卢彬医生的科普号

这两种病有很多共同点，但是也有很大的不同。从名字上看，淋病是由淋球菌引起的一种常见性病，而非淋是非淋球菌引起的尿道炎。两者发病后尿道口都有尿频尿急，尿道内部不适，刺痒，疼痛等不适。尿道口有分泌物流出，晨起尿道口有“糊口”现象，内裤上有污物。女性的症状相对较轻，部分患者甚至无自无症状。一般是白带增多，分泌物增多，也有尿路刺激症状：尿频尿急尿痛。但是两者还是有很大不同的。详细如下表：淋病与非淋的鉴别（参考赵辩临床皮肤病学） 淋病非淋潜伏期3～5天1～3周或更长尿痛多见轻微或不痛全身症状偶见无尿道分泌物量多，脓性量少，多为粘液性治疗因人而异，尤其非淋，那需要培养药敏后方能确定详细的治疗方案。淋病与非淋最好不要乱用抗生素，首先可以掩盖本身的症状，给诊断造成困难，其次可能诱发耐药性，再次治疗那就很困难了。另外说明一点，有的人非淋治好了以后，过段时间再查，发现又可以培养出来支原体了，吃药后转阴，但是过一段时间又可以培养出来支原体，如此反反复复，尤其女性更多见。给患者身心带来很多痛苦。其实如果是这种情况，规则治疗2-3个疗程后，如果没有临床症状，完全可以不用管它。因为在一部分正常人中，如果培养支原体就是阳性，但是不发病，也不致病。没必要一定要苛求支原体一定要转阴。

梅毒是最经典的性病之一，它是是由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，病程漫长，早期侵犯生殖器皮肤， 中晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。而且梅毒还可以模拟很多皮肤病的表现，这就给梅毒的诊断造成了困难。但是抓住重点，诊断还是不难的。梅毒可以分成三期。一期梅毒最典型的表现是硬下疳。硬下疳有特异性的表现，好发于好发生于外生殖器。男性多发生于阴茎的包皮、冠状沟、龟头或系带上。特点：1、首先它是一个溃疡；2、不疼；3、触之有软骨硬度；4、基底清洁。抓住这几点诊断硬下疳比较容易。但是现在越来越多的硬下疳也出现了疼痛，可能它也是与时俱进吧。一期梅毒不经治疗，可以“痊愈”，也就是说它的症状可以自我消失，但是梅毒本身却没有好，梅毒螺旋体现在已进入血液扩散到全身，它正在蓄积能量。所以经过6~8周，它又出来，引起一系列的症状。此时梅毒进入了二期。二期梅毒的表现大多没有特征性，而且身体的多个器官都可以出现症状，如骨，眼，神经系统等。皮肤有多种皮疹，其中以肛周的扁平湿疣和手足的斑疹较有特殊。扁平湿疣，顾名思义，扁平的，潮湿的疣体，好发于肛周及外殖器皮肤。手足的斑疹以发生于手心和足底的红斑，钱币状大小，可以鳞屑，对称分布。二期梅毒疹一般都没有什么感觉，不痛不痒。二期梅毒如果还不治疗，症状也会自我消失，但是经过一段时间的潜伏，就进入了三期梅毒，三期梅毒危害比较大，可累及神经，心脏，骨，眼等等。其中现在一些病人以心脏多见。不少患者突发心脏病，住院一查是梅毒引起。所以梅毒的危害还是很大的！梅毒的治疗很简单，直接苄星青霉素即可，价格也很便宜，总起来不超过100元。但是治疗后的复查很重要！切忌治疗完成后，于第一年内每三用复查一次RPR，第二年每半年查一次RPR，第三年再查一次RPR。如果这几次复查都没事，那么可以说梅毒就治愈了。总之，梅毒是一种经典的性病，出现症状了可以自我“消失”，但是梅毒的危害很大，尤其可以引起心脏疾病。所以得了梅毒一定尽快就诊治疗。梅毒的治疗以青霉素为主，治疗后的复查很重要。本文系卢彬医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1.艾滋病概述1.1什么是艾滋病艾滋病全称为“获得性免疫缺陷综合征”，英文为Acquired Immune Deficiency Syndrome，缩写为AIDS。中文的的艾滋病名称就是根据英文缩写而音译过来的。最初曾译为爱滋病，但是可能会引起误解，爱还能导致艾滋病？所以，后来便改为“艾滋病”。另外艾滋病一度被称为“超级癌症”“世纪杀手”等，由此可见艾滋病的危害是非常严重的，对人类医学的挑战也是巨大的。本病是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）引起的，这个病毒有时也被称为艾滋病病毒。HIV可以感染人的免疫系统，导致人的免疫系统破坏，继而发生各种感染或恶性肿瘤等。1.2艾滋病的历史1981年英格兰查尔斯王子娶平民女子戴安娜为妻，此后，她被称为戴安娜王妃，开始了她个人的传奇历史。美国的哥伦比亚号航天飞机在那一年也完成了第一次成功的空中旅行。而此时，一位年轻男性患者走进了医院，他患了一种很奇怪的疾病：卡波氏肉瘤(Kaposi肉瘤)！这种病是一种罕见的肿瘤，普通人群的发生率为三百万分之二，通常的发病者只是体质特别虚弱的老人。但是，发生在如此年轻的男性身上还真少之又少。但更奇怪的是，这仅仅是一个开始，此后又有多名男性卡波氏肉瘤，这引起了科学家的高度重视，并从这些患者身上分离出一种新型病毒：HIV，并把此病毒引起的疾病叫做获得性免疫缺陷综合征，简称艾滋病。此后这种疾病很快蔓延至全世界，并且发病率逐年上升。1985年一个美籍阿根廷人，确切叫什么已不重要了，重要的是这哥们大概对我国特别向往，一直想来有着五千年光辉灿烂历史的中国看看。没想到来中国后就顶不住了，发病了住院了！我国医生对他时行了及时的抢救与治疗，但最后病人还是死于重症肺部感染。医生不知道这是为什么，所以对他进行了解剖，并且后来与其家属联系，才知道他已经知道自己得了艾滋病，并且已到了晚期，这次来中国是他早有预谋的一次绝命之旅。后来我国的医院与医生一听说，把病人的床单什么的全烧掉了。这个备受病魔痛苦折磨而死的“老外”，结束了中国“无艾”的历史。1.3艾滋病的发病病因艾滋病是由HIV病毒引起的(如右图)。HIV病毒分为两种：HIV-1，HIV-2。最常见的是HIV-1，HIV-2则基本只在西部非洲地区流行。而且HIV-1的毒性与传染性均高于HIV-2。我们每个人体内都有免疫系统。免疫系统是防卫机体免受病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。免疫系统就好比我国的解放军与警察，是维护社会和谐的必要条件与力量。对外，保卫国家免受外敌入侵，对内则是稳定环境，对那些企图叛乱、刑事犯罪的坏人给以镇压与逮捕。这样，我们的国家才处于安定，社会才会处于稳定的局面，社会上的各行各业的人才会安心的工作。HIV病毒的厉害之处在于这家伙直接侵犯的机体的免疫系统，而且方法很巧妙。它投其所好，直接侵犯机体的免疫细胞，而且这种细胞还比较喜欢这一口，被HIV病毒粘上了不愿意放开。最后逐渐被HIV病毒腐蚀，破坏，机体免疫系统防卫力量一步步的减弱。国家都没军队与警察了，这还不乱了套？！什么外部敌人，内部的小偷小摸，都会趁这个机会毫无忌惮的作案，这时候患者就会出现诸如感染之类的症状，而且AIDS患者的感染比正常人要严重很多，有时一个普通的感冒就可能要了患者的性命。因为此时的机体别说招架之功，就连还手之力也没有，只有等着挨宰的份。而且正常的细胞在没有免疫系统监视的情况下，也会恶变，发生恶性肿瘤，如卡波氏肉瘤。这就好比在恶劣的大环境下，平时正常的家伙看着坏人兴风作浪，他们也不会心甘寂寞，他们趁机打劫一番，好人也变成人坏人。1.3我国艾滋病的发病情况艾滋病规划署(www.unaids.org/)每年都会发布一份关于世界艾滋病流行情况的年报，上面详细的报告了全球艾滋流行情况，不过发表的都是英文的。这个网站有中国的分站(www.unaids.org.cn/cn/index/index.asp)，但是资料并不如全球站点的全。我国的卫生部（www.moh.gov.cn）疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心(www.chinaids.org.cn/)隔一段时间也会发布我国的艾滋病流行情况。但是并不是每年都发布，最近的一次发布是关于2009年的，上一次发布是关于2007年的。2010年5月，卫生部发布了我国最新HIV流行报告：2009年中国艾滋病疫情估计工作报告（下载地址：http://www.moh.gov.cn/publicfiles///business/cmsresources/mohjbyfkzj/cmsrsdocument/doc9721.pdf）。该报告称截至2009年底，估计中国现存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人（HIV/AIDS）74万人（56～92万人），女性占30.5％，报告15岁以下HIV/AIDS约0.9万人，占全国估计数的1.2%。全人群HIV感染率为0.057％（0.042％～0.071％）；其中艾滋病病人10.5万人（9.7～11.2万人）；估计2009年当年新发艾滋病病毒感染者4.8万人（4.1～5.5万人），2009年艾滋病相关死亡2.6万人（2.2～3.0万人）。截至2009年底，估计全国累计艾滋病相关死亡22万人（20～24万人）。现存活艾滋病病人10.5万人，其中，4.2万（40%）为异性传播感染，3.6万（34.3%）为既往有偿采供血以及经血/血制品感染，2.1万（20%）为注射吸毒感染，0.4万（3.8%）为同性传播感染，0.2万（1.9%）为母婴传播感染。2009年当年新发感染人数约4.8万人中，其中异性传播占42.2%，同性传播占32.5%，注射吸毒传播占24.3％，母婴传播占1.0％。现存活74万HIV/AIDS中，经异性传播占44.3%，经同性传播占14.7%。异性传播多分布在艾滋病流行较严重的省份。同性传播多分布在大、中城市及流动人口集中的地区。经静脉吸毒传播占32.2%，其中，云南、新疆、广西、广东、贵州、四川6省（自治区）注射吸毒人群中HIV/AIDS估计数都在1万人以上，6省（自治区）注射吸毒人群HIV/AIDS估计数占全国注射吸毒人群HIV/AIDS估计数的84.2%。经既往有偿采供血、输血或使用血制品传播占7.8%，其中，河南、安徽、湖北、山西4省估计数占全国该人群HIV/AIDS估计数的91.4%。经母婴传播占全国HIV/AIDS估计数的1.0%[1]。我国现阶段艾滋病流行的特点为：①艾滋病疫情上升速度进一步减缓；②性传播持续成为主要传播途径，同性传播上升速度明显；③全国艾滋病总体呈低流行态势，部分地区和高危人群疫情严重；④受艾滋病影响人群增多，流行模式多样化。2009年估计的现存活74万艾滋病病毒感染者和艾滋病病人中经性传播达到了59.0%，其中异性传播为44.3%，同性传播为14.7%。在异性传播中，约1/3为配偶间性传播，2/3为非配偶间性传播。2009年估计的4.8万新发感染中经异性传播占42.2％，同性传播占32.5％，较2007年估计的新发感染中经同性传播占12.2％有大幅增加，成为2009年新发感染估计人数中的重要途径。最近两年哨点监测结果显示，男男性行为人群HIV抗体阳性检出率均大于1％，且逐年快速升高，成为推动艾滋病疫情的重要原因之一，2008～2009年在61个城市开展的男男性行为人群专题调查结果显示，全国大、中城市的男男性行为人群HIV抗体阳性检出率平均高达5%，在西南的主要城市，如贵阳、重庆、昆明、成都，HIV抗体阳性检出率高于10%，提示艾滋病在该人群中呈快速流行。1998年以来，全国31个省（自治区、直辖市）均有疫情报告。截至2009年底，全国有90.5％（2787/3080）的县（区、市）报告了艾滋病病毒感染者或病人。病例报告数据显示，不同省份的疫情报告数差异较大，累计报告艾滋病病毒感染者和病人数排在前6位的省份（依次为云南、广西、河南、四川、新疆、广东），报告人数占全国报告总数的70％～80％，累计报告艾滋病病毒感染者和病人数排在后7位的省份（西藏、青海、宁夏、内蒙、天津、甘肃、海南），报告人数不到全国报告总数的1％。累计报告艾滋病病毒感染者和病人数排名在前20位的县（区、市）主要分布在云南、广西、新疆、河南、四川和广东。在艾滋病疫情较为严重的云南、广西、新疆、四川等省份，2007年以来病例报告数增加速度较快的地区有四川凉山州的布拖县、昭觉县、美姑县和越西县；广西柳州市鹿寨县和柳江县、贺州市八步区；病例报告数一直处于较高水平的地区有云南德宏州的盈江县、潞西市和瑞丽市、云南红河州的开远市、个旧市；新疆伊宁市、乌鲁木齐市天山区。河南的驻马店市和尉氏县既往疫情较为严重，但是最近几年比较平稳。各类人群的HIV感染率差异较大，吸毒人群（特别是注射吸毒者）HIV感染率最高，有明显的地域差异。哨点监测结果显示，HIV感染水平较高的哨点仍集中在云南、新疆、四川、广西、贵州、广东等省份，如云南省临沧市、大理州、德宏州、文山州和四川省达州市的吸毒者HIV抗体阳性检出率均超过50%。大多数地区暗娼HIV抗体阳性检出率仍处于较低水平，检出率超过1%的暗娼监测点主要集中在云南、新疆、广西、四川、贵州5省。在艾滋病高流行地区，孕产妇中HIV感染水平也较高，如新疆伊宁市，1997～2008年孕产妇哨点HIV抗体阳性检出率水平不断上升，2003年之后持续超过1%。河南、云南、广西、新疆、安徽5省母婴传播累计报告数占全国的78.1%。与以往疫情估计工作相比，2009年疫情估计工作质量在四个方面有所提高。①艾滋病监测哨点数量从2007年的845个增加到2008年的1080个；2008~2009年在61个城市开展的男男性行为人群专题调查以及其他相关调查为大、中城市的男男性行为人群的疫情估计提供了信息。②强化国家级和省级工作人员培训；③加强了重点省份的技术督导和支持力度；④加强了国际组织的共同参与和技术支持。1.4艾滋病危害与对策AIDS病最大的危害是损害机体的免疫系统。免疫系统受损后，就会发各种机会感染及恶性肿瘤，而且平时普通的感染程度比正常人要严重很多倍，有时可能危及患者的性命。艾滋病可以通过胎盘传给婴儿，所以如果母亲有艾滋病，很可能生出先天性的艾滋病患儿。从心理上说，艾滋病病毒感染者一旦知道自己感染了艾滋病病毒，心理上会产生巨大的压力。调查发现有2/3的感染者曾有过长时间的抑郁情绪和自杀念头，少数感染者并付诸于行动。父母发病使近70%的未成年子女失去对未来的希望，失去对自我价值的认同。调查发现，儿童感染者被同伴排斥于学校和集体活动之外的现象非常普遍。从社会的角度看，艾滋病病毒感染者容易受到社会的歧视，很难得到亲友的关心和照顾。从家庭上看，艾滋病对其家庭经济影响十分显著。调查表现，感染者家庭的人均收入只是未受影响家族收入的44-47%，艾滋病感染者为支付治疗费用给艾滋病人家庭带来了很大的经济负担。2.发病机制2.1病因艾滋病的致病原因就是人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）。该病毒于1981年在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞逆转录病毒。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病。HIV病毒分为两种：HIV-1，HIV-2。最常见的是HIV-1，HIV-2则基本只在西部非洲地区流行。而且HIV-1的毒性与传染性均高于HIV-2。HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，一般60℃以上可迅速杀死HIV病毒，56℃30分钟也可杀死病毒。另外，许多化学物质都可以迅速使HIV死亡，如酒精等。HIV不能在空气中、水中和食物中存活，离开了血液和体液，HIV会很快死亡。HIV进入消化道后就会被消化道内的蛋白酶所破坏。因此，日常生活中的接触，如：握手，接吻，共餐，生活在同一房间或办公室，接触电话、门把、便具，接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病2.2发病机制HIV进入血液后，可进入多种细胞，但这些细胞的表面都有CD4分子。因为细胞表现含CD4最多的是CD4+T细胞，所以HIV对CD4+T细胞影响最多。这是因为HIV病毒和CD4分子就像钥匙和锁一样，它俩的结构是互补的，所以HIV最喜欢有CD4分子的细胞，并且和这些细胞结合的程度也是很牢固的。这也就叫“萝卜白菜，各有所爱”吧。HIV和CD4+T细胞对上眼以后，HIV会进入到细胞内，释放出RNA，并在逆转录酶的作用下转录成DNA，形成前病毒DNA，并与宿主细胞的RNA多聚酶Ⅱ转录成病毒mRNA，翻译合成病毒所需的结构蛋白，RNA与结构蛋白在细胞膜上重新装配成新的病毒，通过出芽的方式而释放出来。3流行病学3.1传染源AIDS的传染源只有AIDS病人、HIV感染者和HIV携带者。3.2传播途径现在流行病学只证明血液和精液有传播作用，乳汁也可以使婴儿受到感染。已经证实的传播途径只性接触传播、血液传播、母婴传播这3种途径。3.2.1性接触传播所谓的性接触传播，包括同性和异性之间的性接触。性传播是HIV主要的传播方式，在全世界范围内，大约75%的病例是通过性接触传播的。我国HIV的传播也是主要以性接触传播为主，大约59%的HIV感染者是通过性接触传播的。这种性接触，如果没有采取保护措施，一次接触传播HIV的机率为0.1-1%，这种机率还是很小的。但是如果同时患有其它性传播疾病，特别是伴有可以导致溃疡的性传播疾病，如梅毒、生殖器疱疹、软下疳等疾病，那么单次性接触感染的危险性就大大的增加，大约增加9-10倍。这是因为完整的皮肤黏膜对人体有保护作用，但是如果发生了糜烂或者溃疡，那么皮肤和黏膜的保护作用就会严重降低，HIV病毒通过糜烂或者溃疡的部位侵入到机体的几率也就相应的增加。有几点需要注意①性伴侣越多，感染HIV的几率就越大，尤其是滥交的人，感染HIV几率更大。这就说明了还是一夫一妻制好啊，安心的守着自己的老婆或老公，感染HIV的几率几乎没有。②肛交的传播几率要大于正常性接触的，如果是男性同性恋者，那么被动方感染的几率要大于主动方。原因同样是皮肤黏膜受损的问题。③性接触时无保护性接行为的感染的几率要大于采取保护性行为。所谓的保护性行为指采用安全套。最鲜明的例子是泰国，最初泰国的HIV流行很严重，但是自从泰国政府采取相应的措施以后，甚至是娱乐场所给性服务工作者免费发放安全套，泰国的HIV感染几率逐年下降。④男性传染给女性的几率大于女性传染给男性的几率，也就是说女性比男性更容易感染HIV。⑤如果原本有其他性传播疾病，那么感染HIV的几率也相应的增加。尤其是可以引起外生殖器溃疡的性传播疾病，如梅毒、生殖器疱疹等，更容易传播HIV。原因同样是因为皮肤黏膜受损，导致屏障功能障碍，HIV病毒可以通过受损的部位进入到体内。3.2.2经血液传播经血液传播，不仅包括我们普通意义上的血液，还包括一些血液制品，如治疗血友病时用到的Ⅷ因子。常见的有以下几种情况。①输入了污染HIV的血液、血液制品。②移植或接受了HIV感染者的器官、组织或精液。③与吸毒者共用了HIV污染的针头或注射器。④医疗工作者被HIV污染的针头刺伤。3.2.3母婴传播感染HIV的母亲可以通过胎盘把HIV传染给胎儿，胎儿生产时经过产道也可以感染HIV。另外，感染HIV的母亲母乳喂养时，也可把HIV通过乳汁传染给婴儿。3.3 HIV非传播途径目前尚无证据表明HIV可能通过咳嗽、打喷嚏、握手、拥抱、眼泪传播HIV，也无证据表明共用餐具、电话、手巾、浴巾、游泳池可以传染HIV，更无证据表明蚊虫叮咬时传播HIV。4临床表现在了解AIDS的症状前，我想需要介绍一下AIDS分期。4.1艾滋病分类与分期4.1.1艾滋病分类1986年美国CDC建议把艾滋病分类如下：（1）Ⅰ组急性HIV感染，临床表现类似一过性传染性单核细胞增多症，血清HIV抗体阳性。（2）Ⅱ组无症状性HIV感染，无临床症状，血清HIV抗体阳性。（3）Ⅲ组有持续性全身淋巴结肿大，非腹股沟部位，数目在3个以上，直径>1cm，持续3个月而原因不明者。（4）Ⅳ组有其它的临床症状，又分为5个亚型：①A亚型有非特异的全身症状，如持续1个月以上的发热、腹泻、体重减轻10%以上而找不出其它原因者。②B亚型表现为神经系统症状，如痴呆、脊髓病、末梢神经病而找不到病因者。③C亚型二重感染，由于HIV感染后引起细胞免疫功能缺陷，导致二重感染。又分为二类：C1根据1982~1985年CDC所记录的艾滋病常见的感染有：卡氏囊虫肺炎、慢性隐孢子虫病、弓形体病、类圆线虫病、念珠菌病(食道、支气管及肺)、隐球菌病、组织胞浆菌病、鸟型结核分支杆菌感染、巨细胞病毒感染、慢性播散性疱疹病毒感染及进行性多灶性白质脑炎。C2其它常见感染有口腔毛状粘膜白斑病、带状疱疹、复发性沙门菌血症、奴卡菌症、结核及口腔念珠菌病。④D亚型继发肿瘤，主要是Kaposi肉瘤、非何杰金淋巴瘤与脑的原发性淋巴瘤。⑤E亚型其它并发症，由细胞免疫功能不全而引起的不属于其它亚型的并发症，如慢性淋巴性间质性肺炎。4.1.2艾滋病分期（1）潜伏期：是指从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期。艾滋病的潜伏期一般是2-15年，平均为8-10年。（2）窗口期：窗口期是指人体感染HIV后到外周血液中能够检测出HIV抗体的这段时间。HIV的窗口期一般为2-3月左右。（3）急性期：相当于CDC分类的Ⅰ组（4）早期：相当于CDC分类的Ⅱ组（5）中期：相当于CDC分类的Ⅲ组及第ⅣA、B或艾滋病相关综合征（6）晚期：相当于CDCⅣ组C、D、E亚型，即艾滋病期4.2 AIDS临床表现4.2.1急性感染接触HIV后至出现急性期症状的时间一般为1-6周。HIV急性感染期表现都是非特异性的，类似于感冒一类的病毒感染症状。如发热、出汗、乏力、恶心等表现。4.2.2早期症状HIV感染的早期症状也没有特异性，有的患者可以有淋巴结持续性的肿大。4.2.3中期症状中期症状除了有持续性的全身淋巴结肿大以外，可以有非特异性的全身症状，还可以见到鹅口疮、口腔毛状黏膜白斑病和血小板减少性紫癜。（1）非特异性全身症状：见到最多的是容易疲劳，低热，夜间出汗，间歇性的腹泻。如果高危人群，如长期淫乱、静脉吸毒、男同等高危人群出现了长期低热、夜间出汗、腹泻等情况，需要进一步检查以排除HIV感染。（2）鹅口疮：发生口腔内的一种疾病，本病是白色念珠菌感染所引起。以口腔黏膜、舌头上布生白屑状物，好像鹅口一样，主要发生于儿童。（3）口腔黏膜白斑病：口腔黏膜上的白斑，不能轻易的刮去，并且抗真菌治疗无效，所以与鹅口腔病因不一样。（4）血小板减少性紫癜：主要是由于血小板减少引起，表现为皮肤上出现大小不等的紫色或紫红色瘀点或瘀斑，压之不褪色。什么是瘀点或瘀斑？见过被人打的鼻青脸肿吗？所谓的“鼻青”就是瘀点或瘀斑。注意：上述症状都是非特异性的，艾滋病可以引起上述症状，但这并不是说出现了上述症状就是感染了HIV！在临床上经常见到这样的患者，有过一次性接触后不久出汗了腹泻、盗汗（夜间睡觉时出汗）等症状就高度怀疑自己得了AIDS。一次性接触就感染HIV的可能性非常非常的小，几率如同买2元的彩票就中大奖一样。如果每个人花2元钱就能中2000，那现在人人都买彩票去了，人人都是百万富翁了。可实际的情况是全国成千上万的人在买彩票，中奖的也就是几个！能引起上述症状的疾病太多了，甚至睡觉时高度紧张和焦虑也会引起盗汗，吃一顿不干静的饭菜就会出现腹泻，这就能说感染HIV？！虽然我们经过了苏丹红、地沟油、瘦肉精、毒大米、皮革奶、牛肉膏、染色馒头、三聚氰胺等河蟹的千锤百炼，但是也不能保证我们的胃肠就是铜墙铁壁，万毒不侵。孙悟空那么大的能耐，不也被蝎子精折腾的够呛，更何况我们凡夫俗子的胃肠？！吃坏了肚子就说人家得了HIV？！那不被暴捶就是被海扁。4.2.4晚期症状晚期也就是到了AIDS期，此时CD4+T细胞已明显下降，各种条件性感染或恶性肿瘤也会趁极发生，机体也会因过度的消耗出现消瘦和痴呆。（1）条件性感染除了细菌性感染还可以有病毒性感染、真菌性感染和寄生虫感染，而且AIDS患者的感染与正常人不一样，症状更严重，累及范围或器官更大。最多见的是细菌感染。病毒感染中常见乙肝病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等。另外结核病、隐球菌病、念珠菌病也比较常见。（2）恶性肿瘤：由于AIDS病人的免疫力，恶性肿瘤的发病率也较正常人高，各种恶性肿瘤都可以发生，但是最有名的还是Kaposi肉瘤。这种瘤子在正常人非常罕见，注意，不仅仅是罕见，是非常罕见！但是在AIDS病人中这种瘤子的发病率就比较高。（3）内脏器官：AIDS病人的内脏器官，如肾、肺、胃肠、神经系统等都可以受累，其根本原因也是由于患者免疫力低造成的，临床症状多种多样。①肺部可以出现急性细菌性肺炎，且病情进展快，70%的患者有胸痛、咳嗽、咳痰。可以发生肺结核、卡氏肺囊虫性肺炎、肺部恶性肿瘤等疾病。这些疾病需要相应的检查方能确认，如肺结核需要胸片，甚至胸部CT方可判定。肺部疾病我们听说最多的卡氏肺囊虫肺炎，前十多几就有一位著名歌星死于该病，但确切是不是AIDS就不得而知了。卡氏肺囊虫广泛存在于自然界，其生活史尚不完全清楚。健康人一般不会感染此虫，即使感染后一般不发病，但当免疫功能低下时才易发病。②胃肠道艾滋病患者的胃肠道症状一般由于局部感染引起，一般表现为吞咽困难或疼痛，胸骨后疼痛，恶心、厌食，体重下降，上腹部疼痛，肝功能异常等症状。③神经系统艾滋病患者可以有周围神经炎，出现双足对称性的麻木或感觉减退，像穿了一个鞋套一样。有些患者还可以轻度触痛。另外还可以侵犯脑，引起痴呆等症状④皮肤黏膜：AIDS晚期也可以在皮肤黏膜上表现出来，临床表现为常见的皮肤病，但是症状比正常的重。如带状疱疹，主要是病毒引起的一种皮肤病，正常人表现为带状分布的红斑，上面有很多的小水疱或小丘疹，一般发生于单侧，不会超过正中线到对侧去的，伴有剧烈疼痛。但是AIDS病人发生带状疱疹累及面积很广，双侧都可以发生，还会出现溃疡甚至坏死。5检查与诊断5.1实验室检查HIV感染后，要对其确认，必须要以实验室检查为基础。一般是检测血液中的抗HIV抗体。但是由于HIV感染后有一个窗口期，也就是从HIV感染后到出现抗HIV抗体这个时期，一般为2-3月。窗口期是检查不出来的，因为血液中还没来得及产生抗体，怎么能检测出抗体。不能像秦桧陷害岳飞一样，给人家安个“莫须有”的罪名吧。现在全国各级地都有艾滋病的初筛实验室，可以进行抗HIV抗体的检测。需要说明的是如果一次检测是阳性反应，那么还需要用另一厂家的试剂再做一次检测，如果是阴性反应那么结果是阴性。如果还是阳性则需要送到确证实验室进行确证实验，此时是阳性的才说明是HIV感染者。截止2006年底，国家级艾滋病监测哨点由2004年底的247个增加到393个，省级监测哨点由2004年底的400个增加到近500个，基本覆盖各地区和各类重点人群。国家级艾滋病综合监测点从2004年的42个发展到2006年的159个，分布于27个省、市、自治区，覆盖暗娼、吸毒者、性病门诊就诊者、男男性行为者、男性长途运输司乘人员和青年学生六类人群。截止2007年9月底，全国共有艾滋病初筛实验室6066个，确证实验室165个。全国建立了一套较完整的艾滋病实验室检测质量保证与质量控制体系[2]。5.2诊断5.2.1 HIV感染者：ELISA，免疫酶法或间接免疫荧光试验阳性，再经确证实验，如蛋白印迹法复核确认者5.2.2确认病例（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确认为艾滋病①近期内（3～6月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃1个月以上；②近期内（3～6月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3～5次）1个月以上；③卡氏肺囊虫性肺炎；④Kapposi肉瘤；⑤明显的霉菌或其它条件致病菌感染（2）若抗体阳性体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准且具有以下任何一项时，可确认艾滋病①CD4、CD8淋巴细胞计数比值＜1，CD4细胞计数下降；②全身淋巴结肿大；③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体症，出现痴呆，辨别能力丧失，或运动神经功能障碍6治疗AIDS被称为超极癌症，但是并不意味着不可治疗。美国某著名篮球明星，很早就感染了HIV，但是现在不还是好好的。所以感染了HIV并非就是得了绝症，但是前题是积极的治疗，如果到了AIDS病期，并发了各感染或恶性肿瘤，那才是最严重的时候。6.1抗HIV的药物这类药物的作用主要是阻止HIV在体内的复制与增殖，有很多种类，现在临床上应用的也不少，具体可以咨询当地的疾病控制中心。下面仅简要介绍一下常规用药。6.1.1核苷类逆转录酶抑制剂：核苷类逆转录酶抑制剂的结构与核苷类似，为双脱氧核苷衍生物，可与细胞内核苷竞争性地结合逆转录酶，从而终止逆转录反应。通俗的说这类药物不给HIV吃的，但是吃的不是牛奶，而是三聚氰胺，而且是100%纯的三聚氰胺，一点牛奶都不加，质量绝对有保证，假一罚十！不像三什么的奶粉，还往里面加点牛奶！！！HIV生长也要吃奶，这时候给它三聚氰胺吃，它还以为是真正的好奶粉的，吃的挺香，最后把自己吃出了肾结石，而且自身生长发育的营养跟不上，最后HIV只能歇菜。常见的有齐多夫定，地丹诺辛等。注意：上述药物用于治疗HIV感染时，其疗效是有限的，但当他们联合应用的时候，其疗效要明显优于单独应用上述任何一种药物。疗效的指标为病情进展为CD4细胞计数增加。6.1.2蛋白酶抑制剂：作用机制为抑制蛋白酶，妨碍蛋白裂解成结构蛋白或功能性蛋白，从而阻止病毒装配形成完整的病毒颗粒，但并不能消除机体内已有的病毒。通俗的说这种药不给HIV穿的了，HIV也怕羞，没衣服穿它也不好意思出门。连门都不出，它还能干什么，就宅在细胞内了，也不能出去危害其它正常细胞了。这类药要么不吃，要吃就要采用足量治疗，如小于最适合剂量，HIV可迅速产生耐药。也就是说你要扒它衣服，就要扒个精光，别给想着给它留个什么内裤。现在的女孩女内衣、透视装都敢穿出门，HIV怕什么。你把惹毛了，它也能就穿个裤叉跑出去。此类常见的药物有沙奎那韦，英地那韦，利托那韦等。6.1.3“鸡尾酒”疗法：通过上面叙述，我们可以看出上述两种药物各有利憋。美籍华人何大一将上述两种药物联合应用，取得了很好的疗效，并将这一种治疗方法形象的描述为“鸡尾酒”疗法。鸡尾酒是西方人非常推崇的一种饮酒方式，将几种不同风格的酒调在一起，品尝起来则有别一番特别的感受。何大一的“鸡尾酒”疗法与此也有相似的含意：就是同时使用3-4种药物，每一种药物针对艾滋病毒繁殖周期中的不同环节，从而达到抑制或杀灭艾滋病毒，治愈艾滋病的目的。艾滋病的治疗之所以困难，一个重要的原因就在于艾滋病毒并非一成不变，在传播和繁殖的过程中它常常发生一些结构和功能的变化，这时即使使用原先可能很有效的药，此时也不管用了，导致病毒可以继续在体内大量繁殖。而采用3-4种药物进行组合治疗的“鸡尾酒”疗法，由于作用于艾滋病毒感染的各个环节，其疗效大大提高了。临床治疗的效果也非常鼓舞人心：治疗几星期后，10名病人中的7人身体状况明显好转，持久低热没有了，身上的溃疡消失了，精力充沛起来，更神奇的是血液中竟已查不出艾滋病毒的踪迹！因此在遭受了十几年的恐惧和绝望后，人们总算看到了一线求治的希望。剔除体内残留细胞成为治疗关键“鸡尾酒”治疗发挥了很大的作用，至少可以使患者发病时间延后数年，近年美国艾滋病死亡逐年下降就是证明。但是他们很快发现，“鸡尾酒”疗效不是100%，病人必须长期服药，而不能得到根治。长期服药会造成包括脂质营养不良、背腹部脂肪异常堆积、血脂浓度异常升高等毒副作用，其中最严重的是肝功能衰竭和糖尿病。另外每年每人约1.2万美元的昂贵药价，令绝大多数病人望而止步。但是“鸡尾酒”疗法也有一定局限性，主要表现在：对早期艾滋病病人相当有效，但对中晚期患者的帮助不大，因为这些病人的免疫系统已被艾滋病毒不可逆性地破坏了；此外此疗法的花费也甚高，并非一般人所能承受。何大一本人也认为，药物治疗非常困难，不仅服用方法复杂，有副作用，而且价格昂贵，由于鸡尾酒疗法是各种药物混合服用，所以副作用的大小要看患者具体在吃什么药。有些药物在服用的头几个星期，会让病人做非常逼真的噩梦，不少人对此非常害怕。还有一种副作用被称为脂肪流失，病人面部和手臂的脂肪组织会流失。但如果停止服药，即使还剩下0.001%的病毒，病毒也会卷土重来。最终还是需要研制出艾滋病疫苗。此外，“鸡尾酒”疗法虽然能够消灭人体内的大部分艾滋病病毒，但是，仍有很少的病毒隐藏在淋巴结内。据有关资料介绍，何大一去年已经在动物试验中发现，人体免疫系统T细胞中的CD8可以强有力地对抗艾滋病病毒。T细胞是人体免疫系统中对抗艾滋病的武器之一。在以往的治疗中，医生们为了评价艾滋病病毒感染者免疫力变化情况，只注意了T细胞中CD4的含量。“鸡尾酒”疗法也正是力图抓住患者感染后的最佳时机，设法增加患者体内的CD4，以重建或部分地重建患者的免疫系统。但是，最近的发现证明，T细胞的另一个重要标记CD8才是能强力对抗艾滋病病毒的利器。虽然如此，人们依然看到了希望的曙光。6.1.4非核苷类逆转录酶抑制剂：这类药物也可以高效的阻止HIV的复制，作用机制抑制HIV逆转录酶的活性。通俗一点说这类药是直接不给HIV吃的了，连三聚氰胺也不给了。这类药不玩那些掺假的技俩，诚信经营，童叟无欺！HIV在这种情况下只能选择灭亡。不过这类药可以迅速发生耐药性，即HIV病毒可以很快对这种药产生抵抗。原因大概是HIV在没有奶粉吃的情况下，它会选择吃米糊，照样可以生长的比较好。常见的药物有奈韦拉平，洛韦胺，地拉韦啶等7.1.5核苷酸类似物：这类药物大多正在试验阶段，尚未应用于临床。6.2增强免疫功能的药物由于HIV病毒破坏的是人体的免疫系统，而抗病毒现在最好的方法是增强免疫能力，所以应用一些增强免疫功能的药物对治疗AIDS有很大帮助，不仅可以控制HIV感染和Kaposi肉瘤的扩展，还可以减少条件性感染的发生。免疫增强剂也是多种多样，各地的药物品种也不一，可以咨询当地正规医院皮肤科。常见的药物有干扰素，白细胞介素2(IL-2)，丙种球蛋白等。7自我保健与预防艾滋病关键是预防，这种预防不仅包括自我的预防，也包括全社会的预防，需要全社会的参与。7.1伸出你的手，给艾滋病人一份关爱1991年，以纽约画家帕特里克和摄影家艾伦为首的15名艺术家成立了一个叫作“视觉艾滋病”的组织，希望创造一种视觉象征，以示对艾滋病患者的同情。组织内所有成员都是患有艾滋病的同性恋者。当时的美国社会对艾滋病患者漠不关心，甚至心怀恐惧。然而就是这样一些人大声疾呼，让整个美国社会无法忽视艾滋病。当时正值海湾战争期间，美国许多小镇的居民喜欢悬挂或佩戴丝带以表示对远在海湾地区美国士兵的支持。艺术家们从中获得灵感，选择了代表生机、激情和鲜血的红色作为丝带的颜色。后来，许多关注艾滋病的爱心组织、医疗机构、咨询电话纷纷以“红丝带”命名。红丝带逐渐成为呼唤全社会关注艾滋病的防治问题，理解、关爱艾滋病病毒感染者及艾滋病病人的国际性标志。为提高人们对艾滋病的认识，世界卫生组织于定于每年的12月1日定为世界艾滋病日。每年的艾滋病日都有一个明确的宣传主题，围绕主题，联合国艾滋病规划署、世界卫生组织及其成员国都要开展各种形式的宣传教育活动，宣传和普及预防艾滋病的知识。艾滋病人也是人，更是病人，他们需要关心与爱护。没人想得艾滋病，不管他是如何感染HIV的，他都要被关爱。可是目前社会上对艾滋病人普遍存在歧视与恐惧，歧视与恐惧源于艾滋病知识的缺乏，或源于深层的道德判断。因此，清除艾滋病歧视，既要用科学化解社会的恐“艾”心理，更要从道德层面祛除患者的精神负担。但是歧视可导致艾滋病流行的恶性循环，尤其是就业歧视反过来又增加了艾滋病传播的可能性。正如联合国艾滋病规划署执行主任米歇尔·西迪贝所说，正是歧视和耻辱带来的恐惧，阻碍着公众获取艾滋病相关信息、进行艾滋病检测或寻求治疗。由于不能得到相关的信息和得不到检查和治疗，艾滋病病毒感染者会在与他人的交往中有意无意地扩大艾滋病的传染。所以减少对艾滋病毒感染者和患者的歧视是确保战胜艾滋病的关键因素。当艾滋病毒感染者和患者的权益得到保护，在生活、就业等方面享受与正常人一样的权利之时，阻遏艾滋病的传播才有可能实现，也才能谈得上社会公正的实现。艾滋病也是人，更是病人，他们也是受害者，其中很多人更是无辜的受害者，他们更需要社会的关怀。退一步讲，如果我们社会歧视HIV感染者或艾滋病人，那他们也会仇恨这个社会，部分人可能想报复这个社会以及歧视他们的人，也许，下一个受害者就是你我。所以，给予艾滋病人关心与爱护，最起码不能歧视！7.2积极学习宣传艾滋病防治知识学习艾滋病防治知识，了解艾滋病的传播途径，就会对艾滋病有正确有了解与认识。不仅可以保护自我，而且遇到了艾滋病人也不会害怕。自己了解了HIV与AIDS，知道其防治知识，也需要把自己知道的知识传递给他人，让更多的人了解艾滋病。全社会对艾滋病的防治知识有了了解，艾滋病的防治就会更容易推广。了解艾滋病防治知识我认为更重要的了解其非传播途径，因为真正的传播途径我们大部分接触的还是少。上面已经说了，我们日常的接触是不会传染HIV的，如共用马桶、毛巾、浴巾、床单、被褥等，与HIV感染者或者艾滋病患者共同进餐、握手、拥抱也不会传染HIV，甚至和HIV感染者或艾滋病人打啵，只要口腔没有溃疡，都不会传染HIV！但是有几样东西是不能共用的，如剃须刀、牙刷等，这些东西可能会引起面部或黏膜的损伤，可能会传播HIV。所以我们日常的接触根本不用担心会感染HIV。7.3杜绝婚外性行为现在我国HIV的流行还是主要通过性传播，所以杜婚外性行为是预防AIDS最好的方法。婚外性行为的借口很多，诸如工作的缘故，喝多酒了，别人硬拉去的等等，有木有啊？有木有？！有的人有过一次婚外性行为事后就吓的不行，老是怀疑自己感染了HIV，上网查HIV症状，然后一个个的和自己对照，什么腹泻了，盗汗了，消瘦了等症状都出现了，有木有？！一遍遍，反反复复的检测HIV，有木有？！去各级医院，各个地方检测HIV，有木有？！抓住一个人就和祥森嫂似的诉苦，有木有？！大夫给他说没事，他却死活不信，有木有？！这种人都伤不起啊！！！这种人一般都患上了另外一种疾病，恐艾症！是一种心理疾病，建议可以去心理科看看。恐艾症发生的原因固然与其心理特质有关，不是这里讨论的焦点，但是对艾滋病防治知识的匮乏也是主要原因之一。对艾滋病不了解，对其传播途径不清楚，就会出现盲目的担心与害怕。我的建议是，检测三次HIV抗体没事就绝对没事了，该干什么就去干什么，还需要你去工作，需要你去挣钱，别把心事花在这虚无缥缈的事情上。现在基本上中年人都是“上有八十岁的老母，下有未出满月的儿子，中有千妖百媚的老婆”，这么多人还等着你挣钱养！也许老婆在你眼里已不再吸引力，如同左手握右手，那么你的儿子呢，抚养下一代的责任不能推脱吧。也许没有下一代，那生你养你的父母呢，父母把你养大，不是让你来消沉与失落的！再则，抛开道德的因素，有了婚外性行为那就有了吧，婚外性对象一般认识的人，什么网友了，小三了这些比较知根知底的人，和这种人保持婚外性关系一般不会感染HIV。更有甚者，不是上述一类的人，那感染HIV的几率也很小。上面我们说过了，婚外性接触，如果没有采取保护措施，一次接触传播HIV的机率为0.1-1%，这种几率都是小概率事件。不过婚外性行为感染其它性传播疾病的几率挺大，像非淋菌性尿道炎，淋病，尖锐湿疣，生殖器疱疹，梅毒等。感染这些性病几率比感染HIV大多了。如果有其它性病时，还再发生婚外性行为，那感染HIV的几率就更大。尤其是梅毒、疱疹等可以引起生殖器溃疡的疾病，感染HIV的几率增加更明显。所有有了其它性病就不要出去混了，为了自己与他人的健康，先治好再说吧。7.4坚决使用安全套使用安全套是预防感染HIV最好的武器，尤其是男同们，后面生来是专业提供代谢物进去的地方，对于生殖器进出，后面太不专业了，肠道黏膜很容易受到损伤。黏膜损伤之后，黏膜的防护功能就严重的降低，就很容易传播HIV。安全套套住的不仅仅是自己的子孙，而且还有HIV病毒！据报道称，在1989年以前的20年当中，泰国医院报告的性病患者人数每年平均为20万。自1990-1991年在娱乐场所推广100%安全套以后，以每年减少5万性病病人的速度在下降，到了1996年，全国统计的性病病人数每年不到1万；艾滋病感染率与性病感染率同步下降。因为性病病人减少，很多性病诊所关闭，就连泰国卫生部性病处的工作人员，也由原来的200个减少到100个。我国曾在4个地方开展100%安全套试点工作，武汉的试点显示，在卖淫妇女当中，安全套使用率升高，导致性病传播率从32%下降到17%。7.5珍爱生命，远离毒品由于中国采取开放政策，80年代非法毒品问题在中国重新出现，并且这个重新出现的问题主要同世界范围的毒品走私活动相关联。在亚洲有两个鸦片主要生产地区：金三角和金新月。金三角是由三个东南亚国家：缅甸、老挝、泰国的一部分组成。金新月包括也包括三个亚洲国家：阿富汗、伊朗及巴基斯坦。从地图上看，阿富汗、巴基斯坦和伊朗三国的交界地带，因地域形状近似一弯新月，又因盛产利润极高的毒品鸦片，故被称“金新月”。20世纪末，“金新月”取代“金三角”成为世界最大的鸦片类毒品产地。2010年9月，联合国毒品和犯罪问题办公室的一份报告称，阿富汗的鸦片产量达到创纪录的6100吨，较2009年增加49%，占全世界供应量的92%！新疆地理位置上与“金新月”地区毗邻，对外开放的陆路和航空口岸很多。因此新疆的毒品交易很严重，而且新疆的民族分裂势力、极端宗教势力和暴力恐怖势力开始参与贩毒活动，更加重了新疆的毒品交易。与吸毒相伴随的是HIV感染的急剧增加。新疆现已成为我国艾滋病多发区之一，艾滋病发病人数居全国第五位，人群发病率排在全国第二位，而且新疆的HIV感染主要以吸毒为主。有人说单反是败家的根源，一入单反穷三代！可是相比与毒品来说，那是小巫见大巫。毒品是一条不归路，接触了毒品金山银山也能吸没了，就是李嘉成也能吸穷了。90%以上接触毒品是因为好奇，认为自己浅尝则止。这些人对自己的定力太自信了，并不是每个人都是柳下惠。而且，连好奇的心都控制不住，还指望能控制什么？所以，别给自己找这样那样的借口了，远离毒品，就是珍爱生命。好吧，我们再抛开道德的因素不谈，单纯从吸毒的角度来说，如何防止感染HIV。如果真的吸毒，那最好不要静脉注射，关于毒品如何吸食我不清楚，但是我知道静脉吸食毒品感染HIV的几率就增加。再退一步讲，如果非要静脉吸毒，那千万不要共用针头或注射器！也许吸毒者什么都可以共用，甚至老婆。但是这注射器应该比命都重要，说什么都不能共用的。上面也谈到，艾滋病可以通过血液传播，如果一个人感染了HIV，他所用过的注射器上也会了HIV病毒，再接着用，注射进去的可真是“毒”了。7.6积极治疗其它性传播疾病其它性传播疾病可以促进HIV的传播，尤其是可以引起皮肤黏膜糜烂或溃疡的疾病，如梅毒、生殖器疱疹等。有了这些疾病应该尽快的治疗，即使不为预防感染HIV，也应该为了自己和他人的健康而着想吧。7.7正规检测，及早发现在HIV高发区有过高危行为以后，即上面所叙述的多次的无套性婚外性经历，静脉吸毒等，建议去当地正规医院检测一下HIV。现在市场上也有HIV试纸，可以当用备急用，但是还是建议去正规医院检测一下为好。如果不幸感染了HIV，请不要丧失信心。从感染HIV到AIDS病，这中间有一个潜伏期，时间很长，平均都有8-10年。在这期间HIV感染者就和正常人一样，根本无法用肉眼看出来是HIV感染者。如果在这期间坚持积极的治疗，增强自我体质，三四十年也没问题。但前题是要有信心，不要在被疾病击倒之前，自己就把自己打倒了！具体的治疗方法可以咨询当地的疾病控制中心。参考文献[1]中华人民共和国卫生部，2009年中国艾滋病疫情估计工作报告[2]国务院防治艾滋病工作委员会，2007年中国艾滋病防治联合评估报告本文系卢彬医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：我家宝贝4岁了，今年2月2日开始发烧，连着3天。吃小儿速效，小儿清热解毒颗粒，儿童清肺口服液（同仁堂）。感冒痊愈后，有一周时间孩子感觉身上痒，用手一抓就一片。有个十几分钟，不痒了，疹子就消失了。到3月底反复发作过3次。刚开始只是一天两次，后来一天3-4次，症状较轻。在当地医院皮肤科就诊，医生说是急性荨麻疹，可能跟感冒好后抵抗力低有关。口服扑尔敏，半片，一日三次。效果挺好。连吃了4-5天，就停了。后来过了半个月左右，又出现了，症状跟之前一样。这次医生说吃药好后再多吃几天巩固一下。3月底宝贝又出现了症状，但比以前轻。孩子以前感冒好后从来没有出现过。现在鱼、虾一些发物都不敢给孩子吃了，可是现在正长身体。很想知道这是怎么回事。非常谢谢！贵阳医学院附属医院皮肤科卢彬：急性荨麻疹是一种过敏性疾病，过敏源很多，食物，空气中致敏源，周围所接触的东西，甚至体内代谢产物，都可以引起过敏。有时患者体内的肥大细胞不稳定，即使没有明显的过敏物质也可以引起荨麻疹。治疗这种病最好的方法是找出致敏源，避免接触。但是事实上这很困难。其一世界上的物质成千上成，每个的体质又不同，任何东西都可能导致某一个人过敏。其二，即使找出了过敏源，有时也很难避免。如尘螨，这种微生物存在空气中，无孔不入，没法完全避免。现在可以查一下过敏源，如果找出来最好，找不出来可以自我观察一下，看看孩子接触什么东西的时候发病，那么这种东西就极可能是过敏源，应该尽力避免之。如果找不出来过敏源，那么只能治疗了。治疗有时比较顽固，可能服药的时间比较长。还好，治疗过敏的抗组胺药物一般副作用不大，所以可以放心。治疗可以服用上述药物，但是注意的是病情控制后最好不要立即停药，应该慢慢的减药，巩固一下疗效。既然孩子吃扑尔敏有效，那么可以继续服扑尔敏。对于鱼虾等高蛋白物质，是常见的过敏源，但是这并不是说对每个人都是过敏源。所以这些东西不能完全禁止，可以给孩子吃一些，如果发现病情加重，那么还是那句话，孩子很可能对这种东西过敏，应该立即停用。再说孩子是长身体的时候，需要大量摄入营养，这些东西不能完全禁止！最后需要说明的一点是，过敏是一个长期的过程，可能会复发，但是也可能随着孩子的成长，过敏会慢慢的减轻甚至消失，所以不要着急，慢慢来。如果孩子过敏时出现了呼吸困难，腹痛等症状，需要立即医院就诊！这很重要！祝早日康复！患者：谢谢您卢医生。我还想向您咨询一下，孩子从4月7日晚吃药，到今天第4天了，每天3次，每次半片。一吃药就不起了。有天中午还吃了带鱼，身上也没起荨麻疹。可以减药了吗？如果想减药，如何减呢。贵阳医学院附属医院皮肤科卢彬：4天时间有点少。最好能服用2周。减药的时候不要立即全停了，可以改成一天二次，过段时间再改成一天一次，慢慢的减药。而且要找规律，如果减了二次的时候又起了，说明减的有些快，可以再加上一次，再多服一段时间。话说扑尔敏这药吃了开始有些困，但是对小孩子来说，这药是最安全的一种。患者：非常谢谢您的回复！

尖锐湿疣是一种很常见的性病，由人类乳头瘤病毒(HPV)引起。传播途径主要以性接触传染为主，其它间接接触也可以导致感染。主要症状是会阴部出现小丘疹，大小不一，丘疹表面大都粗糙不平，部分丘疹可以比较大，如同菜花样。但是并不是所有发生于会阴部的丘疹都是尖锐湿疣。首先男性最常见的一种是阴茎珍珠状丘疹，是围绕龟头与包皮接触部位一圈的丘疹，大都比较小，像小米粒大小，但有的人可能比较大。这是正常的，所有男人都有的。另外一个是鲍温样丘疹病，好发于包皮，也是丘疹，但是这个丘疹表面比较光滑一些，不像尖锐湿疣那么粗糙，不过这个病相对于尖锐湿疣少见。女性与尖锐湿疣易混淆的疾病是绒毛状阴唇，在大阴唇内侧有许多小的丘疹，像绒毛一样，这也是正常的，不是病。这都不上图了，都是限制级别的，可以自我搜索。尖锐湿疣是完全可以治愈的！治疗主要以物理治疗为主，且绝大多数患者经过单纯的物理治疗就完全可以治愈。由于HPV存在亚感染状态，一般认为所看到的只是感染灶的一部分，所以导致了尖锐湿疣比较容易复发。但是复发并不可怕，只是发现了就立即治疗，就完全可以治愈！所以平时的保养很重要，俗话说病是三分治七分养，这话一点不假。尖锐湿疣治疗后一定注意保养，不要饮酒，饮酒对部分患者可能很明显，今天喝了，过不了两天就复发了。注意休息，不要熬夜，熬夜可以降低机体的免疫力，也就相应的导致尖锐湿疣易复发。注意经常观察着，如果发现了立即治疗，千万不要等。如果做到这几点，尖锐湿疣很容易治愈。一般6～8月后无新生的丘疹，也就算治愈了。本文系卢彬医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1.银屑病概述1.1什么是银屑病银屑病俗称“牛皮癣”，它是一个古老的疾病，在很久以前就有银屑病，如古希腊认为银屑病是众神的诅咒。中医对银屑病很早以前就有记载，但是不叫银屑病，名字比较多，如“干癣”、“顽癣”、“松皮癣”、“白疕”、“白疕风”、“蛇风等名。我们常可见到电线杆上或墙壁上贴的小广告，贴的那是一重又一重，新的盖旧的，最后很难完全去除，我们把这些野广告称为“城市牛皮癣”(如右图)。这也形像的描述了银屑病较难完全去除的特点。但是使用“牛皮癣”一词来概括该病名称是不科学的，因为牛皮癣其实并不是癣。所谓的“癣”是指真菌感染引起的一种皮肤疾病，将这些癣局部的皮屑放在显微镜下常能发现真菌菌丝或真菌孢子，使用抗真菌药物进行治疗常能取得很好的疗效。而银屑病是一种常见的慢性皮肤病，并非真菌感染所引起的疾病。银屑病也并非传染病，接触银屑病不会导致自己发病。但是称其为“牛皮”，可能因为本病反复发作而且难以根治，其“韧性"有如牛皮。另外有些患者的皮疹时间长了可能变得肥厚，表面呈皮革状，好像牛身上的皮肤。学术界也认识到牛皮癣的名字不科学，于是在1956年全国皮肤病会议上，专家们一致通过以“银屑病”取代“牛皮癣”作为本病的正式学术术语。银屑病是一种慢性疾病，本病的特征性损害是在红斑、丘疹和斑块上反复出现多层银白色干燥鳞屑。鳞屑与其下面的皮肤结合不甚牢固，容易脱落，所以常看到银屑病患者身上很容易掉皮。银屑病主要发于头皮和四肢多见。但是全身各处都可以发生，甚至龟头、指甲、趾甲也可以发生银屑病。大部分银屑病冬季和春节容易复发或加重，而夏季和秋季多缓解或消退。1.2我国银屑病的发病情况我国银屑病的患病率相对较低，大致为0.123%，也就是说1000人中也就有1个得银屑病的。这是1982年统计得到的结果，最近几年缺少这方面的统计。但是可以肯定的是由于中国人口基数较大，银屑病患者绝对数较多，且正在逐年增加[1]，。一般说男性发病率高于女性，城市发病率高于农村，北方发病率高于南方。发病年龄以青壮年为多，21～30岁青年人发病占58.6%，国内的平均发病年龄为26.5岁。1.3为什么会发生银屑病近年来多数学者认为，银屑病与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调等因素有关。但是银屑病的病因很复杂，确切的病因尚未明确。因此银屑病是当前皮肤科研究的重点疾病之一。1.4银屑病危害与对策银屑病患者的身体健康和精神影响很大。银屑病本身容易掉皮，有时候掉皮的数量还很多，不论对健康影响与否，在美容、社交上就可能是一个问题。并且银屑病可以导致一些并发症，其中以银屑病性关节炎与红皮病最严重。发生银屑病性关节炎时，患者的关节十分疼痛，并且关节发红，肿胀，最后可能关节畸形。导致红皮病时出现全身发红，大量掉皮。另外长期的银屑病还可以导致低蛋白血症，水电解质紊乱，甚至引起肝肾功能障碍。部分银屑病患者因此情绪低落，焦虑，不安。部分患者可能因为自己有银屑病都不敢与人交往。部分患者可能会因此四处求医，到处治病。银屑病患者的心中都会有这样一个大大部号：银屑病到底可不可以根治？银屑病是一种复发性疾病，可以肯定的说银屑病现在世界尚无根治的方法。所以千万不要相信什么广告上说的，哪地方可以根治银屑病，这肯定是骗人的。但是，请不相灰心丧气，银屑病虽然不可以根治，但是银屑病是完全可以控制的！如果控制的好，可以几年甚至几十年不复发。即使复发，皮损也仅局限于身体的一部分，皮疹也就一小块。这绝对不是广告，因为现在已有很多成熟有效的治疗银屑病的方法。银屑病的治疗方法有多种，需要根据患者病情情况对症治疗。银屑病患者不同，具体的治疗方法可能不同。即使同一银屑病患者，所处的时期不一样，治疗方法也不尽相同。银屑病的治疗强调个体化！所以那些鼓吹某些药能一针见效彻底根除，也是骗人的。常见的治疗有药物治疗与物理治疗，一般是两种治疗相互结合，能起到事半功倍的效果。但是，银屑病的治疗一定要合理、规范，切忌盲目的乱用药。患者得了疾病心情焦急是肯定的，很可能出现病急乱投医的情况，什么药物都往自己身上试。最后可能的结果是病没治好，反而加重了。银屑病的加重并不是因为疾病本身的进展，而很可能是乱用药，乱治疗所导致。所以，得了银屑病一定正规医院皮肤科就诊，正规治疗。银屑病患者的自我保养也很重要。俗话说，病是“三分治，七分养”。这在银屑病上，尤为明显。形成一处良好的生活习惯，该注意的注意，该避免的避免，可能比服用药物都顶事。2.发病机制虽然国内外的很多学者对银屑病的病因和发病机制进行了大量的研究，并取得了一些成绩，但是至今尚未得出肯定的结论。对本病的发生和发展主要原因或者诱因有以下几种常说。2.1遗传因素现在证实本病常有家族发病史，并有遗传倾向。这种所谓的遗传倾向，并不是指家族中有人患者银屑病，那么下一代就一定会得银屑病。遗传倾向是指如果家族中有人患者银屑病，那么下一代患者银屑病的机率就比一般人大一些，但并不是一定就会得银屑病。目前认为本病是受多基因控制。最近来自安徽医科大学皮肤病研究所，美国密歇根大学，华盛顿大学等多处研究机构组成的研究小组发现了6个新的银屑病易感基因[2]，这深入揭示了银屑病及银屑病关节炎的发病机理，为银屑病提供了新的治疗途径。目前国际上已经发现并被广泛公认的银屑病易感基因近20种，此次发现的6个易感基因必然掀起银屑病遗传学的新一轮热烈讨论。现在发现的所有相关的基因也仅能解释40%的银屑病的遗传易感性机制，还有大量的未知之谜等待遗传学家们去揭示。//小贴士：易感基因：在适宜的环境刺激下能够编码遗传性疾病或获得疾病易感性的基因。所谓疾病易感性是指由遗传决定的易于患某种或某类疾病的倾向性。具有疾病易感性的人一定具有特定的遗传特征，简单地说就是带有某种疾病地易感基因组型。//2.2感染因素有人认为是病毒感染所致，因为观察到对同时有病毒感染的银屑病患者进行抗病毒治疗，银屑病也会可以因之而缓解。同样，感冒可能诱发和加重银屑病。但至今仍未从银屑病皮损或体内培养出病毒。所以病毒感染在银屑病的发病中起多大的作用还需要进一步的研究。细菌感染也可能是本病的重要诱发因素，尤其是链球菌感染。因为在某些银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎等症状，其抗“O”抗体值增高。尤其在小儿银屑病中，有10%～20%的患儿常伴急性扁桃体炎或上呼吸道感染病史，而应用青霉素等抗生素治疗有常有较好的疗效。同时在扁桃体摘除以后银屑病皮疹也有消退者。这说明这些患者中细菌感染有重要的意义。由细菌感染引起的银屑病，一般是认为对细菌毒素产生的变态反应。//小贴士：变态反应：变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。//2.3代谢障碍有报告患者血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。但是银屑病病变也可以产生上述物质的变化，所以人体内上述物质的结果变化，是银屑病本身造成的，还是银屑病的发生原因，目前尚难以肯定。2.4内分泌因素银屑病与内分泌腺功能的关系，早已受到人们的重视。临床上观察到有的女性患者在妊娠期间皮疹可自行消退，分娩后皮疹又加重。但是也有少部分患者在妊娠期间发病或者加重，所以内分泌因素在银屑现的发生与发展过程中的作用还不是确。2.5精神因素精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。所以猜想精神因素与银屑病的发生与发展有一定相关性。但是精神因素还不能完全解释银屑病的病因问题。2.6免疫因素有的患者细胞免疫功能低下，有的患者血清IgG、IgA、IgE增高，有的患者血清中存在有抗IgG抗体。有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。这些都提示免疫因因素在银屑的发生与发展中起着重要作用，但是确切的机制尚不明确。2.7其它因素外伤，某些物理性、化学性因素和药物的刺激，以及气候因素等，对有些银屑病患者的发病也有一定关系。如多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。3.症状与自然病程不同的银屑病患者症状可能相差很大，这是因为银屑病有多种亚型。根据银屑病的临床特征，一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型四种类型。3.1寻常型银屑病寻常型银屑病是银屑病中最常见的一种类型。大多急性发病，初起为红色丘疹或斑丘疹，约粟粒大小至绿豆大小。以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片。周围有炎性红晕，表面覆盖多层银白色鳞屑(如右图)。轻轻刮除鳞屑，可以很容易的把鳞屑刮除掉。我们可能有个这样的经验，如果蜡烛的蜡滴在了桌面上，我们轻轻刮一下蜡滴，可以一层层的把蜡滴刮掉。银屑病的鳞屑也可以有这样的感觉，这叫蜡滴现象。刮除鳞屑后，会发现一光滑的薄膜，这叫薄膜现象。如果再继续刮后可出现多个细小出血点，这叫点状出血现象。蜡滴现象，薄膜现象及点状出血现象是寻常型银屑病的三大临床特征。但是在疾病发展过程中，皮损形态可以表现为多种形式。如儿童常见的损害为粟粒大小至绿豆大小的丘疹，呈点滴状分布于全身，常发生于是扁桃体炎后；皮损可以较大，呈圆形扁平斑片状，形状如同硬币；皮损还可以相互融合，扩大，形状类似地图；皮损还可以扩大后中心消退，形成环状或多环状；有少数患者皮损可以糜烂及渗出，干燥后形成褐色的厚痂；有些患者因反复发作及经过治疗后，皮损呈肥厚性，发生苔藓样变。所有的这些都是银屑病疾病过程中可能出现的皮损，且因病人不同，皮疹形态也各异。寻常型银屑病以头皮和四肢多见，但全身都可以发生，甚至指或趾也可受累。少数可见于腋窝及腹股沟等皮肤皱襞处。常对称分布，亦有少数只局限于某一部位。由于部位的特殊，可能导致的临床表现各有特点。3.1.1头皮如果银屑病发生于于头皮，皮损为边界清楚的红斑，有时可相互融合成片，甚至布满头皮，表面有银白色鳞屑。皮损处毛发由于鳞屑的原因而成束状，犹如毛笔，称为束状发，这就如同数月不洗头后，头发都变成一缕缕的一样。这是头皮银屑病的特征性表现，但是患处毛发正常，无折断或脱落。3.1.2面部面部由于天天洗脸，故面部鳞屑较少，甚至没有鳞屑，仅有红斑或者丘疹。3.1.3皱襞处由于皱襞部潮湿多汗及摩擦，皮损表面湿润而类似于湿疹样的变化。3.1.4粘膜银屑病有一部分患者的粘膜可以发生银屑病。常见的部位是龟头和包皮表面，也可发生于口腔及眼结膜等处。发生于龟头及包皮内侧者，皮损表现为边界清楚的光滑的干燥性红斑，表面也有白色鳞屑。发生于口腔者损害为乳白色，灰白色或灰黄色的丘疹或肥厚斑块，周围有红晕，剥离后可有点状出血，露出鲜红色糜烂面。粘膜银屑病可单独发生，但是大部分在身体它处可见有银屑病的损害。3.1.5指(趾)甲约有一半的银屑病患者可以有指或趾甲的损害，特别是脓疱型银屑病患者，几乎均伴有指甲或趾甲的损害。最常见的是甲失去光泽，表面不平，上面可见点状凹陷。如同做针线活所用的“顶针”，所以叫“顶针甲”。3.2脓疱型银屑病这种类型的银屑病主要以脓疱为表现。但是这种所谓的脓疱，并不是因为感染引起，而且在疱液中找不到细菌。这种类型的银屑病治疗上比较困难，根据部位的不同，可以分为泛发性脓疱型银屑病和掌跖脓疱型银屑病。3.2.1泛发性脓疱型银屑病泛发性脓疱型银屑病的发生原因不太清楚，有人认为与治疗期间不恰当的治疗有关，还有人认为与感染有关。因为观察到本病有时发生于上呼吸道链球菌感染之后。大多急性发病，可在数周内泛发全身，常伴有发热，关节痛和关节肿胀，全身不适。皮损是在红斑基础上上突然出现大量的密针头至粟粒大小的小脓疱，位置比较表浅。随着病情进展，脓疱可以增大，部他可以相互融合成大片，并且边缘部分往往有较多的小脓疱。全身各处都可以见到皮疹，但是以四肢及皱襞部位多见。有的病人在短期内全身迅速发红发胀，并出现无数的小脓疱。脓疱可以于数日后干涸脱屑，但是其下方又可再发新的脓疱，如此反复。常常因为摩擦等原因，导致脓疱破裂，出现糜烂、渗液、结痂或者脓痂等皮损。口腔粘膜也可以出现簇集的小脓疱，指趾甲萎缩、碎裂或溶解，的有甲板肥厚、浑浊，甲板下方有堆积成层的鳞屑，甲床亦可出现小脓疱。患者常有沟状舌。病情减轻后，可以出现寻常型银屑病皮损，即红斑和银白色鳞屑。病程可以达数月或更久，大多数呈周期性反复发作，也可发展为红皮病。常可并发内脏系统的损害，如肝、肾等，引起相应的功能损害。亦可因继发感染、电解质紊乱或衰竭而危及生命。4.2.2掌跖脓疱病型银屑病掌跖脓疱病型银屑病是局限性的脓疱型银屑病，仅局限于手牚和足底部位。掌部皮损初发于大小鱼际，以后皮损渐扩展到掌心、手背及手指。足部好发于足心及足内侧。皮疹为红斑上成群淡黄色针头至粟粒大小脓疱，脓疱的壁较厚，所以脓疱不易破裂，对称性分布。约1～2周后脓疱可以自行干涸、结痂，痂一般为褐色。痂脱落后可见少量脱屑，鳞屑下又反复出现新的成群新疱，故同一皮损上可见脓疱、结痂、脱屑等不同时期损害，如此反复发作，时轻时重，经久不愈。患者常伴甲的病变，产生甲变形，甲板上有点状凹陷、横纵沟，甲浑浊、甲与下方的甲板剥离，有进甲下积脓等。另外还常伴有沟状舌。患者可以自我感觉到皮损处疼痛，有时可以出现瘙痒，也可没有任何症状。患者的一般状况良好，没有明显的不适，少部分患者病情严重时可以出现低热、头痛及食欲不振等，但是并不严重。该病病情顽固，常常反复发作，对一般治疗反应不佳。3.3关节病型银屑病又称为银屑病性关节炎。常继发于寻常型银屑病或其多次反复恶化后，也可先出现关节症状，后出现银屑病皮疹。或者与脓疱型及红皮型银屑病一同发生。关节症状与银屑病皮损呈平形关系，随着皮损的加重而加重，或者表损减轻关节症状也减轻。主要为外周多关节炎。以手、腕、足等小关节较明显。特别是指（趾）末端关节多见，亦可累及脊柱。重者大小关节均可累及。受累关节红肿疼痛，晨起活动不灵活，严重时平时活动也受限制，最后可以导致关节畸形。X线检查可以发现呈类风湿性关节炎改变，但类风湿性因子常阴性。患者伴有发热、贫血等全身症状。可并发内脏损害，如溃疡性结肠炎、风湿性心脏病、肾炎、肝脾淋巴结肿大及眼结合膜炎。多数伴有指（趾）甲损害。3.4红皮病型银屑病红皮病型银屑病是累及全身大部分皮肤的一种特殊类型银屑病，发病率在银屑病中是最低的，但是最严重的。红皮症型银屑病可发于任何年龄，但以成年为主，极少累及儿童。该病常常因为不恰当的治疗，或者在银屑病的进展期的某些刺激因素引起。少数可由其它型银屑病演变而来。患者常伴有发热、怕冷、头痛及其它全身不适，浅表淋巴结肿大。皮疹初发时原有的皮损部位出现潮红，并迅速扩大，最后全身皮肤呈弥漫性红色或暗红色，表面有大量麸皮样鳞屑，不断的脱落。皮损之间可以见到正常的皮肤，叫皮岛。如同茫茫大海中的一叶小岛一样。此时银屑病典型的银白色鳞屑消失，但是随着病情的好转，又可以出现小片状的寻常型银屑病损害，银白色鳞屑，薄膜现象，点状出血现象。头面部因皮脂较多或感染造成鳞屑较厚，可与头发连在一起，但是一般会引起毛发脱落。指甲肥厚、不平、灰黄，最终可脱落。咽也会受累，表现为这些地方的粘膜发红。3.5银屑病病程银屑病病程缓慢，有的自幼就可以发病，持续十余年或数十年。银屑病易反复发作，但是可以控制而不复发。大部分的银屑病到了冬季会加重或者复发，但是到了春夏症状可以减轻甚至消失。少部分的银屑病与上面的相反，是夏季加重而冬季减轻。如果病程长了，这种季节性可能会变得不明显。根据银屑病的病程，一般分为三期：进行期，静止期和退行期。如何理解银屑病的分型与分期？举个例子可能更明白。人分中国人，美国人，刚果人等，这就如同分型，是指不同的类型。但是不管什么人，都会经过童年，青年，中年，老年这个过程，这就如同分期，指疾病所经历的一个过程。3.5.1进行期顾名思义，就是银屑病不断进展的时期，所以也叫进展期。表现为旧皮疹不断的扩大，新皮疹不断的发生，鳞屑不断的增多，并一步步堆积起来而增厚。皮疹的周围一般有炎性的红晕，瘙痒明显。患者的皮肤敏感性增高，在此期间如果外伤或者搔抓，可以在正常皮肤出现皮疹，这种现象叫做同形反应。有人报道有47%的银屑病患者在病程中有此反应。3.5.2静止期也就是疾病保持静止状况，旧皮疹不扩大，也没有新的皮疹出现，病情比较稳定的时期。3.5.3退行期这是病情逐渐好转的一个时期。表现为鳞屑减少，皮疹逐渐缩小并变平，周围出现浅色斑。皮疹消退部位一般从躯干和上肢开始，头部和下肢皮损消退比较慢，有的患者头皮和下肢可能长期遗留一小块斑块。此时病程就痊愈了。部分患者在原有皮疹消退后，可以遗留暂时性的灰白色斑或者褐色斑，可以经过一段时间自行消退。4.治疗由于银屑病有多种亚型，疾病又有不同的分期，每个人的银屑病都会不一样，所以，即使同样的银屑病，不同的患者的治疗方法都不一样。而且，很多银屑病的泛发或加重，并不是因为疾病本身原因，而是因为不恰当的治疗方法。乱用药，不如不用药。很多患者把自己的身体当成药物的试验品，什么药物都用。最后疾病没治好，反而更加严重了。另外，由于银屑病是一种慢性疾病，所以治疗上可能需要的周期较长，治疗显效需要的时间也较长。由此，一个合理的治疗方案，一定需要耐心的坚持，切忌什么治疗方法都浅尝则止，没用几天就放弃。这对疾病本身百害而无一利。明白了这些，下一步才是讨论如何治疗的问题。4.1严重程度的分类[1]在制定合理的治疗方案前，需要对银屑病的严重程度进行评估。一个简单界定银屑病严重程度的方法称为“十分规则”。即体表受累面积(BSA)>10％(10个手掌的面积)即为重度银屑病。BSA<3％为轻度，3％～10％为中度。还要考虑皮损部位，对生活质量的影响等诸多因素。//小贴士受累面积的计算：一般认为成人的一个手掌的面积就占其本人体表面积的1%。即如果一成人体表面积是100，那么一个手掌的面积就是1。因此我们可以根据受累面积有自己的几个手掌大，计算出受累面积的百分比。//4.2治疗原则银屑病治疗的目的在于控制病情，延缓向全身发展的进程，减轻红斑、鳞屑、局部斑片增厚等症状，稳定病情，避免复发，尽量避免副作用，提高患者生活质量。治疗过程中与患者沟通并对患者病情进行评估是治疗的重要环节。中、重度银屑病患者单一疗法效果不明显时，应给予联合、轮换或序贯治疗。应遵循以下治疗原则：①正规：强调使用目前皮肤科学界公认的治疗药物和方法。②安全：各种治疗方法均应以确保患者的安全为首要，不能为追求近期疗效而发生严重不良反应．不应使患者在无医生指导的情况下，长期应用对其健康有害的方法。③个体化：在选择治疗方案时，要全面考虑银屑病患者的病情、需求、耐受度、经济承受能力、既往治疗史及药物的不良反应等，综合、合理地选择制定治疗方案。4.3各型银屑病的治疗方案4.3.1轻度银屑病以外用药治疗为主，很多轻型银屑病患者仅仅用外用药物就可以控制。如果不易控制可考虑光疗，必要时内用药治疗，但是必须考虑可能的药物不良反应，如口唇干燥，白细胞降低，肝肾功能受影响等等。建议定期复查血常规与肝肾功能。4.3.2中重度银屑病优先选择光疗，最好是NB-UVB光疗，PUVA是次要选择。如果病情处于进展期，应配合内服药物治疗。常用的口服药物有甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类、生物制剂等。同样如果服用上述药物，建议定期复查血常规和肝肾功能。局部严重的皮疹，可以应用外用药物治疗。4.3.3脓疱型银屑病首先药物治疗，常用药物有维A酸类、甲氨蝶呤、环孢素、生物制剂等，建议建议定期复查血常规和肝肾功能。并辅助紫外线光疗法，可以达到更好的疗效。局部皮疹也需要局部外用药物治疗。4.3.4红皮病型银屑病不建议光疗！因为光疗可能会加重红皮病的病情。首先药物治疗，维A酸类、环孢素、甲氨蝶呤、生物制剂等药物都可以选择，注意建议定期复查血常规和肝肾功能。由于红皮病病情较重，可能影响内脏器官的功能，所以需要注意监测生命体征，并给予高蛋白，高维生素，保持水电解质平衡等支持治疗。这对红皮病型银屑病很重要。如果发展成了红皮病型银屑病，建议住院治疗。另外外用药膏此时应该注意，避免使用刺激性大的药膏，并且不建议全身都用。因为大面积使用可能导致一些严重副反应的发生，而且刺激性大的药膏可能加重红皮病。可以外用一些植物油，护肤品等，如橄榄油，麻油。4.3.5关节病型银屑病主要以内服药物为主，以甲氨蝶呤及生物制剂依那西普效果最好，其它可以选用来氟米特、环孢素、硫唑嘌呤等。此时患者关节疼痛明显，并且有红肿现象，可以给予柳氮磺胺吡啶或其它非甾体类抗炎药对症处理。并且注意患者的营养，水电解质平衡，给予相应的支持治疗。4.4银屑病的外用药治疗外用药是皮肤疾病治疗的一个重要的方法，而且部分轻型银屑病患者仅仅通过外用药物治疗就完全可以控制甚至治愈。如何选用外用药物应从以下几方面考虑：4.4.1银屑病外用药物选择原则外用药物以角质还原剂、角质剥脱剂及细胞抑制药物为主。银屑病急性期不应使用刺激性强的药物，以免激发红皮病，宜用温和的保护剂和润肤剂。稳定期和消退期可用作用较强的药物，但应从低浓度开始，以后酌情增加。4.4.2治疗银屑病常用外用药物①焦油制剂：是目前公认治疗银屑病的良好药物，对银屑病有较好的效果。但是局部外用实验证明外用煤焦油可以使动物的皮肤癌危险性增加，不过在临床上长期外用煤焦油引起的皮肤癌很少。因此银屑病是否会因为使用焦油制剂而诱发皮肤癌，还缺乏足够的证据。且目前所用的焦油制剂浓度较低，一般为2%～5%，比动物实验所用的浓度低的多，每次外用部位不同，时间亦较短，故一般认为焦油制剂还是安全的。注意焦油制剂避免用于面部和外生殖器部位。②糖皮质激素：也是一种常用的外用药物。外用有轻度的抗银屑病作用，因它具有使真皮血管收缩及抗细胞有丝分裂的作用。不过长期使用糖皮质激素制剂可能引起局部皮肤萎缩，皮肤变薄，局部色素沉着，多毛等一些副作用。而且如果不恰当的使用激素制剂可能会使病情加剧，有时突然停止使用时会产生脓疱等现象，③维A酸类药物：是一种比较新的治疗银屑病的药物，它可以调节表皮细胞的生长。但是该药有一定的致畸形，即如果孕期使用可能会使胎儿出现畸形。但是这一般发生在内服时，外用时还未见报道。不过，既然有可能致畸，所以建议如果想要孩子时就避免使用维A酸类药物。④维生素D3衍生物：也是一种较新的治疗银屑病的药物。它是一种人工合成的维生素D类似物，具有很强的抑制表皮细胞增殖能力，而且该药还可以诱导表皮细胞的分化，从纠正使银屑病的皮损的增殖和分化异常。除此之外，该药还没有糖皮质激素药物的副作用，但是价格相对于糖皮质激素要贵许多。⑤其它：其它治疗银屑病还有很多药物，如蒽林，芥子气，喜树碱，硫磺等，可以根据病情及实际情况适当选择。4.4.3治疗银屑病外用药物注意事项①皮疹广泛者，如果大面积使用外用药物，可能使药物吸收过多而引起中毒或严重的副发应，故皮时应当注意。可以将皮损划为几个区域，每个区搽以不同的药物，这样每个药物用量也就相应的减少。②红皮时外用药物也应注意，因为红皮病时皮肤的屏障功能严重消弱，所以皮肤吸收药物的能力会大大的增加，因些药物的副用用也就增大。另外，由于红皮病时皮肤处于一种激惹状态，轻微的刺激就可能加重病情。所以红皮病时一般不应用外用药，只使用一些植物油，甘油或温和的护肤品。③外用药物一般用法是每天2次。常见的错误是在表面轻轻的涂沫一层了事，或者用量太多，像糊上一层厚痂。这都是不对的，外用时应把皮疹完全盖住，根据皮疹的厚度选择药物的多少，薄些涂药也薄些，皮疹厚些涂药也相应的厚些。涂完之后可以按摩一下，让药物完全吸收进去。这如同我们脸上外用护肤品一样，都会把护肤品搓没了，没见过谁脸上抹上一层护肤品就出门的。④药物的副作用与治疗。是药三分毒，任何药物都会有或多或少的并发症。但是不能因为药物有并发症而拒绝外用药。一边是疾病如果不治疗可能产生病情加重，并发严重的并发症，有时可能是生命的代价；一边是药物的副作用。如何选择？我们肯定会选择治疗疾病。我们不能因噎废食，因为打嗝就不吃饭了。而且药物的副作用是可以控制在最小程度的。⑤如何有效的避免药物副作用。首先每种药物使用时间不能过长，一般来说不要超过3个月。其次，特殊的部位药物选择应谨慎，如面部尽量选择低效不含氟激素，副作用的发生就会极大的减少。4.5内用药治疗4.5.1抗感染药物细菌、病毒或真菌感染是银屑病发病的重要诱因，通过应用药物控制感染。可以达到治疗银屑病的目的。主要应用于伴有上呼吸道感染的点滴状银屑病、寻常性银屑病和一些红皮病性、脓疱性银屑病，可选用相应的对溶血性链球菌有效的抗生素或抗菌药物，如青霉素、红霉素、头孢菌素等。4.5.2甲氨蝶呤是有效的银屑病治疗药物，根据疾病的严重性、耐受性、治疗的迫切性和患者对医嘱的依从性应用甲氨蝶呤。主要用于红皮病性银屑病、关节病性银屑病、急性泛发性脓疱性银屑病、严重影响功能的银屑病，如手掌和足跖、广泛性斑块性银屑病。4.5.3维A酸类阿维A治疗斑块状、脓疱性、掌跖型、滴状、红皮病性银屑病是有效的。12周时观察，银屑病皮疹和严重度下降57％。70％严重的患者经过1年的治疗后有明显改善。长期使用是安全的。无时间限制，因此持续治疗是有效的。虽然出现骨质变化的症状很少见，但对于部分出现韧带和腱钙化的患者，应限制其长期使用。首选治疗：泛发性脓疱性银屑病、红皮病性银屑病；与其他治疗联合应用：掌跖脓疱病、泛发性斑块状银屑病；单独疗法或辅助治疗：关节病性银屑病。4.5.4环孢素对银屑病有确切的疗效。严格遵照皮肤科的应用剂量<5 mg/kg/d是相对安全的。肾毒性是其主要的不良反应。因此要认真监测，必要时可咨询肾病学家。严重的银屑病在环孢素停止治疗后2个月可能复发。对各种类型的银屑病有效，但应当用于严重的和各种疗法治疗失败的银屑病患者。4.5.5糖皮质激素应用糖皮质激素可能导致红皮病性或泛发性脓疱性银屑病。因此只有皮肤科医生认为绝对需要时才可应用。适应证：难以控制的红皮病性银屑病；其他药物无效或禁忌的泛发性脓疱性银屑病；急性多发性关节病性银屑病，可造成严重关节损害者。4.5.6其他可能应用的药物柳氮磺胺吡啶、他克奠司、氨苯砜、甲砜霉素、左旋咪唑、转移因子、秋水仙碱、维生素。4.5.7生物制剂(依那西普)依那西普是一种人源TNF-α受体抗体融合蛋白，通用名为注射用重组人Ⅱ型TNF-α受体抗体融合蛋白。该药于1998年经美国FDA(Food and Drug Administration，食品和药物管理局)批准用于治疗类风湿性关节炎，2002年批准用于治疗银屑病性关节炎，2004年批准用于治疗寻常性银屑病。依那西普是中国惟一经食品药品监督管理局批准用于治疗银屑病的生物制剂，另外，还有一些制剂目前正在进行临床试验。选用本药治疗必须为中、重度银屑病，PASI评分≥10分，并明显影响患者的生活质量(DLQI>10)；病情持续6个月。治疗无效，需要系统治疗。除此之外至少要满足下列一条：①病情处于高风险的水平，由于药物相关毒性，难以使用标准治疗；②不能耐受标准系统性治疗；③对标准治疗疗效不好；④必须反复住院才能控制病情；⑤因患有合并症而妨碍系统性治疗药物的使用；⑥患有严重的红皮病性和脓疱性银屑病；⑦患有关节病性银屑病。4.5.8中成药：雷公藤、昆明山海棠对寻常性、掌跖脓疱性和关节性银屑病具有可靠疗效。它们作用的机制主要是抑制、调整机体免疫功能的作用和抗炎作用，能明显抑制网状内皮系统的吞噬功能。另尚具有皮质激素样作用。4.6物理疗法4.6.1长波紫外线(UVA)：波长为320—400 nm，单独应用UVA照射治疗会产生轻至中度的改善，不推荐同时进行其他形式的光疗，UVA治疗最常用作PUVA治疗的组成部分。4.6.2光化学疗法(PUVA)光化学疗法是结合口服或外用补骨脂素(8-MOP、5-MOP)与UVA的联合疗法，详细见上述基础知识。主要用于治疗中度和重度银屑病。注意口服补骨脂可引起胃肠道症状，如恶心等。另外如果UVA照射量骤然加大可以发生皮肤红斑、水疱，自我感觉灼热，如同夏日长时间暴晒太阳后的感觉。长期应用PUVA可以发生皮肤老化、局部皮肤变灰或变黑，严重者可能发生皮肤癌，但是数量极少。4.6.3宽谱UVB为波长290～320 nm的中波紫外线。常用于治疗中度和重度银屑病。照射量骤然加大可以发生皮肤红斑、水疱，自我感觉灼热。长期应用也可以发生皮肤老化、局部皮肤变灰或变黑，严重者可能发生皮肤癌，但是几率相对于PUVA疗法更小，且不用服用药物，直接进行光疗即可。4.6.4窄谱UVB为波长311 nm(308，310，311，312 nm)的中波紫外线。治疗银屑病的疗效佳，而红斑、色素沉着，DNA损伤及致癌等副作用是最小的。窄谱UVB治疗优于宽谱UVB，更比PUVA治疗安全。窄谱UVB的有效性疗效好，且缓解期更持久。因此窄谱UVB是目前应用较多的一种光疗。4.7心理调节银屑病的发病与精神有一定的关系。精神创伤与精神过度紧张，有时可以引起本病的发作或者加重原有的银屑病。并且精神过度紧张可以导致免疫力的降低，这也可能导致银屑病的加重。银屑病并不是一个绝症，它是可以治疗的，而且坚持规则合理的治疗，是可以治愈的。坚持一个乐观的、积极的生活态度，比单纯的用药物治疗的效果可能还要好。所以，得了银屑病并不可怕，可怕的是我们乱用药，乱治疗。可怕的是我们本身对治疗失去了信心，对生活失去了方向与目标。放松心情，坚持治疗，银屑病没问题。5.自我康复俗话称病是“三分治，七分养”，这就形像的说明了养病比治疗更重要。银屑病也是如此，养成一个良好的生活习惯，保持一种健康的生活态度，日常生活中注意一些问题，那么银屑病最后可以是不“治”而愈。5.1保持一种客观、实事求是的态度客观、实事求是面对银屑病，不要害怕，更不要自暴自弃，一种乐观的生活态度是非常重要的。可以学习一些银屑病知识，懂得如何避免诱发或加重银屑病的因素。现代人生活节奏快，工作繁忙，这些对于银屑病是不利的。所以银屑病患者应当积极的参加适合自己的文体活动，宣泄紧张的情绪，进行自我调节，避免较长时间的紧张引起的免疫功能下降。5.2增强体质，防止感染病毒和细菌的感染可以加重银屑病，所以日常生活中应当注意劳逸结合，避免感冒。注意天气变化，天冷注意加衣。5.3良好的包含习惯不嗜烟酒及进食辛辣食物。虽然这些食物对于银屑病的发生与发展之间没有确定的关系，但是辛辣食物可以加重瘙痒，间接的加重银屑病。银屑病无明显的忌口，不应为了忌口而放弃营养物质的摄取。如果包含单一，体质差，治疗上反而更困难。5.4忌搔抓银屑病患者会有瘙痒，部分可能瘙痒程度较明显，这时会有患者不停的搔抓。这其实是应避免的。因为搔抓可以刺激皮肤，引起同形反应，使皮疹加重。所以应避免搔抓。5.5勤洗澡以泡澡为好。洗澡不仅可以去除鳞屑，还能促进血液循环，加快皮肤的新陈代谢。有条件的患者还可以洗矿石浴，效果会更好。洗澡时切忌不要用太热的水和刺激性太强的肥皂，以免对皮肤产生不良的刺激。洗澡后可以全身用一些温和的滋润皮肤的护肤品。5.6积极治疗，坚持治疗得了疾病一定不能讳疾忌医，就自已乱用药。一再强调的是不恰当的治疗不仅对银屑病没有治疗效果，反而可以加重银屑病。所以得了银屑病一定要积极的治疗。银屑病是一种慢性疾病，治疗时间可能较长，部分治疗方法可能对特定的人起效较慢，这时有人就放弃治疗了。这对银屑病同样没有什么益处。同样，如果一种方法起效了，那更应该坚持治疗，这样，才可能控制病情，甚至痊愈。5.7不要看广告，看疗效我们经常在电视，广播，报纸，网络，甚至“城市牛皮癣”上看到治疗银屑病的各种广告。有的声称包治包好，有的声称一针见效。我们经常说，“一口吃不成胖子”。治病也是这样，尤其对于慢性病，更是如此。越是把自己夸的神奇的广告，越是值得人怀疑。而且，现在银屑病的治疗方法已相对成熟，一个地级市的治疗方法可能与世界其它国家的治疗方法都一样。所以，得了银屑病一定到正规医院就诊。6.预后银屑病不是不治之症，合理规则的治疗完全可以控制甚至治愈银屑病。所以银屑病的预后是良好的。首先应当有一个积极的心态，对银屑病不能敬而远之，应该勇敢的面对它。其次根据自己疾病的特点选择一个合理的治疗方法，并坚持治疗。平时注意适当锻炼身体，预防感染，形成一个合理的饮食习惯。如果做到了这些，那么银屑病很容易控制，甚至治愈。有时不用内服药物，仅仅外用药物就可把病情控制。银屑病有一些并发病，常见的是关节炎，虽然可以发生关节畸形，但是那是长期的结果。如果及时治疗，关节炎是可以控制住的。总之，银屑病不可怕，如果合理规范治疗，银屑病完全可以控制甚至治愈。参考文献[1]中华医学会皮肤性病学分会银屑病学,组中国银屑病治疗指南(2008版).中国皮肤科杂志2009，42(3):213-214.[2]Liang-Dan sun et.al,Assocoation analyses identify six new psoriasis susceptibility loci in the Chinese population.Nature genetics:2010,42(11):1005-1038[3]中华医学会风湿病学分会,银屑病关节炎诊断及治疗指南.中国风湿病学杂志，2010,14(9):631-633本文系卢彬医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1.白癜风概述1.1白癜风及其危害白癜风(Vitiligo)是一种较为常见的皮肤病。康熙字典上说：癜，风斑片也，有紫白二种。由此我们可知癜就是紫色或白色的斑片。前面加一个“白”，那就更特异的指是白色的斑片。《周礼·玉篇》称风为“散也”，也就是说有扩散的特点。因此从名字上我们就可以知道，白癜风是一种白色的斑片，有时可以扩散。如果给白癜风一个科学解释，那就是白癜风是一种色素减少性疾病，后天性因素导致皮肤色素脱失而发生白色斑片，是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症。本病的特征是身体局部或者泛发的出现白斑，即不高起也不凹陷，表面无渗出也无鳞屑或结痂。患此病者自觉没有什么感觉，不痛也不痒。白癜风的本质是由于局部或者泛发性色素减少或消失。白癜风对人体健康没有重要影响，不会引起内脏器官的功能障碍，更不会引起患者的寿命缩短。但是特殊部位的白癜风对美容的影响较大，如面部，双手及其它暴露部位的白癜风。有时白癜风患者可能会因此而自卑，严重者造成社会交往障碍。对其他正常人而言，一般错误的认为白癜风比较恐怖，或者认为白癜风会传染，而造成对白癜风患者的不正确认识。这些都是不正确的。1.2白癜风的历史与现状白癜风是一个古老的疾病。我国古代就有白癜风的记载，隋代的巢元方在其著名著作《诸病源候论》中提到：“面及颈身体皮肉色变白，与肉色不同，亦不痒痛，谓之白癜”。白癜风的英文单词vitiligo来源于拉丁语vitium或vitellus，公元一世纪。罗马医生Celsus在他所写的某一著作中可以开始使用vitiligo，这说明在古罗马时就已经有了白癜风。到了现在，白癜风还是一种较为常见疾病。据美国的一项调查暗淡显示在病因的居民中，白癜风的患病率大致至少为1%。这也就是说100人中就有1人患有白癜风，这可真是百里挑一啊。丹麦也有一项调查，在丹麦人中白癜风的患病素为0.38%，其中男性为0.36%，女性为0.4%，男女的患病率差不多。我国的白癜风的患病率相对较低，但是缺少全国范围的调查研究。仅有局部的调查，如在苏北一些农村地区调查发现白癜风的患病率是0.09%～0.15%，即1000人中大致有1人患有银屑病，这就达到了千里挑一。另外还发现，在我国城市白癜风的患病率比家村的要高，需市白癜风的患病率达到了0.29%，具体原因不清。//小贴士：患病率：也称现患率或流行率，是指某特定时间内总人口中某病新旧病例所占比例。//1.3白癜风的发生原因与发病机制虽然白癜风骚扰了人类数千年，可是迄今我们对白癜风的病因还是不完全清楚。近年来通过临床、组织病理、病理生理、遗传、生化、免疫等多方面的研究，虽然积累了不秒资料，但是还能不能完全解释白癜风发生的原因和其发病机制。现今有几种比较流行的常说，如遗传常说，自身免疫常说，黑素细胞自身破坏常说，神经化学因子学说等等。这些常说可以部分的解释银屑病的发生原因与发病机制，但是尚待进一步证实。2.白癜风基础知识2.1黑色素细胞2.1.1皮肤结构我们知道皮肤由外向内可分为三层，即表皮层、真皮层和皮下组织。表皮层又可以从底到上分为基底层，棘层，颗粒层，透明层和角质层。组成表皮的主要细胞是角质开肬细胞(详细叙述请见银屑病基础知识章节)。2.2.2什么是黑素细胞在表皮的基底层细胞之间，还有一种比较少的细胞，叫黑素细胞。该细胞的数目因身体部位不同而不同，而且在紫外线反复照射的后可以增多。我们都有这样的经验，夏天在太阳下晒的机会比较多，所以夏天的皮肤会相对较黑一些。而到了冬天太阳相对较弱，我们接触的紫外线也就相对较少，所以冬天的皮肤会稍白一些。这就是紫外线可以刺激黑素细胞生长的一个例子。很多人还会利有照射紫外线可使皮肤变黑的功能大晒日光浴。2.2.3黑素细胞的功能从名字上我们大致可以猜出，黑素细胞可能是产生黑素。实际上黑素细胞就是具有合成黑素的细胞。黑素细胞有许多树枝状突起，因此黑素细胞就像一个多足的章鱼，它每一个“足”都会抓住一个或多个角质形成细胞。而且黑素细胞不仅仅的满足于抓住这些细胞，还会向这些细胞输送黑素。这种1个黑素细胞和多个角质形成细胞组成的结构叫表皮黑素单元。通过这种结构，黑素细胞产生的黑素不断的输送给了角质形成细胞，我们的皮肤也就相应的有了颜色。而且黑素能遮挡和反射紫外线，从而可以保护真皮及皮下结缔组织。2.2.4黑素细胞的分布黑素细胞几乎分布于全向所有组织，但是最常见于表皮，毛囊，真皮，眼，血管周围，外周神经及交感神经干中。表皮内黑素细胞总数约为20亿个，在人体不同部位，黑素细胞分布也存在差异。面部，生殖器部位的分布密度比躯干处黑素细胞分布密度高。特别要注意的是黑素细胞分布无性别与种族差异。不要以为黑人的黑素细胞就多，而白人的黑素细胞就少，黑人与白人的黑素细胞数目差不多。也不要以为男人的黑素细胞比女人多，其实都一样。造成人种与性别肤色差异的原因是由于黑素的种类(详见下述)。//小贴士：毛囊：在真皮乳头层里，毛根被内、外毛鞘包围，外毛鞘又被结缔组织细胞包围，形成口袋状，称毛囊。毛囊是包围在毛发根部的囊状组织，内层是上皮组织性毛囊，外层是结缔组织性毛囊，内层与表皮相连，外层则与真皮相连。毛囊由毛杆，毛凸，毛球，毛乳头，毛基质等部分组成。神经纤维末梢使毛囊具有感觉的功能，动脉和静脉毛细血管丛给毛囊提供血液。毛囊的最深处是位于角质层3-7mm的毛乳头，它含有神经和血管，向毛杆提供养分。外周神经：是神经系统的外周部分，它一端与中枢神经系统的脑或脊髓相连，另一端通过各种末梢装置与机体其他器官、系统相联系。它同脑相连的部分叫脑神经，共12对；它与脊髓相连的部分叫脊神经，共31对。外周神经系统又可根据其功能的不同，分为传入神经和传出神经两种：传入神经（也叫感觉神经）为将外周感受器上发生的神经冲动传到中枢的神经纤维；传出神经（也叫运动神经）为将中枢发出的神经冲动传至外周效应器的神经纤维。传出神经又可根据其支配对象而进一步分为支配骨骼肌的躯体运动神经和支配内脏器官的植物性神经。植物性神经系统又分为交感神经和副交感神经两部分。交感神经：交感神经是植物性神经的一部分。由中枢部、交感干、神经节、神经和神经丛组成。中枢部位于脊髓胸段全长及腰髓1～3节段的灰质侧角。交感干位于脊柱两侧，由交感干神经节和节间支连接而成，可分颈、胸、腰、骶和尾5部分。调节心脏及其他内脏器官的活动。交感神经系统的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。//2.2黑素代谢正常皮肤呈红、黄、棕、黑色，黑素起着决定性的作用。黑素细胞的数目，大小，分布及降解方式的不同决定了不同种族及部位皮肤颜色的差异。2.2.1黑素小体由上面叙述我们知道，表皮黑素单位由一个黑素细胞和多个角质形成细胞组成。黑素细胞产生黑素以后会轮状给角质形成细胞。但是黑素细胞在把黑素送给角质形成细胞以前，它会打个包，就好比我们邮寄东西之前，会把一些东西打个包裹一样，这样不仅好托运，而且还不容易丢。黑素细胞把黑素打成的“包裹”叫黑素小体。在白人中，黑素细胞打的包裹比较小，也就是黑素小体的个头较小，并且排列比较拥护。但是在黑种人，或者棕色、黑色头发中，黑素小体的个头就相对比较大，并且也不聚集，比较分散。2.2.2黑素的种类黑素有两种，一种是优黑素，一种是褐黑素。优黑素呈黑褐色，不溶于水。而褐黑素颜色则较浅，呈黄色或红褐色，可能溶于碱性溶液。这两种黑素比例的多少也就决定了人肤色的不同。2.2.3黑素的生物学作用黑素的主要作用是防止紫外线对皮肤操作的主要屏障。同时，黑素合成可以增加人在火热气候下的热负荷，所以黑种人吸收阳光中的热量比白种人吸收的热要多出30%。另外黑素合成还可以妨碍皮肤中维生素D的合成，因此在营养不良的黑人儿童中佝偻病的发病率比其它人种要高。此外，黑素也是一种稳定的自由基，可以参与体内的一些氧化还原反应。//小贴士：自由基，机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。自由基在化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。//2.4紫外线：来自太阳辐射的一部分，它由紫外光谱区的三个不同波段组成，从短波的紫外线C到长波的紫外线A。紫外线根据波长分为：长波紫外线UVA，中波紫外线UVB和短波紫外线UVC。紫外线对人体皮肤的渗透程度是不同的。紫外线的波长愈短，对人类皮肤危害越大。短波紫外线可穿过真皮，中波则可进入真皮。在医学上常用到的紫外线有UVA和UVB(详细介绍请见银屑病章节)。3.发病机制虽然白癜风骚扰了人类数千年，可是迄今我们对白癜风的病因还是不完全清楚。近年来通过临床、组织病理、病理生理、遗传、生化、免疫等多方面的研究，虽然积累了不少资料，但是还能不能完全解释白癜风发生的原因和其发病机制。现今有几种比较流行的常说，如遗传常说，自身免疫常说，黑素细胞自身破坏常说，神经化学因子学说等等。下面我们就这些常说作一简要介绍。3.1遗传因素白癜风有遗传背景，患者可以有阳性的家族史。国外学者报告为18.75%～38%，即如果家族中有人患者白癜风，那么下一代患白癜风的可能性大概有18.75%～38%。国内在统计发现家族中同时患白癜风占4.9%～15.6%，比国外低。这也同国内统计的患病率比国外低相一致。白癜风在一卵双生子中两个均可出现。因此有人提出，本病可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传病。//小贴士：一卵双生子：是指一个受精卵在胚胎发育的卵裂时即裂开为两个晶胚、再分别发育成的两个个体。一卵双生的两个个体，其遗传物质组成一般是相同的，因此，其生物学性状等一般也是十分类似或者说是相同的。外显率：外显率是指某一基因型个体显示其预期表型的比率，它是基因表达的另一变异方式。常染色体显性遗传：常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50％的子女都有发病可能性的遗传性疾病。基因中只要有一个等位基因异常就能导致常染色体显性遗传病.常染色体显性遗传病其中有垂直传递.通常有以下几条规律：①受累者的父母中有一方受累；②受累者和未受累者所生的孩子中,受累和未受累的平均数相等；③父母中有一方受累而本人未受累时,他的子孙也不会受累；④男女受累的机会相等；⑤受累者子女中出现病症的发生率为50%。//3.2自身免疫学说患者或家属有时合并其它自身免疫疾病，并且一些患者血清中含有自身抗体。某些学者研究研究发现白癜风可能是一处迟发型超敏发应的自身免疫性疾病。另外有的患者内服或外用糖皮质类固醇激素的效果比较好，这也间接证明了白癜风可能是自身免疫性疾病。总之，现有的发现与研究成果部分的支持白癜风是一种自身免疫性疾病，至少有自身免疫性的因素在白癜风的发病与进展中起了重要作用。但是，自身免疫性因素在白癜风的发病与进展中起了一个什么样的作用迄今还不清楚，有待于进一步的研究。//小贴士：自身免疫疾病：自身免疫疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据：①有自身免疫反应的存在，②排除继发性免疫反应之可能，③排除其他病因的存在。自身抗体：身抗体是指针对自身组织，器官、细胞及细胞成分的抗体。人体的生长、发育和生存有完整的自身免疫耐受机制的维持，正常的免疫反应有保护性防御作用，即对自身组织、成分不发生反应。—旦自身耐受的完整性遭到破坏，则机体视自身组织、成分为“异物”，而发生自身免疫反应，产生自身抗体。正常人体血液中可以有低滴度的自身抗体，但不会发生疾病，但如果自身抗体的滴度超过某—水平，就可能对身体产生损伤，诱发疾病。迟发型超敏发应：又称为Ⅳ型超敏反应，属于超敏反应的一种。Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。糖皮质类固醇激素：是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。即是我们俗称的激素。//3.3黑素细胞自身破坏学说白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，我们知道黑素细胞是产生黑素的，而黑素是决定皮肤颜色的。黑素细胞功能丧失，黑素就相应的减少甚至缺失，局部皮肤就出现了白色。因此国外一名学者Lerner于1971年就提出了黑素细胞自身破坏学说。他认为白癜风好发于暴露及色素加深的部位，这些部位的黑素细胞功能亢进，因此也会过度的消耗而出现早期衰退。这就好比一个人短跑比谁跑的都快，但是就只能跑100米，100米后就耐力不行了，而落在了最后甚至退场。3.4神经化学因子学说临床上常见白癜风对称性或按照一定规则分布，因此有人就提出神经假说。该学说认为某种神经化学物质增加会导致其周围的黑素细胞减少。有人还在该学说和黑素细胞常说的基础上进一步完善，认为自身免疫和神经化学因子假说是相辅相成的。在神经化学因子造成黑素细胞破坏之后，产生黑素细胞抗体，进一步引起自身免疫反应而导致局部白斑。这就好比车轮战一样，神经化学因子先上，对黑素细胞一顿暴锤，在黑素细胞已经快不行的时候，自身抗体又是一顿海扁。谁也抵挡不了这样的虐待啊，最后黑素细胞壮烈牺牲。3.5化学物质破坏学说黑素细胞多舛的命运还没到此结束，在经历了神经化学因子暴锤和自身抗体的海扁之后，可能有几个命大身体硬朗的会存活下来。但是这个时候化学物质又来趁人之危了，研究发现某些化学物质对黑素细胞也有选择性的破坏作用。这某些化学物质不地道，单挑黑素细胞破坏(谁让人家黑素有伤在身呢，不然根本不把这些化学物质放在眼里)，从而使局部皮肤脱色。但并不是所有的黑素细胞都是软柿子，都会被某些化学物质欺负的不行，这也看人。只有那些本身有遗传生化缺陷的人，对这种破坏是敏感的，而一般不根本就不吃这一套。但是我们应该记住这不地道的化学物质是什么：最明确的是氢醌单苯醚，这种物质在一般用作橡皮手套中，但是许多的化妆品与美容品也含有，如用作脱色的脱色剂主要成分就是氢醌单苯醚。总之，白癜风的形成可能不是单一因素起作用，可能是多方面因素综合作用的结果。医学工作者在白癜风的研究上取得了一些进展，并提出了一些学说，但是对于白癜风的确切病因与发病机制还不完全明白，需要今后进一步的研究。4.症状与自然病程4.1症状与分期4.1.1白癜风的症状白癜风是后天发生的，并不是生来就有的。可于任何年龄段发生，无论是孩子还是成人，发生白癜风的可能性都有，据报道有刚出生3天就发生白癜风的婴儿。但是虽说如些，白癜风还是最常见于青年人，有人统计有大概50%的白癜风患者是在20岁以前发病的。白癜风的临床症状就是白斑！这种白斑是由于苦色素的完全脱失引起的。白癜风的白色是一种特殊的瓷白色，或者说是乳白色。白斑边界清楚，其边界色素反而增加。这可能是机体的一种反应。上面所说的那些因素不停的破坏黑素细胞，它的弟兄们也急啊，也想上来帮帮忙，可是仅仅在边界围围观。白癜风不仅引起局部的皮肤变白，对该处的毛发也有影响。所以白斑这中的毛发严重时也成白发，有时也可正常。头部的白斑边缘无色素沉着区，或仅有白发而看不出白斑。有时白斑中散在一些色素区成岛状，可以叫做皮岛。白斑的大小与形状不一，可发生于任何部位，但较常见于背部，手腕，前臂，面部，颈部，生殖器及其周围。有人发现白癜风的白斑好发于暴露部位和皱折部位。白斑少见于手掌和足底。有时候可能会因为机械性刺激，如对皮肤的压力和摩擦，过紧的腰带等促进白斑的出现，这种现象叫同形反应。由于白斑的涉及的范围、多少及白斑对于治疗的反应不同，可能据此把白癜风分为5型。①局限型：顾名思义，就是白斑仅局限于一个部位；②散发型：白斑分布散乱，大小不一，形形状不规则，但大都对称分布。③泛发型：该型通常由上述两型发展而来，总面积可大于体表面积的50%以上，甚至全身都可以出现白斑，只有少数皮肤正常；④肢端颜面型：白斑仅发生于面部，手足，指趾暴露部位；⑤节段型，白斑按神经节段或皮节分布，这种类型在儿童中比较多。//小贴士：同形反应：所谓同形反应是指正常皮肤在受到非特异性损伤(如创伤、抓伤、手术切口、日晒、接种或有些皮肤病等)后，可诱发与已存在的某一皮肤病相同的皮肤变化(皮损)。同形反应的机制可能属于自身免疫现象，由于外伤以及皮肤炎症等刺激，引起表皮和真皮的某种破坏而产生了自身抗原，使得体内发生一系列免疫学反应，从而产生了皮肤的病理变化。最具特征性的同形反应见于银屑病，也见于扁平苔藓、湿疹的急性期等，而白癜风患者也常有同形反应。//4.1.2白癜风的分期白癜风可以分为2期：进展期和稳定期。①进展期：所谓进展期就是指白斑不断扩大，而且有新发白斑。此期白癜风患者可以出现同形反应。进展期白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、扩大，境界模糊不清；可常见到由于外用药物的强烈刺激而使白斑扩大；不少患者还可因遭受机械性刺激如压力、摩擦使原先正常的皮肤发生白斑，或促使原来白斑扩大而出现同形反应现象。其他形式的局部刺激，如烧伤、晒伤、冻伤，放射线照射与感染等也可有此反应，甚至因该反应而使皮损泛发全身。②稳定期：稳定期白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。此期白斑不会因外涂药水或机械性刺激而出现同形反应现象，因此可选用有光敏作用的刺激性较大的外涂药物，促使稳定期白斑向好转期转化。在好转阶段，白斑境界清楚，边缘色素加深，并出现色素带，后者逐渐向白斑中央渗入而使白斑内缩，或在白斑中出现毛孔周围散在或岛屿状的色素区，白斑的数目也随之逐渐减少。4.2自然病程白癜风有的白斑可以自行消失。有人发现一些白癜风患者在夏季日晒之后白斑中心或边缘有色素再生，白斑逐渐变暗，甚至恢复正常肤色。但到了冬季色素又可消退，白斑又可出现。但是大部分人的白斑不经治疗较难自我消失，甚至可能会长期遗留一块或数块白斑，大小不变，形状不改。值得注意的是有些白癜风患者可并发甲状腺疾病、恶性贫血、糖屑病、支气管哮喘、特应性皮炎及斑秃等其它疾病。//小贴士：恶性贫血：恶性贫血又称为巨幼红细胞贫血，常由妊娠、哺乳、胃吸收不良、营养不良或口服叶酸拮抗药所致。本病的基本缺陷在于胃内因子分泌障碍。胃内因子产生于胃体和胃底，这是一种胃粘蛋白，有加速维生素B12在小肠粘膜吸收的作用。因此本病患者存在维生素B12吸收障碍，产生维生素B12的相关临床表现。支气管哮喘：支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。特应性皮炎：异位性皮炎又名特应性性皮炎或遗传过敏性皮炎。即通常说的湿疹的一种，是具有家族遗传倾向的慢性过敏性皮肤病。此病多发于过敏性体质的婴幼儿及青少年，部位遍及脸、颈、手肘、膝窝、四肢背侧等，表现为红疹、皮肤变厚、粗糙等症状。斑秃：斑秃俗称“鬼剃头”，是一种骤然发生的局限性斑片状的脱发性毛发病。其病变处头皮正常，无炎症及自觉症状。本病病程经过缓慢，可自行缓解和复发。//5.检查与诊断5.1白癜风相关检查白癜风无特别要求的检查项目，所作的一些检查，主要是为了与其它疾病相鉴别，常见的检查有以下几种5.1.1组织病理学检查所谓的组织病理检查主要是在患者身上取很小的一块皮损，用病理组织学方法制成病理切片，用显微镜进一步检查病变。这是诊断疾病的金标准，很多疾病的最后确诊都需要经过病理检查方能决定。典型的白癜风的皮肤表皮明显缺少黑素细胞及黑素颗粒。基底层往往完全气黑素细胞。5.1.2伍德灯检查伍德灯是一种新的鉴别白癜风标准仪器，可以准确的检测出黑色素脱失多少，辨别是完全性还是不完全性白癜风。还可检查出肉眼看不见的已经发生的病变。原理主要是通过含氢化镍之滤片而获320-400nm长波紫外线，根据病变部位对伍德光的荧光反应进行临床诊断的设备。白癜风在伍德灯下发看上去更白，而其它白斑疾病无此表现。伍德灯检查有许多优越性：①费用低、治疗时间短、见效快、效率高；②操作时不直接接触检查部位，具有无痛苦、无传染性等优点，适合各个年龄段的患者。5.1.3真菌镜检有的真菌病也可能表现出白斑，此时可能割除白斑处一些皮屑，用氢氧化钾作稍溶解，然后置于光学显微镜下观察，如发现菌比和孢子即为真菌感染，而非白癜风。此种检查主要是为了与真菌性疾病相鉴别。5.2诊断白癜风比较容易诊断，根据其临床主要特征瓷白色白斑一般即可诊断。白癜风主要是白斑，但切忌白斑并不一定是白癜风。这就好比英国人是白人，而白人不全是英国人一样。除了英国人，其它很多国家的主要人种也是白种人。在临床上，有许多疾病可以引起白斑，下面作一简要介绍。5.2.1花斑癣花斑癣俗称汗斑，是一种由糠秕马拉色菌引起的皮肤浅部真菌感染，好发于上胸部或背部，可以逐渐蔓延至颈前，肩部甚至面部，腹部和下肢皮损开始时为细小斑点。花斑癣一般为褐色或灰色，但也部分花斑将来也可以为白色。花斑癣引起的白斑上一般可见细小的鳞屑，并且一般于炎热季节多发。如难以鉴别时可以行真菌镜检查。花斑癣的皮屑在显微镜下可见大量的孢子，而白癜风无此现象。//小贴士：糠秕马拉色菌：真菌的一种，可引起糠秕孢子菌毛囊炎。孢子：孢子是生物所产生的一种有繁殖或休眠作用的细胞，能直接发育成新个体。孢子一般微小，单细胞。//5.2.2贫血痣为一种先天局限性色素减退斑，一般单侧分布或局限在某一部位，出生时即有或出生后不久发生。以后本身很少继续扩大，形状不变。色泽为色素减退而不是色素脱失，用力磨擦或加热后，局部不发红，而周围正常皮肤变红。用玻片压迫后，皮损边缘更模糊不清。根据以上特点可以和白癜风鉴别。5.2.3无色素性痣无色素痣出生后或出生后不久发病，损害往往沿神经节段分布。表现为局限性或泛发性减色斑，境界模糊，边缘多是锯齿状，周围几乎没有色素增加。有时其内混有淡褐色粟粒至扁豆大雀斑样斑点，感觉正常，持续终身不变。该病如果用力摩擦或加热，局部也会发红。难以鉴别时可以行伍德灯检查。//小贴士：神经节段：人和脊椎动物在胚胎发育的早期，体躯部分的胚胎性组织，沿着脊椎中线的两侧，呈现明显的节段性分化。这时连于脊椎而分布于体躯的脊神经，在人，计有三十一对，从上而下，排列整齐，也呈现着分节的现象，故称为神经节段。体躯各节段的皮肤感觉和肌肉运动的调节，均各受一定神经节段分支的分布。雀斑：雀斑是一种浅褐色小斑点，针尖至米粒大小，常出现于前额、鼻梁和脸颊等处，偶尔也会出现于颈部、肩部、手背等处。//5.2.4盘状红斑狼疮盘状红斑狼疮为慢性复发性疾病，盘状红斑狼疮皮疹呈持久性盘状红色斑片，多为圆形、类圆形或不规则形，大小有几毫米，甚至10mm以上，边界清楚。皮疹表面有毛细血管扩张和灰褐色粘着性鳞屑覆盖。特别发于面颊及唇部的盘状红斑狼疮，当治愈后常遗留下界限清楚斑片，形似白癜风，但是此斑片总有些萎缩及毛细血管扩张，有时尚可发现粘着性鳞屑，及其下扩大的毛囊口与角质栓。5.2.4粘膜白斑粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，但是作为一种疾病，它主要是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。白癜风仅是色素脱失，表皮正常，在邻近皮肤或其他处常可找到脱色性病变。//小贴士：角化过度：角质层异常增厚，是皮肤或粘膜表面的上皮细胞过度角化的一种病理变化。//5.2.5麻风麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。主要侵犯人体皮肤和神经，如果不治疗可引起皮肤、神经、四肢和眼的进行性和永久性损害。麻风有时可以出现浅色斑，但是麻风患者有神经粗大，皮损处有浅感觉障碍，而白癜风无此症状。//小贴士：麻风杆菌：麻风分枝杆菌是一种典型胞内菌，是引起麻风的致病菌。浅感觉障碍：浅感觉是指皮肤、粘膜的痛觉、温觉和触觉而言。如果传导刺激的神经纤维或大脑感觉中枢因病损出现痛、温、触觉障碍，则为浅感觉障碍。//5.2.5炎症后色素减退斑炎症后色素减退常继发于某些炎症性皮肤病、皮肤感染，等原发病痊愈后局部可能出现色素减退斑。但是尽管皮损处色素减少，却不像白癜风那样呈乳白色，且其色素可以恢复。5.2.6创伤后色素减退斑由于局部的外伤或者手术，愈合后也可以出现色素减退斑。6.2.7白化病白化病是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，它是一种遗传性疾病。这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，因此表现为怕光，看东西时总是眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里带黄。白癜风患者无此类症状，且白斑较局限。6.2.8斑驳病斑驳病为常染色体显性遗传病.皮损出生时即有，最常见于额部，合并有白发，白斑常呈三角形或菱形，胸、腹、四肢近端亦可出现白斑，皮损大小不随年龄增长而变化，部分病人还可合并有其它发育异常。6.2.9老年性白斑老年性白斑又称为特发性点状色素减少症，是皮肤老化的表现之一，因局部黑素细胞减少引起。本病常见于50岁以上者，临床表现主要是在胸、背、腹等覆盖部位皮肤上出现大米粒至绿豆大小的圆形白色斑点，稍微凹陷，数目不一，常随年龄增长而增加。无任何自觉症状。6.2.10特发性点状色素减少症特发性点状色素减少症为病因不清的多发性点状色素减退斑。表现为乳白色点状斑，直径约2～6mm，有时可较大，形状不规则，呈圆形或多角形，无自觉症状。多见于暴露部位，如四肢、面部及躯干。发病率可随年龄的增加而增加。6.2.11单纯糠疹单纯糠疹又称为白色糠疹，是一种以发生于颜面部位色素减退斑，表面有一些浅表性干燥鳞屑。多发于儿童和青少年，也可见于成年人。发病季节以春季多见，也见于夏初及冬季。该病相当常见，症状较轻，与白癜风的区别是本病引起的色素减退斑不如白癜风的白斑更白，表面有细小的鳞屑，难以区别时可行伍德灯检查。总之，引起白斑的疾病很多很多，为大家介绍这么多可以引起白斑的疾病主要是为了表达一个信息：白斑风有白斑，但有白斑不一定是白癜风。这个是特别需要明白的，不要有了白斑就害怕，以为自己得了不治之症，其实就算是仅仅有上面几种病可以引起白斑，那么皮肤出现了白斑也仅有1/11的可能是白癜风。6.治疗6.1一般性治疗白癜风对人的健康没有影响，不会产生对内脏功能的不利作用。同样，白癜风也不会引起寿命的减少。白癜风仅仅是一个美容性的问题，如果白癜风长在不暴露的部位，它的影响性会更小。因此得不白癜风首先不要焦虑，不要因此而丧失对生活的信心。虽然白癜疯尚无根治的方法，但是现在的一些治疗手段完全可以把白癜风控制在很小的一块，甚至有时会完全消失。另外，正如上面所述，部分白癜风可以会自我消退，所以更不用为此更寝食难安。现在治疗白癜风的广告很多，有的宣称保证能治愈，有的还宣传一针见效。其实这些都是玩了一种文字游戏，根本不可信。不能因为自己得了白癜风而四处盲目的求医问药，最后钱花多少可能是次要的，严重时可能所采用的治疗方法或药物对身体健康的影响反而是巨大的。如果白癜风发生在暴露部位，可以外作一些化妆的方法掩饰。如用2%二羟基丙酮溶液外涂，常能产生满意的着色，可以达到掩盖美容的目的。6.2药物治疗6.2.1糖皮质激素类药物①系统内服由上述我们可以知道，在白癜风的发病过程中，有自身免疫因素可能参与发病，因此可以用糖皮质激素治疗白癜风。尤其对于进展期的白癜风效果更佳。临床应用的糖皮质激素类药大多是半合成品，常用药有泼尼松、泼尼松龙和地塞米松等，其作用大同小异，只是作用强弱、维持时间长短有差异。糖皮质激素用于治疗白癜风主要是应用了此类药物的抑制免疫作用。值得注意的是糖皮质激素长期应用可以产生一些不良反应，如诱发或加重感染；诱发或加重溃疡病；诱发糖尿病；诱发高血压和动脉硬化、骨质疏松、肌肉萎缩；导致肥胖等等。并且如果长期大剂量激素，如果病情痊愈停药需要注意一定缓慢规则停药，不能骤然停药。今天刚吃的好好的，明天说不吃就不吃了。这样可以诱发疾病的发跳，甚至严重时可以导致医源性肾上腺皮质功能不全。//小贴士：医源性肾上腺皮质功能不全：医源性肾皮质功能不全：长期大量食用糖皮质激素的患者，减量过快或突然停药时，可引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，这是由于反馈性抑制脑腺垂体对促肾上腺皮质激素的分泌所致，这种皮质功能不全需半年甚至一到两年才能恢复，因此不可骤然停药。//②局部外用由于激素长期外用可以产生色素沉着，因此我们利用它的这个特点，可以局部外用强效激素，以达到局部变暗的目的。局部应用激素时一定要注意应用的范围一定要比白斑的面积稍小。如右图所示，假如外面一个大圆是白斑的范围，那么内部的黑色圆就是外涂药物的范围。涂药的范围最好要比皮损的外周小1-2mm。如果是多大面积涂多大范围，那么最后可能是白斑好了，但是出现了一个黑圈。因为药物它本身会弥散的，涂的稍小一点，未涂到的部位药物本身就会弥散过去，从而最后整个皮损都有药物。如何看待糖皮质激素的副作用？是药三分毒，任何药物都会有一定的副作用，这其中也包括中药与中成药，只是有的大有的小而已。如果合理的应用药物，可以把副作用控制在最小的范围之内。同样如果滥用药物，可能产生更严重的后果。因此合理的应用药物，不仅会收获较为满意的治疗效果，也会把药物的副作用减少到最小。现在人们的认识已把激素妖魔化，认为激素是一种魔鬼，只要用上就会导致很多不良的后果。殊不知激素在临床上可以治疗很多疾病，并且对某些疾病是特效药，某些疾病离了激素就不行。所以应用激素并不可怕，可怕的是滥用，不规则的使用。6.2.2补骨脂类药物补骨脂是从豆科植物补骨脂的果实提取的一类药物，此类药物有一定的光敏性，详细介绍可见银屑病章节。6.2.3地茵酚可以局部外用0.1%的地茵酚软膏治疗局限型白癜风。一般是一天2次，可以边用8周。用药注意事项同激素类外用。6.2.4甲氧沙林溶液甲氧沙林也是一种光敏剂，使用本品并配合日晒或黑光照射，可以产生以下光感活性。可以提高酪氨酸酶活性，促进表皮黑色素形成，促使毛囊中的黑色素细胞向表皮移动，从而使皮肤上出现色素沉着，用于治疗白癜风。用药注意事项同激素外用。6.2紫外线光疗紫外线光疗介绍详见银屑病章节。6.2.1光化学疗法(PUVA)光化学疗法是结合口服或外用补骨脂素与UVA的联合疗法，可以用治疗银屑病，并取得了一定疗效。目前这种方法仍是治疗白癜风的常用方法之一。常用8-甲氧补骨脂，每次口服后行长波紫外线照射。每周一般2～3次效果最佳，照射强度以发生皮肤发生轻度红斑为宜。一般照射20～30次开始出现色素沉着，治疗半年以上有较好的效果。行PUVA治疗时一定注意作作好防护。首要的是保护好眼睛，治疗时要带上防紫外线眼睛，照光时应禁止睁眼。因为光疗可能会遗留暂时性的色素觉着，所以把脸盖好。可以自己用一个防护头套。还要保护好会阴，虽然没有证据表明光疗对生殖有影响，但是此处的皮肤娇嫩，防护周全还是好。可以穿一三角内裤。光疗开始的时间较短，随着次数的增加，时间会逐渐延长。在光疗期间，一定注意防护的面积只能扩大，不能缩小。比如说会阴部，刚开始的时候穿的是一个平角裤，几次后突然改成了小的三角裤。这绝对是不允许的。因为经过几次的光疗，防护部位与未防护部位的皮肤耐受性是不同，如果防护面积突然缩小，那么以前没经过光疗的部位突然经过强功率的光照射可能出现副反应，部分还很严重，如发红，疼痛，水疱或大疱。在每次光疗前也要向医生反应上次光疗后的反应，如有没有发红，有没有起泡，疼不疼。这些对于下次光疗剂量的选择很重要。6.2.2宽谱UVB为波长290～320 nm的中波紫外线。该紫外线可以用来治疗白癜风。选择宽谱紫外线时，可以内服或外用补骨脂类药物。注意事项同PUVA疗法。值得注意的是长期应用也可以发生皮肤老化、严重者可能发生皮肤癌，但是几率相对于PUVA疗法更小，且不用服用药物，直接进行光疗即可。6.6.4窄谱UVB为波长311 nm(308，310，311，312 nm)的中波紫外线，又称为NBUVB。它不仅可能有效的治疗银屑病，而且对白癜风效果也较佳。NBUVB的优点较为突出，不用服药，红斑、色素沉着，DNA损伤及致癌等副作用是最小的。窄谱UVB治疗优于宽谱UVB，更比PUVA治疗安全。治疗注意事项也同PUVA疗法。6.3外科疗法白癜风也可以选择手术治疗的方法，常用有以下几种。6.3.1皮肤磨削术皮肤磨削术是利用快速转动的砂轮磨去皮肤的疤痕色素斑点等，以达到美容目的的一种手术，俗称磨皮术。由于皮肤磨削术后可能发生色素沉着，如果在磨削术后再局部应用糖皮质激素软膏或补骨脂类药物，色素沉着的发生素更大。因此可以用来治疗白癜风。注意瘢痕体质患者禁止选用此类疗法，因为术后可能发生大的瘢痕。6.3.2自身表皮移植选择色素正常的非暴露部位的皮肤作为供皮区，将这些部位的正常皮肤移植到白斑区。但是这种方法有可能损伤皮肤，且不能用于进展期，因为可能会导致白斑的扩散。6.4脱色疗法如果白癜风累及的面积很大，几乎全身皮肤受累，那么可以选择脱色法，把正常肤色的皮肤脱掉颜色。6.4治疗效果的判定一般在治疗一个月后，病情得到控制，不再发展。有下列情形之一者，提示治疗有效：①白斑的边缘由模糊不清转为清晰，周围出现色素加深现象；②白斑边缘或中央出现毛囊性黑点，自针头至粟粒、绿豆大小、逐渐变大、增多；③白斑边缘逐渐呈锯齿状或波浪状不规则地向内收缩；④白斑边缘向内出现均匀的色素沉着并向中心延伸。此时应抓紧时间继续治疗，以求取最佳疗效。7.并发症白癜风几无并发症，但是白癜风因为色素细胞凋零，导致皮肤中的色素脱失，从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低。故白癜风患者对紫外线的防御能力差，容易被紫外线伤害而导致各种疾病。医学研究证实，白癜风患者皮肤癌的发病率比正常人要高很多。如果白癜风累及虹膜，造成虹膜中的色素减少，则容易形成白内障等眼科疾病。但是在日益重视外在美的当今社会，白癜风患者的学习、就业、婚姻等等生存条件往往受到很大影响。不可否认的是，社会上有很多人对白癜风患者有一定的歧视，致使广大患者的自尊心受到毁灭性打击，从而导致一系列心理方面的疾患。心理学研究证实，白癜风不同程度地都存在有心理障碍，并且，由此导致的心理障碍又可反过来加重白癜风，甚至可以使白癜风暴发性发展，而受心理影响加重的白癜风又可导致患者进一步的心理崩溃，如此恶性循环。8.自我康复8.1切忌焦虑，稳定情绪白癜风患者应保持保持开朗豁达的胸怀，避免焦躁、忧愁、思虑、悲哀、恼怒等不良情绪刺激。建立良好的起居规律，避免机体生物钟紊乱、神经内分泌失调。注意劳逸结合，避免过度劳累。8.2保护皮肤、免受损伤因为机械性、物理性、化学性等损伤可能诱发白癜风的同形反应，相应的加重白癜风的症状，因此白癜风患者生活中应注意避免操作，可以注意以下几点。8.2.1衣服宜宽大适身，尤其内衣、内裤、乳罩不可过紧、腰带宜松。临床上，乳房下、腰部、腹股沟等处的白斑，常因局部受压迫所致。内衣、内裤尽可能纯棉制品，不可穿用化纤之类。8.2.2避免外伤、摩擦、压迫。洗澡时不可用力搓擦。8.2.3避免接触酚及酚类化合物，如上述的氢醌单苯醚常被用做橡胶的抗氧化剂，经常接触橡胶制品如橡胶手套，橡胶鞋带等，常引起局部脱色而出现白斑，而且在远隔部位也发生白斑损害。以氢醌单苯醚为主要成分的祛斑膏，亦可引起面部或手部白斑。此外，常接触汽油、油漆、沥青等，也易引发白癜风病。8.2.4避免长时间、强烈日光曝晒。许多患者常因炎夏外出旅游、出差，而诱发或致白癜风复发。8.2.5有湿诊、皮炎、虫咬症等皮肤病时应及早治疗。8.2.6进行期患者不可用强烈刺激性外用药，亦不可照射紫外线。8.3树立信心，规范治疗8.3.1消除心理压力：白癜风不具有传染性；初发病或病程短、面积小者，一般均能治愈。8.3.2争取早期治疗：一般来说，年龄小、病程短、面积小者易治；年龄大、病程长、面积大者难治。因此，争取早期治疗，是治愈白癜风的一个重要环节。8.3.3坚持长期治疗：白癜风毕竟是一个疑难皮肤病，多数病人在治疗三个月左右方可见效，因此，一般以三个月为一个疗程，患者务必在治疗三个月后，再做疗效评估，且不可随意更换药物，延误病情。8.3.4愈后巩固治疗：白斑消失后，应继续巩固治疗一段时间，避免复发。8.3.5谨慎选择药物：不可乱吃药，尤其广告上号称一定有效的药物。8.3.6多数外用药常出现刺激反应或皮肤过敏，表现为红斑、丘疹、水疱、靡烂、结痂或皮损肥厚、脱屑、瘙痒。属于刺激反应者，一般停药后，反应可自然消退,继续用药,一般不再发生反应;属于过敏者，在医师指导下服用抗过敏药,外搽激素类乳膏,待过敏反应消退后，改换其它外用药。8.3.7加强体育锻炼，提高机体免疫力，避免感冒发热、扁桃体炎。8.3.8尽量找出诱因，避免病情复发或加重。8.3.9避免接触酚及酚类化合物，如氢醌单苯醚（取代酚的一种），被用做橡胶的抗氧化剂，经常接触橡胶制品如橡胶手套，橡胶鞋带等，常引起局部脱色而出现白斑，而且在远隔部位也发生白斑损害。以氢醌单苯醚为主要成分的祛斑膏，亦可引起面部或手部白斑。8.4合理饮食研究发现铜、锌、铁等金属元素较多的食品，可使酪氨酸酶活性增强，继而使黑色素合成加快。因此白癜风患者平时多吃一些含有酪氨酸及矿物质的食物，如肉、蛋、奶、新鲜蔬菜、黑芝麻等。应注意少吃含维生素C多的食物，因维生素C能间接地干扰皮肤黑色素的合成。//小贴士：酪氨酸酶：酪氨酸酶是黑素合成过程中的一个关键酶。//8.5加强体育锻炼，提高机体免疫力。9.预后稳定期的白癜风如果坚持治疗，效果较好。另外早期发病者及时治疗效果也较佳。因为此时黑素细胞尚未完全破坏殆尽，经过积极的治疗可以很快的恢复。进展期的白癜风治疗周期可能较长，但是如果早期积极治疗，预后也同样较好。部分白癜风久治不愈原因主要是因为不进行系统的治疗。很多患者患病后不是找正规医院进行系统的治疗，而是到处求医，甚至相信一些小广告，找一些偏方、非正规药品等等。很多患者根据小广告，不分类型、不分原因只要是治疗白癜风病的药品全部都用，有的患者是有病乱投医，抱着试试看的心理来进行治疗，而导致误诊、误治。得病如山倒，治病如抽丝，任何疾病治疗起来都会比较慢，不可能短期内就治愈。所以应该坚持治疗，可是部分患者常常半途而废，用一种药物一段时间后没有耐心，很快的就换用另外一种药物。部分患者选择的治疗方法不正确，如进展期患者选择创作性的手术治疗，引起同形反应，最后导致疾病加重，白斑泛发。因此，得了白癜风不可怕，可怕的是不正规治疗，不坚持治疗。如果每一位白癜风患者都能坚持正规系统的治疗，白癜风的预后还是比较好的。本文系卢彬医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

痛风是一种嘌呤代谢障碍性疾病，主要是由于血液中的尿酸水平增高引起。人体就像一个时刻运动的机器，不断地进行新陈代谢，为各组织器官的正常功能提供能量，同样也会时刻产生代谢废物。这就好比汽车，汽车不断的利用汽油生成推动自己前进的能量，同时也会产生废气和水。尿酸就是嘌呤的代谢废物。如果由于某种原因导致尿酸的生成增加或排出减少，血液中的尿酸浓度就相应的增高，形成高尿酸症。尿酸以结晶的形式沉积于我们身体各个部分，引起这些部位的异物炎性反应，从而导致疾病的发生。最常见的是沉积在关节、软骨和肾脏等组织器官中，因此痛风常见的症状是关节炎，其次是痛风引起的肾病。痛风性关节炎非常疼痛，而且时间长了可以导致关节畸形，危害比较大。//小贴士：嘌呤是存在人体内的一种物质，是DNA和RNA的基础成分，以及一些酶的组成成分之一。它在人体的代谢调节，能量供应等方面发挥着重要作用。嘌呤在人体内最终会代谢成尿酸，随尿排出。但是尿酸的溶解度较小，体内的尿酸稍微增加或者排出减少，就可能导致血液内的尿酸增多。如果尿酸超过血液能溶解的最大量尿酸，尿酸就会以结晶的形式沉积下来。新陈代谢：机体从外界吸取营养物转变为自身物质，同时将自身原有物质转变为废物并排出到体外，一个不断更新的过程。代谢障碍：在新陈代谢过程中，由于某种原因导致代谢产物的增多，机体无法成功的把这些所产生的废物排出体外，最终会对身体产生不良后果。同样，由于机体的某种原因导致合成的营养物质减少，这也叫代谢障碍。1、痛风是怎样发生的痛风可以分为原发性和继发性两种。原发性痛风25%的有家族史，为常染色体显性遗传。主要是因为嘌呤代谢过程中的部分酶出现异常，导致尿酸生成的增多。而继发性的是由于各种肾病导致肾功能降低，使体内的尿酸排出减少所致。//小贴士：染色体是由脱氧核糖核酸、蛋白质和少量核糖核酸组成的线状或棒状物，是生物主要遗传物质的载体。人正常染色体为23对，其中有22对条是常染色体。还有1对是性染色体，决定人是男还是女。每孩子的染色体，一半是来自父亲，一半是来自母亲。父亲或母亲任何一方的常染色体上有致病基因，如果传给了孩子，那就发病，叫常染色体显性遗传。2、痛风都有什么症状95%痛风发生于是中年男性，女性发病很少，并且症状也较男性轻。但是绝经后女性发病机率可以增加。痛风最主要的症状是关节炎，其次是痛风性肾病。也可以累及其它器官引起相应的疾病。//小帖士：雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。女性体内含有较多的雌激素，所以女性痛风的发病机率就很小，但是绝经后女性体内雌激素水平会降低，也就导致了绝经后的女性痛风的发病机率就增加。男性体内虽然也含有雌激素，但是与女性相比量极少，所以绝大多数痛风发生于男性。另外动物内脏及海鲜等食物中嘌呤含量较多，男性进食这些食物的机会大。再加上饮酒，尤其是啤酒，更是火上浇油。这些原因也导致了男性易患痛风。2.1关节炎关节炎是痛风最常见与最主要的症状，主要表现为关节的红、肿、热、痛。一般经历无症状期，急性关节炎期和慢性关节炎期。2.1.1无症状期自我没有任何感觉的时期，只是血液中尿酸浓度增加，一般是尿酸浓度在298～357μmol/L以上2.1.2急性关节炎期多见于原发性痛风，可由过度劳累，精神紧张，外伤，感染或者酗酒等因素诱发。发病比较急，主要是踇趾、踝、膝、腕、肘、和手足的小关节红肿，灼热和疼痛。发病关节不能正常活动，一活动就剧烈疼痛。全身可以出现发热，怕冷，头痛，浑身没劲，不想吃东西等症状。该病一般是夜里发作，天亮后发热程度减轻或者消退，并且疼痛的症状也减轻，但是到了夜晚就会又发作，如此反反复复。如此经过几天或者几周，上述发作会逐渐停止，关节疼痛减轻，可能出现发痒，有时会出现关节表面的皮肤掉皮。2.1.3慢性关节炎期痛风性关节炎首次发作后，会出现缓解期，症状明显减轻或没有什么症状。但是缓解期过后会重新发作。如此反复，经过5～10年的时间形成慢性痛风性关节炎。关节会因为软骨或者骨的破坏，发生关节的畸形和僵硬。一半的患者皮下会出现结节(疙瘩)。这是由于尿酸盐沉积于皮下形成的痛风石。多见于耳部和手指或脚趾的关节，以及肘后和膝盖前的软组织内。痛风石表面皮肤一般是橙红色，黄或者白色，没有感觉或者有剧痛。摸上去比较硬。如果痛风石比较大，可以发生破溃，排出一种白色类似石头样物质。2.2痛风性肾病由于尿酸是经过肾排泄，所以血中的尿酸持续性增高，尿酸的结晶也会沉积于肾中，导致肾病。研究表明，痛风性肾病与病程和治疗有密切关系。由此有了痛风一定尽快就诊治疗，如长期拖延，不仅可以导致慢性关节炎，发生关节变形，还可以导致肾病。肾病早期仅有轻度单侧或双侧腰痛，并有夜尿、多尿。以后会出现轻度浮肿和中度血压升高。最后发生肾衰竭，部分患者可能因此而死亡。//小贴士：肾是人体的主要的器官之一。中医认为肾为五脏之一，其主要生理功能是藏精，主生长发育和生殖、主水和主纳气，并与骨、髓、耳密切相关。解剖上看到肾脏是实质性器官，位于腰部，脊柱两旁，左右各一。其外侧缘隆凸，内侧缘中部凹陷，形似扁豆。红褐色，约长10-12厘米，宽5-6厘米，厚3-4厘米，重120-150克。左肾较右肾稍大，且位置较右肾稍高。肾脏内大量的血管和肾小管。有的血管和肾小管并行。血液流经这些血管时，人代谢产生的废物和有毒物质渗透到肾小管中。肾小管汇集成更大的管道，最后与膀胱相通，把废物或毒物排出体外。如果是营养物质掉到了肾小管，肾还会重吸收这些有用物质，尽可能的不让营养物质排出体外。另外肾脏还可以分泌多种激素，这些激素对人体的正常功能是必须的。由此可见，肾脏对人体是十分重要的，不仅可以排出有毒物质，而且可以分泌激素。可以想像，如果肾脏功能受损，那么人体就可能变成了垃圾场，废物和有毒物排不出去，营养物质却一再的丢失。2.3痛风的其它症状尿酸盐结晶可以沉积于身体的任何部位，导致相应的疾病。如沉积于输尿管，可以导致输尿管的结石。沉积于心肌，导致心脏疾病等等。3、痛风的治疗得了痛风首先应当卧床休息，局部可以热敷，可以应用水杨酸等增加尿酸的排泄。如果是痛风石，可以考虑手术切除。4、痛风的预防痛风是可以预防的！因为痛风的发作常与饮食、着凉、过度劳累有关，因此预防首先避免进食含嘌呤高的食物，多进食蔬菜水果，其次最好戒酒。多喝水，这样可以增加新陈代谢的速度。另外注意避免过度劳累、着凉，生活规律等，对于痛风的发生也较重要。//小贴士：动物类内脏如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。海产类如沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、鱼卵等。鹅肉、野生动物等。这些食物含有嘌呤较多，应避免过多进食此类食物。

很多寄生虫与昆虫可以导致皮肤病。部分疾病有特征性的表现，部分疾病的表现没有特异性表现。有的疾病还是严重，甚至危及生命。在动物界中，能侵犯人体并引起皮肤损害就有七门之多，它们是原生动物门，腔肠动物门，扇形动物门，线形动物门，环节动物门，节肢动物门，脊索动物门。它们以不同的方式侵袭人体，引起不同的类型的皮肤粘膜损伤。现就大体常见的有特异性的寄生虫与昆虫疾病作一概述。匐行疹：是某些寄生虫的幼虫移行于皮内引起的曲折的线形损害。最主要表现为可见曲折表皮内隧道，微隆起于皮面，亦有呈条索状者，长度不定。毛虫皮炎：很多毛早都可以引起皮炎，如松毛虫，桑毛虫，茶毛虫，刺毛虫等。特征性表现在接触毒毛后出现斑疹，斑丘疹，风团，水疱，大疱等皮疹，严重者可伴有系统性症状。隐翅虫皮炎：隐翅虫皮炎是由于皮肤接触隐翅虫毒液所引起，典型损害为条索状、斑片状、水肿性红斑，丘疹或水疱。有瘙痒或灼痛感。阴虱：这个可以性传播。表现为阴毛区域剧痒，其下皮肤有红斑，丘疹或水疱。阴毛上有灰折色附着物，这是阴虱下的卵，有时可见到成虫。疥疮：疥疮是由疥虫引起，有传染性。疥疮好首侵犯皮肤娇嫩处，如手指缝，腕部，肘窝，脐周，下腹部，外阴部等部位。这家伙还有个习惯，喜欢昼伏夜出，还喜欢打洞，所以常常晚上剧痒，注意是剧痒！有时难以忍受，身上到处是抓痕。疮虫有时存在于阴囊、阴茎、阴唇部位，形成小疙瘩，小疥疮结节。这个结节较难去除，而且有时是疥疮复发的源泉，治疗可以冷冻。毛囊虫皮炎：毛囊虫也就是我们常说的螨。这个虫子喜欢皮脂腺丰富的部位，如鼻周。很多人都有这个寄生虫，但是不一定有临床表现。但是它可以导致酒渣鼻，引起红斑，脱皮，有时可以是水疱或脓疱，伴有瘙痒。