每次出专家门诊的时候,经常会有一些患者拿着X片来找我看病。问他(她)哪儿不舒服,他说颈椎酸痛,容易疲劳,并且告诉我自己已经拍片了,有颈椎生理曲线变直或颈椎反弓。问我该怎么办。下面我要谈谈颈椎生理曲线变直或反弓意味着什么。我们知道,正常的颈椎是有一个凸向前方的生理弧度,维持这一生理弧度主要依靠正常的颈椎韧带,关节囊和椎骨周围的功能,这个生理弧度有利于保持颈椎各生理节段的稳定,并维持椎管的正常形态,不对椎管内的脊髓和神经造成压迫。而生理弧度消失,变直的最初含义是什么呢?它其实是一个颈部肌肉疲劳的信号。对于那些长期坐在电脑前工作的IT行业人员,银行会计和出纳,钟表修理师傅等长期低头工作的人员,如果不注意在工作一段时间后抬头休息,长期积累下来,颈椎后部的肌肉和关节囊疲劳而功能紊乱,这时就会出现颈椎生理曲线变直现象。而病人可以出现颈肩部疼痛,有时疼痛向后背部放射,一些病人或感觉肩胛骨内侧疼痛。这种症状如果在早期得到重视其实是可以纠正和改善的。我们建议大家在工作的时候每隔1小时要抬头休息5分钟,平时多做做颈椎后仰的体操,这样对防止颈椎弧度变直都有好处。如果说早期的颈椎弧度变直仅仅是一个颈椎肌肉疲劳的信号的话,那就告诉患者应该引起足够的重视,如果不当回事,依然然让颈椎工作在超负荷状态,积累到一定程度,颈椎的椎间盘开始会发生病变,这时做颈椎核磁共振检查,可能发现个别颈椎间盘开始出现问题了,比如颈椎间盘信号发黑(黑间盘),椎间盘膨出等。这时就已经是颈椎病的早期了。如果患者出现心慌,胸闷,头晕等交感神经症状。经常会想去做按摩,理疗,而且症状越来越顽固。这时的颈椎弧度改变不是单纯的肌肉疲劳信号,而是交感型颈椎病的X线表现。如果颈椎弧度变直如果合并有肢体麻木,胳膊疼痛,走路踩棉花感等脊髓压迫的表现,这时应该到医院做个颈椎核磁共振检查,因为这时候的颈椎弧度改变也不是简单的肌肉疲劳信号了,应该考虑是否合并有脊髓型或神经根性颈椎病的可能。患者朋友,如果你也有颈椎弧度变直的表现,可以对照检查一下属于哪种情况,如果是早期的肌肉疲劳表现不要过度紧张,稍微改变一下工作习惯,配合理疗和药物治疗,生理弧度的改变或慢慢恢复正常的。如果是其它情况,建议还是去看看医生早发现早改善。
脊柱退行性疾病是最常见的脊柱病变,主要表现为椎间盘突出、骨质增生、韧带增厚以及椎管狭窄等压迫脊髓、神经根,并由此出现相应的神经症状。由于专科知识及培训背景的不同,骨科医生关注更多的是骨及连接组织,而神经外科医生关注更多的是脊髓及神经,进而决定了在脊柱退行性疾病的手术治疗中,神经外科医生更多地采用显微外科手术。到目前为止,显微外科手术仍然为治疗各种脊柱退行性疾病的标准手术方式。在一本非常经典的脊柱手术图谱中,将颈椎病、腰椎间盘突出、腰椎管狭窄及胸椎间盘突出等脊柱退行性疾病单独分为一章,归为神经外科手术口J.因此在国外,神经外科医生承担了大部分的脊柱退行性疾病手术。一、显微外科技术 基于对神经及血管等的特别关注,以及显微外科技术的应用,神经外科医生拥有更多的技术手段、可以从多个不同角度治疗脊柱退行性疾病。利用单一的技术治疗所有病症,往往不是最理想的选择,如前路椎间盘切除以及植骨融合内固定可以治疗多数颈椎病,但许多情况下,其他方法也能获得更为理想的效果。1.颈椎前路椎问盘显微切除减压:由于推间盘突出、骨质增生等主要引起脊髓及神经根的前方压迫,因此,前路是解除症状最为直接的手术方式。有资料显示,在同等条件下,前路减压对脊髓功能的恢复优于后路手术。需要指出的是,在颈椎退行性疾病的治疗中,由于症状的出现是由于脊髓、神经受压引起,因此,手术减压是第一重要的任务,如果不能达到充分彻底减压,再好的内固定也不能解决患者的问题。事实上,选择何种内固定,或是否选用人工椎间盘,目前没有定论医学教育`网搜集整理。2.前路颈椎问孔减压:在各种颈椎退行性疾病中,根性症状(神经根型颈椎病)是最常见的症状之一,因此,充分的神经根减压是手术成功的关键。前路手术中,神经根减压可以从两个方面实现。一是在椎间盘切除基础上,由内向外,从钩椎关节后部开始,部分或全部切除钩椎关节,对椎间孔减压;另外是由外向内,从钩椎关节前方开始,由浅入深,侧方到椎动脉,全部切除钩椎关节,完全开放椎间孔。两种手术方式的选择需要根据影像学判断神经根受压的部位决定。不管选择哪种手术方式,向外侧分离并牵开颈长肌对充分显露、正确判断解剖标志、保证手术的安全十分重要。如果是单纯的椎间孔内的神经根压迫,选择第二种手术方式可以不需要内固定,在达到神经根减压的同时保留颈椎的活动,为非融合的功能性手术。3.后路颈椎间孔减压:对于单纯向一侧突出的颈椎间盘,也可以选择后路椎间孔减压技术哺。类似腰椎间盘的后路减压手术,但由于颈椎硬膜及脊髓可以牵拉的范围较小,因此手术指证的选择非常重要。手术过程中,显微镜下利用磨钻将相应节段椎板上下缘及小关节内侧磨除,即可开放椎间孔的内侧并显露被突出的椎间盘顶起的神经根,沿神经根周围清除椎间盘碎片,可以获得神经根的充分减压。这一技术同样为保留颈椎功能的非融合手术。有报告指出,由于骨赘增生引起的神经根压迫,利用这一技术也可以获得良好的效果。4.腰椎管狭窄的显微外科减压:尽管各种经皮技术、内镜技术的出现掀起了微创治疗腰椎间盘突出的热潮,到目前为止,显微外科技术仍然为治疗单纯腰椎问盘突出引起的坐骨神经痛的金标准。另外,在腰椎管狭窄的手术治疗中,显微减压技术仍有较大的发展空间。腰椎管狭窄主要引起间歇性跛行、腰腿疼痛等症状,有资料显示,在缓解这些症状方面,利用一侧入路双侧减压技术治疗腰椎管狭窄可以达到与开放手术同样好的效果。由于手术创伤及手术风险大大减小,手术后的恢复时问明显缩短,即使一些不适合开放手术的高龄老年患者,通过这一手术也可以很好地改善生活质量。对于没有症状的轻度I度滑脱的患者。利用这一技术不会增加脊柱不稳定的风险。手术仅需要分离一侧的棘突旁肌肉,棘上、棘间韧带均不需要分离,暴露一侧椎板后,在上下椎板间骨性开窗,切除同侧黄韧带,对硬膜囊及神经根减压,必要时可以同时切除椎间盘。同侧减压完成后,切除棘突基底部骨质,调节显微镜方向。利用磨钻沿棘突基底部磨除对侧椎板的内面。一直到对侧侧隐窝,充分彻底减压对侧的硬膜囊及神经根。在对对侧进行减压时,可以轻轻牵拉硬膜囊,以利于操作。二、责任病变节段的认定 由于退行性改变特点,不管在颈椎还是腰椎,许多情况下影像学上表现为多节段的改变,但需要明确的是,引起症状的节段一般为一或两个节段,这时结合症状及体征准确判断责任病变节段对决定手术治疗方式就显得十分重要。单纯一或两个节段,显微外科减压手术创伤较小,可以以较小的代价解除症状;而多节段病变,尤其需要内固定时,手术创伤加大,围手术期的并发症相应增加。这对于老年患者来说有着本质上的差别,尤其对于同时伴有侧凸的腰椎退行性疾病,是单纯减压还是同时行矫形手术需要认真考虑。三、内固定指证 前路单节段颈椎间盘切除后,即使不进行植骨及内固定也可以获得良好的效果,但为了预防可能出现的椎间隙塌陷及颈椎后凸,以及可能出现的颈椎不稳,目前,不管单节段,还是多节段颈椎间盘切除后,多进行椎间植骨融合,同时行内固定。至于颈椎人工椎间盘,在严格把握手术指证的情况下,从目前文献结果看令人满意,没有严重并发症的报告,但是否能长期维持其功能,能否预防临近节段的退变,目前尚无有说服力的研究结果。对于单纯向一侧突出的腰椎间盘,只要术前没有椎体问不稳定,就不需要内固定。但对于中央型椎间盘突出和(或)椎管狭窄,如果需要同时切除椎板及椎间盘,目前还没有令人信服的证据说明是固定好,还是不固定好,尤其在多节段病变。对于已经存在的椎体间不稳定,手术减压进一步破坏了骨质、韧带及椎间盘组织,因此手术后椎体间不稳定的机会增加,是内固定的指证。四、影像学动力位检查 脊柱除了支撑体重外,还通过活动增加人体的灵活性,许多脊柱退行性疾病的发生也与椎体间的过度活动紧密相关。因此,通过颈椎、腰椎各种动力位的x线检查可以发现中立位时正常的椎体间不稳。除了水平移位外,椎体问角度的过度增大也是不稳的表现。颈椎、腰椎侧位前屈、后伸x线可以判断椎体间的前后不稳,对于合并侧凸的患者,还需要正位双侧侧屈的x线片,以判断椎体间的侧方不稳。必要时动力位MRI检查,以及动力位腰椎椎管碘水造影对准确判断病变部位及性质有着重要的帮助。在脊柱退行性疾病的治疗过程中,神经外科技术有独特的长处及不可替代的作用,正确把握手术指证并准确实施手术,最终得到实惠的是患者。其实,疼痛科、骨科以及神经外科是站在医生角度分开的,站在患者的角度,不管什么科,只要以最小的代价最大程度地解除病痛就行。因此,作为医生以及医院管理者,应该拚弃门户之见,更好地服务于患者。从神经外科医生角度,积极发挥自身的主观能动性,才能更好地掌握并开展脊柱神经外科技术。
一、缺血性卒中静脉溶栓:破冰之旅 自1995年国家神经疾病及卒中机构(NINDS)试验发表以来,急性卒中治疗领域的最大进步莫过于2008年发表在《新英格兰医学杂志》上的欧洲急性卒中协作组(ECASSⅢ)研究。该多中心研究入选821例急性缺血性卒中患者,在症状发生后3~4.5h内随机静脉给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)或安慰剂治疗。结果表明,急性卒中患者溶栓治疗安全有效,即使在卒中发生3h后溶栓也有益处。 美国加利福尼亚大学神经学系莱登(Lyden)教授在同期发表的述评中指出,上述研究结果肯定了溶栓治疗的有效性,即使时间窗延长也无安全顾虑。基于现有研究,仅有约1/3急诊卒中患者处于合适的时间窗并符合急性溶栓标准,仅有4%的卒中患者接受了rt-PA治疗,Lyden教授强调,必须停止对溶栓治疗抱有迟疑态度,以免使大量患者丧失有效治疗机会。同时,他呼吁出台相关政策和策略以保证患者立即被确诊并治疗,并应根据有效的转归数据来选择和指定急性卒中治疗中心,同时将患者转诊至上述中心。 2008年,另一项缺血性卒中急性期溶栓试验(EPITHET)发表在《柳叶刀神经病学》杂志上。该研究旨在评价起病时间为3~6h的超早期缺血性卒中患者给予组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是否安全有效。研究发现,虽然t-PA未能显著减缓脑梗死面积增加的速度,但t-PA组再灌注率较高,且再灌注能显著改善患者临床转归,因此有必要进行更大规模的Ⅲ期临床研究。二、溶栓后颅内出血风险评估:日趋成熟 急性脑梗死患者静脉应用t-PA溶栓后发生颅内出血一直是困扰临床的重要问题,溶栓后出血(HAT)评分为临床溶栓决策提供了参考。HAT评分作为一种简便、实用的量表,可对溶栓后颅内出血风险进行分层,但尚待在较大样本队列研究中进行前瞻性验证,以更好地应用于临床决策。 波士顿急性卒中影像评分(BASIS)可预测急性缺血性卒中患者的预后。BASIS包括非强化CT(NCCT)、CT血管造影(CTA)、磁共振成像(MRI)及磁共振血管造影(MRA)数据,当CTA、MRA提示颈内动脉、近端大脑中动脉、基底动脉闭塞,或NCCT、MRI提示病变明显时,可判定为“大卒中(MajorStroke)”,其他情况归为“小卒中(MinorStroke)”。将BASIS与艾伯塔卒中项目早期CT评分(ASPECT)进行比较,前者对急性卒中预后的判断优于后者。三、缺血性卒中机械血管开通:生机无限随着血管腔内治疗的发展,越来越多的机械治疗手段被证实在恢复缺血性卒中患者闭塞血管血流方面前景良好。Penumbra系统是一种用于大血管血栓栓塞所致急性脑梗死的新型取栓装置。该装置通过机械抽出血栓及负压吸引双重机制实现血管内取栓。经早期临床实践后推荐,部分急性缺血性卒中患者可应用该装置以获得血管再通。 莱瑟(Latha)等在系统综述(涉及114篇急性缺血性卒中经皮取栓装置相关文章)中比较临床试验性研究与基线匹配的队列研究后发现,接受机械取栓治疗的患者获得良好预后的可能性是队列研究中患者的14.8倍(P<0.001),证实了经皮机械取栓治疗急性缺血性卒中的可行性,为不符合静脉溶栓时间窗的患者提供了另一种治疗方法。四、远程卒中医疗:应运而生 卒中的病理生理特点要求患者在症状出现后短时间内即得到治疗,FDA批准3h为静脉应用t-PA溶栓的时间窗。目前,大部分社区医院尚不具备t-PA溶栓条件,或缺乏成熟的治疗流程(经验),导致溶栓并发症多见,而转至三级医院可能使患者丧失最佳治疗时机。此种情况下,需要三级医院对社区医院中急性卒中患者的治疗给予指导,并帮助制定溶栓策略。处理方式包括:将患者转至三级医院(转运-治疗,即Ship-Drip),卒中专家为社区医院会诊(会诊-治疗,即Trip-Treat)或通过Telestroke进行远程卒中医疗(转运和治疗,即Ship&Drip)。 关于实时、双通道、数字化数据传送设备“STRokEDOC”的一项随机对照研究(STRokEDOC研究)发现,远程卒中医疗组的正确治疗决策率高于对照组。此外,远程医疗系统被证实可提高溶栓率,减少颅内出血发生及技术并发症,改善医学资料搜集,适用于临床实践。五、我国缺血性卒中医疗质量标准:悄然的春意 我国作为卒中大国及卒中复发率最高的地区之一,卒中预防及治疗形势十分严峻。值得庆幸的是,我国持续性医疗质量改进模式已初步建立,该模式涉及患者、医师、医院、医保、Zhengfu等多个环节,围绕医疗资源及服务质量进行评价-干预-实践-改进-再评价-再干预的策略。 构建卒中中心是提高我国卒中医疗质量的关键,初级卒中中心要求能为患者提供初步急性期治疗,安全有效地给予包括t-PA在内的治疗措施,若有卒中单元,可直接将患者收治入院。高级卒中中心要求能治疗复杂病例,提供高级技术治疗(如弹簧圈、支架)及关键领域训练有素的专家(神经内科、神经外科、神经放射科等)。此外,借鉴欧美经验,建立完善的初级卒中中心认证体系已是箭在弦上。目前卫生部已出台结合我国医疗现状的缺血性卒中质量控制指标,包括:◆卒中接诊流程:15min完成神经科评价;45min内完成头颅CT、血常规、急诊生化、凝血功能检查◆房颤患者的抗凝治疗◆3h内静脉t-PA治疗◆入院48h内阿司匹林治疗◆评价血脂水平并给予他汀治疗◆评价吞咽困难◆预防深静脉血栓形成◆出院时处方阿司匹林或氯吡格雷◆卒中患者的健康教育◆戒烟建议或戒烟治疗◆住院1w内接受血管功能评价◆平均住院日或住院费用由此可见,我国缺血性卒中医疗质量标准已初具雏形,相信随着医疗质量改进模式和卒中质控标准的推广应用及不断完善,我国卒中医疗服务质量必将明显提高六、PRoFESS研究:雾里看花 PRoFESS作为全球最大的卒中二级预防研究,入选了包括我国患者在内的2万余例患者。结果表明,缓释双嘧达莫+阿司匹林对卒中复发及主要血管事件的预防作用与氯吡格雷相似,但前者严重出血事件(包括颅内出血)和不能耐受的头痛发生几率较高。但一项关于双嘧达莫+阿司匹林与阿司匹林单药对预防卒中或短暂性脑缺血发作后血管事件的荟萃分析显示,联合用药的预防效果优于阿司匹林单药。 此外,替米沙坦与安慰剂治疗对于减少卒中复发、主要血管事件及新发糖尿病无显著差异。替米沙坦治疗的早期益处不多,但随治疗时间延长,晚期获益可能增加。上述结果未能如期证实替米沙坦预防卒中及其他大血管事件的有效性,且替米沙坦的预防益处在卒中发生6个月后才增加,但在卒中复发率高的最初6个月内却未明显显现。 PRoFESS研究揭开了卒中预防中抗血小板及降压治疗的面纱,为卒中二级预防提供了循证医学新证据,将成为今年卒中预防指南更新的重要证据来源。然而,由于PRoFESS研究采用析因设计,不可避免地存在干扰因素影响药效分析,以致部分研究结果不甚准确,使替米沙坦治疗未能获得早期益处的结论令人疑惑。因此,替米沙坦预防卒中复发远期获益的研究倍受期待。七、卒中后强化营养支持:醉翁之意 营养支持是卒中综合治疗的重要组成部分。一项强化营养支持与卒中康复研究共入选116例营养不良的卒中患者,随机分为强化营养支持组及标准营养支持组。结果显示,强化营养支持可改善患者运动功能恢复。这提示,强化营养支持不仅可为卒中后营养不良患者提供日常所需的营养物质,维持代谢平衡,还可能成为改善卒中后功能恢复的一项新策略。八、颈动脉无创成像技术:日臻成熟磁共振颈动脉成像技术用于判断颈动脉粥样硬化狭窄程度已日臻成熟,有望替代现行金标准(颈动脉造影)。一项研究比较了三维时间飞越法磁共振血管造影(3D-TOF MRA,图1)与对比增强磁共振血管造影(CE-MRA,图2)的敏感性及特异性后发现,两者能同样准确地测定重度颈内动脉狭窄和闭塞,但CE-MRA显示边界优于3D-TOF MRA。此外,CE-MRA测定中度狭窄的敏感性较高,是临床上判断颈内动脉狭窄程度更理想的选择。 应用无创成像技术识别颈部易损斑块可为筛选适于颈动脉内膜剥脱术(CEA)的卒中高危患者提供重要依据。一项发表在《神经病学》(Neurology)杂志上的综述总结了不同无创成像技术[包括颈部血管B超、经颅多普勒、多层螺旋计算机断层扫描及颈动脉横断面MRI(图3)]的优劣,这些技术在区分颈动脉高危易损斑块和稳定斑块方面已初具潜力,旨在达到联合上述一种或几种技术就能有效诊断疾病的最终目的。九、易损斑块纤维帽厚度临界值:亟待界定牛津斑块研究(The Oxford Plaque Study)通过观察症状性斑块中关键纤维帽厚度与斑块破裂的关系,探讨了易损斑块纤维帽厚度的临界值。研究发现,最薄纤维帽厚度与斑块破裂相关,最薄纤维帽<200μm 或一般纤维帽<500 μm 是破裂的临界值。目前仍需对无症状性颈动脉狭窄进行深入影像学研究,以评价上述临界值对临床事件的预测效能。由此可见,一旦与斑块破裂相关的纤维帽临界值得到界定,将会对临床事件的预测、干预和治疗产生重大影响和指导作用。预计未来将有众多相关后续研究出台,对关键纤维帽厚度的临界值预测临床事件的效能进行更为深入的研究。十、颈动脉粥样硬化干预措施:悬而未决选择CEA还是CAS(颈动脉支架术)对颈动脉粥样硬化狭窄进行干预目前仍无定论。一项发表在《神经科学杂志》(J Neurol Sci)上的荟萃分析表明,患者行CAS后30天卒中或死亡风险高于行CEA者,对于手术普通风险患者,CAS未显出更好的疗效。对于手术风险较高的患者,任何操作均有风险,但选择CAS需要更多证据支持。因为CAS与CEA相比,除颅神经并发症发生率较低外,在安全性和短期疗效方面无优势。该研究未能提供选择CAS的有力证据,预计上述结果将被今年更新的卒中预防及颈动脉狭窄干预指南引用。十一、动脉瘤性SAH治疗:各具优势 临床医师常为选择动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)的治疗方式感到困惑。国际蛛网膜下腔动脉瘤试验(ISAT)入选278例年龄>65岁的SAH患者,比较了动脉瘤夹闭及弹簧圈填塞两种术式的疗效。结果显示,对于分级好的颈内动脉和小的前交通动脉瘤,应优先选择介入治疗。老年患者发生大脑中动脉瘤破裂时,可首选动脉瘤夹闭,但该术式癫痫并发症高于介入治疗。该研究作为近年来动脉瘤性SAH治疗领域重大的成果,提示临床医师可根据动脉瘤部位选择治疗方式。 SAH后血管痉挛导致缺血并发症,是治疗SAH及预防迟发性缺血的又一难题。虽推测多种疗法有助于预防SAH后血管痉挛,但被证实有效的方法很少。Clazosentan(一种内皮素受体拮抗剂)用于SAH后神经系统缺血或梗死的预防研究(CONSCIOUS-1)表明,该药可显著降低中到重度SAH后血管痉挛,效应呈剂量依赖性,且不良反应轻微。此外,有研究发现,辛伐他汀80 mg/d用于预防SAH后迟发性缺血安全可行,但该结果尚待大规模临床试验验证。另有荟萃分析提示,使用他汀可改善血管痉挛,降低迟发性缺血发生率和死亡率,支持在动脉瘤性SAH 后常规使用该药。回望2008年,我们欣喜地看到,我国已在全球卒中最具影响力的研究中占有一席之地(如为ECASS Ⅲ研究提供了10%的入组病例;为PRoFESS研究提供了最多亚洲病例)。同时,我们也想知道,缺血性卒中静脉溶栓的破冰之旅能否继续前行,远程卒中医疗体系离我们还有多远,卒中预防的层层雾障何时得以拨云见日,我国卒中医疗质量标准能否为卒中规范治疗带来无限生机?总之,我国卒中发展之路,任重而道远。
随着显微操作技术、立体定向穿刺技术在神经外科的应用,手术又向着精细和微创的方向发展。但如何确定手术指征,给病人以最合理的治疗,是每一个神经科医生面临的课题;又因为高血压病是一个全身性疾病,脑出血只是其诸多并发症之一,因此,术后还必须注重综合治疗,防止再出血等各种并发症。下面,就在复习文献的基础上,结合笔者临床实践,将高血压脑出血的外科治疗作一简单综述。血部位与手术指征的掌握? 高血压脑出血可发生于基底节区、丘脑、各脑叶、脑干及小脑,以基底节区豆纹动脉出血最为常见。在临床上,依据解剖学基础,为了应用方便,以小脑幕为界,将颅腔分为幕上、幕下两腔。幕上容纳大脑各叶及双侧丘脑等,容积较大,因此代偿空间也较大;幕下容纳小脑及脑干,空间狭小,因此代偿空间也小。这就决定了幕上、幕下出血有不同的手术指征,再结合患者头CT阅片情况和患者意识状态、瞳孔变化作出判断,手术指征如下:①幕上出血≥30ml,幕下出血≥10ml;②脑中线结构移位≥1cm;③脑室、脑池受压变形或消失的,尤以环池、第四脑室更须注意;④出现双侧瞳孔不等大,瞳孔光反射迟钝,甚至瞳孔散大、反射消失的;⑤患者出现意识状态转差,如躁动不安、嗜睡、甚至昏迷的。以上①②③条为阅头颅CT所得结果,④⑤条为症状和体征;满足条件①,再具备②~⑤条件中的任意一条,即为绝对手术指征。手术方法的选择? 由于现代神经外科技术的进步和先进手术器械的不断应用于临床,高血压脑出血的外科治疗也更趋丰富多样,向着精细和微创的方向发展,有原来的保生存向着更高要求的保生存、保功能方向发展。现在早期、超早期的各种血肿清除手术已成共识,成为提高生存率、降低致残率的有力保障。? 骨瓣开颅血肿清除术:适用于血肿较大、患者病情进展快或已出现脑疝,分析可能有活动性出血的患者。优点是手术视野开阔,可直视下止血同时清除血肿,颅压高时还可取除骨瓣外减压;缺点是开颅较费时,脑组织操作损伤较大。应用显微镜操作可提高精细度,减小损伤。 小骨窗开颅血肿清除术:适用于各种脑出血患者,要求术者有良好的显微操作技巧,在显微镜下手术,直视下止血,创伤小,效果可靠。不足之处是对术者要求较高,由于术野狭小,有时给手术造成一些困难,应注意避免。? 立体定向血肿穿刺引流术:是一种计算机辅助设计支持下的技术,与头颅CT结合,可精确定位出血靶点,穿刺抽出部分血肿达颅内减压效果后,置管持续引流残余血肿,可注入尿激酶加速血肿溶解,创伤小,效果好,尤其适用于脑重要功能区、脑干、脑深部组织出血等部位的手术。不足之处是无止血作用,有再出血可能。? 钻颅或锥颅血肿穿刺术:根据头颅CT结果,测算出血肿最大层面,在避开重要血管及功能区的前题下,取血肿最大层面距血肿中心最近距离为入颅穿刺点,采取钻颅或锥颅的方法,置入引流管,吸出部分血肿减压后,留置引流管持续引流残余血肿,可注入尿激酶加速血肿溶解,此法创伤小,应用得当效果亦好。优点是简便易行,甚至可在病床旁施行手术,在不具备神经外科专科条件的医院尤具有推广价值;缺点是定位不够精确,亦无止血作用。在CT定位下确定穿刺点可解决定位不准确的问题。? 术后近期再出血因素的分析与避免? 术后控制血压极为重要。患者原基础血压均较高,加之术后患者多烦躁不安,使血压升高,脑血管与脑组织压力梯度增大,使原来凝住的小血管再次破裂出血。因此,术后必须使血压稳定在收缩压170~140mmHg,舒张压110~90mmHg,可静脉应用硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等控制血压,患者烦躁时应用镇静药。? 术中全麻下血压控制较低,术后血压回升容易诱发出血。所以,一定要在关颅前提升血压,达到日常基础压水平后观察是否止血可靠,彻底止血后再关颅。如不知道日常基础压,应将收缩压升至100mmHg以上观察。? 高血压伴有其他全身性疾病,如凝血机制障碍、糖尿病、动脉硬化等,或平素服用抗凝药物、影响凝血机制药物,均易发生术后再出血。所以术前应仔细了解病史,仔细查体,有针对性的解决问题,减少再出血机会。脑出血压迫周围脑组织缺血缺氧,合并肺部感染血氧交换能力差,加重脑组织水肿,使创面周围脑血管正常功能破坏而再次出血。所以术后应改善通气功能,纠正低氧血症,降低二次出血机会。? 引流管损伤致再出血,术中引流管放置过深,中线回位后管端戳到对侧血肿壁外脑组织,可诱发再出血。所以,应选择钝头,管径及软硬度适中的引流管,放于血肿腔中心即可,开颅手术还可于血肿腔内敷明胶海面保护脑组织,可有效防止引流管损伤引起的再出血。? 恢复期治疗与指导? 度过了手术期生存下来的患者,功能的恢复即成为首要问题。除神经营养药物外,高压氧治疗为一有效消除脑水肿、保护脑细胞正常功能的方法,应尽早应用。功能锻炼也应及早开始,一般在拆线后即可进行,逐渐增加强度,不可过累。语言功能、肢体功能的恢复,均和功能锻炼的好坏有密切的关系。患者出院后仍宜得到医生的指导,特别是坚持服用有效的降压药物,将血压控制于理想的水平。术后2年是出血复发的高危期,复发的患者多是未坚持服用降压药物者。有条件的地方可将这些患者介绍给社区医院或相应高血压防治协会,对减少复发有一定的好处。
急性脑出血的话手术打开的时候一般出血量会比CT估计的出血量大一点,因为脑出血后脑内本身是一个密闭的环境,本身出血对出血血管有一个压迫止血的作用,当颅压消失后,出血血管会继续出血,这样就导致影像出血量常较开颅量少.我们常用的方法就是如果病灶形态还算规则的话,则用硬膜外血肿出血量(ml)=病灶最大层面长×宽×层间距×病灶层数×0.5(立方厘米),如果不规则的话就逐层计算,层层相加,得结果,这样的话更为准确一点,不过在工作量上要大一点.脑内,硬膜外血肿出血量(ml)=病灶最大层面长×宽×层间距×病灶层数×0.5(立方厘米),如果层间距是10MM,那么公式可简化为出血量=病灶最大层面长×宽×病灶层数×0.5。测量应不含水肿的范围。硬膜下,脑室内,蛛网膜下腔出血不能用此公式
1、脑外伤发生脑梗塞的机理 (1)颅脑损伤后,当颅内不同部位血肿形成或广泛脑挫裂伤,脑组织移位,脑疝,使临近血管移位、牵拉,造成血管内膜受损肿胀或直接受压而致狭窄或闭塞;(2)外伤性蛛网膜下腔出血,导致脑血管痉挛,严重者可致血管闭塞;(3)合并有颈部损伤者可能伤及颈动脉和椎动脉使血管内膜或斑块剥离脱落,脱落组织随血流进入颅内,造成血管闭塞 ;(4)伴有软组织严重损伤或长骨骨折者,脂肪滴通过大循环经肺毛细血管进入脑血管,造成脂肪栓塞。(5)因脱水药物使用过久,血液浓缩,导致脑血管血栓形成。 2、钩回发作时表现嗅幻觉及梦样状态,病人可嗅到一种不愉快的难闻气味如腐烂食品、尸体、烧焦物品、化学品的气味,脑电图检查可见颞叶局灶性异常波。3、开放性颅脑损伤的处理原则:尽早彻底的请创,切除糜烂、坏死的脑组织,清除颅内的异物和血肿,修复缺损的硬膜和头皮缺口,变开放型为闭合性。清创尽量在24-72小时内完成,如果有休克,必须先行纠正休克。手术前后需用大量抗生素控制感染。伤后3-6天者,伤口只作部分缝合或者开放伤口。伤后7天者,则应该开放创口,通畅引流,待感染控制后作进一步处理。4、高血压脑出血的手术指征: 手术的目的是为了清除血肿、降低颅内压,使受压的神经元有恢复的可能性,防止和减轻出血后的一系列继发性病理变化,打破威胁生命的恶性循环 。由于各地对手术指征选择的不同,因此所获治疗效果不相同,目前尚无法比较。根据我们的经验,综合以下几点考虑:(1)意识状态:据回顾性分析表明:无意识障碍者,无需手术;有明显意识障碍但脑疝不明显者,外科治疗优于内科;深昏迷、双侧瞳孔散大、生命体征趋于衰竭者,用外科治疗暂不理想。根据出血后意识状态临床分为五级,以便记录比较。五级为:1级:清醒或嗜睡,伴有不同程度偏瘫及/或失语;2级:嗜睡或朦胧,伴不同程度偏瘫及/或失语;3级:浅昏迷,伴偏瘫,瞳孔等大;4级:昏迷伴偏瘫,瞳孔等大或不等大;5级:深昏迷,去大脑强直或四肢软瘫,瞳孔单侧或双侧散大。综上所述,不论年龄大小及血肿部位,1级病人可以进行非手术治疗;5级病人只能进行非手术治疗;2、3级患者中大多数适宜手术;3、4级病人是外科治疗的绝对适应证。但是应综合其他因素考虑,如2级患者出血少,可以先采取内科治疗。(2)部位:浅部出血应考虑手术,如皮质下、小脑出血。脑干出血急性期不考虑手术。(3)出血量:皮质下、壳核出血>25ml,丘脑出血>10ml,小脑出血>10ml,即考虑手术。(4)病情的演变:出血后病情进展迅速,短时内即进入深昏迷,提示出血量大,部位深,预后差,不适宜手术。(5)其他:如发病后血压过高(≥26.6/16kPa)、眼底出血、有严重心、肺、肾疾病患者,术后恢复困难,效果差。此外对于非优势半球出血可适当放宽,手术指征:应用甘露醇或甘油注射后症状明显改善应作为手术适应证的依据。另外,手术前应与家属沟通,了解手术效果,征得家属同意。5、GOS 评分:Ⅰ:死亡。Ⅱ:植物生存,长期昏迷,呈去皮质或去脑强直状态。Ⅲ:重残,需他人照顾。Ⅳ:中残,生活能自理。Ⅴ:良好,成人能工作、学习。6 SPETZLER动静脉畸形(AVM)分级: 分级指标 体积: 小 (<3cm) 1 中 (3 - 6cm) 2 大 (>6cm) 3 邻近脑组织是否重要功能区 否 0 是 1静脉回流类型: 仅有脑表面静脉 0 有深部静脉 1* 评分 = 上述分数之和,范围 1-5;另外有独立的第6级,指无法手术的病变 (切除不可避免地造成残疾性损害或死亡)* 体积指在未放大的血管造影片上病变的最大直径。(和影响AVM切除难度的因素相关。如:供血动脉,盗血程度,等)* 重要功能区指感觉运动、语言和视觉皮层,下丘脑和丘脑,内囊,脑干,小脑脚,小脑深部神经核。7、动脉瘤的分级标准:O级 未破裂的动脉瘤,有或无神经系统症状和体征。Ⅰ级 微量出血,无意识障碍,可有轻度头痛和颈项强直,有或无神经系统症状与体征。Ⅱ级 少量出血,无意识障碍,有明显头痛和颈项强直,可有轻偏瘫及颅神经功能障碍。Ⅲ级 中等量出血,轻度意识障碍,颈项强直,有明显的神经功能障碍。Ⅳ级 较大量出血,昏迷,偏瘫,可有颅内压增高及植物神经功能障碍。Ⅴ级 严重出血,深昏迷,去大脑强直,双侧瞳孔散大。8 格拉斯哥昏迷评分(GCS): 运动6 - 按吩咐动作5 - 对疼痛刺激定位反应4 - 对疼痛刺激屈曲反应3 - 异常屈曲(去皮层状态)2 - 异常伸展(去脑状态)1 - 无反应语言5 - 正常交谈4 - 言语错乱3 - 只能说出(不适当)单词2 - 只能发音1 - 无发音睁眼4 - 自发睁眼3 - 语言吩咐睁眼2 - 疼痛刺激睁眼1 - 无睁眼* 将三类得分相加,即得到GCS评分。(最低3分,最高15分)。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同,用较高的分数进行评分。改良的GCS评分应记录最好反应/最差反应和左侧/右侧运动评分。9远期生活质量评估(Karnofsky Performance Scale):评分 描述100 正常,无任何病症90 可以正常活动,仅有轻微的病症80 可以正常活动,但略感吃力70 生活可以自理,但不能正常工作60 偶尔需要帮助,但生活大部分能够自理50 经常需要帮助和护理40 绝大部分日常生活需要帮助和护理30 卧床不起,需住院治疗,但无生命危险20 病情严重,必须住院治疗10 病情危重,随时有生命危险0 死亡* 换算方法:90-100=5分 ;60-80=4分 ;40-50=3分 ;10-30=2分;0=1分10、Fisher分级:CT表现 血管痉挛危险性 1 未见出血 低 2 弥漫出血,未形成血块 低 3较厚积血,垂直面上厚度>1mm,或水平面上长宽>5mm 高 4 脑内出血,或脑室内积血,但基底池内无或少量出血 低11、正常颅内压脑积水的发病机理:正常压力性脑积水是一个临床病理综合征,属于慢性脑积水的一种状态,虽然多数系交通性脑积水,但也包括一些不全梗阻性脑积水,如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围,但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差),这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动,或加重,或缓解。临床三联征为:痴呆,步态不稳和尿失禁。儿童也可发生正常压力性脑积水,致脑室进行性扩大,脑白质逐渐受损,但一般无颅高压征象,本病后期则呈代偿性脑积水,脑室停止扩大。12、听神经瘤的临床分期:1期,肿瘤直径<1cm,仅有听神经和前庭神经受损的表现,例如听力下降,耳鸣,头昏目眩,眼球震颤等,常被病人忽视或求助于耳鼻喉科,与听神经炎不易区别。2期,肿瘤直径1~2cm,除了听神经症状外还累及其他神经例如三叉神经和面神经,小脑半球,但是没有颅高压症状,内听道有扩大。3期,肿瘤直径2-4cm,除了上述症状外还有后组颅神经受累症状,脑干功能受到影响,可以有明显的小脑半球受损症状并伴有不同程度的颅内压增高症状,脑脊液蛋白含量增高,内听道扩大伴有骨质吸收。4 期, 肿瘤直径>4cm, 病情已到晚期,上述症状明显加重,语言以及吞咽受到影响,可有对侧颅神经受损症状,有严重的梗阻性脑积水,小脑症状更为明显,可以出现意识障碍,甚至昏迷,角弓反张,呼吸骤停。 13、松果体区手术入路:幕下小脑上入路(适用于各种松果体病变,但是不适用于肿瘤向背侧生长且包裹静脉系统,肿瘤向侧方生长累计侧脑室三角区); 枕下经天幕入路(特别适用于小脑幕平面或其上方,且主体偏向一侧生长的肿瘤,亦适用于小脑上蚓部,四脑室上部和胼胝体压部的肿瘤。但是如果肿瘤较大,且向对侧生长,采用该入路则切除困难); 经纵裂胼胝体后部入路(适用于三脑室后部,胼胝体压部前面或者肿瘤向三脑室内生长者)。14、垂体卒中的分类: ⑴.暴发性垂体卒中(Ⅰ型):指出血迅猛,出血量大,直接影响下丘脑,此时病人均伴有脑水肿及明显颅内压增高,出血后3小时内即出现明显视力视野障碍,意识障碍进行性加重,直至昏迷甚至死亡。 ⑵.急性垂体卒中(Ⅱ型):指出血比较迅猛,出血量较大,已累及周围结构,但未影响下丘脑,也无明显脑水肿及颅内压增高,临床表现为头痛,视力视野障碍,眼肌麻痹或意识障碍,在出血后24小时达到高峰,在观察治疗期间症状和体征无继续加重倾向,但占位效应明确。 ⑶.亚急性垂体卒中(Ⅲ型):出血较缓慢,视力障碍或眼肌麻痹,原有垂体腺瘤症状轻度加重,无脑膜刺激征及意识障碍,常被病人忽略。 ⑷.慢性垂体卒中(Ⅳ型):出血量少,无周围组织结构受压表现,临床上除原有垂体腺瘤的表现外,无其它任何症状,往往是CT、MRI或手术时才发现。15、垂体肿瘤的治疗进展;16 CSWS和SIADH的临床表现和治疗的区别;表现 细胞外液减少,脱水和颅内压增高的症状&体征⑴低血钠伴多尿⑵尿钠升高,尿量增加而尿比重正常⑶低血钠限水后不能纠正反而恶化⑷低血钠伴中心静脉压下降治疗 纠正原发病补充血容量和恢复钠的正平衡(口服.静脉补盐,盐皮质激素),表现 由于ADH不适当分泌增加致稀释性低钠血症&水负荷增加低血钠<134; 低血渗<280;高尿钠>18; 浓缩尿;肾功正常治疗 纠正低血钠&低血渗状态⑴病因治疗⑵限制液体入量⑶储钠激素氢考.速尿.去甲金霉素⑷严重者(钠<105)或发生癫痫昏迷者通过静脉补充高渗盐水达到部分纠正的目的,通常采用速尿和高渗盐联合应用,若症状改善或血钠达到120水平,应立即停用高渗盐,进行常规的限水治疗17 锥管内肿瘤的临床表现; ⑴临床分期 刺激期----脊髓部分受压期-----脊髓完全受压期 ⑵临床特点 首发症状—主要症状与体征(疼痛 ,运动障碍与反射异常,感觉障碍,植物神经功能紊乱) ⑶其它特殊表现18 显微神经外科的内容和意义;内容: 手术显微镜的使用,显微神外器械的使用,显微切割.解剖.止血技术.显微磨骨.钻孔技术.缝合技术意义:里程碑,冲破禁区,改善效果,便于深部&精细结构操作.19 微创神经外科的内容:是继显微神经外科后现代神经外科发展的第二个里程碑.它始与20世纪90年代后期,是21世纪神经外科发展的方向.MINS指在最小微创思想指导下,以外科方法获得最大治疗效果.它包括术前精心地诊断和鉴别诊断,细心&全面地设计手术方案,应用微创地外科手段,尽量减少或避免病人痛苦&医源性伤害,从而达到MINS的最终目的-获得最大疗效.狭义上包括内镜神经外科,立体定向外科,放射外科,锁孔外科.广义包括导航外科,内镜辅助显微神经外科,颅底外科&分子神经外科.20闭合性颅脑损伤的分类; ⑴原发性:脑震荡,脑挫裂伤, ⑵继发性颅内血肿 胶质瘤的研究进展;22 脑膜瘤的研究进展;23重度复合伤的抢救程序:24 髓母细胞瘤的临床表现: 儿童好发,成人也可;病程较短,一半一月,平均8月;首发头痛,呕吐,走路不稳;ICP;小脑征. MRI多显示T1为低信号,T2等或高信号,强化后较为均一强化。脑室受压明显,伴有脑积水。25自发性SAH的病因:动脉瘤破裂>高血压动脉硬化>动静脉畸形破裂出血>其他原因(动脉病变,静脉血栓形成,感染性病变,过敏性疾病,血液病,中毒以及肿瘤卒中)26急性硬膜外血肿-急性硬膜下血肿 ⑴着力点 同侧 对侧多 ⑵脑挫裂伤 轻,在冲击部位多 重,在对冲部位多 ⑶ 颅骨骨折 大多有 约半数 ⑷血肿与骨折关系 大多在同侧 半数在同侧 ⑸ 原发意识障碍 多较轻 多较重 ⑹间意识好转 较多 较少 ⑺SAH 较少,较轻 范围较广 27 髓内外肿瘤鉴别 内 外 ⑴根痛 少,晚期出现.,定位意义不明确 早,较顽固,有定位意义 ⑵感觉障碍 上—下,感觉分离 下—上,感觉分离少⑶ 脊髓半切 少,且不典型 多,且典型⑷下运动神经元瘫痪 广泛而明显,有肌萎缩 只限于病变所在阶段,不显⑸锥体束征 出现较晚,不显著 早而显著⑹扩约肌障碍 早期出现 出现较晚⑺椎管内梗阻 不明显 明显⑻CSF-PR 增多不明显 明显增高⑼腰穿放CSF后的反应 影响较小 常使症状继加重⑽营养性改变 大多明显 不明显(11)脊柱骨质改变 一般无 较多见28 颅内压的调节 ⑴小范围波动 ⑵血压呼吸⑶颅内静脉血排挤到颅外血循环外,主要通过CSF量的增减来调节.当ICP<0.7时,CSF分泌增加,以维持颅内压不变.相反….另外,当颅压增高时,一部分CSF被挤入脊髓蛛网膜下腔.也起到一定的调节作用.常见的脑干综合症一、中脑的常见综合症此处病变常见于肿瘤、局限性脑炎、外伤,血管性病变较少。1、weber综合症又称动眼神经交叉瘫综合症或大脑脚综合症。病变位于中脑的基地部大脑脚的髓内。表现:同侧---动眼神经麻痹。 对侧---偏瘫包括中枢性面瘫和舌瘫。常见病因:颞叶肿瘤或硬膜下血肿伴发的天幕疝压迫大脑脚。 2、Benedit综合症又称动眼神经和锥体外系交叉综合症。病灶位于大脑脚后方的黑质。表现:同侧---动眼神经麻痹。 对侧---半身锥体外系综合症,如半身舞蹈病、半身徐动症和半身震颤及肌张力增高等类似半身的帕金森氏综合症。3、Claude综合症 即动眼神经和红核交叉综合症。病灶位于中脑被盖部的红核。表现:同侧---动眼神经麻痹。 对侧---半身共济失调4、Parinaud综合症 即四叠体综合症病灶位于中脑顶盖部。表现:双眼垂直运动障碍,有以下三种情况:(1)双眼上视瘫痪。(2)双眼向上向下均瘫痪。(3)双眼下视瘫痪。二、桥脑的常见综合症 1、Fovil综合症 即桥脑基底内侧综合症。表现:同侧---周围性面瘫,眼球不能外展(两眼向病灶侧的同向凝视麻痹),头部向病灶对侧轻度旋转(内侧纵束)。 对侧---中枢性偏瘫(锥体束),感觉障碍(内侧丘系)。病因:多见于血管病。2、Millard-Gubler综合症 即桥脑基底(腹)外侧综合症。表现:同侧---眼球外展不能(外展神经),周围性面瘫(面神经)。 对侧---偏瘫,包括中枢性舌下神经瘫。可有对侧偏身深感觉障碍。病因:炎症和肿瘤常见。3、Raymond-Cestan综合症 即桥脑被盖综合症。病灶位于桥脑上部三叉神经切面之被盖部。表现:同侧---小脑性共济失调(结合臂),面部感觉障碍(三叉神经),双眼球向病灶侧凝视麻痹(外展神经及内侧纵束)。 对侧---半身分离性感觉障碍(脊髓丘脑束)。病因:可为小脑上动脉闭塞,桥脑背盖部肿瘤。三、延髓的常见综合症1、Wallenberg综合症 即延髓背外侧综合症。病灶位于延髓上部侧方、小脑后下动脉供血区。表现:同侧---(1)吞咽困难,软腭无力(疑核),(2)面部感觉障碍(三叉神经脊髓束),(3)眩晕、眼球震颤(前庭神经核),(4)共济失调(绳状体及脊髓小脑束),(5)Horner 征(脑干网网状结构交感神经)。 对侧---痛温觉障碍(脊髓丘脑侧束)。与同侧面部感觉障碍构成交叉性感觉障碍。2、Jackson综合症 即舌下神经交叉瘫综合症。病灶位于延髓上部前方近中缝处。表现:同侧---周围性舌下神经麻痹。 对侧---偏瘫。可由脊髓牵动脉闭塞所致。3、橄榄体后部综合症病灶位于Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核区,锥体束不受影响,有时累及脊丘束。表现:同侧---延髓麻痹(舌咽、迷走、舌下神经),转颈、耸肩无力(副神经)。 对侧---痛温觉障碍(脊髓丘脑侧束)。 根据症状大小不同有不同的名称: Schmidt综合症: Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经受损。 Tapia综合症: Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经受损。 Jackson综合症: Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损。 Avellir综合症: Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损,伴有对侧感觉障碍(面部除外)。病因:本组综合症多由神经根损伤所致,核区病灶引起者罕见。其它综合征1 无动性缄默(akinetic mutism) 丘脑或脑干上行网状激活系统病损所致。病人能注视周围环境及事物,但不能活动及言语,貌似清醒。2 阿-罗瞳孔(Argyll-Robertson)中脑顶盖病变所致。表现:双瞳孔不等大、缩小、边缘不规则,光反应迟钝或消失,而调节反应正常。3 Bruns征 强迫头位,发作性头疼、呕吐和眩晕。为脑室内外占位性病变特有表现。4 海面窦综合征 表现眼球各向转动麻痹,睑下垂,瞳孔大,眼球突出,眼睑或结合膜充血水肿。脑神经V1(或V2-3)区麻木。5 Forbes-Albright综合征 表现为闭经、泌乳、性功能减退。由垂体瘤(PRL)引起。6 Foster-Kennedy 综合征 病侧视神经萎缩,对侧视乳头水肿,常伴病侧失嗅。常见于鞍旁、蝶骨唧或嗅沟肿瘤。7 Gerstmann 综合征 主侧顶叶病变引起手指失认、失算、失写和不能辨左右。8 岩尖综合征 (Gradenigo syndrome)眼不能外展、颅神经V1区麻痹。9 闭锁综合征:由桥脑腹侧基底部皮质脊髓束和皮质脑干束损害引起。表现:意识清楚,仅能以眼球活动示意,四肢瘫痪。又名:去传出状态、桥脑腹侧综合征、Monte-Cristo 综合征。10 延髓内侧综合征 表现 对侧肢体中枢性偏瘫、偏身感觉障碍和同侧舌肌萎缩&瘫痪。11 眶上裂综合征 颅神经Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ112 眶尖综合征 颅神经Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅵ,Ⅴ1麻痹。13 Robinson syndrome (颞叶发育不全综合征:病理特点为先天性颞叶缺少,由蛛网膜囊肿填充。多为一侧性,少数为双侧性。表现为颞部隆起,并伴有癫痫。14 Simmonds syndrome (垂体瘤恶液质综合征)垂体瘤晚期严重损害下丘脑引起。表现为全身情况不良、应急不能,失水、饥饿、感染、麻醉、手术等因素下易发生垂体前叶功能减退危象,出现低血糖性昏迷、低体温性昏迷、水中毒性昏迷或低血钠等。15Sturge-Weber (面部血管瘤病) 病理特点为颜面部血管痔和脑皮质血管瘤,临床表现为癫痫、对侧轻偏瘫或感觉障碍、同向偏盲、青光眼、智能障碍、性器官发育不良等。16小脑上动脉综合征 由桥脑外侧缺血损害引起:⑴眩晕、恶心、呕吐、眼颤(前庭核损害)。⑵双眼不能向病侧水平凝视(桥脑视中枢损害)⑶向病侧倾倒和同侧肢体共济失调(桥脑臂、结合臂、齿状核损害)⑷同侧Horner征 ⑸对侧偏身痛温觉障碍(脊丘束损害)。17Terson 综合征 玻璃体膜下出血或玻璃体内出血。多见于前交通动脉瘤破裂,因颅内压增高和血块压迫视神经鞘,引起视神经中央静脉出血。此征有特殊意义,因为在脑脊液恢复正常后它仍存在,是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一,也是病人致盲的重要原因。18Von Hippl-Lindau 综合征 脑血管网状细胞瘤伴视网膜血管瘤,肾、胰、肝血管瘤。19Vernet syndrome(颈静脉孔综合征) 病侧软腭&咽喉感觉丧失,声带及软腭肌瘫痪,斜方肌&胸锁乳突肌瘫痪,舌后1/3味觉缺失。20、持续植物状态:主要为前脑结构,尤其是新皮质的广泛损害。基本表现为睁眼昏迷和存在睡眠觉醒周期。保有吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射,对刺激可有肢体屈曲退避活动,基本生命功能持续存在,但无任何意识心理活动,大小便失禁。我国植物状态诊断标准。该标准共七项:⑴.认知功能丧失,无意识活动,不能执行指令;⑵保持自主呼吸及血压;⑶有睡眠觉醒周期;⑷不能理解或表达语言;⑸能自动睁眼或在刺激下睁眼;⑹可有无目的性的眼球跟踪运动;⑺丘脑下部及脑干功能基本保存。以上症征持续存在1月以上者,即为持续植物状态。21、钩回发作:精神运动性癫痫的一种。表现为一种特殊的感觉性发作,多有幻嗅,闻到难以形容的怪味,例如腐尸,烧焦霉变等气味,同时伴有意识模糊,梦境感,病变多数位于颞叶钩回,称为钩回发作。22、horner征:是由颈交感神经损害引起颈交感神经麻痹产生的症状群。临床表现:瞳孔缩小,对光反射仍存在;眼裂变小,为上睑轻度下垂和下睑轻度上升所致;眼球凹陷;病侧面部无汗。23、反Homer氏征:又称伯纳尔(Bernard)氏综合征、Clande·Bernerd(克·伯纳尔)氏综合征、颈交感神经刺激征、颈交感神经兴奋综合征、颈交感神经系统激惹综合征、Pourfour dupetit症候群、反 Horner氏症候群、颈交感神经刺激眼面综合征、变形瞳孔(the springing pupil)、颠倒型Horner氏综合征。系因颈上部交感神经节及交感神经纤维受刺激所致的患侧瞳孔散大、变形,睑裂增宽,瞬目减少,上睑上提并向后退缩,眼球突出,泪液分泌增多或减少。患侧面部血管收缩,皮温降低,泌汗增多,心跳加快等,与 Horner氏征相反的一类征候群。本综合征系Bernard于1853年首先报道。常见病因有脑炎、神经梅毒、脊髓空洞症、颈肋、脊髓肿瘤、纵隔新生物、胸部血管的血管瘤、颈部外伤等。治疗和预后均取决于病因。24、典型的丘脑综合征(Dejerine―Roussy)包括:①病变对侧肢体轻瘫。②病变对侧半身感觉障碍(以深感觉为主)。③病变对侧半身自发性疼痛。④同侧肢体共济运动失调。⑤病变同侧舞蹈样运动。但丘脑肿瘤患者发生以上典型表现者甚少,临床症状表现有很大变异,当肿瘤向前内侧发展时精神障碍较明显;向丘脑下部发展时内分泌障碍较为突出;向丘脑枕发展除出现病变对侧同向偏盲外,还可影响四叠体出现瞳孔不等大、眼球上视障碍、听力障碍等症状25、正常灌注压突破综合征:是脑血管疾病术中或术后的一种严重并发症,表现为病灶周围脑组织大面积水肿和灶性出血.这些脑血管疾病包括脑动静脉畸形(arteriovenous malformation, AVM),大脑大静脉畸形,动静脉痰和颈动脉粥样硬化等.此外,它还可发生在较大体积的肿瘤切除术后.Spetzler等在1978年发现,顺利切除1例巨大AVM后,患者出现意想不到的脑组织急剧肿胀和脑内出血,于是首先提出了NPPB的理论.NPPB的发生率为3%-4%,由于其致残率极高((1.4%一18% )26、脊髓总体反射:脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪,此时肢体屈肌张力增高,稍有刺激,双下肢屈曲痉挛,伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状。27、脑干综合征:weber, wallemberg的表现28、Parkinson三角:上边是滑车神经下缘,下边是眼神经的上缘,后边是鞍背、斜坡的硬脑膜。29、Mullen三角:内上边是眼神经的外下缘,外下边是上颌神经的内上缘,前边是眼神经入眶上裂处与圆孔的连线30、Meckel腔:Meckel 腔为由颅后窝向颅中窝后内侧部分突入的硬脑膜陷凹,分为上、下、前、后壁及内、外侧壁。前壁和上壁与海绵窦后部静脉间隙相邻; 外侧壁与颅中窝内侧壁硬脑膜相邻,内侧壁前部与颈内动脉海绵窦段后升部相邻,并夹第四对颅神经,也有少量结缔组织相连;内侧壁后部与颞骨岩尖部的骨膜相贴。31、Dorello管由Gruber韧带、岩尖及上斜坡外侧缘三者构成的一个骨纤维管道,展神经通过其中32、Monroe-Kellie原理:颅内容物由三种物质组成:脑组织,血液和脑脊液。由于颅内容积相对恒定,当一种物质的体积增加时,另两种物质的体积会相应的缩小。 33、FROIN征:脑脊液或者肿瘤囊内液中的蛋白含量很高时,放于空气中可以自凝,称为Froin征阳性。34 Fulton征 病变累及前额中央前回前方的前运动皮质区,造成对侧的强握反射&摸索反射.35小脑病变的3P征: 小脑病变引起的呕吐有3P特征:姿势性,位置性,喷射性(postural,positional.projectlie)
微创时代的神经外科 继二十世纪五十年代经典神经外科趋于成熟,二十世纪后半叶显微神经外科技术迅速发展和普及。二十世纪九十年代神经外科进入微创时代。2001年在中国工程院举办的“微创外科新概念研讨会”上,专家提出:微创外科是二十一世纪外科的升华,“微创”是外科学追求的新境界。凡是尽可能减少组织的手术损伤,最大程度地解除病人的病变,最大程度保留病人的生理功能的治疗措施都应属于微创外科。神经外科作为外科学的一个分支,神经外科医生在治疗神经系统病患的同时,最大限度的减少患者体表和体内组织的创伤,尽最大努力追求手术 “微创”化的信念,是神经外科领域的新进展。计算机信息技术的飞速发展,人类基因组计划和神经干细胞的研究和应用为神经外科手术观念的更新提供了物质基础,为神经外科提供了新思路、新手段,推动了现代神经外科的发展。目前,微创神经外科学包括微骨孔入路、神经导航手术、神经内镜、血管内介入治疗、放射外科、神经干细胞研究和应用和基因治疗等技术。一、微骨孔入路: 微骨孔入路采用小切口(长3.0cm),小骨窗(2.5 cm×3.0cm),不影响病人外貌,是微创外科的标志。这种入路对颅内病变定位要求象钥匙孔一样精确。根据每个病人具体情况,个体化设计的手术通道直抵脑内病变区域,达到微创手术的目的。最小程度牵拉脑组织是微创技术的关键。脑皮层血管对牵拉十分敏感,当压力超过20mm汞柱时会严重影响脑血流,导致皮层缺血梗塞和脑水肿,术后产生永久性的神经功能损伤如偏瘫失语,严重者还会造成病人死亡。如果根据病人的术前神经功能状态、影像学资料,避开重要脑功能区,打开蛛网膜和脑室脑池放出脑脊液,充分利用脑自然沟裂分离血管神经到达病变区域,就会减少对脑的牵拉,使手术中医源性脑组织损伤显著降低。由于骨窗小,开关颅时间缩短,术中出血少,术后并发症发生率低,病人康复快。缩短病人住院时间,节省医疗费用。 近年,高质量的影像学检查如CT、MR、正电子发射型断层显像(PET)、超选择导管造影(DSA),使颅内病变的定位和定性诊断更加准确,并能详细地显示病变周围的解剖关系。相关学科高科技成果不断更新显微手术器械,为微骨孔入路提供了可靠的技术支持。神经导航手术其准确定位,定向和实时引导功能,为微骨孔入路提供了可靠的技术设备保障。首都医科大学天坛医院神经外科自1999年以来,开展微骨孔入路400余例,在治疗脑动脉瘤、鞍区肿瘤、桥小脑肿瘤等疾病取得经验。应用标志微创神经外科的微骨孔入路,要求外科医师具有丰富的显微手术临床经验,同时还需要具备精良和齐全的显微手术设备和一套为微骨孔入路设计的特殊的手术器械。微骨孔入路最适用脑外病变,如尚无症状的脑肿瘤、动脉瘤等。微骨孔入路应用范围也有其局限性,不适宜对巨大的脑动静脉畸形和癫痫手术。二、神经导航手术神经导航手术亦称影像引导或无框架脑立体定位手术,被广泛应用颅内肿瘤,脑血管病,血肿和活检等手术。1998年首都医科大学天坛医院神经外科引进导航技术,开展颅内肿瘤、脑血管畸形和脊柱手术600余例,可安全切除大脑半球深部小于2.0cm的病变,而不造成病人的神经功能损害,为拓宽微创神经外科手术积累了经验。神经导航手术的应用价值:(1)设计手术入路:术前在工作站获得头皮、病灶、血管和脑室结构三维图像,选择最理想的个体化手术入路,手术入路最短,尽量利用脑自然沟、裂, 缩小皮瓣面积或采用微骨孔入路,减少脑暴露。设计入路还可对年轻医生进行培训。(2)准确切除深部病灶:导航系统可以对深部小的病变术前精确定位,术中实时引导发现,减少盲目性探查损伤脑组织,降低术后神经功能损伤。(3)显示颅内重要结构:开颅手术中,尤其颅底手术,实时了解肿瘤与周围重要神经血管如脑干,颈内动脉和基底动脉关系;在切除大脑半球脑膜瘤、胶质瘤和垂体瘤时,探及肿瘤边界,验证切除范围;显示额窦和硬脑膜窦位置,保证开颅安全。(4)脑动静脉畸形和动脉瘤手术中的应用:导航可确定巨大动静脉畸形血管范围,指导沿动静脉畸形边界分离切除,既可避免误入病变大出血,也防止损伤脑组织。术中导航系统实时提供颈内动脉及Ⅱ、Ⅲ颅神经位置;脑回缩不满意时指导脑室穿刺;协助判断巨大动脉瘤与载瘤动脉关系,保证夹闭动脉时载瘤动脉安全。(5)活检和取颅内异物:该系统定位较带框架者方便,可用于活检,穿刺囊(血)肿;定位取外伤骨,异物。脑组织的术中漂移能够影响导航效果,术中可以应用超声, 开放MR提供补偿影像可纠正。磁共振引导介入手术就是在开颅手术中利用开放式磁共振仪进行磁共振影像实时引导的手术。术中能实时成像,使术者随时了解到手术状况,并引导手术方向与深度。新设计MRI仪的磁体使外科医师获得在磁场内直接进行手术操作的空间;术者不仅能直接或在显微镜下进行操作,而且能通过实时MRI“看到”术野周围的结构。利用MRI成像特性,使术者即时区分用肉眼不易辨认的正常与病变组织;术者可用指示器,在术野任何部位获取交互-实时MRI影像。开放介入性磁共振、磁共振造影(MRA)和手术室内手术设备可以联为一体,使开颅手术在影像的实时引导下进行。MRI结合单光子扫描(SPECT)、脑磁图及实时超声波的引导下实施功能性神经外科手术,可全面了解瘤床的生物化学变化、推测术后脑循环状态,以及有效减少手术并发症等多方面有着更宽广的前景。目前,磁共振引导介入手术技术尚处在临床应用初期,世界已有15个研究中心,共报道了1000余例开放式磁共振手术的病例。三、神经内镜在微创手术的辅助作用采用内镜辅助下的显微手术可以治疗颅内蛛网膜囊肿、脑室内囊性病变、脑实质内囊性病变、经蝶切除鞍内病变,可获得良好疗效。神经内镜适合于在狭长的腔隙、孔道内操作;内镜的深部术野的清晰程度明显优于手术显微镜,可更清晰的观察到神经和血管;内镜视管本身可带有侧方视角,到达病变地可辨认病变内部侧方结构,观察到显微手术盲区的残留肿瘤,扩大了可视范围,增加了手术的准确性,为微创手术起到了辅助作用。开颅直接夹闭动脉瘤手术中,应用神经内镜可为术者提供动脉瘤和栽瘤动脉背侧的情况,避免误伤重要动脉。对生长在神经和血管之间胆脂瘤,常规显微手术无法看到角落里的残留肿瘤,神经内镜祢补了这一缺憾。应用神经内镜辅助手术只需行颅骨钻孔或小的开颅,置入神经内镜,操作简单,手术损伤小,术后反应轻微,病人恢复快。但神经内镜手术术野小,操作空间小,应付手术意外能力差,特别是术区有较多出血时,处理较困难,风险极大。手术导向也是需要注意的问题。因此,很难单纯应用神经内镜切除颅内肿瘤。目前国外只有经蝶切除鞍结节脑膜瘤的个案报告。应用神经内镜辅助手术时,要求术者首先要具备熟练的显微手术技术,并且接受过良好的内镜操作训练。四、基因治疗 人类历史上最伟大的计划-人类基因组计划不仅是破译人类基因的密码,更重要的是在分子水平上寻找预防、治疗疾病的方法。细胞和分子生物学的发展使基因治疗在中枢神经系统成为可能,称之为细胞分子神经外科。一方面是神经外科疾病致病基因的确认。目前已明确为基因遗传病的神经系统疾病如溶酶体储存障碍(lysosomal storage disorders)、Sandhoff’综合征、Lesch-Nyhan’综合征、Mucopolysaccharidosis’综合征、脑海绵状血管瘤、神经纤维瘤病等。北京天坛医院在人类脑血管病如脑动脉瘤和脑海绵状血管瘤的致病基因方面进行了探讨,目前已找到汉族人脑海绵状血管瘤致病基因的突变位点。另一方面是神经系统疾病的基因治疗,主要在如下几个方面:1.中枢神经系统内细胞全部基因置换,用以矫正如酶的功能障碍等的遗传性神经退化性病变,如溶酶体储存障碍(lysosomal storage disorders)的治疗。全基因置换治疗酶功能障碍,要求病毒载体系统能够在神经细胞和胶质细胞中无毒性长期基因表达,神经干细胞能够充当基因治疗的载体,用正常的等位基因进行基因置换,能够有效地消除中枢神经系统中由于单个基因隐性突变引发的疾病的显性表现。2.恢复中枢神经系统特定位置细胞功能的基因治疗,用以恢复特定的神经细胞的亚细胞群在神经退化过程中丢失的功能。把病毒性载体介导的治疗基因转移到大脑中的特定位置神经细胞的亚群,对基因转录和蛋白表达进行严密的的调节,可以用来对特定部位神经退化性病变进行恢复性治疗。或者移植基因改变的细胞或者胚胎性的移植物,产生特殊的神经传输或者生长因子,恢复因神经功能障碍引起的中枢神经系统特定部位的神经功能缺失。比如Parkinson 氏病和Alzheimer氏病的基因治疗。3.脑肿瘤的基因治疗。脑肿瘤的基因治疗要求转移的基因有特殊的抗肿瘤效应,能够选择性表达毒性基因,引起肿瘤细胞的溶解坏死,抑制肿瘤生长,最终杀灭肿瘤并不引起正常脑组织的损害。同传统的肿瘤治疗方法相比较,手术、放疗和基因治疗的联合使用能够延长某些肿瘤患者的生存期,此外还可采用免疫治疗能够提高治疗某些特定肿瘤疗效。4.脑卒中的基因治疗。脑卒中基因治疗导入的治疗基因能够保护缺血损伤的神经细胞免于凋亡,控制不同脑内炎性调节因子表达的基因。3-5周短暂的基因表达对于缺血性疾病中的正常修复过程和血管生成是有益的,可以达到治疗目的。目前天坛医院和上海长征医院合作分别运用PLTKSN/VPC+GCV系统和HS-tk/GCV系统+GM-CSF的方法治疗恶性脑胶质瘤的临床实验,疗效正在评估中。五、神经干细胞的研究和应用。神经干细胞具有两个显著特征:一是具有高度的自我更新能力,能够重复进行有丝分裂,产生大量子代细胞;二是在一定条件下可以分化成神经细胞和神经胶质细胞。目前,神经干细胞具有三方面的用途。一是用于损伤的神经细胞的替代疗法。将神经干细胞移植到中枢神经系统,替代因损伤或疾病而缺失的神经细胞,对于恢复其功能有重要意义。二是充当基因治疗的载体。三是应用于生命科学的研究。目前已经能够将人的神经干细胞在体外扩增到相当数量,并保持其增值能力长达一定时间,但中枢神经系统细胞的再生是一个十分复杂的过程,神经干细胞应用于临床仍需要大量的前期工作。新知识、新技术的涌现推动了神经外科手术治疗观念的转变,而神经外科医生观念的转变必将丰富神经科学的知识和经验,必将促进神经外科的学科进展,相信在新世纪里,随着我国经济的飞速发展,我国的神经外科会达到世界先进水平。
重型颅脑损伤的治疗 我院自2000年9月至2005年12月共收治颅脑损伤患者179例,其中重型颅脑损伤68例,由于此类伤情严重,如不积极抢救和正确处理,将导致死亡和致残率增高。本文通过收治68例重型颅脑损伤患者,采用综合治疗方法以及对手术时机、伤情判断、手术操作等方面加以分析和讨论,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组男性47例,女性21例,年龄4岁~62岁,按GLS评分均为3分~8分,其中车祸伤43例,坠落伤15例,打击伤4例,其他伤6例。 1.2 临床表现 持续昏迷患者65例,有中间清醒者3例,出现一侧瞳孔散 分均为3分~8分,其中车祸伤43例,坠落伤15例,打击伤4例,其他伤6例。 1.2 临床表现 持续昏迷患者65例,有中间清醒者3例,出现一侧瞳孔散大19例,两侧瞳孔散大32例,瞳孔无变化17例。颅骨经拍片检查68例中,有颅骨骨折57例,其中线形骨折38例,凹陷性骨折12例,粉碎性骨折7例。CT扫描颅脑组织损伤中,严重脑挫伤15例,颅内血肿54例。颅内血肿患者均伴有不同程度的挫伤,脑干损伤6例。颅内血肿54例中,硬膜外14例,硬膜下16例,颅内血肿10例,混合性血肿14例。合并身体其他部位伤23例。 1.3 治疗情况 本组68例中,52例行开颅手术,设计骨瓣开颅23例,月窗开颅21例,两法并用8例,3例因复合伤以及脑部伤严重,在抢救和术前准备过程中死亡,13例行保守综合治疗,共死亡29例,恢复良好26例,轻残6例,重残4例,植物生存3例。 2 讨论 2.1 抢救从接诊开始由于本组伤员来院时均很危急,故抢救从接诊开始,对疾病作一全面检查,做到大致评估,外科抢救,辅助检查,手术科准备及相关科室准备同步进行,而有手术指征者2 h之内手术开始。 2.2 手术操作 对于特急性颅脑损伤患者,可在病房锥颅穿刺引流血肿,减少血肿局部与远隔部位压力剃度,为手术准备赢得时间。在作骨瓣开颅时,不要在骨瓣全部翻起后再切开硬脑膜,清除血肿,而应在第一钻孔内先行十字型切开,硬脑膜外排除部分积血,这样可以提前缓解颅内压力。 2.3 保持呼吸道顺畅重型颅脑损伤伴昏迷的患者,由于咳嗽及吞咽反射减弱或消失,以及神经原型肺水肿发生,口腔及呼吸道分泌物、呕吐物容易误吸。因此易尽早实施气管插管及气管切开。 2.4 控制颅内压 我们常规应用20%甘露醇和大剂量地塞米松,每6 h~8 h静脉点滴一次,两次之间还可使用速尿20 mg~40 mg,但大剂量甘露醇易引起急性肾功能衰竭。严重创伤以及大剂量激素应用可引起应激性溃疡,应用脱水药物可引起水电平衡紊乱,思想上均应重视。 2.5 脑功能恢复 降低基础代谢率,减少机体能量消耗,加强营养支持重型颅脑损伤应激期,基础代谢率高、且常有肌张力增高、强直性抽搐、中枢高热、感染、能量消耗大,应用镇静剂、肌松剂冬眠,低温使机体处于亚低温状态,脑功能恢复往往和全身因素也有一定关系,营养支持也不可缺少,对于自食能力差或者根本不能进食,可尽快静脉高营养。对于腹部无疾患,腹不胀,肠鸣音好,可早期鼻饲,使患者及早康复。 2.6 高血糖处理 重型颅脑损伤急性期,血糖升高,且与颅脑损伤一致,又因脑损伤、脑缺氧时葡萄糖无氧酵解加速,其降解产物乳酸堆积,酸中毒加重神经细胞、脑缺血、水肿和坏死。又因高血糖可增加颅脑损伤患者的脑损害,所以,颅脑损伤患者未输葡萄糖前应急查血糖,手术期间以及术后要及时复查血糖,及时应用胰岛素控制血糖。 2.7 早期改善脑循环急性脑损伤由于大剂量脱水剂应用,患者处于脱水状态。又由于脑损伤,细胞变形能力下降和细胞聚集性增强,使血液黏度增高,致脑组织循环灌注量严重受阻。脑缺血是引起继发性损伤的基础。所以,早期应用改善微循环药物及抗栓治疗可能是防止外伤后脑缺血和继发脑损害的新途径。2.8 综合治疗,加强护理,预防并发症 在以上治疗的同时应给予抗炎、止血、脑活素等治疗。严重脑外伤后,可在脑水肿高峰期过后数天行腰穿治疗,排出血性脑脊液,注入少量过滤空气,对于减轻脑积水,改善脑循环有一定效果;加强护理,预防和治疗并发症,如口腔护理,气管切开护理,泌尿系护理,定时翻身、拍背,防止褥疮发生,病房清理消毒,都对脑外伤治疗有一定帮助。 参考文献: [1] 刘明铎.实用颅脑损伤学[M].第1版.北京:人民军医出版社,1992:236?492. [2] 张纪,苏鸿熙,刘世恒.多发伤中的颅脑损伤,现代多发伤治疗学[M].第1版.北京:人民军医出版社,1993:135?156.1990:1?10. [3] 薛庆澄.神经外科学[M].第1版.天津:天津科学技术出版社,1991:1?187.
气管切开术的手术指征1. 持续昏迷短时间内难以清醒者( 昏迷时间大于6 小时,估计24小时不能清醒)。2. 伴有后组颅神经麻痹,颅底骨折出血较多CSF漏明显者。3. 慢性呼吸道疾病,痰多不易咳出或有误吸者。4. 合并有严重胸部损伤,特别是多根多处骨折和反常呼吸。5. 因呼吸道不畅不能维持正常血氧饱和度。
重型颅脑损伤术中发生脑膨出,大块脑组织疝出骨窗,造成骨窗缘脑组织挫裂伤及血液回流障碍,从而又加重了脑膨出,形成恶性循环,因此作者认为对它的处理必须迅速而谨慎。(1)术前处理:对存在可能引起重型颅脑损伤术中发生脑膨出的因素,术前应给及时有效的处理。如术前存在低血压,应积极补充血容量,纠正休克。对呼吸困难、有误吸、低氧血症者,应及时行气管插管,保持呼吸道通畅,必要时辅以人工通气。有四肢骨折者给予适当固定。术前还应该详细了解病史,仔细阅读CT片,对可能发生迟发性血肿,做到心中有数。尤其是对血肿对侧存在颅骨骨折者,应高度重视。对脑中线移位明显或有脑疝形成者,术前快速静脉滴注20%甘露醇250ml和速尿40mg,并且迅速给予术前准备,力争尽早手术。(2)术中处理:①术中请麻醉医生控制好麻醉深度,维持病人正常血压和血氧饱和度,尽量避免使用有可能升高颅内压的麻醉药物。应保持足够的脑灌注压,但要避免过高的血压。消除可使脑血流量增加的因素,纠正颈部的扭曲,放松颈部矫正器并确保气道内阻力不高,以保证静脉回流的通畅。必须避免高碳酸血症,应加快通气频率以使PCO2维持在28~30mmHg[2]。②手术采用标准大骨瓣治疗。术中尽可能多地切除蝶骨嵴和颞骨,暴露中颅窝底及部分前颅窝底。这样不仅达到充分缓解颅内压,还有利于侧裂血管的充分减压,使脑静脉受压得到一定程度的缓解,有利于减少脑膨出的发生和改善。有报告认为,采用标准大骨瓣减压,术中脑膨出的发生率明显降低[10]。本组对硬膜下血肿21例均采用标准大骨瓣手术治疗,取得较好的疗效。③术中在掀开骨瓣剪开硬脑膜前,先行硬脑膜悬吊。术者可用左手感知硬膜下脑组织的张力。若硬膜下张力过高,则不宜即刻快速剪开硬膜。可快速静脉滴注20%甘露醇250ml,并辅以过度换气,控制性降血压。但时间不宜过长,以免有加重脑缺血之虑。待脑压相对降低后剪开硬膜。翻开硬脑膜后,快速而轻柔地清除血肿和坏死的脑组织,彻底止血。这期间要注意保护正常脑组织和重要回流静脉。无活动性出血后,将硬膜和人工脑膜作缝合,以充分扩充硬膜下腔。硬膜外放置引流,去除骨瓣,缝合头皮。④当出现脑膨出时,切勿慌乱,应注意积极寻找原因。清除血肿后,脑膨出逐渐发生,应考虑有迟发性血肿产生可能。可先探查术野周围有无出血病灶。本组有2例脑内血肿清除后出现脑膨出,经探查发现为大脑镰旁硬膜下血肿形成。清除该血肿后,脑膨出迅速缓解。术后恢复良好。在排除其他原因引起脑膨出又未能发现血肿时,应予复查头颅CT,发现其他部位血肿后,即返回手术室再行血肿清除术。而切忌在原因未明的情况下盲目切除大块脑组织作内减压术而强行关颅。内减压术应该作为一种最后的选择。(3)术后处理:重型颅脑损伤术中脑膨出的病情危重,致残率和病死率极高,所以术后处理也非常重要。①常规在ICU进行监护治疗。有必要进行颅内压和中心静脉压的监测,指导脱水及补液。注意血糖水平控制,纠正酸碱及水电解质失衡,以保持内环境的稳定,同时注意营养支持,使之能平稳渡过急性期,改善预后。②保持呼吸道通畅。若考虑病人短时间内难以苏醒,则要尽早行气管切开术。早期气管切开,有利于改善肺通气,纠正缺氧,控制肺部感染,有利于阻止脑水肿的进一步加重。③亚低温治疗。采用亚低温治疗可抑制脑组织需氧代谢,减少氧耗(温度降低1℃可减少氧耗约7%),提高脑组织对缺氧的耐受性,从而达到保护脑组织的作用。同时亚低温在减轻兴奋性氨基酸的毒性作用、减少自由基的生成、抑制细胞内钙离子超载、减少血脑屏障的通透性等机制上起到保护脑组织的作用。在降温过程中要注意给予肌松剂或镇静剂,以防止出现寒颤反应而引起颅内压升高。④并发症的防治。注意应激性溃疡所致的上消化道出血、肺部感染、肾功能不全等的防治,以减少病死率。发现有脑积水形成,可早期行脑室—腹腔分流术,有助于促进病人的苏醒。⑤脑细胞活化剂和高压氧治疗。早期应用脑细胞活化剂,如盐酸纳洛酮、神经节苷脂、胞二磷胆碱、尼膜地平、ATP、维生素C、维生素E、脑活素等肽类脑提取液、神经生长因子等,可能有助于改善患者的预后、降低病死率、减少致残率。高压氧通过在短时间内迅速提高体内的血氧含量、氧分压和血氧弥散,达到改善脑组织缺氧状态、促进脑功能的恢复的目的。在病人病情稳定后,有条件者应尽早进行高压氧治疗。本文系贾云峰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。