肖延风医生的科普号

如何正确测量身高?①3岁以下儿童，需测量卧位身长，需要身长测量床，最好在医院测量。② 3岁以上儿童测量身高：赤足免冠，背靠立柱，脚后跟、臀、双肩同立柱接触， 立正姿势，眼平视，手下垂，足跟靠拢，脚尖间距 45 度，头板或直角三角板轻轻滑下，接触头顶时读数。③测量身高必须同一地点、同一时间、同一仪器、同一人测量、测量3 次，取平均值。④一般早上身高会比下午或晚上高1-2cm左右。如何判断孩子是否达到矮小？这两张图是身高对照表，蓝色代表男孩，粉色代表女孩。这个表的意思就是说100个孩子排身高体重，中间50th代表第50个孩子身高和体重，也是这个年龄的平均身高和体重；25th就是100个孩子排身高体重第25个孩子的身高体重，属于偏矮或偏瘦；你可以对照孩子的身高体重，如果身高体重处于10th以下，就属于矮小或者较瘦了，就要要注意带孩子检查监测了。矮小孩子检查注意事项：①生长激素激发检查：该检查为空腹抽血检查。抽血之前会注射点滴、吃药，孩子会有犯困、头晕的现象，家长不必担心。抽血共有五次，隔半小时一次，提前可以给孩子准备面包牛奶，抽完血就可以吃。②垂体核磁:需要提前影像科预约，做核磁对孩子没有过多辐射，家长不必担心。做核磁的房间比较黑，核磁噪音较大，提前和孩子做好沟通。年纪较小的孩子提前一天晚上需要注意晚点睡觉，第二天可以让孩子睡着再做核磁。如果孩子实在不配合，可以服用药物再进行检查。③骨龄检查:负一楼影像科拍片，一小时后出结果（拿到片子后骨龄测评室找黄老师评估）生长激素常见不良反应:生长激素在临床安全应用已超过30年，用药总体来说还是很安全的，不良反应的发生率极低，常见的不良反应：①糖代谢影响：是一过性血糖升高的现象，通常随着用药时间延长或停药后恢复正常；②亚临床性甲低：其本质不同于原发性甲减，如果出现这种情况，医生会根据复查结果调整治疗方案。③体液潴留和注射部位一过性反应，像是打完针局部皮肤红肿，孩子有轻微眼睑水肿等，这些反应发生较早，发生率随着用药时间延长而降低，一般出现用药第一周，如果出现类似症状，可以酌情减量或者停药3-5天即可。④出现不适请及时就医，切勿盲目相信广告/保健品宣传。生长激素用药注意事项：①适当补充钙/锌、维生素D。②早晚喝牛奶，补充优质蛋白。③加强运动，每天跳绳至少30分钟④合理饮食：匀速搭配，避免挑食⑤充足睡眠：尽量早睡。⑥遵医嘱，3个月定时复查。注：生长激素需冰箱2-8°冷藏保存。每天晚上睡前半小时注射，避免间断用药影响治疗效果。使用生长激素三个月复查项目：①身高体重：监测孩子三个月生长情况②甲功：监测确保孩子用药安全性。③血糖：监测确保孩子用药安全性。④胰岛素样生长因子（IGF-1）：既是用药安全性的指标，也是生长激素剂量调整的重要指标。（本院为综合性医院，IGF-1参考标准为成人参考值，每个年龄阶段IGF-1参考值都有区别，具体以医生门诊告知为准。）⑤骨龄：年龄较小的孩子一年复查一次，青春期以后半年复查一次。

如何判断孩子早发育？①女孩在8岁之前女孩乳房隆起，出现硬结，或者是出现阴毛和腋毛的生长。西安交通大学第二附属医院小儿内科肖延风②女孩10岁之前月经初潮。③男孩9岁之前睾丸的增大，阴囊出现褶皱。④如果出现了勃起过早，但睾丸并不大，这种异常情况也需要注意。⑤孩子的毛发生长比较明显，如唇毛、背毛等。⑥男孩遗精或女孩月经初潮时，意味着性发育成熟，骨骺提前闭合，生长空间比较有限。性早熟的分类：1.GnRH依赖性性早熟:又称为中枢性性早熟或真性性早熟。是HPGA真正的启动，不仅有第二性征的提前出现。其发育程序与正常青春期发育相同，其成熟过程呈进行性直至最终发育为具有生育能力的个体。2.非GnRH依赖性性早熟:又称为外周性性早熟或假性性早熟。仅有某些第二性征的出现，无性腺和性功能的发育成熟，即无性腺轴的启动。3.不完全性中枢性性早熟:又称正常变异型青春发育或部分性性早熟。是指某种第二性征单独提前出现，是由于HPGA的部分发动，一般为自限性。包括:单纯性乳房早发育；单纯性阴毛早发育；单纯初潮早现等。4.青春期发育提前:女孩8岁之前出现性发育才算是性早熟。但女孩我们以乳房发育为最初发育迹象，与男孩以睾丸增大为发育迹象相比，不是很科学。理想一点来说女孩也应该以卵巢发育为最初迹象更合理，因为卵巢发育后性激素才会增加，之后才会有乳房发育，但卵巢在腹腔内，不做B超无法事先知道。且乳房发育距初潮时间不同人相差很大，有相差4~5年者，有不足一年者，因此不能绝对化。不论男孩、女孩，只在在青春期前出现发育迹象，如果预测成年身高较低，可下青春期发育提前的诊断，可以进行医学干预。注：特发性中枢性性早熟（Icpp）是小儿真性性早熟的常见原因，约占女孩性早熟的80-90％，男孩性早熟的40-50％女孩明显多于男孩，女孩多为偶发性，男孩则一般具有家族性倾向，可能为性联锁遗传。性早熟检查注意事项：①性激素激发检查： 该检查必须早上空腹抽血。检查前先到药房取好激发用的药，先打针然后再抽血，该检查共需抽血4次，全程必须空腹。②性激素激发后部分孩子会出现短暂乳房发育，家长不需要过度紧张。③超声检查：女孩需进行子宫超声，乳腺超声。男孩需进行睾丸超声，需在4楼超声科预约。④骨龄检查：负一楼影像科拍片，一小时后出结果（拿到片子后骨龄测评室找黄老师评估）⑤垂体核磁：需要提前影像科预约，做核磁对孩子没有过多辐射，家长不必担心。早发育的孩子需要注意哪些问题：①女孩8岁之前，男孩9岁前有发育迹象需及时就医。②不要过度忧虑及紧张、性早熟可防可治、掌握科学的育儿方法。③饮食方面尽量避免：反季节水果蔬菜、少吃动物内脏、零食、油炸快餐、甜食，少喝饮料。④慎用保健品及各种护肤品，化妆品。⑤尽量避免使用塑料制品吃饭、喝水。⑥少用补品，例如蜂蜜，蜂王浆，人参，乌鸡等。⑦家长定期检查孩子的发育情况。

1、使用生长激素会不会有副作用？生长激素临床安全应用已超过30年，用药总体安全，不良反应的发生率极低常见的有注射部位局部一过性反应和体液潴留的症状，这些反应4发生较早，发生率随着用药时间延长而降低，一般出现用药第一周，如果出现类似症状，可以酌情减量或者停药3-5天即可。参考文献：中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组, 《中华儿科杂志》编辑委员会:基因重组人生长激素儿科临床规范应用的建议。中华儿科杂志2013年6月第51卷第6期2、使用生长激素会不会引起肿瘤？不会。目前来源于国外几大数据库的治疗资料显示2rhGH治疗不会增加无肿瘤患者新发恶性肿瘤(如白血病、中枢神经系统肿瘤或颅外恶性肿瘤等)的发生风险。对肿瘤已治愈患者，目前的数据未能表明rhGH治疗会增加肿瘤的再发风险。4rhGH治疗也不影响脑肿瘤、颅咽管瘤、白血病的复发。在治愈两年以后可以接受rhGH治疗。参考文献：[1]中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组, 《中华儿科杂志》编辑委员会:基因重组人生长激素儿科临床规范应用的建议。中华儿科杂志2013年6月第51卷第6期；[2]Patrick Wilton, Anders F. Mattsson, FeyzaDarendeliler : Growth hormonetreatment in children is not associated with an increase in the incidence of cancer: experience fromKIGS(Pfizer International Growth Database). J Pediatr.2010 Aug;157(2):265-70. doi: 10.1016/j.jpeds.2010.02.028. Epub 2010 Apr 18.3、使用生长激素会不会引起白血病？不会。中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组发布《基因重组人生长激素儿科临床规范应用的建议》中指出：目前来源于3国外几大数据库的治疗资料显示rhGH治疗不会增加无肿瘤患者新发恶性肿瘤(如白血病、中枢神经系统肿瘤或颅外恶性肿瘤等)的发生风险。对肿瘤已治愈患者，目前的数据未能表明rhGH治疗会增加肿瘤的再发风险。rhGH治疗也不影响脑肿瘤、颅咽管瘤、白血病的复发。美国儿科内分泌协会药物与治疗委员会《儿童及青少年生长激素及IGF-1治疗GHD，ISS及原发性IGF-1缺乏指南》显示，在美国每年诊断5万例矮小症，其中发生白血病的比例与正常人群中白血病的发病率没有显著性差异，生长激素治疗是不会导致新发白血病的发生的。美国国家生长协会资料显示，在美国每年诊断5万例矮小症，其中采用GH治疗约2.4万例，这其中发生白血病约46例，发病率大约为0.002，发病率与正常人群中白血病的发病率没有显著性差异。参考文献：Drug and Therapeutics Committee and Ethics Committee of the Pediatric Endocrine Society: Guidelines for Growth Hormone and Insulin-Like Growth Factor-I Treatment in Children and Adolescents: Growth Hormone Deficiency, Idiopathic Short Stature, and Primary Insulin-Like Growth Factor-I Deficiency. Horm Res Paediatr DOI: 10.1159/000452150美国儿科内分泌协会药物与治疗委员会《儿童及青少年生长激素及IGF-1治疗GHD，ISS及原发性IGF-1缺乏指南》4、使用生长激素会不会引起糖尿病？国内外大量文献都证明：生长激素治疗不会增加1型糖尿病的患病率，绝大多数孩子在rhGH治疗中血糖维持在正常范围。 a）短期观察：在GHD、TS 和ISS孩子短期治疗过程中，未发现空腹血糖和糖负荷后血糖浓度发生变化； b）长期观察：生长激素抑制组织摄取利用葡萄糖，促进糖原分解，可引起一过性血糖升高，并促进脂肪分解，从而降低胰岛素的敏感性；但生长激素作用于组织产生的IGF1（胰岛素样生长因子1）具有一定胰岛素样降糖作用，可以一定程度改善胰岛素敏感性，故应用生长激素可能会造成糖耐量受损，但一般不会导致糖尿病；糖耐量受损通常随用药时间延长或停药后恢复正常。 c）在对Turner 综合征、ISS和Prader-Willi综合征长期治疗3-5年后，发现血胰岛素水平升高，但糖代谢处于正常稳态：Turner 综合征、PWS、宫内发育迟缓这些本身就是发生2型糖尿病的高危人群，具有糖尿病家族史的肥胖儿童也是糖尿病的高发人群；Turner 综合征孩子使用氧雄龙治疗也会增加胰岛素抵抗，是干扰糖代谢的一个因素。因此，对于本身没有糖尿病风险的孩子，使用生长激素不会增加糖尿病的患病率；对于本身患有糖尿病、有糖尿病遗传史或者患有糖尿病风险的疾病的孩子，我们应严格遵医嘱慎用生长激素，并定期按时复查，糖尿病患者可能需要调整治疗药物的剂量。5、用GH治疗后甲状腺功能会减低吗？生长激素临床安全应用已超过20年，超过20万人获益，用药总体安全，不良反应的发生率极低。治疗期间，个例患者可能会出现甲状腺功能减低，主要是无典型的临床表现，是亚临床性甲减。可能的原因是：患者可能已存在下丘脑-垂体-甲状腺轴功能缺陷，应用外源性GH后，使中枢性甲减表现出来。另外，GH治疗促使T4在外周转化为T3增多，以及患儿的生长抑素分泌增加，使TSH分泌受到抑制。按时复诊，遵医嘱调整治疗方案。6、使用GH会过敏吗？rhGH是基因技术下的产物，和人自身分泌的生长激素结构一致，其本身是不致敏的。有些患者注射后产生过敏的原因，主要是生长激素在储存、运输以及注射、针头接触等操作过程中产生了致敏原。GH在严格的冷链运输和保存情况下，过敏是很少见的，所以临床上rhGH治疗副作用的发生率低于1％，常见的是注射部位局部一过性反应：疼痛、发麻、红肿等，一般用药后早期出现，1-3天达高峰，5-7天逐渐消失；建议考虑更换注射部位进行观察，同时观察是否对消毒液体过敏（如：酒精过敏），如果出现过敏反应建议家长及时就医。对于特殊过敏体质的患者，建议首针在医院由护士指导，规范注射，同时便于观察注射后反应。7、使用生长激素是否会抑制自身的GH分泌，产生药物依赖？不会抑制自身GH的分泌，确切地说，不是抑制，而是一种负反馈调节，这种反馈调节，不同于肾上腺皮质激素，除了GHD患者外这种反馈机制没有依赖性，在停药后是可以在自身下丘脑-垂体的调节机制下，恢复自身水平的。人体的生长激素会正负反馈调节，如血清GH过高，下丘脑得到负反馈信号，将分泌相关激素并作用于垂体，从而减少GH分泌，达到调节血清GH浓度的目的。相反，如血清GH激素过少，下丘脑也将刺激垂体加速分泌GH。8、生长激素是通过肝肾代谢，注射GH是否对肝、肾功能有损害？无损害。生长激素临床应用至今已有30余年，医学研究数据表明生长激素安全性较好，不良反应总体发生率低，是一个非常安全的药物。通俗来讲正常分泌的生长激素不影响肝肾功能，注射用重组人生长素与其结构一致、作用相同也不会影响肝肾功能，并且GH还被FDA批准用于慢性肾功能不全肾移植前生长不足。9、GH停药以后对身体有影响吗？停药后无影响。生长激素临床安全应用已超过20年，超过20万人获益，停药后，体内生长激素水平恢复到用药前的状态，生长速度较用药期间下降。国内外的大量临床数据显示，没有GH停药后对孩子生活有不良影响的报道。参考文献：1.Savendahl L，Maes M，Albertsson—Wikland K，et al．Long—term mortality and causes of death in isolated GHD．ISS．and SGA patients treated with recombinant growth hormone during childhood in Belgium，The Netherlands，and Sweden：preliminary report of 3 countries participating in the EU SAGhE Study．J ClinEndocrinolMetab，2012，97：E213一E217．2.Witkowska-Sedek E, Labochka D, Stelmaszczyk-Emmel A et al: Evaluation of glucose metabolism in children with growth hormone deficiency during long-term growth hormone treatment.JPhysiolPharmacol. 2018 Apr;69(2). doi: 10.26402/jpp.2018.2.08. Epub 2018 Jul 4.10、GH停药后，自身分泌是否会受到影响、是否会影响后续的自身生长？不会影响自身分泌，患者在医生指导下安全用药，用药期间2需要遵医嘱复查，建议遵医嘱停药。3停止治疗后恢复至治疗前生长激素分泌水平，相比治疗期间，生长速度肯定下降，但生长速率会与患儿未用药情况下原本生长速率一致，不会影响后续患儿的自身生长。4建议停药后遵医嘱观察，如果后期身高不能实现追赶，则需要再次使用GH进行治疗。11、注射生长激素会引起声音明显变粗，或汗毛较多，或孩子体毛和胡子变重？没有相关性。生长激素的主要生理作用是促进骨生长、使骨长度增加，促进糖、脂类、蛋白质等营养物质的代谢等，体毛生长主要由性激素分泌协调。多与Turner综合征、性早熟、肾上腺皮质增生等内分泌疾病相关，均与生长激素治疗没有关联。如果出现这种情况，也有可能是孩子进入了青春期，更要密切随访，防止快进展型青春期出现，最终导致达不到理想终身高。12、GH会引起骨质疏松、股骨头滑脱、脊柱侧弯、手脚变大吗？不会。生长激素临床安全应用已超过20年，超过20万人获益，用药总体安全，不良反应发生率极低。生长激素可直接刺激成骨细胞代谢，并对维持骨矿物质含量、骨密度起重要作用，使用生长激素是不会引起孩子骨质疏松的，但随着生长速率较之前增加，结合补充营养和运动等情况，医生会根据复查结果调整治疗方案（处方钙剂）。生长激素的生理作用主要是促进长骨增长，脊椎骨属于不规则骨，生长激素对于不规则骨没有明显的作用，不会诱发脊柱侧弯，但对于原发脊柱侧弯的患者需准医嘱用药。个例症状需考虑原发疾病。a）股骨头滑脱多在生长速度过快、肥胖、性腺功能低下、甲低、甲旁亢等患者中发生。垂体功能障碍导致的GHD、turner综合征患者需格外注意，严密随访患儿有无出现跛行、髋关节或膝关节疼痛等。b）特发性脊柱侧弯，在Turner综合征以及Prader．Willi综合征患者中患病率高于一般人群。c）手脚变大多见于Turner综合征、治疗剂量较大、治疗开始时间偏晚，以及青春发育期后期的儿童。另外，手脚变大不是副作用，也不同于肢端肥大症，通常只有超说明书用药才会导致。参考文献：[1]中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组.矮身材儿童诊治指南.中华儿科杂志,46(6):430；[2]中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组.基因重组人生长激素儿科临床规范应用的建议.中华儿科杂志,51(6):430-43113、GH治疗期间孩子出现感冒发烧、骨折、骨质疏松、预防接种等情况，是否还能继续使用?遵医嘱用药。如果孩子患轻度感冒无发热，一般无需停药，但如孩子发热 38 度以上，建议遵医嘱或暂停注射，体温恢复正常后再使用。如患有其他疾病要治疗、或需要使用皮质激素治疗、或需用大剂量抗生素等情况时需遵严格医嘱用药。2骨折急性期（2周）不建议使用；急性期过后断裂面已经融合可遵医嘱使用生长激素。3生长激素可直接刺激成骨细胞代谢，并对维持骨矿物质含量、骨密度起重要作用，使用生长激素是不会引起孩子骨质疏松的。4一般的预防接种不影响生长激素治疗，注意观察，个别孩子注射完疫苗后会出现发热等反应，建议发热期间暂停使用。参考文献：deGroof F, Joosten KF, Janssen JA et al :Acute stress response in children with meningococcal sepsis: important differences in the growth hormone/insulin-like growth factor I axis between nonsurvivors and survivors. J ClinEndocrinolMetab. 2002 Jul;87(7):3118-24.

中华儿科杂志2007年6月第45卷第6期中枢性(真性)性早熟诊治指南中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组性早熟是儿科内分泌系统的常见发育异常，为了规范中枢性(真性)性早熟的诊断和治疗，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组进行了专题讨论，制定以下指南供临床参考。[定义]性早熟是指女童在8岁前，男童在9岁前呈现第二性征的发育异常性疾病。中枢性性早熟(CPP)是缘于下丘脑提前增加了促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌和释放量，提前激活性腺轴功能，导致性腺发育和分泌性激素，使内、外生殖器发育和第二性征呈现。CPP又称为GnRH依赖性性早熟，其过程呈进行性发展，直至生殖系统发育成熟。[病因]1．中枢神经系统器质性病变。2．外周性性早熟转化而来。3．特发性CPP(ICPP)无器质性病变。女性患儿约80％～90％为ICPP；男性患儿则相反，80％以上是器质性的。[诊断]应首先确定是否为GnRH依赖性性早熟，继之进行病因的鉴别诊断。一、诊断依据1．第二性征提前出现：女童8岁前，男童9岁前。2．血清促性腺激素水平升高达青春期水平。(1)促性腺激素基础值：如果第二性征已达青春中期程度时，血清促黄体生成素(LH)基础值可作为初筛，如>5.0IU／L，即可确定其性腺轴已发动，不必再进行促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验。(2)GnRH激发试验：本试验对性腺轴功能已启动而促性腺激素基础值不升高者是重要的诊断手段，GnRH可使促性腺激素分泌释放增加，其激发峰值即可作为诊断依据。___GnRH激发试验方法：常规用GnRH(戈那瑞林)2.5μg／kg或100μg／m2静脉注射，于0min、30mln、60min时采血样，测血清LH和卵泡刺激素(FSH)浓度(GnRHa经典试验方法的120min可省略)，合成的GnRH类似物(GnRHa)的激发作用比天然者为强，峰值在60~120min出现，但不推荐其在常规诊断中使用。___诊断CPP的LH激发峰值的切割(cut-point)值：取决于所用的促性腺激素检测方法，用放射免疫法测定时，LH峰值在女童应>12.0IU／L、男童>25.0IU／L、LH峰/FSH峰>0.6～1.0时可诊断CPP；用免疫化学发光法(ICMA)测定时，LH峰值>5.0IU／L、LH峰／FSH峰>0．6(两性)可诊断CPP；如LH峰/FSH峰>0．3，但<0．6时，应结合临床密切随访，必要时重复试验，以免漏诊。3．性腺增大：女童在B超下见卵巢容积>1m1，并可见多个直径>4mm的卵泡；男童睾丸容积≥4ml，并随病程延长呈进行性增大。4．线性生长加速。5．骨龄超越年龄1年或1年以上。6．血清性激素水平升高至青春期水平。以上诊断依据中，1、2、3条是最重要而且是必具的。但是如就诊时的病程很短，则GnRH激发值可能与青春前期值相重叠，达不到以上的诊断切割值；卵巢大小亦然。对此类患儿应随访其副性征进展和线性生长加速情况，必要时应复查以上检测。女性患儿的青春期线性生长加速一般在乳房发育开始后半年～1年左右(B2～B3期)出现，持续1～2年；但也有较迟者，甚至有5％左右患儿在初潮前1年或初潮当年始呈现。男童生长加速发生在睾丸容积8～10ml左右时或变声前一年，持续时间比女童长。骨龄提前只说明性激素水平增高已有一段时间，并非是诊断CPP的特异性指标，病程短和发育进程慢的患儿可能骨龄超前不明显，而外周性性早熟亦可能有骨龄提前；性激素水平升高不能分辨中枢和外周性性早熟。综上，CPP的诊断是综合的，核心问题是必须符合为GnRH依赖性，临床随访性征发育呈进行性有重要意义。二、病因诊断须注意收集与CPP病因有关的病史，如感染、中枢神经系统病变等相关症状；对所有确诊为CPP的患儿应排除肿瘤，需作头颅鞍区的MRI或CT检查。MRI对下丘脑和垂体器质病变的分辨度优于CT。三、鉴别诊断虽然GnRH激发试验能大体上鉴别中枢性性早熟和外周性性早熟，但应鉴别以下情况：1．单纯性乳房早发育：即部分中枢性性早熟(PICPP)，GnRH激发后FSH明显升高(正常青春前期女童激发后也会升高)，但LH升高不显(多数<5iu／l)，且fsh／lh>1。但值得注意的是，在无任何临床先兆表现的情况下，PICPP会转化为CPP。因此，诊断PICPP后需定期随访，尤其是对乳房反复增大或持续不退者，必要时重复激发试验。2．由非中枢性性早熟转化而来的CPP：如先天性肾上腺皮质增生症、McCune-Albright综合征等，必须在治疗原发疾病过程中注意监测CPP的发生。3．先天性甲状腺功能减低症伴发的性早熟是性早熟的特殊类型，早期患儿的血LH基础值升高，但在GnRH激发后不升高，病程较长后才转化为真正的CPP。身材矮小是其重要特征。[药物治疗]CPP的治疗目的是以改善患儿的成年期身高为核心，还应注意防止早熟和早初潮带来的心理问题。一般应用GnRH类似物(gonadotropingreleasinghormoneanalogue，GnRHa)治疗CPP。国内目前可供应儿童用的缓释型GnRHa制剂有曲普瑞林(Triptorelin)和醋酸亮丙瑞林(Leuprorelin)；前者如DecapeptyIDep和Diphereline；后者为Enantone。GnRHa能有效抑制LH分泌，使性腺暂停发育、性激素分泌回至青春前期状态，从而延缓骨骺的增长和融合，尽可能达到延长生长年限、改善最终成年期身高的目的。一、GnRHa的应用指征1．为达改善成年期终身高目的，适用指征为生长潜能明显受损和同时还有剩余生长潜能的患儿，即骨龄明显超前而骺端尚未开始融合者，具体建议如下：(1)骨龄：骨龄≥年龄2岁；女童≤11.5岁，男童≤12.5岁。(2)预测成年期身高：女童≤150cm，男童≤160em，或低于其遗传靶身高减2个SD者。(3)骨龄／年龄>1，骨龄／身高年龄>1，或以骨龄判断的身高SDS＜—2SDS。(4)性发育进程迅速，骨龄增长／年龄增长＞1。2．慎用的指征：有以下情况时改善成年身高的疗效差，应酌情慎用：(1)开必治疗时骨龄女童>11.5岁，男童＞12.5岁；(2)遗传靶身高低于正常参考值2个标准差者(-2SDS)。应考虑其他导致矮身材原因。3．不宜应用的指征：有以下情况者单独应用GnRHa治疗对改善成年期身高效果不显著：(1)骨龄女童≥11.5岁，男童≥13．5岁；(2)女童初潮后或男童遗精后1年。4．不需应用的指征：(1)性成熟进程缓慢(骨龄进展不超越年龄进展)者对成年期身高影响不大时，不需要治疗。(2)骨龄虽提前，但身高生长速度快，使身高年龄大于骨龄，预测成年期身高不受损。然而，由于青春成熟进程是动态的，对每个个体的判断也应是动态的，一旦CPP诊断确立，对初评认为暂时不需治疗者均需定期复查其身高和骨龄变化，定期再评估治疗的必要性，按需制定治疗方案。二、GnRHa应用方法1．剂量：首剂80-100μg／kg，2周后加强1次，以后每4周1次(不超过5周)，剂量60-80μg／kg，剂量需个体化，根据性腺轴功能抑制情况(包括性征、性激素水平和骨龄进展)，抑制差者可参照首剂量，最大量为3.75mg／次。为确切了解骨龄进展的情况，临床医师应亲自对治疗前后的骨龄进行评定和对比，不宜仅凭放射科的报告作出判断。2．治疗中的监测：治疗过程中每2～3个月检查第二性征以及测量身高；首剂3个月末复查GnRH激发试验，如LH激发值在青春前期值则表示剂量合适；此后，对女童只需定期复查基础血清雌二醇(E2)浓度或阴道涂片(成熟指数)，男童则复查血清睾酮基础水平以判断性腺轴功能的抑制状况。每6-12个月复查骨龄1次，女童同时复查子宫、卵巢B超。3．疗程：为改善成年期身高，GnRHa的疗程一般至少需要2年，女童在骨龄12.0～12．5岁时宜停止治疗，此时如延长疗程常难以继续改善成年期身高。对年龄较小即开始治疗者，如其年龄已追赶上骨龄，且骨龄已达正常青春期启动年龄(≥8岁)，预测身高可达到遗传靶身高时可以停药，使其性腺轴功能重新启动，应定期追踪。三、停药后的监测治疗结束后应每半年复查身高、体重和副性征恢复以及性腺轴功能恢复状况。女童一般在停止治疗后2年内呈现初潮。四、GnRHa治疗中生长减速的处理GnRHa治疗头半年的生长速度与治疗前对比改变不明显，半年后一般回落至青春前期的生长速率(5cm／年左右)，部分患儿在治疗1～2年后生长速度<4cm／年，此时GnRHa继续治疗将难以改善其成年期身高，尤其是骨龄已≥12.0岁(女)或13.5岁(男)时。减少GnRHa治疗剂量并不能使生长改善，反会有加速骨龄增长的风险。近年国际上多采用GnRHa和基因重组人生长激素(rhGH)联用以克服生长减速，但应注意的是，对骨龄≥13.5岁(女)或15岁(男)的患儿，因骨生长板的生长潜能已耗竭，即使加用rhGH，生长改善亦常不显著。使用rhGH应严格遵循应用指征，一般仅在患儿的预测成年期身高不能达到其靶身高时使用；GH宜采用药理治疗量[0.15~0.20U／(kgd)]，应用过程中需密切监测副作用(rhGH应用的禁忌证以及治疗中的副作用监测同其他生长迟缓疾病)。[病因治疗]对于非特发性CPP，应强调同时进行病因治疗(如鞍区肿瘤的手术治疗，对先天性肾上腺皮质增生症合并CPP者应同时给予皮质醇等)。但是，下丘脑错构瘤和蛛网膜囊肿患儿，如无颅压升高表现则暂缓手术，仅按ICPP处理。综上所述，性早熟是多病因的性发育异常，病因的鉴别至关重要。确定GnRH依赖性性早熟后应排除中枢器质病变，尤其是对男童和6岁以下发病者(两性)。特发性CPP可考虑首选GnRHa治疗，但需合理掌握应用指征，治疗中应监测、判断、掌握生长／成熟的平衡，才能达到改善成年身高的目的。(杜敏联执笔王慕逖审定)参与该指南讨论和审阅的专家：王慕逖杜敏联沈永年罗小平卢忠启张璧涛王志超朱逞杨艳玲刘戈力李堂顾学范沈水仙王伟刘丽熊丰

中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组在1998年曾提出临床应用基因重组人生长激素的建议（中华儿科杂志，1997.37：234），在此基础上，2006年10月再次对矮身材儿童的诊断治疗进行了广泛深入的讨论，取得了一致意见，现综合如下，俾便临床工作者参考。【矮身材的定义】矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD），或低于第3百分位数（-1.88SD）者，其中部分属正常生理变异，为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。【病因】导致矮身材的因素甚多，其中不乏交互作用者，亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清（见表1）【诊断】对矮身材儿童必须进行全面检查，明确原因，以利治疗。一、病史应仔细询问：患儿母亲的妊娠情况；患儿出生史；出生身长和体重；生长发育史；父母亲的青春发育和家庭中矮身材情况等。二、体格检查除常规体格检查外，应正确测量和记录以下各项：①当前身高和体重的测定值和百分位数；②身高年增长速率（至少观察3个月以上）；③根据其父母身高测算的靶身高；④BMI值；⑤性发育分期。 三、实验室检查 1．常规检查应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测；疑诊肾小管中毒者宜作血气及电解质分析；女孩均需进行核型分析；为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。2．骨龄（Bone Age,BA）判定 骨骼的发育贯穿整个生长发育过程，是评估生物体发育情况的良好指标，骨龄即是各年龄时的骨成熟度，是对左手腕、掌、指骨正位X线片观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle）和TW3法(Tanner-Whitehouse)，我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。3．特殊检查（1）进行特殊检查的指征 ①身高低于正常参考值减2SD（或低于第3百分位数）者；②骨龄低于实际年龄2岁以上者；③身高增长率在第25百分位数（按骨龄计）以下者，即：＜2岁儿童为＜7CM/rh；④临床有内分泌紊乱症状或畸形综合征表现者；⑤其他原因需进行垂体功能检查者。（2）生长激素-胰岛素样生长因子-1轴（GH-IGF-1）功能测定 以往曾应用的运动、睡眠等生理性筛查试验目前已很少应用，多数都直接采用药物刺激试验（见表2）。（3）胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）测定 两者的血清浓度随年龄增长和发育进程而增高，且与营养等因素相关，各实验室应建立自己的参比数据。（4）IGF-1生成试验 对疑为GH抵抗（Laron综合征）的患儿，可用本试验检测GH受体功能。①方法一：按0.075-0.15U/（kg·d）每晚皮下注射rhGH 1周，于注射前、注射后第5和第8天各采血样一次，测定IGF-1；②方法二：按0.3 U/（kg·d）每晚皮下rhGH，共4d,于注射前和末次注射后各采血样1次，测定IGF-1，正常者的血清IGF-1在注射后会较其基值增高3倍以上，或达到与其年龄相当的正常值。（5）其他内分泌激素的检测依据患儿的临床表现，可视需要对患儿的其他激素选择进行检测（6）下丘脑、垂体的影像学检查矮身材儿童均应进行颅部的MRI检查，以排除先天发育异常或肿瘤的可能性。（7）核型分析对疑有染色体畸变的患儿都应进行核型分析。【鉴别诊断】 根据病史，体检等资料分析，对营养不良、精神心理性家庭性特发性矮身材、小于胎龄儿、慢性系统性疾病等因素造成的非生长激素缺乏的矮身材比较容易识别 对常见的导致矮身材的病因应予以鉴别，如：软骨发育不良、甲状腺功能低下症、体质性青春发育延迟；临床还需注意某些综合征的可能，如：Prader-Willi综合征，Silver-Russeli综合征，Noonan综合征等。【治疗】1.矮身材儿童的治疗措施取决于其病因 精神心理性、肾小管酸中毒等患儿在相关因素被消除后，其身高增长率即见增高，日常营养和睡眠的保障与正常的生长发育关系密切。2.生长激素 随着基因重组人生长激素（rhGH临床应用经验的大量累积，目前获准采用rhGH治疗的病种逐渐增多，自1985年美国FDA批准rhGH治疗生长激素缺乏症以来，陆续核准的病病有慢性肾功能衰竭（1993）、先天性卵巢发育不全（1996-1997）、Prader-Willi综合征（2000）、小于胎龄儿（2001）和特发性矮身材（2003）。由于大部分小于胎龄儿在生后2-3年内都会呈现追赶生长，身高可以达到与其靶身高相称的生长曲线范畴，故对小于胎龄儿都应定期随访观察。一般在3周岁时，如其生长仍然滞后，应考虑GH治疗。2003年FDA批准GH用于特发性矮身材，即：①非GH缺乏的原因不明者；②身高低于同性别、同年龄儿正常参比值2.25SD以上；③预计其成人期终身高在-2SDS以下。（1）剂型 国内可供选择的有rhGH粉剂和水剂两种，后者的增长效应稍好。（2）剂量 生长激素的剂量范围较大，应根据需要和观察到的疗效进行个体化调整。目前国内常用剂量是0.1-0.15IU/kg·d，每周0.23-0.35mg/kg；对青春发育期患儿、Turner患儿、小于胎龄儿、特发性矮身材和某些部份性生长激素缺乏症患儿的应用剂量为0.15-0.20IU／（㎏.d）每周0.35-0.46（㎎.㎏）（注：WHO标注生长激素1㎎=30U）（3）用法：每晚睡前皮下注射1次，常用注射部位为大腿中部1/2的外、前侧面，每次注射应更换注射点，避免短期内重复而引致皮下组织变性。（4）疗程：生长激素治疗矮身材的疗程视需要而定，通常不宜短于1-2年，过短时患儿的获益对其终身高的作用不大。（5）副作用：常见的副作用为：①甲状腺功能减低：每在开始注射2-3月后发生，可按需给予L-甲状腺素片纠正；②糖代谢改变：长期较大量使用生长激素可能使患儿发生胰岛素抵抗。空腹血糖和胰岛素水平上升，但很少超过正常高限，停用生长激素数月后即可恢复，在疗程中应注意监测，对有糖尿病家族史者和肥胖儿尤须注意；③特发性良性颅内压升高：生长激素可引起纳、水潴留，个别患者会出现特发性颅内压升高、外周水肿和血压升高，多发生于慢性肾功能衰竭、Turner综合症和GH缺乏症所致生长障碍患儿，可暂停GH治疗，并加用小剂量（如：氢氯噻嗪）降低颅内压；④抗体产生：由于制剂纯度的不断提高，目前抗体产生率已减少，水溶液制剂更少；⑤股骨头滑脱、坏死：因为骨骼在治疗后生长加速、肌力增强，运动增多时易引起股骨头滑脱、无菌性坏死、致跛行，亦可出现膝关节、髋关节疼痛，呈外旋性病理状态，可暂时停用GH并补充维生素D和钙片治疗⑥注射局部红肿或皮疹：通常在数日内消失，可继续使用，目前已甚少见⑦诱发肿瘤的可能性：国际上有关组织曾进行过相关调查研究，根据国家合作生长组和药物治疗研究中心等学术机构的大量流行病学资料，包括对肿瘤患者年龄、性别和种族等人群信息进行综合分析，结果显示无潜在肿瘤危险因素存在的儿童，GH治疗不增加白血病发生和肿瘤复发的危险，但对曾有肿瘤、有家族肿瘤发生遗传倾向、畸形综合征，长期超生理剂量GH应用时需谨慎，治疗过程中应密切监测血清IGF-1水平，超过正常参照值+2SD者宜暂时停用。3.其他药物：①疗程中应注意钙、微量元素等的补充，以供骨生长所需；②蛋白同化激素：常与生长激素并用治疗Turner综合征，国内大多使用司坦唑醇stanozolol,康力龙），常用剂量为0.025-0.05㎎/(㎏.d)需注意骨龄增长情况；③IGF-1性腺轴抑制（GnRHa），芳香酶抑制剂（Letrozole，来曲唑）等亦曾被用于治疗矮身材，国内目前无足够资料分析，故不建议常规应用。【随访】所有确诊矮身材患儿都应进行长期随访使用生长激素治疗者每3个月应随访1次：测量身高（最好测算⊿SDS）此处还要进行IGF-1、IGFBP-3、T4、TSH、血糖和胰岛素等检测，以便及时调整GH剂量和补充甲状腺素。每年检查骨龄1次。疗程中应观察性发育情况，按需处理。疑有颅内病变者应注意定期重复颅部MRI扫描。（沈永年 王慕逖 整理）

什么是骨龄 人的生长发育可用两个“年龄”来表示，即生活年龄（日历年龄）和生物年龄（骨龄）。骨龄是骨骼年龄的简称，借助于骨骼在X光摄像中的特定图像来确定。在了解人的骨龄情况时，通常要拍摄人左手手腕部的X光片，医生通过X光片观察左手掌指骨、腕骨及桡尺骨下端的骨化中心的发育程度，来确定骨龄。测量骨龄有什么意义？ 人类骨骼发育的变化基本相似，每一根骨头的发育过程都具有连续性和阶段性。不同阶段的骨头具有不同的形态特点，因此，骨龄评估能较准确地反映个体的生长发育水平和成熟程度。它不仅可以确定儿童的生物学年龄，而且还可以通过骨龄及早了解儿童的生长发育潜力以及性成熟的趋势：通过骨龄还可预测儿童的成年身高，骨龄的测定还对一些儿科内分泌疾病的诊断有很大帮助。测骨龄有哪些方法？ 测定骨龄的方法有简单计数法、图谱法、评分法和计算机骨龄评分系统等，最常用的是G-P图谱法和TW2（TW3）评分法；预测成年身高包括B-P法、RWT法、TW2法等。骨龄异常有哪些疾病？ 生物年龄（骨龄）－生活年龄的差值在±1岁以内的称为发育正常。 生物年龄（骨龄）－生活年龄的差值>1岁的称为发育提前（简称：早熟）。 生物年龄（骨龄）－生活年龄的差值<1岁的称为发育落后（简称：晚熟）。 骨龄的异常，常常是儿科某些内分泌疾病所表现的一个方面。许多疾病将影响骨骼发育，或使其提前或使其落后，如肾上腺皮质增生症或肿瘤、Alreb-ert综合征、性早熟、甲亢、卵巢颗粒细胞瘤等将导致骨龄提前；而卵巢发育不全（Turner综合症）、软骨发育不全、垂体性侏儒、甲低等将导致骨龄明显落后。什么测骨龄能预测成年身高？ 骨龄和儿童身高之间有着极其密切的相互关系，各年龄阶段的身高和成年后的身高具有高度的相关性，所以，根据当前的骨龄，就可以预测出还可能长多高。预测时，要求输入当前身高和骨龄，女孩还要输入是否已经来例假。然后采用不同的预测公式计算成年后身高。 必须说明的是：由于影响身高的因素很多，无论用那种方法预测，预测公式都不可能把所有的因素都考虑进去，而且，在每次预测后，预测对象的营养、疾病、环境等许多因素也无法预测，这些预测方法虽有一定的科学依据但身高预测的误差总是不可避免的。然而预测的结果所反映的趋势是不会错的。孩子个子矮小有哪些原因？ 一是孩子属于体质性矮小，骨龄和生活年龄一致，这也算发育正常；二是孩子的骨龄小于生活年龄，这就是孩子的生长发育出现异常，而造成这种异常的原因有很多种。确定原因后，就可以对症治疗。同是以矮身材为主要表现，原发性矮小症、家族遗传性矮小症、宫内发育迟缓及体质性青春期发育迟缓症，临床鉴别有一定困难，测定骨龄、预测成年身高并结合病史能帮助诊断；原发性矮小症、家族遗传性矮小症骨龄正常，预测成年身高值较低，但家族遗传性矮小症患儿的成年身高预测值在遗传高度范围内；宫内发育迟缓骨龄偏低，成年身高也矮，结合病史，幼儿期即可诊断，体质性青春期发育迟缓症骨龄落后，骨龄与身高年龄基本一致，成年身高预测值并不低。孩子长高有哪些方法？ 儿童科学增高需从合理营养、适量运动、充足睡眠入手，多吃蔬菜、牛奶等食品，保证充分营养，多参加跳绳、游泳、打篮球、慢跑、跑楼梯等运动，保证充足睡眠。除了真正需要治疗的矮身材，正常身高的孩子在发育期间是不主张用药的，如果真的觉得孩子需要增高，应该及时到正规医院的儿科问诊，由医生判断是否需要进行人为干预即生长激素治疗，切不可盲目信赖各式各样的增高药、增高仪，以免耽误了孩子生长发育的最好时机。

什么是合格的儿童长高运动? 家长们可能多少都有点了解，并不是所有运动都能有效促进长高。要同时满足以下3个条件，才是最有效的长高运动。1.合适的运动方式:是否是纵向运动2.合理的运动强度(中等运动强度) :每次运动是否能坚持30分钟以上，是否达到了气喘、脸红、出汗的程度3.足够的运动频次:每周是否能坚持运动4次以上那么从运动方式来说，促进长高的纵向运动可以按照自己家孩子的情况选择哦1、有氧运动除了补钙之外运动是有促进长高最有效的方法。慢跑五分钟左右，然后做一些预热动作，这些有氧运动不仅可以有助于长高而且对身心健康是很有帮助的。2、单杠悬垂除了慢跑之外，单杠悬垂对增高也是有效果的。单杠悬垂每次20-30秒，先做无负荷悬垂，再做负荷悬垂，根据个人情况适量的进行单杠悬垂，如果可以的话也可以做倒挂悬垂。3、摸高。跳起时用双手去摸预先设置的物体，可以是路边树枝、篮球筐或天花板。双脚跳跃，做30次。休息片刻，左右脚分别单脚跳跃，方法同上。4、踢毽子，腿、足、腰、髋、膝、踝等部位均可得到充分活动，能加速全身血液循环、促进新陈代谢、从而促进机体长高。5、跳绳跳绳是最简单最有利于孩子长个子的运动啦，不过住高层的家长可以让孩子用蹦床或者摸高代替哦！

儿童肥胖是带有严重并发症的多系统疾病。高血压、高胆固醇和高胰岛素血症均可表现在幼年肥胖儿童中，进而发展为冠心病和糖尿病。在成年以前，肥胖儿童就可能成为胆石症、肝炎、睡眠性呼吸暂停及颅内压增高的受害者。儿童期肥胖影响到体内几乎所有的器官。（一）心血管系统损害1、血脂代谢紊乱(dyslipidemia)：脂肪代谢异常是肥胖的基本特征。甘油三脂（trigly ceride TG）是脂肪细胞内储存脂肪的主要形式之一。TG的主要来源于有二，一为外源性，即摄入的脂肪经消化吸收入血；另一为内源性，由肝脏等器官合成或由脂肪组织动员释放出来。大量摄食特别是高脂肪饮食经过消化，大量的甘油三脂吸收入血，导致高脂血症。过多的血脂被脂肪细胞摄取可至肥胖。肥胖所致的高胰岛素血症能抑制脂肪细胞膜的腺苷酸环化酶，降低激素敏感脂肪酶的活性减少，脂肪酸的氧化分解和脂肪动员，加重肥胖。血浆脂质各成分的代谢是相互联系和相互影响的。肥胖时的高TG血症可引起血浆胆固醇（cholesterol CH）在脂蛋白之间重新分配，使各脂蛋白的组份发生变化，主要表现为血浆极低密度脂蛋白胆固醇(vLDL-ch)水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch，主要HDL2-ch）和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)、含量降低。其发生机制目前认为是，血浆TG的升高时，胆固醇酯转运蛋白（CETP）活性增加，在此蛋白作用下HDL2及LDL中的胆固醇向vLDL中转移，而vLDL中的TG则转给HDL2和LDL。因而HDL2-ch及-LDL-ch 水平减少，vLDL-ch水平升高。TG含量较高的HDL2和LDL进一步在肝脏甘油三酯酶（H-TGL）的作用下降解，HDL2转化为HDL3,LDL则颗粒变小。已证实这种小颗粒型LDL具有更强的致动脉内膜损伤作用，大大增加了引起动脉粥样硬化的危险性。肥胖时血浆TG水平升高除与外源性脂肪摄入增多有关外，机体本身的遗传易感性亦起着重要作用。血浆脂蛋白酶（LPL）是水解TG的关键酶，肥胖状态下此酶基因存在HindⅢ多态性，同时此酶激活剂ApoCⅢ水平低下，这两种因素的存在使LPL功能活性降低，最终导致TG水解减慢。另外，肝脏内源性TG合成增加及餐后脂肪组织细胞上的LPL不能正常地被激活，导致富含TG的脂蛋白清除障碍也参与了高TG血症的发生。ApoB100是脂蛋白LDL及vLDL的主要组份，具有通过特异性识别，结合低密度脂蛋白受体（LDL-R）介导胆固醇代谢的功能。但是其血浆水平升高比LDL-ch具有更强的损伤动脉内膜作用，因此被认为是动脉粥样硬化发生的独立危险因素之一。研究认为肝脏ApoB100的合成受饮食成分及血浆脂质成分的调节。饮食高蛋白抑制ApoB100及vLDL的合成分泌；而血浆游离脂肪酸及胆固醇水平升高则具有刺激作用。脂代谢紊乱程度与肥胖度和体脂分布类型密切相关。对于儿童青少年，BMI及皮褶厚度与血浆TG、TC（total cholesterol）、LDL-ch、vLDL-ch呈正相关，与HDL-ch呈负相关。儿童中心脂肪分布（WHR）与血清TG成正相关，与HDL-ch呈负相关。其发生机制可能与以下两方面有关，中央型肥胖比周围型肥胖有更高的脂肪分解率（lipolytic rates）。脂肪分解导致循环和肝脏游离脂肪酸升高，肝内游离脂肪酸堆积可增加肝脏脂肪合成并引起血脂紊乱。中心脂肪分布的肥胖血脂异常的特点是血浆TG、LDL、vLDL 及ApoB水平升高，HDL-ch下降，小颗粒型LDL增加。 另一方面，腹部所含饱和脂肪酸的比例较大腿或臀部高。研究显示饱和脂肪酸可增加CETP的活性，使HDL中的胆固醇向LDL的转移增加，所以血浆HDL-ch水平减少。因此腹部脂肪是比臀部脂肪更强的儿童血脂预示因子。另外，研究发现体育运动和有氧运动指数与血清HDL-ch呈正相关，其机制可能是由于体育活动使血浆胆固醇乙酰转移酶（LCAT）活性增强，胆固醇酯转移蛋白（CETP）水平下降。有研究报道成人体育活动可使血清CETP水平下降，并且伴有血浆HDL-ch上升；血浆LCAT的活性在体育锻炼和体操时可比坐着活动时高2.2~7倍。而血清LCAT活性增加伴随血清HDL-ch的上升。2、高血压：高血压（hypertension）在儿童期少见，5~8岁儿童持续高血压仅占1%。然而在伴有持续高血压的儿童中有60%的人体重超过同龄、同性别及同身高儿童均值的120%。肥胖儿童中持续高血压的发生比正常体重儿童高9倍。肥胖可引起血压升高已被大量流调资料证实。儿童期的血压与其成人后的血压具有相关性。Manatunga对儿童血压进行了跟踪观察，从2岁至5.5岁每6个月测定血压一次，发现年龄、身高、体重、BMI与血压呈高度相关性。另有资料显示儿童期BMI的增加与年轻成人收缩压明显相关。儿童期血压和BMI是两个最强的成人期血压的预测因子。肥胖引起血压升高的机制尚不清楚。动物和人体实验均显示，体重增加时可引起心输出量增加，体重的周围血管阻力指数轻度升高。肥胖可引起肾压力性尿钠排泄损害，导致钠潴留和循环血容量增加。此外，肥胖时由于肾脏脂肪压迫可引起肾脏实质损害，使血压升高。3、心功能损害：左心室肥大被认为是心血管疾病及死亡的独立危险因子。超重、高血压、膳食盐摄入与左心室肥大有密切关系。超声心动图显示肥胖儿童左室心肌重量增加，室间隔和左室后壁增厚，左心室搏出量增加。在儿童踏车试验后，肥胖儿童心率恢复时间延长7~10分钟以上，24%的心电图出现ST段抬高和室性早博，部分儿童存在有左心功能不全的趋势。肥胖儿童的频谱心电图的改变以心率不齐、心内传导不良最多，其次为心肌缺血、血液流变学有改变，心率失常，慢性心肌供血不足，左室高电压、左室大。肥胖儿童由于体重明显高于正常儿童，致心脏负担增加，久之心肌代偿性肥大，心肌纤维增粗，而心肌中毛细血管的增生相对不足，即单位体积心肌中毛细血管的数量减少，同时心肌纤维轴与毛细血管的距离也增大，使氧及营养素的弥散减慢，心肌因而缺血缺氧。心肌对缺氧很敏感，心肌缺氧时肌膜上需要消耗能量的钠钾泵不能正常运转，使心肌细胞膜电位降低，以致心肌兴奋性和自律性升高，而传导性降低，故易出现心率不齐。肥胖儿童心脏负担增加，加之心肌、心包膜脂肪浸润，均可使心肌肥大，心脏扩大、心脏收缩力减弱，心功能降低。肥胖青少年进入成人期后动脉粥样硬化和冠心病的发病率明显增高。伴随肥胖的高血压、高脂血脂、高胰岛素血症均是冠心病的危险因素。肥胖者体内脂肪过量贮存促进动脉粥样硬化的形成，体力活动少可使冠状动脉侧枝循环形成不足，肥胖时心脏负荷增大，均是肥胖者易患冠心病的原因。（二）内分泌和代谢的改变1、Ⅱ型糖尿病：糖尿病是心血管发病和死亡的重要危险因子。Ⅱ型糖尿病一直被认为发生于成人，但现在儿童期Ⅱ型糖尿病的发病在上升，10~19岁新发糖尿病中1/3是Ⅱ型糖尿病。Ⅱ型糖尿病病人90%以上的BMI超过90百分位，近40%者BMI大于40kg/m (重度肥胖)。Ⅱ型糖尿病被认为是儿童期肥胖的主要并发症。青少年发病增加的原因可能是人群中肥胖发病率及肥胖程度增加。 胰岛素抵抗和细胞功能障碍是Ⅱ型糖尿病发展的必经过程。空腹血浆胰岛素浓度是确定胰岛素抵抗的有效方法。糖类不耐受被定义为空腹血糖〉100mg/dl,<126mg/dl。糖尿病被定义为空腹血糖〉126mg/dl。采用葡萄糖负荷试验可评价膳食糖类与葡萄糖和胰岛素反应的动态关系，葡萄糖负荷后2小时血糖〉200mg/dl（相当于75g无水葡萄糖溶解于水中）常被用于诊断Ⅱ型糖尿病。2、对其他激素代谢的影响肥胖儿童多有青春发育提前的现象。肥胖女孩的月经初潮年龄比正常体重者早。对这种现象的一种解释是已知在达到某一临界体重时即开始月经；在儿童期的后期生长速度加快，进入这种临界体重范围就开始进入青春期。由于肥胖女孩生长较快，与正常体重女孩相比，肥胖女孩在较小的年龄时即达到这种临界体重，因此通常在较小年龄即开始月经。也有人认为，肥胖儿青春发育提前与肾上腺皮质代谢增快，促进性类固醇的生成，如脱氢异雄酮和睾酮产生增多，或雄烯二酮、睾酮向雌性激素转化增加有关。在肥胖成人可表现为月经周期的规律性下降，月经异常。在一项研究中发现，43%有月经失调的妇女体重超重。肥胖妇女闭经也提前。肥胖男童常血浆睾酮浓度降低，雌二醇水平升高；许多严重肥胖男孩表现睾丸发育不良，阴茎短小。严重肥胖时大量脂肪在体内堆积，垂体的脂肪化可使促性腺激素的分泌减少，影响雄性激素的分泌和释放；脂肪细胞能产生一种芳香化酶，可使雄激素转化为雌激素，使男性体内雌激素水平升高，致肥胖男孩女性化，如皮肤细腻、臀部丰满、双侧乳房发育等；此外下腹部及耻骨联合处脂肪堆积覆盖外生殖器，也影响睾丸及阴囊的发育。如果发展下去会造成不可逆的损伤，致成年后性腺发育不良、性功能障碍及不育。肥胖者生长激素(growth hormoneGH) 分泌减少，血浆生长激素水平降低，且对生理性（睡眠、饥饿和锻炼）和药物性（精氨酸、胰岛素和左旋多巴等）激发反应低下。24小时频繁多次采样的生长激素累积值与BMI呈负相关。胰岛素引起的低血糖通常刺激生长激素增加，但在肥胖者这种反应比较迟钝。肥胖儿童血清胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth hormone IGF-1）水平升高。IGF-1能促进软骨生长和细胞有丝分裂，加快细胞增值。这可以解释肥胖儿童生长激素释放减少，但生长发育超前的现象。单纯性肥胖者仍保持皮质醇(cortisol)的昼夜节律变化，但血浆皮质醇可偏高，能被地塞米松抑制试验所抑制。这是区别肥胖和库兴氏(Cushing)综合征的最好筛选方法。单纯性肥胖对甲状腺功能基本无影响，血清甲状腺素、游离甲状腺素和促甲状腺素水平均在正常范围。（三）肝胆系统疾病肥胖儿童和青少年中肝病明显增多。4~12岁肥胖儿童中约22%的人有肝脏脂肪变性。肝酶异常在肥胖儿较多见。据美国NHANESⅣ数据显示，6%的超重青少年和10%肥胖青少年转氨酶（ALT）水平异常。肝酶异常而并非乙肝和丙肝的青少年中60%是超重或肥胖者。与肥胖相关的肝脏病理改变包括脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪纤维变性及肝硬化等。肥胖者体重减轻时肝酶可以恢复正常。肥胖与胆囊病有联系。20~30岁肥胖妇女发生胆囊病的危险性比正常体重妇女高6倍。到60岁时，大约1/3的肥胖妇女可能发生胆囊病。胆囊病与脂肪分布的关系也很明显。这种患胆石症的倾向可能是由于肥胖者的胆固醇合成增加。大约每天增加1公斤贮存脂肪，胆固醇合成每天就可增加20mg，从而导致胆汁排出的胆固醇增加，产生一种含胆固醇更高的胆汁，使患胆石症的危险性增加。在肥胖儿童、青少年中胆石症的发生率较低，但是患有胆囊炎的青少年约有一半是肥胖。（四）肺功能异常肥胖病人最重要的肺部问题是梗阻性睡眠呼吸暂停和肥胖性低通气量综合征。重度肥胖病人因颈部脂肪沉积，舌体肥大，舌根后坠，可导致不同程度的上呼吸道阻塞。使通气量减少，换气受限，结果是二氧化碳潴留和低氧血症。表现呼吸困难，睡眠时间歇呼吸暂停。这一紊乱使成人心血管疾病发病和死亡的危险性增加。体脂过多是阻塞性睡眠性呼吸暂停的最常见的预测因子。阻塞性睡眠呼吸咱暂停的成人中60%~90%都是肥胖。约有7%的肥胖儿童伴有阻塞性睡眠性呼吸暂停。父母常诉说孩子睡眠时鼾声大，有时呼吸暂停现象。严重肥胖者胸壁和腹腔脂肪组织增加，横膈抬高，呼吸运动受限、肺换气不良、血氧分压降低和二氧化碳分压升高。低氧血症可使肺血管床收缩，产生肺高动脉压，右心负荷增加，久之导致右心衰竭。这一改变称为肺心综合征（Pickwickian 综合征）。临床表现为气促、呼吸表浅及缺氧症状。（五）免疫功能损害流行病学、临床和实验研究均证实，肥胖时有免疫功能的异常。肥胖的动物和人感染的发生率增加。动物实验发现，过度饮食的动物在遭受细菌、病毒攻击时，其存活率明显低于体瘦的同类。肥胖小鼠有细胞免疫功能低下，胸腺和脾脏的重量以及所含单个核细胞数量减少。Tanaka等研究了长期肥胖对遗传性肥胖大鼠细胞免疫的影响，证实肥胖可降低T细胞数量和功能。在老年妇女和成年男性体脂百分比与NK细胞活性呈负相关。T、B淋巴细胞对mitogens的反应性在肥胖时降低。T细胞功能低下和NK细胞低活性可能增加机体对感染的易感性及癌症的危险性。一般来说，肥胖个体易患感染特别是呼吸道感染。免疫功能的异常归咎于肥胖所致的代谢、营养和内分泌的改变，此外主要调节食欲和能量消耗的脂肪细胞激素----瘦素(leptin ) 可能也参与免疫系统的调节机制。（六）关节病变下肢关节痛在肥胖儿中极为普遍，由于下肢长期过度负重，引起膝内翻、膝外翻，股骨头骨骺分离、股骨头无菌性坏死和平底足等矫形外科的疾病。（七）心理行为问题肥胖儿童存在较多的心理行为问题，有懒怠、不诚实、欺骗、不整洁、易发怒（暴躁）等表现。有学者采用Achenbach量表对不同程度肥胖儿童进行行为调查，行为问题的发生率肥胖组为13.33%，正常对照组为11.67%。肥胖男童的多动、违纪、攻击性行为、强迫、敌意等行为因子得分高，部分还有幼稚倾向，说明肥胖男童情绪稳定性差、易极惹。肥胖女童则在体述、抑郁、焦虑、社会退缩、不成熟等行为因子得分高。采用YG性格量表对12~16岁肥胖儿童的分析结果表明，肥胖男童的抑制性与病程、情绪变化与发病年龄、攻击性与肥胖年龄和病程均呈显著相关性。肥胖女童的攻击性与体块指数呈显著负相关，但有自卑、畏缩、易猜疑的倾向。肥胖儿童的社会适应力、学校活动、社会交往及学习能力都比体重正常儿童差，表现自信心不足，有自卑感，受歧视，伙伴关系不良，自我评价差。肥胖程度越重，社会适应能力越低。交朋友是培养社会化人格的重要条件，而肥胖儿童的社会交往能力低于正常儿童，并存在一些不正确的观念，如社会回避和孤独。在同学中缺少一般性交往，不愿交朋友，在重度肥胖的女童中表现尤为明显。形成这种心理行为问题的原因与社会偏见有一定关系。 儿童们普遍对肥胖持反感态度，不愿与肥胖儿童交往。肥胖儿童常遭到冷落、并成为同学取笑得对象，从而严重地挫伤了他们的自尊心，逐渐产生退缩说、回避、自卑心理，形成性格内向、自尊心和自信心降低，继而不能积极主动参加集体活动，表现出社会适应力、社会交往能力下降。这些损害随着肥胖状况的持续将影响肥胖者的受教育程度、婚姻、就业和经济收入。

目前国内外公认适合儿童肥胖的治疗方法包括行为矫正、饮食调整和运动在内的综合治疗方案。儿童肥胖形成是许多因素作用的结果，单一的方法治疗很难奏效。饮食调整建立在这样的前提下，即肥胖个体摄入能量远远超过能量的消耗，或者某一种宏量元素摄入不平衡。为此大部分饮食干预的基本目标是减少和稳定热卡摄入，减少脂肪摄入，限制饮食习惯，使膳食营养密度增加，更接近膳食推荐量。对轻度肥胖者应当给予一般性的指导，使家庭了解应当吃什么（蛋白质类食品）和不应当吃什么（如高糖、高脂类食品）。对中、重度肥胖应当给予个别具体指导。由于我国各地物产及饮食习惯不同，如何选用适当的减肥食物应当由当地医生来具体指导。这里介绍一种交通灯饮食，交通灯饮食被用于学龄前和青春前期儿童。它是一种结构性的饮食计划（总热量在900—1300Kcal），使被指导人的饮食结构符合粮谷、蔬菜水果、鱼肉禽蛋和奶制品四类基本食物的推荐量，提高膳食的营养密度。交通灯饮食把食物分为：绿色食物（go）,不予限制，保证供给；黄灯食物（caution），限量摄入量；红灯食物（stop），为高脂或单纯碳水化合物食物，应予严格限制。肥胖儿童的“交通灯饮食”绿灯区食物1.蔬菜类：萝卜、土豆、绿豆芽、竹笋、冬瓜、黄瓜、番茄、青菜、卷心菜、胡萝卜、南瓜、芹菜、茭白、四季豆等2.豆制品：豆腐、豆浆、豆奶等3.动物性食物：各类虾、贝、黄鳝、鲤鱼、鲢鱼、黄鱼黑鱼、虾皮、猪血4.各种奶类：如牛奶、酸奶等5.水果类：如西瓜、苹果、梨、桔子、草莓、桃子、枇杷、橙子、菠萝、葡萄等6.其他:还有木耳、海带等黄灯区食物1.谷类及其制品:如大米、面粉、玉米粉、馒头、面包、通心粉、咸饼干、面条等2.豆类及其制品:毛豆、黄豆、千张、素鸡、素火腿等3.动物性食物:牛肉、兔肉、瘦猪肉、鸡蛋、猪肝、各种鱼类等4.水果类:香蕉、柿子等红灯区食物1.高糖类食物:各种，糖果、巧克力、糖水、麦乳精、炼乳、甜饮料、甜点心、各种冷饮、蜜饯等2.高脂肪类食物:油炸食品（包括炸鸡、炸土豆条、油条等）、动物油（如猪、牛、羊、鸡油）、各种动物肥肉、黄油、级油、曲奇饼干3.坚果类食物:花生米、核桃肉、松子、瓜子、芝麻、腰果等根据儿童生长发育的要求和营养素的平衡，可按以上“交通灯”食物的分类来合理安排肥胖儿每日的饮食，以满足其低热量、高蛋白及多种维生素和微量元素的营养需要。每日三餐的包含可以这样安排：早餐：可选择黄灯区食物中的谷类1-2种、动物性食物1-2种、绿灯区食物中的豆类及奶类。注意干稀搭配。如淡牛奶、鸡蛋、面包或豆浆、蛋羹、馒头、拌豆腐。12岁以下儿童，早餐总量不宜超过150克。午餐：一定要吃饱，可选择黄灯区食物和绿灯区食物，少量红灯区食物。以绿灯区的蔬菜为主，减少黄灯区的主食（即米面）量，佐以黄灯区和绿灯区的动物性食物适量，注意荤素搭配，荤素菜比例一般为1:2-3。晚餐：应控制主食量，米面等主食量约占午餐主食量的一半，以绿灯区食物为主，不吃红灯区食物。用交通灯饮食作为综合治疗方法之一的大部分干预方法在青春前期儿童肥胖的治疗中效果显著。交通灯饮食可增加青春前期儿童蛋白、钙、铁、维生素A、维生素B1、维生素B2的营养密度，减少脂肪的摄入，有效改善肥胖儿童的饮食方式和习惯。在治疗后红灯食物减少与体重减少或超重百分数降低有明显关系。肥胖小学生在交通灯饮食治疗后，对高脂/低糖、低脂/高糖和高脂/高糖食物的兴趣降低，增加对低脂/低糖食物的认可，可达到长期改变儿童饮食结构的效果。

骨龄评估的部位用于骨龄评估的部位较多，最为常见的是左手腕部的X线片，其次是长骨的大关节如膝部和肘部，也有用肩关节、髋关节甚至是脊柱的X线片。实际研究中，采用左手及腕部的X线片较为常见，主要原因是：左手及腕部所需的射线剂量小，离身体主要器官较远，评价年龄范围涵盖了主要生长发育阶段。骨龄评估的应用骨龄测定可以评定生长发育的速度和类型：根据骨龄与实际年龄的差值可以判断儿童生长发育的速度，而且可以根据差值的大小将生长发育分型：正常型、早发育型和晚发育型。一般情况下，骨龄与实际年龄相差0.2年内为正常型；差值大于1可确定为早发育型；差值小于1年为晚发育型。骨龄测定可以预测月经初潮年龄：骨骼发育正常、处于青春期的女孩，一般在远端指骨骨骺与骨干融合不久，月经初潮及发生，并预示着进入青春期后期。拇指内侧的籽骨出现前一般不会出现月经初潮，该籽骨出现后10个月到2年左右则会发生初潮。骨龄测定可以用于预测身高：用同一时间测得的身高和骨龄，经过科学地计算可以预计孩子的成年身高。此外，还可以运用父母身高来计算遗传身高，并与骨龄相结合判断生长潜力，但预测身高的正确方法是基于连续三年的骨龄发育状况和身高增长情况。