许俊堂医生的科普号

一、两种心肌梗死，一种心肌要死，都是要命的事儿急性心肌梗死是心脏冠状动脉内不稳定的斑块破裂，破裂后形成血栓，血栓将冠状动脉血流完全阻断，导致该支冠状动脉血管供应区域心肌血流灌注中断，导致心肌严重缺血和发生坏死的临床疾病。根据心电图，现在的急性心肌梗死分为两个类型，一类表现为梗死部位ST段抬高，称为ST段抬高型心肌梗死，医生经常直接称为STEMI。另外一类是非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），一般心肌坏死的面积较小，但临床危险程度不低，可以发展为ST段抬高型心肌梗死，甚至导致猝死。非ST段抬高型心肌梗死的诊断需要结合既往病史、临床胸痛症状、心电图和化验血肌钙蛋白后才能确定。肌钙蛋白是心肌坏死敏感和特异的指标。典型发作的心绞痛症状，心电图没有ST段抬高，如果肌钙蛋白升高，临床诊断为非ST段抬高型心肌梗死。临床上有一种心绞痛应该引起所有人重视，以往曾经被称为心肌梗死前心绞痛，现在叫做不稳定性心绞痛（UAP）。其发作表现为三种情况，一种是初发劳力性心绞痛，也就是以前没有，最近新出现的活动后胸痛；恶化劳力性心绞痛，以前就存在，是稳定性心绞痛，最近发作频繁了、症状加重了、诱因更不明显或者发作的阈值降低了，自觉不自觉减少活动或者运动量或者运动的强度；第三种是休息胸痛，活动的时候疼，不活动也有心绞痛发作，很显然，休息胸痛最厉害，最危险。急性心肌梗死（包括STEMI和NSTEMI）和不稳定性心绞痛都是急性冠状动脉综合征（ACS），尽管临床表现不一，但都十分危险甚至危及生命。二、严重胸痛怎么样能救命医疗系统（急救系统或者急诊室）接触到严重胸痛患者后，应在10分钟内完成心电图检查和初步诊断是否ST段抬高型心肌梗死，如果临床可疑，心电图没有ST段抬高，必须检测肌钙蛋白。1. ST段抬高型心肌梗死冠状动脉完全闭塞了，当务之急开通血管，恢复血流，才能挽救心肌和生命。如果30分钟内开通，心肌甚至可以不发生坏死；如果3小时之内开通，挽救的心肌和生命最多，也就是说，这3小时是黄金时间，心肌坏死和人死大多发生在这段时间。过了3小时很多心肌都坏死了，很多人也都过去了，但在48小时之内开通血管，仍能够挽救一部分心肌，救活一部分患者，尤其存在活动缺血、临床不稳定的高危患者。开通血管也就是再灌注治疗的手段包括直接经皮冠状动脉干预（PCI），也就是我们大家讲的扩血管和放支架，第二种就是溶栓。直接PCI血管完全开通率在90%以上，临床预后更好，但需要的条件高。溶栓临床开通率在50-70%之间，许多患者存在溶栓的禁忌，颅内出血发生率在0.5-1%，主要适用于没有介入干预条件的情况，再就是2小时之内不能实施PCI的患者，先溶栓，后再介入干预。先请记住，即便溶栓成功，所有STEMI患者都应该转运至能介入干预的医院，并在溶栓后2-24小时完成冠状动脉造影和可能的介入干预；溶栓未成功者，应尽早进行补救性的PCI措施。有些心肌梗死患者冠状动脉造影后发现介入干预做不了，冠状动脉搭桥也是再灌注治疗的措施之一。从心肌梗死症状发作到导丝通过病变和开通血管，这段时间称为总的缺血时间。总的缺血时间越短越好，任何延误都是心肌和生命的损失。心肌坏死越多或者梗死面积越大，心脏功能越差，住院并发症越多，住院时间越长，花费越大，出院后心衰发生率更高，生活质量更差，寿命更短。血管开通或者再灌注治疗的延误分为病人延误，急救系统延误，这两者为院前延误，到达医院以后的延误称为系统延误。剧烈胸痛发作一定要想到可能发生了心肌梗死或者其他严重情况，如主动脉夹层、肺栓塞等。心肌梗死胸痛的特点是严重和难以忍受，性质多为压榨样或者窒息样，可以向肩臂部放射，有的像胃痛一样，还有的表现为牙痛、嗓子痛或者发紧，舌下含服硝酸甘油缓解不明显甚至还加重，往往伴随气短、无力、冷汗，有的出现头晕，恶心和呕吐也较为常见，严重者发生晕厥甚至猝死。严重胸痛含服一片硝酸甘油不缓解，一定先给急救中心打电话，而不是先联系家人或者自己认识的医生朋友，免得延误时间。交通拥堵是急救系统延误的主要原因，冠心病或者心肌梗死高危患者住在医院附近是要考虑的事情。急救系统院前诊断心肌梗死和启动介入治疗程序，将患者直接送到具备24小时×7天介入干预条件的医院，最好绕过急诊室直入导管室，这样能够节省大段宝贵时间。到达医院确立心肌梗死诊断之后，患者和在场家属一定接受医生建议，及时签字行介入治疗。怀疑和犹豫不定，联系家人和等待家属，没完没了的咨询等等，都会丧失宝贵时间，带来无法弥补的损失，甚至病情无法挽救，不见血的教训数不胜数。呼救急救系统和由急救系统送达医院治疗不但节省时间，还有另外两个明确的好处。心肌梗死有一半以上的死亡发生在院外和到达医院之前，几乎都死于室颤，也就是猝死。急救系统能够及时实施心脏除颤和进行心肺复苏，能够挽救绝大部分室颤和猝死的病人。对于不能及时到达治疗和开通血管的情况（超过2小时），急救系统还可以在急救车上实施溶栓治疗，更早开通血管，挽救更多心肌，和及早脱离危险。所有人都应该学习如何判断猝死和呼吸心脏骤停，学会胸外心脏按压和口对口人工呼吸。在公共场所增加体外自动除颤器（AED）的布置，让多数人掌握AED的使用。去年北京大学人民医院CCU收治了一例心肌梗死猝死患者，妻子和儿子共同努力，呼叫120后，一个做心脏按压，一个做人工呼吸，持续20多分钟后急救人员赶到，迅即实施电除颤，患者很快恢复心律和意识，到我院后成功实施PCI，放了两枚支架，今年前不久，老爷子因为心功能不好又住到我们CCU，出院后继续在我院就诊和随访。2. 非ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死是那些心电图ST段不抬高，但肌钙蛋白升高，而且病史及临床症状符合冠心病心绞痛的患者。非ST段抬高型心肌梗死就像小地震，预示着大地震（ST段抬高型心肌梗死）随时可能发生。极高危病人，如严重胸痛伴明显ST段压低，血压下降，缺血伴心律失常，出现心功能不好的病人，应该和ST段抬高型心肌梗死一样紧急处理，单纯药物治疗是管不住的，否则“大地震”真的就要来了。3. 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛就像地震前活跃的地壳活动，或者就是一系列小地震，虽然没有什么损失（心肌坏死），肌钙蛋白也不高，下面要发生的可能就是可怕的大地震。很多心肌梗死发生前并无先兆，甚至以前从未发生过心绞痛，没有诊断甚至没有怀疑过冠心病，第一次胸痛就是心肌梗死了，这样的心肌梗死最凶险，也最容易耽误。存在不稳定性心绞痛某种意义上还是好事呢，为什么啊？这是预警信号啊，你懂的，而且你听说过缺血预适应么，先前有缺血和心绞痛发作的患者，一旦发生心肌梗死，还会缩小心肌梗死面积呢！这么多年来，看我门诊很多朋友都是这种情况，初发或者恶化劳力性心绞痛，有的都伴有休息胸痛了，多数都还没有意识到问题的严重性。为了让他们住院，真是苦口婆心，有的病友甚至开始怀疑医生有问题，结果呢，这样的患者一做冠状动脉造影，个个都是大问题，真是有惊无险啊。说起来，我还真的因为这种坚持或许出于自信，结识了几个患者朋友呢，他们内心的感激和钦佩还真的让我觉着当医生挺伟大的，先不说挣多少钱吧！三、心肌梗死能救命的那些事儿1. 严重胸痛舌下含服一片硝酸甘油不缓解或者加重，应该立即呼叫120或者999，而不是先联系自己的家人、朋友、同事甚至医生，也不是再含服硝酸甘油2. 不可打车或者乘自家车，当然更不能自驾车了，那不是找死么3. 学会微信发手机定位，这样急救车很容易找；不要锁门，否则人家怎么进来4. 就地卧床休息，尽量保持情绪稳定，等待来人救援； 最好侧卧，避免因呕吐误吸而窒息；如可能尽量除去上身衣物，取下假牙和饰品5. 如果身旁有人突然抽搐和意识丧失，呼吸、心脏骤停，除即刻呼叫急救系统，应立即进行有效胸外心脏按压和口对口人工呼吸，心前叩击也可能有效；如果旁边有体外自动除颤器，应立即实施心脏除颤6. 含服硝酸甘油有效且没有不好方可再服，间隔5分钟，总量最多不超过3片，缓解后及时到医院就诊7. 不稳定性心绞痛也必须住院，而且应该也住CCU8. 住得离医院近点儿，或者交通方便的地方9. 没有硝酸甘油也没有关系，不会因此增加或者减少风险；也不要指望什么“救心、保心“的丸散膏丹什么的10 .介入治疗（PCI）对于心肌梗死和不稳定性心绞痛中的高危病人是救命措施，别耽误时间，别浪费健康和生命11. 不懂、不知道怎么做就听医生的，但自己也要承担风险12. 医学不是万能的，都做好了也不一定活命，记住：争取时间，做正确的选择本文系许俊堂医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、初识房颤心脏机械活动是由电活动控制和触发的，正常窦性心律控制心房和心室有规律地、顺序收缩和舒张。房颤时心房由快速、紊乱和无规则的电活动控制，心房无法有效收缩和正常舒张，心室节律变得完全不规则，心率多数情况下增快，明显超过窦性心律，也有心率明显减慢或者长时间心脏不跳动（长的心脏间歇）。房颤临床类型包括持续或者连续不断的房颤，甚至发展为永久性房颤，也有阵发性或者发作性的，也就是窦性心律与房颤交替存在，还有一些隐匿存在未被发现的房颤。大部分房颤病人都有症状，主要表现为心慌、气短，个别无症状的患者，心电图检查方才发现。二、房颤的流行情况西方国家房颤人群患病率约为1-2%，与心衰患病率相当，20岁以上成年人患病率约为3%。房颤的患病率随年龄增长不断增加，80岁以上老年人每10人就有一个房颤，人的一生有百分之二十几的机会发生房颤。随着寿命延长和人口老龄化，房颤的患病率越来越高。三、房颤的病因和临床表现导致房颤的危险因素包括年龄、高血压、糖尿病、心衰，心脏疾病（如心肌病、瓣膜病、心包炎等），其他疾病如肺部感染、电解质紊乱、甲亢等，外科大手术，尤其近年来肥胖和睡眠呼吸暂停相关的房颤越来越多，个别存在遗传因素。房颤的临床表现一是存在各种症状和不适，尤其阵发性发作的患者，甚至引起焦虑状态；第二，诱发或者加重心衰，房颤增加心衰的风险3倍，心衰与房颤互相促进，互为因果；第三，诱发或者加重心肌缺血，心肌梗死患者遇到房颤将是非常麻烦和棘手的问题；第四，也是最严重，对预后影响最大的就是心房内血栓形成和栓塞；最后，房颤增加死亡风险2倍。四、房颤与血栓栓塞房颤时心房内血流减慢和淤积，导致血液容易凝固和形成血栓。左心房内有一处结构称为左心耳，类似于盲肠一样的结构，大部分血栓都是在这里形成的。心房内血栓一旦脱落，顺血流进入动脉血管，并且最终堵塞在动脉各分支，导致器官/组织严重缺血及坏死，这个过程叫做栓塞。最常见也是后果最为严重的是脑动脉栓塞导致脑梗死；也可以发生肢体动脉栓塞，治疗不及时可能会截肢；眼底、肝、脾、肾、肠系膜动脉栓塞，甚至冠状动脉栓塞。我个人曾经遇到3例房颤患者，1例单纯房颤未服抗凝药，2例换瓣后自己停用抗凝药，皆因昏迷来医院就诊，心电图显示急性心肌梗死，说明血栓脱落后同时进入脑动脉和冠状动脉，导致急性脑梗死和心肌梗死，其他器官动脉也可能发生栓塞，三例患者皆未能救治成功。房颤增加脑卒中5倍，房颤患者每年发生脑卒中的风险为5%，年龄越大，卒中风险越高。在因缺血性脑卒中住院的患者中，其中15%-25%存在房颤，或者干脆说就是房颤导致的脑栓塞。房颤不但可以导致大面积脑梗死和死亡，还使得房颤患者认知能力下降，痴呆的情况更为多见。房颤患者一旦发生脑卒中，具有更高的病死率和致残率，花费更大，生活质量更差，复发率更高。五、房颤患者的治疗房颤的治疗是综合的，首先治疗原发疾病和去除各种诱发、加重的因素，减少心衰和血栓栓塞的风险，减轻症状，减少住院次数，提高生活质量，延长生命。房颤治疗归纳起来包括：1.抗凝预防血栓栓塞；2.控制心室率在合适范围；3.恢复及维持窦性心律的各种措施。控制过快的心室率可以减轻症状，减少心律失常性心肌病的发生，减少心衰和心肌缺血的风险。主要药物包括倍他阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂，如果有心衰可以考虑洋地黄类药物或者胺碘酮，但应除外预激综合症导致的房颤。根据情况，控制心室率在70-80次/分直到110次/分以下。如果心率过慢或者存在长间歇，尤其有症状者，应该起搏治疗，心率波动过大也是考虑起搏治疗的适应症。恢复窦性心律的措施包括药物和电复律，复律前必须抗凝准备，复律后继续按照规定抗凝一段时间（一般4周），并定期随访。维持窦性心律的措施包括药物，如胺碘酮，和射频消融。射频消融主要适合那些肺静脉起源的阵发性房颤患者，射频消融前充分抗凝准备，术中可以不停用抗凝药物，术后抗凝至少2个月，高危患者应继续抗凝。射频消融成功不但可以减轻症状，还减少血栓栓塞及发生心衰的风险，也有研究可以降低死亡风险。六、房颤的抗凝治疗1. 华法林是好药，但必须用好抗凝治疗是改变房颤病人命运最主要的措施，华法林抗凝降低房颤病人脑卒中的风险达到62%，降低房颤病人死亡风险23%，比使用他汀类药物带来的获益要大得多得多。就是这样一个获益如此之大，毫无争议的治疗措施，在我国的实施情况却差得可怜。早在1997年，由胡大一教授牵头，与美国杜邦公司合作，我们在房颤患者进行华法林抗凝的全国性研究，并在国内最早成立血栓防治门诊（抗凝门诊）。直到2000年前后，胡大一教授统计房颤患者服用华法林的比例仍然只有7%，大部分病人连阿司匹林都没有吃。问题出在哪里？是医生不关心，还是患者不知情、不在意？其实都不是，那是什么情况呢？华法林是维生素K拮抗剂，这个药尽管效果很好，但起效缓慢，与其他药物和食物之间存在相互作用，需要频繁血液监测和调整剂量。服用华法林需要监测一个叫做INR（国际标准化比值）的指标，维持INR在2-3之间，才能在保证抗凝效果的同时将出血的风险控制在可以接受的范围，但这却是一个难以完成的任务，再好的医生，INR能有70%在2-3之间就不得了了。你加一个药，减一个药；吃的东西蔬菜多点少点；身体状态发生改变或者得病了都会影响INR。检测INR的系统、试剂甚至抽血会使得检测结果发生改变。遗传基因也影响华法林的转化和代谢。同样维持INR在2-3，老外用的剂量比我们大多了，一般要5mg/日或者更多，中国人平均剂量只有3mg或者不到。我的一个病人用到每天8mg还是没有达标，结果发现她正在减肥，喝黄瓜汁，黄瓜汁中含有维生素K，正好和华法林中和了；另外一个病人每日不到0.75mg（进口的四分之一片）就能维持INR在2-3，前几天听到报道，老外有用到30mg/天的，天呐！华法林不好用，很多医生不会用或者用不好，甚至用华法林出事，要么管不住血栓栓塞，要么发生大出血。所以很多病人不敢用，不愿意用，用了又停，或者用用停停，最后的结果大家可想而知了，大部分房颤病人该用（华法林）而没有用。华法林是好药，但必须用好，用不好就是毒药。大家知道耗子药什么成份么？跟华法林是一类的，这个药半衰期更长，一周一次服药就行，美国人还在用呢，超量了就是个死，老鼠就死于大出血。我的一个老患者，在我离开朝阳医院后继续使用华法林，随着年龄增长，她逐渐出现认知障碍，身旁又没有监护人，一天一片的华法林让她吃成了一次一片，一天三次，结果脑出血止不住导致死亡。2. 迎接抗凝新时代华法林作为唯一的口服抗凝药存在的时间已经超过半个世纪，期间无药可以替代。自2003年开始，陆续试验和上市了新的口服抗凝药物，也称为直接口服抗凝药。主要包括两大类，一类是直接凝血酶（IIa）抑制剂达比加群，另外一类是凝血因子Xa抑制剂，包括利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班等。新型口服抗凝药直接作用于参与凝血和血栓形成的单个凝血因子（IIa或者Xa），药物浓度与抗凝效果相关性好，效果可以预测，与食物和药物之间相互作用少，常规使用不需要监测凝血指标和调整剂量，但应参考肾脏功能。与华法林一样，也要评估出血的风险。新药起效快，甚至不需要与肝素类药物交叉重叠就可以治疗急性血栓性疾病，由于半衰期缩短，停药后抗凝指标恢复快，一旦出血立刻停药即可，一般不需要逆转剂。新型口服抗凝药被批准用于房颤预防血栓栓塞，关节置换预防发生静脉血栓栓塞，和用于静脉血栓栓塞的治疗。房颤复律前后和射频消融前后使用新型口服抗凝药物出血更少。新型口服抗凝药物相对于华法林，抗凝效果（预防血栓栓塞）至少与华法林相当甚至更好，大出血尤其脑出血发生率明显减少，整整少了一半。对于房颤预防发生血栓栓塞，新型口服抗凝药使用方便，无需监测和调整剂量，谁都会用，患者也愿意使用。如果价格合理，或者医保合理覆盖，该抗凝的都能用上抗凝药，这样才能从根本上解决房颤病人对于抗凝的需求，从根本上解决房颤病人因为血栓栓塞致死和致残的局面。最后强调，所有可疑房颤患者应该到医院筛查是否存在房颤；所有房颤病人都应该评估血栓栓塞的风险，并据此决定是否使用抗凝药物；与此同时医生也会评估你出血的风险，并调整用药；抗凝病人最好找专科或者相关专家就诊和随访；一旦遇到出血、外伤或者手术情况，应及时找专家就诊或者会诊；抗凝患者应定期评估血栓栓塞和出血风险，并根据情况调整药物。本文系许俊堂医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、且看血压变化许多病友抱怨自己的血压总是波动，要不就是血压不稳，还有人盯着血压服药，高了吃药，不高就不吃了，结果是血压上蹿下跳，就像过山车一样，弄得这心情也是七上八下的，困苦不堪。到了夏季，细心的老先生、老太太们突然发现自己的血压低下来了，原来高的没控制好的现在血压正合适了，原来合适的现在变低血压了；也有些粗心、犯懒的人在家不怎么量血压，进入夏季时不时感到头晕、虚汗，没有力气，甚至要摔倒了，一量血压，乖乖，血压怎么这么低啊，才100/70mmHg啊，怪不得这么不舒服。无论正常人还是高血压患者，血压都是变化中的，时时刻刻，日日年年，也就是从瞬时、短期的血压波动，到随季节、年龄的血压变化。老年人，糖尿病自主神经病变，焦虑症，使用降压药物不当等，患者更容易出现血压波动。无论自身因素还是外界环境变化，血压都可能随之发生改变。一日之计在于晨，一大早就开始忙活了，血压随之升高，夜间休息了，血压也就不用那么高了，后半夜睡得正酣，血压也是最低时刻。二、血压怎么高起来了这行军打仗、爬山跑步、焦虑生气睡不着，哪一样都会让血压往上蹿啊。近年越来越多地发现很多睡觉打呼噜的人实际上存在睡眠呼吸暂停，这实际上也是一种疾病，会导致很多不良后果，也会导致血压升高和难以控制。得了病或者受了伤，甚至让你的精神、情绪受到影响，血压立马就会高起来，例如疼痛刺激、憋尿、哮喘发作、脑缺血发作、颅内压增高等。见一个病友第一次量血压高，开始紧张起来，再量更高，更紧张了，第三次量血压一下子飙升到收缩压200mmHg。心里想起个什么事儿来，任何心理波动甚至小小的涟漪，都会反映到血压上来。有些药物也会升高血压，如治疗感冒和哮喘的药物，违禁毒品，治疗风湿免疫病或者关节炎的药物，化疗药物，器官移植术后抗排异药物，促红细胞生成素等。食物过咸或者食物中的某些成分如酪胺也会促使血压升高，尤其当服用某些精神类药品时。三、血压怎么又低了有些疾病或者临床情况也会导致血压下降，如进食水减少、大量出汗、呕吐、腹泻等导致营养不良和脱水，甲状腺机能减退，肾上腺皮质功能减退，严重疾病或者疾病终末期如重症胰腺炎，慢性心衰，恶性肿瘤晚期，严重感染、创伤、烧伤等。有些治疗前列腺肥大的药物实际上也是降压药物，尤其与其他降压药物同时服用的时候，有可能导致体位性低血压。所有利尿药物同时也是降压药，心衰、水肿患者服用时应该遵医嘱。舌下含服硝酸甘油也可能导致低血压，服用不当甚至可以发生体位性晕厥。使用硝酸酯类药物（如硝酸甘油、消心痛等）不可以同时使用西地那非等增强勃起功能的药物，两者合用可能导致严重低血压。有些人饮酒后近期血压下降甚至出现低血压，但长期大量饮酒会促使血压升高。有些人血压低也是认识问题，一些病友认为血压还是尽量低些好，其实多数情况下老年人只要收缩压不高于150mmHg，年轻人不高于140/90mmHg就可以了。笔者认为，用降压药物之后，老年高血压患者收缩压应尽量不低于130mmHg，年轻人不低于120/75mmHg，再低了没有必要，也不会带来更多益处，甚至有害。四、血压的调节和调节失灵正常人生理性血压波动存在完善的调节机制，包括自主神经调节和内分泌体液调节，既能满足人体正常生理机能包括在应激的情况下的生理需求，甚至在病理情况下也不至于出现器官血流减少、灌注不足和缺血情况，同时又能避免持续的血压升高和由此带来的心脑肾、大小血管损害和眼底病变。当因为急性创伤、失血等原因血压下降时，交感神经兴奋，内分泌系统激活，心脏加紧用力工作，单位时间内泵出更多的血液，同时外周不太重要器官的血管收缩，以增加血管阻力和维持、增高血压，并且保证重要脏器如心脏和大脑的血液供应。当血压过度升高时，人体主动脉内的压力感受器将信息传至大脑，大脑整合信息后，通过传出神经发出指令，让心脏减少活动和血管扩张，以便降低血压，这就是减压反射。老年人的血压调节不如年轻人敏感，表现为血压波动大和容易出现低血压，相对于年轻人，老年人对于高血压的耐受性好，而对于较低的血压难受性很差，容易出现器官灌注不足和缺血表现，甚至导致严重后果，如缺血性脑卒中、心绞痛和肾功能不全等。许多认知障碍和失能老人，尤其在缺乏看护的情况下，容易吃错药，或者因就医不及时和进食水跟不上，更容易造成低血压和导致严重后果。有些疾病损害了患者的神经调节机制，如糖尿病心脏自主神经病变、帕金森氏病、多发系统萎缩等，这些患者经常出现严重低血压或者因为低血压导致严重后果。五、血压也苦夏啊前面提到许多朋友夏季血压低下来了，这是什么原因呢？一是夏季温度升高，体表血管扩张，血管阻力减小，血压相应下降；更主要的是夏季多汗，包括体表水分蒸发增多，盐的丧失也同时增加，这就相当于已经吃了一片利尿药降压药，血液容量降低和血管紧张度下降，血压也随之降低。由此说来，很多血压控制良好的病友到了夏季就需要调整用药，不要让血压过低和导致不良后果。六、家庭自测血压发现低血压有的高血压患者甚至没有血压计，有的也不知道好不好用长期闲置，有的用水银柱血压计测量；有的患者干脆偶尔想起来量量，看病取药时再量；还有的认为电子血压计不准确，认为医生测量才是最准确的，甚至有的觉着我量血压还要医生干嘛，医生就得给我量血压，凡此种种，不一而足，这些误区也是造成很多患者夏季发生低血压和不能及时发现的主要原因。其实，电子血压计精确度越来越高，同时更便携，使用简便和易于掌握，新的国际指南甚至认为比水银柱血压计还要准确；水银柱血压计的使用需要非常专业的技能，难以掌握，不熟练或者听力有问题反而测不准。很多病友都有这样的经历，在家里测血压不高甚至还低，到了医院血压总是比家里的高，有的病友因此怀疑自己测得不准确，但实际上家里和诊室环境不同，状态不同，血压自然不一样，多数情况下诊室血压都要高于家庭自测血压，这种情况也称为白大衣高血压或者白大衣现象。如果你在家不测血压，医生只能根据你诊室血压调整药物，这样血压非低不可，低了也不知道低，这岂不可怕。研究表明，家庭或者生活状态的血压是最重要的，和你预后的关系也是最大的，医生调整药物主要基于家庭自测血压的结果，诊室血压对于长期用药患者价值非常有限或者仅供参考。七、高血压如何安然度夏那么夏季如何调整降压药物使用呢？关键还是要看血压，夏季应适当增加血压测量的次数，尤其血压波动大或者有不适症状的时候。这里我要特别强调必须在家里自测血压，及时发现，及早就诊处置。一般来讲，夏季血压控制正常的患者剂量就不要变了，变了就不合适了，只有血压偏低的患者才需要减量，血压仍然高的说不定还要加量呢。减药也是有学问的，如原来吃多种药物可以减一种，原来一种药物吃两片的可以改为1片半或者1片，原来1片的可以改为半片。原来使用复方制剂的，如果含有利尿剂，可以改为不含利尿剂的单方制剂；如果原来吃一粒胶囊或者一片控释片或者缓释片降压药物，可以改成任何适合的非胶囊、非缓释或者控释的平片药物，这样能够掰开吃半片。尤其服用多片降压药物的患者，千万不要一下子都停了，尤其倍他阻滞剂，否则容易导致严重的高血压和血压大幅度波动。本来血压控制好好的，有些高血压患者突然遇到点儿什么事儿，如生气、睡不好觉、过劳吵闹，或者尿路感染了甚至感冒了，都可能导致血压突然很高，这时不要着急加用降压药物，应该首先找出原因，尽量去除诱发因素，如睡眠不好导致的，睡个好觉问题就解决了，实在不行就吃片安定。这种一过性或者应激性的血压升高，如果真的吃了降压药了，如果再加上吃不好喝不好的，等你不生气了、睡好觉了、不憋尿了或者疼痛缓解了，血压岂不又低了！当然，如果太高了还是及时到医院就诊，医生会根据情况酌情处理。任何降压药物的使用和增减都应该在医生指导下进行。关键是在家要自测血压，以便及早发现血压波动并及早就医，在医生指导下监测和调整药物。

有人说，生命是一种死亡率为百分之百的“两性传播疾病”，那么医学能做什么呢，能改变多少呢？医学能做的只是：减少疾病负担，推迟衰老与死亡，提高生存质量，正所谓治得了病，救不了命。作为医学的主体医生又扮演什么角色呢？美国的特鲁多医生在自己墓志铭上刻到“有时能治愈，常常去帮助，总是去安慰”。一、了解心血管疾病广义的心血管疾病包括心脏血管、脑血管和外周血管疾病，其共同的病理生理基础是动脉粥样硬化。动脉血管向全身器官和组织输送血液，里面含有氧气和机体代谢需要的各种营养物质，如血脂、葡萄糖、电解质、各种蛋白、激素等。当动脉血管由于各种原因（如动脉粥样硬化斑块）发生阻塞甚至闭塞，就会导致器官/组织缺血，甚至发生坏死，这种由缺血导致的组织坏死叫做梗死，如脑梗死、心肌梗死等。我们每个人出生的时候动脉血管内壁都是光滑的，血管腔都没有狭窄的地方，血流通畅。随着年龄增长，在各种危险因素（如高血压、吸烟、糖尿病）的作用下，血管内膜可能增厚，血管内膜下面出现脂质堆积形成斑块，斑块可能会越来越大。初期可能没有任何症状，就像我们大多数表面健康人一样，但当血管狭窄达到一定程度，就会造成器官/组织缺血，尤其在活动和情绪激动之后，临床表现为稳定性心绞痛或者间歇性跛行，分别是冠心病和下肢动脉疾病典型的临床症状。在炎症等作用下，这些斑块可以变得不稳定，一旦遇到某些外因，如突然的血压升高、精神紧张或者情绪激动等，斑块会发生破裂，接着激活血小板和凝血系统导致血栓形成，进一步导致血管狭窄甚至完全阻塞，血流完成中断，导致器官/组织坏死。上述情况如果发生在脑动脉，轻者短暂脑缺血发作，严重导致脑梗死；如果发生在心脏的冠状动脉，导致不稳定性心绞痛甚至发生心肌梗死；如果发生在下肢，就会在间歇性跛行的基础之上出现休息状态下甚至持续的肢体疼痛，严重下肢坏死，甚至不得不截肢保命。以上情况如果来势凶猛，情况严重，来不及救治或者挽救无效，就会导致生命的丧失，医学上称为血管性死亡。在全世界范围内，心血管疾病或者动脉粥样硬化血栓形成疾病是第一位的致死和致残原因，其次才是恶性肿瘤，其中心肌梗死是第一位的致死原因，而脑梗死第一位的致残原因，不但是包括肢体残疾，还包括心理残疾。我国脑梗死是头号致死和致残原因，不但给患者本人带来痛苦，还给家庭与社会带来巨大负担。二、心血管疾病的分类1. 冠心病现代医学将冠心病分为两大类，即稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。稳定性冠心病可以没有症状，或者临床表现为稳定性心绞痛。急性冠状动脉综合征包括了经典的心电图ST段抬高的心肌梗死、非ST段抬高的心肌梗死和不稳定性心绞痛，前两者存在缺血导致的心肌坏死，临床检测心肌坏死标志物肌钙蛋白升高，后者肌钙蛋白不升高。绝大多数急性冠状动脉综合征患者都能够从介入治疗（包括支架置入）获益，尤其ST段抬高的心肌梗死，应该争分夺秒开通闭塞的冠状动脉，这样才能挽救更多的心肌，挽救更多的生命。2. 脑卒中脑卒中就是俗称的“中风”，包括出血性脑卒中和缺血性脑卒中。出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。缺血性脑卒中按照发病原因包括脑血栓形成和脑栓塞，脑血栓形成是脑血管原位斑块破裂血栓形成的结果，而脑栓塞是心腔内或者大血管来源的栓子堵塞的结果。缺血性脑卒中的临床表现为脑梗死或者短暂脑缺血发作。3. 外周动脉疾病动脉粥样硬化性外周动脉疾病往往因为活动后腿痛就诊，是下肢动脉狭窄缺血导致的，临床称为间歇性跛行。如果病情严重斑块破裂形成了血栓，就会出现休息性肢体疼痛甚至发生肢体坏死、截肢。临床查体早期患肢血管血压下降，逐渐动脉波动减弱甚至消失。踝臂指数是下肢和上肢血压的比值，正常应该大于0.9，如果此值进一步下降，意味着存在下肢血管病，踝臂指数还是血管性死亡的预测因素。三、危险因素与心血管疾病导致动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素分为两大类，一类不可改变或者逆转，如遗传、年龄和男性，另一类可以改变和处理，如高血压、糖尿病、高脂血症和肥胖等。动脉粥样硬化的发生、发展和转归与危险因素的有无、多少、暴露的时间和强度，以及是否有效控制有关。危险因素导致动脉粥样硬化血管病变和斑块形成，斑块破裂导致血管事件，甚至发生血管性死亡。动脉粥样硬化是数十年的病变过程，斑块破裂是瞬间的事情，血栓形成也只需要数十秒钟，但导致的后果非常严重，是致死和致残的血管事件，在这个过程中，没有血栓就没有事件。动脉粥样硬化是一种全身性疾病，一处血管出现了病变，意味着其他血管也可能存在类似病变；临床上一种器官发生了血管事件，意味着其他器官发生事件的风险也会显著性增加，我们时常碰到心肌梗死住院的患者，期间发生了脑卒中，反之亦然。任何器官病变或者事件都是血管性死亡的预测因素。四、生活方式与代谢综合征生活方式（Lifestyle）是一个内容相当广泛的概念，它包括人们的衣、食、住、行、劳动工作、休息娱乐、社会交往、待人接物等物质生活和精神生活的价值观、道德观、审美观、以及与这些方式相关的方面。可以理解为就是在一定的历史时期与社会条件下，各个民族、阶级和社会群体的生活模式（来自网络搜索）。导致动脉粥样硬化和血栓形成的危险因素与遗传相关，但又受到生活方式的影响。遗传决定了易感性，生活方式也是危险因素出现的关键性因素，不管遗传背景多么好，不健康的生活方式都会导致疾病的发生和发展。概括起来，性别无法选择，遗传不可改变，年龄是最重要的危险因素，生活方式决定命运。我们国家正处在向工业化和信息化、现代化转型过程中，经济高速发展，物质生活水平不断提升，竞争压力不断增加。于是乎出现了两大综合征，这就是胡吃乱喝导致的代谢综合征和胡思乱想导致的神经衰弱综合征，前者导致身体不健康，后者导致心理不健康。代谢综合征主要表现为超重/肥胖、血压高、血糖高、血脂紊乱、高尿酸等。其中肥胖可以说是万病之源。肥胖往往与高血压、糖尿病和血脂紊乱共存，与心脑血管病的发生直接相关，增加恶性肿瘤发生率，麻醉和手术会带来不少的额外麻烦与风险，肥胖低通气综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征近年来越来越受到重视，肥胖增加关节负担和发生关节病，对于男孩儿还会出现性发育障碍，女孩儿不但影响美观，还会产生自卑心理，甚至出现就业歧视、择偶困难等问题。超重或肥胖会导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，胰岛素分泌高峰延迟。吃饭时，血糖最高的时候，胰岛素的分泌水平却相对不足，糖耐量异常，等到下次进食前胰岛素才大量分泌，此时又会出现低血糖，伴饥饿感、心慌、出汗等。越吃越饿，越饿越吃，越吃越胖，越胖越吃，越吃越饿，如此恶性循环，最终糖尿病就会找上门来。用来评价超重/肥胖和代谢综合征的指标包括体重指数（BMI）、腰围和腰臀比值等。其中体重指数=体重（kg）/身高（m2），中国人体重指数大于等于24为超重，大于等于28为肥胖。国人男性腰围大于等于90厘米，女性腰围大于等于80厘米为腰部肥胖标准。男性腰臀比超出0.95，女性腰臀比超出0.85，意味着腹型肥胖。以上评价代谢综合征的指标看起来比较复杂，需要测量与计算，需要记住诊断的标准，我想告诉大家一个简单的粗略估计方法，即站立位腹部平胸骨，平卧位腹部低于耻骨，坐下腹无明显赘肉，蹲下不喘粗气，这样的体型和体质一般是比较合适的。五、心血管疾病的预防我国黄帝内经就有“上医治未病之病，中医治将病之病，下医治已病之病”之说。动脉粥样硬化血栓形成这类疾病一旦发生往往具有相当的不可挽救性，非死即残，因此预防重于治疗，亡羊补牢不如防患未然。动脉粥样血栓形成是一种全身性疾病，不但需要全方位的干预策略，还需要全程设防。只有综合治理，常抓不懈，才能保证长治久安，才能让我们活得更长，活得更好。心血管疾病预防应从娃娃抓起，从健康的生活方式着手，及早发现和有效控制各种相关危险因素，如高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等，对于高危患者应适时使用阿司匹林和他汀类药物预防。这就是说对于心血管疾病应层层设防，首先防止危险因素出现，通过控制危险因素防止动脉粥样硬化病变，有了病变防事件，有了事件防死亡和减少损失，发生了一次血管事件后通过有效的二级预防，防止再发生血管事件，再发血管事件往往是致命一击。举例一旦发生脑梗死，除了常规治疗和康复以外，最重要的是有效的二级预防，如果专注于输液、针灸、按摩、康复训练等措施，不注意控制血压，忽视阿司匹林和他汀的作用，早晚还会出事。康复措施是必要的，但康复的作用是有限的，心肌细胞和神经细胞都不能再生，失去的不能复得，关键是悲剧不要重复发生。动脉粥样硬化伴随人的长大和成长而发生，或早或晚，我们每个人都可能检测到斑块，检测到血管内膜增厚，检测到血管变硬和弹性下降，甚至血管狭窄，甚至血管闭塞。病变并不是最可怕的，可怕的是斑块破裂，斑块破裂了就会长血栓，就会导致器官严重缺血和坏死等事件，就可能导致血管性死亡。他汀是抗动脉粥样硬化药物，可以稳定斑块、预防斑块破裂和抑制斑块的进展，而阿司匹林等抗血栓药物的作用是避免在斑块破裂的基础之上形成血栓和导致血管事件。六、生活方式与心血管疾病预防世界卫生组织（WHO）提出健康的基石是“合理膳食、适量运动、心理平衡、戒烟限酒”。所谓“合理膳食、适量运动”可以理解为少吃多活动（eat less, exercise more）。饮食应以总量控制为主，同时进行结构调整。关于总量控制，笔者认为，一日三餐，粗茶淡饭，先喝汤后吃饭，八成饱，不加餐就可以了。所谓结构调整，就是不要太甜，不要太咸，不要太油腻。比如高血压患者应限盐，北方人日摄盐12g以上，而合适的摄入量为5-6g/日，只要将食盐减半即可。有的朋友患病后干脆滴油不沾，一口肉不吃，且不说这样是否有损健康，人生在世各种美食美味实在是一大享受，不吃活着还有什么意思？还有病友说我要多吃菜，多吃粗粮，少吃肉，但这也是相对的多，总量依然不能多，什么多了都有问题，光吃所谓的健康食品也会导致健康问题，不是营养不均衡，就是营养不良。总之对于大多数人，基本上什么都可以吃，适量就好。运动应循序渐进，量力而行，因地制宜，持之以恒，对于年老体弱多病者，更应适度活动，甚至适可而止。运动前要选择好天气与时机，要充分预热；运动中微汗，不感明显胸闷和胸痛，不感明显呼吸费力，不要汗流浃背；活动后没有明显的疲劳感，不影响一天的工作和学习。最好的主动休息方式是运动，最好的被动休息方式是睡眠，哪怕短暂的午睡对于一下午的工作和学习都会非常有利，上了车船飞机尽可能睡会儿。对于失眠者，尤其焦虑引起的失眠，应该放松心情，脑子少活动，身体多活动；忘情的运动或者娱乐就像是“除颤“一样，让我们身心释放，让我们的工作生活状态重新回到正常的秩序和轨道上来。所谓烟酒不分家，推杯换盏，吞云吐雾，看似潇洒，但你知道么，酒精加烟草是致命混合物。二手烟危害更大，不要在公共场所吸烟，尤其不要在女性和儿童面前吸烟。这不但是一个人的修养，更是道德观念的体现。如果说吸烟是慢性自杀，那当着别人面吸烟是不是“杀人”呢？有关美容，我想谈谈自己不成熟也许偏颇的想法，不做美容也是一种选择？适当多喝水，充足睡眠，多运动，放松心情，和谐的两性生活，这些都是养颜美容不可或缺的要素。幸福和快乐是一种感受，这取决于我们的心态。对于很多病友我常说“高兴是一天，不高兴也是一天，你高兴和不高兴这一天都照样过去，为什么不高兴点呢？”退休之后是人生又一个美好的阶段，你可以充分享受生活，做许多自己以前想做而没有时间做的事情，但这必须具备一定的前提：首先身体健康，你能做，其次是心理健康，你能从中享受。配偶健在，婚姻幸福美满是我们健康与快乐最重要的物质保障，再就是子女孝顺，不用太多让人操心。人要有爱好，有事情做，尤其在退休之后，旅行、音乐、唱歌、书法、绘画和摄影等都不错，但做个志愿者或者社区服务者，热心公益可能是更好的选择，帮助儿女抚养后代也是每个长辈义不容辞的责任。狗狗不仅仅是宠物，是人类的伙伴，忠实的朋友，养只小狗也是有益身心健康的好选择。人更应该有爱心，爱你的亲人，你周围的人，你碰到的任何人，爱是一种修行，一种高尚的情操，但其实爱也很容易，举手投足间，一颦一笑间就能体现你的爱心。爱己爱人，在爱与被爱中你的心灵得到升华，心理得到平衡。自然界需要新陈代谢，吐故纳新，每个个体相对于人类历史长河、相对于这个世界都是短暂而渺小的，每个人都是过客，不要和别人过不去，也别自己想不开。人来和去都一样，但过程很不一样。我不太在乎生命的长与短，我更愿意过好生命中的每一天。人这一生，概括起来就是生老病死。生命无常，“我们不知道明天和意外哪个先来临”，珍惜拥有，活在当下，期盼明天，仰望未来。为生存而焦虑没有意义，人不要就为活着，要有质量的生活。但是，人也不是完全为自己活着，或者为了自己更好的生活，有时因为责任需要努力地好好活下去。对于生命，对于健康，我们自己能做什么呢？首先是健康的心态与生活方式；其次，有病去医院，没病也去看，看自己生活方式是不是很健康，看自己是不是有危险因素，最重要的，从医生哪里获知科学的预防疾病的理念与方法。家庭医生或者私人医生现阶段还基本上停留在概念或想法上，交个医生朋友也是不错的选择，这会让你终身受益。最后，对于生活方式，我想总结一句，也许有些偏激，也许有所冒犯，但请原谅，如果你认为还有所帮助的话。少吃是福，多吃是祸，肥胖就是病，吸烟是慢性自杀，生命在于运动。

病房刚刚收了一个70岁女性患者，3周前被藏獒咬伤右足和踝部，因伤势较重卧床两周，下地行走感觉左下肢疼痛，这才发现左下肢肿胀，明显比右侧受伤的腿要粗许多，于是患者辗转来到我院，查下肢血管超声证实为左下肢股静脉、髂静脉及下腔静脉血栓形成，CT肺动脉造影显示为肺动脉栓塞，但患者没有明显呼吸困难等肺栓塞的症状。巧合的是，邻床住院的另外一位老年女性，此次由外地慕名来我院拔除感染的起搏器残留导线，术后3天感觉左侧肩周肿胀、疼痛，住院医生考虑到可能存在出血，我查过后感觉像是上肢静脉血栓形成，结果超声证实为左侧颈内静脉和锁骨下静脉血栓形成，CT肺动脉造影尚未发现肺动脉栓塞。前一位女性患者下肢深静脉血栓形成，合并肺栓塞，这种情况称为静脉血栓栓塞；另一位上肢血栓，未发生肺栓塞。肺栓塞是深静脉（包括下肢和上肢）里面形成的血凝块（血栓）顺血流漂到肺动脉，在肺动脉某处停顿下来，阻塞肺动脉的结果。严重肺栓塞如果诊断和治疗不及时，死亡率高达30%。肺栓塞在西方国家，是排在心脑血管疾病、恶性肿瘤之后第三位的致死原因。静脉血栓栓塞发生的多，而实际发现的很少。下肢深静脉血栓形成70-80%没有明显的临床症状，即便有症状也常常被忽略了。肺栓塞也是无症状的可能远远多于有症状的，像第一位患者如果不查CT，就不可能得到诊断。肺栓塞常见的临床表现是呼吸困难、胸痛，心率快、呼吸快，活动耐力下降，虚脱或者晕倒，少数病人咯血，严重出现低血压或者休克，甚至发生猝死。临床常规检查，如心电图、超声心动图、X线胸片等往往缺乏特异性的表现，CT肺动脉造影虽然可以确诊肺栓塞，但如果临床没有考虑到肺栓塞，你就不会去做这项检查，诊断也就无从谈起。另外一项重要指标就是D-二聚体，如果不升高可以有效地排除静脉血栓栓塞。肺栓塞一旦发生，后果可能非常严重，有百分之十几的死亡是在肺栓塞发生后的1个小时以内。北大医院熊卓为事件就是因为术后突发肺栓塞抢救无效的发生死亡的，类似案例以往层出不穷，尤其外科手术相关的死亡，往往不是因为手术没做好或者心脏出了什么问题，往往都是死于不可挽救的肺栓塞。好在随着现代医学的发展，整个医务界对于静脉血栓栓塞的认识水平不断提高，同时抗血栓药物的研制也取得了非常大的进展。既然肺栓塞一旦发生就可能没有挽救的机会，那么预防就尤为重要。预防肺栓塞应该先从预防下肢深静脉血栓形成入手。那么，怎样预防静脉血栓栓塞呢？先从静脉血栓栓塞的危险因素谈起。有三种情况可以导致静脉血栓栓塞，这就是血管或者组织的损伤、血液流速减慢和血液容易发生凝固，各种危险因素都是通过上述三种机制导致静脉血栓栓塞的。危险因素可以分为三大类，一类是严重可逆的或者可以治愈的危险因素，如严重的创伤，外科大手术（如髋关节或者膝关节置换等）；第二类是不太严重，但也不太容易消除的危险因素，如内科严重疾病（包括心衰、严重感染等），因瘫痪长期卧床，恶性肿瘤患者，慢性炎症性肠病等；第三类是特发性的，也就是常规临床检查往往找不到病因或者诱发因素，这类患者往往比较年轻，没有任何诱发因素就发生静脉血栓栓塞，这种情况我们称为易栓症，往往是血液成分变化导致血液高凝的结果。静脉血栓栓塞的发生机会与危险因素的有无、多少、暴露的时间和强度有关，医生常常根据患者的危险程度，医学专业叫危险分层来制定相应的预防策略，以便预防静脉血栓栓塞的发生。预防的措施包括药物和非药物两类。预防常用的药物有低剂量普通肝素、低分子肝素、戊糖、口服的IIa或者Xa因子抑制剂等。非药物预防措施也非常重要，一般措施包括适当多喝水，穿宽松衣裤，多活动肢体，尤其在各种外伤和手术之后。术后早期床上主动和被动活动，早离床活动，早出院。长途旅行超过6小时有发生静脉血栓栓塞的风险，应该定期活动肢体，定期站立和走动，高危患者或者已经发生过静脉血栓栓塞的患者，应穿着医用弹力袜，或者到医院按照医嘱皮下注射预防剂量的低分子肝素。器械预防措施除了弹力袜以外，还有一种间歇充气压力装置，主要在医院使用。器械预防措施单独使用往往用于中、低危患者或者抗凝有禁忌的患者，高危尤其极高危患者可以采取药物加器械的办法预防。我们医院的一个护士长去看老主任，老主任准备做一个关节的手术，护士长没有拿吃的，也没拿喝的，更没有拿现金，护士长把准备好的弹力袜放到了老主任的床头柜上，并嘱咐多喝水，多活动等等，看这关怀是不是更贴心啊、更实用呢。要注意发现和有效治疗深静脉血栓形成，像开头我们提到的两个患者，由于及时发现和确定诊断，两个患者现在情况都已经稳定，正在使用低分子肝素加上华法令抗凝治疗当中，目的是防止发生致死性的肺栓塞。患者出院以后还要根据情况继续口服华法林，定期监测血凝指标，也就是国际标准化比值（INR），根据检测结果调整华法林用药的剂量，目的是防止静脉血栓栓塞的再发或者复发。肺栓塞是不是就不能或者不容易诊断了呢，其实也不是。只要提高警惕，只要有这方面的意识，还是比较容易诊断的，关键是要想得到，想不到就诊断不了。以我前面提到的三类危险因素为例，严重可逆的危险因素：大手术后第一次下地突然晕倒或者上不来气，十有八九是肺栓塞；别看我们很少注意，髋关节或者膝关节置换术后发生下肢静脉血栓的比例高达50%；这类病人虽然血栓形成发生率高，但一旦痊愈，危险因素等于解除了，复发的风险反而不大，一般口服华法林3-6个月就够了。不太严重也不容易消除的危险因素：如慢性病长期卧床患者，突然出现不好解释的呼吸困难或者低血压，临床检查又不像心衰等问题，就应该想到可能发生了肺栓塞；这类患者虽然血栓栓塞发生率没有那么高，但危险因素很难完全消除，往往持续存在，口服华法林的时间需要6-12个月。特发性患者：由于血液始终处于高凝状态，即便没有什么特别的诱因就可以发生静脉血栓栓塞，这些患者复发的风险也最高了；一旦发生静脉血栓栓塞，口服华法林的时间至少是1年，如果停药后短期内又复发甚至服药过程还发生静脉血栓栓塞，那就需要长期甚至终生使用华法林抗凝了。各位病友和家属，各位朋友，静脉血栓栓塞发生率高，发现率低，一旦发生往往不可挽救，我们要增强防范的意识，采取有效的预防措施，以防不测发生。其实也简单，你的年龄越大、病越多和越重、越是卧床不动，或者手术越大、持续时间越长，发生静脉血栓栓塞的风险就越大。各位医生同行，静脉血栓栓塞的预防、诊断和治疗已经写入各个相关临床指南或者共识中了，如果不根据患者危险分层情况事先采取预防静脉血栓栓塞的措施，那就是违反了医疗常规，有悖于伦理的了；如果在高危或者极高危病人因为没有采取预防措施，患者因静脉血栓栓塞导致死亡，那么我们面对的必然是法律问题，必然要为失去的生命付出相应的代价。

一、房颤的分类房颤是脑栓塞事件的主要原因，75%的房颤病人并发脑血管事件。。房颤的分类没有统一意见，一般分为阵发性（paroxysmal）和慢性（chronic）房颤，一般建议将7天作为区别阵发性和持续性房颤的分界点（cut-off point）。在阵发性房颤，如果一次发作持续的时间超过48小时，那么称为持续性（persistent）房颤。房颤持续超过此时限，复律前必须正规抗凝。永久（permanent）房颤指房颤持续存在，复律无效或者复律后很快复发。二、房颤发生脑栓塞的流行病学房颤的发生明显和年龄相关，40岁以后房颤发生开始增加，65岁以后开始显著增加，老年人房颤发生率约7-14%。Framingham研究显示，非风湿房颤栓塞风险是对照的5.6倍，而风湿性房颤的发生率是对照的17.6倍。非风湿房颤占缺血性脑卒中事件的15~20%（参见表1）。表1 Framingham研究（1982年）年龄50~59岁80~89岁房颤的发生率0.5%8.8%脑卒中的发生率1.5%30%虽然有资料显示慢性房颤的栓塞发生率（每年6%）高于阵发性房颤（每年2~3%），但对此还没有一致的结论。多数研究估计，非风湿房颤栓塞的风险是每年5%，年轻人发生率明显减低。5项随机对照试验的汇总分析显示，房颤类型（阵发或者持续）和持续时间对栓塞风险无重大影响。房颤发生栓塞的风险可能在房颤后早期、房颤后1年内和复律后早期较高。在老年人，房颤相关的脑血管事件发生率明显增高，50~59岁人群占全部脑血管事件的6.7%，80~89岁占36.2%。约有一半房颤相关的栓塞发生在75岁以上的老年人。大约25%房颤相关的脑卒中是由于脑血管本身的病变引起，而不是由于血栓栓塞或者主动脉弓的粥样硬化斑块引起。三、房颤与脑栓塞房颤病人缺血性脑卒中的危险增加，与房颤相关的脑卒中常常病情严重，预后不佳。一项回顾性研究显示，71%的脑栓塞在观察随访的6周内死亡或遗留有严重的神经系统症状。两项前瞻性研究显示，房颤病人发生脑卒中，致死或者致残的比例分别有63%和44%。房颤是最常见的脑栓塞栓子的潜在来源，房颤导致的脑栓塞占全部缺血性脑卒中的20%。脑栓塞其它的栓子来源包括：左室附壁血栓；器质性二尖瓣疾患（包括粘液瘤或瓣环钙化）；累及脑血管（颅内或颅外）或胸主动脉的动脉粥样硬化。一些早期的观察性研究显示，脑卒中发作后的头2周内，再次缺血性脑卒中的风险是10%~20%。但这些研究和其他研究也显示，栓塞性的脑梗死向出血转化的机率较高，一些研究报告了与肝素抗凝相关的有症状的脑出血。国际脑卒中试验（International Stroke Trial）房颤亚组的分析显示，固定剂量的皮下普通肝素减少缺血性脑卒中的复发，但这一获益被同时增加的脑出血抵消。四、口服抗凝药物及其监测主要是香豆素类抗凝药物，临床常用的有可密定和华法林。中国人一般从每日3mg开始，>75的老年人适当减量，必须监测国际标准化比值（INR）调整用药剂量。（一）、国际标准化比值INR中文称为国际标准化比值，是从凝血酶原时间（PT）和测定试剂的国际敏感指数（ISI）推算出来的，INR=(病人PT/正常对照PT)ISI，采用I NR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性，便于统一用药标准。（二）、用药的调整用药前必须测定INR，用药3~4天和1周各1次，1个月内1周1次，连续2次INR在正常范围后过渡到1个月1次。如INR低于或者高于治疗的目标范围，应适当增加或者减少可密定的剂量，每次增加或者减少的剂量为每日0.5~1mg。嘱咐病人，如遇到可以改变INR的情况，或者发生出血等不良反应，应及时就诊，并测定INR。（三）、影响INR的因素许多因素，包括旅行、膳食、环境、身体状况、患其他疾病和用药，都会使INR发生变化。当有影响用药的因素存在时，如感冒病人服用阿司匹林，因故停用药物或者服药不规则时，应额外多做几次INR，以便及时调整药物剂量，维持INR在治疗的目标范围以内。（四）、口服抗凝药物的效果与安全性如采用INR监测和调整用药，口服抗凝药物非常安全，严重出血与口服阿司匹林的发生率差不多，出血事件与监测时INR增高及年龄相关。调整INR在2.0~3.0，既能保证抗栓效果，又最大限度地减少出血危险。观察发现，INR小于2.0抗栓作用减弱，缺血性脑卒中明显增加；如INR小于1.5，则华法令几乎无效；多数情况下应该维持目标INR于2.5（2.0~3.0）；如INR大于3.0，出血事件增加，大于5.0出血事件急剧增加。五、房颤发生脑栓塞的危险因素房颤病人是否发生栓塞，与是否存在相关的心脏疾病、心脏病的性质及其程度，和是否存在其他血栓栓塞的危险因素有关。脑栓塞病史的病人复发率明显增高。其他增加脑栓塞风险的危险因素包括高血压病史、冠心病或者充血性心力衰竭和X光胸片心脏扩大，及房颤持续大于1年。多因素分析的汇总资料显示，脑卒中的独立危险因素包括：高龄、先前的脑卒中或者短暂脑缺血发作、左房增大、高血压病史和糖尿病（表2）。食道超声发现左房内血栓、自发超声显影、左心房血流速减慢和左室功能下降，使栓塞的风险增加。表2 非风湿房颤促发脑卒中的临床因素先前的栓塞事件或者脑卒中病史高血压病史年龄超过65岁心肌梗死病史糖尿病左室功能不全和/或充血性心力衰竭左房增大（>50mm）、左房血栓或者左房机械障碍六、房颤危险分层与血栓栓塞预防强烈推荐高危病人（大于75岁和/或存在危险因素）长期口服抗凝剂，维持目标INR 2.5（2.0~3.0），阿司匹林的效果不如抗凝剂。对于不愿接受抗凝治疗或无力承担费用者，可口服阿司匹林。年龄65岁以下，没有以上危险因素的个体，即便不抗凝，脑卒中的发生率很低，约为1%/年，华法令抗凝没有获益，可口服阿司匹林。年龄65~75岁，没有其它危险因素的病人，选择阿司匹林或华法令应根据病人的喜好或经济状况、是否有条件监测INR或出血风险而定（表3）；有高危因素应考虑口服抗凝剂。表3 慢性房颤病人长期抗凝的建议年龄危险因素*建议<65岁65~75岁>75岁不存在存在不存在存在所有病人阿司匹林华法令，目标INR2.5（2.0~3.0）阿司匹林或华法令华法令，目标INR2.5（2.0~3.0）华法令，目标INR2.5（2.0~3.0）* 危险因素包括先前的TIA、周围血管栓塞或脑卒中、高血压、左室功能低下、风湿性二尖瓣病、瓣膜置换七、脑栓塞的预防（一）、栓塞事件预防的策略抗凝降低脑栓塞的危险平均为68%，但严重出血有所增加（大约1%/年）；如维持INR于2~3，则与阿司匹林比较，华法令不显著增加严重出血的发生率。恢复和维持窦性心律对于防止血栓栓塞有益，但抗心律失常药的效果和安全性值得探讨。（二）、使用华法令或者阿司匹林预防脑栓塞的对照试验预防血栓栓塞事件是房颤治疗的主要终点之一，迄今最有效的药物是口服抗凝剂（华法令或者可密定）。1．华法令与对照近年脑栓塞一级预防试验的结果非常一致，和对照组比较，华法令降低脑栓塞的风险44%~81%。INR大于4使出血的风险明显增加。BAATAF试验显示，维持INR于2~3，既有效防止栓塞，又不增加出血；此外，试验还显示死亡率下降。2．华法令与阿司匹林在AFASAK试验，低剂量阿司匹林（每日75mg）无效；SPAF试验阿司匹林的剂量为每日325mg，阿司匹林预防脑栓塞有一定的效果。在SPAF II试验，75岁以下组病人华法令和阿司匹林组脑卒中的发生率都减低，分别为1.3%和1.9%；大于75岁病人轻度出血在两组分别为20%和11%；严重出血在老年人分别为5%/年和1.6%/年。总体上，在口服抗凝剂和阿司匹林的比较中，应用华法令者脑卒中危险性下降程度明显大于使用阿司匹林者，比阿司匹林组下降约30~48%。3．华法令与阿司匹林合用SPAF III试验入选的是脑卒中高危病人，小剂量华法令（INR 1.2~1.5）与阿司匹林（325mg/日）合用，与常规抗凝（INR 2~3）比较，死亡率和脑卒中发生率增加。（三）、脑栓塞的二级预防脑栓塞后复发的可能性非常大，每年超过10%。在不太大的脑栓塞，应在发生的数日内开始抗凝治疗；大面积的脑梗死抗凝应延迟至一周后考虑，以避免可能发生的继发出血。口服抗凝药物对近期脑血管事件的二级预防同样有效，阿司匹林效果明显不及抗凝药物，仅用于抗凝禁忌时。著名的EAFT试验显示，在房颤已发生TIA或脑栓塞的病人，口服抗凝剂降低年主要心血管事件（血管性死亡、非致命性脑卒中、非致命性心肌梗死或周围血管栓塞）47%，脑卒中危险下降66%，抗凝组没有病人发生脑出血；阿司匹林降低主要终点事件17%，脑卒中下降14%，与安慰剂对照组比较无统计学差异。（四）、治疗推荐抗凝明显降低脑栓塞的发生率，但需要监测，出血的风险增加。在每一个非风湿房颤病人，应评价抗凝获益和风险的比例，并维持INR在2~3。有血栓高危因素（见上表）的非风湿慢性房颤病人都应常规抗凝；阵发性房颤抗凝的原则也是基于是否有心脏疾病和其他危险因素。阿司匹林的效果不确定，仅用于抗凝禁忌或者低危（如60岁以下的孤立房颤）病人。在有瓣膜病或者瓣膜置换的房颤病人，必须常规抗凝，而且往往要求较高的抗凝水平。周围血管栓塞在风湿性二尖瓣病变明显多于其它形式的瓣膜病，据推测，在整个疾病过程中发生率至少为五分之一。如合并房颤，则发生率比窦律者提高7倍。换瓣手术成功后仍有较高的死亡率，许多病人不是死于心脏问题，而是死于抗栓不足导致的脑栓塞，或由于没有很好的监测和随访而发生脑出血。其他抗凝或者抗血小板药物对于房颤并发栓塞的预防资料不多。八、房颤的转复和抗栓房颤持续小于48小时，药物转复的可能性较大，超过此时间一般采用电转复，而且在电复律前必须抗凝3周，复律后抗凝至少4周。不抗栓的房颤病人，电复律发生栓塞事件的风险为1%~5.3%。复律前抗凝可以使心房内血栓消失，减少复律后的栓塞事件。Bjerkelund和Orning在一前瞻性性队列研究发现，电复律前后未抗凝者栓塞发生率为5.3%，接受抗凝降低至0.8%。据认为，心房内附壁血栓约需2周时间才能机化，并结实地附着于心房壁，心房收缩恢复后不易碎裂或脱落引起栓塞。食道内超声探测房内血栓的敏感性高，食道超声没有发现血栓仍存在较高的栓塞风险，仍需要抗凝。这是由于复律后存在心房顿抑，心房机械障碍在复律后可持续至3周，导致血栓栓塞的发生。心房机械收缩障碍主要与房颤持续的时间有关，与采用什么方式复律关系不大。有人尝试在房颤超过48小时的病人使用肝素，如超声没有发现血栓，可在近期内电转复。如果食道超声发现房内血栓，应至少抗凝6周，重复超声检查，然后决定是否电复律。据报道，口服奎尼丁复律栓塞发生率在400个病人中为1.5%，因此建议同电复律一样，需要口服抗凝治疗。房扑与房颤的情况相似，复律前3周，复律后4周口服抗凝，目标INR也是2.5。房颤紧急电复律的病人，如血液动力学不稳定，房颤可能复发或超声可疑心房内血栓者，应使用静脉肝素加短期口服抗凝剂疗法。主要参考文献1. Ezekowitz MD, Levine JA. Preventing stroke in patients with atrial fibrillation. JAMA, 1999, 281: 1830-1835.2. Proceedings of the American College of Chest Physicians 5th Consensus on Antithrombotic Therapy. Chest, 1998, 114(Suppl 5): 439S-769S.3. Lévy S, Breithardt G, Campbell F, et al. Working Group Report. Atrial fibrillation: current knowledge recommendations for management. European Heart Journal, 1998, 19: 1294-1320.4. Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH, Sandset PM, on behalf of the HAEST Study Group. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind randomized study. The Lancet, 2000, 355: 1205-1210.5. Prystowsky EN, Benson Jr DW, Fuster V, et al. Management of patients with atrial fibrillation. A statement for healthcare professionals from the subcommittee on electrocardiography and electrophysiology, American Heart Association. Circulation, 1996, 93: 1262-1277.6. Hylek EM, Skates SJ, Sheehan MA, et al. An analysis of the lowest effective intensity of prophylactic anticoagulation for patients with nonrheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med, 1996, 335: 540.7. 许俊堂, 胡大一, 丛玉隆, 编写. 心血管血栓的溶栓与抗栓疗法. 人民卫生出版社, 2000年第一版.通讯联系：许俊堂Email：xjtang@public.bta.net.cn或thrombo@yeah.netHome phone：85782145Mobile phone：13501167736Pager：68478800－83977阵发性房颤的分类Group I：第一次有症状的房颤发作a. 自发终止b. 需要药物或者电复律Group II：房颤反复发作（未经治疗）a. 无症状的b. 症状<1次发作/3个月c. 症状>1次发作/3个月Group III：房颤反复发作（治疗的）a. 无症状的b. 症状<1次发作/3个月c. 症状>1次发作/3个月房颤的流行病学Framingham Study（1982年）50~59岁80~89岁房颤的发生率0.5%8.8%脑卒中的发生率1.5%30%Cardiovascular Health Study on Americans大于65岁老年人房颤发病率大约为5%。发生房颤的心血管危险因素包括：糖尿病和左室肥厚。房颤常见于风湿性心脏病、高血压、冠状动脉疾病和心衰。大约30%的房颤没有器质性心脏病，称为孤立房颤（lone atrial fibrillation）。房颤病人和无房颤者比较，死亡的危险增加2倍。脑卒中是最重要的死亡原因，年龄50~59岁脑卒中的发生率为1.5%，年龄80~89岁发生率为30%。据报告，孤立房颤只有当年龄大于60岁时，脑卒中的危险性才增加。房颤的原因房颤可能由急性原因造成，如果这些原因消失或者治愈后，房颤可能不再复发。房颤的急性原因包括：急性酒精摄入（假日心脏综合征）、触电、急性心肌梗死、急性心包炎、肺栓塞、甲状腺功能亢进和急性肺疾病。房颤也是心脏（如冠状动脉旁路移植术、二尖瓣成形术和瓣膜置换）和胸科手术的常见并发症。一些病人，尤其年轻人，房颤可能和另一种室上性快速心律失常有关系。成功治疗引起房颤的病因，终止急性发作，可使房颤消失，并不再复发。80%的房颤与器质性心脏疾病有关，包括瓣膜病（多为二尖瓣疾病）、冠心病、高血压（尤其存在左室肥厚时）、肥厚或者扩张性心肌病或者先天性心脏病、房间隔缺损（尤其成人）。其它导致房颤的原因还包括：限制性心肌病（如心脏淀粉样变、血色素沉着病和心内膜心肌纤维化），心脏肿瘤和限制性心包炎。其它心脏疾病，如二尖瓣脱垂（没有二尖瓣反流）、二尖瓣环钙化和特发性右房扩张，据报告房颤的发病率较高，但这些疾病和房颤的关系还不明确。虽然房颤可以发生在检查没有发现器质性心脏病的病人，但随时间的推移，许多病人逐渐出现了房颤相关的心脏疾病，因此老年孤立房颤的发生率降低。然而，出现心脏疾病并不意味着房颤就是由于心脏疾病引起。特发性房颤（idiopathic atrial fibrillation）指的是房颤不伴有任何可以寻找到原因，这些原因包括心脏病、甲状腺功能亢进、慢性阻塞性肺部疾病、显性窦房结功能紊乱、嗜铬细胞瘤、显性或隐匿性预激等。任何近期发现的房颤，都应检查和排除是否因甲亢引起。房颤与一些心律失常有关联，包括房室折返性心动过速、房室结性心动过速或者房性心动过速。在某些心动过速触发房颤的病人，治愈交界性心动过速就可以治愈房颤。新近发现房颤病人的检查一、病史和体检1．确定症状的存在及其性质2．确定房颤的临床类型：阵发、慢性或者新近发生3．确定第一次有症状的发作和/或房颤的发现日期4．确定有症状发作的频率、持续时间（最短和最长的发作）、促发因素和终止方式（自发终止与持续）5．确定是否存在导致房颤的心脏疾病，或者其它可能的能够识别的原因（如酒精消费情况、糖尿病、甲亢），这些病因是可以治愈或者控制的。二、心电图1．左室肥厚2．窦性心律时P波的持续时间和形态3．复极变化、束支阻滞、陈旧心肌梗死和其它心电图异常的证据三、超声心动图（M型或者二维超声）1．基础心脏疾病的证据和类型2．左房的大小3．左室大小和功能4．心腔内血栓（敏感性差）四、甲状腺功能测定如果首次发现有房颤，心室率难以控制或者过去用过胺碘酮房颤的机制有涉及单个或者多个局灶的自律性增强（enhanced automaticity）和涉及多个环路的折返两种假说。男性房颤发病机制中的一些因素由于心房结构和功能的变化导致心房组织传导速度和不应期不一致其他因素引起房颤发作和维持的因素还包括：早搏、自主神经系统的相互作用、心房的牵拉或者伸展、各向异性传导和退行性变。房颤复律后预防复发l 心律失常的机制：随机折返l 易患因素：心房不应期 交感或者付交感神经张力 房性早搏 心室收缩（受抑制）治疗选择： （1）增加心房不应期 （2）降低交感或者付交感神经张力 （3）减少早搏的发生药物： （1）钠和钾通道阻滞剂 （2）b-阻滞剂、毒蕈碱受体拮抗剂房颤后24小时就可导致电生理或者结构的变化，导致心房电重塑和心房不应期缩短，此时复律最为理想。预防血栓栓塞并发症评价血栓栓塞的危险预防血栓栓塞事件是房颤治疗的主要终点之一。血栓栓塞的危险与是否存在心脏疾病或者心脏疾病的性质有关。Framingham研究显示，非风湿房颤栓塞风险是对照的5.6倍，而风湿性房颤的发生率是对照的17.6倍。非风湿房颤占缺血性脑卒中事件的15~20%。虽然有资料显示慢性房颤的栓塞发生率（每年6%）高于阵发性房颤（每年2~3%），但对此还没有一致的结论。多数研究估计，非风湿房颤栓塞的风险是每年5%，年轻人发生率明显减低。5项随机对照试验的汇总分析显示，房颤类型（阵发或者持续）和持续时间对栓塞风险无重大影响。房颤发生栓塞的风险可能在房颤后早期、房颤后1年内和复律后早期最高。在老年人，房颤相关的脑血管事件发生率明显增高，50~59岁人群占全部脑血管事件的6.7%，80~89岁占36.2%。约有一半房颤相关的栓塞发生在75岁以上的老年人。大约25%房颤相关的脑卒中是由于脑血管本身的病变引起，而不是由于血栓栓塞或者主动脉弓的粥样硬化斑块引起。房颤病人是否发生栓塞，与是否存在相关的心脏疾病、心脏病的性质及其程度，和是否存在其他血栓栓塞的危险因素有关。脑栓塞病史的病人复发率明显增高。其他增加脑栓塞风险的危险因素包括高血压病史、冠心病或者充血性心力衰竭和X光胸片心脏扩大，及房颤持续大于1年。多因素分析的汇总资料显示，脑卒中的独立危险因素包括高龄、先前的脑卒中或者短暂脑缺血发作、左房增大、高血压病史和糖尿病。食道超声发现左房内血栓、自发超声显影、左心房血流速减慢和左室功能下降，使栓塞的风险增加。使用华法令或者阿司匹林预防脑栓塞的对照试验华法令与对照近年脑栓塞一级预防试验的结果非常一致，和对照组比较，华法令降低脑栓塞的风险44%~81%。近期脑血管事件的二级预防同样有效，华法令和对照组脑血管事件的发生率分别为4%和12%。INR大于4使出血的风险明显增加。BAATAF试验显示，维持INR于2~3，既有效防止栓塞，又不增加出血；此外，试验还显示死亡率下降。华法令与阿司匹林在AFASAK试验，低剂量阿司匹林（每日75mg）无效；SPAF试验阿司匹林的剂量为每日325mg，阿司匹林预防脑栓塞有一定的效果。在SPAF II试验，75岁以下组病人华法令和阿司匹林组脑卒中的发生率都减低，分别为1.3%和1.9%；大于75岁病人轻度出血在两组分别为20%和11%；严重出血在老年人分别为5%/年和1.6%/年。华法令与阿司匹林合用SPAF III试验入选的是脑卒中高危病人，小剂量华法令（INR 1.2~1.5）与阿司匹林（325mg/日）合用，与常规抗凝（INR 2~3）比较，死亡率和脑卒中发生率增加。脑栓塞的二级预防脑栓塞后复发的可能性非常大，每年超过10%。在不太大的脑栓塞，应在发生的数日内开始抗凝治疗，大的脑梗死抗凝应延迟至一周后考虑，以避免可能发生的继发出血。抗凝效果确切，并且较为安全；阿司匹林效果明显不及抗凝药物，仅用于抗凝禁忌时。Prystowsky EN, Benson Jr DW, Fuster V, et al. Management of patients with atrial fibrillation. A statement for healthcare professionals from the subcommittee on electrocardiography and electrophysiology, American Heart Association. Circulation, 1996, 93: 1262-1277.脑栓塞事件的预测因子非风湿房颤促发脑卒中的临床因子先前的栓塞事件或者脑卒中病史高血压病史年龄超过65岁心肌梗死病史糖尿病左室功能不全和/或充血性心力衰竭左房增大（>50mm）、左房血栓或者左房机械障碍栓塞事件预防的策略抗凝降低脑栓塞的危险平均为68%，但严重出血有所增加（大约1%/年）；如维持INR于2~3，则与阿司匹林比较，华法令不显著增加严重出血的发生率。恢复和维持窦性心律对于防止血栓栓塞有益，但抗心律失常药的效果和安全性值得探讨。推荐抗凝明显降低脑栓塞的发生率，但需要监测，出血的风险增加。在每一个非风湿房颤病人，应评价抗凝获益和风险的比例，并维持INR在2~3。有血栓高危因素（见上表）的非风湿慢性房颤病人都应常规抗凝；阵发性房颤抗凝的原则也是基于是否有心脏疾病和其他危险因素。阿司匹林的效果不确定，仅用于抗凝禁忌或者低危（如60岁以下的孤立房颤）病人。在有瓣膜病或者瓣膜置换的房颤病人，必须常规抗凝，而且往往要求较高的抗凝水平。其他抗凝或者抗血小板药物对于房颤并发栓塞的预防资料不多。房颤的转复和抗栓房颤持续小于48小时，药物转复的可能性较大，超过此时间一般采用电转复，而且在电复律前必须抗凝3周，复律后抗凝至少4周。不抗栓的病人栓塞事件的风险为1%~5.3%。复律前抗凝可以使心房内血栓消失，减少复律后的栓塞事件。食道内超声探测房内血栓的敏感性高，食道超声没有发现血栓仍存在较高的栓塞风险，仍需要抗凝。这是由于复律后存在心房顿抑，心房机械障碍在复律后可持续至3周，导致血栓栓塞的发生。心房机械收缩障碍主要与房颤持续的时间有关，与采用什么方式复律关系不大。有人尝试在房颤超过48小时的病人使用肝素，如超声没有发现血栓，可在近期内电转复。如果食道超声发现房内血栓，应至少抗凝6周，重复超声检查，然后决定是否电复律。Prystowsky EN, Benson Jr DW, Fuster V, et al. Management of patients with atrial fibrillation. A statement for healthcare professionals from the subcommittee on electrocardiography and electrophysiology, American Heart Association. Circulation, 1996, 93: 1262-1277.脑栓塞的栓子的来源房颤中风除由左房血栓栓塞引起，还存在其它的栓子来源。其它的栓子来源包括： 左室附壁血栓； 器质性二尖瓣疾患（包括粘液瘤或瓣环钙化）； 累及脑血管（颅内或颅外）或胸主动脉的动脉粥样硬化。后者为近年来方认识到的一个重要的潜在栓塞来源。既往血栓栓塞史既往中风或者外周动脉栓塞史，是发生新的或再发脑卒中的高危人群脑卒中后一年内复发率15%~30%，可能与心腔内残余血栓有关。初发房颤中风的危险性有资料显示，非风湿性房颤初发2年内脑卒中发生率相对较高，Petersen等发现房颤发生的1个月内体循环栓塞发生率为6.8%，以后降至每年2%（Acta Med Scand, 1984, 216: 5-9.）。但较近期的一项研究发现，房颤小于1年和大于1年者，脑卒中发生率相似 （N Engl J Med, 1990, 323: 1505-1511.）。孤立房颤中风的危险性病人较年轻，无心血管病易患因素和其它危险因素，且房颤为阵发性时，孤立房颤中风的危险性不大，和同龄无房颤人群相当；但高龄（>75岁）、慢性房颤病人，既便为孤立房颤，中风危险性也明显增加。超声心动图发现与脑栓塞超声心动图发生脑栓塞的危险因素包括：经胸或经食道超声发现左心房或者左心室附壁血栓；左房扩大；经食道超声左房内自发回声和左心耳血流速￡20m.s-1）左室功能不全或节段性室壁运动障碍。阵发性房颤中风的危险性426例阵发性AF病人，随访27年体循环栓塞发生率 在进展到慢性房颤前为2.0%， 进展到慢性房颤后为5.6%结论 阵发性房颤中风危险性较小(Peterson等) 。房颤伴脑栓塞的后果一项回顾性研究： 71%的脑栓塞在观察随访的6周内死亡或遗留有严重的神经系统症状。两项前瞻性研究： 房颤病人发生中风，致死或者致残的比例分别有63%和44%。CT检查发现的脑梗塞除临床发现的中风外，房颤病人亚临床或者无症状脑梗塞的危险性也增大。Kempster等发现，有房颤的病人，13%经CT检查有既往脑梗塞的证据，而无房颤对照仅为4%。脑栓塞后抗凝（二级预防）一次脑栓塞后近期复发危险性高，宜及早开始抗凝治疗，但过早抗凝又可能使栓塞后脑组织转为出血的危险性增高。脑梗塞研究组根据临床试验结果与文献复习，建议中、小栓塞性脑梗塞于中风后24小时CT证实无出血，再开始抗凝；而大梗塞则需推迟至中风后7天CT排除延长出血后才开始抗凝治疗。

常常有不少的病友把心情（情绪）不好和由此导致的胸部不适当成心脏病或者认为是冠心病，其实心情（情绪）与心脏完全不是一回事。这种误解与我国语言中两者都带“心”字有关，其实两者的意义大相径庭；另一方面，也与我国中医有关“心”的概念有关，其实传统医学中“心”的概念更接近于心情和情绪，而不全是“心脏”的意思。心脏是一个解剖和功能器官，负责将全身各处回流的血液又泵至全身，维持体内的血液循环和血液供应。而心情（情绪）是一种精神活动，受大脑支配，与心脏无关。不良的心情或者恶性情绪刺激可以导致胸闷、心悸、胸痛等胸部不适症状，但这样的症状与心脏无关，心脏可以完全正常；另一方面，心脏等疾病也可导致病人心情（情绪）的变化。由精神（情绪）导致的胸部不适可以称为心脏神经症，在女性多于男性，往往伴有社会、家庭方面的诱因，如邻里不和、家庭不幸、工作不愉快等，常伴睡眠障碍。由精神（情绪）导致的胸部不适往往呈持续的胸部憋闷感，与情绪变化或者不良情绪刺激有关，活动后可以出现心悸，但无明显胸痛，而且往往病人感觉身心疲惫，休息后不能完全缓解胸部不适，服扩张冠状动脉的药物也可能有效，但需要10～30分钟以上才能缓解，症状的缓解也不彻底。有时胸部症状在活动后反而有所减轻，在休息时症状又重新出现。有时会出现胸痛，但这种胸痛一般呈持续的闷痛或者尖锐的刺痛，部位可以位于整个前胸或者整个胸背部，也可以指尖或者针尖大小。有时胸部肋软骨、肋间隙或者背部有压痛，这些可能是肋软骨炎、肋间神经痛或者背部肌筋膜炎的表现。正因为心情和心脏是两码事情，那么用治疗心脏病的药物治疗精神因素导致的胸部不适当然效果不佳；如果有效，也是由于药物的安慰剂效应或者暗示作用，患者认为那个药物有效、别人说那种药物好、电视广告上的药物，甚至名字好听的药物都可能让患者感到有效。对于这种情况，作为患者最好能够去看心理医生，尽可能消除诱因；作为医生，应该首先向病人说明实情，做必要的检查以排除疾病的可能性，解除其对心脏病的疑虑；不要投患者所好，不分青红皂白地用药，结果只会使心理问题越来越重，不但影响病人的正常生活、工作和身心健康，还给家庭带来不幸，给社会带来负担。不要轻视心脏神经症的心理治疗。

脑血管疾病的严重结果是发生脑血管事件，脑血管事件包括出血性（脑出血和蛛网膜下腔出血）和缺血性（脑梗死和短暂脑缺血发作）两大类，其中脑梗死又分为脑血栓形成和脑栓塞。对于脑血管疾病仍然是以预防为主，主要手段是控制危险因素加抗栓。心脑血管疾病发生的危险因素也分为两大类，即可以处理的危险因素，如高血压、血脂紊乱、糖尿病、吸烟等，另一类是不可处理的危险因素，如年龄、性别和遗传。已经证明，控制血压在正常范围，治疗糖尿病，戒烟和治疗血脂紊乱（他汀类药物）可以明显降低心脑血管事件的发生。阿司匹林在存在高危因素的个体可以明确预防心脑血管疾病及其事件的发生，近年的研究显示，新的抗血小板药物（如波力维）对于脑血管事件的预防好于阿司匹林。不控制危险因素，不用阿司匹林，单纯依赖每年两次输液或者口服一些无关紧要，没有确切疗效的药物或者保健品，将这些东西当成救命稻草，其结果将是非常可怕的。一旦患脑血管疾病，除了急性期的治疗和康复以外，关键是二级预防，防止病变进展，防止新发病变，防止再发生脑血管事件。缺血性脑血管疾病二级预防的主要手段仍然是控制危险因素加抗栓。应当指出，阿司匹林对于没有危险因素的年轻患者（50岁以下）并无必要使用；存在高血压的病人，如果单纯良性的高血压，病人又较年轻，可以不使用阿司匹林；对血压控制不良的患者，应尽量避免使用阿司匹林，因为较高血压水平的基础上继续使用阿司匹林可以增加脑出血的危险性，待血压控制后应恢复使用阿司匹林。脑血管疾病的防治也必须进入循证医学时代，必须以循证医学的结论和思维方法规范我们的医疗行为。

一、心绞痛的临床表现心绞痛由心肌缺血引起，是血液（血氧）供应不足以维持心肌代谢需要的结果，各种减少心肌血液（血氧）供应（如血管腔内血栓形成、血管痉挛）和增加氧消耗（如运动、心率增快）的因素，都可以诱发心绞痛。有的时候或者有的病人，心肌缺血并不导致胸痛，如某些老年病人或者糖尿病患者；甚至有的病人不知道或者回忆不起自己什么时候患过心肌梗死，仅在以后的心电图检查才发现。（一）部位心绞痛一般表现为胸痛，最常出现的部位在胸骨后或者心前区，也可发生在横膈至下颌之间的任何部位。疼痛的范围如手拳大小。最常见的放射的部位是左上臂内侧。疼痛也可放射至颈、肩胛区、下颌或者咽部。（二）促发因素心绞痛常由体力活动或者情绪激动诱发，一般发生在活动的当时或者停止活动后即刻。另外，饱食、大便、冷空气也可促发胸痛。有的病人清晨起床或者轻微活动即出现胸痛，而白天同样的活动量不会引起胸痛。还有的病人卧位出现心绞痛。在冠状动脉病变严重的病人，还可在休息时发生心绞痛，但这类病人仍有典型的活动后胸痛。（三）性质疼痛的性质常为压榨样，病人常诉压迫感、挤压感或者胸发闷。疼痛不呈针刺或者撕裂样，也不呈跳痛，与呼吸无关。（四）持续时间典型心绞痛发作常常在3-5分钟内，很少超过10分钟。发作停止后疼痛完全缓解。（五）缓解方式休息后即可使心绞痛缓解。发作时病人往往停止原来的活动，直至发作停止。舌下含服硝酸甘油后，疼痛常在1-2分钟内缓解，一般不超过10分钟。在原本稳定发作的病人，如发作的促发因素逐渐不明显或者诱发发作的运动量越来越小，运动耐量下降，发作频率增加，严重程度增加，发作时间延长，硝酸甘油不容易缓解或者出现自发发作，往往预示着病变不稳定或者严重，为不稳定性心绞痛，应迅速就诊，并收入CCU观察治疗，进一步行冠状动脉造影，在此基础上进行球囊扩张（PTCA）或者冠状动脉搭桥。心肌梗死的胸痛性质基本和心绞痛相似，但疼痛的程度更重，病人常常难以忍受，持续时间更长，硝酸甘油不缓解，常伴冷汗、呕吐等。二、心绞痛的鉴别诊断（一）情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛又可称为心脏神经官能症，多见于中青年女性或者更年期妇女。实际上，女性绝经期前，如无危险因素（如家族史、高血压、血脂紊乱和糖尿病）很少发生冠心病。病人常有胸部不适感，表现为尖锐的刺痛或者撕裂样疼痛，常常位于左侧乳房附近，有的如针尖大小，持续时间短暂；也可表现为持续的闷痛，持续数小时，甚至数日，和活动无关或关系不明确，有的甚至活动后或者精神放松后减轻。服硝酸甘油也可“有效”，但多在10分钟以后，而且缓解不完全。病人除胸部不适外，常主诉无力、头晕、睡眠不好、肌肉跳动、呼吸困难等，也可有其他的躯体不适。有些病人可以找到诱因，既有家庭的，也可能有社会或者单位的原因。有的病人因此导致不敢活动，甚至不能上班，而病人的年龄和体征不支持患了严重的冠心病。查体多正常，或者和心脏无关，多发现病人情绪不稳定、易激动，过度敏感，或者表现富于戏剧性。这类病人可有ST段移位，或者T波变化。应行心电图运动负荷试验，甚至超声心动图、放射性同位素检查，仍不能肯定者作冠状动脉造影。应注意病人的年龄和性别因素，社会心理因素，和是否存在易患冠心病的危险因素。（二）其他疾病引起的心绞痛1．肥厚梗阻性心肌病由于左室流出道梗阻，肥厚梗阻性心肌病可有心绞痛、晕厥或呼吸困难，多与活动有关，胸痛在服用硝酸甘油后反而加重，查体可闻及胸骨左缘的收缩期杂音，心脏彩超可以鉴别。2．瓣膜病主动脉狭窄或者关闭不全也可发生心绞痛，应行超声心动图检查。如怀疑同时有冠状动脉疾病，应行冠状动脉造影检查。3．其他疾病累及冠状动脉如冠状动脉畸形或先天发育异常、冠状动脉肌桥、风湿性疾病引起冠状动脉炎，冠状动脉夹层或急性主动脉夹层累及冠状动脉，冠状动脉栓塞、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞。4．X综合症X综合征多见于女性，为冠状动脉系统毛细血管功能不良引起，与冠状动脉内皮功能失调有关，运动试验可以阳性，但冠状动脉造影无固定狭窄或仅见冠状动脉痉挛，预后相对好。（三）非冠状动脉心脏疾病导致的胸痛或胸部不适1．早搏早搏可伴有胸部不适甚至疼痛，多出现在不活动时，活动后多消失或感觉不到。应确定早搏是良性性质，还是伴随心脏疾病，必要时行动态心电图、心脏运动负荷试验或超声心动图检查。2．急性心包炎尤其在心包炎早期，可出现心前区和胸骨后疼痛，常与深呼吸、咳嗽或者体位改变有关，有时吞咽疼痛。早期可有心包摩擦音，且心包摩擦音和胸痛常在出现大量积液后消失。心电图的ST段和T波变化常位于除了aVR以外的所有导联，ST短抬高呈弓背向下，可伴有心包压塞的症状和体征，以及全身症状，超声心动图可以确诊。3．心肌炎和扩张性心肌病可出现胸闷、呼吸困难等症状。心电图可发现QRS综合波、ST段和T波的变化。应注意询问病史，仔细查体，观察心电图有无演变，系列心肌酶学检查，和超声心动图等检查。4．右室高压肺动脉高压可因右室缺血引起心绞痛，常见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。5．心脏高动力综合症和二尖瓣脱垂为交感神经过度兴奋的表现，病人常诉心慌、心前区不适、疲乏、呼吸困难、焦虑和多汗等，b阻滞剂效果好。心电图可与冠心病混淆，运动试验也可呈假阳性，心得安可消除ST-T变化。二尖瓣脱垂也可伴交感神经兴奋和高动力状态，常常有神经衰弱的临床表现，心脏彩超可确诊。6．急性主动脉夹层主动脉夹层可出现剧烈的胸痛，也可累及冠状动脉，甚至出现心肌梗死。胸痛的一般部位较高，常呈撕裂样，开始就达到高峰，可广泛放射到背部、腹腰部和腿部。胸部可有异常搏动，可听到夹层导致的异常杂音，两侧上肢或者上下肢血压不匹配，一侧脉搏搏动减弱，下肢麻痹或偏瘫。累及主动脉根部可出现主动脉瓣关闭不全。应及时行X线胸片、超声心动图或者磁共振检查，考虑手术者应行主动脉造影。7．急性肺栓塞急性大面积肺栓塞可引起胸痛、不明原因的呼吸困难、晕厥、休克等表现，病人可伴有冷汗、紫绀或者濒死感。但病人的查体、心电图和X光胸片可以有急性肺动脉高压或者急性右心功能不全的表现，如心电图出现肺性P波、右束支传导阻滞或者较特异的SIQIIITIII等；X线胸片上腔静脉影增宽，右下肺动脉增宽或肺动脉段突出、中外肺野纹理减少。超声心动图可发现右室搏动减弱，室间隔左移，根据三尖瓣反流还可估计肺动脉压力。漂浮导管如中心静脉压力、肺动脉压力增高，同时肺动脉嵌压正常可资鉴别。必要行肺动脉加冠状动脉造影检查。（四）胸部、肺部疾病1．胸部外伤应询问病史，有胸部触痛，疼痛与咳嗽、深呼吸、姿势或者某些活动有关。2．肋软骨炎和肋间神经痛为刺痛或灼痛，可与活动有关，有明确的压痛点，有时伴有神经官能症的表现，心电图无变化，心肌酶不高。其它胸壁痛可由肋间肌肉劳损、病毒感染引起，胸痛特点为锐痛，有触痛，咳嗽、深呼吸可使其加重。3．胸部带状疱疹在出现疱疹前可与心肌缺血性疼痛混淆。受累区域表现为皮肤过度敏感，有触痛，可有头痛、发热和全身不适等。4．肺炎心电图可出现类似心肌梗死或心肌缺血的表现，但不符合心肌梗死或心肌缺血的演变，有发热、咳嗽或者咳痰等症状，系列心肌酶学、X线胸片可资鉴别。5．自发性气胸突然的胸痛和呼吸困难，胸痛在气胸的发生侧，胸部扣诊呈鼓音，X线胸片可确诊。6．纵隔气肿胸痛和纵隔捻发音是典型的表现，颈或胸上部可出现皮下气肿，X线胸片可以确诊。7．胸出口综合征胸出口综合征涉及从胸腔上缘出来或通过的神经和血管结构，为压迫所致。与骨或肌肉异常有关系，症状多在20~40岁出现，可与职业活动、不良的体位或者颈外伤等有关系。多数病人表现为上肢痛，尤其尺侧，也可放射至颈、肩部、肩胛区或腋下，极少数疼痛位于胸壁。应在仔细体检的同时，对胸痛者检查心电图、心肌酶学。8．胸膜炎典型胸膜性胸痛，与呼吸、咳嗽有关，可以伴发热等全身症状或者发生在心肌损伤后，大量积液可以引起呼吸困难。（五）上腹和胸部不适的胃肠道疾病1．反流性食管炎和食管裂孔疝反流性食管炎是因胃内容物反流进入食管导致的食管粘膜炎症，可并发食管消化性溃疡或狭窄。最常见的症状是胸骨后胸痛、灼热感、咽下疼痛和“不消化”，与进食或体位变化有关系，可有反酸、反苦液或胃内容物的情况，抗酸剂可缓解症状。食管裂孔疝与反流性食管炎无明确关系，胸腹部X线透视协助诊断。2．食管穿孔或破裂死亡率很高，多与器械操作或外伤有关系，其他原因如食管癌压迫坏死等。食管自动破裂多发生在饱餐后干呕或呕吐所致，此时出现剑下疼痛且放射至肩胛区。患者可出现呼吸困难、大汗和紫绀，接着出现苍白、心动过速、休克和纵隔气肿的表现。胸部X线可发现纵隔气肿和胸腔积液，吞钡可确定破裂的部位。3．食管痉挛和食管贲门失迟缓症以疼痛和吞咽困难为主要表现，硝酸酯类有效，吞咽常为胸痛的诱因，尤其进冷的食物，可放射至背部、颈部和下颌，每次持续数分钟或者数小时，活动不增加疼痛，但可与情绪有关。体检多无异常，X线吞钡检查和压力计检查有助于诊断。4．急腹症如消化性溃疡或者穿孔、胰腺炎、胆管炎、胆囊炎和胆石症。急腹症出现的上腹部疼痛，可与急性心肌梗死放射至上腹部的疼痛或不适相混淆，严重可出现休克。腹部压痛和反跳痛，腹部超声、胸腹部X线检查等有助于诊断，同时做心电图和系列心肌酶学检查。（六）其它疾病其他疾病伴心电图ST-T变化，如脑血管意外、腹部疾病、早期复极综合征，有些需要系列心电图和酶学检查，必要行冠状动脉造影，以排除心肌缺血。颈椎病也可以出现胸背疼痛，被误认为心绞痛。

北京大学人民医院心内科 许俊堂 胡大一缺血性心脑血管疾病主要包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、缺血性脑卒中和短暂脑缺血发作。其中冠心病又分为急性冠状动脉综合征（包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死）和稳定性心绞痛。缺血性脑组中的原因主要包括脑血栓形成和脑栓塞，其结果是脑梗死。缺血性心脑血管疾病有共同的发病基础，即冠状动脉粥样硬化病变（粥样斑块）。如果冠状动脉粥样硬化病变中的不稳定性斑块破裂，在此基础上血栓形成，血管腔明显狭窄或者闭塞，就会导致心脏或者脑血管事件，这些事件包括上面提到的不稳定性心绞痛、心肌梗死、脑梗死和短暂脑缺血发作。缺血性心脑血管疾病导致的死亡占我国人却死亡的第一位。心脑血管疾病导致肢体和智力残疾、丧失工作能力、影响生活质量、长期需要治疗和护理，反复住院。心脑血管疾病给个人、家庭和社会带来的生命、健康和物质损失不可估量。导致心脑血管事件的动脉粥样硬化病变一般从青少年时期就开始了，病变的进展和发生事件除了与年龄、性别和遗传因素（这些不可改变）有关外，主要取决于有无导致疾病发生和发展的危险因素，这些危险因素主要包括高血压、血脂紊乱、糖代谢紊乱和吸烟。这些导致动脉粥样硬化病变进展的危险因素与年龄、性别和遗传因素不同，是可以通过适当的干预手段改变，一句话，控制这些危险因素就可以延缓、控制甚至预防动脉粥样硬化病变的发生和发展，预防心脑血管事件。心脑血管疾病的预防包括一级预防和二级预防，一级预防是无病防病发生，二级预防是患病后防止再发病，或者说没有事件防止事件的发生，有了事件防止再发生事件。缺血性心脑血管疾病的预防就是要防止动脉粥样硬化病变的发生和发展，防止发生心脑血管事件。心脑血管疾病和事件的预防措施主要包括三个方面，第一改变不良的生活方式。不良的生活方式，如吸烟、饮食无节制、运动少本身就是危险因素，或者与高血压、肥胖、血脂紊乱、糖代谢失调有关。也就是说，生活方式导致疾病的发生、发展，影响疾病的康复与预后。健康的生活方式应该包括一下几点：1．饮食总量控制，结构调整，以总量控制为主；少吃多活动，以少吃为主。2．对于运动，应该坚持：循序渐进、量力而行、持之以恒、因地制宜3．管住你的嘴，放开你的腿；少坐楼梯，多爬楼梯；以步代车4．戒烟少酒，劳逸结合5．少有成就，老有所为6．爱人爱己，心理健康饮食应当均衡，营养成分应当适当，讲求杂食，再好的东西不能多。饮食量要掌握一个度，也不能太少，八九成饱就是度。饭前先喝汤也许是个控制食量的好办法。运动不能过量，也不要拘泥于形式，也就是说，不一定都去健身房，也不一定都爬香山，工作间歇、去洗手间、在飞机上都可以利用机会适当活动。我碰到过爬香山发生心肌梗死的患者，这倒不是说爬上不好，只是不要过度。运动不要勉强，要掌握一个度，就是在活动中不感觉胸部特别难受或者憋闷，不感到呼吸十分困难，不出许多汗；活动后的一天还很轻松，不感觉非常疲劳。少量饮酒对心脑血管疾病的预防有效，尤其是红葡萄酒，但高血压、疾病的急性期和有活动性胃病的患者应当避免饮酒。事业与爱情是人生两大支柱，对于事业的执着追求和事业成功、对爱情的忠贞不渝和白头偕老无疑对于自己的心理和身体健康有诸多好处。但长期的身体和心理过度劳累紧张、长期超负荷工作也会伤害你的健康，这时忙中偷闲非常重要，要有自己的爱好和发泄的方式，关键是热爱自己从事的事业，享受工作的快乐，这样才能享受生活。老年人、退休在家的老同志有时会感到失落和孤独，也容易对现实不习惯，这是就要调整自己的心态，找到自己喜欢做的事情，如扭秧歌、交谊舞、游泳，晨练、聊天等，还有发挥余热，献出爱心，为家庭多做些事情，热心社区服务，爱才能被爱，爱与被爱中心理就平衡了，千万不能将自己的心理平衡建立在别人心理不平衡的基础之上。眼下心理问题也同样困扰着下岗或者失业的同志，我不知道称为“下岗综合征”是否妥当。下岗失业的同志不能失去意志，还要调整心态，自强不息，尽快找到自己的位置和可以做的事情，如家庭服务业。无论在生活还是工作中，往往有许多不尽如人意的地方，没有得到应有的爱、尊重和自我实现，除了忍让、回避外，更多时候需要以豁达的心情对待一切不如意，凡事想开些，最好能以乐观、积极的态度对待。第二控制危险因素。高血压高血脂吸烟糖尿病等危险因素导致动脉粥样硬化斑块的形成，加速动脉粥样硬化病变的进展，使动脉粥样硬化斑块不稳定，发生破裂后导致心脑血管事件。迄今为止还没有什么药物能够真正“软化血管”，对于动脉粥样硬化病变关键是抑制病变进展，稳定已经形成的斑块，不让斑块发生破裂就不会有急性血管事件的发生。严格控制血压至理想水平，服用有效调脂药物，控制糖尿病，改善胰岛素抵抗和异常代谢状态，戒烟。其中血压、血脂和血糖需要定期去医院检查，遵照医嘱规律服药。危险因素的控制与生活方式改变一样，应该终生进行。第三在高危的病人进行有效的抗栓治疗。高危病人主要指那些有心脑血管疾病家族史和有各种危险因素的病人，男性心脑血管疾病发病比女性早。多数情况下，疗效肯定、价格低廉和容易得到的抗栓药物是阿司匹林，无论心血管还是脑血管疾病，无论一级预防还是二级预防都有肯定的疗效，但阿司匹林的应用也应当掌握适应症，在医生的指导下应用。某些特殊病人华法林的疗效明显好于阿司匹林，如房颤病人预防发生脑栓塞。新的口服抗血小板药物氯吡格雷单用的效果好于阿司匹林，与阿司匹林合用适用于ST段不抬高的急性冠状动脉综合征，无论高危还是低危病人、无论是否行导管介入治疗效果都同样好。除了上面提到的抗血栓药物，临床上还有许多种类的口服和静脉注射药物，在此不能一一介绍。但在口服抗血栓药物中，上述三种药物的应用最为广泛，疗效最为肯定。急性缺血性心脑血管事件的发生是动脉粥样硬化斑块破裂基础上血栓形成结果，造成供应心脏和脑的血管狭窄或者闭塞，导致心脏和脑组织严重缺血或者坏死。对于这类疾病的治疗原则就是开通已经闭塞的血管和维持血管呈开通的状态，不让心脏和脑组织严重缺血和发生坏死，溶栓、导管介入治疗和抗栓是主要的开通和维持开通手段，其他治疗都是辅助措施。经过急性期的治疗和康复，下一步的治疗就是防止病变再进展和形成新的病变，防止再发生心脑血管事件，二次事件往往致命一击，这就是二级预防。二级预防最为重要的是继续调整生活方式，严格控制危险因素，有效抗血栓。无论住院治疗采取了什么措施，效果如何理想，没有严格的二级预防，疾病还会复发，事件还会再出现。对于疾病的防治正如搞好社会治安，“只有综合治理，常抓不懈，才能保证长治久安；要打防结合，但严打不如严防”。一年输两次液，春秋各一次，是许多患者防病治病、防栓治栓的主要手段，这种做法没有科学依据。且不说药物是什么，疗效又如何，一年三百六十五日，就算每次输液2周，那剩下的四十八周怎么办，一年输液2次能顶住么？最后，我想再送一句话，可能有些许启示，如果有帮助就是我最大的欣慰。对于心脑血管疾病：病变始于青少年，发病始于中老年；死残在于事件，首犯是血栓； 从小来防范，益寿又延年。