广饶县人民医院科普号

如果新生儿溶血三项检查没有异常,结果就是阴性。溶血三项检查包括:游离抗体测试、Coombs试验和抗体释放试验,如果其中一项是阳性的,就能判断宝宝有溶血的发生,表明孩子患有新生儿溶血症溶血症。当宝宝患上

轮状病毒可进入血液引起全身感染。约90%的轮状感染儿童可在症状出现后的5天内发生抗原血症，在RVGE患儿血浆及死于RV感染的患儿脑脊液、腹水、肺组织中可检测到RV抗原。部分RVGE患儿可并发肺炎、神经

肺活量指标下降就是限制性通气障碍吗？患儿在哮喘急性发作时，呼气早期即可出现气体陷闭，此时肺活量指标也将存在一定程度的下降，需要进一步进行支气管舒张试验观察患儿对支气管扩张剂的反应。 所以 答案是 不一

不可以,产品是经过高温高压蒸汽消毒的, 一旦打开包装，长时间暴露在空气中，高度亲水性的多空隙表面就会和空气中的水分结合，这会改变材料的精细的结晶结构。更为严重的是，Geistlich Bio-Oss?

根管治疗术是治疗口腔科常见疾病“牙髓和根尖周病”的最根本和最有效的方法。二十世纪80 年代以来,根管治疗术已逐步发展为理论系统完善、操作步骤规范、器械设备标准化及疗效恒定的一种保存患牙的治疗方法。近二

吃了头孢，间隔多长时间喂奶，需要根据不同情况而定：首先，吃头孢喂奶并非绝对禁忌。通过乳汁进入宝宝体内的量微乎其微。一般情况下，头孢类抗生素半衰期约2个小时，在人体内的代谢的时间为24小时左右。所以产妇吃完头孢后，为了避免药效通过喂母乳对婴儿造成影响，建议24小时左右后再喂母乳。如果产妇服用的药物剂量比较大，或者为了安全着想，可吃了头孢后12~24小时以后再哺乳。产妇平时多喝热水，适当的进行运动，可以多吃清淡的高蛋白食物，比如牛奶、豆腐、鱼肉等，以促进身体的恢复，更好地给婴儿喂母乳。

Ø 高危对象：1.45岁以上无症状人群；2.40岁以上有两周肛肠症状的人群；3.长期患有溃疡性结肠炎的患者；4.大肠癌手术后的人群；5.大肠腺瘤治疗后的人群；6.有大肠癌家族史的直系亲属；7.诊断为遗传性大肠癌患者的直系亲属，年龄超过20岁。:两周肛肠症状指有以下任意症状持续两周以上：大便习惯改变（便秘、腹泻等）：大便形状改变（大便变细）：大便性质改变（便血、黏液便等）：腹部固定部位疼痛。：遗传性大肠癌指，家族性腺瘤性息肉病(AP)和遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)。Ø 筛查建议：1.符合1-5的“一般人群”筛查：(1)大肠癌筛查从45岁开始，无论男女，每年1次大便隐血(OBT)检测，每10年1次肠镜检查，直到75岁；(2)76~85岁，体健者、预期寿命在10年以上者，可继续维持筛查；(3)85岁以上，不推荐继续筛查。2.符合“有大肠癌家族史”直系亲属筛查：(1)1位一级亲属患有明确高级别腺瘤或癌（发病年龄小于60岁）、2位及以上一级亲属患有明确高级别腺瘤或癌（任意发病年龄），40岁开始（或比家族最小发病者发病年龄小10岁开始）筛查，每年1次FOBT检查，每5年1次肠镜检查；(2)有一级亲属家族史的高危对象（仅1位，且发病年龄高于60岁)：40岁开始筛查，每年1次FOBT检测，每十年一次肠镜检查。3.符合7的“遗传性大肠癌”家族成员筛查：对FAP和HNPCC患者家族成员，当家族中先发病例基因突变明确时，建议行基因检测。(1)基因突变检测阳性者，20岁以后，每1~2年进行1次肠镜检查；(2)基因突变检测阴性者，按照一般人群进行筛查。4.关于筛查方法推荐：(1)FOBT检测+问卷调查是筛查主要手段，证据充分；(2)血液的多靶点基因检测可能有助于提高筛查准确度，价格较为昂贵；(3)有条件者，可联合粪便和血液方法进行筛查。Ø 预防建议：1.运动可有效减少肿瘤发生，坚持体育锻炼，避免肥胖；2.健康膳食，增加粗纤维、新鲜水果摄入，避免高脂高蛋白饮食；3.非甾体类抗炎镇痛药可能对预防肠癌有效，老年人可尝试服用低剂量阿司匹林，可能减少心脑血管疾病和肠癌发生的风险，具体使用须咨询医生4.戒烟，避免其对消化道的长期毒性和炎性刺激。

Ø 高危对象年龄>40岁，至少合并以下一项危险因素者：1.吸烟≥20年包，其中包括戒烟时间不足15年；2.被动吸烟；3.有职业暴露史（石棉、铍、铀、氡等接触者)；4.有恶性肿瘤病史或肺癌家族史；5.有

胃癌是严重危害人类健康的常见消化系统恶性肿瘤，仅次于肺癌、乳腺癌和结直肠癌，居全球肿瘤发病率的第四位，死亡率的第二位。胃癌的预后差，死亡率高，胃癌如能早期诊断早期治疗，则预后较好，5年生存率可达90%以上。然而我国早期胃癌检出率仍普遍偏低，并且患者由于缺乏对胃癌的认识，或者认知程度不够，就诊时即已至进展期。我国胃癌患者的5年生存率为35．9％，虽然近些年，我国胃癌诊疗水平有了长足的进步，但与韩国(68．9％)和日本(60．3％)仍存在较大差距。当患者了解胃癌的危险因素，或者出现早期症状或体征时，他们能自觉避免一些危险因素，同时能意识及时寻求诊治的重要性，及时到医院进行诊治，这些措施都可以起到很好的预防作用，从而降低胃癌的患病率和死亡率。那么胃癌是怎样发生的呢，有哪些情况我们需要注意的呢？胃癌的癌前状态：癌的癌前状态分为癌前疾病和癌前病变，前者是指与胃相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，后者是指较易转变为癌组织的病理学变化。（一）癌前疾病1、慢性萎缩性胃炎。2、胃息肉炎性息肉约占80%直径多在2cm以下，癌变率低：腺瘤性息肉癌变的几率较高，特别是直径＞2cm的广基息肉。3、胃溃疡癌变多从渍殇边缘发生，多因渍边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致。4、残胃炎癌变常在毕氏Ⅱ式胃切除术术后10-15年发生。（二）癌前病变1、肠型化生肠化有小肠型和大肠型两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性香酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。2、异型增生胃粘膜线管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。因此，对上述癌前病变应注意密切随访。

降钙素原的基础知识降钙素的细胞内前体，目前称为降钙素原(PCT)，于1975年在鸡末鳃腺中降钙素生物合成的研究中首次发现， 1981年，在人类甲状腺髓样癌组织中发现了一种类似的分子，从而描述了PCT的确切结构。健康个体的PCT水平远低于检测阈值，仅已知在甲状腺髓样癌和小细胞肺癌患者中升高。1993年首次报道了细菌感染患者的PCT水平升高。从那时起，PCT已成为一种重要的生物标志物，并且越来越多地用于脓毒症的治疗。在健康个体中，PCT在甲状腺C细胞中产生，由内质网中的内肽酶从降钙素原原上裂解下来。然后PCT进一步分解形成N端PCT、C端katacalcin和活性降钙素。由于C细胞中形成的PCT全部分解为上述产物，没有PCT进入循环，健康人血清PCT水平低于可检测水平。此外，一旦PCT进入循环系统，任何血浆酶都无法分解PCT；因此，它保持不变，半衰期为25-30小时。在炎症和败血症期间，PCT的产生遵循完全不同的途径，其细节尚不完全清楚。多项研究表明，PCT的产生是对细菌脂多糖(LPS)或其他内毒素以及炎症标志物如IL-β、IL-6、TNF-α、IL-2等的反应。PCT的存在细菌感染期间甲状腺切除患者的血清支持了甲状腺以外的器官是细菌性败血症中PCT来源的观点。一些研究表明，降钙素基因在多个组织中普遍表达以应对脓毒症，而另一些研究表明，特定器官如垂体、肺、肠、内脏区域、肝脏或下丘脑中的神经内分泌细胞是脓毒症中PCT的来源.