北大人民医院心血管内科科普号

老年人中的失眠现患率、催眠药物的滥用甚至成瘾以及由此引发的社会问题和经济负担，已引起全球各个国家的广泛关注。老年人失眠的定义老年人失眠可以是短暂（适应性的），也可以为持久性失眠。如果失眠符合原发性失眠症的诊断标准，应诊断为失眠疾病-原发性失眠症。如果除了病程短于1个月以外，符合其余的诊断标准，应诊断为失眠亚临床状态。老年人的持久性失眠是指失眠持续时间超过3个月以上，应进行专科系统治疗。老年人失眠的发生率老年人失眠率国内外均有报道。Rorberts 等报道60岁以上老年人中27.2%的人有失眠主诉；Ohayon对包含5622名法国人的大样本进行了调查，发现65岁及以上的老年人中有失眠主诉者占29.4%；Bixler等在美国洛杉矶地区调查了1006户有代表性的家庭，发现50岁以上人群中39.8%的人有失眠。2002年Liu等随机调查山东省1805名老年人失眠以及催眠类药物应用情况，发现山东老年人失眠率达29.0%，只有不到40%的老年人因失眠就诊，催眠类药物使用率仅为9.3%【1】。北京大学第六医院国家精神障碍临床研究中心精神卫生研究所Lin Lu和同事进行一项在中国河北省四个城市以社区为基础的研究，分析老年人失眠的患病率及其危险因素。共有3176名老年人，失眠的发病率为37.75%。最常见的一种睡眠障碍是难以维持睡眠，其次是入睡困难和清晨觉醒。从不吸烟、父母去世、冠心病史和抑郁症状是男性受试者失眠的独立危险因素。偶尔饮酒对男性失眠来说是一个独立的保护因素。老龄、抑郁症状、脑出血史、高脂血症、独居、轻度认知障碍是女性失眠的独立危险因素。患有失眠的受试者只有11.1%定期服用安眠药【2】。老人失眠的原因老年人失眠的原因有多种，包括器质性疾病、精神障碍、社会心理因素、环境因素和个性特征。常见器质性疾病如脑退行性疾病和脑动脉硬化所致各种脑缺血和脑出血、心血管疾病、呼吸系统疾病以及骨关节、肝肾功能等慢性病，失眠是这些疾病的常见症状，并常是首发症状。老年人常见的精神障碍包括老年人抑郁、焦虑和躯体化障碍，常伴有失眠症状。而且失眠程度与精神障碍的严重程度成正相关。老年人虽然退休在家，远离工作场所，但家里家外的事情仍然引起老年人的思虑、不安、忧伤、烦恼、焦虑等，表现为入睡困难，脑子里想的事情无法摆脱，以致碾转反侧、或者醒后难以入睡。此外，周围环境嘈杂，不良睡眠习惯如睡前饮水多，饮用有刺激性和兴奋性的饮料、进行兴奋性活动也可引起失眠。老人失眠的表现人到老年，睡眠模式会有改变，表现为入睡困难、早醒、夜梦多、晨起无睡眠后解除疲劳的感觉；有的人睡眠中多次觉醒，或是呼吸暂停。这些表现会随着年龄的增长而越发明显。有的老年人对失眠过分担心，每当夜幕降临就担心自己失眠，结果越焦虑紧张越不能入睡。有的老年人觉醒周期颠倒，白天精神萎靡、疲惫，夜晚不眠，甚至兴奋吵闹，出现意识障碍和谵妄。多导睡眠图检查发现多数老年人的睡眠较为表浅，I 期睡眠明显增多，深睡眠时间和总睡眠时间减少。老年人失眠的临床评估对老年失眠患者，除了解失眠的时间、频率和失眠症状以及白天精神体力状态，还要注意罹患躯体/精神疾病及其引发失眠的过程以及诊治情况。了解患者既往有无精神障碍和失眠病史，及失眠药物的使用和效果。评估患者有无酗酒或滥用药物或其他不良习惯，评估患者的精神心理状态和认知功能。上述信息的主要来源可以为患者的直接照料者以及对患者的直接观察和询问。根据具体情况联合使用多种量表，包括使用PQSI量表对睡眠质量进行评定，使用MMSE了解患者的认知和智能损害，使用RTHD量表从多维度评估躯体疾病和精神障碍共病的情况。老年人失眠的治疗老年期失眠往往与心理、生理、疾病等多种因素有关，因此，治疗措施应考虑多方面因素。首先帮助患者正确认识失眠，消除患者对失眠的焦虑情绪，帮助老人学会放松，采用放松治疗和认知矫正治疗，纠正老年人的错误认知和导致失眠的不适当行为。老年人可适当用药解决睡眠问题，值得注意的是，有不少失眠患者对于镇静催眠药物的使用存在误区，过度担心服用催眠药物会成瘾。但客观讲，任何药物均有不良反应，催眠药物也不例外，应权衡利弊、综合考虑，与所担心的用药不良反应相比，长期失眠对身体健康的危害更大，重要的是避免滥用。老年人应用镇静催眠药物，应注意药物蓄积和药物相互作用，特别对于患者有多种疾病长期应用多种药物的老年人，避免长期应用。对于肝肾功能障碍的老年人，要减少药物量，密切监控。对于老年抑郁症、焦虑症识别后，应及时给予抗抑郁药物，有助于改善睡眠。镇静催眠药物有两大类，分别是苯二氮卓类和非苯二氮卓类，两类药物可以交替使用，以减少药物依赖的发生，镇静催眠药物连续使用不建议超过1个月，治疗原则为按需服药，采用最低有效剂量，睡眠质量好转后逐渐减量停药。苯二氮卓类作用于BZ受体，促进GABA抑制性神经元的神经传导而发挥镇静催眠作用。对于入睡困难的老年人，可以使用咪达唑仑、劳拉西泮等短效药物，对早醒和睡眠质量差的患者可以选用艾司唑仑、氟西泮、硝西泮等作用时间较长的药物。但对于呼吸系统疾病和呼吸功能较差的老年人可能引起呼吸抑制和呼吸暂停，应尽量避免使用。注意肌肉松弛作用和体位性低血压不良反应，第二天起床时要动作缓慢，避免跌倒。非苯二氮卓类药物，包括唑吡坦、扎来普隆、佐匹克隆等。这一类药物能显著缩短入睡时间，同时减少夜间觉醒次数，增加总睡眠时间，极少产生“宿睡”现象。不良反应与患者的个体敏感性有关，偶尔有思维、头昏、口苦、恶心和健忘等不良反应。有文献报道唑吡坦可引起睡眠行为异常。中国传统医学治疗失眠有一定成效，如含有枣仁、朱砂、薏米等镇静安神作用的中草药和中成药，冥想和放松训练也对老年人失眠有一定作用。参考文献：1、刘连启，刘贤臣，刘兆玺，杨晓东，李传琦，矫正谊.山东省城市老人人失眠现患率及催眠类药物应用情况流行病学调查.老人失眠的干预中华流行病学杂志,2012,10,23(5): 410-4112、Yu-Mei Wang, Hong-Guang Chen, Mei Song, et all.Prevalence of insomnia and its risk factors in older individuals: A community-based study in four cities of Hebei Province, China.Sleep Medicine. Available online 23 November 2015.

慢性收缩性心力衰竭以左心室扩大和收缩功能障碍为主要特征，临床上表现为左室收缩功能降低，心脏扩大，射血分数低下，活动耐力明显下降，严重者导致心力衰竭、血栓栓塞和猝死等。关于心力衰竭，恐怕只有得过此病的患者才最有发言权，作为心力衰竭的见证者，今天我们一起来见证一位心力衰竭患者心脏康复的病例。 患者，曹××，男，28岁，汉族，主因“间断胸闷，喘憋3年，加重10余天”入院，既往反复因心力衰竭住院治疗，否认高血压，冠心病等病史，入院后查心脏彩超示全心扩大，室壁运动弥漫性减弱，二尖瓣中量反流，三尖瓣中量反流，射血分数34.3%，诊断为扩张型心肌病，心力衰竭，超声结果如下： 28岁，一个朝气蓬勃，本该努力奋斗的年龄，焦虑，无奈，虽然住院期间患者经药物治疗后，患者症状得以缓解，然而，患者出院后仍需要反复住院，想要回归日常的生活，想要参与工作，想要为家庭分担难题，这一系列问题又摆在了患者面前，该何去何从？ 作为该患者的主治医生，丁荣晶教授也在为患者考虑他出院后的治疗。通过总结目前医学领域有关心力衰竭的治疗手段和长期从事心脏康复治疗的经验，丁荣晶教授向患者推荐了心脏康复治疗。心脏康复治疗是针对心脏病的多角度系统化治疗，药物治疗是主要的一方面，在药物处方的基础上，心脏康复同样重视运动治疗和营养治疗，提供精细化运动处方和营养处方，同时帮助患者树立“接纳疾病并克服疾病”的信心，通过心脏康复治疗，不仅可提高患者的心肺耐力和运动能力，让患者回归日常生活和工作，还可以减少反复再住院风险，改善心脏功能，降低猝死风险。兵法有云：“知己知彼百战不殆”。战场上如此，同疾病斗争亦是如此。心脏康复重视的是，充分了解患者发病原因和影响康复的问题所在，给予个体化治疗。所以按照心脏康复的治疗路径，我们首先给患者进行了全面的临床评估（包括病史、血液指标和心脏超声）、精神状态、营养、睡眠、社会支持等；有别于非心脏康复治疗的，是对患者进行心肺耐力和运动风险评估，目前国际上公认的最有价值的评估工具是心肺运动试验，这是一项在运动中反映患者心肺功能和整体代谢能力的评估手段，同时能够了解患者的疾病风险和运动风险、运动受限的器官水平和合适的运动程度。这是患者第一次的心肺运动试验报告：从报告中可以看出，患者的最大摄氧量为13.67ml/kg·min，峰值代谢当量为3.8METS，无氧阈值的耗氧量为7.74 ml/kg·min。根据患者的评测，丁教授给患者开具了药物处方和运动处方，运动处方如下：运动频率：一周运动5天；运动时间：从每天25分钟开始，逐渐增加到每天60分钟；运动强度：心率范围（95-105次/分）； 运动内容：步行（慢速10分钟+快速5分钟，逐渐增加到每天30-40分钟+慢速10分钟），一周5天 站桩 先从每天15分钟开始，每周增加5分钟，至每天60分钟； 深呼吸训练，每天20次拉伸训练（在运动前后做）每次5分钟 力量训练半个月之后进行（上肢和下肢）。出院后每个月回医院复诊调整一次，经过3个月治疗，患者的心肺运动试验报告如下：从报告中可以看出，患者的最大摄氧量为24.07ml/kg·min，峰值代谢当量为6.1METS，无氧阈值的耗氧量为12.58 ml/kg·min，比第一次的结果有明显的提高。同样，他的心脏超声结果如下：此后，患者每3个月回到北大人民医院接受评估和调整处方，这是患者半年之后的心肺运动实验结果：这次的结果比之前更好了，从报告中可以看出，患者的最大摄氧量为26.25ml/kg·min，峰值代谢当量为7.2METS，无氧阈值的耗氧量为14.48-19.06 ml/kg·min，比第二次的结果再次有了提高。下面是心脏超声的结果：心脏超声的结果，从最初的34.3%，经过半年之后达到了62.2%，心脏功能恢复正常了。时间在一天一天地过去，曹先生也逐渐走出了困境，已经3年没有再住院，展现出全新的自己，现在的他，已经开始承担照顾家庭的责任，也开始逐渐步入自己的工作岗位。

有很多得过心肌梗死的患者，相信他们都有一个共同的经历，体验过发病时的濒死感，患病之后不敢活动，害怕再次犯病，生活质量下降，甚至出现极度焦虑，抑郁情绪，不但自己痛苦还牵累家属。到底什么是心肌梗死呢，为什么它如此让人害怕？心肌梗死是冠状动脉持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床表现常有胸骨后剧烈疼痛、心律失常、心力衰竭，心肌损伤标志物的升高和心电图进行性演变，严重者甚至危及生命。心肌坏死了，心脏收缩力下降，运送携带营养物质的血液到全身的能力就下降，人的生命力也会随之下降。在这样的情况下，及时准确的打开堵塞的冠状动脉血管，首选植入支架，其次溶栓治疗，是开通血管的主要治疗方法，但对这类患者的治疗干预是不是也就终止了呢？接下来，我们就和大家分享一位患者的经历，到底是什么让患者患病前后发生了360度的转变。患者李某，男，59岁，主因“间断胸闷2年，喘憋7月余，加重1周余”，去当地医院就医，诊断为急性广泛前壁心肌梗死，冠脉造影提示病变严重，需要植入支架，但同时存在严重心功能不全，手术风险非常高，全家人决定到北京的大医院去博一下，于是在2018年9月16日患者被介绍入住我院CCU监护病房。初见患者时，精神差，因肺部感染高热，半卧位，间断喘憋，心电监测提示心率90-100次/分，脉氧90-94%，遵医嘱应用无创呼吸机辅助呼吸以提高患者氧饱和度，减轻心脏负担。待到病情稳定，终于在10月10日患者接受了冠脉造影术，结果提示心脏三支大血管都有严重病变，同时接受了支架介入手术。然而，放了支架之后，并不是像他之前预想的那样一切恢复健康，心脏功能确实好转了，然而因为造影剂损伤，使原本脆弱的肾功能进一步加重，术后三天便在床旁开始了隔日的血滤治疗，患者也因此不能下床，出现食欲不振，睡眠差甚至昼夜颠倒，夜间谵妄，渐渐的精神严重出现了问题，患者的家人更是全家动员，为了他在医院周边租房，为了让他吃的顺口，亲自做饭顿顿送饭，日夜轮守。 这样的患者哪个医生碰到，都会让医生觉得无奈，如何去处理患者的问题，如何有效的帮助家属，让患者在脱离生命危险之后，能够摆脱躯体和精神痛苦，重新站起来，燃起生命的希望？这是摆在我们面前最急迫的问题，王静是北大人民医院心脏监护CCU护士长，她恰巧在之前参加过一次关于心脏康复的国际论坛，于是护士长请教了我院心内科在心脏康复方面有丰富临床经验的心血管专家丁荣晶教授并说明患者情况，丁教授经过评估认为患者在严格督导下接受心脏康复治疗有望帮助患者康复，护士长又找到了患者的主治医生和家属进行沟通，希望借助专业心脏康复团队的力量，让患者在监护室进行心梗后的I期心脏康复，得到了主治医生和家属的积极支持。2018年11月5号，是我们心脏康复的第一天，丁教授带领心康团队和护士长在床旁跟患者和家属进行了细致的病情交流，从心脏病变、身体状态（全身病变、长期卧床导致关节和肌肉功能下降，呼吸肌肉力量减弱），饮食，情绪，睡眠等给患者做了详细的评估和分析，告知患者早期介入心脏康复的重要性，随之丁教授制定了心脏康复治疗方案，治疗师和护士共同为患者进行床上、床边的具体运动指导，患者非常激动，说早就盼着有这种心脏康复治疗手段了，家属也表示非常愿意配合心脏康复治疗。丁教授强调，心脏重症患者作心脏康复，需要关注心功能和频发早搏问题，第一：要有严密的心电血压血氧和血流动力学监护，随时关注患者的生命体征是否有异常，糖尿病患者注意监测血糖；第二：患者体力极度虚弱，从呼吸肌训练开始，训练中注意观察是否有呼吸模式异常等问题；第三：肌肉的训练，从关节到肌肉，从下肢到上肢，从大关节到小关节，力量从抵抗身体重力开始，从肌肉训练到神经肌肉协调等等，避免肌肉拉伤和骨折；鉴于患者目前的精神状态异常睡眠颠倒等问题，丁教授与患者多次交流，指导患者采用冥想方式缓解精神压力。通过这些系统训练，心脏康复的科学价值完全体现出来了。一开始，我们指出患者错误的呼吸方式，错误的呼吸可以导致呼吸肌窃血现象，导致心脏负担加重，因此指导患者学会如何正确呼吸非常重要，让患者重建呼吸功能；然后进行身心放松训练，促进神经肌肉自控能力的改善；随之从下肢关节的活动开始，从髋关节，到膝关节再到踝关节，从每次5分钟逐渐延长到每次20分钟，上下午各一次；随之接受肌肉力量训练，由于患者卧床时间较长，腰部和下肢肌肉力量非常弱，经过上述康复，患者明显感觉食欲有所增加，精神状态有了很大的改善，与此同时我们也和家属进行了积极的沟通，把老李每天的心脏康复治疗的照片发给他们。同时对患者每日膳食营养进行了调整，告知患者营养的重要性，患者理解后非常配合营养餐调理方案。 随着患者关节灵活性与稳定性的提高，我们开始加强对患者进行肌肉力量和耐力的训练，为患者准备了脚踏车，在床上躺着就可以进行下肢肌肉的活动，同时也对其上肢肌肉从局部到整体设计锻炼方案。就这样，患者每天坚持训练，每天感受着进步，也给我们反馈说，感觉这套动作对自己特别受用，有时早上醒来，自己主动活动上下肢，丁教授得知此情况，告知患者过多活动对整个心脏康复过程不利，要遵循医嘱，循序渐进，不宜贪功冒进，因为在没有医护人员床旁监护的情况下，心功能变化和血压心率变化不了解，容易发生风险，而且患者有糖尿病，增加运动量，容易发生低血糖，也容易导致危险。之后患者每天都按照医嘱进行训练。一周后患者可以自己坐起来吃饭了，不用依靠外部支持靠在床上，人也精神多了，家属脸上也有了更多笑容。2018年11月16日，患者因病情需要转入肾内科继续治疗，但是心脏康复并没有中断。我们继续定期为患者进行心脏康复治疗，在患者身体能力有了提高以后，我们为患者制定下床后的活动方案，如何站立训练，如何高效走路等等，就这样，患者坚持着，感受着一点一滴的进步……到目前为止，患者仍然在进行心脏康复训练，已经可以下床正常活动，和我们团队仍然保持沟通，前几天我们也对患者的焦虑抑郁情绪、睡眠质量、生活质量和心肺耐力进行了评价，从客观数据上看有了明显的改善。这期间，患者多次表达对心脏康复团队的感谢，感谢人民医院心脏监护室所有医护人员，看到患者一天天的好转，我们由衷的高兴，觉得所有付出都是值得的。作为医护人员，我们也在反思，我们为患者做的心脏康复带给患者的是什么，要知道不做好预防和康复，支架术后和心梗后再次发生心梗和心绞痛的风险至少为30%，如果说冠脉支架治疗挽救了患者的生命，心脏康复治疗就是让患者活得更好，余生不在病榻上度过，不再反复住院和发病，让患者拥有一个健康完美人生，实现健康终老，不是因为心脏病发生早死。

“多效药”预防心血管疾病的概念正受到越来越多的关注。然而，规律运动，一种免于药物干预的方法也可以起到与多效药相仿的益处。与药物相比，运动成本低廉、易得，并且免于很多副作用。我们总结了运动在预防和治疗上产生有益作用的流行病学证据，以及包含的主要生物调节机制。 从进化的视角来看 尽管生活在当今社会，我们都存在着强大的选择压力，但是你知道吗？最初在旧石器时代，我们的基因构成很大程度上是为了支持狩猎-采集食物-生存的身体活动模式，因为食物的获得(以及因此存活)与运动有直接的联系。因为只有运动和因经常运动而健硕的身体，才能获得足够的食物赖以生存。在运动 (1000 - 1,500 kcal/day)期间，可以通过3-4 h/day的中度至较大强度的体力活动来达到的能量消耗，例如:轻快/非常快的行走。然而，随着科技水平的进步，导致人们运动水平的显著下降。目前世界上近1/3的成年人处于运动不活跃状态。现代人们生活在舒适环境中，运动减少导致了慢性疾病的变异，并成为一个主要的公共健康问题。相当大一部分的证据说明我们的基因组已选定优化有氧代谢为主要能源，在能力短缺的环境中，很大提高了我们机体的适应和耐受的能力，并且减少慢性疾病的风险。流行病学证据Ⅰ运动有益——与药物相比，运动是如何有效控制心血管疾病的风险因素 运动可有效降低心血管事件和全因死亡率的风险。有大量的流行病学证据表明，正常的运动可降低心血管疾病、高血压、中风、代谢综合征、2型糖尿病、乳腺癌和结肠癌、抑郁症等疾病。尤其具有刺激性的是，最近的研究结果显示，休闲时间坐着或者运动，分别与患结直肠癌幸存者之间的死亡风险存在正和负相关关系。此外，有效运动通常在一般人群中可观察到剂量反应。较高的中度至较强运动水平[≥450 min/wk，明显高于国际推荐的较小时间150 min/wk的中至高强度]有更长的预期寿命，比如运动员，他们是那些保持最高水平的人，明显比非运动的人平均寿命更长。迄今为止，大多数流行病学研究都集中在运动和心血管疾病风险因素或心血管方面的结果。例如,经常锻炼可降低全因死亡率、心血管疾病的营养干预、与海洋生物补充omega-3不饱和脂肪酸等等，都已获得了大家认可，由于omega - 3的潜在降低甘油三酯水平的能力,防止严重的心律失常,或减少血小板聚集和高血压。但是，最近的一项荟萃分析表明，omega-3不饱和脂肪酸与降低全因死亡率和主要CVD结果的风险没有显著相关。 运动训练对内皮功能有恢复/改善作用，因为内皮功能障碍是CVD的一个危险因素，而正常或增强的内皮功能具有保护性。在以前久坐的中年和老年健康的男性中，定期的有氧运动可以防止内皮依赖性血管扩张的年龄相关的损失(如血管扩张反应对乙酰胆碱的反应)，并将这个变量恢复到与年轻人相似的水平。运动也减少了更多的“传统”心血管疾病的危险因素，尽管它的影响与药物的影响相比是适度的。下面我们单独使用运动干预对传统心血管疾病各危险因素的影响做了比较。 运动VS药物:糖耐量 最近的一项分析报告显示，运动训练与糖化血红蛋白(HbA1c)水平整体的下降有关，单独分析表明，每一种有氧运动、阻力运动，或联合有氧和阻力训练模式与HbA1c水平下降与对照组相比都是整体降低的。另一方面，非药物治疗(饮食、运动)优于预防糖尿病的药物干预。运动VS药物:血脂 运动干预后甘油三酯水平显著下降，相对于基线值而言，总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的变化分别为0.4%、2.1%、1.5%和5.7%。他汀类药物，尤其是辛伐他汀和阿托伐他汀，是最广泛使用的降胆固醇药物。运动VS药物:血压 最近的一项荟萃分析报道英国石油公司减少有氧运动在健康受试者和高血压的比较。发现坚持阻力训练（包括动态或静态练习）对高血压的人群中有降低血压的作用，值得注意的是，我们很难比较运动和药物的效果，因为我们没有一项关于降低血压和药物治疗效果的荟萃分析。但是有一点可以肯定，与药物相比，运动对高血压的锻炼效果可能类似或略低于药物组合，这一事实表明，在降低血压方面，药物及运动组合比单一疗法更有效。运动VS药物:血栓形成 增加运动水平可以减少与血栓相关的心血管事件，如非致命的心肌梗死、中风和死亡率。最近的一项荟萃分析得出结论，与对照组相比，成功冠脉支架后的中度运动训练并没有显著改变支架血栓形成和主要不良心血管事件(死亡、心肌梗死、卒中)的发生率，但有效减少了非预定医院就诊的恶化。在这里，与药物的比较也很困难，药理学的干预似乎超过了运动的好处。例如，在对5,821名接受冠脉支架治疗的患者进行的荟萃分析中，与双抗血小板治疗相比，使用西洛地唑的三倍抗血小板治疗与重大不良心血管事件的风险显著降低。因此，尽管定期运动和心肺健康及心脏事件的显著减少有关，但定期运动的好处似乎超出了传统的心血管疾病危险因素。流行病学证据II：运动改善植物神经功能紊乱除了改善内皮功能（上文所见），经常运动有助于改善植物神经功能紊乱；因此，Joyner and Green在近期的一个综述中做出的假设和总结，不规律的运动锻炼可能是植物神经功能紊乱的一个被忽视的危险因素。年龄的增长与外周交感神经系统活动的显著增加有关，可能通过消耗热量抑制体重增加。但是外周交感神经的这种意外激活，对心血管系统结构和功能具有有害影响，例如：长期减少下肢血液灌注，增加动脉压，损害压力功能，大动脉硬化，进而增加心血管疾病风险。外周交感神经的长期激活，增加糖耐量异常和胰岛素抵抗，外周血流灌注减少，成为导致代谢综合征的病因。心率变异性是一种无创的自主神经系统功能测量和心血管疾病预防及临床试验的替代性指标，最近的一项研究表明，作为一个简单的SNS指标，静息心率升高（每10次/分增加16%）是独立于传统心血管危险因素的死亡危险因素。此外，高水平的交感神经活性与内皮细胞功能障碍可能在心血管事件中具有协同作用和不利影响。另一方面，有证据表明，包括高龄人群，运动训练可以保持自主神经系统的健康。中等强度的有氧运动（快走）减少了与年龄相关的压力反射功能的降低程度，在锻炼的获益方面，与中度活跃的同年龄组人群对比，耐力训练的老年人表现出类似的压力反射功能。最近的一项荟萃分析表明，心率变异性随着运动训练的增加而增加，这种效应在健康或有心肌梗死、慢性心力衰竭、血管内冠状动脉成形术、冠状动脉旁路移植术或糖尿病的中年或老年人中均有报道。虽然目前为止还需要更多的研究进一步证实血管紧张素II和一氧化氮可能起到一定的中介作用，但似乎运动可以通过增加迷走神经调节和降低交感神经张力来影响心率变异性。植物神经紊乱也能显著增加因心室颤动导致猝死的风险，这是大多数工业发达国家的主要死亡原因。心脏副交感神经控制的改变确实与猝死的风险增加有关，在心肌梗死的患者中，心率变异性的降低或压力感受器的敏感性和心源性猝死的增加之间有特别紧密的联系。这些证据表明，心肌梗死降低了心脏副交感神经的调节，并且提高了-2肾上腺素能受体表达的敏感性，从而导致细胞内钙离子失调和心律失常。这样，不仅是-肾上腺素受体拮抗剂，同时加上有氧运动的干预，增加副交感神经或减少交感神经的活动，改善心脏自主神经功能的平衡，从而降低致命性室性心律失常的发生率。从犬类模型的证据表明，运动训练可以改善心脏副交感神经的调节（如心率变异性的增加所反映的），恢复正常的-肾上腺素受体平衡（即减少-肾上腺素受体的敏感性和表达），并防止由急性心肌缺血引起的室颤。流行病学证据Ⅲ在21世纪的医学实践中，流行病学证据表明，运动具有“类复合制剂”效应。荒谬的是，心血管代谢疾病的流行趋势与药理学的突破性进展相平行，心血管疾病仍然是全世界死亡的主要原因。使问题进一步复杂化的是，在没有心血管疾病证据的情况下，同时控制数个心血管危险因素的治疗策略是昂贵且难以实施的。最初设计用于治疗心肌梗死的固定剂量的复合制剂，如他汀类、利尿剂、阻滞剂、ACEI或者阿司匹林，可能有助于克服这些局限性，并作为21世纪一种有希望的预防策略而受到关注。Wald和Law首先描述了一种他们称为“复合制剂”的用于心血管疾病预防的联合药物，在2001年，世界卫生组织和Wellcome Trust专家会议认为，一种含有阿司匹林、他汀类和两种降压药的固定剂量复合制剂，可以提高治疗依从性，并大大降低药物成本，尤其是对于中低收入国家。2003年，Wald和Law宣称，如果55岁以上的人都服用含有三种低剂量药物的复合制剂（包括他汀类、低剂量阿司匹林和叶酸），那么心血管事件可以降低88%，卒中降低80%。这一有争议和挑衅性的方法，对人口进行医学化后采取更有针对性的措施。例如，在5个国家正在进行的一项大型临床试验，调查一种复合制剂（阿司匹林、ACEI和他汀类）对缺血性心脏病复发的影响。然而，类复合制剂的益处是可以通过一种无药物的普通协作来实现。Elley等人最近做了一项荟萃分析（我们知道的唯一一项），同时对复合制剂的疗效和耐药性进行分析。他们回顾了六个随机对照试验数据，共包括2218个项目（复合制剂组1116例，对照组1102例）大多数是中年成人（男/女，50-60岁）没有心血管疾病，但有1个危险因素。该药包括一至三个降压药物（钙通道阻滞剂、噻嗪类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂或上述组合）和一种降血脂药物（阿托伐他汀或辛伐他汀），和/或阿司匹林预防原发性心血管疾病，治疗持续6至56周。我们将上述meta分析的结果与CVD危险因素（血压、总胆固醇、低密度脂蛋白）相关的结果进行比较，在最近的两项关于中年成人经常锻炼效果的meta分析中：Pattyn等人对272名中年男/女（久坐不动82例，8-52周内锻炼的190例）的代谢综合征（但没有其他心血管疾病）进行了研究，以及Cornelissen 和 Smart对5223名没有心血管疾病的中年男/女（1822例对照和运动锻炼4-52周3401例）的报道。与复合制剂相比，耐力运动对总胆固醇和低密度脂蛋白的益处要稍高一些。尽管缺血性运动与复合制剂药物有更加全面的降血压效应，就像图1所示，而其它的运动模式有更加的微弱的作用。值得注意的是，在显著减少肥胖和改善心肺顺应性方面，复合制剂不可能达到运动锻炼所收到的额外获益。相比之下，运动干预组的依从性较高，退出率10%，而药物干预组的退出率较高，复合制剂组20%，安慰剂/单一药物组14%。尽管文献中有一些有争议的报道，例如口服活性药物如AMPK激活剂可以在无运动锻炼的情况下增加耐力，但是通过日常摄入“类似运动”的复方制剂来获得收益是不现实的。尽管如此，生物活性分子和生物机制的识别是通过生物途径来进行调节运动的，这些途径与普通药物有很大的不同，可能有助于提高我们对现代疾病的病理生理学认识，并最大限度发挥PA干预的功效，实施最佳的运动方式，从而达到有益分子循环的最优水平。详细描述所有生物机制/介质（包括复杂的分子信号通路），其适应运动刺激及潜在的反应超出了本文的范围，本文的后续部分目的是总结当前已认知的主要生物介质对最常见的慢性疾病（心脏疾病和癌症）的预防/治疗影响，和它的抗衰老作用。骨骼肌产生的生理因子及作用肌肉生长抑制素—抑制肌肉生长，通过SMAD信号通路或雷帕霉素靶蛋白mTOR 抑制剂起作用，急性耐力训练或抗阻训练、慢性的耐力训练能减少肌肉生长抑素的表达。Myostatin增加会引起胰岛素抵抗、肥胖、肌肉丢失、年龄相关的肌肉减少症，myostatin减少或阻滞会引起白色脂肪组织褐变（通过AMPK过氧化物酶增殖激活受体γ共激活因子1α通路PGC-1α），改善肌无力。IL-6 可能是肌动蛋白的原型,它通过肌肉释放，解释了运动中血液IL-6持续增加。当运动强度、时长的增加、肌肉聚集、肌肉糖原储存低时肌肉释放IL-6增加；当肌肉损伤、摄入碳水化合物时释放减少。内源性NO、Ca2+/NFAT/糖原/p38 MAPK通路之间的交互是诱导肌肉分泌IL-6的上游信号。更争议的是慢性运动肌肉来源的IL-6的作用，但已经有报道显示运动增加其受体IL-6R的敏感性。 IL-6在局部或外周发挥着调节重要代谢过程和抗炎/免疫调节的作用。IL-6有瘦素样作用，骨骼肌和脂肪组织中通过AMPK激活，增加了糖原摄取和肌肉间甚至整个身体的脂质氧化。全身低水平的炎症是衰老、心血管代谢疾病和某些肿瘤的基本特征，规律的运动可以减少炎症，使肌肉释放肌肉因子例如IL-6；通过诱导抗炎症细胞因子IL-1Ra, IL-10, osTNF-R 的产生并抑制促炎症因子TNF-α创造健康的环境；IL-6的其他作用有刺激肌肉生长和血管再生。另一个收缩诱导的肌肉因子是IL-15，阻力运动刺激其分泌。除了局部合成代谢/抗分解代谢的作用外，IL-15有抗肥胖的作用，主要通过抑制脂质沉积。肌肉来源的IL-15是运动减肥的介质之一。尽管白血病抑制因子LIF可被多组织释放，但肌肉收缩产生的LIF的作用仅局限于骨骼肌，主要通过卫星细胞增殖刺激肌肉细胞肥大和再生。肌肉收缩产生的IL-7、IL-8也主要在局部发挥作用，通过CXC受体2信号通路，调节肌肉发育或促进血管再生。IL-4和IL-13可通过阻力训练上调，它们共有相当大比例的序列结构和生物学作用，IL-4介导NFATc2诱导的肌肉生长和肌管成熟，IL-3刺激由IGF-I诱导的肥大中储备细胞的募集。脑源性神经营养因子BDNF，有氧运动尤其是高强度运动时循环中的BDNF增加，运动后迅速降至基线水平，说明它的清除是由靶组织摄取介导的。在急性阻抗运动或阻力训练时清除减少。一些组织例如收缩的肌肉或血小板能表达BDNF。但是在其穿过血脑屏障之前，运动诱导的BDNF的主要来源是大脑。运动时锯齿动物大脑中BDNF转录增加，提供了运动有益于认知功能的机制支持，例如，通过下游信号原肌球蛋白受体激酶（trkB），cAMP反应元件结合蛋白（CREB）或突触蛋白I。在锯齿动物中运动诱导的BDNF也可能是运动抗肿瘤作用的一个方面。肌肉产生的BDNF在局部发挥作用通过AMPK激活增加肌肉脂质氧化，而运动诱导的不同来源的BDNF可以通过MAPK信号通路改善焦虑、抑郁症状，维持大脑功能，促进神经可塑性，提高抗抑郁治疗的疗效。BDNF还可以帮助维持/修复运动神经元，像其他肌源性神经营养因子如神经营养因子4一样，还可以调节卫星细胞功能/再生。酸性且富含半胱氨酸的分泌蛋白（SPARC），是一种调节细胞增殖/迁移的基质细胞蛋白质，牵涉众多生物过程。它最近被定义为肌肉因子，在抗阻运动中表达增加。SPARC实际上是癌症免疫治疗的一个潜在靶点，可能通过抑制异常隐窝灶的形成来介导运动对结肠癌的预防作用，这可能是通过caspase-3和8刺激凋亡实现的。急性耐力训练时循环和肌肉转录水平的S100A8-S100A9复合物（钙卫蛋白）增加。肌肉来源的钙卫蛋白的潜在肿瘤保护作用（尚待证明），它能在某些肿瘤细胞系（包括结肠癌细胞系）中诱导细胞凋亡或抑制与癌症侵袭和转移相关的基质金属蛋白酶。尽管有争议，最近的研究定义了一个新型的由PGC-1诱导的肌肉因子，称iriscin。在白色脂肪细胞中，iriscin诱导解偶联蛋白1和其他棕色脂肪组织相关基因的表达[部分通过增加过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-）]，从而增加产热并将这些细胞转变为棕色脂肪样表型。这些发现导致了这样的假设，即iriscin可能是治疗心脏代谢紊乱的一种治疗剂，也是运动多效性的主要成分。Iriscin与改善心脏病患者的有氧耐力，健康人的肌肉质量和代谢因子以及动物模型中的神经形成有关。IGF-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号在肌肉再生中起着核心作用，包含有有重要局部作用的肌肉因子：胰岛素样6，可激活卫星细胞活化（529）; 卵泡抑素样1，它通过内皮NO合成酶（eNOS）信号传导促进血管内皮功能和血管重建以对缺血性损伤作出反应; 和刺激血管生成的VEGF。Akt通路还上调肌肉成纤维细胞生长因子21（FGF21），这是一种在运动过程中释放到血液中的胰岛素调节的肌动蛋白，尽管规律运动对其基础水平的影响存在争议。 通过抑制脂肪细胞中的脂肪分解，运动释放的FGF21可以起到抗脂毒性的保护作用，即脂质在肝脏或肌肉中的异位沉积。其它肌动蛋白及其假定的作用（等待更多的人类研究）包括肌连素myonectin，一种刺激肝脏和脂肪细胞中游离脂肪酸摄取的代谢调节剂; 肌肉素，肌肉葡萄糖摄取抑制剂; 和内脂素，一个NAD+生物合成酶，在运动中其表达水平增加、循环水平减少。 由于其对NAD依赖性sirtuin 1（SIRT1）的激活作用，内脂素调节运动诱导的健康/抗衰老作用主要包括SIRT1途径（235）：抗氧化防御，大分子损伤修复或线粒体再生。值得注意的是，内脂素也是一种具有不同功能如促炎和抗凋亡作用的脂肪因子。运动与再生医学可分化为多种细胞类型的多能干细胞（SCs）被认为是一种有价值的治疗源，特别是在自我修复能力水平低的缺血组织中。由于使用胚胎的SCs受到伦理和免疫相关的限制，因此研究人员探索了其他获得SCs的方法，例如，从体外来源（胎盘、脐带）将它们分离出来，或成熟细胞的重组。另一个策略是刺激成人SC增殖和迁移，即从他们的自身组织（如骨髓）运用专门的生理刺激物来嫁接和移植到受损的目标组织，运动就是一个很好的例子。巨噬细胞参与介导能够逆转胆固醇向血管壁转移和沉积的能力，它们是维持心血管健康的主要机制。规律运动使心血管疾病风险降低，就是和这种能力的提高息息相关。内皮再生和新生血管不仅依赖于血管壁内的细胞，而且还依赖于来自其他来源的循环SCs，尤其是骨髓。一个特定的SC的小集团，起初是称为内皮源细胞，现在也被广泛地当作血管源细胞（CAC），它们主要是在血管内皮，在那里它们可以嫁接和促进修复和血管的生成。低的 CAC计数/功能与心血管疾病风险或糖尿病并发症相关，它也会随着人体衰老而减少，定期锻炼可以提高CAC的数量，并降低心血管疾病的风险，在生命的早期通过锻炼获益。CAC的增加也为训练诱导的心肌灌注和延缓心血管疾病的进展提供了机制，它们也为运动的其它好处做了补充支持，比如内皮NO 的产生，规律运动产生的层流可以增加eNOS的活性和表达(通过AKT通路)，延缓NO 降解为ROS以及RNS。 在健康人群以及有心血管疾病危险因素的人和心血管病患者中，尽管这种影响随着年龄的增长而减弱，但随着运动强度的增加，循环中的CAC增加。激烈的运动，特别是如果引起暂时性心肌缺血，能够强有力地刺激CAC的释放和随后的心血管疾病患者的血管生成。急性运动也能逆转心血管疾病患者的CAC功能障碍。定期运动增加心血管疾病、代谢综合征，外周动脉疾病，或肥胖/超重患者以及老年人群的CAC数量或功能。然而，这种效应还没有在一些健康的人群中得到证实，不过已通过动物试验研究数据得到了证实。但实际CAC植入受伤的组织在人体身上还有待验证。运动诱导CAC增殖和释放到血液中的生物介质减少了细胞凋亡、氧化应激、凝血酶、血管内皮生长因子，PI3K依赖缺氧诱导因子-1刺激或4-janus CXC受体激酶信号通路、白细胞介素-6，促血管生成因子（肝细胞生长因子、血管生成素1和2或干细胞因子）、内皮来源NO的或者是局部骨髓产生的NO。通过运动可以提高CAC内部NO的产生并提高这些细胞的功能。 有关另一种SC的类型，间质干细胞（MSCs）的研究在最近十年迅速发展。无论其来源（主要是但不仅是骨髓和脂肪组织），代表着中胚层或者非中胚层来源的组织的多功能祖细胞，有广泛的治疗前景（转移或宿主或Crohn氏病、伤口愈合或抗癌基因通路）。激烈的运动可以诱导MSC释放到血液中。剧烈运动也增加了骨髓间质干细胞的迁移能力，这种能力受 IL-6介导。类似于发生CAC，剧烈运动诱发短暂缺血可以增加循环的心血管疾病患者的骨髓间充质干细胞，这是一个有前景的发现，连同一些心脏宿主SCs，MSCs具有修复受损心肌的潜力。然而，迁移的骨髓间充质干细胞在受损组织（肌肉，心肌）的实际植入仍有待证实。SCs可以存在于各种组织中的外周血管，通过分泌细胞因子或生长因子直接或间接促进再生修复损伤，可以刺激其他驻留的SCs。这似乎是在骨骼肌中，无论在卫星细胞，还是各种原有MSCs都有修复受损组织的能力。肌肉蛋白α7整合素或偏离心运动能够刺激干细胞的增殖，这些细胞能分泌血管生成因子（VEGF，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子），有助于离心损伤后骨骼肌种血管的重塑。神经干细胞的增殖可能有助于改善脑的再生能力和认知能力，一些啮齿动物模型显示海马或脑室周围祖细胞的训练增加。目前的神经生长素介导运动神经产生上述脑源性神经营养因子，生长激素，或血管内皮生长因子。ROS（活性氧簇）相悖论35年前的第一次报道中显示，通过长时间持续和一定强度的运动可以产生ROS。运动产生的ROS可以有很多来源，包括H202,02-或OH-。但是，大量的证据证明规律的运动可以产生大量的抗氧化物，比如在肌肉中，它的作用可以通过连续五天的训练而被证实，并且也会出现在肝脏/血液和其它组织中（心脏、肾脏、胃、肠和血管），这已经改变了以前传统的观点，即运动可以产生过氧化物造成损伤。事实上，长时间的不运动造成的肌肉萎缩，也会产生ROS，然而，产生肌纤维的刺激需要通过长期的运动适应。这个相悖论可以通过毒物刺激理论来解释：化学物质和毒性物质在大剂量的时候是有害的，产生的有益作用也是非常低的。因此，中度至强烈运动产生的ROS可以引起有益的作用，尤其可以增加肌肉的氧化能力。然而，如果ROS水平比基线水平或抗氧化防御能力高很多倍，肌肉萎缩就会发生，比如杜氏肌肉营养不良症。第二个潜在的ROS来源在收缩和安静的肌肉是不同的，线粒体是肌肉安静状态下的主要来源，而不是肌肉收缩的主要来源。ROS在血管再生方面发挥一个重要的信号通路的作用，提高血管的扩张能力，上调PGC-1α，上调肌肉中具有细胞保护作用的压力蛋白（血红素氧化酶1，热休克蛋白，比如HSP60和HSP70），或者骨骼肌纤维的肥大。一个重要的信号通路连接收缩运动产生的ROS和运动适应涉及的NF-KB的氧化还原调节，NF-KB能够控制炎症、细胞生长、压力反应和凋亡的基因表达。其它的信号通路有MAPK,PI3K/AKT或P53的激活。有趣的是，尽管在西方人群中这种运动可以对抗疾病和使人变强壮或抗氧化能力的假设不能被模拟，但事实上是可以逆转的，规律的运动是有益的。骨骼肌也可以产生RNS包括NO-,NO2-,在大剂量的时候可以产生硝化压力和组织损伤，但在低剂量的时候，对血管舒张、葡萄糖的摄取或免疫功能方面有较好的调节作用。自噬 自噬，是一种细胞质量控制受损大分子和细胞器退化、再生的机制，正因为它参与促进长寿和抵御慢性疾病而受到人们越来越多的关注。正如最近的啮齿动物模型数据所揭示的那样，它也可以调动一些运动的益处。在普通大鼠，急性运动可以增加骨骼肌，心肌和胰腺、肝脏、脂肪等葡萄糖和能量守衡的组织内的自噬活动。转基因鼠缺乏诱发自噬的能力，而使其耐力下降并改变其体内葡萄糖的新陈代谢。运动也诱发鼠类大脑里的自噬，有证明其可以促进消除导致年龄相关性神经退行性变的潜能。慢性运动通过调整IGF- I (促生长因子），mTOR蛋白激酶和Fox03a蛋白激酶信号增加自噬活动，减少老化骨骼肌的调亡，从而防止肌群和肌力的丧失。与此相反，我们发现慢性运动在糖尿病诱发性肌肉自噬中的保护作用可能归因于减少的肌肉自噬。总的来说，这种明显相悖的数据提示“健康”自噬所诱发的减弱或阻止肌肉自噬的受损细胞组分更新和最终导致肌肉自噬的“过量”自噬调停蛋白退化在锻炼肌肉中取得了最佳平衡。 目前关于人类的研究数据仍很少，尽管最初报道显示在紧张的急性耐力运动后或在老年肥胖女性结合减肥和中等强度运动这一项目中，肌肉自噬信号上调。总结和展望 有很多的流行病学证据证实规律运动所带来的益处，可能远超过减少冠心病危险因素所带来的益处。此外，当考虑到运动多效性预防价值时，多系统干预且很少带来副作用和低成本因素时，运动的价值胜于常规用药。运动，尤其是肌肉收缩，确实是一种在各年龄段均产生好处的类似于多种药物同时干预的分子来源。规律运动这种生活方式干预，在肌肉和其他组织间可产生最深入的调节作用，如组织维护和自我平衡的数百个基因，这意味着肌肉和其他组织之间的复杂的调节。蛋白质组学等技术的进步，揭开了一个事实，事实上许多分子可以有完全不同的效果，这取决于其组织来源，以及它们被分泌到血液中的代谢状态(静止与运动）。 运动适应的识别有助于我们认识慢性病的病理生理学和改变旧观念，有助于研究新的治疗靶点和方法。例如，ROS信号越来越被视为促进健康的介质，运动延长寿命，甚至质疑哈曼的经典自由衰老的激进理论。关于老龄化，在西方人口中，“老老年人”是增长最快的群体，无药物干预保持肌肉健康被证明是有效的方法，是人生的各个阶段保证独立生活的关键因素。

作为一名从医20多年的心血管医生，挽救了成千上万的心脏病患者，其中有一类患者的病情让我印象尤其深刻，对他们的诊断和治疗，需要像福尔摩斯探案，通过观察和演绎推理和医学知识，将看起来毫无关系、无法解释的症状归类解析，从而判断出患者的主要问题是什么，应该怎么治疗。这一类患者常常变现为如下两类情况：一种情况是，患者有一种或几种心脏病的症状，反复看病，但就是没有发现心脏问题；另一种情况是，患者确实有心脏病，经过治疗各项指标已经恢复正常了，仍然有很多的心脏病症状，甚至影响日常的工作和生活。用患者的话说，“我发病时感觉都快要死了，怎么就查不出问题呢”。那么他们究竟是什么疾病呢。请看3个来自我的双心门诊的故事。病例一患者：男，33岁，公司老板，身高175cm，体重75kg 他是一个事业上很成功的人，年轻有为，有自己的公司。按理说应该是春风得意，但近3年他被心脏病折磨得痛苦不堪，心脏病好像恶魔附身，怎么都摆脱不了。病史：要从2007年的一件突发事件说起，那年初，他与朋友一起吃饭时，朋友猝死在餐桌上。而这个朋友的年龄仅仅比他大一岁，平时身体很好，从来没有说过哪儿不舒服。在2009年又有一位男性朋友年仅31岁因心肌梗死去世，他与这位故友在事出前几天还一起吃过饭，之后其听说故友突然猝死在家中。上述这两件事对他的打击沉重，其原本就感觉自身心脏有问题，影响之下心理压力更大了。患者在2008年发现血压突然升高，最高达180/100mmHg，于2008年下半年开始出现胸闷症状，病情发作与活动无直接关系，而活动量稍大时，胸闷症状出现更频繁。胸闷发作时，多次到医院做心电图，有时提示为T波轻度改变，无ST段改变，大部分时间心电图正常。每次症状发作时间均在下午4-5点钟或晚上。有时候患者自己能通过听音乐等放松的方法进行缓解，貌似转移注意力就忘记胸闷了。在3年间，他做了3次运动试验、冠状动脉CT和冠状动脉造影，均正常。但是，患者仍不放心，接连在北京三家大医院、上海几家大医院和深圳某大医院反复看过多次，甚至还去日本看过。大部分医院医生给的诊断是心脏正常，个别医生诊断不排除早期冠心病。医生建议他减肥、运动、戒烟酒、积极降压治疗。即使如此，患者依旧认为胸闷症状病出有因，极有可能是没检查出来，极易将身体的任何不适症状与心脏相联系，如乏力、头晕和睡眠有时差等。为了减少去医院就诊的麻烦，他投资了一家医院，将自己的办公室设在心电图室旁边，每次外出活动或办事时其要先做心电图确认后才能放心。而每次胸闷发作，他不做心电图的话，症状不会得到缓解。如今患者非常痛苦，精力明显下降。原本可以登上泰山的他，现在走路稍快些就胸闷气喘。既往史：患者既往身体健康。2008年发现其高血压、高血脂、无糖尿病。父母体健，无高血压家族史和冠心病家族史。患者曾经吸烟及饮酒，现已戒。患者是公司经营者，工作较劳累，压力偏大，但自我感觉能够应付。家庭生活幸福美满，其家人反映，患者平时脾气很好，但犯病后会出现脾气急躁，不愿意单独出差。诊断治疗：根据患者的病史、焦虑抑郁自评量表和半定式访谈，诊断其为惊恐发作。给予抗焦虑药物黛力新1片日二次口服和罗拉0.5mg日二次口服。半个月后，患者的症状完全缓解。病例二患者：男性，40岁，公司经理。病史：患者于2006年1月因工作劳累、熬夜和喝酒，出现心悸、气短和乏力，其到医院检查有房性早搏。患者对该疾病不甚了解，自以为得了很严重的心脏病，感到非常紧张。他在2006年反复住院两次，经过倍他乐克和XX益心口服液治疗后，病情好转。2个月后，患者在某次熬夜喝酒后的夜间睡眠病情发作，突然觉得心悸、胸闷和憋气，继而惊醒，有濒死感、恐惧感、四肢发麻无力及呼吸困难，这种状态持续了大概10分钟，坐起后逐渐缓解。第二天仍感到全身乏力，他到医院检查做了心电图和胸片，未见异常。自此以后，患者的上述症状反复发作，时间都在夜间，经常呼叫救护车，且每次到医院做心电图皆无异常。后来患者做了多次24小时动态心电图，终于捕获到发病时的心电图，为短阵房性心动过速，心室率为120次，仅持续30秒钟即恢复正常心率。但是，在恢复正常心率后，患者仍感到心悸、胸闷、头晕和恐惧。因为这个早搏问题，他夜间不敢一个人睡觉。之前有几次打球后出现心悸症状，患者也不敢进行打球、游泳等运动了。为此，他去过北京几家知名医院，服用过阿替罗尔，病情有所好转。然而他觉得并不稳定，说不定什么时候又会发作。患者每天都很紧张，一直请假病休。既往史：高血压病3年。曾吸烟（20支/日），现已戒烟三年。少量饮酒。诊断治疗：经诊断，认为患者存在房性早搏伴惊恐发作。给予抗心律失常药物，同时服用抗焦虑药物黛力新1片日二次口服。两周后复诊，症状已明显减轻。坚持服用抗焦虑药物半年后，偶有心悸发作，但是已没有之前的恐惧感和濒死感。病例三患者：女性，64岁，退休状态，知识分子。病史：在2008年某天睡前饮用了大量浓茶，患者在睡眠中突发严重心悸、胸闷、头晕和出大汗，同时出现手脚冰凉、面色苍白和全身乏力。到医院急诊进行检查心电图，患者被诊断为窦性心动过速，而后其又检查了血电解质、甲状腺功能、血常规和超声心动图等，除了心脏病和心脏外病因，其余都正常。第二天，患者又出现腹泻腹痛症状，晚上时感到心悸和全身乏力。考虑到患者平素对茶敏感，推测该症状与当日喝浓茶有关。从此以后，患者经常在夜间发生心悸、胸闷和出汗，每次到医院检查心电图显示无异常，睡眠因此变差。经过中医治疗调节，患者睡眠好转，但心悸未有改善。白天病情发作少，她运动后反而得到缓解。患者平时喜欢唱歌跳舞，乐于与人交往，活动量很大，但无不适症状出现。因心悸多次检查动态心电图，都没有问题。医生对患者说：“你没有病，不用看了。”患者很疑惑，明明自己那么难受，又不装的，医生却诊断为没病。四处求医，最后来到北京大学人民医院的“双心门诊”。既往史：无诊断治疗：经复习病史和客观检查结果，诊断患者为惊恐发作。把惊恐发作相应的表现介绍给患者之后，她认为自己的症状和这个病非常相符。给予患者抗焦虑药物黛力新1片日二次和罗拉0.5mg日二次治疗二周后，患者症状逐渐好转。解析：类似的病例在看病过程中举不胜举。在心血管门诊，大约40%患者的主诉症状与精神心理状态相关，12.7%患者的主诉症状最终的病因为精神心理障碍。尤其惊恐发作，在心内科和急诊科首次就诊确诊率几乎为0%，患者常被误诊为以下几种疾病：冠心病、脑血管病、急性高血压、美尼尔氏病和颈性眩晕等等。人们常常认为疾病不是生物学问题就是心理学问题。绝大多数医师和患者对于心理和机体持有二元论观点，找精神科医师看心理疾病，找内科医师看躯体疾病。事实真是如此吗？目前医学研究已经发现，心理和躯体会相互作用，彼此反映。心理即躯体，躯体存在心理的感知。大脑功能紊乱可以导致躯体异常，如焦虑抑郁可以导致心肌缺血，称之为压力应激性心肌缺血，焦虑抑郁可以导致血压升高，称之为精神应激性高血压，焦虑抑郁可以导致恶性心律失常，称之为交感电风暴，焦虑抑郁可以导致心肌梗死，称之为应激性心肌病，焦虑抑郁可以导致肠功能紊乱，称之为肠易激综合征。而这些异常的来源是自主神经功能异常，自主神经功能不由人的意志来控制，它是一种自发的活动，直接或间接调节内脏器官的功能，当自主神经功能发生紊乱的时候，可以表现为呼吸频率增快、支气管痉挛、心率增快或减慢、血压升高或降低、心律失常和心肌缺血、腹泻呕吐、尿频尿急、皮肤大汗、四肢酸软等症状。这种情况下，仅仅告诉患者振作起来，不要紧张，常常无法减少发作。只有使用抗焦虑药物，同时辅助应用针对自主神经大脑层面的功能调控，才会发挥作用。1995年胡大一老师于国内提出“双心医学”，为这一类双心障碍患者的治疗提供了更多的思路。所谓双心，并不是指两个心脏，而是指心脏和心理，即患者的精神心理问题导致心脏出现不适。双心医学的发展推动了心脏科培养出一批既懂心脏病知识又懂精神心理基础知识的跨学科人才——双心医生，从而有能力识别与患者症状相关的精神心理问题。双心门诊为有双心障碍的患者设置的专业门诊，本文3个病例都是在双心门诊，经过双心医生的诊治得到有效缓解。临床上有如下三个症状中两个症状的患者，建议到双心门诊就诊：失眠；平时情绪有烦躁易怒、容易激惹或者懒言少语、缺乏兴趣；临床症状很多但客观检查结果无明显异常，或客观检查结果与临床症状不相符。双心障碍诊断起来不容易，但一经诊断，治疗效果非常好。

国内外治疗差距大的原因心脏康复是一个针对心血管疾病系统性治疗的方法。由于有慢性、复发性等特点，心血管疾病是一种可以被控制但难以被治愈的疾病。如果在发病后没有得到很好控制，势必会造成反复发病、住院的恶性循环，最后出现因心血管疾病导致的早死。心脏康复就是针对心血管病的各种危险因素，包括不良的生活方式和代谢异常等，进行一个系统、规范、长期的精细化治疗，包括量化风险评估、量化药物治疗和运动治疗，个体化指导营养、心理和不良生活方式。通过综合的心脏康复医疗，不仅使患者回归正常的社会生活，并可预防心血管事件的再次发生。提高患者的生活质量和预防早死便是心脏康复的意义所在。北京大学人民医院心血管内科副教授丁荣晶告诉《生命时报》记者，心梗、心衰和多支血管病变等病情越重的患者在心脏康复治疗中受益越大。然而，在这些人群中接受心脏康复指导的比例却是最低的。原因在于心脏康复在我国还没有广泛普及，很多患者对心脏康复不了解、不接受。很多医生对心脏康复的获益了解也不多，没有把心脏康复作为治疗推荐给患者。日本、美国、欧洲各国都已认识到心脏康复对心血管病患者预后的重要价值，均将心脏康复纳入医疗保险范畴，实现了三级医院-社区-家庭的心脏康复体系，而我国的医疗保险中还没有包含心脏康复项目；国内心脏康复发展开始于上世纪80年代，从治疗技术上并不比国外差，但心脏病整体治疗理念仍落后于国际水平10-20年。目前全国开展心脏康复的医院大约有500家左右，国内还有将近90％的医院没有开展心脏康复治疗项目。心脏康复的综合治疗中包含运动治疗，传统观念认为，得了心脏病就该静养。不光是患者，在很多医生的认识中，也会认为心脏病人不适合运动。目前的治疗，心血管医生疲于应对大量的心血管疾病发病后的抢救与治疗，但发病前的预防和发病后的心脏康复环节，因为缺乏专业的治疗团队，多数患者的治疗没有达到预期的效果，导致进入心血管疾病的恶性循环。传统心脏康复运动治疗需要每周到医院至少2~3次，每次2小时，三个月为一个周期，共36次。很多老人由于没有专人照顾或家里有照顾能力的子女需要上班，没人送老人去医院进行治疗；一些女性家庭观念重，需要照顾其他家人，还有受限于时间、资金、地理位置等影响，是造成上班族、老年、女性患者接受心脏康复指导比例低的原因。欧美国家经过20余年的探索，目前已有了解决之道，就是家庭心脏康复治疗，这种治疗将医院和家庭都作为治疗场所，患者在医院接受系统评估和心脏康复处方，执行心脏康复处方的场所在家庭。我国目前也已经开展家庭心脏康复，丁荣晶介绍说根据她6年的临床实践，家庭心脏康复和传统心脏康复疗法效果确实相似，为上班族、老年和女性提供了接受心脏康复治疗的机会。运动处方运动处方是指导人们有目的、有计划的进行科学锻炼、提高身体健康水平、治疗疾病的一种方法。也是由医务人员来开具、属于医疗级别的运动方案。包括有氧运动、抗阻训练及柔韧协调性训练等。丁荣晶表示，医学运动治疗和去健身房健身不同，目的不仅是强身健体，还要考虑到其治疗价值和风险。医学运动处方在保证患者安全的前提下，能更加显著提高患者的心肺运动耐力，有针对性的调节血糖血压血脂，稳定斑块、改善心肌缺血和心功能等。患者的运动处方遵循个体化原则，一般不存在所有人都适用的运动方案。所以，心血管患者在制定运动处方前，一定要进行系统、全面的运动风险评估。这是因为每个人的基础疾病不同，心肺运动能力也有差异。运动风险评估可以测定每个人的运动上限和运动风险。临床医生会根据每个病人不同的情况为其选择合理的运动形式，保证运动的安全性。运动类型大体可以分为两种，首先是有氧运动，如快走、慢跑、爬山、骑车、游泳等，另一种为抗阻运动，如俯卧撑、举哑铃、弹力带、平板支撑、蹲马步、推举训练等。有氧运动是提高心肺耐力和心血管健康的主要运动形式，抗阻运动是有氧运动必要的补充，如果没有肌肉力量，就无法完成有氧运动。尤其对老人，肌肉力量的维持是避免摔倒风险和机能快速退化的重要方法。运动强度：逛街、做家务或是遛弯，这都属于活动，不是运动。对于冠心病患者来说，运动强度过强不利于心脏康复，但过低的运动强度也达不到运动带来的获益。医生一般根据患者的运动心肺评估结果帮助患者找到适合的运动强度，也可根据以下几点简单的方法粗略判断运动强度是否适宜：1.运动时感觉略气短，但可以和旁人流畅交流2.在运动中有微微出汗3.每分钟心跳与安静时相比增加20~30次/分。但这种粗略判断对于严重心脏病人不科学。运动时间：不能不运动，但运动时间也不是越长越好。一般来说，最佳的达到中等强度的运动时间为每天40min，每周5~7天，并应长期坚持。每天40分钟的有效运动已经可以实现对身体的最大获益，如为了追求运动带来的效益而过度增加运动时长反而起到相反的效果。这里说的运动是指达到一定强度的运动，不是活动，每天活动的时间不限，如散步、遛弯儿、逛街、家务等。营养处方饮食一定要多样化。丁荣晶建议，从营养学讲，每天吃20种以上种类的食物，才是良好的健康饮食习惯，其中包括蔬菜、水果、干果、蛋白类和碳水化合物类。每餐中，一半是蔬菜和水果，其中蔬菜最好有两种以上不同的颜色，水果最好选择低糖分的，另一半为1/4蛋白质，1/4碳水化合物。特殊人群如肾功能不好的患者，需要摄入优质动物蛋白，但要严格控制摄入量。动物蛋白应选择吃白肉，如鱼肉，虾肉，鸡肉等。外加一杯250ml的低脂牛奶。在购买食品时，要养成看营养标签中盐分多少、有没有反式脂肪酸，胆固醇、脂肪和糖的比例是多少的习惯。饮食上只有做到了科学搭配，才既能保证了身体每日所必须的营养元素的摄入，又防止内脏脂肪的过度堆积。丁荣晶提醒无论是心血管患者还是普通人，从健康的角度上来讲要记住四句话：食物多样化，每餐八分饱，什么都可以吃，但也什么都不要多吃，心理处方已有研究证明，不良的心理状态是急性冠脉综合征患者预后不良的一个重要危险因素。很多心脏病患者生病后，对自身的病情并没有一个全面的认识，从而产生焦虑、不安心理。这对心脏康复极为不利。在心脏康复中心理处方的制定，首先需要临床医生全面评估患者的精神面貌，判断患者心理状态可先问三个问题（1）是否有睡眠不好，已经明显影响白天的精神状态或需要用药？（2）是否有心烦不安，对以前感兴趣的事情失去兴趣？（3）是否有明显身体不适，但多次检查都没有发现能够解释的原因。三个问题中如有二个回答“是”，存在精神心理障碍的可能性为80%左右；其次利用一些科学的量表，例如躯体化症状自评量表、焦虑抑郁量表等检查手段对患者目前情况进行客观评估。根据评估结果进行心理方面的疏导，必要时可应用一些药物以及物理治疗改善患者心理状态。患者要做的就是要主动地和医生进行充分的沟通，说出自己的疑惑，请医生简明扼要地解释一下自己的病情。另外，患者的睡眠质量也在很大程度上影响着情绪，把握好睡眠时间和睡眠规律有助于保持良好的心态。同时，研究发现，善待他人、有生活目标的个体更长寿。戒烟处方吸烟是心血管疾病的高危因素，因为烟草中的尼古丁、过氧化物等有害物质会破坏血管内皮细胞，导致动脉粥样硬化疾病的发生，“晨起5分钟内吸烟”就是烟草依赖的信号。戒烟是心脏康复过程中最应该被重视的环节，如果患者做完支架后不戒烟，支架治疗的效果将大打折扣。因为烟雾中的微粒会延迟支架被血管内皮覆盖的时间或导致内皮覆盖过程受阻，增加支架形成血栓的风险，所以放了支架的患者应该戒烟。除了支架治疗的患者，冠脉搭桥的患者和接受药物治疗的冠心病患者，吸烟都可导致血管内皮损伤加重，加剧血管斑块进展和血栓形成风险。吸烟是一种尼古丁依赖性疾病，因此戒烟不仅需要有决心和毅力，针对重度依赖的患者，医生也会给予一些戒烟治疗，包括西药和中药、运动治疗、戒烟敷贴、耳穴疗法等，帮助患者缓解尼古丁戒断综合征。药物处方另外，在心脏康复过程中，药物治疗占据着不可替代的重要地位。对于冠心病患者，目前已经形成了标准的二级预防药物处方。不过需要谨记的是，院外服药是个长期不断调整的过程。患者在出院的后续药物治疗过程中，出现慢性咳嗽、肌肉酸痛、乏力等症状，很可能与药物种类、剂量不合适所造成的不良反应有关。如果不进行药物调整，很多患者会因难受停止服药，而去使用作用不明的保健品，这就给患者再次出现心血管留下了隐患。心血管病患者如果想拥有较好的生活质量，降低再发病率、再住院率，首先要接受自己必须长期规范进行心脏康复治疗的现实，并定期与医生沟通进行调整，如此有80%的机会打破心血管病反复发作的魔咒。如果说住院期间的一切治疗是救命，院外心脏康复治疗就是修改疾病的轨迹，改变健康命运。请大家将健康掌握在自己手中，通过心脏康复识别自己的健康风险，管理自己的健康风险，从而实现健康终老，而不是等到发病之后或者反复发病后才开始救治。

常用一线降压药有五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。前两者常被人们称为“老药”，而后三者也就是常说的“新药”。第一类是利尿剂，它们通过排尿减少血容量来降压，所以针对的是高容量性高血压患者。这类患者表现为水肿、高压高，常见于老年高血压患者。高血压合并心功能不全或肾功能不全患者也常存在容量过多的情况。临床常用的是噻嗪类利尿剂，这类药物的缺点在于在排尿的同时，也会将一些电解质排出，出现低血钾等副作用。所以在服用过程中要注意测定血钾情况。需要时要补钾或合并使用保钾利尿剂。噻嗪类利尿剂还会升高血尿酸，因此痛风患者禁用此类药物。血钾降低后会影响胰岛素的敏感性，因此噻嗪类利尿剂对于血糖也是有影响的，使用时应注意到这个情况。第二类是β受体阻滞剂。这类药物的降压机理是抑制交感神经的活性，如果血压升高的原因是交感神经活性增强，那么应该首选此类药物。什么样的情况属于交感活性增强呢？心率是交感神经活性的标志，如果心率偏快提示交感神经活性较高。β受体阻滞剂的缺点在于会降低心率，因此严重心动过缓、心脏传导阻滞的患者禁用此类药；外周血管本身就有狭窄的患者，比如有间歇跛行的患者，也不能用此类药；因为支气管上有β2受体，被阻滞后会导致气管收缩，所以对于哮喘的患者β受体阻滞剂是禁用或慎用的。第三类是钙拮抗剂（“地平”类）。这类药物没有绝对的禁忌症，适合于轻、中、重度高血压，和其它几类降压药都可以联用，不影响糖、脂代谢，受其它非降压药的影响也相对较小。但它也有更适合的人群，因为一是其降高压的作用强于降低压，二是抗动脉硬化的作用较好，因此相关指南推荐用于老年性高血压、合并有多部位动脉硬化的高血压患者。应用钙拮抗剂常见的不良反应是扩张外周血管导致的反应性心跳加快、脸红、头胀、头痛、脚踝肿等。这些不良反应都不会对身体造成永久的伤害或器官功能的损害。如果服用一段时间后这些表现消失，可继续服用；如果比较严重不能耐受，则要停钙拮抗剂换其它药，停用拮抗剂后这些现象都可消失。钙拮抗剂还会引起牙龈增生，而且不可逆，如果引起牙龈增生，也要停用钙拮抗剂。钙拮抗剂还会引起便秘、尿潴留等问题，在老年人中容易发生，要引起关注。还有一类钙拮抗剂（非“地平”类）如地尔硫卓和维拉帕米，可降心率。常常用于心率偏快又不适合使用β受体阻滞剂的患者。第四类是血管紧张素转换酶抑制剂（“普利”类），第五类是血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）（“沙坦”类）。此两类药可减少血管紧张素II生成或阻止其发挥作用，血管紧张素是身体里最强的缩血管物质，可以引起血压增高、心脏肥厚等。这两类药物作用于同一条“通路”上，作用靶点一样，降压机理类似，适应证相同。大量的临床试验结果显示，此两类药适用于高血压已经到出现心肌肥厚、心功能不全、合并有蛋白尿、糖尿病的患者。但如果患者肾脏损害已较重，存在双侧肾动脉狭窄、血钾高的情况，要慎用或禁用。此类药不良反应较少，普利类的药会有咳嗽的副作用，如果患者服用一段时间后咳嗽不减轻且不能耐受，则可换成沙坦类；如果用沙坦类也咳嗽，不耐受，则需要换其它类降压药。如果患者服用此两类药后出现血管神经性水肿，如喉头水肿，则永远不能再用。五大类药没有好坏之分，各有其优点和缺点，各有其适应人群。为了减少副作用，增强降压效果，也常常两种或两种以上联合使用，联合治疗有利于血压达标。药物正确使用才能发挥其效用，高血压患者中存在这样那样的用药误区，如因为血压的波动频繁换药、血压低造成头晕眼花还不敢减药、血压控制好了就停药、怕用药有不良反应就拖着、扛着不吃药等等。降压药的使用要综合患者的各种状况来选择，每个人的情况都不一样，适合自己的才是最好的。高血压患者在初次发现高血压后要到医院请医生帮助评估，制定合适的降压药物治疗方案，长期维持治疗。

高血压患者更容易得心脏病、脑血管病是大家都熟知的，要预防这些心脑血管疾病，可不是单单把血压降下来就可以的，还要做一些检查了解自己今后发生心脑血管疾病的风险有多大，从而尽早给予恰当的治疗，才会将高血压的危害降低到最小。 高血压的检查分为三大部分，简单的说就是：1.我身上还有哪些与高血压一起促进心脑血管疾病发生的危险因素？2.我的高血压是否已经对身体造成了损害？3.我的血压为什么会升高？一、查查我身上还有哪些危险因素1、血压水平：血压水平越高，以后发生心脑血管疾病的风险越大。我们不但要在每次就诊时请医生测量血压，更重要的，还要学会自己在家里测量血压，了解自己全天的血压水平。2、血糖水平：高血压合并糖尿病以后，发生心脑血管疾病的风险可以增加2-4倍。不但要查空腹血糖，还要测定餐后2小时的血糖和糖化血红蛋白。3、血脂水平：血脂不光指甘油三酯，还包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。心血管疾病危险程度不同的人，要求的胆固醇水平也不同，越危险胆固醇水平应该越低，在就诊时应该请教医生您的血脂应该在什么水平合适。4、体重和腰围：肥胖容易得很多种疾病，尤其大肚子的胖子比均匀肥胖的人更容易患冠心病和脑梗塞，所以我们要测量体重和腰围。医生常用体重和身高平方的比值来判断肥胖程度，称之为“体重指数”，一般体重指数达到24Kg/m2就是超重了，大于28 Kg/m2就是肥胖了。而腰围男性>90cm，女性>85cm就是超标了。二、高血压对我已经造成了哪些伤害？ 长期的血压升高对我们全身的血管以及大脑、心脏、肾脏和眼睛会造成伤害。检查哪些指标可以反映这些损害呢？ “压差”大是反应动脉硬化最简单的指标，进一步用仪器可以测定脉搏的传导速度。如果脉压差>70mmHg，或者脉搏传导速度加快，都提示大血管硬化了。小血管的硬化可以请眼科医生检查眼底。如果血管内有斑块形成，可以做颈动脉或者下肢动脉的B超检查。 高血压对心脏的损伤主要是心脏变厚、变大，可以通过心电图、胸片和超声心动图来反映。给心脏供血的血管叫冠状动脉，如果冠状动脉有斑块形成了，就是“冠心病”，可以做冠状动脉的CT或者住院做冠状动脉造影检查。高血压肾脏损害的早期指标就是尿里出现蛋白，所以高血压患者要查尿常规和尿白蛋白。另外一个反应肾功能的指标是化验血肌酐水平，计算肾小球滤过率。如果尿里出现了白蛋白，或者肾小球滤过率低于60，就提示肾脏已经受到了伤害，要积极处理了。高血压对脑子的损害大家都非常熟悉，有脑出血、脑梗死，还有短暂的脑缺血发作。 高血压对器官的损害只有早期发现才有恢复的可能，如果出现下图器官损害的情况就晚了，所以我们一定要关注各种早期检查。三、寻找导致血压升高特殊的原因 大概5%-10%的高血压是由于特殊的疾病或情况引起的，我们称之为“继发性高血压”。因为可以针对这些病因进行治疗，可以治愈高血压，所以如果怀疑有这方面的可能，就要进行更深入的一些检查。继发性高血压的线索包括高血压发病年龄过小（<30岁）或过大（>50岁），血压水平很高（≥180/110mmHg）或服用多种药物难以控制等等。继发性高血压的病因多样，在这里就不赘述了。

许多病友抱怨自己的血压总是波动，要不就是血压不稳，还有人盯着血压服药，高了吃药，不高就不吃了，结果是血压上蹿下跳，就像过山车一样，弄得这心情也是七上八下的，困苦不堪。到了夏季，细心的老先生、老太太们突然发现自己的血压低下来了，原来高的没控制好的现在血压正合适了，原来合适的现在变低血压了；也有些粗心、犯懒的人在家不怎么量血压，进入夏季时不时感到头晕、虚汗，没有力气，甚至要摔倒了，一量血压，乖乖，血压怎么这么低啊，才100/70mmHg啊，怪不得这么不舒服。无论正常人还是高血压患者，血压都是变化中的，时时刻刻，日日年年，也就是从瞬时、短期的血压波动，到随季节、年龄的血压变化。老年人，糖尿病自主神经病变，焦虑症，使用降压药物不当等，患者更容易出现血压波动。无论自身因素还是外界环境变化，血压都可能随之发生改变。一日之计在于晨，一大早就开始忙活了，血压随之升高，夜间休息了，血压也就不用那么高了，后半夜睡得正酣，血压也是最低时刻。一、血压怎么高起来了这行军打仗、爬山跑步、焦虑生气睡不着，哪一样都会让血压往上蹿啊。近年越来越多地发现很多睡觉打呼噜的人实际上存在睡眠呼吸暂停，这实际上也是一种疾病，会导致很多不良后果，也会导致血压升高和难以控制。得了病或者受了伤，甚至让你的精神、情绪受到影响，血压立马就会高起来，例如疼痛刺激、憋尿、哮喘发作、脑缺血发作、颅内压增高等。见一个病友第一次量血压高，开始紧张起来，再量更高，更紧张了，第三次量血压一下子飙升到收缩压200mmHg。心里想起个什么事儿来，任何心理波动甚至小小的涟漪，都会反映到血压上来。有些药物也会升高血压，如治疗感冒和哮喘的药物，违禁毒品，治疗风湿免疫病或者关节炎的药物，化疗药物，器官移植术后抗排异药物，促红细胞生成素等。食物过咸或者食物中的某些成分如酪胺也会促使血压升高，尤其当服用某些精神类药品时。二、血压怎么又低了有些疾病或者临床情况也会导致血压下降，如进食水减少、大量出汗、呕吐、腹泻等导致营养不良和脱水，甲状腺机能减退，肾上腺皮质功能减退，严重疾病或者疾病终末期如重症胰腺炎，慢性心衰，恶性肿瘤晚期，严重感染、创伤、烧伤等。有些治疗前列腺肥大的药物实际上也是降压药物，尤其与其他降压药物同时服用的时候，有可能导致体位性低血压。所有利尿药物同时也是降压药，心衰、水肿患者服用时应该遵医嘱。舌下含服硝酸甘油也可能导致低血压，服用不当甚至可以发生体位性晕厥。使用硝酸酯类药物（如硝酸甘油、消心痛等）不可以同时使用西地那非等增强勃起功能的药物，两者合用可能导致严重低血压。有些人饮酒后近期血压下降甚至出现低血压，但长期大量饮酒会促使血压升高。有些人血压低也是认识问题，一些病友认为血压还是尽量低些好，其实多数情况下老年人只要收缩压不高于150mmHg，年轻人不高于140/90mmHg就可以了。笔者认为，用降压药物之后，老年高血压患者收缩压应尽量不低于130mmHg，年轻人不低于120/75mmHg，再低了没有必要，也不会带来更多益处，甚至有害。四、血压的调节和调节失灵正常人生理性血压波动存在完善的调节机制，包括自主神经调节和内分泌体液调节，既能满足人体正常生理机能包括在应激的情况下的生理需求，甚至在病理情况下也不至于出现器官血流减少、灌注不足和缺血情况，同时又能避免持续的血压升高和由此带来的心脑肾、大小血管损害和眼底病变。当因为急性创伤、失血等原因血压下降时，交感神经兴奋，内分泌系统激活，心脏加紧用力工作，单位时间内泵出更多的血液，同时外周不太重要器官的血管收缩，以增加血管阻力和维持、增高血压，并且保证重要脏器如心脏和大脑的血液供应。当血压过度升高时，人体主动脉内的压力感受器将信息传至大脑，大脑整合信息后，通过传出神经发出指令，让心脏减少活动和血管扩张，以便降低血压，这就是减压反射。老年人的血压调节不如年轻人敏感，表现为血压波动大和容易出现低血压，相对于年轻人，老年人对于高血压的耐受性好，而对于较低的血压难受性很差，容易出现器官灌注不足和缺血表现，甚至导致严重后果，如缺血性脑卒中、心绞痛和肾功能不全等。许多认知障碍和失能老人，尤其在缺乏看护的情况下，容易吃错药，或者因就医不及时和进食水跟不上，更容易造成低血压和导致严重后果。有些疾病损害了患者的神经调节机制，如糖尿病心脏自主神经病变、帕金森氏病、多发系统萎缩等，这些患者经常出现严重低血压或者因为低血压导致严重后果。五、血压也苦夏啊前面提到许多朋友夏季血压低下来了，这是什么原因呢？一是夏季温度升高，体表血管扩张，血管阻力减小，血压相应下降；更主要的是夏季多汗，包括体表水分蒸发增多，盐的丧失也同时增加，这就相当于已经吃了一片利尿药降压药，血液容量降低和血管紧张度下降，血压也随之降低。由此说来，很多血压控制良好的病友到了夏季就需要调整用药，不要让血压过低和导致不良后果。六、家庭自测血压发现低血压有的高血压患者甚至没有血压计，有的也不知道好不好用长期闲置，有的用水银柱血压计测量；有的患者干脆偶尔想起来量量，看病取药时再量；还有的认为电子血压计不准确，认为医生测量才是最准确的，甚至有的觉着我量血压还要医生干嘛，医生就得给我量血压，凡此种种，不一而足，这些误区也是造成很多患者夏季发生低血压和不能及时发现的主要原因。其实，电子血压计精确度越来越高，同时更便携，使用简便和易于掌握，新的国际指南甚至认为比水银柱血压计还要准确；水银柱血压计的使用需要非常专业的技能，难以掌握，不熟练或者听力有问题反而测不准。很多病友都有这样的经历，在家里测血压不高甚至还低，到了医院血压总是比家里的高，有的病友因此怀疑自己测得不准确，但实际上家里和诊室环境不同，状态不同，血压自然不一样，多数情况下诊室血压都要高于家庭自测血压，这种情况也称为白大衣高血压或者白大衣现象。如果你在家不测血压，医生只能根据你诊室血压调整药物，这样血压非低不可，低了也不知道低，这岂不可怕。研究表明，家庭或者生活状态的血压是最重要的，和你预后的关系也是最大的，医生调整药物主要基于家庭自测血压的结果，诊室血压对于长期用药患者价值非常有限或者仅供参考。七、高血压如何安然度夏那么夏季如何调整降压药物使用呢？关键还是要看血压，夏季应适当增加血压测量的次数，尤其血压波动大或者有不适症状的时候。这里我要特别强调必须在家里自测血压，及时发现，及早就诊处置。一般来讲，夏季血压控制正常的患者剂量就不要变了，变了就不合适了，只有血压偏低的患者才需要减量，血压仍然高的说不定还要加量呢。减药也是有学问的，如原来吃多种药物可以减一种，原来一种药物吃两片的可以改为1片半或者1片，原来1片的可以改为半片。原来使用复方制剂的，如果含有利尿剂，可以改为不含利尿剂的单方制剂；如果原来吃一粒胶囊或者一片控释片或者缓释片降压药物，可以改成任何适合的非胶囊、非缓释或者控释的平片药物，这样能够掰开吃半片。尤其服用多片降压药物的患者，千万不要一下子都停了，尤其倍他阻滞剂，否则容易导致严重的高血压和血压大幅度波动。本来血压控制好好的，有些高血压患者突然遇到点儿什么事儿，如生气、睡不好觉、过劳吵闹，或者尿路感染了甚至感冒了，都可能导致血压突然很高，这时不要着急加用降压药物，应该首先找出原因，尽量去除诱发因素，如睡眠不好导致的，睡个好觉问题就解决了，实在不行就吃片安定。这种一过性或者应激性的血压升高，如果真的吃了降压药了，如果再加上吃不好喝不好的，等你不生气了、睡好觉了、不憋尿了或者疼痛缓解了，血压岂不又低了！当然，如果太高了还是及时到医院就诊，医生会根据情况酌情处理。任何降压药物的使用和增减都应该在医生指导下进行。关键是在家要自测血压，以便及早发现血压波动并及早就医，在医生指导下监测和调整药物。

一、两种心肌梗死，一种心肌要死，都是要命的事儿急性心肌梗死是心脏冠状动脉内不稳定的斑块破裂，破裂后形成血栓，血栓将冠状动脉血流完全阻断，导致该支冠状动脉血管供应区域心肌血流灌注中断，导致心肌严重缺血和发生坏死的临床疾病。根据心电图，现在的急性心肌梗死分为两个类型，一类表现为梗死部位ST段抬高，称为ST段抬高型心肌梗死，医生经常直接称为STEMI。另外一类是非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），一般心肌坏死的面积较小，但临床危险程度不低，可以发展为ST段抬高型心肌梗死，甚至导致猝死。非ST段抬高型心肌梗死的诊断需要结合既往病史、临床胸痛症状、心电图和化验血肌钙蛋白后才能确定。肌钙蛋白是心肌坏死敏感和特异的指标。典型发作的心绞痛症状，心电图没有ST段抬高，如果肌钙蛋白升高，临床诊断为非ST段抬高型心肌梗死。临床上有一种心绞痛应该引起所有人重视，以往曾经被称为心肌梗死前心绞痛，现在叫做不稳定性心绞痛（UAP）。其发作表现为三种情况，一种是初发劳力性心绞痛，也就是以前没有，最近新出现的活动后胸痛；恶化劳力性心绞痛，以前就存在，是稳定性心绞痛，最近发作频繁了、症状加重了、诱因更不明显或者发作的阈值降低了，自觉不自觉减少活动或者运动量或者运动的强度；第三种是休息胸痛，活动的时候疼，不活动也有心绞痛发作，很显然，休息胸痛最厉害，最危险。急性心肌梗死（包括STEMI和NSTEMI）和不稳定性心绞痛都是急性冠状动脉综合征（ACS），尽管临床表现不一，但都十分危险甚至危及生命。二、严重胸痛怎么样能救命医疗系统（急救系统或者急诊室）接触到严重胸痛患者后，应在10分钟内完成心电图检查和初步诊断是否ST段抬高型心肌梗死，如果临床可疑，心电图没有ST段抬高，必须检测肌钙蛋白。1. ST段抬高型心肌梗死冠状动脉完全闭塞了，当务之急开通血管，恢复血流，才能挽救心肌和生命。如果30分钟内开通，心肌甚至可以不发生坏死；如果3小时之内开通，挽救的心肌和生命最多，也就是说，这3小时是黄金时间，心肌坏死和人死大多发生在这段时间。过了3小时很多心肌都坏死了，很多人也都过去了，但在48小时之内开通血管，仍能够挽救一部分心肌，救活一部分患者，尤其存在活动缺血、临床不稳定的高危患者。开通血管也就是再灌注治疗的手段包括直接经皮冠状动脉干预（PCI），也就是我们大家讲的扩血管和放支架，第二种就是溶栓。直接PCI血管完全开通率在90%以上，临床预后更好，但需要的条件高。溶栓临床开通率在50-70%之间，许多患者存在溶栓的禁忌，颅内出血发生率在0.5-1%，主要适用于没有介入干预条件的情况，再就是2小时之内不能实施PCI的患者，先溶栓，后再介入干预。先请记住，即便溶栓成功，所有STEMI患者都应该转运至能介入干预的医院，并在溶栓后2-24小时完成冠状动脉造影和可能的介入干预；溶栓未成功者，应尽早进行补救性的PCI措施。有些心肌梗死患者冠状动脉造影后发现介入干预做不了，冠状动脉搭桥也是再灌注治疗的措施之一。从心肌梗死症状发作到导丝通过病变和开通血管，这段时间称为总的缺血时间。总的缺血时间越短越好，任何延误都是心肌和生命的损失。心肌坏死越多或者梗死面积越大，心脏功能越差，住院并发症越多，住院时间越长，花费越大，出院后心衰发生率更高，生活质量更差，寿命更短。血管开通或者再灌注治疗的延误分为病人延误，急救系统延误，这两者为院前延误，到达医院以后的延误称为系统延误。剧烈胸痛发作一定要想到可能发生了心肌梗死或者其他严重情况，如主动脉夹层、肺栓塞等。心肌梗死胸痛的特点是严重和难以忍受，性质多为压榨样或者窒息样，可以向肩臂部放射，有的像胃痛一样，还有的表现为牙痛、嗓子痛或者发紧，舌下含服硝酸甘油缓解不明显甚至还加重，往往伴随气短、无力、冷汗，有的出现头晕，恶心和呕吐也较为常见，严重者发生晕厥甚至猝死。严重胸痛含服一片硝酸甘油不缓解，一定先给急救中心打电话，而不是先联系家人或者自己认识的医生朋友，免得延误时间。交通拥堵是急救系统延误的主要原因，冠心病或者心肌梗死高危患者住在医院附近是要考虑的事情。急救系统院前诊断心肌梗死和启动介入治疗程序，将患者直接送到具备24小时×7天介入干预条件的医院，最好绕过急诊室直入导管室，这样能够节省大段宝贵时间。到达医院确立心肌梗死诊断之后，患者和在场家属一定接受医生建议，及时签字行介入治疗。怀疑和犹豫不定，联系家人和等待家属，没完没了的咨询等等，都会丧失宝贵时间，带来无法弥补的损失，甚至病情无法挽救，不见血的教训数不胜数。呼救急救系统和由急救系统送达医院治疗不但节省时间，还有另外两个明确的好处。心肌梗死有一半以上的死亡发生在院外和到达医院之前，几乎都死于室颤，也就是猝死。急救系统能够及时实施心脏除颤和进行心肺复苏，能够挽救绝大部分室颤和猝死的病人。对于不能及时到达治疗和开通血管的情况（超过2小时），急救系统还可以在急救车上实施溶栓治疗，更早开通血管，挽救更多心肌，和及早脱离危险。所有人都应该学习如何判断猝死和呼吸心脏骤停，学会胸外心脏按压和口对口人工呼吸。在公共场所增加体外自动除颤器（AED）的布置，让多数人掌握AED的使用。去年北京大学人民医院CCU收治了一例心肌梗死猝死患者，妻子和儿子共同努力，呼叫120后，一个做心脏按压，一个做人工呼吸，持续20多分钟后急救人员赶到，迅即实施电除颤，患者很快恢复心律和意识，到我院后成功实施PCI，放了两枚支架，今年前不久，老爷子因为心功能不好又住到我们CCU，出院后继续在我院就诊和随访。2. 非ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死是那些心电图ST段不抬高，但肌钙蛋白升高，而且病史及临床症状符合冠心病心绞痛的患者。非ST段抬高型心肌梗死就像小地震，预示着大地震（ST段抬高型心肌梗死）随时可能发生。极高危病人，如严重胸痛伴明显ST段压低，血压下降，缺血伴心律失常，出现心功能不好的病人，应该和ST段抬高型心肌梗死一样紧急处理，单纯药物治疗是管不住的，否则“大地震”真的就要来了。3. 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛就像地震前活跃的地壳活动，或者就是一系列小地震，虽然没有什么损失（心肌坏死），肌钙蛋白也不高，下面要发生的可能就是可怕的大地震。很多心肌梗死发生前并无先兆，甚至以前从未发生过心绞痛，没有诊断甚至没有怀疑过冠心病，第一次胸痛就是心肌梗死了，这样的心肌梗死最凶险，也最容易耽误。存在不稳定性心绞痛某种意义上还是好事呢，为什么啊？这是预警信号啊，你懂的，而且你听说过缺血预适应么，先前有缺血和心绞痛发作的患者，一旦发生心肌梗死，还会缩小心肌梗死面积呢！这么多年来，看我门诊很多朋友都是这种情况，初发或者恶化劳力性心绞痛，有的都伴有休息胸痛了，多数都还没有意识到问题的严重性。为了让他们住院，真是苦口婆心，有的病友甚至开始怀疑医生有问题，结果呢，这样的患者一做冠状动脉造影，个个都是大问题，真是有惊无险啊。说起来，我还真的因为这种坚持或许出于自信，结识了几个患者朋友呢，他们内心的感激和钦佩还真的让我觉着当医生挺伟大的，先不说挣多少钱吧！三、心肌梗死能救命的那些事儿1. 严重胸痛舌下含服一片硝酸甘油不缓解或者加重，应该立即呼叫120或者999，而不是先联系自己的家人、朋友、同事甚至医生，也不是再含服硝酸甘油2. 不可打车或者乘自家车，当然更不能自驾车了，那不是找死么3. 学会微信发手机定位，这样急救车很容易找；不要锁门，否则人家怎么进来4. 就地卧床休息，尽量保持情绪稳定，等待来人救援； 最好侧卧，避免因呕吐误吸而窒息；如可能尽量除去上身衣物，取下假牙和饰品5. 如果身旁有人突然抽搐和意识丧失，呼吸、心脏骤停，除即刻呼叫急救系统，应立即进行有效胸外心脏按压和口对口人工呼吸，心前叩击也可能有效；如果旁边有体外自动除颤器，应立即实施心脏除颤6. 含服硝酸甘油有效且没有不好方可再服，间隔5分钟，总量最多不超过3片，缓解后及时到医院就诊7. 不稳定性心绞痛也必须住院，而且应该也住CCU8. 住得离医院近点儿，或者交通方便的地方9. 没有硝酸甘油也没有关系，不会因此增加或者减少风险；也不要指望什么“救心、保心“的丸散膏丹什么的10 .介入治疗（PCI）对于心肌梗死和不稳定性心绞痛中的高危病人是救命措施，别耽误时间，别浪费健康和生命11. 不懂、不知道怎么做就听医生的，但自己也要承担风险12. 医学不是万能的，都做好了也不一定活命，记住：争取时间，做正确的选择本文系许俊堂医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。