邹建芳医生的科普号

一、工作压力与职业疲劳心理学研究表明，适度的压力能使员工处于合理的应激状态，对员工的行为表现有积极作用。而过度的职业压力如果得不到合理释放和缓解，就会引起他们心理和生理上的不适和疾病。长期、持续或反复过度的职业压力，在引起心理的、生理的和行为的反应并失代偿后，可促使躯体疾病发病或加重，如猝死、急性心脑血管疾病、焦虑、恐惧、情绪低落和抑郁、慢性疲劳综合征等。当您对您的工作满意度低，厌倦工作，想离职，经常迟到、早退，对工作没热情和兴趣，没有职业道德和敬业精神，敷衍了事。和同事疏远、对工作对象冷漠，有巨大的压力感，把自己封闭和孤立起来，工作效率下降。生理表现为疲劳、食欲下降、睡眠质量差、容易生病等；心理表现为挫折、愤怒、紧张、焦虑、神经质、恐惧等。出现以上问题，我们通常称为“职业疲劳”或“慢性疲劳综合征”。职业疲劳按照程度分为生理疲劳和病理性疲劳，生理疲劳、心理疲劳，全身疲劳和局部疲劳，全身疲劳表现为肌肉倦怠无力，各个关节酸软疼痛，作业者作业活动明显减少，生产效率下降和注意力不能集中；局部疲劳包括局部骨骼肌疲劳、视觉疲劳、听觉疲劳等。职业性心理疲劳是指由于社会心理因素持续作用致使作业能力下降、负性情绪增加，表现为睡眠质量下降、情绪低落、精神萎靡、注意力不集中、工作中容易出差错等。病理性疲劳是指机体因患有某些疾病而导致生理和心理不适、疲劳感加剧，如精神疾病如神经衰弱、抑郁症等。二、职业疲劳测测看（一）量表1.你常觉得疲劳吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)2.你常觉得身体上体力透支吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)3.你常觉得情绪上心力交瘁吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)4.你常会觉得，“我快要撑不下去了”吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)5.你常觉得精疲力尽吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)6.你常常觉得虚弱，好像快要生病了吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)7.你的工作会令人情绪上心力交瘁吗？□很严重(1) □严重(2) □有一些(3) □轻微(4) □非常轻微(5)8.你的工作会让你觉得快要累垮了吗？□很严重(1) □严重(2) □有一些(3) □轻微(4) □非常轻微(5)9.你的工作会让你觉得挫折吗？□很严重(1) □严重(2) □有一些(3) □轻微(4) □非常轻微(5)10.工作一整天之后，你觉得精疲力竭吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)11.上班之前只要想到又要工作一整天，你就觉得无力吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)12.上班时你会觉得每一刻都很难熬吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)13.不工作的时候，你有足够的精力陪朋友或家人吗？□总是(1) □常常(2) □有时候(3) □不常(4) □从未或几乎从未(5)（二）计分方式第1-6题是个人相关职业疲劳分量表，将各选项分数转换如下：（1）100；（2）75；（3）50；（4）25；（5）0。将第1-6题的得分相加，除以6，便可得到个人相关过劳分数，第7-13题为工作相关过劳分量表，第7-12题分数转换为（1）100；（2）75；（3）50；（4）25；（5）0。第13题的分数转换为：（1）0；（2）25；（3）50；（4）75；（5）100。将7-13题之分数相加，并除以7，便可得到工作相关过劳分数。（三）分数解释1.个人职业疲劳分数：50分以下：您的疲劳程度轻微，您并不常感到疲劳、体力透支、精疲力尽、或者虚弱好像快生病的样子。 50-70分：你的个人过劳程度中等。您有时候感到疲劳、体力透支、精疲力尽、或者虚弱好像快生病的样子。建议您找出生活的压力源，进一步的调试自己，增加放松与休息的时间。70分以上：你的个人过劳程度重度。您时常感到疲劳、体力透支、精疲力尽、或者虚弱好像快生病的样子。建议您适度的改变生活方式，增加运动与休闲时间之外，您还需要进一步寻找专业人员咨询。2.工作相关过劳分数：45分以下：您的工作相关过劳程度轻微，您的工作并不会让您感觉很没力、心力交瘁、很挫折。45-60分：您的工作相关过劳程度中等，您有时对工作感觉没力，没有兴趣，有点挫折。60分以上：您的工作相关过劳程度严重，您已经快被工作累垮了，您感觉心力交瘁，感觉挫折，而且上班时都很难熬，此外您可能缺少休闲时间，没有时间陪伴家人朋友。建议您适度的改变生活方式，增加运动与休闲时间之外，您还需要进一步寻找专业人员咨询。三、过劳面面观“过劳”大众常用的名词，是指一种身心消耗状态，是长期处在高度心理压力之下的压力反应。过劳的成因相当复杂，多数的研究认为过劳是长期暴露于工作压力下的结果。出现以下症状，您要及时休息或看医生奥。1.经常感到疲倦，健忘。2.突然觉得有衰老感。3.肩部和颈部强直发麻。4.因为疲劳和苦闷失眠。5.为小事烦躁和生气。6.经常头痛和胸闷。7.高血压、糖尿病病史，心电图不正常。8.体重突然变化大。9.最近几年运动也不流汗。10.自我感觉身体良好而不看病。11.人际关系突然变坏。12.最近常工作失误或者发生不和。四、职业疲劳的应对方法健康的生活能让体力处于最佳的状态，健康的生活包括：良好的饮食、具有品质的睡眠、运动、休闲、接近阳光与自然。下列详细介绍饮食与运动的影响，以及简易的放松技巧，让你轻松度过压力的考验！（一）饮食调节1.摄取均衡的营养：可从牛奶及牛奶制品；肉、鱼及家禽；水果和蔬菜以及谷类等四大类食物中均衡摄取。2.限量摄取饮食中的饱和性脂肪，可以多增加摄取富含纤维（如蔬菜等）的食物，促进肠胃健康。3.不以大众传播媒体的理想身材作为减重的目标，不正确的减重，可能导致厌食症或善饥癖。4.限制含咖啡因的食物（如可乐、咖啡等），因过量摄取咖啡因会增加失眠及压力的产生；同时不要吸食烟类产品并且限制烟酒烟类产品并且限制饮酒。5.适时适量补充维生素，特别是维生素C及综合维生素B，其可减轻疲劳、促进体能恢复及帮助代谢等功能，有助于处于压力情境中，但需参考指示用量注意不要过度摄取。若能均衡的从各类食物摄取，体内即能具有足够的维生素。6.饮食中应重视正餐，避免吃入过量的精细化碳水化合物食品（如蛋糕、甜点、巧克力糖等），虽然这些食物能够快速补充能量，但也会使自己处于敏感易怒、情绪不稳及压力增加的状态。7.不要过度摄取加工面粉及钠的含量。（二）多运动1.心跳速率：（220-年龄）×60-80%，一开始运动时，让心跳保持在最大限度的60%，之后逐渐增加至最大限度的80%。2.运动的频率：每个礼拜运动三次以上最佳，每天做二十到三十分钟。将运动排入作息表中，是较能持续下去的方式。3.运动计划：每天把握机会多走路或爬楼梯就能累积三十分钟的活动，如：搭车回家时，可以提早下车，一边慢慢散步回家，一边放松整天工作的心情；五楼以下，等电梯不如爬楼梯，下楼梯不要搭电梯。另外游泳和骑脚踏车是较不费力的运动，可作为一个开始中度运动计划的方式。4.运动时间：可以将运动时间设定在工作后和晚餐前的空档，一方面可消除整天累积的压力，另一方面能够降低食欲，对保持身材有所裨益。5.运动方式：尽量不要只拘泥于一种运动形式，可以选择徒步、跑步、格斗、舞蹈、球类等各种形式的运动，除以上运动外还应做肌肉拉伸、筋膜放松、运动整合、抗阻训练等。（三）放松与冥想渐进式放松是由集中精神感受身体方面的放松而得其效果的，肌肉的放松可以进而使肠胃系统以及心脏血管系统的肌肉放松。对于紧张性的头痛、偏头痛或是背部酸痛都有不错的改善效果。减低忧郁及焦虑，减少睡眠的痛苦等。另一方面，对于药瘾、酒瘾也有改善的效果，甚至能让意志消沉的人变得积极。1.渐进式放松法的程序确认场所和时间进行放松训练的最佳时间在三餐之前。找个安静、不会被干扰、分心的环境。灯光不要太亮有一点昏暗的灯光较佳。开始练习前得将身上紧身的衣服脱掉，让身体处于舒适的状态。室内的温度必须是温暖的，不然可能会妨碍血液的运行。渐行渐近式放松法的姿势可坐在椅子上也可以是身体躺下的姿势，重要的是肌肉要维持在最放松的状态，手可以放在腹部上或是自然平放在身体的外侧，脚在放松的状态下应略微外开。可以使用小枕头垫在颈部、腰部或膝下，让肌肉更加放松。练习将身体的任一地方的肌肉，以“绷紧-放松”的方法，快速的放松此部位的肌肉。例如你想要放松你的肩膀的肌肉，在放松前，你要先让肌肉紧张-高耸起你的肩膀，耸得越高越好，然后慢慢放松。注意感受你放松的肩膀肌肉，你会有一种温暖及轻柔无力的感觉。2.自我暗示训练自我暗示的意思就是自我激发，意义为对自我诱导全部过程，也代表了自我治疗的意义。此方法的目的是能够让人放松，为一种由外而内，从身体的温暖及沉重感开始，进而应用想象，是放松感进入心里的层面。自我暗示训练会使得心跳及呼吸的速率、肌肉紧张程度，及血液中胆固醇浓度降低，并促进血液的流通。可以增加对疼痛的忍受力、减低焦虑犹豫和疲倦的程度，并且可帮助人们更有效的去缓解生活中的压力。1.身体的姿势躺姿：平躺，两脚自然微张，可以在腰部或头部用毛毯或枕头垫，增加身体舒适的程度。坐姿：若为高脚椅，将臀部、背部及头部贴靠椅背，身体挺直，手臂、手等尽量放轻松；若为凳子或低椅背，臀部坐在前端，手臂放在大腿上，手、手指及头部自然下垂。2.六个阶段在想象阶段之前，有六个基本的起始阶段。将注意力放在手脚沉重的感觉↓将注意力放在手脚温暖的感觉↓将注意力放在心脏部位上沉重及温暖的感觉↓将注意力放在呼吸上↓将注意力放在腹部温暖的感觉上↓将注意力放在额头凉凉的感觉上想 象想象又称为自我暗示的冥想，部分自我暗示训练会应用想象轻松愉快的景象，来使身体的放松进而达成心理的放松，下列几个问题可以来帮助找出放松的情景：情景的气温如何？有谁在情景中？情景具有什么样颜色的？有哪些声音呢？发生什么动作呢？有什么感觉？而想象的程序如下：第一阶段转动眼球向上及向下转动你的眼球，假装你想看到自己的额头，这个练习可以让你的α脑波的活动增加。想象颜色想象一个颜色，充满你的视野、颜色任你挑选。构图以这个颜色构成图案想象物体想象在黑暗背景中的一个物体，这个物体要是静止、清楚可见的，且必须是可看上一段时间的第二阶段 运用想象抽象的概念（例如：自由）。此阶段的练习大约需要二至六周的时间，经过训练后，可以感受自己在不同情境下所产生的感觉。第三阶段 想象看到他人（其关系从普通认识到重要他人），借由想象能够察觉你和他人之间的关系，借以增进彼此关系。（五）寻求社会支持社会学家认为社会关系的改变会影响心理的变化，也决定了对疾病的抵抗力，社会支持的力量能够成为压力管理的缓冲器。人在工作中和日常生活中一样需要社会支持，但是我们常常忽略社会支持也是一项重要的资源，配偶、家人、同事、朋友可以在你需要物力或人力时帮你一把，在情感上给予你实质体恤的分享。有福同享、有难同当、休戚与共的感觉，可以降低高压力工作引起的负面影响，因此感觉有压力时，可以针对压力来源之不同，找寻不同的社会支持系统，以寻求问题的解决与压力的纾解。

近几年，我国“过劳死”问题有日益严重的趋势，且呈现向年轻人蔓延的态势。上海科学院最近公布的“知识分子健康调查”显示，北京知识分子的平均寿命从10年前的五十八九岁降到调查时的五十三四岁。社科院社科文献出版社2006 年人才蓝皮书《中国人才发展报告 NO．3》指出，七成知识分子走在“过劳死”的边缘。目前，中国每年大约有60万人猝死。1 “过劳死”的概念“过劳死”一词最早缘于日本20世纪七八十年代日本经济繁荣时期，它并不是临床医学病名，而是属于社会医学范畴，日本学者的定义是：由于过度的工作负担，导致高血压等基础疾病恶化，进而引发脑血管病或者心血管病等急性循环器官障碍，从而使患者陷入死亡状态的一种社会医学现象[4]。关于“过劳死”的概念在我国较常用的解释是“过劳死”指在非生理的劳动过程中，劳动者的正常工作规律和生活规律遭到破坏，体内疲劳淤积并向过劳状态转移，使血压升高、动脉硬化加剧，进而出现致命的状态。“过劳死”是一个社会医学名词，常由过劳促发心血管事件引起的猝死，主要包含：急性心肌梗死、心源性猝死和高血压引起的脑出血。“过劳死”的共同特征是由于工作时间过长、劳动强度加重，以致精疲力竭，突然引发身体潜藏的疾病急速恶化，救治不及时而丧命。2 “过劳”的界定2.1 劳动时间 劳动时间是衡量劳动强度的最好尺度，也是判断劳动者是否过度劳累的最为直接的办法。我国现行劳动法对劳动时间和休息休假制度做出了严格规定：“国家实行劳动者每日工作时间不超过八小时，平均每周工作时间不超过四十四小时的工作制度”（劳动法第36条）；“用人单位应当保证劳动者每周至少休息一日”（第38条）；“用人单位由于生产经营需要，经与工会协商后可以延长工作时间，一般每日不得超过一小时；因特殊原因需要延长工作时间的，在保证劳动者身体健康的条件下延长工作时间不得超过36小时”（第41条）；此外，国家还规定，劳动者两个工作日之间连续有休息15-16小时的休息时间等等。目前过劳还没有医学的严格界定。2.2 用人单位对劳动者工作任务的数量、质量要求 有些用人单位并没有要求劳动者延长劳动时间,但实际上8小时劳动时间内完不成规定的任务，只好加班,这是变相的延长劳动时间。不坐班教师等行业无法用8小时来衡量,只能根据分配给教师的教学和科研工作量等指标来判定。很多科研就够因此制定绩效考核，因而工作任务的数量、质量也应成为衡量过劳的重要指标。2.3 劳动安全卫生的法律规定 劳动安全产生是指劳动者在劳动过程中的安全和健康的法律保障。在不符合规定的劳动环境下容易摧残身心，容易使身心疲劳，也应作为判断劳动者是否超过劳动强度的尺度。3.过劳的原因3.1 社会原因3.1.1我国正处在社会加速转型时期，产业结构调整，就业结构改变，这些都要求人们必须尽快地适应现实生活，加快自己的步伐跟上经济增长的速度，不断学习新的知识、提高自己的效率、加大工作量和任务难度。3.1.2工资低，物价高 在房价高涨、医药费惊人、教育费巨大、养老负担重、生活节奏快、消费水平高的社会，每个人只有通过过度劳动才能维持生计]。3.1.3法制不健全 劳动监察部门有义务监督用人单位执行《劳动法》的情况，但是，由于各种因素，《劳动法》执法不力己是不争的事实。“过劳死”职工无法获得救济。我国现行法律中并没有关于“过劳死”的直接规定，也没有明确将“过劳死”纳入我国工伤的范围，根据2013年12 月公布的新职业病目录，也并未将“过劳死”包括在内，更没有相关的职业病诊断标准，从而导致死亡职工和家庭不能获得经济补偿。3.1.4传统文化影响 中国传统文化“集体主义”思想、“鞠躬尽瘁死而后已”价值观潜移默化的影响着劳动者的行为。这种“集体主义”、“鞠躬尽瘁死而后已”的主流价值观使得大多数劳动者不由自主的提供超时、超强度的劳动，从而陷入过度劳动的状态。3.2 用人单位原因3.2.1经济效益 “过劳”能产生巨大的经济效益。迫使劳动者超时、超量的劳动，可以使用人单位在一定时期内获得经济利益，并取得市场竞争优势，或者可以保证单位按时或超额完成工作任务。尤其是一些劳动密集型企业，普遍通过低薪高强度劳动来获取利润。3.2.2休息制度 《宪法》第 43 条明确规定:“国家发展劳动者休息和修养的设施，规定职工的工作时间和休假制度。”2013年实施的《劳动法》第 45 条更是明确规定:“国家实行带薪休假制度，劳动者连续工作 1 年以上享受带薪休年假。”但到目前为止大多数人却享受不到或不能享受这项应有的权利。主要原因是很多企业对于员工“带薪休假”是不鼓励不提倡。3.3 劳动者自身因素3.3.1不良的生活方式 世界卫生组织早就指出: 许多人不是死于疾病，而是死于不健康的生活方式。现代医学研究表明，人类健康的最大威胁主要来源于不健康的生活方式和高危行为。不良生活方式及行为方式已经给现代人带来了比较严重的健康威胁。据中国医疗保健专家的研究， 睡眠规律紊乱、休息和闲暇时间很少或没有、饮食习惯多变、家庭生活不稳定等因素会导致疲劳淤积，严重的可能导致过劳死。还有资料显示，吸烟、酗酒、缺乏锻炼、高脂和高胆固醇饮食、肥胖、紧张和滥用药物等行为或接触化学毒物等都会引起严重的健康问题和早死。3.3.2心理因素 心理因素对人的生理状态、行为方式有着重要影响。A型行为的AIAI反应：A型行为的特征是快节奏，高效率，好胜心极强，热衷于竞争取胜；A型行为是促进现代社会发展的中坚力量，但其缺点是易发脾气，好冲动；面对各种心理应激，A型行为易反应为恼火、激动、愤怒、不耐烦，即著名的AIAI反应；AIAI反应是发生过劳死的一个重要的心理预测因素。美国CDC指出在过劳引起早死的人群中一般都有明显的心理或行为应激，并且是促发早死的重要因素，这些心理或行为因素有：心境恶劣21%，焦虑烦躁29%，冲动难以控制25%，混合性焦虑抑郁障碍46%，滥用成瘾物质15%等。3.3.3成功动机 成功动机就是推动个体去追求、完成自己认为最重要、最具价值的工作，并设法将其达到某种理想境界的一种内驱力。一般而言，那些具有高成就动机的人大多精力旺盛、斗志昂扬、勇于接受那些富有挑战性的工作，往往容易给自己设立过高的人生目标，时时鞭策自己朝自己设立的目标前进，很容易使自己处于过度劳动状态。4 “过劳死”的主要人群4.1 科研人员2005年北京 1 866 名知识分子体检结果显示，高脂血症、脂肪肝、高胆固醇血症、肥胖症、白内障、高血压病、癌症等疾病者的比率84.6%，尤其是 40～59 岁组的患病率高达 90.4%。4.2 新闻工作者、作家 一份专门针对新闻从业人员的调查显示，68.5%的人每天睡眠时间不足8小时，60.5%的人没有享用国家规定的每年一次的公休假，59.5%的人从来没有参加过单位组织的疗养或休养，而生病时有44%的人照常上班。上海的一项调查显示，在去世的新闻从业人员中，平均死亡年龄为45.7岁。 4.3 企业家中国企业家 杂志进行了一项“中国企业家工作、健康及快乐状况调查”，结果显示：90.6%的企业家处于“过劳”状态。企业家平均一周工作6天，每天的工作时间近11个小时，睡眠时间仅为6.5个小时。18.3%的企业家一周7天都处于工作状态，超过1/3的企业家每天工作时间超过12个小时。温州市某医院对 87 名著名企业家进行了体检，患有高血脂症者51例，高血压37例，高粘滞血症35例，颈椎病或椎间盘膨出31例，脂肪肝22例，冠心病6例，脑梗塞4例，糖尿病13例，高尿酸症9例，代谢综合征15例，前列腺增生15例。反映企业家健康状况普遍堪忧。4.4 教师行业广东省教育工会于 2002 年对19所高校8417名教师进行调查表明，广东有69.18%的高校教师处于亚健康状态。而处于疾病状态的教师中，以心血管疾病患病率最高。4.5 农民工农民工群体的过劳现象在各类过劳群体中表现最为突出。用人单位为了赶工期，不顾牺牲农民工的健康。加上农民工经济压力大，比如要面临养家糊口、房价暴涨、赡养老人、子女就业、疾病医疗等不可回避的问题，而这些问题在当今社会对大多数农民工家庭都是沉重的负担。部分农民工为了获得更多的报酬，不顾疲劳自愿加班，最终过劳而死。5 “过劳死”与心脑血管疾病的关系2002年12月，日本公布了雇员保险心血管疾病的赔付标准，首次将过劳死与慢性疲劳和心血管疾病的发作联系起来[14]。过劳死者生前一般都存在某种心血管疾病。Uehata报道了在日本发生过劳死的203例雇员(男性196,女性7例)中，均存在过劳与心血管疾病两大特征[15]。过劳死者生前常见的心血管疾病为[16]:（1）冠心病：冠脉粥样硬化，斑块形成，过劳促使斑块破裂，阻塞冠脉，引起急性心肌梗死，尤其是大面积的急性心肌梗死，在早期易引起严重的室性心律失常，促发心室颤动，导致心源性猝死；（2）二尖瓣脱垂症：女性多见，约有10% ~25%患者可引起惊恐发作,交感张力亢进,一般引起窦性过速和高血压，个别可引起严重的室性心律失常，甚至室颤猝死；（3）布鲁加达(Brugada)综合征： 1992年由西班牙学者Brugada首先报道，以中年人居多，反复发作晕厥，部分患者有家族史和心理应激史，心电图示多源性室早、短阵室速，晕厥发作时为持续性多形性室速，可诱发室颤猝死；（4）高血压未获控制，过劳可促发脑出血猝死；(5)主动脉夹层动脉瘤，过劳可促使动脉瘤破裂猝死；(6)先天性脑动脉畸形或脑动脉瘤，过劳可促使动脉瘤破裂猝死。长期紧张、焦虑、惊怒、重度抑郁、绝望情绪和社会遗弃及A型性格的AIAI反应，使促发过劳死的概率可增加4-6倍，严重的心理应激促使患者的交感张力亢进，尤其从午夜至凌晨时段，易出现心电不稳定，心率明显降低，心室复极的离散度显著增加，促发严重室性心律失常，引起心源性猝死。6 “过劳死”的预防尽快建立和完善相关的法规和政策 。 建立和谐的劳资关系建立和谐的劳资关系。 提供必要的社会支持 。生物反馈治疗。心理的调适。

好多患者一接触到某种化学物，就非常害怕，担心自己会中毒，网站的朋友经常问我“某种毒物的浓度超标是否对身体有影响？”甚至会远道来医院找我就诊，一定让我解释到底这种毒物对身体会造成多大伤害。这个问题实在不好回答。 首先大家说的浓度超标，一般是指环保所指的浓度，环保的浓度指生活环境大气、水、土壤等毒物的不允许超过的水平，与我们工厂职业环境的接触限值相差几倍，也就是环境浓度远低于职业接触限值的浓度，因为工作和生活的环境不同，接触的水平不同，自然规定的正常范围也就不同，这一点大家一定要弄清楚。 其次，再讨论超过这两个浓度会对身体造成什么影响。说到影响，低浓度长期的暴露更多是致癌效应、内分泌样效应等等，高浓度自然是大家习惯称作毒性效应，其实前者也是毒性效应。从某种意义上讲，接触的毒物浓度越低、时间越短越好。但是毒物的定义是广泛的，有用的物质用多了也会成为毒物，比如喝水过多会导致浮肿、心衰等水中毒的现象。所以大家不要说接触到毒物就会中毒，怎么也会有毒性、量、时间的问题，还有人自身的代谢、修复能力。请大家不要“谈毒色变”，不要很着急的对号入座。

（山东省职业病医院 主治医师 沙海洋 主任医师 邹建芳）【疾病简介】职业性噪声聋(noise deafness)是由噪声引起感应性耳聋。职业性噪声聋的发生是噪声对人体听觉器官长期慢性影响的结果，表现为感音系统的慢性退行性病变。噪声广泛地存在于人们的工作过程和环境中，噪声聋是常见的职业病之一。它对人体多个系统，如神经、心血管、内分泌、消化系统等都可造成危害，但主要的和特异性损伤是在听觉器官。噪声引起听力损失特点，初期表现为高频段3000Hz至6000Hz听力下降，耳蜗基底部组织细胞受损变性、坏死，随着接噪时间延长，病情加重，向语言频段500、1000、2000Hz发展，最终导致耳蜗大部或全部，尤其是当顶部受损时就会出现明显语言听力障碍。噪声危害已成为当今世界各国主要的危害之一，噪声污染已被认为是世界七大公害之首。【发病原因】1、噪声强度：噪声轻度大小是影响听力的主要因素，强度愈大听力损伤出现的愈早，损伤的程度愈严重，受损伤的人数愈多；2、接触噪声时间：80dB（A）以下的噪声，终生暴露不至引起听力损伤。从85dB（A）起，随暴露年数增加，听力损伤越多。表中还提示了在不同噪声强度下的听力损伤的临界暴露年限，即产生听力损伤的人数超过5%的暴露年限，在85dB（A）时为20年，90dB（A）时为10年，95dB（A）为5年，100dB（A）以上均在5年之内。在高强度引起听力损伤所需时间的差异很大，有短至数日，也有长达数年，一般约为3~4个月。3、噪声的频率及频谱：人耳对低频的耐受力要比中频和高频者强。2000~4000Hz的声音最易导致耳蜗损害，窄带声或纯音比宽带声影响要大。另外，断续的噪声较持续者损伤性小，突然出现的噪声较逐渐开始者的威害性大，噪声伴震动对内耳的损害性比单纯噪声明显4、个体差异：人们对于噪声的敏感性差异是存在的。噪声易感者约占人群5%，他们不仅在接触噪声后引起暂时性阈移（TTS）与一般人比较非常明显，并且恢复也慢。具有不同基因类型的动物对噪声损害的敏感性不同。Peter J Kazel 研究15小鼠细胞膜-ATP酶isoform2（PMCA2）基因后发现该基因突变的纯合子小鼠对噪声诱发的听觉损失的易感性更高。在过多的噪声刺激后，PMCA2突变的小鼠显示明显的听觉脑干反应的永久性阈移。另外，超氧化物歧化酶基因敲除的小鼠听觉丧失更为严重16。Peter M。Rabinｏｗｉｔｓ等研究了５８位工人谷胱甘肽ｓ－转化酶有关的两种代谢基因（ＧＳＴＭ１，ＧＳＴＴ１）的多态性后发现，拥有ＧＳＴＭ１基因的工人有更高频率的畸变产物耳声发射，提示外毛细胞功能发生改变。说明该基因可能在保护细胞免受噪声损伤中发挥重要作用。5、噪声类型和接触方式：脉冲噪声比连续噪声危害大，持续时间比间接接触危害大。 6、其他因素：如年龄因素，年龄愈大，噪声损伤愈严重。耳病因素，患有感音性聋者易发生噪声性听力损失，同时，认为一个有病的听觉器官受伤后也比正常者较难恢复。关于噪声刺激对中耳炎患者的影响仍有意见分歧。另外，噪声性聋的发病快慢及病变轻重与个人防护关系密切。在环境噪声中长期用护耳器、耳塞等，其听器损伤的发生和发展就缓慢而轻微。工作场所采用隔音、防声及吸声等设备，可减轻噪声的影响。【病理生理】过去一直认为噪声引起内耳损伤的主要原因是机械振动。最近研究发现内耳细胞内氧化还原状态的改变、过量自由基的产生以及钙平衡失调等许多因素均参与了噪声引起的内耳细胞死亡过程。通过清除自由基、改善内耳血流、恢复细胞内钙离子平衡、降低类谷氨酸兴奋性神经毒性等手段可以部分地降低噪声引起的内耳毛细胞死亡，有利于噪声性耳聋的恢复。噪声对听觉器官的损害，是噪声引起听力下降尤其是PTS形成的基础。人群资料及大量动物实验表明，毛细胞无论受何种性质的噪声刺激(宽带噪声、窄带噪声、高频或低频为主的噪声、纯音等)，Corti器的毛细胞损伤部位大多发生在耳蜗基底膜底回和第二回。从毛细胞损伤的过程来看，首先是外毛细胞的变性及丢失，然后是毛细胞和听神经纤维之间的突触发生变性。其数量及形态结构发生改变，主要表现为：①上行突触减少；②突触中囊泡减少；③突触体积减小；④突触中囊泡的积聚密度减小。在三排外毛细胞中。第三排最易受损伤，因其位于基底膜中心部位。振动位移最大，故最易受损。随着噪声暴露量的积累，然后再累及到第二排毛细胞、Deiter细胞、Heine细胞和外柱等支持细胞。内毛细胞由于处于接近骨螺旋板，振动时位移幅度小。所以受损伤相对较小。造成其损伤的噪声阈值比外毛细咆约高20 dBA。当有内毛细胞受累时。则常伴有螺旋神经节纤维及其细胞数量的减少甚至整个Corti器变形、破坏和消失。听神经噪声引起的耳蜗毛细胞损失可以导致听觉神经纤维的变性。螺旋神经节变性可以导致耳蜗神经核体积的减小、细胞凋亡及细咆核减小。研究整个Corti器都受损的一侧耳蜗后发现，听神经在不同部位损失程度不同：中下部为82％，中部为67％，中上部为49％。 听觉中枢噪声在中枢听觉系统造成的损伤主要发生在蜗神经核、上橄榄核、内侧膝状体、下丘脑以及听皮层等部位。噪声可以引起这些部位的神经元变性，细胞电生理活动的改变以及频率调谐曲线的重构，从而导致语言辨识能力和对声音信号的整合能力下降。当刺激处于特征性频率以上。并且该神经元在兴奋区域外侧有抑制区域时，曲线尾部的低频区将会扩大，有时高频区也会扩大，造成轻度到中度的高频听觉丧失。特征性频率在初级昕皮层神经单元中下降很多，在听觉前区和第二听皮层中改变不大。平均频率曲线宽度在第二听皮层中明显下降。自发电活动在初级听皮层中有所增强，在听觉前区中不变，在第二听皮层中下降。这种皮层频率分布图的改建可能是由皮层下频率分布图的改变造成的。【致病机理】1、机械损伤学说：认为是声波机械冲击引起的听觉器官损伤，主要包括以下几个观点：①高强度的噪声经听骨链或蜗窗传导后，可引起强烈的内、外淋巴液流动，形成涡流，强大的液体涡流冲击蜗管，可使前庭膜破裂，导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞损伤，继发血管纹萎缩和神经纤维变性；②强烈的基底膜震动可使前庭膜破裂，导致内外淋巴液混合和离子成分的改变及螺旋器细胞的损伤，继发血管纹萎缩和神经纤维变性；③强烈的基底膜震动使网状层产生微孔致使内淋巴渗入到毛细胞周围，引起内环境中钾离子过高，毛细胞的细胞膜暴露于异常的高钾环境中，从而受损害；④螺旋器与基底膜分离；⑤盖膜与毛细胞分离。2、血管学说：噪声暴露后可损害耳蜗内的微循环，导致耳蜗缺血、缺氧，造成毛细胞和螺旋器的退行性变。大量动物实验表明，强噪声刺激作用下耳蜗血管可发生一系列的改变，引起血管痉挛收缩或扩张，血流速度变慢，局部血液灌注量减少；血管内皮肿胀、通透性增加，血液浓缩导致粘滞度显著增高；血小板和红细胞聚集、血栓形成；从而导致微循环障碍，耳蜗血流下降，内耳供血不足，内外淋巴液氧张力下降。上述血管改变引起局部缺血缺氧，使得耳蜗内环境的代谢紊乱，毛细胞代谢降低、能量储备与供应障碍，酶系统的功能障碍，从而导致毛细胞包括螺旋器形态结构的损伤和声-电转换的功能障碍等一系列病理生理改变。用氢清除法或激光多普勒血流测量法发现高、中频纯音或噪声都可引起耳蜗血流量降低，而光镜观察结果提示微血管变化程度与毛细胞损伤有关。3、代谢学说：噪声可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，导致氧和能量代谢障碍，细胞变性、死亡。持续的噪声刺激影响耳蜗毛细胞使其三磷酸腺苷需要量增加，毛细胞和支持细胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加，出现局部相对缺血，自由基含量增加及细胞内Ca的超载引起细胞结构的坏死和凋亡。此外，由于噪声引起的耳蜗淋巴液氧分压降低，供养减少，又加剧影响了三磷酸腺苷酶的活性。噪声还可以通过直接损伤血管局部微循环障碍，组织水肿，血氧降低，血管纹K＋-Na＋-ATPase活性降低，使得内淋巴中的阳离子浓度梯度及蜗内电位不能维持，从而导致螺旋器和毛细胞的功能障碍。4、其他：最近有研究发现一氧化氮合成酶Ⅱ（NOSⅡ）在噪声损伤的耳蜗中表达呈阳性，尤以血管纹和螺旋神经节细胞为甚。通过动物实验证明在噪声暴露耳蜗中存在着细胞凋亡，并且得出在生损伤的早期细胞凋亡是听力下降的主要原因。现在噪声性聋易感基因已成为学术界的研究热点，目前大多数研究结果显示主要有以下易感基因①线粒体基因7.4kb缺失；②老年性聋基因（AHL）；③质膜Ca2＋-ATP酶2突变；④超氧化物歧化酶；⑤谷胱甘肽硫转移酶；⑥钙粘蛋白23（CDH23）；⑦核转录因子-KB(NF-KB)缺失。【临床表现】1、渐进性听力减退 开始接触噪声时，听觉稍呈迟钝，若离开噪声，数分钟后听力即可恢复，此现象称为听觉适应。若在持久强烈的噪声作用下，听觉明显迟钝，经数小时后听力才能恢复，此时称之为听觉疲劳。如果再进一步接受噪声刺激，则可导致听力损伤，不易自行恢复。2、耳鸣 可能早于耳聋出现，或与耳聋同时发展，为高音性，蝉鸣声比较常见，常日夜烦扰，安静时加重。3、其他：可能出现头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退、反应迟钝、心情抑郁、心悸、血压升高、恶心、食欲减退、消化不良等症状。【辅助检查】1、耳科检查：噪声聋患者鼓膜可有充血或散在小出血点。爆震聋可见鼓膜穿孔，松弛部穿孔很少见，鼓膜破裂时，常有出血，穿孔边缘不齐，常呈三角形、椭圆形或肾形。2、听力检查：听力损失程度依损伤的程度不同而异，但听力损失的范围主要在3000~6000Hz。早期显示4000Hz的听力障碍。听力曲线呈谷行下陷，以后谷行逐渐加深，2000Hz及8000Hz亦受影响，以至听力呈下降斜线。一般多为两耳曲线对称，不对称者多为并有耳疾或个别特殊情况。职业性噪声聋典型的听力学图谱为“V”型、“U”型凹陷。耳蜗电图和听性脑干反应测听可帮助了解耳聋的部位和客观评价听力损失的程度。严重爆震伤者必要时可行高分辨率CT或磁共振，以了解鼓室、内耳道、颞骨的病变情况。【诊断与鉴别诊断】根据明确的职业噪声接触史（通常高于85分贝），有自觉的听力损失或耳鸣症状，纯音测听为感音性聋，结合动态观察资料，现场卫生学调查，并排除其它原因所致听力损失，即可诊断为噪声性聋。具体诊断分级可以参照中华人民共和国职业卫生标准GBZ49-2007《职业性听力损伤诊断标准》。当一侧耳为混合性聋，若骨导听阈符合职业性噪声聋的特点，可按该耳骨导听阈进行诊断评定。若骨导听阈提高可能与传导性聋有关，应以对侧耳的纯音听阈进行诊断评定。当双耳为混合性聋，骨导听阈符合职业性噪声聋的特点，可按骨导听阈进行诊断评定。按骨导听阈进行诊断评定时，其骨导纯音听力检查结果也应按GB/T 7582进行年龄性别修正。 分别计算左右耳语频平均听阈后，以较好耳平均听阈进行噪声聋诊断分级。语言频率听力损失大于等于高频听力损失，不应诊断职业性噪声聋。纯音听力测试听力曲线为水平样或近似直线时，应怀疑其听力测试结果的真实性。语言频率听力损失超过中度噪声聋以上，应进行客观测听检查，排除伪聋和夸大性听力损失。诊断时应排除的其他致聋原因主要包括：伪聋、夸大性听力损失、药物（链霉素、庆大霉素、卡那霉素等）中毒性聋、外伤性聋、传染病（流脑、腮腺炎、麻疹等）性聋、家族性聋、美尼尔氏病、突发性聋以及各种中耳疾患等。【鉴别诊断】1、由中耳疾患导致的听力损失各种原因导致的传导性听力损失,气、骨听力检查和测试均会出现差异，即骨导正常，气导出现听力下降。鼓膜中央性穿孔，听骨链正常时：听力损失10~30分贝，主要影响低频段。鼓膜穿孔伴听骨链中断：鼓膜穿孔伴听骨链中断的约占慢性化脓性中耳炎病例的60%，平均听力损失40~60分贝，主要累及低频。由于外伤等原因引起的听骨链中断，但鼓膜保持完整：听力损失为40~60分贝，听力损失的特征是平均损失的平坦型曲线。鼓膜和听骨完全缺如：平均听力损失50分贝。鼓膜完整+听骨链中断+卵圆窗封闭：该种病变引起的听力损失平均为60分贝。外耳道堵塞：外耳道被耵聍堵塞可引起30分贝的平坦型听力损失。2、由内耳疾病引起的听力损失与听力学特点（1）先天性聋：可为遗传性，也可为非遗传性；可发生一侧或双侧，耳聋程度轻重不等；多为感音神经性。（2）中毒性聋：一般中毒型耳聋是指使用某些药物治疗疾病或人体接触某些化学制剂所引起的位听系统中毒损害。药物性耳聋是耳聋的主要病因之一。耳毒型药物以包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖甙抗生素为代表、新霉素、万古霉素、抗癌药、利尿药、抗疟药、水杨酸类药物（阿司匹林）、重金属以及乙醇、一氧化碳、抗惊厥类药等。一般认为听觉功能的改变是慢性、迟发性、进行性的。耳聋、耳鸣多在用药后1~2周后出现症状。30%在一个月之内出现症状，45%在3个月出现症状，最长可大1年左右才出现耳聋。听力损失特点：双耳听力损失对称，由高频开始，逐步加重，半年左右停止进展，易感个体听力急剧下降为重度聋甚至全聋。耳聋程度与用药量不成正比。（3）感染性聋：许多致病微生物的感染，如病毒、细菌、真菌、衣原体、支原体可直接或间接地引起内耳病损，导致双耳或单耳程度不同的感音神经性聋或前庭功能障碍，称为感染性聋。已证实引起感染性聋的病原体：风疹、腮腺炎、麻疹、带状疱疹、流行性脑脊膜炎、流行性乙型脑炎、梅毒等。（4）老年聋：老年聋发病个体差异较大，发展速度也因人而异，。一般表现为：中年以上患者没有其他致聋因素，出现原因不明，双侧高频听力下降。个别人有时先为单侧，渐渐发展双侧耳聋。其听力损失进程是缓慢和渐进性的。听力损失表现为言语听力损失多比纯音听力损失严重，有会意困难、言语辨别力明显下降；有重振现象：即小声听不见，大声嫌吵的感觉，听野范围缩小。听力学检查：纯音测听气骨导同等减退，听力曲线多为高频下降型或陡将型。随年龄增大，听阈缓慢提高，少有波动。言语测听明显减退，言语识别率与纯音听力改变不是平行下降，由于听觉中枢功能退化使对语言理解能力下降，出现只闻其声不解其意的现象。多有重振。（5）突发性聋：突发性聋是指原因不明的感音神经性聋。发病年龄多在30~60岁间。男女性别比为1：1~2：1。突发性聋多为单侧，听力损失一般在数分钟或数小时降至最低点。（6）非器质性聋（非器质性听力障碍） 在临床和职业性健康检查工作中，经常遇到纯音测试结果与实际听力损失不一致的情况。其中有些受试者有意识夸大听力损失程度。这类情况常用“非器质性听力损失”（nonorganic hearing）、伪聋（pseudohypacusis）、精神性或称癔病性、心因性听力损失（psychogenic hearing loss）表述。伪聋，现在提倡使用“夸大性听力损失”一词，是在涉及法律赔偿和职业病赔付的听力检查中的常见问题，尤其是在职业性听力损伤诊断中较为突出。【疾病治疗】对噪声性听力损伤目前仍无有效的治疗方法。当出现症状后应及时脱离噪声环境，停止噪声刺激，促使自然恢复，同时应强调及早治疗。常见的治疗药物如下：调节神经营养的药物，如维生素B类药物；血管扩张剂，如：葛根素、654-2、丹参、银杏叶、当归注射液等药物；促进代谢的生物制品，如：辅酶A等。耳鸣、眩晕者可对症治疗。针灸、理疗、压穴等方法可减轻症状。对听力损失达重度以上者可配戴助听器。【疾病预后】 职业性噪声聋一般不能治愈，随着年龄的增加，听力可出现过早衰退。有的人会出现性格等心理障碍。【疾病预防】生产性噪声对劳动者听力的损害往往是长期缓慢累积的结果，很容易会被忽视。由于职业性噪声聋是不可逆的永久性听力损伤，只能预防，无法治愈，所以防患于未然就显得尤为重要。首先要控制噪声源。可以选用低噪音的生产设备和改进生产工艺，或者改变噪音源的运动方式（如用阻尼、隔振等措施降低固体发声体的振动）。其次，阻断噪声传播，如采用吸音、隔音、音屏障、隔振等措施，控制噪音的传播。三是采取个人防护措施；如佩带护耳器。护耳器主要包括耳塞与耳罩。目前在国外较为流行使用的是一种慢回弹泡沫塑料耳塞。这种耳塞具有隔声值高、佩带舒适简便等。接触噪声作业的工人，每年一次包括听力检查在内的职业健康检查尤为重要，发现听力异常达到国家规定的标准应及时调离噪声作业。出现以下情况，你可能会患有听力下降，建议你及时及早就医，及早脱离噪声环境。(1)在工作场所需要大声讲话。(2)在家中看电视需要开大电视声音。(3)家人经常抱怨你的讲话声音大。(4)你发现自己在嘈杂的环境中听不清别人讲话。(5)经常出现耳鸣，例如知了的叫声等，尤其在安静的环境中。下述两种情况的工人不适合从事噪声作业:(1)上岗前查体，已经出现听力下降的工人，为保障职工的健康和安全，不能再从事噪声作业。(2)噪声敏感者：对噪声敏感的工人接触噪声后会出现心烦、睡眠障碍、耳鸣，接触噪声很短时间做听力检查便会出现高频听力的下降，双耳高频平均听阈大于等于40dB不适合再继续从事噪声作业。【饮食注意和疾病护理】 患有噪声聋的患者应及早脱离噪声环境，注意合理安排饮食和休息。由于耳鸣引起的睡眠不好，可加用镇静药物。对于噪声引起的情绪低落、焦虑等情绪变化，应鼓励安慰患者。【专家观点】1、噪声的定义和类型 ： 噪声是声音的一种。从物理学观点来看，各种不同频率和不同强度的声波无规律的杂乱混合，听起来使人感到厌烦不悦的声音，则构成噪声。心理学角度则认为，人们不需要的声音都可视为噪声。按听力学观点，超过一定强度，对人体听觉造成损伤的任何声音都是噪声。噪声分为工业噪声或生产性噪声、军事噪声、环境噪声。由生产过程中产生的噪声则为生产性噪声或工业噪声。2、生活环境中噪声与职业性噪声有何不同？ 现代城市中环境噪声有四种主要来源:①交通噪声②工业噪声③建筑施工噪声④社会生活噪声。中华人民共和国城市区域噪声标准》中则明确规定了城市五类区域的环境噪声最高限值：疗养区、高级别墅区、高级宾馆区，昼间50dB、夜间40dB；以居住、文教机关为主的区域，昼间55dB、夜间45dB；居住、商业、工业混杂区， 昼间60dB、夜间50dB。职业性噪声主要指工业性噪声，主要来自机器或操作过程发生的噪声。国家职业卫生标准规定：85分贝（dB）噪声作业环境下工人可以工作8小时，88分贝（dB）噪声作业环境下工人可以工作4小时，91分贝（dB）噪声作业环境下工人可以工作2小时，依次递减。超过140分贝可以引起耳痛。工业性噪声可以导致的职业病为职业性噪声聋、爆震聋。3、职业性噪声聋与职业性听力损伤一般来讲，职业接触噪声一段时间（每个人的敏感度会不一样）会引起高频听力的损失（损伤），说明噪声会引起毛细胞充血、水肿、坏死等病理过程，也就是说职业性听力损伤的范围更广。但诊断职业性噪声聋时，听力一般会出现不可逆的损伤，这点尤其需要注意。因此国家制定一些制度，定期对在岗工人进行健康查体，一般及时发现听力损失的工人，及时调离作业，以保护听力。参考文献[1] 汤影子．噪声诱发的听觉系统损伤及其机理[J]．国外医学耳鼻咽喉科学分册，2OO4,28(6)：382~385．[2]HENRYWR，MULROYMJ．Afferent synaptic change in auditory hair cells during noise—induced temporary threshold shift[J]．Hear Res，1995，84：81~90．[3]黄选兆．耳鼻咽喉科学[MI．第4版．北京：人民卫生出版社，1995：294~297．[4]SYKA J．RYBALKO N.Threshold shifts and enhancement of cortical evoked responses after noise exposure in rats[J]．Hear Res,2000.139：59~68．[5]YLIKOSKJ J, PIRVOLAU．VIRKKALA J, et al．Guinea pig auditory neurons are protected by glial cell line-derived growth factor form degeneration after noise trauma[J]．Hear Res,1998，124:17~26．[6]SYKA J．Plastic change the central auditory system after Hearing]loss．restoration of function，and during learning[J]．Physiol Rev,2002,82:601~636．[7] EGGERM0NT J J，KOMIYAH．Moderate noise trauma in juvenile Cats results in profound cortical topographic map changes in adulthood[J]．Hear Res,2000,142:89~101．[9 ]Bedi R Evaluation of occupational environment in two textile plants in Northem India with specific reference to noise Ind Health,2006,44(1):112~116.[10] Ocho S,W asaki S.A new model for investigating hair cell degeneration in the guinea pig following damage of the stria vascularis using a photochemical reaction Eur Arch Otorhinolaryngol,2000,257(4):182~187.[11] Syka J.Plastic changes in the central auditory system after hearing loss,restoration of function,and during leaming.Phusiol Rev,2002,82(3):601~636.[12] 周彬,杜波,徐平,等.噪声暴露致大鼠耳蜗CasPase-9及CasPase 3的动态表达.中国耳鼻咽喉头颈外科,2007,14(1):69~70.

一、每天我们会受到多少剂量的辐射？日常生活中我们受到的天然辐射剂量为2-4毫西弗。日常生活中，我们坐10小时飞机，相当于接受0.03毫西弗辐射。一天抽一包烟，一年下来受到的剂量在0.5-1 毫希弗。胸部、口腔、四肢X射线诊断0.01毫西弗，乳腺、髋部、脊柱、腹部、骨盆X射线诊断、头部CT为1毫西弗，腹部CT约10毫西弗，当然这只是大概剂量。规定职业人员的年剂量最高限值为20毫西弗。二、多少剂量辐射对人体会产生健康危害？辐射效应分为随机效应和确定性效应。确定性效应分为急性效应和慢性效应。一次小于100毫西弗的辐射，临床上观测不到任何变化，对人体无影响。一次200毫西弗可能会引起急性放射反应，如乏力，淋巴细胞可能会轻度降低，但一两周之内很快就恢复。一次1000－2000毫西弗，可能会引发轻度急性放射病，活不活得了，要看造化。任何确定性效应都有剂量效应关系，因此一次医学照射是不可能引起不良反应的。慢性效应是指多次反复长期接受受照，一般指职业人群暴露，因此国家对职业人群制定了接触限值。超过职业接触限值，再加上超过一定照射工龄，那医生的慢性放射病的机会就大大增加。放射技术、诊断、治疗的医生都必须做过培训的，他们都知道。随机效应是指遗传效应和远期效应。如怀孕的孕妇最好不要拍摄腹部X射线。远期效应一般指肿瘤的发生，肿瘤的发生一般用概率计算，一次照射肿瘤的发生一般按照剂量以十万、百万、千万分之概率计算，因此受照患者大可不必担心，还是担心一下雾霾对呼吸道肿瘤的发生的影响吧。三、到医院做医学X射线检查应注意什么？首先减少照射时间：尽量用摄影代替透视；18岁以下的孩子尽量避免透视。其次，做好患者防护屏蔽以减少无效X线量。受照时，建议您的无关部位请医生做好防护，比如您照胸部时，可以带好铅帽、铅围裙等。最后，做好距离防护。在接受X线检查时，除受检部位外，应使身体的其他部位尽量远离有用线束及其照射部位。建议无关人员一定到照射室外等候，实在需要家属陪同，一定请医生给您穿戴好防护服（卫生部门要求医院都配备的）。四、医学检查的防护原则是什么？放射防护三个主要原则：首先判断X检查的必要性，这叫实践的正当性。在满足诊断的前提下尽可能减少剂量，因有的医学检查是必须的，这叫放射防护的最优化。最后应该限制个人所受总照射量，这叫个人剂量的限制。五、核磁共振、CT、微波、同位素等辐射相同吗？不同，核磁共振主要为磁场，其产生的效应主要为致热效应。CT主要是X射线。同位素可能产生α、β射线等。微波就多了。还有射频，有低频、中频、高频。所以其生物效应也不一样。患者在接受检查和治疗时，应咨询好其不良反应，做到心中有数。医生应了解各种仪器设备的性能和适应症禁忌证，与患者做好充分的沟通。六、怀疑自己受到过量或意外受照，如何做？如果受到急性意外照射，最好咨询放射医学或职业医学专业医生，他们需要放射诊断医师的培训。至于受照剂量的估算，一般医生会请放射物理工程师计算，这是需要专业培训的。七、网上的知识太多，我该相信谁？网上的东西鱼目混杂，大家要有一双慧眼。我接受过很多患者的咨询。一来说明大家比以前更关注自己的健康，二来说明大家放射医学知识真的太少。再就是有的患者或多都有一些心理方面的问题，有的患者做完咨询就冰雪释疑了，有的患者真的一个念头纠缠不放。已经照了，该吃吃，该喝喝，随他去吧。要不然，您若实在放不下，就找心理医生聊聊吧。本文系邹建芳医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

【疾病简介】甲醇metthanol，methyl alcohol，carbinol，CH3OH)又称木醇或木酒精（wood alcohol、wood spirit）。为无色透明液体，可与水、乙醇、铜、醚、酯、卤代烃和苯混溶。是工业酒精的主要成分之一。易挥发，易燃。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒引起以中枢神经系统、眼郜损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。慢性中毒可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩。 【职业接触】主要见于甲醇的制造、运输和以甲醇为原料和溶剂的工业、医药行业及日用化妆品行业。如用于制造甲醛、甲胺、异丁烯酸酯、卤代甲烷、纤维素、摄影胶片、塑料和杀菌剂等，用作染料、树脂、橡胶和喷漆的溶剂、乙醇的变性剂，尚用于防冻剂、管道脱水剂、复印液、汽车燃料、火炉燃料和制造甲基叔丁醚的中间体等。 【毒代动力学】甲醇易经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收。人经呼吸道吸入的甲醇蒸气约有60％被吸收，进入胃肠道的吸收高峰时间在30~60min，经皮吸收量每分钟可达0.192mg／cm2，经皮转运渗透系数(KP)为1.6×10-1cm/h。吸收后的甲醇迅速分布到机体器官和组织内，分布量与器官和组织中含水量有关。以肝、肾和胃肠道中的含量最高，眼玻璃体和视神经的含量也较高，脑、肌肉和脂肪组织中较低。甲醇在人体中主要经肝脏代谢。肝内醇脱氢酶甲醇将甲醇氧化为甲醛，然后在甲醛脱氢酶作用下很快氧化成甲酸，甲酸经依赖叶酸盐的途径氧化成二氧化碳和水。甲醇在体内的氧化比乙醇慢，排泄也较慢。清除半减期与剂量有关。摄入高剂量(＞lg／kg)时，清除半减期在24h以上；而低剂量(＜0.1g／kg)时，则为3h左右。吸收的甲醇90％~95％经代谢后从呼出气和尿排出，2％~5％以原形经肾脏由尿排出，以原形从呼出气的排出量与进入途径有关。 【发病机制】甲醇的毒性与其原形及其代谢产物的蓄积量有关。甲醇本身具有麻醉作用，可使中枢神经系统受到抑制。而甲醇中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害主要与甲酸含量有关。分别给猴甲醇和甲酸盐后，产生的中毒表现相同。甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病。由甲酸盐诱导的线粒体呼吸抑制和组织缺氧，可产生乳酸盐。此外，甲醇氧化可使细胞内NAD/NADH+比例下降，促进厌氧微生物的糖酵解，并产生乳酸。甲酸和乳酸及其他有机酸的堆积，引起酸中毒。在大鼠等非灵长类动物中，甲酸盐代谢迅速，体内无明显积蓄；而在灵长类猴和人体中甲酸蓄积量较高。故甲醇对不同种系动物的毒性作用差异较大，动物中猴对甲醇最为敏感。因乙醇与醇脱氢酶的结合力大于甲醇，同时接触乙醇可使甲醇中毒的潜伏期延长、初始症状不明显。但中毒前长期接触乙醇(如嗜酒者)，可造成体内叶酸盐缺乏，影响甲酸代谢。目前认为，甲醇的毒性除与接触量有关外，还与是否同时接触乙醇及体内叶酸盐含量有关。后两个因素可部分解释甲醇毒性的个体差异。【病理】早年多数文献认为，眼部原发损害以视网膜神经节细胞为主。近年实验研究和临床病理观察表明，原发损害部位在视神经而不是视网膜节细胞，主要为后极部视乳头以及筛板后区的神经纤维受损。人体尸检可见脑水肿，小脑扁桃体疝；双侧豆状核的出血、坏死性软化灶；豆状核区的出血破裂可进入侧脑室，脑干可有继发性出血；半卵圆中心白质广泛病变，但很少或不累及皮质下U纤维。镜检见大脑皮质、海马和基底节神经元急性缺血性改变；大脑皮质、海马和丘脑神经细胞及小脑浦肯野细胞呈伊红色，并有巨噬细胞浸润；大脑半球髓鞘广泛破坏，仅皮质下髓鞘仍保存；白质中心深处轴索变性成串珠状，但未断裂；毛细血管壁内皮增生。此外，肝、肾、胰等脏器亦可见到非特异性的病理改变。 【临床表现】 1．急性中毒 大多数为饮用掺有甲醇的酒或饮料所致口服中毒。最低口服纯甲醇的中毒剂量约为100mg/kg，经口摄入0.3~1g／kg可致死。在通风不良的环境或发生意外事故中短期内吸入高浓度甲醇蒸气或容器破裂泄漏经皮吸收大量甲醇溶液亦可引起急性或亚急性中毒。据报道人吸入甲醇浓度达32.75g／m3时，可危及生命。无论何种接触途径引起的中毒，通常有12~24h的潜伏期，少数长达2~3天。口服纯甲醇中毒症状出现较快，最短者仅40min。如同时饮洒或摄入乙醇，潜伏期可延长。 急性甲醇中毒临床上以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒的表现为主。 中枢神经系统损害轻者表现为头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等，但很少产生乙醇中毒时的欣快感。重看出现昏迷和癫痫样抽搐。少数严重口服中毒者在急性期或恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现，有的有发音和吞咽困难及锥体束症状。 眼部最初表现为眼前黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿。视神经损害严重者1~2个月左右可出现视神经萎缩。视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期则为周边视野缩小。此外，尚可见到纤维束状缺损及生理盲点扩大。个别患者有色觉障碍。 代谢性酸中毒为急性甲醇中毒特征性临床表现之一。轻者无症状，仅在实验室检查时发现，重者可出现呼吸困难、Kussmaul呼吸及难治性的全身症状。 吸入高浓度甲醇尚可引起眼和上呼吸道轻度刺激症状。口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等胃肠道症状较明显．并发急性胰腺炎的比例较高，少数可伴有心、肝、肾损害，表现为心电图示st段和T波改变、室性期前收缩、甚至心跳骤停，肝脏肿大、肝功能异常和急性肾功能衰竭等。 心动过缓、休克、持久昏迷、癫痫样抽搐、无尿、难治性酸中毒、瞳孔扩大且对光反射消失等为预后不良的先兆。死亡常与酸中毒的严重程度密切相关。死因主要为突发呼吸停止。少数重度中毒患者急性期后可遗留持久的柏金森综合征。严重眼部损害者约有1/4可遗留视力障碍，少数失明。 2．慢性中毒 早年文献曾有职业性慢性甲醇中毒病例报告，但均缺乏接触浓度资料，也难以判断究竟系长期低浓度接触抑或一次大量接触所致。近期国外文献报道在工作班长期接触时间加权浓度为260mg／m3工人中，头痛、视物模糊和鼻部刺激症状较多见，但未发现肯定的阳性体征。慢性甲醇中毒尚待深入研究。 皮肤反复接触甲醇溶液，可引起局部脱脂和皮炎。 3．实验室检查 严重甲醇中毒的实验室检查一般包括：血液甲醇和甲酸测定；血气分析；血清电解质和淀粉酶测定，血、尿常规；肝、肾功能及心电图、脑CT检查等。 (1)血液甲醇和甲酸测定；可帮助明确诊断和指导治疗，有条件时应多次测定。非职业接触者血液甲醇浓度＜0.016mmol/(0．5mg/L)，甲酸浓度为0.07-0.4mmol／L(3~19mg／L)。血液甲醇浓度＞6.20mmol／L(200mg/L)时，可出现中枢神经系统症状；浓度＞31.0 mmol／L(1000mg/L)时，出现眼部症状。未经治疗死亡患者血液甲醇浓度多达46.5~62.0mmol/L (1500~2000mg/L)。当血液甲酸浓度＞4.34mmol／L(200mg/L)时，多有眼损害和酸中毒。由于采血时间不同、个体差异以及受同时摄入乙醇的影响，上述剂量-效应关系仅供诊断时参考。 (2)尿甲醇和甲酸测定：主要用于职业接触工人的生物监测，亦可作为中毒诊断的参考指标。美国ACGIH建议工作班未尿甲醇0.47mmol/L (15mg／L)作为甲醇作业工人的生物接触限值。 (3)血气分析或二氧化碳结合力测定：用于监测酸中毒和判断病情严重程度。在有条件单位最好测定动脉血pH值和进行血气分析。血清碳酸氢盐＜18mmol／L时，血液甲醇浓度大多＞15.6mmol/L (500mg/L)。 (4)其他检验：严重中毒时，白细胞和红细胞平均容积增高，后者系中毒引起红细胞增大所致；口服中毒者血清淀粉酶可增高，少数患者肝、肾功能异常，个别患者出现肌红蛋白尿。 (5)CT检查：已成为诊断急性甲醇中毒性脑病的重要手段，并可帮助判断病情和须后。严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低。豆状核对称性密度减低提示为豆状核梗死软化病灶，最早可在病后3天出现。 【诊断及鉴别诊断】根据接触史、临床表现和实验室检查,排除其他类似疾病后可作出急性中毒的诊断。典型的临床过程为先有中枢神经系统抑制，随后出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损伤。口服中毒者尚有较明显的消化道症状，吸入中毒者可出现呼吸道症状。对有视物模糊的主诉、意识尚清晰的患者，如实验室检查发现有酸中毒，则强有力地提示有甲醇中毒的可能。对病因不明的昏迷并发酸中毒思者，在排除糖尿病等后，应及早进行血液甲醇测定和脑CT检查。因甲醇引起视力减退的同时，多有眼底和(或)视野的改变，所以只有将患者主诉与眼科检查(瞳孔、眼底和视野)结果综合分析，才能作出较准确的判断。 根据《职业性急性甲酵中毒诊断标准及处理原则》(GBl6373-1996)，在短期接触大量甲醇后，如出现下列临床表现之一者可诊断为轻度急性中毒：①轻度意识障碍；②视乳头充血，视野检查有中心或旁中心暗点；②轻度代谢性酸中毒。当出现下列临床表现之一者可诊断为重度急性中毒：①中、重度意识障碍；②视力急剧下降甚至失明，视乳头水肿甚至周围视网膜水肿，晚期演变为视神经萎缩；②严重代谢性酸中毒。 需要进行鉴别诊断的疾病有急性氯甲烷中毒、急性异丙醇中毒、糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等。在甲醇中毒早期，易误诊为上呼吸道感染或急性胃肠炎等。此外，尚需与饮酒过度产生的症状相鉴别。 对长期接触者，应定期进行医学校查，包括眼科(眼底、视力和视野)检查。【治疗】急性中毒治疗必须及时。在高度怀疑甲醇中毒时，即使实验室结果尚未报告，也应立即进行抢救。甲醇中毒的治疗包括清除毒物、呼吸循环支持治疗、对症治疗、纠正代谢性酸中毒、特效解毒剂和血液透析治疗，具体措施如下：1．清除已吸收的甲醇，促进排出。职业中毒患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服中毒患者，视病情采用催吐或洗胃。重度中毒患者或血液甲醇浓度＞15.6mmol/L或甲酸浓度＞4.34mmol/L者或并发肾功能衰竭者应及早采用血液透析或腹膜透析，尤以血液透析疗效为佳。当血液甲醇浓度＜7.8mmol／L(250mg／L)时，可停止透析。严重中毒可用腹膜透析或人工肾。 2．纠正酸中毒 代谢性酸中毒的程度决定甲醇中毒的严重性和预后，纠正代谢性酸中毒可减少甲酸/甲酸盐的比例；促进甲酸的排泄(酸中毒时甲酸经肾排泄减少)；减轻甲酸毒性、改善预后。纠正代谢性酸中毒措施包括应用碳酸氢钠和血液透析。根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液。 3．使用解毒剂(1)乙醇：因乙醇可竞争性抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲酸的产生，有利于透析治疗清除，所以国外文献多主张急性口服甲醇中毒时立即用乙醇治疗。乙醇可口服或将其混溶于5％葡萄糖液中，配成10％浓度静脉滴注。为抑制甲醇的代谢，血液中乙醇浓度宜维持在21.7~32.6mmol/L(1000~1500mg／L)。在应用中，要经常测定血液中乙醇浓度，以调整乙醇剂量和滴注速度。当血液甲醇浓度＜6．24mmol/L时，可停用乙醇。在无条件作透析时，乙醇治疗一般需维持几天。 (2)叶酸类：叶酸盐为促进甲酸氧化成二氧化碳，减少体内甲酸蓄积的重要辅助因子。有学者建议用叶酸或甲酰四氢叶酸治疗甲醇中毒，并认为对体内可能有叶酸盐缺乏的嗜酒者更为重要。叶酸用法为50mg静脉注射，每4h一次，连用几天。 (3)4-甲基吡唑(4-methylpyrazole， 4-MP)：4-MP可抑制醇脱氢酶，从而阻止甲醇代谢成甲酸。一般摄入4-MP 20mg/kg后，体内24h无甲酸盐形成。国外文献报道，首次剂量为10mg／kg，静脉缓慢注射(15min)，以后每12h重复应用，剂量减少30％~50％。未见该药有明显副作用。 4．对症和支持治疗 (1)严密观察呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅。危重病人床旁应置呼吸器，以备突发呼吸骤停时用。 (2)积极防治脑水肿，使用糖皮质激素、脱水剂、利尿剂，有脑疝者可考虑手术治疗。 (3)有意识模糊、朦胧状态或嗜睡等轻度意识障碍者可给予纳洛酮；有癫痫发作者可用苯妥英钠。 (4)纠正水与电解质平衡失调。 (5)适当增加营养，补充多种维生素。 (6)用纱布和眼罩遮盖双眼，避免光线直接刺激。 【预防】制造和应用甲醇的生产过程应做到密闭化，定期进行设备检修，杜绝跑、冒、滴、漏。在包装和运输时，要加强个体防护，防止容器破裂或泄漏。此外，必须严格保管制度和严防误将甲醇作为酒类饮料。明显的神经系统疾病、器质性精神病、视网膜和视神经病应列为职业禁忌证。 【并发症】急性中毒可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。慢性中毒可伴有神经衰弱综合征及自主神经功能紊乱等。 【饮食注意和护理】 职业性甲醇中毒经皮肤吸收，因此只要肝功能没有明损害，是不需进食的，可清淡饮食，按照血糖水平调整进食量。口服吸收由于对胃肠道的影响，早期应慎重进食。护理应注意观察生命体征，观察神智、精神、瞳孔、视力、视野等情况。【预后】急性甲醇中毒如救治及时，一般不会留有后遗症，少数有视神经损伤。慢性甲醇中毒早发现、早治疗，一般无后遗症，到后期视神经受损明显，视神经萎缩，预后较差。 【专家观点】甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。生活中口服中毒也比较常见。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。口服中毒者以3%碳酸氢钠洗胃，静滴2%-5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。眼底病变试用甘露醇及地塞米松静滴。主要参考文献：1. 何凤生主编,中华职业医学, 北京.人民卫生出版社,1999.2. 黄星培,王林,闫秀峰等.甲醇小鼠蓄积毒性试验,2003,18(3):198.3. 黄金祥,周安寿.急性甲醇中毒研究进展，中国工业医学杂志,l989,2:(2)52-53.4. 江朝强,吴一行,刘薇薇等.急性甲醇中毒的临床救治, 中华劳动卫生职业病杂志,2005, 23 (6):206-207 .

2016年6月8日香港新闻报道：港人打肉毒针接连出事，八日内接连有四名港人北上注射肉毒杆菌作美容用途后，有晕眩、言语不清、咀嚼困难、脸部肿胀及麻痹等症状，估计与涉事药物质量欠佳，或注射剂量超标有关。根据肉毒杆菌毒素的单位计算，该部位的注射剂量一般不超过50个单位，而成年人若注射300个单位才出现上述病症。呼吁市民不要贪便宜，接受治疗前须了解其用途及副作用，并交由注册医生完成。【肉毒杆菌中毒毒理】肉毒梭菌属于厌氧性梭状芽孢杆菌属，基本特性为厌氧性的杆状菌，形成芽孢，芽孢比繁殖体宽，呈梭状，新鲜培养基的革兰氏染色为阳性，产生强烈的嗜神经毒素（细菌外毒素），即肉毒毒素。按照外毒素的抗原性不同，可分类A～G等7型。引起人类疾病者主要为A、B和E等3型，偶可由F型所致；引起婴儿肉毒中毒者则以A型和B型多见。美容常用A型。肉毒杆菌芽胞广布于自然界，家畜、家禽及鱼类为传染源。病菌由动物（主要是食草动物）肠道排出，污染土壤及岸沙土，由此污染饮食品制作罐头，如加热不足，则其所产芽胞不被消灭，加之缺氧环境，造成肉毒杆菌大量繁殖，产生大量外毒素。偶可由伤口感染致病。用肉毒毒素注射法行面部去皱美容，亦是重要的传播途径。病菌偶可污染食品如蜂蜜，被婴儿摄入胃肠道后，繁殖产生大量外毒素而致病。又称婴儿肉毒中毒。男女老幼均可得病。外毒素对人和动物均有高度的致病性。病人无传染性。肉毒毒素（botulinum toxin，AX）是肉毒杆菌产生的含有高分子蛋白的神经毒素，是目前已知在天然毒素和合成毒剂中毒性最强烈的生物毒素，它主要抑制神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉松弛麻痹，特别是呼吸肌麻痹是致死的主要原因。【肉毒杆菌中毒临床表现】肉毒杆菌中毒潜伏期一般为1～2天，长者达8～10天，潜伏期越短，病情越重。主要表现为头晕、无力、视物模糊、眼睑下垂、咀嚼无力、张口和伸舌困难、吞咽困难、呼吸困难等，症状轻重程度不同，病死率较高。初为全身软弱、疲乏、头痛、眩晕等，继而出现眼睑下垂、瞳孔扩大、复视、斜视及眼内外肌瘫痪。重症患者有吞咽、咀嚼、言语、呼吸等困难，声音嘶哑或失音、抬头困难、共济失调，心力衰竭，但肢体完全瘫痪者少见。咽肌麻痹时粘液分泌物积聚咽部，可引致吸入性肺炎。可出现腹胀、尿潴留及唾液和泪液的减少等。病人可于数天（4～10天）后逐渐恢复健康，呼吸、吞咽及言语困难先行缓解，随后其他肌肉瘫痪也渐复原，视觉恢复较慢，有时需数月之久。重症患者可于发病后3～10天内，因呼吸衰竭、心力衰竭或继发肺炎等而死亡。E型毒素所致者，病死率可50%。【诊断】1.流行病学特点有摄食可疑食品和同食者集体发病史，中毒食品多为家庭自制发酵豆谷类制品，其次为肉类和罐头食品。中毒多发生在冬春季。2.临床表现典型临床症状如头晕，无力，视力模糊，眼睑下垂，复视，咀嚼无力，张口困难，伸舌困难，咽喉阻塞感，饮水发呛，吞咽困难，呼吸困难，头颈无力，垂头等。患者症状轻重程度和出现范围可有所不同，病死率较高。3.实验室诊断从中毒食品或患者胃肠内容物中、粪便、血液中检出肉毒毒素，并确定其型别。可用食物浸出液口饲（或作腹腔内注射）豚鼠或小白鼠，如有外毒素存在，则动物发生典型的四肢麻痹而死亡。患者可有美容针注射史。本病应与河豚或毒蕈所致的食物中毒、流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。【治疗】1.抗毒素治疗及早给予肉毒抗毒血清，在起病后24小时内或瘫痪发生前注入最为有效。静脉或肌肉注入5万～8万U一次，必要时6小时，后重复注射。重者以上剂量加倍。2.支持及对症治疗病初确诊消化道吸收或拟诊为本病时，应立即用水或高锰酸钾（1∶4000）洗胃并灌肠。病人安静卧床休息，注意保暖。咽喉部有分泌物积聚时用吸引器吸出。呼吸困难者给氧，必要时进行人工呼吸。吞咽困难者用鼻饲或静脉给予营养，发生肺炎等继发感染时给予适宜的抗菌药物。创伤型肉毒中毒患者，必须彻底清创，并给予抗血清。吡啶（pyridine）能刺激神经生芽，可缩短病程；盐酸胍有促进末梢神经释放乙酰胆碱作用，也可用于治疗肉毒中毒，但对严重的呼吸衰竭患者则无效。

第一部分 铅、镉、砷、铬、汞污染潜在高风险人群健康体检一、铅污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：血铅。儿童血铅≥100μg／L、成人血铅≥1.9μmol／L （400μg／L）者进行复查。（二）复查：筛查血铅超标者（儿童血铅≥100μg／L；成人血铅≥1.9μmol／L （400μg／L））复查静脉血铅。（三）专项体检：复查静脉血铅仍超标者进行专项体检，其内容为：1.症状询问：重点询问神经系统、消化系统和贫血症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、四肢麻木、腹痛、食欲减退、便秘等。2.体格检查：（1）儿科/内科常规检查；（2）神经系统常规检查。3.实验室和其他检查：（1）儿童：静脉血铅；（2）成人及经静脉血铅复查证实为中度以上儿童铅中毒者：血常规、尿常规、肝功能、静脉血铅或成人尿铅；（3）成人：尿δ-ALA（尿δ-氨基－γ－酮戊酸）、血ZPP（红细胞锌原卟啉）、EP（血红细胞游离原卟啉）。二、镉污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：尿镉。尿镉≥5mmol/mol肌酐(5mg/g肌酐)者进行复查。（二）复查：筛查尿镉超标者（尿镉≥5mmol/mol肌酐(5mg/g肌酐)）复查尿镉。（三）专项体检：复查尿镉仍超标者进行专项体检，其内容为：1.症状询问：重点询问有关肾脏疾病和骨质疏松症的病史及相关症状。2.体格检查：内科常规检查。3.实验室和其他检查：血常规、尿常规、尿镉、尿b2-微球蛋白/尿视黄醇结合蛋白、肝功能、肾功能、X线检查（骨盆、尺桡骨、胫腓骨）。三、砷污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：尿砷。超过当地正常参考值者进行复查。（二）复查：筛查尿砷超标者（超过当地正常参考值）复查发砷或尿砷。（三）专项体检：复查发砷或尿砷仍超标者进行专项体检，其内容为：1.症状询问：重点询问乏力，头痛、头晕、失眠、四肢远端麻木、疼痛，双下肢沉重感、消化不良、肝区不适等症状。2.体格检查：（1）内科常规检查：重点检查消化系统，如肝脏大小、硬度、肝区叩痛等；（2）神经系统检查：重点是周围神经系统，如感觉、肌力；（3）皮肤科检查：重点检查皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着，即重点检查躯干部及四肢有无弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑，指、趾甲Mees纹，手、足掌皮肤过度角化及脱屑等。3.实验室和其他检查：血常规、尿常规、肝功能、心肌酶谱、心电图、肝脾B超、发砷或尿砷、神经-肌电图。四、铬污染潜在高风险人群健康体检项目1.症状询问：重点询问呼吸系统、鼻咽部、皮肤疾病史症状。2.体格检查：（1）内科常规检查；（2）鼻咽部常规检查；（3）皮肤科常规检查。3.实验室和其他检查：血常规、尿常规、肝功能、胸部X射线摄片、心电图。五、汞污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：尿汞。尿汞＞2.25mmol/mol肌酐（4mg/g肌酐）者进行复查。（二）复查：筛查尿汞超标者（尿汞＞2.25mmol/mol肌酐（4mg/g肌酐））复查尿汞。（三）专项体检：复查尿汞仍超标者进行专项体检，其内容为：1.症状询问：重点询问神经精神症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、易激动、多汗等及肾脏病史等。2.体格检查：（1）内科常规检查；（2）口腔科常规检查：重点检查口腔粘膜、牙龈；（3）神经系统常规检查（注意眼睑、舌、手指震颤的检查）。 3.实验室和其他检查：血常规、尿常规、心电图、肝功能、尿b2-微球蛋白/尿视黄醇结合蛋白、尿汞。六、其他（一）开展健康体检工作的医疗卫生机构应当具备卫生行政部门批准的医疗卫生机构执业许可证，从事健康体检的医务人员应当具备相应的执业资格。（二）开展健康体检机构应当严格按照铅、镉、砷、铬、汞污染潜在高风险人群的健康体检要求进行体检工作。（三）对在健康体检中发现存在健康损害的人员，应当及时告知，并按照有关规定及时安排相关诊断与治疗工作。（四）开展健康体检机构应当客观真实地报告健康检查结果，并对其所出示的检查结果和总结报告负责。重金属污染潜在高风险人群健康体检项目一览表污染物筛查复查专项体检（复查后仍异常者）症状询问体格检查实验室检查铅血铅静脉血铅：筛查血铅增高者（儿童血铅≥100μg／L；成人血铅≥1.9μmol／L （400μg／L））予以复查。重点询问神经系统和贫血症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、四肢麻木、腹痛、食欲减退、便秘等。1.儿科/内科常规检查；2.神经系统常规检查。1.儿童：静脉血铅；2.成人及经静脉血铅复查证实为中度以上儿童铅中毒者：血常规、尿常规、肝功能、血铅或尿铅；3.成人：尿δ-ALA（尿δ-氨基－γ－酮戊酸）、血ZPP（红细胞锌原卟啉）、EP（血红细胞游离原卟啉）。镉尿镉尿镉：筛查尿镉增高者（尿镉≥5mmol/mol肌酐(5mg/g肌酐)）予以复查。重点询问有关肾脏疾病和骨质疏松症的病史及相关症状。内科常规检查。血常规、尿常规、尿镉、尿β2-微球蛋白/尿视黄醇结合蛋白、肝功能、肾功能、X线检查（骨盆、尺桡骨、胫腓骨）。砷尿砷发砷或尿砷：筛查尿砷增高者（超过当地正常参考值）予以复查。重点询问乏力，头痛、头晕、失眠、四肢远端麻木、疼痛，双下肢沉重感、消化不良、肝区不适等症状。1.内科常规检查：重点检查消化系统，如肝脏大小、硬度、肝区叩痛等；2.神经系统检查：重点是周围神经系统，如感觉、肌力；3.皮肤科检查：重点检查皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着，即重点检查躯干部及四肢有无弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑，指、趾甲Mees纹，手、足掌皮肤过度角化及脱屑等。血常规、尿常规、肝功能、心肌酶谱、心电图、肝脾B超、发砷或尿砷、神经-肌电图。铬重点询问呼吸系统、鼻咽部、皮肤疾病史症状。1.内科常规检查；2.鼻咽部常规检查；3.皮肤科常规检查。血常规、尿常规、肝功能、胸部X射线摄片、心电图。汞尿汞尿汞：筛查尿汞增高者（尿汞＞2.25mmol/mol肌酐（4mg/g肌酐））予以复查。重点询问神经精神症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、易激动、多汗等及肾脏病史等。1.内科常规检查；2.口腔科常规检查：重点检查口腔粘膜、牙龈；3.神经系统常规检查（注意眼睑、舌、手指震颤的检查）。血常规、尿常规、心电图、肝功能、尿β2-微球蛋白/尿视黄醇结合蛋白、尿汞。第二部分 铅、镉、砷、铬、汞污染人群中毒诊断重金属污染可能产生的人体健康损害，涉及到神经系统、呼吸系统、消化系统、血液系统、肾脏、心血管及皮肤等组织器官，涉及到多临床学科。出具重金属污染中毒诊断的医疗卫生机构和相关专业技术人员，应当具备以下基本要求：一、机构类型（一）承担国家级和省级中毒救治基地职能的医疗机构。（二）具备职业性铅、镉、砷、铬、汞中毒诊断资质的医疗卫生机构。（三）卫生行政部门确定的承担铅、镉、砷、铬、汞污染人群中毒诊断的医疗卫生机构。二、机构条件（一）具有独立法人资格。（二）持有《医疗机构执业许可证》，或卫生行政部门核发的卫生机构执业许可证。（三）具备开展铅、镉、砷、铬、汞中毒诊断的质量管理体系，且有效运行。（四）具备毒物检测实验室，经省级以上卫生行政部门指定机构组织的实验室室间质量评价合格，或者具有地市级以上标准计量部门颁发的计量认证或审查认可合格证书；所需仪器设备的种类、数量和性能等能满足检测工作需要并定期进行计量检定，有检定状态标识，运行良好；毒物检测实验室经国家或省级卫生行政部门组织的重金属检测质量控制考核，成绩合格；毒物检测技术负责人具备中等以上专业技术职称。（五）铅、镉、砷、铬、汞中毒诊断医师必须取得执业医师资格。（六）铅、镉、砷、铬、汞中毒诊断医师应当具有中级以上卫生专业技术职称任职资格，重金属中毒诊断技术负责人应当具备高级专业技术职务任职资格，从事相关诊断工作5年以上。（七）具备开展铅、镉、砷、铬、汞污染潜在高风险人群健康体检的技术服务能力。第三部分 铅、镉、砷、铬、汞中毒的诊断标准重金属污染中毒诊断是一项技术要求很高、政策性很强的工作，诊断过程中，应当认真开展流行病学调查工作，认真筛查受污染区域的人群，结合环境监测指标，全面分析患者的症状、体征、辅助检查等实验室指标，并排除其他病因所致类似疾病后作出铅、镉、砷、铬、汞中毒诊断。铅、镉、砷、铬、汞中毒诊断参考标准，详见下表。污染物职业卫生标准卫生行业标准部门标准铅GBZ 37－2002职业性慢性铅中毒诊断标准卫生部《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则（试行）》WS/T 112－1999职业接触铅及其化合物的生物限值镉GBZ17－2002职业性镉中毒诊断标准WS/T 113－1999职业接触镉及其化合物的生物限值砷GBZ 83－2002职业性慢性砷中毒诊断标准WS/T 211－2001地方性砷中毒诊断标准WS 277-2007地方性砷中毒病区和划分标准铬GBZ 12－2002职业性铬鼻病诊断标准汞GBZ 89－2007职业性汞中毒诊断标准一、铅中毒诊断标准（一）成人慢性铅中毒诊断标准。有明确铅污染区域内生活接触史，出现以神经、消化、造血系统为主的临床表现，复查和专项体检血铅≥2.9μmol／L（600μg/L）或尿铅≥0.58μmol/L（120μg/L）者，可诊断为慢性铅中毒。1.轻度中毒。血铅≥2.9μmol／L（600μg/L）或尿铅≥0.58μmol/L（120μg/L），且具有下列一项表现者：（1）尿δ-氨基－γ－酮戊酸≥61.0μmol／L（8000μg/L）者；（2）血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56μmol／L（2000μg/L）；（3）红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2.91μmol／L（13.0μg/g Hb）；（4）有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。如诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol／L（800μg/L）或4.82μmol／24h（1000μg/24h）者，也可诊断为轻度铅中毒。2.中度中毒。在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：（1）腹绞痛；（2）贫血；（3）轻度中毒性周围神经病。3.重度中毒。具有下列表现之一者：（1）铅麻痹；（2）中毒性脑病。（二）儿童铅中毒诊断标准。有明确铅污染区域内生活接触史，连续两次静脉血血铅≥200mg/L者，可诊断为儿童铅中毒，并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。轻度铅中毒：血铅水平为200-249mg/L；中度铅中毒：血铅水平为250-449mg/L；重度铅中毒：血铅水平等于或高于450mg/L。儿童铅中毒可伴有某些非特异的临床症状，如腹隐痛、便秘、贫血、多动、易冲动等；血铅等于或高于700mg/L时，可伴有昏迷、惊厥等铅中毒脑病表现。二、镉中毒诊断标准（一）慢性轻度中毒。有明确镉污染区域内生活接触史，复查和专项体检尿镉≥5mmol/mol肌酐(5mg/g肌酐)），并有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性镉中毒：1.尿b2-微球蛋白含量在9.6mmol/mol肌酐(1000mg/g肌酐)以上。2.尿视黄醇结合蛋白含量在5.1mmol/mol肌酐(1000mg/g肌酐)以上。（二）慢性重度中毒。除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。三、砷中毒诊断标准（一）亚急性砷中毒诊断标准。1.有明确砷污染区域内生活接触史。2.复查和专项体检发砷或尿砷超过当地正常参考值。3.出现以消化系统、周围神经系统损害为主的临床表现。4.排除其他原因引起的消化系统、周围神经系统疾病。（二）慢性砷中毒诊断标准。1.慢性轻度中毒。有明确砷污染区域内生活接触史，具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状，复查和专项体检发砷或尿砷超过当地正常参考值，并具有下列情况之一者：（1）皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化；（2）非暴露部位如躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑；（3）轻度肝脏损伤；（4）轻度周围神经病。2.慢性重度中毒。在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：（1）肝硬化；（2）周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪；（3）皮肤癌。四、铬中毒诊断标准目前国内尚无环境污染引起铬中毒的相关资料，铬中毒诊断标准待定。五、汞中毒诊断标准由于环境污染引起的汞中毒事件罕见。如发生环境污染引起的汞中毒事件，则可参考以下慢性汞中毒的诊断标准：（一）慢性轻度中毒。有明确的汞污染区域内生活接触史，复查和专项体检尿汞＞2.25mmol/mol肌酐（4mg/g肌酐），具有下列任何三项者，可诊断慢性汞中毒：1.神经衰弱综合征。2.口腔-牙龈炎。3.手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤。4.近端肾小管功能障碍，如尿低分子蛋白含量增高。5.尿汞增高（≥20mmol/mol肌酐（35mg/g肌酐））。（二）慢性中度中毒。在轻度中毒基础上，具有下列一项者：1.性格情绪改变。2.上肢粗大震颤。3.明显肾脏损害。（三）慢性重度中毒。慢性中毒性脑病。第四部分 铅、镉、砷、铬、汞中毒处置原则一、铅中毒处置原则（一）儿童铅中毒处置原则。轻度铅中毒：脱离铅污染源、进行卫生指导，营养干预。中度和重度铅中毒：脱离铅污染源，卫生指导，营养干预，驱铅治疗。1.脱离铅污染源。排查和脱离铅污染源是处理儿童铅中毒的根本办法。儿童脱离铅污染源后血铅水平可显著下降。血铅水平在200mg/L以上时，往往可以寻找到比较明确的铅污染来源，应当积极帮助寻找特定的铅污染源，并尽快脱离。2.进行卫生指导。通过开展儿童铅中毒防治知识的健康教育与卫生指导，使广大群众知晓铅对健康的危害，避免和减少儿童接触铅污染源。同时，教育儿童养成良好的卫生习惯，纠正不良行为。3.实施营养干预。铅中毒可以影响机体对铁、锌、钙等元素的吸收，当这些元素缺乏时机体又对铅毒性作用的易感性增强。因此，对铅中毒的儿童应当及时进行营养干预，补充蛋白质、维生素和微量元素，纠正营养不良和铁、钙、锌的缺乏。4.进行驱铅治疗。驱铅治疗是通过驱铅药物与体内铅结合并排泄，以达到阻止铅对机体产生毒性作用。驱铅治疗只用于血铅水平在中度及以上铅中毒。驱铅治疗应当注意：（1）使用口服驱铅药物前应当确保脱离污染源，否则会导致消化道内铅的吸收增加；（2）缺铁患儿应当先补充铁剂后再行驱铅治疗，因为缺铁会影响驱铅治疗的效果。驱铅治疗的具体方法及注意事项请按照《卫生部关于印发<儿童高铅血症和铅中毒预防指南>及<儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则（试行）>的通知》（卫妇社发〔2006〕51号）执行。（二）成人铅中毒处置原则。1.驱铅治疗，可用依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服驱铅治疗。2.对症支持治疗，注意检测血中铁、锌、钙等微量元素并及时补充。3.健康教育，改变不良生活习惯及饮食习惯，合理膳食。二、镉中毒处置原则（一）对症支持治疗。（二）健康教育，改变不良生活习惯及饮食习惯，合理膳食。（三）由于依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。三、砷中毒处置原则（一）驱砷治疗，可口服二巯丁二酸或用二巯丙磺钠或二巯丁二酸钠驱砷治疗。（二）补硒、维生素C等对症支持治疗。（三）健康教育，改变不良生活习惯及饮食习惯，合理膳食。四、铬中毒处置原则如出现与铬危害相关疾病，按照相关临床处理原则进行处理。五、汞中毒处置原则（一）驱汞治疗，可用二巯丙磺钠进行驱汞治疗。（二）对症支持治疗。（三）健康教育，改变不良生活习惯及饮食习惯，合理膳食。第五部分 铅、镉、砷、铬、汞检测方法一、复查检测方法（一）WS/T 174-1999血中铅、镉的石墨炉原子吸收光谱测定方法（详见中华人民共和国卫生行业标准）。（二）WS/T 18-1996尿中铅的石墨炉原子吸收光谱测定方法（详见中华人民共和国卫生行业标准）。（三）WS/T 32-1996尿中镉的石墨炉原子吸收光谱测定法（详见中华人民共和国卫生行业标准）。（四）WS/T 37-1996尿中铬的石墨炉原子吸收光谱测定法（详见中华人民共和国卫生行业标准）。（五）WS/T 38-1996血中铬的石墨炉原子吸收光谱测定法（详见中华人民共和国卫生行业标准）。（六）尿砷原子荧光光谱测定法（见附件1）。（七）血汞原子荧光光谱测定法（见附件2）。（八）尿汞原子荧光光谱测定法（见附件3）。二、铅、镉、砷、铬、汞实验室检测保证规范（一）适用范围。本规范主要适用于接触重金属及类金属铅、镉、砷、铬和汞污染的潜在高风险人群健康筛查、复查和诊断过程中血、尿样品检测的质量保证措施。（二）规范性文件。GBZ/T173-2006 职业卫生生物监测质量保证规范。血铅临床检验技术规范（卫医发〔2006〕10号）。《医疗机构临床实验室管理办法》（卫医发〔2006〕73号）。GB/T22576-2008/ISO15189:2007医学实验室质量和能力的专用要求。（三）实验室基本要求。1.从事重金属及类金属铅、镉、砷、铬和汞检测的实验室应当依法通过实验室资质认证，并依据质量控制手册、程序性文件和作业指导书对实验室检测全过程进行质量控制。2.从事血、尿样品采集和实验室检测的人员应当经过技术培训，并掌握相应的标准、规范和检测技术。3.实验室应当具有独立的样品预处理实验间和仪器设备间，并具有良好的通风排毒设施，避免对检测人员造成危害。4.检测用仪器应当满足检测方法的要求。（四）血、尿样品的采集。1.血尿样品采集的用品和容器应当随机抽取进行空白检验，每种采样器材每个批号抽样量不得小于总量的5%-10%，经检测其本底值应低于方法检出限。2.采血人员应当戴无粉乳胶或聚乙烯手套。3.样品采集应当在洁净的环境中进行。4.血液样品的采集应当采用肝素锂抗凝剂，同时采集2份血液样品，样品采集量不少于2ml；尿液样品采集应同时采集2份样品，不少于50ml。5.尿液采集后应当及时进行肌酐测定或比重测定；肌酐浓度<0.3g/L或>3g/L的尿样，比重<1.010或>1.030的尿样均应弃去，并重新采集。6.在每批样品采集时，应当至少带2套空白对照用品和容器。（五）生物样品保存运输：血液和尿液样品应当密闭、低温储存和运输。（六）样品测定质量控制。1.测定用标准应当溯源至国家标准。2.测定过程中应当采用二级标准物质或质量控制样品进行质量控制。3.在测定样品溶液前，应当首先进行二级标准物质或质量控制样品测定，且结果在允许的参考值范围内。4.无标准物质或质量控制样品时，可采用加标回收率和平行样检测进行质量控制。5.建议实验室建立质量控制图对实验室进行质量控制。6.异常样品应当进行备用样品的复检，当检测结果变异小于10%时，方可出具检测结果报告。7.实验室可采用一级标准物质对样品检测结果进行修正。（七）记录控制。实验室应当保存完整的实验检测、质量控制等原始记录。（八）室间质量控制。进行血、尿样品检测的实验室应当参加国内外相应的实验室能力验证、实验室比对、测量审核或盲样考核。（九）检测结果报告。样品检测结果报告应当含实验室名称、样品采集日期、样品检测日期、检测依据、检测仪器设备名称、仪器编号、样品编号、检测结果和报告签发人等信息。附件1尿砷原子荧光光谱测定法一、范围本标准规定了尿砷的原子荧光光谱测定方法。本标准适用于职业接触砷及其化合物的劳动者尿砷的浓度测定。二、规范性文件下列文件中的条款，通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准。然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。WS/T 97-1996 尿中肌酐分光光度测定方法。《卫生部关于印发<医疗机构临床实验室管理办法>的通知》（卫医发〔2006〕73号）。三、原理尿样经微波消解后，在酸性条件下,加入硫脲使五价砷预还原为三价砷，再加入硼氢化钠或硼氢化钾使还原生成砷化氢，由氩气载入石英原子化器中分解为原子态砷，在砷空心阴极灯的发射光激发下产生原子荧光，其荧光强度在固定条件下与被测液中的砷浓度成正比，与标准系列比较定量。四、仪器4.1 具盖聚乙烯塑料瓶，500mL。4.2 具盖聚乙烯塑料离心管，15mL。4.3 电热板。4.4 微波消解器，带样品消解罐。4.5 原子荧光光度计，砷空心阴极灯。仪器操作参考条件见下表。波长，nm193.7灯电流，mA70原子化器温度，℃200延迟时间，S0.5光电倍增管负高压，V300读数时间，S13原子化器高度，mm8进样体积，mL1载气（Ar）流量，mL/min300进样方式断续流动屏蔽气（Ar）流量，mL/min900读数方法峰面积输阴极电流，mA35五、试剂实验用水为重蒸水或去离子水。5.1 硝酸，优级纯。5.2 过氧化氢，优级纯。5.3 氢氧化钠溶液，5g/L。5.4 硼氢化钾溶液，30g/L。5.5 硫脲-抗坏血酸混合液，50g/L：称取5g硫脲加约80mL纯水,加热溶解,待冷却后加入5g抗坏血酸，稀释至100mL,存储在棕色瓶中，可保存1个月。5.6 盐酸溶液, 体积分数是5%。5.7 砷标准应用溶液：溶解0.1320g三氧化二砷（预先在105℃烘干2h）于0.5mL氢氧化钠溶液（200g/L）中，用水稀释至100mL。此溶液为1.0mg/mL砷标准贮备液。临用前，用水稀释成1.0μg/mL砷标准应用溶液。或用国家认可的砷标准溶液配制。六、采样、运输和贮存用具盖聚乙烯塑料瓶收集班后尿，混匀后，尽快按WS/T 97测定肌酐。取10mL尿，加入具盖聚氯乙烯塑料管，样品需冷藏贮存和运输。样品于4℃可保存14d。七、分析步骤7.1样品处理：将尿样从冰箱中取出，放置恢复到室温后，充分摇匀。取5.0mL尿样于样品消解罐中，加入3mL硝酸，微波消化5min，冷却卸压后取出样品罐将消化液分次转移到25mL比色管中，同时加入1.25mL盐酸和5.0mL抗坏血酸-硫脲混合液，并定容至25mL，室温反应30min后供测定。7.2样品空白：取5.0mL水按样品同样处理，作为样品空白。7.3标准曲线的绘制：取砷标准应用溶液0.00mL、0.05mL、0.10mL、0.20mL、0.40mL、0.80mL分别置于6个25mL容量瓶中，各加入浓盐酸1.25mL，硫脲-抗坏血酸混合液5.00mL，以水定容至25mL。室温反应30min后供测定。参照仪器操作条件，将原子荧光光度计调节至最佳测定状态，分别测定样品和样品空白，以测得的荧光强度值与相应的尿砷浓度（μg/L）绘制标准曲线。7.4 样品测定：用测定标准管的操作条件测定样品和样品空白，由标准曲线得尿砷浓度（μg/L）。八、计算按式（１）计算尿中砷的浓度： kc1 C= ———— ………………………………………（１） c2式中：C-尿中砷浓度，μg/g 肌酐；c1 -从标准曲线上查得的尿样中砷浓度，μg/L；c2 -尿肌酐浓度，g/L；k-尿样稀释倍数。九、说明9.1本法的最低检出浓度为0.32μg/L（取尿样5mL）；标准曲线的线性范围为0μg/L-160μg/L；精密度范围为0.87%-1.75%；加标回收率为95%-105%（加标浓度10.0μg/L-80.0μg/L）。9.2硼氢化钾的浓度对测定结果有较大的影响，本法采用为30 g/L。硼氢化钾水溶液的稳定性较差，必须加入一定量的NaOH或KOH以提高其稳定性。9.3 5倍砷浓度以下的锑离子、20倍砷浓度以下的铅离子、25倍砷浓度以下的锡离子对测定无干扰；钾和钠离子对测定无干扰。9.4通常室温条件下，硫脲30min可将五价砷还原为三价砷，故样品消化定容后30min即可进行测定。附件2血汞原子荧光光谱测定法一、范围本标准规定了血中汞的原子荧光光谱测定方法。本标准适用于职业接触汞的劳动者血中汞的测定。二、规范性文件下列文件中的条款，通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准。然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。WS/T 68 生物材料分析方法的研制准则。三、原理血样经微波消解后，在酸性条件下,血样中汞被硼氢化钠或硼氢化钾还原成原子态汞，由氩气载入石英原子化器中，在汞空心阴极灯的照射下，基态汞原子被激发至高能态，在返回基态时，发射出原子荧光，其荧光强度在固定条件下与被测液中的汞浓度成正比，与标准系列比较定量。四、仪器4.1具塞比色管，10 mL和25mL。4.2微波消解器，带样品消解罐。4.3原子荧光光度计，汞空心阴极灯。仪器操作参考条件见下表。波长，nm253.7延迟时间，S 2原子化器温度，℃200读数时间，S15光电倍增管负高压，V300进样体积，mL0.5原子化器高度，mm12进样方式断续流动载气（Ar）流量，mL/min400测量方式标准曲线法屏蔽气（Ar）流量，mL/min1000读数方法峰面积灯电流，mA15五、试剂实验用水为去离子水或重蒸馏水。 5.1硝酸，优级纯。 5.2盐酸，优级纯。 5.3硼氢化钾溶液(20g/L）：称取2.5g氢氧化钠溶于500mL水后再放入10g硼氢化钾溶解。 5.4重铬酸钾溶液(500mg/L):称取5g重铬酸钾溶于50mL水，然后取出0.5mL，加入2.5mL硝酸，再加水定容至100mL。存储在棕色瓶中保存。 5.5盐酸溶液(10% V/V)。 5.6汞标准应用溶液：取汞标准溶液（1000g/mL）0.1mL于10mL容量瓶中用重铬酸钾溶液定容，配成10g/mL的汞标准溶液，再取0.1mL的上述所配溶液于10mL容量瓶中用盐酸溶液(10% V/V)定容。配成100g/L的汞标准应用液。或用国家标准溶液配制。六、采样、运输和贮存用具塞取血管收集静脉血, 取5mL血(加肝素抗凝)，于4℃冰箱中可保存14天。七、分析步骤7.1样品处理取1.0mL血液样品于消解罐中，加入2mL硝酸(5.1)，放入微波消解炉中二档消化3min，卸压后取出样品消解罐放置至室温后打开，用盐酸溶液冲洗并转移到10mL比色管中，并定容，溶液供测定。取硝酸2mL于样品消化罐中，同样品预处理相同，作为样品空白。 7.2标准曲线的绘制用标准应用液按照下表配制标准溶液系列。管号012345汞标准应用液，mL0.00.10.30.51.02.0盐酸溶液(10% V/V), mL 加至10.0汞的浓度，μg/L0.01.03.05.010.020.0参照仪器操作条件，将原子荧光光度计调节至最佳测定状态，分别测定标准系列。以测得的荧光强度值与相应的汞浓度（μg/L）绘制标准曲线。 7.3样品测定用测定标准管的操作条件测定样品和样品空白。由标准曲线得样品汞浓度（μg/L）。八、计算按式（1）计算血中汞的浓度 cV2C= ————…………………………………………（１） V1式中： C-血中汞的浓度，μg/L； c-由标准曲线查得的汞浓度，μg/L；V1-血液体积，mL； V2 -样品定容后体积，mL。九、说明9.1本法的最低检测浓度为0.42μg/L；标准曲线的线性范围为0μg/L-20μg/L，在此范围内相关系数＞0.9990；血样测定精密度：RSD=1.5%-6.5%（n=6）；加标回收率为102%-116%（加标浓度50.0μg/L-300.0μg/L）。9.2职业接触者汞的血样采集应当安排在班末,离开工作场所，并搞好个人卫生后采集血样，以避免污染。4℃下可以保存2周。9.3共存物的干扰。铅、砷、钠、钙、镁对汞测定均无干扰。9.４ 本方法的研制依据WS/T 68。附件3尿汞原子荧光光谱测定法一、范围本标准规定了尿中汞的原子荧光光谱测定方法。本标准适用于职业接触汞及其化合物的劳动者尿中汞的测定。二、规范性文件下列文件中的条款，通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准。然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。WS/T 97 尿中肌酐分光光度测定方法。三、原理尿样品经微波消解后，在酸性条件下,尿样品中汞被硼氢化钠或硼氢化钾还原成原子态汞，由氩气载入石英原子化器中，在汞空心阴极灯的照射下，基态汞原子被激发至高能态，在返回基态时，发射出原子荧光，其荧光强度在固定条件下与被测液中的汞浓度成正比，与标准系列比较定量。四、仪器4.1 具盖聚乙烯塑料瓶，500mL。4.2 具盖聚乙烯塑料离心管，15mL。4.3微波消解器，消解罐。4.4原子荧光光度计，汞空心阴极灯。 仪器操作参考条件见下表。波长，nm253.7延迟时间，S2原子化器温度，℃200读数时间，S15光电倍增管负高压，V300灯电流，mA15原子化器高度，mm12进样体积，mL0.5载气（Ar）流量，mL/min400进样方式断续流动屏蔽气（Ar）流量，mL/min1000读数方法峰面积五、试剂实验用水为去离子水或重蒸水。 5.1 硝酸，优级纯。5.2 盐酸，优级纯。5.3 过氧化氢，优级纯。5.4盐酸溶液，体积分数为10%。5.5 硼氢化钾（20 g/L）溶液：称取2.5 g氢氧化钠溶于500mL水后再放入10g硼氢化钾用玻璃棒混匀溶解。5.6重铬酸钾溶液，500mg/L: 称取5g重铬酸钾溶于50mL水，然后取出0.5mL，加入2.5mL硝酸，再加水定容至100mL。存储在棕色瓶中,可保存3个月。5.7汞标准应用溶液：用国家认可的汞标准溶液配制。取汞标准溶液（1000g/mL）0.1mL于10mL比色管中用重铬酸钾溶液定容，配成10g/mL的汞标准溶液。临用前，用10%盐酸溶液配成100g/L的汞标准应用液。六、采样、运输和贮存用具盖聚乙烯塑料瓶收集班后尿，混匀后，尽快按WS/T 97测定肌酐。样品在室温下尽快运输和测定；样品置于4℃冰箱中可保存14d。七、分析步骤7.1 样品处理：将尿样从冰箱中取出，放置恢复到室温后，充分摇匀。取1.0mL尿样于样品消解罐中，加入2mL硝酸，放入微波消解炉中二档消化3min，冷却后分次转移到10mL比色管中，并定容至10mL，供测定。7.2样品空白：并取硝酸2mL于样品消解罐中，其余操作同样品，作为样品空白。7.3标准曲线的绘制：用汞标准应用液，采用逐级稀释的方法按表2配置标准系列。参照仪器操作条件，将原子荧光光度计调节至最佳测定状态，分别测定标准系列，用测定的荧光强度值与相应的汞浓度（μg /L）绘制标准曲线。 用标准应用液按照下表配制标准溶液系列。管号012345汞标准应用溶液体积，mL0.00.10.30.512盐酸溶液（10%），mL定容体积10.0汞的浓度，μg /L0.01.03.05.010.020.07.4样品测定：用测定标准的操作条件，测定样品和样品空白的荧光强度后，由标准曲线得尿汞浓度（μg/L）。八、计算按式（1）计算尿中汞的浓度： c1kC= ————……………………………………… （1） c2式中：C-尿中汞浓度, μg /g 肌酐； c1 -从标准曲线上查得的尿样中汞浓度(减去样品空白), μg /L； c2 -尿的肌酐浓度, g/L; k-样品稀释倍数。九、说明9.1方法的最低检出浓度为0.042μg/L；标准曲线的线性范围为0μg/L-20μg/L；方法精密度：RSD=5%-10%（n=6）；加标回收率为96%-114%。9.2铅、砷、钠、钙、镁等离子均对测定无干扰。9.3测定过程中应注意汞浓度过高易引起仪器污染，仪器应清洗后再进行检测。

3月底，我去外地出差了几天。这期间，我管的一位病人突然去世了，临去世之前，他呼喊着“快叫邹主任回来！”。我出差回来，病人的家属对我哭诉。我感到分外的遗憾，也感到无限的欣慰。做这样的医生，能让病人和家属感到依赖和信任，虽然我的医术不是最好的，但他们的信任和理解能够让我享受终生，我要做这样的医生。

1.放射辐射污染进入途径：（1）污染食品和水的食入：是最重要的途径之一，避主要预防，免吃到被污染的海鲜，不要饮用海水淡化水。多吃海带紫菜等含碘的食物，但不要随意服用碘片，需按医生指导治疗，过量碘可导致碘中毒。（2）污染空气的吸入：也是环境放射污染最重要的途径之一，处于污染区的人要尽量避免外出，关闭门窗。如果一定要出门，尽量避免长时间停留，用湿毛巾捂住口鼻，或带口罩。上述两种方式又称为放射性内污染。（3）经皮肤吸收和沉积的灰尘，应尽量减少裸露部位，穿长衣（白色为好）、脖子（甲状腺）部位尤其重要。每天用肥皂洗澡。避免淋雨。2.如何预防核辐射对人体的损伤？避免与核辐射接触，一定的营养对抗辐射有着非常重要的作用。黑芝麻、紫苋菜、绿茶、番茄红素、螺旋藻食品、花粉食品、银杏叶制品、含有维生素C较多的蔬菜水果等都对核辐射防治有特殊效果。3.如果你在放射（核污染）范围内，应该怎么办？（1）立即换一套衣服和鞋子，放在一个密封的塑料袋中，封闭袋口，然后采取彻底的全面的淋浴；（2）在车上保持车窗和通风口封闭，并采用车内循环空气；（3）在室内，关闭空调和其他进气口，去一个地下室，并且除非绝对必要，避免使用电话。4.多少剂量辐射对人体会产生健康危害？日常生活中我们受到的天然辐射剂量为2-4毫西弗。一次小于100毫西弗的辐射，临床上观测不到任何变化，对人体无影响。一次1000－2000毫西弗，可能会引发轻度急性放射病，一般能够治愈。日常生活中，我们坐10小时飞机，相当于接受0.03毫西弗辐射。一天抽一包烟,一年下来受到的剂量在0.5-1 毫希弗。胸部、口腔、四肢X射线诊断0.01毫西弗，乳腺、髋部、脊柱、腹部、骨盆X射线诊断、头部CT为1毫西弗，腹部CT10毫西弗。规定职业人员的年剂量最高限值为20毫西弗。