慢性阻塞性肺疾病(COPD)老百姓称“老慢支”,是一种可以预防和治疗的常见病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 此病患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位,据世界银行/世界卫生组织预计,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。我国的流行病学调查表明,40岁以上人群COPD患病率为8.2%,患病率之高十分惊人。 二、COPD的发病原因 1.吸烟。 2.职业性粉尘和化学物质。 3.空气污染。 4.呼吸道感染。 5.某些遗传因素可增加COPD发病的危险性 三、常见症状 1.症状 (1)慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 (2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。 (4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 (5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。 四、需要做哪些检查: 1.肺功能检查 2.胸部x线检查 3.胸部CT检查 4.血气检查 5.其他 五、治疗原则 1.稳定期治疗 可采用非药物治疗:戒烟,运动或肺康复训练,接种流感疫苗与肺炎疫苗。 2.康复治疗 如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。 3.心理调适 良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性,并有利于建立良好的人际关系,这将更有利于疾病的恢复。 4.饮食调节 多吃水果和蔬菜,可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话,呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥,瘦的要加强营养,少食多餐。 5.长期家庭氧疗 如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧,每天超过15小时。 6.药物治疗 现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选,教育患者正确使用各种吸入器,向患者解释治疗的目的和效果,有助于患者坚持治疗。 (1)支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类,β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤,联合应用有协同作用。 (2)吸入糖皮质激素有反复病情恶化史和严重气道阻塞,FEV1
支气管扩张症病因和发病机制 支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起,但较少见。另有约30%支气管扩张患者病因未明,可能与机体遗传、免疫失失衡或解剖缺陷等因素有关。 一、支气管-肺组织感染和阻塞常见的病毒和细菌感染使支气管管腔粘膜充血、水肿,分泌物阻塞使管腔狭小,导致引流不畅而加重感染,两者相互影响,促使支气管扩张的发生和发展。幼儿百日咳、麻疹、支气管肺炎是支气管-肺组织感染所致支气管扩张最常见的原因。由于儿童支气管管腔细,管壁薄弱,易阻塞,反复感染破坏支气管壁各层组织,使弹性减退,或细支气管周围肺组织纤维化,牵拉管壁,致使支气管变形扩张。肺组织的慢性感染或结核病灶愈合后的纤维组织牵拉,也可形成支气管扩张。此外,肿瘤、异物吸入或管外肿大的淋巴结压迫,也可导致远端支气管-肺组织感染而致支气管扩张。 二、支气管先天性发育缺损和遗传因素①支气管先天性发育障碍,如巨大气管-支气管症,可能是先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致的扩张。②因软骨发育不全或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性较差,常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心),被称为Kartagener综合征,常伴支气管扩张。③与遗传因素有关的肺囊性纤维化和遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏症,都可有支气管粘稠分泌物潴留,引起阻塞、肺不张和感染,诱发支气管扩张。 三、机体免疫功能失调支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关,且体液免疫缺陷比细胞免疫缺陷更易发生。体液免疫缺陷者,由于其气管-支气管分泌物中缺乏IgA和/或IgG抗体,易导致反复病毒或细菌感染。另外,目前已发现类风湿关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、支气管哮喘和泛细支气管炎等免疫相关疾病可同时伴有支气管扩张。[1]病理改变 一般继发于支气管-肺组织感染性病变的支气管扩张多见于两肺下叶,且左下叶较右下叶多见。左下叶支气管细长,与主气管的夹角大,且受心脏血管压迫,引流不畅,易发生感染。舌叶支气管开口接近下叶背段,易受下叶感染累及,故左下叶与舌叶支气管常同时发生扩张。上叶支气管扩张一般以尖、后段常见,多为结核所致。 支气管扩张依其形状改变可分为柱状和囊状两种,亦常混合存在。支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变,受累管壁的结构,包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物,其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。粘膜表面常有慢性溃疡,柱状纤毛上皮鳞状化生或萎缩,杯状细胞和粘液腺增生,支气管周围结缔组织常受损或丢失,并有微小脓肿。炎症可可致支气管壁血管增多,或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合,形成血管瘤,可出现反复大量咯血。支气管扩张易发生反复感染,炎症可蔓延到邻近肺实质,引起不同程度的肺炎、小脓肿或肺小叶不张,以及伴有慢性支气管炎的病理改变。[2]病理生理 早期病变轻而且局限时,肺功能测定可在正常范围。病变范围较大时,表现为阻塞性通气障碍。当病变严重而广泛,且累及胸膜时,则表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。肺内动-静脉样分流,以及弥散功能障碍导致低氧血症。少数患者病情进一步发展,出现肺动脉高压、并发肺源性心脏病。临床表现 支气管扩张可发生于任何年龄,但以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史,一些支气管扩张患者可能伴有慢性鼻窦炎或家族性免疫缺陷病史。 一、症状典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。 (一)慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关,这是由于支气管扩张部位分泌物积储,改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。感染急性发作时,黄绿色脓痰明显增多,每日可达数百毫升,如痰有臭味,提示合并有厌氧菌感染。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征:上层为泡沫,下悬脓性成分,中层为混浊黏液,下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。 (二)反复咯血50%~70%的患者有程度不等的咯血,咯血程度不等,咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状,平时无咳嗽、咳脓痰等症状,临床上称为“干性支气管扩张”,其支气管扩张多位于引流良好的部位。 (三)反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致,出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。 (四)慢性感染中毒症状反复继发感染可有全身中毒症状,如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等,严重者可出现气促与发绀。重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化,可并发阻塞性肺气肿、肺心病,继而出现相应症状。 另外、由于支气管持续的炎症反应,部分患者可出现可逆性的气流阻塞和气道高反应性,表现为喘息、呼吸困难和发绀。 二、体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征,病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿性音,有时可闻及哮鸣音,部分慢性患者伴有杵状指(趾)。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。实验室检查 一、X线检查①胸部平片:平片对支气管扩张的敏感性较差。早期轻症患者常无特殊发现,以后可显示一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗,而典型的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影,感染时阴影内出现液平面;②CT扫描:普通CT扫描诊断支气管扩张的敏感性和特异性分别是66%和92%,而高分辨CT(HRCT)诊断的敏感性和特异性均可达到90%以上,现已成为支气管扩张的主要诊断方法。特征性表现为管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变;③支气管碘油造影:是确诊支气管扩张的主要依据。可确定支气管扩张的部位、性质、范围和病变的程度,为外科决定手术指征和切除范围提供依据。但由于这一技术为创伤性检查,现已被CT取代。 二、其它检查有助于支气管扩张的直观或病因诊断。纤维支气管镜可发现出血、扩张或阻塞部位,还可进行局部灌洗作涂片、细菌学、细胞学检查,也可经纤维支气管镜作选择性支气管造影。肺功能测定可以证实由弥漫性支气管扩张或相关的阻塞性肺病导致的气流受限。痰液检查常显示含有丰富的中性粒细胞以及定植或感染的多种微生物。痰涂片染色以及痰细菌培养结果可指导抗生素治疗。白细胞总数和分类一般在正常范围,急性感染时白细胞及中性粒细胞增高。[3]诊断鉴别 一、诊断:根据反复咯脓痰、和/或咯血等临床表现,结合幼年有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史,一般临床可作出初步诊断。HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变,即可明确诊断为支气管扩张。 二、鉴别诊断:支气管扩张是一种不可逆性的肺损害,需与其鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等,仔细研究病史和临床表现,以及参考胸片、HRCT、纤维支气管镜和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别诊断。 一、慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者,多为白色粘液痰,一般在感染急性发作时才出现脓性痰,且多在冬、春季多发,反复咯血少见,两肺底可闻及部位不固定的干湿性啰音。 二、肺脓肿起病急,有高热、咳嗽、大量脓臭痰,X线检查可见团片状阴影,其中有空腔伴液平面。经有效抗生素治疗后炎症可完全吸收消散。 三、肺结核常有低热、盗汗等结核性中毒症状,干湿啰音多位于上肺局部,X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。 四、先天性肺囊肿多在体检、或合并急性感染时发现,X线检查肺部可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影,壁较薄,周围组织无炎症浸润,胸部CT检查和支气管造影可助诊断。 五、弥漫性泛细支气管炎:有慢性性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难,一般无大量脓痰,常伴有慢性鼻窦炎,胸片和胸部CT显示弥漫分布的小结节影,大环内酯类抗生素治疗有效。疾病治疗 支气管扩张症的内科治疗主要是控制感染和促进痰液引流;必要时应考虑外科手术切除。内科治疗 一般而言,支气管扩张是解剖上的破坏性改变、是不可逆的,因此药物治疗的目标是控制症状以及延缓疾病的进展。支气管扩张通常继发于其他疾病,所以应对原发病及时进行治疗,对合并的鼻窦炎等应进行彻底治疗。此处,应根据病情,加强支持治疗、合理安排休息,应避免受凉,劝导戒烟,预防呼吸道感染。 (一)控制感染控制感染是支气管扩张症急性感染期的主要治疗措施。根据病情,参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物,在痰培养结果出来前或痰培养为阴性时,抗生素可选用下列经验性方案。轻症者可选用口服氨苄西林或阿莫西林0.5g,每日4次,或第一、二代头孢菌素;存在铜绿假单胞菌感染时,可选择口服喹诺酮类;重症患者,常需静脉联合用药。如有厌氧菌混合感染,加用甲硝唑(灭滴灵)或替硝唑。 (二)去除痰液包括体位引流和稀释脓性痰,必要是时还可经纤维支气管镜吸痰。 1、体位引流即把病变部位抬高,利用重力作用将痰引流至肺门处,再行咯出,排除积痰,减少继发感染及中毒症状。按脓肿部位采取合适体位,使病变部位处于高位引流,每日2~4次,每次15~30分钟。体位引流时,间歇作深呼吸后用力咳痰,轻拍患部;痰液粘稠不易引流者,可先雾化吸入稀释痰液,易于引流;对痰量较多的患者,要防止痰量过多涌出而发生窒息。 2、稀释脓性痰,以利痰排出。①祛痰剂:可口服溴己新8~16mg,每日3次,或盐酸氨溴索片30mg口服、每日3次;②生理盐水、超声雾化吸入可稀释痰液;③出现支气管痉挛,影响痰液排出时,在不咯血情况下,可应用支气管舒张药,如口服氨茶碱0.1g,每日3~4次或其它缓释茶碱制剂。必要时可加用支气管舒张药喷雾吸入。 3、纤维支气管镜吸痰如体位引流痰液仍难排出,可经纤支镜吸痰,及用生理盐水冲洗稀释痰液。 (三)抗炎症治疗:慢性气道炎症是支气管扩张很重要的一个致病机制。抗炎症治疗有可能减轻气道炎症,帮助受损气道粘膜和纤毛功能的修复。目前,对于小剂量大环内酯类药物的抗炎症作用研究较多,尤其对于弥漫性泛细支气管炎和支气管扩张有一定的效果,可以减轻气道粘液分泌,破坏铜绿假单胞菌的生物膜,减少发作次数。其中的红霉素、罗红霉素、克拉霉素和阿奇霉素等对支气管扩张均有一定的效果。[4]外科治疗 反复发作急性下呼吸道感染或大咯血、病变范围局限于一侧肺、不超过2个肺叶,经药物治疗不易控制,全身情况良好,可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。如病变较轻,且症状不明显,或病变较广泛累及双侧肺,或伴有严重呼吸功能损害者,则不宜手术治疗。疾病预防 防治麻疹、百日咳、支气管肺炎及肺结核等急慢性呼吸道感染,对预防支气管扩张症具有重要意义。支气管扩张症患者应积极预防呼吸道感染,坚持体位排痰,增强机体免疫功能以提高机体的抗病能力。
患有尘肺病后会有哪些临床表现? 矽肺患者早期多无明显症状。得了矽肺后最常感觉到的是气短,早期只是在重体力劳动时出现,因此工人经常忽视。胸痛、胸闷也是最早感受到的,一般在阴雨天、劳动后或剧烈咳嗽时更为明显,常是能忍受的隐痛、钝痛、胀痛或刺痛。加重时在一般劳动甚至休息时也出现气短,病情严重时在静止状态下也感到呼吸困难,甚至不能平卧。早期矽肺有轻度干咳,晚期或有并发症时(尤其是肺部感染),则有咯痰、咳嗽加剧,痰中带血。患者有心悸、消化功能减退,少数患者可有失眠,易疲劳、烦躁、注意力不集中等。 尘肺分几期? 尘肺诊断主要以接触粉尘的职业史为前提,技术质量合格的高千伏X线后前位胸片改变为依据,结合现场劳动条件资料,参考临床症状、体征等,连续观察,综合分析,按国家尘肺X线标准片进行诊断。尘肺可以根据胸片和病理进行分期,比较常用的根据胸片分期。尘肺分为三期:壹期尘肺、贰期尘肺、叁期尘肺。我国法定十三种尘肺有:矽肺、煤工尘肺、电墨尘肺、碳墨尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其他。 尘肺有哪些并发症? 尘肺常见的并发症有: (1)呼吸系统感染:较常见,可以表现经常咳嗽、咳痰、反复感冒、发热,多为冬春换季时出现,感冒可以导致症状加重。胸片常显示肺纹理增粗,甚至斑片状阴影,有的因为呼吸系统反复感染导致慢性炎症。 (2)肺结核:尘肺病人10-20%合并肺结核,矽肺和矽煤肺发病率较高,可能原因为粉尘颗粒可以携带多种病原菌,导致机体感染;矽肺患者T细胞免疫力下降等。合并肺结核时,可以出现无明显诱因的乏力、下午低热、夜间盗汗等,有一部分病人可以出现咯血或痰中带血,出现以上症状应及时就医,进行抗结核治疗,疗程应在半年以上。 (3)气胸:尘肺尤其是矽肺病人,由于肺广泛纤维化,及易产生肺大泡,有的病人感染肺结核,在用力和剧烈咳嗽等诱发下可使大泡破裂导致气胸。出现突发性胸闷、憋气,应考虑此病,应及时就医,如果有粉尘接触史,建议到职业病专科就诊以确定是否合并尘肺。 (4)慢性阻塞性肺病:长期慢性非特异性炎症可以导致气道的慢性病变,出现活动后气短。查体可见胸廓呼吸动度明显降低,胸廓桶状,肺功能表现第一秒时间肺活量下降。阻塞性肺病分为轻、中重、极重度。 (5)肺源性心脏病:矽肺时由于弥漫性纤维化,小动脉内膜增厚、狭窄,有时有小血栓形成,长期慢性病变,导致肺循环阻力增高,肺动脉高压。肺源性心脏病分为代偿性和失代偿性。如果处于代偿期,患者可以只表现活动后胸闷、气短,经常容易被忽视。非代偿期可以出现明显的胸闷、气短,夜间可以出现呼吸困难,不能平卧,有的可以表现饭后明显饱胀。强心利尿治疗可以改善心功能。 尘肺的治疗与处理 尽管尘肺目前尚无治愈的方法,但是还要积极预防并发症和对症治疗,以延缓病情进展,减轻病人痛苦,延长寿命。目前最有效的方法是大容量肺灌洗俗称'洗肺〃治疗。 大容量全肺灌洗可将肺内吸入的粉尘,吞尘巨噬细胞,致炎性及致纤维化因子排除体外,从而去除了治病原因,达到改善症状,阻止病变发展,保护肺功能, 改善生活质量的作用,是任何药物所不能比拟的。 其次要强营养,树立战胜疾病的信心,保持心情舒畅,增强患者的抗病意志。坚持健身体育运动和腹式呼吸锻炼,特别注意预防呼吸道感染。适当安排劳动和休息,生活规律化。 常用的药物克矽平、磷酸喹哌、汉防己甲素、柠檬酸铝及中药,但抗纤维化作用有限,因此需要长期服用,副作用较大。 患尘肺病以后,应脱离粉尘作业。根据工伤伤残级别适当安排工作。 如何预防尘肺病? 1、对上岗就业人员应作严格的健康检查,凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患(如哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、阻塞性肺病、限制性肺病等),尤其患有严重肺功能损伤的疾病的工人都不宜从事接触粉尘的工作。从事粉尘作业的工人,每年定期作体检,如发现尘肺,立即调动工作,积极治疗。离岗时应进行职业健康查体。由于尘肺病可以迟发,因此粉尘作业工人离岗后应按照国家规定的周期进行医学随访。 2、加强个人卫生防护,从事粉尘作业者应穿戴工作服、工作帽,减少身体暴露部位,要根据粉尘的性质,选戴多种防尘口罩,以防止粉尘从呼吸道吸入而造成危害。 3、戒烟。由于长期吸烟可以导致慢性起支气管炎、肺气肿,会加重尘肺病,因此应戒烟。 4、逐步改革生产工艺和生产设备,进行湿式作业方式,减少粉尘的飞扬。降低空气中粉尘浓度,密封机械防止粉尘外逸,采用通风排气装置和空气净化除尘设备,使车间粉尘降低到国家职业接触限值标准以下。
目前认为,脱敏治疗是有效的,无论对单一过敏症、过敏性鼻炎,还是支气管哮喘,特别是儿童支气管哮喘,脱敏治疗都可能看到临床疗效,但是必须建立在一定的基础上。 首先,开展脱敏治疗须采用标准化的过敏原制剂,并且开展这项治疗需要一定的资质。其次,并不是所有的患者都适合脱敏治疗,医生首先需要筛选病人,必须确认是对特定过敏原过敏的患者,最好是单一过敏症患者,脱敏治疗对那些对多种物质过敏的患者效果较差。另外,目前来看,脱敏治疗对单一过敏症、过敏性鼻炎的临床效果要好于哮喘,并且对儿童的哮喘其效果要好于成年人和年老患者。 尽管脱敏治疗有一定疗效,但一定要强调是在药物充分控制哮喘的前提下开展脱敏治疗。如果脱敏治疗有效,在密切监测病情的同时,可以逐渐减少其他日常治疗的药物,这样才能维持比较好的哮喘控制。
编辑这篇文章发表者:王晋平(访问人次:1)患者: 检查及化验:彩超提示患者肚子有大量腹水(114mm),但肝脏,胆囊,胰腺,脾脏,肾脏,输尿管未见明显异常。后验血液血清,未见明显问题。 治疗情况:只做了个别拍片检验,其余未做任何措施 病史:半年前有胰腺发炎情况,医院检查治疗后出院,盆腔有积液。 希望能找出妈妈有大量腹水的原因!并能得到及时的救助!!!甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平:您的病情已经了解,建议:点击此处参考我的文章 《多浆膜腔积液》甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平:腹水正常状态下,人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml),对肠道蠕动起润滑作用。任何病理状态下导致腹腔内液体量增加,超过200ml时,称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征,产生腹水的病因很多,比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病、恶性肿瘤腹膜转移、卵巢肿瘤、结缔组织疾病等。腹水的诊断除影像学检查外,主要依据腹部叩诊法:腹水达500ml时,可用肘膝位叩诊法证实;1000ml以上的腹水可引起移动性浊音,大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹,检查可有液波震颤;小量腹水则需经超声检查才能发现。症状体征 对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀、周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常、心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽,皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白,周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛,腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质、淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。用药治疗 由于引起腹水的病因甚多,无论是腹水呈漏出性还是渗出性,均可因多种疾病而引起,因此,遇腹水患者时,应尽快地确定其腹水的性质,继而再积极寻找病因。只有针对病因治疗,腹水才可能减少或消失;如果在病因尚未明确,为了减轻大量腹水引起的症状(包括腹胀、呼吸受限等)可进行必要的对症治疗。此外,像晚期肝硬化、肝功能严重受损、结缔组织病等所致的腹水,虽然针对病因进行了治疗,但其腹水常不能完全消退,有时甚至成为顽固性腹水,这种情况下,也仅能进行综合性治疗。一般而言,腹水的治疗可采取以下措施。 1.限制水、钠的摄入 腹水患者,尤其是低蛋白血症所致者,应严格控制钠盐的摄入量,其次是水的摄入量;饮食上宜进高糖、高蛋白、高维生素、低脂饮食;低盐饮食也适用于所有的漏出性或渗出性腹水患者,目的是尽可能多的将体内多余的水经肾脏排出体外。 2.应用利尿药 为了加速水分从肾脏的排出,可选择使用利尿药。一般情况下,应联合使用保钾和排钾利尿药,或者联合使用作用于肾脏不同部位的利尿药,以达到最佳的利尿效果,而又不发生电解质紊乱(尤其是防止出现血清钾离子的增高或降低)。利尿药的种类与剂量应遵循因人而异、因腹水多少而异及因原发病而异的原则,一般而言,腹水可经腹膜回吸收入血液中,再经肾脏排出体外,但腹膜每天回吸收入血液中的腹水量有一定的极限,因此,并非利尿药的用量愈大,腹水减少愈明显。为此,利尿药的用量应根据不同疾病而定,并应从小剂量开始逐渐增大用量。 3.补充白蛋白或加速蛋白合成 如腹水主要是因低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低所致者,除多进蛋白含量高的食物外,还应适当静脉补充白蛋白,以提高血浆胶体渗透压。输注白蛋白后,利尿药的利尿作用可更好发挥,尿量会明显增加。近年来有研究发现,如系肝病低蛋白血症所致腹水者,可采用重组人生长激素(Human growth hormone recombinant;Somatropin)治疗,其机制是该药可促进肝细胞对蛋白质的合成,以提高血清白蛋白的含量。 4.放腹水治疗 当大量腹水影响到患者的呼吸或患者腹胀症状重而难以忍受时,可采取放腹水治疗,以减轻症状。每次抽取腹水量以1000~3000ml为宜;抽完腹水后可向腹腔内注射多巴胺20mg,可增强利尿效果。由于大量多次放腹水可导致蛋白质与电解质的丢失,腹水感染的机会也会增加,故应避免。 5.腹水浓缩回输、腹水颈静脉回流或经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS):如腹水系失代偿期肝硬化、门静脉高压、低蛋白血症所致,可采用腹水浓缩回输法治疗,即将腹水超滤后将腹水中的蛋白质、电解质等物质经颈静脉回输入体内。腹水颈静脉回流术是将硅胶管从腹腔内沿腹壁、胸壁下插入到颈静脉内,使腹水引流入颈静脉内。TIPS方法对降低门静脉压力、消退腹水有较好的作用,但有发生不可逆的肝性脑病并发症,因此,近年来已较少采用。 6.应用血管扩张药 当腹水为漏出液且量大而利尿效果欠佳时,为改善肾脏的血流供应,可适当应用血管扩张药,例如静脉滴注川芎嗪每天100~150mg或多巴胺20~40mg有利于增强利尿效果。饮食保健 适宜食物:以高热量;高蛋白、高维生素及适量脂肪的饮食为原则;食物要新鲜可口,柔软易消化,无刺激性。适量摄取含锌和镁丰富的饮食,如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜;豌豆和乳制品等。 不适宜食物:禁酒禁烟,限制食用某些含钠高的食物,如酱菜、挂面、油条、虾皮等,不吃或少吃盐腌食品。 食疗: 1、清蒸构杞甲鱼:甲鱼1只(约500~700 克),枸杞子30克,水口蘑10克,辅料(精盐、味精、葱段、姜片、料酒、清汤)适量。将甲鱼去杂肠洗净切块,在沸水中氽过,与枸杞子、水口蘑和辅料一起上笼清蒸至烂熟。隔日 1次,食肉喝汤。 2、当归炖母鸡:当归、党参各15克,母鸡1只 (约1000克),葱、 姜、料酒、盐各适量。 将母鸡洗净,当归、 党参放入鸡腹内,置沙锅内,加水入调料。沙锅置武火上煮沸后,改用文火煨至烂,吃肉饮汤。 3、海带荔枝辕溺:取海带50克,荔枝核、小茴香、青皮各15克,水煮食汤。 4、部挛仁粥:郁李仁 10--15克,粳米50克。先将郁李仁捣烂,加水500 毫升,煎至400毫升,过滤取汁,入粳米常法煮粥,每日早晚温热服食。 5、山药桂四炖甲鱼:山药片30克,桂圆肉 15克,甲鱼1只(约500 克)。将甲鱼杀死,洗净去杂肠,与山药、桂圆共人锅,加水1000毫升,清炖至烂熟,每日早晚温热服食。 6、冬瓜鲤鱼汤:冬瓜 150克,鲤鱼1条。将鲤鱼洗净,冬瓜洗净切块,共人锅中加水煮,吃肉喝汤。预防护理 基础治疗 包括卧床休息和饮食治疗。腹水预示疾病的严重性。不论何种病因所致的腹水,都不能忽视基础治疗。 卧床休息 卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要,有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量,降低肝代谢负荷,促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收;另一方面,能使肾血流量增加,改善肾灌注,消除水钠潴留。 饮食治疗 丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。补给内容应因病而异,如低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素;而对于严重肾功能和肝功能衰竭者,蛋白质则应有所限制,以碳水化合物为主;对于肝性腹水,应有足够热卡,每日保证热量在2000Kcal以上,以补充碳水化合物为主,蛋白质每天1~1.2g/kg,肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右。 应补充适量脂肪。为了减少分解代谢,肝硬化病人应提倡两餐之间再进食。高歌等报道对28例顽固性肝硬化腹水患者,在原治疗基础上,短期静脉给予20%脂肪乳250ml,隔日一次,5~6次为一疗程。结果显示病人精神、食欲均显著改善,16例腹水消退,10例腹水减少,认为20% 脂肪乳剂配合治疗有助于改善肝硬化顽固性腹水。病理病因 腹水是多种疾病的表现,根据其性状、特点,通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有:肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有:自发性细菌性腹膜炎,继发性腹膜炎(包括癌性腹水),结核性腹膜炎,胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有:急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。疾病诊断 1.巨大卵巢囊肿 女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显,略向上移位,腹两侧多呈鼓音;卵巢囊肿的浊音不呈移动性。尺压试验:若为卵巢囊肿,腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺,呈节奏性跳动,如为腹水,则硬尺无此跳动。阴道及超声检查均有助于鉴别。 2.漏出液与渗出液的鉴别,见表1。 3.良恶性腹水的鉴别 良恶性腹水鉴别指标较多,主要有腹水细胞学、生物化学、免疫学及影像学等指标,但均为非特异性指标,为减少和避免判断失误,还应结合临床资料综合分析,联合检测,不宜过分依赖某项指标。Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为:第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选,排除良性腹水。胆固醇在恶性腹水中显著增高,尤其大于2.85μmol/L时,鉴别价值更大;第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)、腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。腹水CEA>15mg/L,腹水CEA/血清CEA>1;腹水LDH>1270U/L或腹水LDH/血清LDH>1.0,腹水FA>100μg/L,腹水FA/血清FA>1,则恶性腹水可能性大,若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断;继之是影像学诊断以明确病变的部位和范围。 4.肿瘤标志物检测 近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测,对鉴别良、恶性腹水有重要意义。常用的标志物有以下几种。 (1)癌胚抗原(CEA)相关的癌症:结肠癌、胃癌、原发性肝癌、宫颈癌、卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、肺癌、胆管细胞癌、肝转移性腺癌。CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。 (2)甲胎蛋白(AFP)相关的癌症:原发性肝癌、转移性肝癌、胃癌、生殖腺胚胎瘤。原发性肝癌者70%~80%的AFP显著增高。 (3)前列腺癌相关抗原:PSA、FreePSA。 (4)乳腺癌特异性相关抗原:CA15-3或BR。 (5)卵巢癌特异性相关抗原:CA12-5或OV。 (6)消化道肿瘤多种特异性相关抗原:CA19-9、CA24-2、CA50。 联合检测多种肿瘤标志物可提高诊断阳性率。 5.近年来研究的其他腹水肿瘤标记物 (1)内皮素(Endotheliolysin,ET):ET产生于血管内皮细胞,具有强烈而持续的血管收缩作用,近年来研究发现它具有许多血管外功能:它是细胞促有丝分裂剂,参与细胞生长代谢,对细胞DNA合成,原始基因表达及细胞增殖都有一定的影响。国外已将ET-1引入肿瘤学研究领域,放射免疫证实:肺癌、肾癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤细胞中均存在ET-1。一般认为,在结核性及恶性腹水中,内皮素水平会显著升高。 (2)钙黏附素(Cadherin,Cad):现已发现有4种Cad的同种异型因子检查方法 实验室检查: 实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化,大量蛋白尿,血尿素氮及肌酐升高提示肾功能受损,免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义。 通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。 1.一般性检查 (1)外观:漏出液多为淡黄色,稀薄透明,渗出液可呈不同颜色或混浊。不同病因的腹水可呈现不同的外观,如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性;铜绿假单胞菌感染腹水呈绿色;黄疸时呈黄色;血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤;乳糜性腹水呈乳白色可自凝,因为属非炎性产物故仍属漏出液。 (2)相对密度:漏出液相对密度多在1.018以下;渗出液相对密度多在1.018以上。 (3)凝块形成:渗出液内含有纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活素,故易凝结成块或絮状物。 2.生化检查 (1)黏蛋白定性(qualitative test of mucin)试验:漏出液为阴性;渗出液为阳性。定量,漏出液小于0.25g/L;渗出液大于0.25g/L。 (2)胰性腹水淀粉酶升高。 (3)细菌学及组织细胞学检查:腹水离心后涂片染色可查到细菌,抗酸染色可查到结核杆菌,必要时可进行细菌培养或动物接种。可在腹水中查瘤细胞,对腹腔肿瘤的诊断非常必要,其敏感度和特异性可达90%。 其他辅助检查: 1.超声及CT检查 不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度,肝内占位性病变,心脏的大小、结构、心脏流入道及流出道的情况、血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。 2.心电图检查 可发现心律的变化、心脏供血情况。并发症 目前暂无相关资料预后 目前暂无相关资料发病机制 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果,每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。 1.全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持。血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压,液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔,若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠、水潴留:常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时,利钠因子活性降低,使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少,刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加,使肾血流量减低,肾小球滤过率下降,肾小管回吸收增加,促使钠、水潴留,使腹水持续不退,因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。 (3)内分泌障碍:肝硬化或肝功能不全时,肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高,这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低,心排血量增加,内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张,内脏淤血,造成有效循环血容量相对不足及低血压,机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素,以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质,使肾血流量减低,肾小球滤过率下降,加之抗利尿激素释放,引起肾小管钠、水回吸收增加,导致钠、水潴留并形成腹水。 2.局部性因素 (1)液体静水压增高:因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高,进而引起腹水。 (2)淋巴流量增多、回流受阻:肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高,包膜下淋巴管如枯树枝状,吸收面积缩小,淋巴液生长增加,超过了淋巴循环重吸收的能力,引起淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔,加重腹水的积聚,在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞,以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。 (3)腹膜血管通透性增加:腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔,引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激,均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。 (4)腹腔内脏破裂:实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。------选自360百科
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)系指IIP中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型,在llP中最常见,占47%-71%。病变局限于肺部,引起弥漫性肺纤维化,导致肺功能损害和呼吸困难。此病的曾用名较多,包括Hamman-Rich综合征、纤维化性肺泡炎、隐源性致纤维化肺泡炎、ⅡP等。随着临床和病理研究的进展,确立IPF作为一个独立的疾病,其临床演变规律、对治疗的反应和预后与其他类型的IIP有明显区别。 IPF无准确的流行病学资料。美国新墨西哥州报道的患病率为男性20.2/10 万人口,女性7.4/10万人口。欧洲和日本报道的患病率为(3-8)/l0万人口。患病率随着年龄增加而增加,男性多于女性。近年来临床诊断的病例有增加的趋势。 【发病机制】 IPF的发病机制尚不清楚,可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏,启动成纤维细胞的募集、分化和增生,致使胶原和细胞外基质过度生成。损伤的肺泡上皮和炎症浸润的白细胞通过自分泌和旁分泌的形式,分泌TNF-a、TGF-β和IL-8等。这些炎症介质促进肺纤维化过程。肺泡内氧化负荷过重,也有可能参与肺泡的损伤过程。这种慢性损伤和纤维增生修复过程,最终导致肺纤维化。 【病理】 IPF的病理改变与病变的严重程度有关。主要特点是病变在肺内分布不一,可以在同一低倍视野内看到正常、间质炎症、纤维增生和蜂窝肺的变化,以下肺和胸膜下区域病变明显。肺泡壁增厚,伴有胶原沉积、细胞外基质增加和灶性单核细胞浸润。炎症细胞不多,通常局限在胶原沉积区或蜂窝肺区。肺泡腔内可见到少量的Ⅱ型肺泡上皮细胞聚集。可以看到蜂窝肺气囊、纤维化和纤维增殖灶。继发的改变有肺容积减小、牵拉性支气管扩张和肺动脉高压等改变。 【临床表现】 通常为隐袭性起病,主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展,发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异,经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。起病后平均存活时间为2.8-3.6年。通常没有肺外表现,但可有一些伴随症状,如食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。 体检可发现呼吸浅快,超过80%的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音,20%-50%有柞状指(趾)。晚期出现发绀等呼吸衰竭和肺心病的表现。 【辅助检查】 主要的辅助检查是X线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影,以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展,可出现直径多在3-15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。HRCT有利于发现早期病变,如肺内呈现不规则线条网格样改变,伴有囊性小气腔形成,较早在胸膜下出现,小气道互相连接可形成胸膜下线等。 肺功能表现为限制性通气功能障碍和弥散量减少。 实验室检查为非特异性变化,可以有血沉加快、血乳酸脱氢酶增高和免疫球蛋白增高;有10%-26%的患者类风湿因子和抗核抗体阳性。 【诊断标准】 诊断主要根据临床特征、胸部影像学表现、肺通气及弥散功能、病理活检及排除其他已知原因导致的ILD。根据是否有外科肺活检的结果,有2种确诊标准。 (一)确诊标准一 1.外科肺活检显示组织学符合寻常型间质性肺炎的改变。 2.同时具备下列条件①排除其他已知的可引起ILD的疾病,如药物中毒、职业环境性接触和结缔组织病等;②肺功能检查有限制性通气功能障碍伴弥散功能下降;③常规X线胸片或HRCT显示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺,可伴有少量磨玻璃样阴影。 (二)确诊标准二 无外科肺活检时,需要符合下列所有4条主要指标和3条以上的次要指标。 1.主要指标 ①除外已知原因的ILD,如某些药物毒性作用、职业环境接触史和结缔组织病等;②肺功能表现异常,包括限制性通气功能障碍[肺活量(VC)减少,而FEV1/FVC正常或增加]和(或)气体交换障碍[静态/运动时 P(A-a)O2 增加或DLco降低];③胸部HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺,可伴有极少量磨玻璃样阴影;④经纤维支气管镜肺活检(TBLB)或支气管肺泡灌洗液(BALF)检查不支持其他疾病的诊断。 2.次要诊断条件 ①年龄>50岁;②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难;③病程≥3个月;④双肺听诊可闻及吸气性Velcro啰音。 【治疗】 目前的治疗效果有限。习惯上采用糖皮质激素或联合细胞毒药物治疗,其使用剂量和疗程视患者的具体病情而定。目前推荐的治疗方案是糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤,具体方法为: 1.糖皮质激素 泼尼松或其他等效剂量的糖皮质激素,每天0.5mg/kg(理想体重,以下同),口服4周;然后每天0.25mg/kg,口服8周;继之减量至每天0.125mg/kg或0.25mg/kg隔天1次口服。 2.环磷酰胺 按每天2mg/kg给药。开始剂量可为25-50mg/d口服,第7-14天增加25mg,直至最大量150mg/d。 3.硫唑嘌呤 按每天2-3mg/kg给药。开始剂量为25-50mg/d,之后每7-14天增加25mg ,直至最大量15Omg/d。 治疗至少持续6个月。治疗过程中需要监测和预防药物的副作用,尤其是骨髓抑制,粒细胞减少甚至缺乏。 其他治疗药物包括N-乙酰半胱氨酸、r-干扰素和吡非尼酮(pirfenidone, TNF-a抑制剂)、秋水仙碱、青霉胺等。这些药物的临床疗效尚有待进一步论证。当肺功能严重不全、低氧血症迅速恶化,但不伴有严重的心、肝、肾病变、年龄小于60岁者,可考虑进行肺移植。
☆戴了呼吸机,就能不打呼噜了吗?打呼噜是由于气流冲击狭窄的咽腔粘膜引起组织震动产生的,而呼吸机治疗的原理是通过呼吸机增加气体的压力来扩大气道,消除气道的狭窄和阻塞。没有了狭窄的气道,气流就不会引起咽腔粘膜组织的震动,呼噜也就消失了。☆戴呼吸机,可以治好呼吸暂停引起的困倦、血压等问题吗?如果呼吸机的压力等相关参数设定合适,带呼吸机后就能有效的消除呼吸暂停和低氧血症,从而阻断呼吸暂停引起的相关损害,如白天犯困、血压升高、夜尿增多等,因此,带呼吸机可以治好呼吸暂停引起的困倦、血压等相关问题。☆需要终生佩戴吗?还是带一段时间之后就能矫正过来,不用再带了?通常呼吸机需要终生佩带,就如同现在药物治疗高血压、糖尿病一样,吃药后血压、血糖都能很好的控制,一旦停药血压、血糖就会再次升高。呼吸机也如此,带机后相关的症状消失,病理损害阻断,但停用后,症状会再次反复。但如果通过带呼吸机有效减肥,在体重有效控制的情况下,有可能摘掉呼吸机。☆呼吸机是每天晚上都要带吗?如果偶尔出差没有带,有影响吗?呼吸机推荐每天使用,这样效果最好,但如果偶尔不带,也不会有太大影响,通常来说,如果每周带机时间超过总体睡眠时间的70%,对预防心脑血管等并发症就有很明显的作用。☆有患者担心呼吸机“成瘾”,有必要吗?带呼吸机不会“成瘾”。有极少数患者由于带机后睡眠质量显著提高,一旦不带机会有所不适应,出现失眠等情况,但不是“成瘾”。本文系尹国平医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
自现代化学疗法开展以后,在人类历史上长期肆虐的结核病曾经得到很好地控制,疫情逐渐下降,人类以为结核病消除在望。就在全世界都放松警惕,削减机构、人员和经费不久,于上世纪九十年代起,结核病以未曾预料的凶猛态势卷土重来,泛滥于非洲、西太平洋地区,发达国家也不能幸免。结核病被称为传染病“第一杀手”,在我国每年因结核病死亡的人数为各种其他传染病和寄生虫病死亡总和的2倍。我国在全世界22个结核病高负担国家中位于第二位,并且具有感染率高、患病率高、耐药率高和死亡率高的特点。结核病是因为结核杆菌感染而发生,最常见侵犯肺组织,也可以侵犯浆膜、骨、淋巴结等组织。肺结核属于慢性呼吸道传染病,未经治疗的病人对密切接触者有传染的危险。家中如有肺结核病人,家属应该了解相关知识,同时也不必“谈虎色变”,“如临大敌”。1.督促病人规范治疗。绝大多数肺结核病人接受规范方案的抗结核治疗是可以治愈的,初发初治肺结核治愈率在90%以上。由于结核病特殊的发病机制,疗程比较长,部分病人会出现药物消化道反应或其它毒性反应而不适。一旦出现药物反应必须告诉经治医生,不能自行停药。有些药物要求空腹服用或顿服,不得随意更改,需要严格遵守医嘱。家属和病人都要知道中断治疗或不规范治疗将造成治疗失败、耐药等后果,家属要督促病人规范用药,并定期到结核定点医院复查,观察治疗效果,监测药物反应。2.安排好病人的起居生活。结核病的治疗康复需要均衡的营养补充,但许多结核病人还同时有其它合并症,如糖尿病、COPD、HIV/AIDS、长期免疫抑制剂等,有的发生了咯血、感染等并发症,在饮食上应兼顾取舍。一般来说,肺结核病人不宜食用海鲜类、菌菇类、腌制食品和芳香类蔬菜。3.帮助病人建立愉悦的心境,树立战胜疾病的信心。肺结核病人患病后工作学习必然受到限制,部分病人失工失学,经济收入减少,还要医疗花费,病人难免会感到自身价值降低。同时社交活动必然受到影响,社会支持水平下降,情绪敏感,易产生自卑感、被歧视感,严重者甚至发生抑郁倾向。肺结核病人特别需要社会尤其是家属的体贴关怀,积极良好的心态将直接促进病情的康复。4.提高自身免疫力,避免被传染和发病。未经治疗的痰菌阳性肺结核病人一年可以传染15-20人,被传染者中有5%会发生结核病,老年、婴幼儿、糖尿病、长期免疫抑制剂治疗的人群更为易感。可见肺结核有一定传染性,但却是有限度的。提高自身免疫力可以起到抵抗传染发病的效果。均衡的营养、规律的休息和积极的心态是提高抗病能力的必要前提。
肺通气功能障碍的类型有:阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍和混合性通气功能障碍。阻塞性通气功能障碍以流速 ( FEV1.0/FVC% ) 降低为主,而限制性通气功能障碍以肺容量(如VC) 减少为主,混合性则二者兼而有之。判断通气功能障碍的类型的主要依据是肺功能检查,同时需要结合临床资料作出正确的结论。分析肺功能检查结果可以参考以下的步骤:步骤1:FVCFVC正常,基本上可以排除限制性通气功能障碍,若有降低,则需要鉴别是阻塞性还是限制性通气功能障碍。步骤2:FEV1正常:可以除外明显的限制性和阻塞性通气功能障碍。降低:提示存在有通气功能障碍,由于限制性和阻塞性通气功能障碍均可表现出FEV1降低,故需要评估FEV1/FVC,判断是否存在阻塞。若有条件,应检查TLC。TLC增加大于15%,提示阻塞;TLC正常或增加可除外限制;若降低,提示限制,对于混合性通气功能障碍,TLC偶可正常。步骤3:FEV1/FVC正常:通常可排除阻塞性通气功能障碍。FEV1/FVC正常或增高,结合FVC降低,常常提示限制性通气功能障碍。若有疑问可检查TLC或DLCO,同时可以结合胸片检查有无TLC减少的依据。FEV1/FVC降低,高度提示阻塞性通气功能障碍,是判断阻塞性通气工能障碍的重要指标。步骤4:呼气流量值FEF25-75与FEV1的改变一致,但更为敏感。步骤5:MVVMVV与FEV1的改变一般一致,但更为敏感。临床上可以通过FEV1来计算MVV值。在正常情况下,预计MVV=FEV1×40,在临床工作中可以利用MVV预计低限作为MVV是否适当的判断依据。MVV预计低限= FEV1×30。若MVV< FEV1×30,常常提示患者未用力、配合不佳、疲劳、神经肌肉疾患等,需要技术员认真甄别;若MVV显著>FEV1×30,往往提示测定FEV1时未尽全力或存在有严重的阻塞性通气功能障碍。引起MVV与FEV1不协调降低改变的原因主要是大气道阻塞或神经肌肉疾患。步骤6:DLcoDLco降低,提示肺实质限制性病变。若为单纯性降低,多考虑肺血管病变。增高,可见于哮喘、肥胖、肺泡出血等。步骤7:支气管反应性测定略。实例分析---1 男,59岁。身高151cm。体重46kg。项目预计值实测值实测/预计%VC2.911.2944.4FVC2.821.2745.1FEV12.290.5624.6FEV1/FVC44.19FEV1/VC76.5943.5856.9MVV94.119.4120.6步骤1:FVCFVC降低,提示存在有肺通气功能障碍,但则需要鉴别是阻塞性还是限制性的原因。步骤2:FEV1FEV1显著降低,结合FVC明显降低,提示存在限制性原因的可能,同时需要评估FEV1/FVC,以明确是否存在阻塞性的原因。步骤3:FEV1/FVCFEV1/FVC明显降低,高度提示阻塞性通气功能障碍。步骤4:呼气流量值未提供。步骤5:MVVMVV预计=0.56×30=16.8。MVV实测=19.41,结合上述各指标的改变,符合严重阻塞性通气功能障碍的MVV变化,当然需要技术员结合患者的检查情况和流量容积图形来综合判断。结论:中度限制,重度阻塞性通气功能障碍。实例分析---2 男,56岁。身高170cm。体重60kg。项目预计值实测值实测/预计%FVC4.003.4887.2FEV13.201.2438.8FEV1/FVC35.6MVV119.2148.2940.5RV/TLC52.7DLco9.164.5950.11)FVC正常,可以除外明显的限制性通气功能障碍。是否有阻塞性原因,需要检查FEV1,FEV1/FVC。2)FEV1降低,可以明确有阻塞性原因,由于FVC正常,故其降低可能为阻塞性通气功能障碍所致,需要结合FEV1/FVC,以进一步肯定其判断。3)FEV1/FVC降低,可以肯定存在通气功能障碍。4)MVV预计=1.24×30=37.2。MVV实测=48.29,其为严重阻塞性原因或是测FEV1时未用全力?其需要技术员认真进行判断,还需要结合FV图形作出最后的决定。5)RV/TLC显著增高,提示肺充气过度,符合严重阻塞性通气功能障碍的改变,需要通过影像学了解是否存在肺气肿等病理改变。6)DLco 降低,表示肺弥散障碍,与RV/TLC相吻合,符合严重阻塞性通气功能障碍,肺气肿的肺功能改变。7)结论:重度阻塞性通气功能障碍,中度弥散障碍。
1.咳嗽对机体有哪些影响?咳嗽是呼吸道的一种保护性反射,有助于将气道的分泌物排出体外。但是,频繁而剧烈的咳嗽可使胸腔及腹腔内压力增高,加重心脏负担,甚至可致咯血、气胸、肌肉骨骼疼痛、肋骨骨折、疝及尿失