张永超医生的科普号

轮状病毒可进入血液引起全身感染。约90%的轮状感染儿童可在症状出现后的5天内发生抗原血症，在RVGE患儿血浆及死于RV感染的患儿脑脊液、腹水、肺组织中可检测到RV抗原。部分RVGE患儿可并发肺炎、神经系统及自身免疫性疾病，如良性发热性惊厥、其他癫痫发作(发热或无发热)、急性脑膜炎、急性小脑炎、脑白质病变、急性出血性脑水肿、新生儿坏死性小肠结肠炎、1型糖尿病和乳糜泻等。

一、病因1.Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿）这是儿童甲亢最常见的病因，属于自身免疫性疾病，因体内产生刺激甲状腺的抗体（如TSH受体抗体）导致甲状腺过度分泌激素。2.其他甲状腺疾病甲状腺炎：炎症导致甲状腺激素释放增加（如亚急性甲状腺炎）。结节或肿瘤：少数情况下，甲状腺结节或肿瘤可能引发甲亢。碘过量：过量摄入含碘食物（如海带、紫菜）或药物（如碘剂）可能诱发甲亢。3.遗传与免疫因素家族中有甲状腺疾病史、自身免疫性疾病（如桥本甲状腺炎）会增加患病风险。4.环境与心理因素长期精神压力、情绪波动（如学习压力大）可能诱发或加重病情。二、典型症状1.代谢亢进食欲亢进但体重下降，多汗、怕热、低热。心率增快（静息时可达120次/分）、心悸。2.神经系统表现易激惹、烦躁、注意力不集中、失眠。部分患儿可能出现手抖、幻觉。3.甲状腺及眼部症状甲状腺肿大（颈部增粗）。眼球突出（Graves眼病）、眼睑闭合不全、视力下降。4.生长发育影响短期骨龄超前、身高增长加速，但长期可能因代谢消耗导致生长迟缓。三、治疗方法1.药物治疗（首选）抗甲状腺药物：如甲巯咪唑（MMI）、丙硫氧嘧啶（PTU），通过抑制甲状腺激素合成控制病情，疗程通常需1.52年。辅助药物：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）缓解心悸、手抖等症状。注意事项：需定期监测血常规、肝功能，警惕药物过敏或白细胞减少。2.放射性碘治疗通过破坏部分甲状腺组织减少激素分泌，但可能增加未来甲状腺功能减退风险，一般不作为儿童首选。3.手术治疗适用于药物无效、甲状腺显著肿大压迫气道或怀疑恶变的情况，可能需切除部分或全部甲状腺。4.生活管理饮食：严格低碘（禁用加碘盐、海产品），增加高热量、高蛋白及维生素摄入。心理支持：家长需营造稳定环境，避免情绪刺激，帮助患儿缓解压力。定期复查：监测甲状腺功能、骨龄及生长发育指标，调整治疗方案。四、预后与注意事项预后：规范治疗下多数患儿可控制病情，但需长期随访，停药后复发率较高。及时就医：若孩子出现情绪异常、体重骤降、颈部肿大等症状，应尽早就诊儿科内分泌科。如需进一步了解具体用药方案或家庭护理细节，建议咨询专业医生。

MPP是指由支原体感染引起的肺炎症，支气管、细支气管、肺泡等也会受到影响；RMPP是指难治性肺炎支原体肺炎，指对大环内酯类抗菌药物不敏感的肺炎支原体肺炎；SMPP是指重症肺炎支原体肺炎，指病情严重程度及并发症多的肺炎支原体肺炎；MUMPP是指大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎，指经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72小时后，仍持续发热，临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的肺炎支原体肺炎。

吃了头孢，间隔多长时间喂奶，需要根据不同情况而定：首先，吃头孢喂奶并非绝对禁忌。通过乳汁进入宝宝体内的量微乎其微。一般情况下，头孢类抗生素半衰期约2个小时，在人体内的代谢的时间为24小时左右。所以产妇吃完头孢后，为了避免药效通过喂母乳对婴儿造成影响，建议24小时左右后再喂母乳。如果产妇服用的药物剂量比较大，或者为了安全着想，可吃了头孢后12~24小时以后再哺乳。产妇平时多喝热水，适当的进行运动，可以多吃清淡的高蛋白食物，比如牛奶、豆腐、鱼肉等，以促进身体的恢复，更好地给婴儿喂母乳。

如果新生儿溶血三项检查没有异常,结果就是阴性。溶血三项检查包括:游离抗体测试、Coombs试验和抗体释放试验,如果其中一项是阳性的,就能判断宝宝有溶血的发生,表明孩子患有新生儿溶血症溶血症。当宝宝患上新生儿溶血症溶血症时,会有黄疸,通常发生在孩子出生后一天内,黄疸就会出现,孩子的皮肤会有明显黄染,而且还会迅速加重。少数患儿在出生后2天左右就会出现黄疸。另外,新生儿溶血病不仅会引起黄疸,而且血清胆红素水平也会在短时间内显著升高。在新生儿溶血因黄疸消退后,宝宝极有可能出现贫血。溶血发生时,许多红血球都会被破坏而造成。当孩子出现Rh溶血的情况下,会导致重度贫血,多数还会伴有肝脾肿大的症状,严重者可导致心力衰竭。

CGD患者发生过氧化氢酶阳性细菌和真菌感染和炎症并发症（如CGD结肠炎）的风险增加。常规抗菌预防的实施和唑类抗真菌药的出现大大提高了总体生存率。尽管如此，与一般人群相比，预期寿命仍然下降。炎症并发症是导致CGD发病率的重要因素，并且通常对标准治疗无效。目前，造血干细胞移植（HCT）是唯一的治疗方法，在过去的几十年中，移植结果有所改善，现在14岁以下儿童的总生存率>90%。在最近的报告中，移植的存活率从2000年前的大约85%增加到90%以上，接受移植的儿童也比保守治疗的儿童更健康，生活质量更好。因此，无论性别、基因突变和临床表现如何，所有CGD患者都应考虑骨髓移植。

降钙素原的基础知识降钙素的细胞内前体，目前称为降钙素原(PCT)，于1975年在鸡末鳃腺中降钙素生物合成的研究中首次发现， 1981年，在人类甲状腺髓样癌组织中发现了一种类似的分子，从而描述了PCT的确切结构。健康个体的PCT水平远低于检测阈值，仅已知在甲状腺髓样癌和小细胞肺癌患者中升高。1993年首次报道了细菌感染患者的PCT水平升高。从那时起，PCT已成为一种重要的生物标志物，并且越来越多地用于脓毒症的治疗。在健康个体中，PCT在甲状腺C细胞中产生，由内质网中的内肽酶从降钙素原原上裂解下来。然后PCT进一步分解形成N端PCT、C端katacalcin和活性降钙素。由于C细胞中形成的PCT全部分解为上述产物，没有PCT进入循环，健康人血清PCT水平低于可检测水平。此外，一旦PCT进入循环系统，任何血浆酶都无法分解PCT；因此，它保持不变，半衰期为25-30小时。在炎症和败血症期间，PCT的产生遵循完全不同的途径，其细节尚不完全清楚。多项研究表明，PCT的产生是对细菌脂多糖(LPS)或其他内毒素以及炎症标志物如IL-β、IL-6、TNF-α、IL-2等的反应。PCT的存在细菌感染期间甲状腺切除患者的血清支持了甲状腺以外的器官是细菌性败血症中PCT来源的观点。一些研究表明，降钙素基因在多个组织中普遍表达以应对脓毒症，而另一些研究表明，特定器官如垂体、肺、肠、内脏区域、肝脏或下丘脑中的神经内分泌细胞是脓毒症中PCT的来源.