普通健康体检具有一定的随意性,职业健康检查是法规规定、强制企业执行的,按照标准的规定针对职业病危害因素来确定检查的类别、项目、周期。企业不进行职业健康检查,卫生监督部门按照职业病防治法、职业卫生监督管理办法的要求进行处罚!
文章来源:中华结核和呼吸杂志, 2018,41(10) : 763-771作者:中华医学会呼吸病学分会肺癌学组 中国肺癌防治联盟专家组2015年首部"肺部结节诊治中国专家共识"[1]发表以后,各个国家
本周门诊从外地转来一年轻女性患者,到当地一私人诊所诊治痔疮,给于“偏方”——白色混合粉末外用治疗,每次取粉末约3g,本人唾液调匀局部外敷,每天4次,用后局部皮肤溃烂。用至8-9天时,出现呕吐、食欲下降等胃肠道症状,仍未停药。继续用药至13天,因身体不适无法继续坚持而被迫停药。停药后,全身乏力、疼痛,尤以四肢为重,双脚疼痛无法站立,渐四肢肌肉萎缩、无力,肌肉抽动。神经肌电图示多发周围神经损害。经检查排除其他原因,考虑为“中毒性周围神经病”。偏方治病,慎防中毒!
山东省职业病医院重金属检查日期:每周四,节假日顺延。标本收集时间:周一至周五。周三12点前留取标本,当周五下午4点以后出结果。周三12点后至周五留取标本,下周五下午4点后出结果。收集尿标本瓶需经特殊消毒,可到我院领取,其他容器收集的尿标本不能用来检查重金属。地址:济南市玉兴路17号。火车站乘43路到省职业病医院下车。汽车站4路、43路转129路到省职业病医院。如有变动随时通知调整。
一、诊断原则:根据确切的职业性变应原接触史和哮喘病史及临床表现,结合特异性变应原试验结果,参考现场职业卫生学调查资料,进行综合分析,排除其他病因所致的哮喘或呼吸系统疾患后,方可诊断。二、诊断及分级标准1、轻度哮喘从事接触职业性变应原工作数月至数年后,具有下列情况之一者:a)出现发作性喘息、气急、两肺哮鸣音,可伴有咳嗽、咳痰,脱离变应原可自行或通过治疗很快缓解,发作间隙期无症状,肺功能正常,再次接触变应原可再发作;并至少具备一项特异性变应原试验结果为阳性;b)哮喘临床表现不典型,但有实验室指征[非特异性支气管激发试验或运动激发试验阳性,支气管舒张试验阳性,或最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%]之一异常者;并至少具备一项特异性变应原试验结果为阳性。2、中度哮喘一般在轻度哮喘的基础上,具有下列情况之一者:a)再次接触变应原后,哮喘反复发作,脱离变应原亦不能很快缓解;b)夜间哮喘间歇发作,每月≥2次,影响活动和睡眠;c)发作间期一秒钟用力呼气容积(FEV1)<80%预计值或PEF<80%个人最佳值,FEV1或PEF变异率≥20%,治疗后肺通气功能可恢复正常。3重度哮喘一般在中度哮喘的基础上,具有下列情况之一者:a)难治性哮喘;b)治疗后肺通气功能障碍仍不能完全恢复,呈持久性肺通气功能异常;c)并发气胸、纵隔气肿或肺心病等。三、本标准所称职业性变应原主要是:a)异氰酸酯类:甲苯二异氰酸酯(TDI)、亚甲基二苯二异氰酸酯(MDI)、六亚甲基二异氰酸酯(HDI)、萘二异氰酸酯(NDI)等;b)苯酐类:邻苯二甲酸酐(PA)、偏苯三酸酐(TMA)、四氯苯酐(TCPA)等;c)多胺类:乙二胺、二乙烯二胺、三乙基四胺、氨基乙基乙醇胺、对苯二胺等;d)铂复合盐;e)剑麻;f)β-内酰胺类抗生素中的含6-氨基青霉烷酸(6-APA)结构的青霉素类和含7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)结构的头孢菌素类;g)甲醛;h)过硫酸盐:过硫酸钾、过硫酸钠、过硫酸铵等。
汞广泛分布于自然环境中,是常温下唯一能以液态存在的元素和金属[1],其主要有3 种形态,即金属汞或汞蒸气、无机汞或汞盐以及有机汞化合物。汞不仅是化工、仪表、冶金等行业中经常接触的有毒金属,在日常生活中也常见到由于接触汞及其各种化合物引起的中毒现象。早期进行药物驱汞治疗是首选治疗方法。但是对于汞接触史不明确的患者,常误诊为其他疾病而延误治疗时机。我院近期收治2例以肾病综合征为唯一表现的汞中毒误诊患者,现报道如下。1.临床资料病例1 男,因双下肢水肿3月余入院。患者4月前使用偏方药物外敷双侧髋关节,3月余前开始出现双下肢水肿,外敷药物减量继续治疗,双下肢仍水肿。于当地医院查尿蛋白3+,以“肾病综合征”收入院,给予保肾治疗未见好转。于当地疾控中心查尿汞0.19mg/L,考虑汞中毒。否认高血压、糖尿病史。入院查体:T37.2℃,P80次/分,Bp132/94mmHg,神志清,全身皮肤粘膜无皮疹及出血点。眼睑无水肿。心肺腹(-)。双下肢中度凹陷性水肿。辅助检查:尿蛋白3+。血总蛋白53.4g/L,白蛋白28.6g/L,胆固醇8.09mmol/L,低密度脂蛋白5.76mmol/L。血肌酐及尿素均正常。心电图及腹部超声未见明显异常。诊断:生活性汞中毒。治疗:给予二巯丙磺酸钠0.125im驱汞治疗,驱后尿汞802ug/g肌酐,驱汞1疗程后空白尿汞63.5ug/g肌酐。患者双下肢水肿明显减轻,复查尿蛋白2+。第2疗程驱汞治疗后患者双下肢无明显水肿,复查尿蛋白+。经3个疗程驱汞治疗后,患者双下肢无水肿,尿蛋白-。病例2 男,因全身乏力伴双下肢水肿20天入院。患者半年前使用偏方药物外敷双侧髋关节治疗,每日四贴。20天前出现全身乏力伴双下肢水肿,停用该药物,于当地县医院查尿蛋白3+,血白蛋白34.2g/L。给予保肾治疗,效果欠佳。后转入市医院,查血白蛋白32.5g/L,尿蛋白3660mg/L,24小时尿蛋白9150mg/24h,诊为“肾病综合征”,入院给予保肾等治疗7天,双下肢水肿减轻,仍感乏力。后于当地疾控中心查尿汞0.06mg/L。否认高血压、糖尿病史。入院查体:T36.8℃,P80次/分,Bp120/79mmHg,神志清,全身皮肤粘膜无皮疹及出血点。眼睑无水肿。心肺腹(-)。双下肢中度凹陷性水肿。辅助检查:尿蛋白2+。血总蛋白56.1g/L,白蛋白32.9g/L。甘油三酯3.42mmol/L,总胆固醇5.84 mmol/L。尿汞216ug/g肌酐。腹部超声示轻度脂肪肝。心电图正常。诊断:生活性汞中毒。给予二巯丙磺酸钠0.125im驱汞治疗1疗程后,患者双下肢水肿明显减轻,尿蛋白-,尿汞45ug/g肌酐。2.讨论汞的吸收和毒性主要取决于汞的化学形式及接触途径[2]。金属汞主要经呼吸道吸收,皮肤和消化道基本不吸收,无机汞化合物则主要经消化道吸收,将汞化合物制成油膏涂抹可经皮肤吸收[1]。无论以何种途径进入体内的汞及其化合物,一旦进入血液则绝大部分经过血液循环蓄积在肾脏,特别是肾脏的近曲小管[2],引起不同程度的肾损伤, 其中以金属汞和无机汞的肾脏损害较为显著。当汞在整个机体的累积量或在肾组织中的含量超过肾脏自我解毒、防护能力,即触发肾损伤机制[3]。另外汞是强烈的肾小管毒物[1]。赖小希等人检测了慢性HgO 接触者的肾功能, 发现尿β2-微球蛋白(β2-MG)增多,血清及尿中Tamm-Horsfall 蛋白(THP)降低, 表明汞性肾损伤早期主要为肾小管, 包括近曲小管、髓袢升支和远曲小管损伤[ 4] 。汞中毒引起的临床表现与进入体内汞的形态、进入途径、接触剂量和接触时间密切相关[5]。既往资料提示皮肤接触患者多以皮疹表现明显[6]。部分患者皮肤可出现红色斑丘疹,以四肢及头面部分布较多。此2例患者均为外敷偏方膏药经皮肤吸收引起汞中毒,且均无皮肤表现,而以肾损害为唯一临床表现,首先发病为肾病综合征。其临床特点包括水肿、蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症。血清尿素氮、肌酐均在正常范围。经过驱汞治疗,伴随尿汞水平的下降,尿蛋白也明显减少,预后良好。由于汞引起肾损害的临床表现常无特殊性,与其它原因引起的肾脏损害在临床上往往很难区分,在临床上易发生误诊和漏诊。浮肿、血尿、尿少、尿蛋白阳性误诊为肾炎、肾病综合征。钟丽萍等人分析86例汞中毒主要误诊疾病,其中5例误诊为肾病综合征,占5.81%[7]。此2例患者出现水肿、蛋白尿,均于当地医院以“肾病综合征”住院治疗多日未见好转,不但延误了治疗时机,而且增加了患者的痛苦与经济负担。造成汞中毒误诊的主要原因是病史采集不详细和汞中毒相关知识缺乏[7]。详细询问病史,提高对汞中毒的认识及临床综合分析能力是减少汞中毒误诊的主要措施[7]。因此,临床医师应重视病史采集,提高对汞中毒的认识。临床上对年龄较轻的肾病综合征患者,均应详细询问有无含汞制剂接触的病史。汞中毒治疗主要采用金属络合剂,二巯丙磺酸钠是目前治疗汞中毒的首选药物。对于汞中毒相关肾损害是否使用激素,目前仍未有统一的说法,有学者认为[8],如病情较重或在驱汞治疗过程中病情加重,表现为肾病综合征时,应考虑使用糖皮质激素。此2例患者均未使用糖皮质激素治疗,给予驱汞治疗后,水肿、尿蛋白消失。因此对汞中毒患者,驱汞治疗更加重要。