杨彬医生的科普号

下肢深静脉血栓形成是常见病。此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等，严重损害劳动人民健康。美国每年约有50万人患本病，我国尚无统计数字，但并不少见。 1.多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者。 2.起病较急，患肢肿胀发硬、疼痛，活动后加重，常伴有发热、脉快。 3.血栓部位压痛，沿血管可扪及索状物，血栓远侧肢体或全肢体肿胀，皮肤呈青紫色，皮温降低，足背、胫后动脉搏动减弱或消失，或出现静脉性坏疽。血栓伸延至下腔静脉时，则两下肢、臀部、下腹和外生殖器均明显水肿。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。 4.后期血栓吸收机化，常遗留静脉机能不全，出生浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为深静脉血栓形成后综合征。分为：①周围型。以血液倒灌为主。②中央型。以血液回流障碍为主。③混合型。既有血液倒灌，又有回流障碍。 5.血栓脱落可致肺栓塞。 6.放射性纤维蛋白原试验、多普勒超声及静脉血流图检查，有助于诊断。静脉造影可确定诊断。 治疗措施 （一）急性期 近年来深静脉血栓形成的急性期治疗主要是非手术疗法，但偶尔仍需手术治疗。 1.非手术疗效 ⑴卧床休息和抬高患肢：患急性深静脉血栓病人，需卧床休息1～2周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。在此期间，避免用力排例以防血栓脱落导致肺栓塞。患肢抬高需高于心脏水平，约离床20～30cm，膝关节处安置于稍屈曲位。如抬高适宜，就不需用弹力绷带或穿弹力袜。开始起床活动时，需穿弹力袜或用弹力绷带，适度地压迫浅静脉，以增加静脉加回流量，以及维持最低限度的静脉压，阻止下肢水肿发展。弹力袜使用时间：①对小腿深静脉或浅静脉血栓性静脉炎，一般不需用，但如踝部及小腿下部出现水肿，可用数周；②对腘、股静脉血栓形成，一般使用不超过6周；③对髂股静脉血栓形成，先使用3个月，以后间断取除，一般不超过6月，但如水肿出现，则需继续应用。病人在早期，禁忌久站及久坐。对重型髂股静脉血栓形成病人，适当限制站立及坐位，并抬高患肢3个月，这样可促使下肢建立侧支静脉以减轻下肢水肿。 ⑵抗凝血疗法：这时深静脉血栓形成现代最主要的治疗方法这一。正确地使用抗凝剂可降低朏栓塞并发率和深静脉血栓形成的后遗症。其作用在于防止已形成的血栓继续滋长和其他部位新血栓的形成，并促使血栓静脉较迅速地再管化。 适应证：①静脉血栓形成后1月内；②静脉血栓形成后有肺栓塞可能时；③血栓取除术后。 禁忌证：①出血素质；②流产后；③亚急性心内膜炎；④溃疡病。 常用抗凝血剂有肝素和香豆素类衍化物。 肝素是一种有效抗凝剂，药效迅速，静脉注射10分钟后，就能有效地控制血液凝结力。其作用时间短，在体内迅速被破坏，大部被酶破坏，小部经肾排泄。静脉注射3～6小时后，血液凝固时间即能恢复正常。肝素水溶剂有12500μ和5000μ两种针剂，每100μ相当于1mg。一般剂量近垦素1～1.5mg/dkg/4～6h计算。给药途径可经皮下脂肪层、肌肉、或静脉注射：①深脂肪层注射：一般注射在腹壁深脂肪层，用浓的肝素溶液（100mg/dml），剂量每次按公斤体重1～1.5mg计算。每隔8～12小时注射1次；②肌肉注射：肝素剂量每次50mg，每隔6小时注射1次；③静脉注射：连续静脉滴注法和间歇静脉注射法，可每次注射50mg，每4～6小时1次。 肝素应用时，需测定凝血时间调节肝素剂量。一般用试管法测定，在间隔注射前1小时测定，以调节下次的注射剂量，凝血时间（试管法）正常值为4～12分钟。在进行肝素疗法期间，要求凝血时间维持在15～20分钟。如凝血时间为20～25分钟，肝素剂量减半；凝血时间超过25分钟，暂停注射1次。4～6小时后再次测定，以决定肝素用量。肝素疗程一般为4～5天，然后应用口服抗凝药物，如香豆素类药物。 肝素一般很少有过敏反应。用量过多，可引起出血，如血尿、创口出血或内脏出血等。一旦发生，可用硫酸鱼精蛋白拮抗，剂量按1～1.5mg对抗肝素1mg。它具有完全的拮抗作用，可每隔4小时注射1次直到出血停止。必要时可输新鲜血。 香豆素类衍化物是一种凝血酶原抑制剂。其作用诱导期长，一般需在用药后24～48小时才开始起作用。作用消失时间也长，并有药物累积作用，要停药后往往要经过4～10天作用才完全消失。香豆素类衍化物均用口服法。凝血酶原值应维持在20～30%（浓度%）。 现国内常用香豆素类衍化物有：双香豆素（dicoumarin），新抗凝(stntrom)和华法灵钠(warfarin sodium)。一般以华法灵钠最常用，第一日每次5mg，每日3次；第二日每次5mg，每日2次；第三日开始每次2.5mg或5mg，每日1次，根据凝血酶原时间调节。 香豆素类衍化物引起出血时，处理为静脉注射维生素K110～20mg。严重出血者，需静脉注射大剂量维生素K1，每次50mg，每日1～2次，并输新鲜血。 凡肝肾功能不全及有出血倾向者，禁用抗凝血疗法。抗凝血疗法，一般选用肝素4～5天，停肝素前一天起口服香豆素类衍化物，疗程应根据病变部位及有无肺栓塞而定。1975年Hirsh指出，小腿深静脉血栓形成需4～6周；髂股静脉血栓形成需3～6月；轻度肺栓塞需4～6周；重度肺栓塞需6个月。 ⑶溶血栓疗法：急性深静脉血栓形成或并发肺栓塞，在发病1周内的病人可应用纤维蛋白溶解剂包括链激酶及尿激酶治疗。1984年Zimmermann主张在血栓形成2周内，仍可应用溶栓药物。 链激酶是从溶血性链球菌培养液提制，尿激酶则由人尿提制，两者均是有效的活化剂，能激活血液中纤维量白酶原使之转变为纤维蛋白酶。此酶可水解纤维蛋白成为小分子多肽，达到溶解血栓的目的。 尿激酶的使用法：①初剂量：一般为5万μ/次，溶于5%葡萄糖水或低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注，每日2次；②维持剂量：纤维蛋白原正常值为200～400ml/dl，如测定低于200mg/dl，暂停注射1次。同时测定优球蛋白溶解时间，正常值大于120分钟，如小于70分钟，也需暂停次。使用时间可长达7～10天；③副作用：尿激酶无致热反应，副作用远较链激酶为轻，可有出血如创口出血，但很少发生，发热、恶心、呕吐、头痛、倦怠、胸闷及皮疹等。并发严重出血时，可用10%6-氨基已酸10～20ml，静脉注射，必要时可输注纤维蛋白原。 近年来，已研制成功作用仅限于血栓部位的新溶栓药物，使溶栓药物史上又增添新的一页。①人体组织型纤溶酶原激活物（TPA），自子宫组织或人体黑色素瘤细胞瘤培养液中提取，能特异地激活血栓表面凝胶状态的纤溶酶原，但对血液循环中溶解状态的纤溶酶原无作用，故无全身影响，该药产量甚微，价贵。1989年Krupski报道临床应用TPA治疗血管阻塞，8例中有7例血栓完全溶解，1例部分溶解，无并发症。国内实验研究已完成，尚未摊投入临床应用。②尿激酶前体（Pro-UK），是尿激酶的活作用，国内外均处于实验阶段。 ⑷其他药物：中分子量（平均分子量7～8万）或低分子量（平均分子量2～4万）右旋糖酐静脉滴注，是治疗急性深静脉血栓形成的辅助药物，现已被广泛应用。低分子右旋糖酐能消除红细胞凝聚，防止血栓继续滋长及改善微循环。疗程为10～14天。可与肝素或尿激酶同时应用。副作用：偶有过敏反应、胸闷、呼吸困难、腰痛、出血和寒战等。 2.手术疗法 下肢深静脉血栓形成，一般不作手术取栓。但对于广泛性髂股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于坏疽者（股青肿），则常需手术取栓。髂股静脉血栓取除术的手术时间，一般在发开门见山72小时内，尤以48小时内效果最好。手术时间越早，血栓与静脉壁粘连、炎症反应程度越轻、静脉内膜破坏越轻、继发血栓形成越少，手术取栓越可彻底，术后疗效更佳。在作髂股静脉切开取栓时，需暂时性阻断下腔静脉或髂总静脉，以防取栓时血栓脱落发生肺栓塞。如采用进腹途径显露、钳夹阻断下腔静脉，创伤较大且费时。目前采用的方法，是先在健侧腹股沟部在局麻下作一小切口，显露股静脉，插入带气囊的腔静脉阻断导管，在取栓时鼓张气囊，暂时性阻断下腔静脉回流。然后再作病侧用股沟部切口，显露股静脉，插入Fogarty导管（一种带气囊的导管）向近心端到达髂总静脉，鼓张气囊后，将血栓缓慢地拉出。萎瘪腔静脉阻断地管的气囊，恢复静脉血回流。用塑料带暂时控制股静脉近端，将Fogarty导管再向远心端插入腘静脉，鼓张气囊后，将远端血栓缓慢地拉出。同时可在体表反复辅以向心方向的手法挤压，挤出小腿静脉及分支内的血栓。这是一个必不可少的步骤，否则可发生继发血栓。两侧的静脉壁切口宜用7-0或5-0尼龙线作精细的间断缝合或连续缝合，要求内膜对合整齐，勿使外膜内翻。术后需应用抗凝血疗法。 Andriopulos报告164例髂静脉血栓切除术，其中87例在发病4天内手术，41例在发病8天内手术，其余更晚。有6例发生肺栓塞，2例死亡。在165例中远期随访者134例，疗效最好者是发开门见山1～4天内手术的病人。134例中50%痊愈，295偶有中度肿胀，仅4例存在严重血栓形成后综合征。手术效果较为满意。1980年Nüllen报道46例急性髂股静脉血栓形成，对其中13例凝有肺栓塞患者作了及时的血栓切除术。取栓后同时作暂时性动静脉瘘，3月后关闭瘘口。13例患者术后均未发生血栓形成及肺栓塞，所有病人均保存了静脉瓣膜功能，无深静脉血栓形成后综合征症状。掌握好手术适应证，髂股静脉血栓切除术仍是有效的治疗方法之一。 （二）慢性期 下肢深静脉血全西藏居发病一年之内，一般不作任何静脉重建应届生 手术。在此期间，大量侧支循环可望建立。经药物治疗和其他辅助治疗后，许多病例下肢静脉回流障碍可明显减轻。 根据病理过程，下肢深静脉血栓形成可粗略分成阻塞期和再通期两个阶段，其手术治疗方法截然不同。术前均需作下肢深静脉上行性和下行性造影，以明确病变部位和程度。 1.阻塞期 下肢深静脉血栓形成后，肢体主干静脉回流受到障碍，血栓远侧的高压静脉增加回流。大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血心回流。但许多病例，侧支循环建立缓慢不足以代偿阻塞静脉的回流功能，引起下肢肿胀、色素沉着、皮炎及溃疡。各种手术的目的均是加强侧支循环，克服血液回流障碍。手术方式有下述数种： ⑴原位大隐静脉移植术：本手术仅适用于股腘静脉血栓形成，方法非常简单，只需要膝后显露腘静脉，将大隐静脉远侧与膝以下腘静脉作端侧吻合。但必须具备下述条件：大隐静脉近端以上的股静脉和髂静脉通畅；小腿部深静脉通畅；大隐静脉无曲张及栓塞且瓣膜功能良好。本手术只需作一个吻合口，使同侧大隐静脉取代了股腘静脉的血液回流功能。 ⑵大隐静脉转流移植术：1958年Palma首倡这种术式，适用于近侧髂股静脉血栓形成，股静脉中下段及小腿深静脉无明显继发血栓的病例。在患侧股静脉部位作一纵形切开，剖出管腔通畅的股浅静脉一段备用。继分离健侧大隐静脉，结扎、切断各分支，分离至膝以下达足够长度，在近股静脉处暂时阻断大隐静脉，于远端切断大隐静脉，腔内充盈肝素溶液（肝素20mg加生理盐水100ml）。大隐静脉远端经耻骨上皮下脂层隧道引向患侧股浅静脉。全身肝素化（肝素1mg/kg）后作大隐静脉与股浅静脉端侧吻合术。为提高吻合口通畅率，可在患肢吻合口远端加作暂时性动静脉瘘，并预置两根缝线于动静脉瘘处，将缝线引出皮肤外，3～4周待吻合口血管内膜愈合，再结扎此动静脉瘘。 1979年Dale报道48例大隐静脉-髂股静脉转流移植术，疗效良好者28例，好转9例，失败11例。 ⑶带蒂大纲膜移植术：髂股静脉血栓形成患者，如健侧或患肢的大隐静脉均不能利用（如已切除或曲张、栓塞等），可采用带蒂大网膜移植术。 先作上腹正中切口，打开腹腔，仔细分剖大网膜，仅保留胃网膜右动、静脉，使共蒂宽皮下和大腿深筋膜，向上、下方作皮下隧道，将大网膜自右侧盆腔腹膜开口中位出，沿腹股沟皮下隧道一直放至大腿中部。根据大风膜血管行径，可作裁剪延长，最长可延至膝下，裁剪时需注意勿损害大网膜血供，如部分大网膜变暗黑色，可将其剪去。不作裁剪延长，大网膜的存活率较高，但移植位置不够理想，常仅达大腿中上段。大网膜是否裁剪延长，各有利弊，可按具体情况确定。大网膜铺平后，将大网膜与腹膜作固定缝合，以防发生医源性股疝。 由于大网膜布满淋巴和毛细血管网，移植后，对减轻肢体肿胀有一定效果。经上海中山医院临床观察，大多数病例术后肢体肿胀有不同程度减轻，但小腿肿胀难以完全恢复正常。一般仍较健侧周长大约2～3cm。估计这与大网膜移植长度不够以及下肢长期血液郁滞致肌细胞肿胀变性等因素有关。 2.再通期 下肢深静脉血栓形成时，静脉壁和瓣膜同时存在炎性反应，血栓阻塞管腔并粘附于瓣膜。在血栓机化和再管化过程中，静脉瓣膜再前受到损伤，因疤痕而增厚，造成一个管腔通畅但瓣膜关闭不全的深静脉系统。因瓣膜关闭不全仍可引起下肢肿胀、浅静脉曲张、色素沉着、皮炎和溃疡。下肢下行性静脉造影，可见造影剂明显逆流，严重者可自腹股沟部一直逆流至膝下乃至踝部。 过去曾采用股浅静脉结扎或小腿穿通支静脉结扎治疗本病。近期有一定疗效，但远期疗效不甚满意。 近年我们采用带瓣膜肱静脉段-股静脉移植术。治疗再能期深静脉血栓形成后遗症，取得较好疗效。 具体操作步骤如下：先在股部做一纵形切口，游离股总、股浅和深静脉，常可发现股静脉壁增厚变硬，与周围组织有粘连，瓣膜已破坏殆尽。然后暴露上臂的肱静脉，将长2～3cm带1～2对静脉瓣膜的肱静脉，经测试显示机能良好后，切下备用。将带瓣膜肱静脉与股浅静脉作端吻合。一般将移植瓣膜置于股深静脉开口这下，以确保股深静脉血液向心回流而逆流入股浅静脉。术后抬高患肢鼓励作小腿肌和足背屈的被动和主动运动。 1985年Taheri报道5年中作了66例静脉瓣膜移植术，随访到48例，75%的病人下肢肿胀减轻或消退，18例术前有溃疡，17例术后溃疡愈合。5例并合血肿，4例发生于腹股沟部，1例发生于上臂。31例做了术后静脉造影，28例瓣膜关闭功能良好，1例股静脉血栓形成，另2例瓣膜关闭不全。 上海中山医院自1983年5月在国内首先开始对深静关闭不全患者作带瓣膜肱静脉段移植术，并作了改进：由移植一对瓣膜改为心可能移植相信两对瓣膜：肱静脉缺损部用大隐静脉作间置移植。术后短期内下肢踝部溃疡迅速愈合，肿胀减轻，经两年多随访疗效良好。 目前新技术仍在发展，包括用带瓣膜的腋静脉段、对侧股静脉段、颈静脉段的移植等，正在试验中。 值得指出的是，下肢深静脉血栓形成的手术治疗，必须配合以药物和其他辅助治疗。对不同部位、不同轻重和不同阶段的血栓形成宜采用截然不同的手术方案。目前各种手术方法尚待改进，其疗效尚待进一步提高。可以预料，通过各国血管外科医师的持久努力，更有效更新颖简便的方法必将不断涌现，完善地治疗下肢深静脉血栓形成的新时期即将诞生。 病因学 十九世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。兹分述如下： （一）静脉血流滞缓 手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关，手术持续时间1～2小时20%发病，2～3小时46.7%，3小时以上62.5%（国外报道的发病率远较国内高），并发现50%在术后第1天发生，30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。 （二）静脉壁的损伤 1.化学性损伤 静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。 2.机械性损伤 静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。 3.感染性损伤 化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。 （三）血液高凝状态 这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。 综合上述静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。 病理改变 静脉血栓可分为三种类型：①红血栓或凝固血栓，组成比较均匀，血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内；②白血栓，包括纤维素、成层的血小板和白细胞，只有极少的红细胞；③混合血栓，最常见，包含白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部，红血栓或板层状的血栓构成尾部。 下肢深静脉血栓形成有些病例起源于小腿静脉，另有些病例起源于股静脉、髂静脉。 静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。 在静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉痉挛，在动脉搏动减弱的情况下，会引起淋巴郁滞，淋巴回流障碍，加重肢体的肿胀。 此外，在静脉血栓形成过程中，所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应，血栓远侧静脉压迅速升高，使静脉骤然扩张，因淋巴回流障碍造成下肢水肿，因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛，使肢体处于缺氧状态，这一系列病理生理的变化，都能引起程度不等的疼痛症状。 在静脉血栓形成的急性期，当肢体六干静脉血液回流受到障碍时，血栓远侧的高压静脉血，将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血向心回流。 血栓的蔓延可沿静脉血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。当血栓完全阻塞静脉主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎块还可以脱落，随血流经右心，继之栓塞于肺动脉，即并发肺栓塞。 另一方面血栓可机化，再管化和再内膜化，使静脉腔恢复一定程度的通畅。血栓机化的过程，自外周开始，逐渐向中央进行。进行的程度参差不一。血栓退行性变化的发生，可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果。也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果。机化的另一重要过程，是内皮细胞的生长，并穿透入血栓，这是再管化的重要组成部分。在动物实验中，曾观察到2～5周即可导致静脉再通，但瓣膜已受损。临床观察中，发现再管化是一个漫长的病程，约需8～15年。机体的最后结果，将使静脉恢复一定程度的机能。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响，以及静脉瓣膜本身遭受破坏，使瓣膜消失，或呈肥厚状粘附于管壁，从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全，产生静脉血栓形成后综合征。 临床表现 最常见的主要临床表现是一侧肢体的突然肿胀。患下肢深静脉血栓形成病人，局部感疼痛，行走时加剧。轻者局部仅感沉重，站立时症状加重。体检有以下几个特征：①患肢肿胀。肿胀的发展程度，须依据每天用卷带尺精确的测量，并与健侧下肢对照粗细才可靠，单纯依靠肉眼观察是不可靠的。这一体征对确诊深静脉血栓具有较高的价值，小腿肿胀严重时，常致组织张力增高；②压痛。静脉血栓部位常有压痛。因此，下肢应检查小腿肌肉、腘窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉；③Homans征。将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深静脉血栓时，Homans征常为阳性。这是由于腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时，刺激小腿血全静脉而引起；④浅静脉曲张。深静脉阻塞可引起浅静脉压升高，发病1、2周后可姓浅静脉曲张。 根据静脉血栓的部位不同，可出现各种不同的临床表现，兹分述如下： 1.小腿深静脉血栓形成 虽然小腿深静脉是术后最易发生血栓的部位，但有时常被漏诊。常见的症状有小腿部疼痛及压痛，小腿部轻度肿胀或肿胀不明显，Homans征可阳性，浅静脉压常属正常。 2.股静脉血栓形成 绝大多数股静脉血栓继发于小腿深静脉血栓。但少数股静脉血栓也可单独存在。体征为在内收肌管部位、腘窝部和小腿深部均有压痛。患侧小腿及踝部常出现轻度水肿，患肢静脉压较健侧升高2～3倍。Homans征阳性或阴性。 3.髂股静脉血栓形成 绝大多数髂股静脉血栓形成继发于小腿深静脉血栓，但有时原发于髂股静脉或髂静脉。产后妇女、骨盆骨折、盆腔手术和晚期癌肿病人易发生。病变发生在左侧下肢深静脉较右侧多2～3倍。这可能是由于左侧髂总静脉的行径较长，部分左髂部总静脉腔受右髂总动脉压迫的缘故。偶尔也可能由于左髂总静脉与下腔静脉交界处存在先天性网状畸形。 本病发病急骤，数小时内整个患肢出现疼痛、压痛及明显肿胀。股上部及同侧下腹壁浅静脉曲张。沿股三角区及股内收肌管部位有明显压痛。在股静脉部位可摸到索条物，并压痛。严重者，患肢皮色呈青紫，称“股青肿”（phlegmasia cerulea dolens），提示患肢深浅静脉广泛性血栓形成，伴有动脉痉挛，有时可导致肢体静脉型坏疽。全身症状一般不明显，体温上升不超过39℃，可有轻度心动过速和急倦不适等症状“股青肿”较罕见。 辅助检查 对诊断有困难的静脉血栓形成，可选用下列检查以资确诊。 （一）上行性静脉造影 可了解血栓的部位和范围。病人仰卧，取半直立位，头端高30～45。先在踝部扎一橡皮管止血带压迫浅静脉。用12号穿刺针直接经皮穿刺入足背浅静脉，在一分钟内注入40%泛影葡胺80～100ml，在电视屏幕引导下，先摄小腿部X片，再摄大腿及骨盆部X片。注射造影剂后，再快速注入生理盐水，以冲洗静脉管腔，减少造影剂刺激，防止浅静脉炎发生。 造影X线片常显示静脉内球状或蜿蜒状充盈缺损，或静脉主干不显影，远侧静脉有扩张，附近有丰富的侧支静脉，均提示静脉内有血栓形成。 （二）静脉压测量 用盛满生理盐水的玻璃测量器连续针头，穿刺足或踝部浅静脉或手臂浅静脉，测得静脉压。其数值需与健侧静脉压对照。这种检查用于病变早期侧支血管建立之前，才有诊断价值。 （三）血管无损伤性检查法（vascular noninvasive technique） 近年来对诊断深静脉血栓形成的检查法有很大进展，采用血管无损伤性检查法，包括放射性纤维蛋白原试验、超声波检查、电阻抗体积描记法等。放射性纤维蛋白原试验对检查小腿深静脉血栓较敏感，超声波检查对检查髂股静脉血栓形成最有价值。如采用上述两种检查法，诊断尚难明确，仍需作静脉造影。至今尚无一种无损伤检查法可完全替代传统的静脉造影。不断探索和完善无损伤检查法，乃是今后努力的方向。 1.放射性纤维蛋白原试验 1965年Atkins首先应用于临床，其原理是125碘标记人体纤维蛋白原，能被正在形成的血栓摄取、形成的放射射性，可从体表上进行扫描。这种试验操作简单，正确率高，特别是可以检出难以发现的较小静脉隐匿型血栓。因此这可作为筛选检查。 它的缺点主要有：①不能发现陈旧性血栓，因为它不摄取125碘纤维蛋白原；②不适用于检查骨盆邻近部位的静脉血栓，因为在这一区域，有较大动脉和血供丰富的组织，有含同位素尿液的膀胱，扫描时难以对比；③不能鉴别下列疾病：纤维渗出液炎症，浅静脉血栓性静脉炎，新近手术切口，创伤，血肿，蜂窝组织炎，急性关节炎及原发性淋巴水肿。 2.超声波检查 1959年里村茂夫首先应用，其原理是当一束超声波对一个移动物质反射时，由于Doppler效应，它的频率随被测物体波移动速率而改变。血液中的红细胞作为反射物，当超声波束穿过流动的血液时，其频率将随血流速度而改变。检查时，将超声探测仪的探头，放在下肢较大静脉的体表位置上，如股静脉、髂外静脉、中段股浅静脉、腘静脉和胫后静脉。当血液通过时发出声响，无血流时声响消失。这是一种简便的诊断方法，可反复检查。能迅速作出结论。但根据各家报道，确诊率高低悬殊，自31～94%不等。它有下列缺点：①不适于检查较小的静脉血栓，因没有造成较大静脉的血流改变；②圈套静脉，如早期血栓尚未形成明显阻塞，就不一定能够发现；③如有很大侧支或浅静脉，可造成深静脉通畅的假象；④不能测得肌肉中静脉、股深静脉和盆腔静脉丛的血栓。目前已有国产袖珍式超声波听诊器，对检查静脉通畅度，十分简便、迅速。 3.电阻抗体积描记法 1971年Wheeler首先倡用，其原理是正常人深吸气时，能阻碍下肢静脉血回流，使小腿血容易增加；呼气时，静脉血重新回流，下肢血容量恢复常态。电阻抗体积描记法可以测出小腿容量的改变。下肢深静脉血栓形成的病人，深呼吸时，小腿血容量无明显的相应改变。Kakkar指出，这种检查可以正当正确地诊断较大静脉的血栓形成，但对小腿较小静脉的血栓形成，效果并不满意。 鉴别诊断 在下肢深静血栓形成的急性期和慢性期分别应和下列疾病相鉴别： （一）急性动脉栓塞 本病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢静脉血栓有相似之处，但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温厥冷、剧痛、麻木、自主运动及皮肤感觉丧失，足背动脉、胫后动脉搏动消失，有时股腘动脉搏动也消失，根据以上特点，鉴别较易。 （二）急性下肢弥散性淋巴管炎 本病发病也较快，肢体肿胀，常伴有寒战、高热，皮肤发红，皮温升高，浅静脉不曲张，根据以上特点，可与下肢深静脉血栓相鉴别。 （三）淋巴水肿 本病与下肢深静脉血栓慢性期有相似之处。 （四）其他疾病 凡因术后、产后、严重创伤或全身性疾病卧床病人，突然觉小腿深部疼痛，有压痛，Homans征阳性，首先应考虑小腿深静脉血栓形成。但需与下列疾病作鉴别：急性小腿肌炎，急性小腿纤维组织炎，小腿肌劳损，小腿深静脉破裂出血及跟腱断裂。后者均有外伤史，起病急骤，局部疼痛剧烈，伴小腿尤其踝部皮肤瘀血斑，可资鉴别。 对诊断确有困难者，除观察临床表现外，选择上述一或两种以上特殊检查，即可确诊。 预防 急性下肢深静脉血栓形成的预防措施包括：在邻近四肢或盆腔静脉周围的操作应轻巧，避免内膜损伤。避免术后在小腿下垫枕以影响小腿深静脉回流。鼓励病人的足和趾经常主动活动，并嘱多作深呼吸及咳嗽动作。尽可能早期下床活动，必要时下肢穿医用弹力长袜。特别对年老、癌症或心脏病患者在胸腔、腹腔或盆腔大于手术后，股骨骨折后，以及产后妇女更为重视。此外，有下列几种预防方法： （一）机械预防方法 国外采取跳板装置或充气长统靴，或电刺激化使静脉血流加速，降低术后下肢深静脉血全发病率。 （二）药物预防法 主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种： 1.右旋糖酐 1975年Grubr认为右旋糖酐的预防作用在于：①削弱血小板活动，降低粘稠性；②改变纤维凝块结构；③增加血栓易溶性；④有扩容作用，能改善血循环。常用的右旋糖酐70（平均分子量7～8万）和国内常用的右旋糖酐40（平均分子量2～4万），可在术前和术中应用，也可在麻醉开始晨用500ml，静脉滴注，术后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。 1976年Verstrate指出，预防性应用右旋糖酐对妇科手术如经腹部或阴道子宫切除术和矫形外科尤其是髋关节手术，可使血栓形成发病率明显降低；对年龄超过40岁，施行腹部择期性手术者，如胃、结肠、胆道或前列腺手术，并无明显作用。 2.抗血小板粘聚药物 近年来，国外采用潘生丁、肠溶阿司匹林等抗血小板粘聚药物，来预防下肢深静脉血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，肠深阿司匹林0.3，每日3次，联合应用，效果较好。

静脉曲张是静脉系统最常见的疾病，形成的主要原因是由于先天性血管壁膜比较薄弱或长时间维持相同姿势很少改变，血液蓄积下肢，在日积月累的情况下破坏静脉瓣膜而产生静脉压过高，是血管突出皮肤表面的症状。静脉曲张多发生在下肢，其它阴囊精索，腹腔静脉，胃部食道静脉等也会发生静脉曲张。主要特点是血管突出皮肤表面，像蚯蚓一样，弯弯曲曲，疙疙瘩瘩。根据统计，台湾约有25～40％女性、20％的男性患有静脉曲张的现象。老师、外科医师、护士、发型师、专柜小姐、厨师、餐厅服务员等需长时间站立的职业皆是高危险群。此外静脉曲张和遗传、口服避孕药及怀孕也有相关。由于过去对静脉曲张没有重视，这方面的研究也比较少，只是近些年来国外把静脉曲张这种现象标准定位“慢性静脉功能不全”的病症。但无论是在药房还是在医院，没有一种药物明确标明治疗“静脉曲张”。因而，人们普遍认为“静脉曲张药物很难起到作用，只有最后依靠手术”。但是我们仍可藉由保守治疗(如使用弹性袜、运动、饮食及生活作息的改变)来预防静脉曲张的范围扩大及减轻其症状。走路、游泳、脚踏车等较缓和的运动，除能改善循环外，还能降低新的静脉曲张发生的速率。在饮食方面，应多吃高纤、低脂饮食及加强维他命C、E的补充。在日常生活方面，则应控制体重，避免服用避孕药、避免穿著过紧的衣物及高跟鞋、跷二郎腿及避免久坐或久站。每天睡前将腿抬高一段时间，睡觉时可侧睡左边以降低骨盆腔静脉的压力。抽烟会使得血压升高及动、静脉受损，静脉曲张的病人应立即戒烟。为什么会发生血液瘀积？这是因为腿部静脉中的血液回到心脏，需要从低处流到高处，这种违反物理学原则的流法，全靠 静脉中许多形状像小口袋似的瓣膜。它的作用像阀门一样，当血液向心脏方向流动时，容许通过，但阻挡血液反方向流动。如果瓣膜失效，血液将积聚在静脉中，于是静脉扩张、弯曲。而且一个瓣膜出了毛病，就会牵连到下一个瓣膜失去阀门功能，接着连累第三、第四个。如此形成恶性循环。中医也叫，“炸筋腿”或“脉管病”好发于长期从事负重站立工作者，大约有40％的女性和25％的男性有各种相关症状，包括轻度腿部不适，乏力疼痛，肿胀，如果不及时治疗会导致软组织坏死或溃烂。表层静脉曲张多由小腿开始，伸延至大腿，而深层静脉曲张则可在下肢任何一个位置出现。不过，在小腿出现一条又长又直的「青筋」，不一定是静脉曲张，这常见于运动员的小腿，双脚经常受压，静脉凸现，属正常现象。静脉曲张是一个恶性循环，当静脉其中一个瓣膜坏掉，失去输送血液回心脏的功能，血液积在静脉，静脉受压扩张，牵连到下一个瓣膜，瓣膜没法覆盖过度扩张的静脉，也失去活塞功能，接着影响第三、第四个瓣膜。 随着人们生活条件逐步提高，越来越多的人们注意到了提前治疗或良好的生活方式保养，防止任其发展，恶化。静脉瓣膜失去活塞功能的原因，包括以下各项：(1)先天原因：患者的瓣膜可能天生有一些小问题，加上后天压力，便形成了静脉曲张；(2)血管毛病：曾经患有静脉血管栓塞的人，瓣膜功能可能因而受损；(3)交通失效：连系表层静脉与深层静脉的交通静脉，也有瓣膜，防止血液由深层静脉流向浅层静脉，然而，当交通静脉瓣膜功能出现问题，血液任意流动，便会对浅层静脉构成压力，静脉扩张；(4)吸毒人士：利用针筒吸毒的人士，深层静脉的瓣膜容易受损；(5)怀孕妇女：女性荷尔蒙会使静脉扩张，瓣膜不能覆盖静脉，不能阻止血液倒流；腹压增加血液反流。(6)肥胖人士：因为下肢需要支撑庞大的身躯，静脉压力增加。静脉曲张可能会产生的症状：1.表层血管像蚯蚓一样曲张,明显凸出皮肤 曲张呈团状或结节状;2.腿部有酸胀感,晚上重,早上轻 皮肤有色素沉着,颜色发暗 皮肤有脱屑.瘙痒.足踝有水肿;3..双下肢广泛水肿患肢疼痛,运动时加剧,有时静止时疼痛,夜间加重4.肢体有异样的感觉,肢体发冷,肢体潮热,患肢变细,变粗皮肤有针刺感.奇痒感.麻木感.灼热感;5.表皮温度升高,有疼痛和压痛感;6.趾(指)甲增厚.变形.生长缓慢或停止;7.坏疽和溃疡产生.下肢静脉功能不全的临床分级：0级：无可见或触及的静脉疾病体征；1级：有毛细血管扩张、网状静脉、踝部潮红2级：有静脉曲张3级：有水肿4级：有静脉疾病引起的皮肤改变，如色素沉着、湿疹和皮肤硬化等 ；5级：有静脉疾病引起的皮肤改变和已愈合的溃疡6级：有静脉疾病引起的皮肤改变和正发作的溃疡治疗方法及问题传统上的静脉曲张手术是抽剥大隐静脉主干同时对小腿曲张静脉做多切口剥离，这种手术方式由于切口多，使得病人的住院时间一般在1周左右。近年来，静脉曲张的微创治疗手段逐步出现。激光腔内闭合术手术（EVLT）是一种利用特殊波长的激光，通过光纤介入到大隐静脉主干然后进行静脉闭合，这种技术一定程度避免了抽剥大隐静脉所带来的一些并发症。比如：血肿、隐神经损伤等。和激光类似治疗原理的技术还有：射频闭合技术和冷冻闭合技术。这3项技术的共同点都是避免了大隐静脉抽剥。但是，对于小腿的曲张静脉却无能为力，往往还得结合传统的剥离手术。临床实际中激光治疗的复发率较高，主要发生在医生经验不足和大隐静脉口径过大等情况。另外，激光治疗一周后大腿的条索状静脉炎导致的不适也是许多病人的主诉之一。刨吸技术(Trivex)是针对小腿广泛静脉曲张的患者而设计的，利用皮下光源照射来定位曲张静脉，然后利用刨吸系统来去除曲张静脉。这项技术只需在小腿上做2个切口，就解决了小腿曲张静脉的问题。然而，刨吸技术不适用于大隐静脉的主干的处理。还有刨吸术严格意义来讲并不微创，看上去切口少而小，但是皮下的创伤较大。硬化剂注射听起来是一项不错的技术，无需麻醉，无需开刀，费用低廉。然而，硬化剂注射存在着巨大的风险；一是硬化剂注射液外渗的话，可导致皮肤坏死。二是硬化剂一旦流入深静脉，可导致血栓形成，严重者发生肺栓塞。近年来，国际上对硬化剂注射作了一系列改良，如：微泡沫技术（microfoam）的出现，可使得闭塞效果更好的同时，减少硬化剂的浓度和用量，极大避免了过去的并发症。然而，硬化剂注射对于大隐静脉主干的处理效果很差。在临床上由于复发率较高，加上国内医疗环境的因素，使得应用并不广泛。我国各地血管外科近年来对上述技术都有采用，在治疗静脉曲张方面取得很大的进展和成果。不过综观全局，国内在治疗静脉曲张仍然存在了一些问题。过度医疗的问题。静脉曲张手术是一项较为普通的手术，术前的诊断对于大部分病人来讲应该比较简单明确。应该说，对于一位有经验的血管外科医生来讲，通过体格检查就可以明确诊断。这样看来，绝大部分病人在术前并不需要做深静脉的B超和造影。而事实上，有相当的医疗机构动则就采用深静脉造影，使得病人有冒造影所带来的一系列并发症的风险。如：造影剂量过敏或是血栓形成等。同时造影明显增加了病人的治疗成本，延长了手术的等待时间。不过，对于经验不足的医生或是临床较为疑难的病例，静脉造影还是必要的。在术后，许多医疗机构对静脉曲张手术病人采用长时间抗生素治疗也是不恰当的。因为大隐静脉手术如果没有感染性溃疡的情况下，是属于无菌手术类别，没有使用抗生素的指证。在术前或术后的这些不科学的措施在一定程度上可以视为“过度医疗”。术式的选择问题。有不少医疗机构在选择术式上依赖于该机构所拥有的设备，而不是针对病人的具体病情。由于治疗静脉曲张的设备价格均比较昂贵，如：激光、射频、刨吸等设备均在数十万人民币以上，大部分医院只采购其中的一台设备。因此在市场营销上，大部分医院只会宣传其拥有的设备技术如何好，夸大其治疗的适应范围。也不难理解有些医院说激光是治疗静脉曲张的最好手段。而另外一家医院则声称射频是治疗静脉曲张的最好手段。这些说法其实都不科学，就像开始所介绍的，每一种设备都有其优点和缺点，要根据病人的具体病情选用其中一种或合用。治疗效果的评判。静脉曲张严格意义来讲，它是许多种疾病的临床表现，静脉曲张本身除了影像美观上的改变以外，本身对身体并无大碍，但是静脉曲张长期发展所带来的一些并发症，如：血栓形成、溃疡、水肿等，才是影响病人日常生活的主要因素。所以治疗静脉曲张的主要目的是防止这些并发症或是出于美容的目的。对于静脉曲张的效果评估应该着重于病人的感受和生活质量的改善，并且对于长期效果要进行随访。有些医疗机构采用硬化剂注射在短期内静脉曲张确实会消失，但是由于病变主干静脉没有处理而导致大部分病人在数年后会复发。对于激光和射频手术的评估，这几年也发现如果不是有经验的医生操作的话，大隐静脉主干有可能出现再通现象导致复发。刨吸技术虽然只有两个切口，但其创伤的范围，面积大部分是在皮下，因此术后皮下淤血情况较为严重，需要绷带包扎时间较长，病人难以接受术后恢复相对较慢。另外，由于静脉曲张手术收费并不高，对医疗机构来讲，产生的效益很低，病人住院时间被不必要的延长，费用被不必要的增加。我们如果理解了上述所说的问题，就应该知道不能盲目地告诉病人什么技术是最好的，而只能在检查病人以后告诉他什么是最适合的。静脉曲张的药物治疗及效果近十年来出现了各种用于静脉曲张的药物，打破了过去手术一统天下的静脉曲张治疗格局。这些药物主要代表有爱脉朗、消脱止、迈之灵等口服药物。主要依赖进口。这些药物都经过系列临床试验和毒理试验，因此比较科学和规范，在临床中使用最为广泛。爱脉朗，英文名ALVENOR，主要成分为地奥司明和橙皮甙。主要功效是通过延长去甲肾上腺素作用于静脉壁引起收缩的时间，从而增强静脉的张力。爱脉朗对于静脉有特异的亲和性而不影响动脉系统。另外，爱脉朗可明显降低白细胞与血管内皮细胞的粘附，移行，崩解释放炎性物质，如组织胺，缓激肽，补体，白三烯，前列腺素，过多的自由基等，从而降低毛细血管的通透性及增强其抵抗力，爱脉朗还具有降低血液粘滞度，增强红细胞流速的功能，从而减少微循环淤滞情况。还有，对于淋巴系统，爱脉朗增加淋巴引流速度以及淋巴管收缩作用，从而加快组织间液的回流，改善淋巴回流，减轻水肿。爱脉朗服用方便，每次2 片，每日一次。至少服用2个月。爱脉朗的安全性很好，其不会影响怀孕，胎儿发育及新生儿的形态学改变。脉之灵，英文名 Aescuven forte，主要成分为欧洲马栗树籽提取物。主要功效有（1）降低血管通透性，对血清中的溶酶体活性具有明显的抑制作用，稳定溶酶体膜，阻碍蛋白酶的代谢，降低毛细血管的通透性，减少渗出，防治组织肿胀、静脉性水肿。（2）增加静脉回流，减轻静脉郁血症状。（3）增加血管弹性，增加血管张力。一般用法是每次2片，每日二次。消脱止，英文名Melilotus Extract Tablets ，主要成分为草木犀流浸液。主要功效有（1）减轻各种原因造成的毛细血管壁通透性增高，改善末梢循环，增加血液流量。（2）脱止有明显的镇痛、抗炎作用。（3）增加新生肉芽组织的生成，促进创面愈合。（4）抑制肾小管钠和氯的重吸收，发挥利尿消肿作用。（5）改善动、静脉血流，使毛细血管内压恢复正常，阻止血清蛋白的丧失，维持正常的胶体渗透压，从而起到抗水肿的作用。这些药物仅对静脉曲张起预防和延缓病情的效果。严格地讲，药物并不可能把已经发生曲张的静脉变直，因为静脉曲张的病理基础是瓣膜破坏。药物的合理使用应该是延缓病情的发展，减少静脉曲张带来的临床症状。或者是在病人接受静脉曲张手术后的辅助治疗。至于网络上或小医疗机构推销的中药口服制剂，号称能“通脉、祛淤、活血”，大多数都未经临床验证或根本没有药品批号、或者采用虚假批号，患者不可轻易相信。因此，静脉曲张从病理机制来讲，药物治疗的效果低于压力袜。不少病人在服用药物的同时也穿压力袜后，效果不错。其实大部分是压力袜的效果。压力袜也是保守治疗，并不根治静脉曲张。绝大部分病人在服药穿压力袜数年后仍然需要手术，导致经济负担的增加。五类治疗方法一般来说，静脉曲张不会对性命构成危险，毋须接受任何治疗；但情况严重时，血液受压挤出血管，引致发炎，长期发炎使肌肉变硬、纤维化、溃烂变黑。当感到双脚发痒、疼痛、出现湿疹、红肿，你可能需要找医生帮忙。1 外科手术严重的静脉曲张，瓣膜功能失调，医生可以透过手术，把出现问题的静脉抽出体外，但这个治疗方案只限于浅层静脉曲张。若问题来自交通静脉，医生会利用内镜，把穿孔静脉的筋膜束起，阻止血液进出穿孔静脉，问题便得到解决。2 硬化疗法在静脉曲张部分注射一种硬化液，使静脉萎缩收窄，只限于治疗膝盖以下的静脉曲张。3 压力疗法深层静脉曲张，可使用弹力绷带包扎下肢，对静脉加压，阻止局部高血压，促进血液流动。4 美腿运动轻微的静脉曲张，虽说无痛无害，但却有碍观瞻。夏天即将来临，当穿起短裤或泳衣，双脚肿起了弯弯曲曲、蓝蓝紫紫的「青筋」，简直大煞风景。一些简单的小活动，可以舒缓静脉曲张，阻止病程恶化。1）锻炼小腿肌肉。熊健医生指出，小腿肌肉是一个辅助血泵，帮助静脉把血液泵回心脏，可减慢静脉曲张恶化。当小腿长期缺乏运动，便失去了这个功能，骑脚踏车、步行和游泳都有助强化小腿肌肉。2）睡眠时，把双脚轻轻垫起，促进双脚血液流动，舒缓静脉的压力。3）可穿弹力袜，不过，由于压力袜较局促，夏天并不好受。5.药物疗法：通常采用专业用药进行保守治疗。静脉曲张宜跑步患静脉曲张原因是长时间站立工作,血液淤积在下肢静脉管中,血液循环不通畅。预防静脉曲张的最好办法就是多运动。跑步可以使腿部肌肉活动增强,挤压静脉内的血液,使其流动更加通畅。长期坚持,轻度的静脉曲张有可能痊愈。把腿长期保持在一个非常好的状态，不使其出现肿胀，是预防腿部静脉曲张的重要一环。以下10招美腿建议，能帮助您保护好双腿。1．避免长时间站或坐，应经常让腿做抬高、放下的运动。可能的话，最好能小走一番。2．经常抬高双腿，高于心脏水平，并维持膝盖弯曲，以促进腿部血液循环。3．避免经常提超过10千克的重物。4．保持正常体重，以免因超重使腿部静脉负担增加。5．每晚检查小腿是否有肿胀情况。6．戒烟。7．保持脚及腿部清洁，避免受伤。8. 如腿部皮肤比较干燥，应遵医嘱涂药。9. 晚上睡觉时，将腿垫高约15厘米。10．养成每天穿着医用弹力袜，运动腿部1小时的习惯，散步、快走、骑自行车、跑步皆可。小腿静脉压过高的人，应在每天起床后，就穿上弹力袜，晚上睡觉时再脱下。像静脉曲张、脉管炎这类病，除了及时治疗，自我护理也很重要。患者应尽量避免负重体力劳动，严重者应卧床休息，将患肢位置高于心脏水平。下床活动或外出时，应穿弹力袜或使用弹力绷带，以减轻患肢症状。在日常生活中，要养成良好的排便习惯。习惯性便秘者，睡前饮白开水一杯或口服轻泻剂，避免长时间蹲位。平时应该勤修指甲，防止抓破皮肤；如出现溃疡，应该常给予温敷，或以高锰酸钾溶液浸泡患处，每天2－3次。由于引起静脉曲张的原因各种各样，像下肢静脉功能不全、动静脉瘘、深静脉血栓后遗症、先天性静脉无瓣症等病情轻重程度也不一，因此治疗的手段也各不一样。但临床上很多 患者往往听信一些偏方，或是由于对静脉曲张认识不足而采用一些不对症的治疗方法，导致静脉曲张加重，给治愈带来一定难度。误治一：热敷能活血化淤，有好处。除并发浅静脉血栓炎的静脉曲张病人可适当热敷外，其他静脉曲张患者应尽量避免热敷、红外线照射、高温泡脚等。原因主要是热敷会导致下肢动脉扩张，血流增加，会加重静脉淤血，使静脉血管更加凸出扩张。误治二：“一针就好”能治愈静脉曲张。 所谓“打针”指的是局部硬化剂注射，在60、70年代因其操作简单、成本低而在基层医院广泛应用。但由于复发率高，并发症多，目前国内正规大医院已不再采用。药物是有效的辅助治疗手段，不能治愈静脉的病理性改变。误治三：单纯的静脉抽剥可以治愈静脉曲张。对伴有深静脉血栓的病人施行静脉抽剥，如果在围手术期处理不当，又可引起深静脉血栓，甚至引起肺栓塞还会危及生命。而对于下肢静脉功能不全者，单纯静脉抽剥则有较高的复发率。误治四：贴膏代药近来市场上出现一些外用保健药贴或药水，宣传“一抹就平”，“一贴就好”。其实这些只是预防保健的作用。不能代替正规药物治疗。

“凝”，未必都如树脂成琥珀、水滴变雪花般美好，有时，它也会来得不合时宜，比如血液在血管内凝成血栓。因此，我们需要与之对抗的药物，也就是抗凝药。华法林是抗凝药中重要的一员。它出身不算显赫，但疗效卓越，经久不衰。它既便捷又麻烦，吃起来省事，剂量却必须小心翼翼，如同在钢丝上舞蹈。关于它，有很多有趣的故事。牧草中走出的“耗子药”1921年，一种奇怪的现象在加拿大和美国北部的很多牧场中逐渐蔓延开来。牛羊们突然之间变得非常脆弱，伤口出血之后血液无法正常凝固，一些平素看起来不足以威胁生命的操作，比如阉割或去角，这次却让它们流血不止而死去。奇怪的是，这些牲畜的生活环境和所吃的饲料与往年并没有两样，这让牧场主们百思不得其解。为揪出离奇事件的元凶，加拿大兽医病理学家弗兰克·斯科菲尔德（Frank Schofield）对此进行了调查。他发现在这一年，天气异常温暖，以至于农场储存的牧草（为豆科草木犀属植物，俗称野苜蓿）发霉腐败，因此推测这些发霉的牧草造成了牲畜的凝血功能障碍。斯科菲尔德把新鲜和发霉的牧草分别喂给兔子，结果吃发霉牧草的兔子发生了异常出血，而吃新鲜牧草的兔子则安然无恙，由此证实了自己的猜想。1940年，化学家卡尔·保罗·林克（Karl Paul Link）从这些发霉的牧草中最终分离出了具有抗凝血作用的物质，并确定了它的结构。这是一种双香豆素类的物质，由两分子香豆素类物质结合而成。香豆素类物质在植物中非常常见，草木犀的甜美香气就来自这些物质（这也是它被称为“Sweet Clover”（香甜的三叶草）的原因，这种植物其实尝起来是苦的）。单体的香豆素分子本身并不会引起凝血障碍，而当两分子结合在一起形成双香豆素结构时（这也是牧草发霉之后会发生的反应），这种作用就出现了。此后几年中，人们陆续发现了几种分子结构类似的物质。不出所料，它们都具有抗凝血的作用。这种物质发现以后的最初几年，人们并没有想到把它当做药物使用，倒是把它做成了老鼠药。这或许是因为牧场里牛羊惨死的事件给人们留下了“双香豆素=毒药”的印象。为了让老鼠药的药劲更大，林克对双香豆素进行结构改造，于1948年得到了一种更强效的抗凝物质，并把它命名为华法林。至此，本文的主角正式登场。此后的若干年内，华法林一直被作为老鼠药使用。老鼠生性警惕，一旦发现同类吃过某种东西之后立刻死掉，其他老鼠就不会再碰这种食物，这使得如何让老鼠药长期有效变成了一个难题。不过，据说老鼠吃下华法林后并不会立刻死掉，使健忘的同类难以将华法林和弟兄的死直接挂钩，于是这种鼠药就能保持更长时间有效。因此，在很长时间内，华法林都是颇受欢迎的鼠药，直到现在仍有使用。老鼠药一类的东西总免不了和自杀扯上点关系，华法林也不例外。1951年，一名失意的美国士兵吃下华法林鼠药企图自杀。不知是他的幸运还是不幸，这位老兄被送到医院，经过维生素K治疗以后就完全康复了（维生素K可以对抗华法林的作用，下文将会提到）。这个意外事件使得人们发现，这种老鼠药用在人身上意外地还挺安全。而临床上也确实有不少病人需要抗凝血物质来预防血栓形成。于是，人们开始了将华法林开发成抗凝药物的研究。1954年，华法林被正式批准用于人体。从此，抗凝药物的历史翻开了崭新的篇章。口服抗凝，独一无二凝血是一个十分复杂的过程，把这个过程全部背下也曾深深困扰过许多学习生理学的学生（包括我= =）。这个过程由一系列环环相扣的反应构成，常被形象地成为“凝血瀑布”。凝血的关键在于将凝血酶激活，然后凝血酶就可以使纤维蛋白凝块形成。而激活凝血酶就需要多个凝血因子的通力合作。在众多的凝血因子中，相当一部分需要维生素K的参与才能形成和活化。维生素K在体内需要在维生素K环氧化物还原酶的帮助下不断循环利用，而华法林则可以通过抢占维生素K环氧化物还原酶，妨碍这一循环。这样一来，依赖于维生素K的凝血因子们就失去了“靠山”，量和活性都大大降低，血液就变得不容易凝固了。华法林的临床地位相当重要，甚至可说是无可替代。许多病人由于疾病的原因，血管内容易发生不正常的凝血，也就是血栓。血栓不只可以在原地堵塞血管影响供血，还可能脱落，然后顺着血流栓塞到其他部位——无论哪一种情况都可能很危险，尤其是当它发生在心脏、脑、肺这样非常重要的器官时。这时候就需要抗凝药物帮忙预防血栓。在华法林上市之前，临床使用的抗凝药物是肝素（人体内原本就有的一种抗凝物质，至今仍在使用），这种药物只能注射，对于需要长期使用的病人而言就显得非常不便。华法林的出现解决了这个问题，吃几片药显然比天天挨针要容易接受得多。而且，在华法林上市后的几十年之内都没有新型的口服抗凝药出现，这也使得它经久不衰。虽然近些年也出现了一些使用更方便的新型口服抗凝药，如利伐沙班、达比加群，将来可能会逐渐替代华法林的位置。但目前来看，华法林价格便宜，临床使用经验也很多，在未来若干年内仍会是主流。钢丝上的平衡毫无疑问，华法林是非常有效的药物，只要用上几毫克就足以预防血栓的形成。但它同时也会带来一些麻烦。华法林的治疗窗比较窄，剂量少了点就达不到预期的效果，而剂量大了点则会增加出血的风险。出血是华法林最常见的副作用，同时也是很危险的副作用，与血栓一样可以危及生命。这就使得华法林治疗如同走钢丝一般，必须要小心翼翼保持平衡，才能平安到达治疗目标。更麻烦的是，这个平衡的条件并非一成不变。华法林的药效会受到很多因素的影响而摇摆不定。一款名为《钢丝英雄》的重力感应游戏大概是这种影响最贴切的注解。在游戏中，玩家控制一个走钢丝的小丑走向钢丝另一端的终点。在钢丝上保持平衡本身就不容易，更要命的是一路上还会遇到许多干扰，比如一只停在平衡杆上的小鸟，或者一阵突然吹来的风，这时候就得赶紧调整才能建立新的平衡。首先，维生素K的摄入量就是一个问题。维生素K可以减弱甚至完全抵消华法林的作用，而一些食物中富含维生素K，比如菠菜（90克烹调过的菠菜中含维生素K 444.2微克，为一般人每日需要量的555%）、羽衣甘蓝（67g生羽衣甘蓝中含维生素K 547.4微克，为每日需要量的684%）等。这样的食物如果吃得太多，华法林自然不能发挥作用。除此之外，华法林的药效还受到很多药物的影响。许多药物在人体内都要经过肝脏的代谢转化成无活性的代谢产物再排出体外，华法林也是这样。而药物代谢酶并不是“一对一服务”，许多药物都与华法林共用相同的酶。当它们与华法林在体内并存时，就会与华法林争抢代谢酶，导致华法林代谢变慢，药物浓度升高。此外还有一些药物可以促使代谢酶的合成增加、活性升高，这时候反而会使华法林的浓度和药效降低。这些能影响华法林药效的药物数量相当惊人，而且还包括一些中草药（如人参可降低华法林作用）。除此之外，人与人之间的基因差异也不能小看。近年来，基因差异造成药效差异的现象逐渐为人们所知，一个新的学科——药物遗传学也因此得以发展。可以影响华法林药效的的基因主要有编码其作用靶点酶的基因和药物代谢酶的基因，它们都有活性高低不等的多种等位基因，携带不同等位基因的人对于华法林的敏感性差别相当大，需要的剂量也各有不同。面对这样那样数不清的影响因素，把它们一一考虑清楚足够让医生和药师都头疼很久。幸好我们有“以不变应万变”的解决方法——监测疗效，然后调整剂量。华法林的疗效可以由凝血功能直接反映，而凝血功能只要抽血就能检测，相对比较简单。只需要先从用一个较小的剂量开始治疗，然后频繁监测凝血功能，按照结果不断调试，使结果最终趋于平稳。不过即使疗效平稳之后，仍需要定期监测。这样的监测确实有些麻烦，也使华法林作为口服药的便捷打了折扣。但有了它的护航，才使华法林能够在钢丝上尽情舞蹈，成为长盛不衰的抗凝药物。

什么是胸主动脉瘤？胸主动脉瘤是指胸主动脉的永久性扩张，直径达到正常胸主动脉直径的2倍以上。解剖学上包括升主动脉瘤、主动脉弓动脉瘤、降主动脉胸段动脉瘤。 胸主动脉瘤的形成原因是什么？胸主动脉瘤病因大多数为动脉硬化，其次是动脉中层囊性坏死、粘液变性、感染、外伤、先天性发育不良及梅毒等。 胸主动脉瘤对人体有什么危害？胸主动脉瘤形成后，往往压迫邻近的器官产生胸背疼痛、气促、呼吸困难、声音嘶哑等症状。甚或腐蚀胸骨、胸椎、肋骨等骨骼组织，向体表膨出，成为搏动性肿块。在膨大的瘤部，血液流速减慢，形成涡流，还可能产生附壁血栓，血栓易脱落造成远端脏器的栓塞，最后因动脉瘤严重压迫重要器官或自行破裂，导致死亡。 什么样的人好发胸主动脉瘤？胸主动脉瘤的发病与腹主动脉瘤有类似的特点，比如多发生在老年，随年龄增长发病率也增加，男性多于女性等。相关报道胸主动脉瘤中根部及升主动脉瘤占45%，弓部主动脉瘤占10%，降主动脉瘤占35%，胸腹主动脉瘤占10% 有什么样临床表现要想到胸主动脉瘤呢？胸主动脉瘤早期一般无症状，随着瘤体的增大，压迫或阻塞动脉瘤周围的组织与器官时出现症状。主要包括：※ 疼痛：部分降主动脉瘤患者会出现疼痛症状，性质多为钝痛，一般呈持续性，也可能随呼吸、血压、活动等加剧，压迫肋间神经、胸椎使疼痛加剧。疼痛部位多在背部，也可向四周放散。※ 压迫：胸主动脉瘤压迫气管可出现咳嗽、呼吸困难等症状，严重时可引起肺不张、支气管炎及支气管扩张；压迫上腔静脉则可出现上腔静脉阻塞综合征的表现；压迫喉返神经可出现声音嘶哑；压迫食管可出现吞咽困难；当瘤体破裂时，可出现食管或气管瘘，从而引起咯血或呕血。 如何诊断胸主动脉瘤呢？多种特殊检查可以用来诊断胸主动脉瘤。比如：胸片可以看到主动脉球扩大、纵膈增宽，但胸片不能作为胸主动脉瘤的确诊手段。增强CT是诊断胸主动脉瘤的常用手段。具有安全、简单、准确、经济的特点。因此增强CT在胸主动脉瘤的诊断和术前评估两方面都具有重要的价值。螺旋CT还可进行血管重建以取得CT血管造影（CTA）资料。能准确测量血管内径和长度。磁共振血管成像（MRA）也是诊断胸主动脉瘤的好方法，但MRA图象稍模糊，尤其是在测量血管内径上不够精确。经食道超声（TEE）是诊断胸主动脉瘤安全、无创、灵敏性和特异性高的好方法，能够非常准确、快速的对胸主动脉瘤做出诊断。其缺点是在急诊病情不稳定的患者无法顺利完成该操作，另外由于气管的干扰对弓部及其分支血管的观察有一定局限性。数字减影血管造影（DSA）是诊断胸主动脉的有效手段，但由于是有创检查且价格昂贵，因此DSA技术更多的是被应用在胸主动脉瘤的腔内治疗技术之中。 胸主动脉瘤的治疗方法有哪些？胸主动脉瘤的治疗方法有传统外科手术治疗和腔内治疗两种方法。 明确诊断胸主动脉瘤就一定要手术吗？胸主动脉瘤是否需要手术要看瘤体是否有破裂的可能性以及是否有症状。一般胸主动脉瘤一旦确诊，如不治疗，随着年龄增加，其破裂风险将逐年增加，所以无论有无症状，胸主动脉瘤一经确诊，应找专业医生进行仔细评估。在无手术禁忌的情况下应及时治疗。患者突然出现瘤体的迅速增大、疼痛加重，或者因瘤体压迫出现的呼吸困难、吞咽困难等症状时，更立即手术。 胸主动脉瘤的传统外科手术方式是什么？传统的手术方式是在全身麻醉下，切开胸腔，然后将动脉瘤切除并应用人造血管重建缺损的主动脉，适用于多数胸主动脉瘤患者。 胸主动脉瘤传统外科手术创伤大吗？胸主动脉瘤的传统外科手术方式创伤巨大，术后并发症发生率高，危险性大。特殊的并发症包括：长时间阻断胸主动脉，由于缺血而造成脊髓损伤，从而发生截瘫。阻断范围越大，阻断时间越长，发生截瘫的危险性越高。术中大量失血、低血压时间过长、深低温停循环时间过久、术中阻断脑部供血血管时间过长、移植后血管发生狭窄或闭塞以及术中血栓或空气的栓塞等均可引起脑缺氧，严重时甚至导致患者死亡。 腔内方法治疗胸主动脉瘤的原理是什么呢？腔内方法治疗胸主动脉瘤的原理是不开胸，不切除病变血管，在腹股沟做一个3-5cm的小切口，从股动脉通过一输送装置将覆膜支架推送到病变部位打开，将瘤腔隔绝，恢复胸主动脉正常的血流状态，使血液不再冲击扩张的动脉瘤壁从而避免动脉瘤破裂。 胸主动脉瘤腔内治疗的结果如何？腔内技术已广泛应用于胸降主动脉瘤的治疗，随着技术和产品的革新，治疗结果逐渐改善。腔内治疗技术创伤小，术后恢复快，并发症发生率低。围手术期死亡率＜5%，截瘫发生率约3%，内漏发生率为10%左右，5年生存率＞80%。 胸主动脉瘤术后的病人在生活上需要注意什么？1.控制血压及心率：遵医嘱规律口服降压药物，将血压控制在正常范围内（收缩压不高于140mmHg，舒张压不高于90mmHg），尤其避免血压波动．心率控制在80次/分以内。2.改善生活方式，适量运动锻炼，避免剧烈运动，低盐低脂清淡饮食，避免情绪激动，积极控制血脂血糖。3.术后3月、6月、9个月、1年要定期进行血管超声或CTA复查。

什么是主动脉夹层？主动脉有三层结构组成，分别被称作内膜、中膜和外膜。所谓主动脉夹层，是因为各种原因导致主动脉的内膜和中膜发生破裂，动脉血流经这一裂口进入主动脉壁中间，从而使主动脉壁发生了分离。血流沿着主动脉壁向远、近端扩展，可累及胸主动脉全长甚至腹主动脉及其分支。因此，主动脉夹层的破坏性极大，被称做主动脉的“灾难性疾病”。如果将原来的动脉管腔称作真腔的话，中膜分离形成的腔隙便是假腔。真腔与假腔即构成主动脉夹层的特征。 主动脉夹层的形成原因是什么？主动脉夹层的病因很复杂，常见的有：高血压、动脉硬化、外伤、医源性损伤、妊娠、炎症、遗传因素（马凡氏综合征）等。其中，以高血压最为重要。 主动脉夹层对人体有什么危害？主动脉夹层起病迅速、破坏性广泛，急性期可引起主动脉破裂和脏器、肢体缺血从而导致死亡，而在慢性期，主动脉夹层可逐步扩张形成夹层动脉瘤。随着动脉瘤直径的增加，患者夹层动脉瘤最终会破裂导致死亡。 主动脉夹层的发病率是多少？文献报告主动脉夹层的发病率为每年50~100人/10万人。而大宗尸检报告提示发病率为0.2~0.8%。我国在主动脉夹层流行病学方面的研究甚少，但临床经验提示中国大陆地区较西方国家有更高的主动脉夹层发病率。这可能与我国高血压病发病率高和高血压未得到很好的控制有关。西方主动脉夹层多发生于60岁以上的人群，男性发病平均年龄在69岁，女性发病平均年龄在76岁，男性较女性发病高2~3倍。中国夹层患者患病年龄较轻，一般在50岁左右。 主动脉夹层有什么样临床表现？1、胸痛：90%的患者在主动脉夹层发病时会出现突发的胸部、背部或腹部剧烈疼痛。疼痛常在作某些突发动作时出现，如提重物、打篮球，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等。疼痛呈刀割样或撕裂样，程度剧烈，从胸骨后或胸背部向远端放射。疼痛起始的部位常提示夹层破口的部位。患者常常烦躁不安、大汗淋漓，有濒死感，可因疼痛而昏厥。从急性期幸存下来的患者，胸痛逐渐消失或转为隐痛。2、高血压：是主动脉夹层患者最常见的体征。首先，该病患者多数有高血压的基础，其次，夹层形成后又会反过来进一步增高血压。3、夹层破裂：破裂引起的大出血是夹层致死的主要原因。约有一半的患者在发病的急性期因破裂死亡，而从急性期幸存下来者，进入慢性期的会逐步形成夹层动脉瘤，最终夹层动脉瘤也会发生破裂。破裂发生时，除了上述剧烈胸痛外，还有血压下降、面色苍白、冷汗、紫绀等失血性休克的表现，以及其他一些特殊表现：破裂入食道表现为呕血，破裂入气管表现为咯血，破裂入心包表现为心包填塞，破裂入胸腔表现为呼吸困难等。4、脏器及肢体缺血表现：除了破裂，夹层的另一危害就是影响主动脉分支血管的供血，包括大脑、心脏、肠管、肾脏、下肢等，可以造成这些脏器的缺血、功能障碍甚至功能衰竭。常见的有脑梗、心梗、腹痛、黄疸、便血、少尿或无尿及下肢严重缺血等。 什么是主动脉夹层的临床分期？主动脉夹层可按发生时间进行分期。一般认为小于14天的夹层称急性夹层，大于14天的夹层称慢性夹层。有学者提出亚急性夹层的概念，主要考虑到这个时期的夹层病变有血管纤维化和炎性反应的特点。一般指夹层后14天至两个月这个时段 主动脉夹层是如何分型的？该病根据夹层累及的部位不同和临床治疗的特征可分为Standford A型和Standford B型，前者指夹层累及升主动脉，后者指夹层只累及降主动脉。 如何诊断主动脉夹层？多种特殊检查可以用来诊断主动脉夹层。比如：胸片可以看到主动脉球扩大、纵膈增宽，但胸片不能作为夹层的确诊手段。增强CT是诊断主动脉夹层的常用手段。具有安全、简单、准确、经济的特点。因此增强CT在主动脉夹层的诊断和术前评估两方面都具有重要的价值。磁共振血管成像（MRA）也是诊断主动脉夹层的好方法，但MRA图象稍模糊，尤其是在测量血管内径上不够精确。经食道超声（TEE）是诊断主动脉夹层安全、无创、灵敏性和特异性高的好方法，能够非常准确、快速的对主动脉夹层做出诊断，其缺点是在急诊病情不稳定的患者无法顺利完成该操作，另外由于气管的干扰对弓部及其分支血管的观察有一定局限性。同时TEE不能观察腹主动脉夹层及裂口。数字减影血管造影（DSA）是诊断主动脉夹层的有效手段，但由于是有创检查且价格昂贵，因此DSA技术更多的是被应用在主动脉夹层的腔内治疗技术之中。 主动脉夹层的治疗方法有哪些？主动脉夹层的外科治疗方法有传统外科手术治疗和腔内治疗两种方法。 主动脉夹层的传统外科手术方式如何？传统治疗方法是行人工血管置换术，具体说，就是将患者全麻、开胸（有些病人还要同时开腹），建立体外循环，将夹层动脉瘤解剖出来，将病变破损的主动脉段切除，再用人工血管分别与瘤体两端的相对正常的主动脉吻合，恢复主动脉的血流，有时还需重建多根分支血管。依难易程度不同，手术时间从4小时到10余小时不等，出血和输血量很大。由于手术复杂、动脉阻断时间长、创伤巨大，因此对患者心、肺、脑、肾等重要脏器有着直接的影响。术后易导致心梗、脑梗、呼吸衰竭、肾衰等多种并发症。更不幸的是，主动脉夹层动脉瘤通常发生在中老年人群，多数并存有高血压、冠心病、糖尿病、肺肾功能减退等不同疾病，使手术的危险性更高，许多患者因无法耐受手术而失去了治疗机会。 腔内治疗主动脉夹层的原理是什么？腔内治疗主动脉夹层的目的是防止瘤体破裂和改善脏器供血。手术不需开胸或开腹，仅需通过大腿根部3-5cm长的小切口，在X-线透视监视下，将装有移植物（支架型血管）的输送装置，由股动脉导入，到达病变主动脉部位后，将移植物释放并撑开固定于裂口两端的主动脉壁内，从而封闭裂口，避免了高速血流持续冲击假腔。 主动脉夹层腔内修复术的优点是什么？与传统的开胸、开腹手术相比，腔内修复术最突出的特点是简捷微创、疗效确实。由于治疗的创伤小、手术时间短、输血量少，因此患者术后恢复快。一般病人术后24小时可正常饮食及下床活动。这些特点更为许多高龄体弱、多并存病而不能耐受传统手术的患者提供了治疗机会。因此，腔内修复术被称为主动脉夹层治疗史上的一场革命。 主动脉夹层腔内治疗成功后患者就会高枕无忧了吗？主动脉夹层的破口常常是多个，第一破口通常在降主动脉峡部，远端有多个破口，且常常在重要内脏动脉旁边。腔内治疗是将第一破口用支架型人造血管覆盖，阻止血液继续进入假腔，降低假腔内的压力，使假腔内形成血栓，以期达到假腔愈合的效果，但有时远端的破口仍然有血液流入假腔，虽然压力已经大大降低，但远端假腔仍然有继续增大导致破裂的风险。所以主动脉夹层腔内治疗成功后患者定期复查非常关键。如果远端夹层仍然存在，且逐渐增大。尚需手术治疗。 主动脉夹层术后的病人在生活上需要注意什么？1.控制血压及心率遵医嘱规律口服降压药物，将血压控制在正常范围内（收缩压不高于140mmHg，舒张压不高于90mmHg），尤其避免血压波动．心率控制在80次/分以内。2.改善生活方式，适量运动锻炼，避免剧烈运动，低盐低脂清淡饮食，避免情绪激动，积极控制血脂血糖。3.术后3月、6月、9个月、1年要定期找专业医生做血管超声或CTA检查。

什么是腹主动脉瘤？腹主动脉是主动脉在腹部的延续，主要负责腹腔内脏、腹壁和下肢的血液供应。当腹主动脉某段发生扩张，直径超过正常腹主动脉直径的1.5倍以上时，即形成了腹主动脉瘤。腹主动脉瘤实际上是一种因动脉血管壁退化变性而导致的动脉扩张性疾病，而非通常意义上的“肿瘤”，然而它对人体健康的威胁却绝不亚于任何一种恶性肿瘤。 腹主动脉瘤的危害是什么？腹主动脉瘤在人体内就如同一颗不定时炸弹，是非常危险的。一旦腹主动脉瘤发生破裂，高速、高压的动脉血立即喷射入腹腔，在短短几分钟患者失血达到数千毫升，随即出现休克、大出血而死亡。只要破裂口出现在腹腔内，任何抢救和输血都是徒劳的，所以，临床医生把这种凶险的疾病戏称为“不定时炸弹”，这意味着只要发现腹主动脉瘤，就相当于带上一个不定时的炸弹，随时随地有破裂可能。 腹主动脉瘤的发病率如何？近年来，全球腹主动脉瘤的发病率呈上升趋势。在美国，腹主动脉瘤的发病率比30年前上升了7倍,每年有约15000人因此而死亡，占疾病死因的第13位。在我国，随着人民生活水平的不断提高和人口老龄化，腹主动脉瘤的发生率呈逐年上升趋势。 腹主动脉瘤的形成原因是什么？腹主动脉瘤的致病原因比较复杂，目前认为与动脉粥样硬化关系最密切，同时也与先天因素、遗传因素及代谢因素等相关。老年人主动脉壁中弹力纤维降解、断裂和钙化明显，脂肪摄入量过多，动脉壁粥样硬化斑块形成等都会促进腹主动脉瘤的发生与发展。很多常见疾病也是腹主动脉瘤的高危因素：高血压会促进动脉壁的硬化，更容易发生扩张；糖尿病会降低动脉壁组织的修复重建能力，难以抵抗各种致病因子的攻击。另外，经过调查统计发现很多人体承受张力的组织病变与腹主动脉瘤密切相关，如肺气肿、慢性支气管炎、腹部疝等。总之，腹主动脉瘤的高发原因可以归纳为“八高一少”：高血脂、高血糖、高尿酸、高体重、高血压、高（血液）粘度、高年龄、高（精神）压力、运动减少。 腹主动脉瘤有什么临床表现？多数病人自觉无任何症状，偶尔病人自己发现或被医师检查发现位于脐周或中上腹部有搏动性肿块。有的病人仅感腹部有搏动感、轻度不适。少数病人诉有腹痛或胀痛不适。当腹痛明显并涉及到腰背部时，提示动脉瘤已压迫或侵蚀邻近组织（如腰椎体），或者瘤侧后壁破裂渗血形成血肿。如腹痛突然加剧，往往是动脉瘤破裂的先兆。多数动脉瘤破裂入腹腔，导致腹腔内大出血伴休克。极少数动脉瘤穿破入十二指肠或空肠并发上消化道出血。瘤体向前增大使位于其前方的十二指肠及空肠上段受压或移位可能发生部分肠梗阻。动脉瘤内硬化斑块碎屑或附壁血栓脱落，能引起下肢动脉栓塞，出现下肢急性或慢性缺血症状。 腹主动脉瘤体检会有什么特征性发现？除了一部分消瘦患者可以在腹部触摸到搏动性肿块，搏动频率和心率一致，另有少数患者有腹部和腰背部隐痛外，大多数腹主动脉瘤患者在血管破裂之前几乎没有任何症状，在这种状况下，早期诊断、及早治疗就显得尤为重要了。临床上用于检查血管的方法很多，如超声、CT、核磁共振、动脉造影等。在这些检查中，血管彩超凭借其无创、价廉、操作简便等优势，已成为目前筛查腹主动脉瘤的重要手段。它不但能迅速发现主动脉瘤，而且还能提供许多重要的瘤体信息，如动脉瘤的直径、长度、硬化斑块大小和血栓情况等。 腹主动脉瘤如何早期预防1加强卫生宣教，提高人们的健康意识，养成良好的健康卫生习惯。对55岁以上的老年人要严格控制脂肪摄入量，避免暴饮暴食。常进食低脂、低糖、高纤维素、高蛋白食品及新鲜蔬菜水果，有助于降低动脉粥样硬化的发病率。2注意行为调节，戒烟戒酒，对于长期吸烟在每天20支以上者要严格控制，难以戒烟者要耐心劝说，说明利弊，逐渐减少，以利降低有害气体对血管壁的损伤。3保持充足睡眠、情绪稳定、心情舒畅，避免过度紧张、情绪激动。积极参与力所能及的社会活动，适当的体育活动，提高机体抗病能力。避免用力排便和剧烈咳嗽。4严格控制肥胖、高血脂、积极治疗糖尿病和高血压。5一旦确诊患有腹主动脉瘤，更应严格控制血压，避免外伤、用力排便和剧烈咳嗽。禁忌一切增加腹压的活动，严密观察有无腹痛。预防腹主动脉瘤破裂。 腹主动脉瘤的治疗方式有那些近年来,腹主动脉瘤的外科治疗随着血管外科技术的发展而不断提高,已由最初的结扎、栓塞、包裹,发展到现在经典的经腹手术动脉瘤切除人工血管置换,以及最近新兴的血管腔内修复和腹腔镜动脉瘤切除人工血管置换等。 腹主动脉瘤腔内治疗是如何进行的？腔内修复术的具体操作需要在DSA机下进行，患者麻醉后取平卧位，选择一侧腹股沟韧带作切口，解剖出股动脉，穿刺股动脉，插入大约直径2mm左右的鞘管，经鞘管送入直径1mm左右的导丝，通过DSA的监视屏测量动脉瘤的几何参数，选择适当口径和长度的移植物，沿导丝送入预存移植物的导入系统，当移植物到达合适位置，就将移植物从导入系统中释放出来，带有记忆合金支架自动张开，与正常的动脉内壁帖附，完全修复了瘤体。修复后的瘤腔血栓化，血液通过移植物内流动。这种微创手术恢复快，适应很多不能耐受传统开刀手术的病人，给每一位腹主动脉瘤患者带来了福音。 腔内方法治疗腹主动脉瘤有什么优势？腔内修复属微创手术,具有创伤小、恢复快等优势。大量的临床报道和循证研究均证实,腔内修复围手术期的安全性比开放手术高。近几年的随机对照试验,如英国的EVAR1试验和荷兰多中心的DREAM试验也显示,腔内修复术后30天死亡和严重并发症发生率低于开放手术，随访5年内的生存率，腔内修复的患者也优于传统开刀手术患者。 患者担心手术或腔内治疗风险很高，是这样吗？ 如果说腹主动脉瘤的传统开腹手术属于重拳巨创，很多患者无法耐受，造成手术期死亡率高；那么腔内修复治疗腹主动脉瘤可以认为是轻盈微创，几乎所有的高危患者都可以耐受，加上近来使用各种器官保护药物和对肾脏功能影响较小的造影剂，更加降低了腔内修复术的风险性。多数患者在腔内修复术后第2天，就可以下床活动，3-5天就可以出院。 腹主动脉瘤手术后需注意什么？腔内修复术后的患者应该进行定期随访,评估移植物通畅程度和位置非常必要，此外，内漏的有无也是评估术后瘤体是否被完全修复的重要指标，通常的随访时间为术后3月、6个月、12个月和每年。一般做CTA就可以知道腔内修复术的中远期疗效。腔内修复术后，患者在生活上及饮食上可以和以前一样,包括散步、坐车、游泳、骑车等，可以继续适当锻炼。

什么是颈动脉狭窄？颈动脉是大脑的血液供应主要来源，临床医师经过长期的深入研究后发现：“中风”的主要原因是脑供血动脉的狭窄和闭塞。据统计，60%以上的脑缺血病人是由颈动脉狭窄引起。那么什么是颈动脉狭窄？颈动脉狭窄的形成原因又是什么呢？随着人们年龄的增长，血管也在不断的老化，以致于在血管腔内形成象“水垢”一样的赘生物贴附在血管壁上（即我们通常所说的动脉粥样硬化），阻碍血流的通过，造成血管的狭窄。当“水垢”出现在颈动脉上时就造成了颈动脉狭窄。颈动脉狭窄的形成原因是什么？那么造成颈动脉狭窄的“水垢”是怎么形成的呢？动脉血管内的“水垢”在医学上的名称是动脉粥样硬化斑块。随着年龄增长，以及吸烟、高血压、高脂血症、运动量减少、情绪紧张等一系列因素的影响下，血管老化，钙质及脂质沉积在血管内壁上，形成“水垢”样的硬化斑块，使动脉壁质地坚硬，失去弹性。同时由于病变发展，部分斑块逐步突入血管腔内造成管腔狭窄。颈动脉狭窄的后果及临床表现？由于颈动脉是大脑的主要供血动脉之一，当颈动脉出现不同程度的狭窄时，大脑也就出现不同程度的缺血。主要的表现为：耳鸣、视物模糊、头痛、头晕、记忆力减退、乏力、嗜睡、失眠以及多梦等。也可以出现眩晕、眼前发黑（黑矒），重者可以出现反复的晕厥，甚至偏瘫、失语、昏迷，少数人可以有视力下降，偏盲、复视，甚至突发性失明。 最严重的后果则为动脉硬化斑块，即我们所说的“水垢”脱落。脱落的斑块可以堵塞颅内颈动脉，引起脑梗死（中风）。众所周知，“中风”意味着偏瘫，大小便失禁，生活不能自理，甚至丧失生命。如何早期发现颈动脉狭窄？很多颈动脉狭窄的人可能一直没有症状，关于这个问题，我们应该先了解大脑的血供情况。大脑的血供主要通过4条动脉来承担，分别是两条颈内动脉和两条椎动脉。这4根动脉到达颅内后，互相交通，形成网络供应大脑的血供，这个网络称为大脑基底动脉环（Wiliis 环）。Wiliis 环若先天性不完整或某处严重狭窄，那么4条供血动脉中任何一条因狭窄供血不足，超过一定程度，就会有大脑某部位的缺血，从而出现一些症状。如果Wiliis 环完整，即使一支动脉闭塞，尚可以由其他三支血管通过Wiliis 环代偿来满足脑供血需要，不出现脑缺血症状。但我们不能心存侥幸，若出现中风再治疗颈动脉狭窄则为时已晚。因此50岁以上的中老年人应当在每年的体检中查一下颈、椎动脉超声，看看动脉是否存在粥样硬化斑块和狭窄，对于早期查出的颈动脉狭窄，早期进行积极预防和治疗，避免脑“中风”的发生。颈动脉狭窄的预防？颈动脉狭窄的主要原因是动脉硬化，因此预防颈动脉狭窄主要就是推行良好的生活习惯防止或推迟动脉血管硬化、老化。良好的生活习惯主要包括：清淡饮食，多吃水果蔬菜，尽量少吃油腻食物；积极活动锻炼身体，不吸烟；患有高血压、高血糖或高血脂的患者应积极控制好血压、血糖及血脂水平；50岁以上的中老年人可以在医生的指导下服用小计量阿司匹林等预防心脑血管事件的发生。颈动脉狭窄如何治疗？何时需要治疗？颈动脉狭窄的治疗方式有三种：药物治疗、颈动脉开刀手术和颈动脉血管腔内治疗术（支架成型术）。1．药物治疗。基本方法是长期服用抗血小板药（如常规服用阿司匹林、或新的强效抗血小板药物氯吡格雷），但仅适用于狭窄程度不超过50％的无症状患者，对于超过75％狭窄的患者一般建议进一步治疗。2．颈动脉开刀手术。基本方法是内膜切除，解除动脉狭窄和粥样硬化斑块，恢复大脑血供，消除脑梗塞栓子来源。该手术比较成熟，开展有50多年了。因为该手术需要阻断手术侧颈动脉，以往该手术围手术期中风和死亡率为5.6％左右，现在该手术应用转流管在手术中维持颈动脉血供的同时切除内膜斑块，有效降低了围手术期中风和死亡率。该手术的缺点是需要全身麻醉，颈部切口及创伤大，恢复慢，优点是完全切除增生内膜和硬化斑块，再发生狭窄的机会较小，不需要终身服用抗血小板及抗凝药物。3．颈动脉腔内治疗术。即在狭窄的颈动脉里应用球囊扩张再安置支架的方法。该方法具有创伤小、操作简单、起效快、恢复快、疗效确切、可重复操作等优点。通常在局部麻醉，在大腿根部穿刺，将一根直径在2毫米左右的导管放置入股动脉，将导管输送到颈动脉狭窄部位，选准位置后 球囊扩张再安置支架来就完成了对颈动脉硬化狭窄部位的扩张成型，改善恢复大脑血流的供应。其缺点是支架释放过程中可能会诱发不稳定斑块的微小栓子脱落引起“中风”脑梗塞，以及血管痉挛、血管内膜破损以及术后再狭窄的可能。近年来开始使用带有脑保护滤网的支架系统，能够很好的预防抓捕有可能脱落的微小栓子，有效避免了“中风”脑梗塞的发生。何时需要治疗？当出现以下情况时需进行手术或腔内治疗：1、颈动脉狭窄程度超过75％；2、颈动脉狭窄程度小于75％，但头晕、黑矒等脑缺血症状典型，或者硬化斑块不稳定，容易脱落；3、药物治疗效果不佳，有中风发作史，或脑梗塞后仍有小中风发作。手术或腔内治疗后的注意事项？颈动脉支架治疗术的近期效果鼓舞人心，病人的接受程度也很高，国际上很多对比内膜切除术和支架成型术试验的结果表明，颈动脉支架成型术较内膜切除术安全、创伤小、恢复快。对于接受内膜切除术的患者，术后需要服用抗血小板或抗凝药物36个月左右，无需终身抗凝、抗血小板。金属支架是异物，在体内与血液接触时有血小板聚集和形成血栓的可能，因此术后需正规口服抗凝、抗血小板药物。通常用药为阿司匹林100mg，1次/日，口服终身，波立维（氯吡格雷）75mg，1次/日，口服3－6个月。以上两种手术术后均需在术后3，6，9，12个月时复查颈动脉超声或CT，以后每年复查一次。术后维持良好的生活习惯：严格戒烟、清淡低盐低脂饮食；积极活动锻炼身体；积极控制好血压、血糖及血脂水平。

什么是雷诺氏综合征？雷诺氏综合征是指肢体远端小动脉在寒冷或精神刺激等因素的作用下，阵发性痉挛收缩或闭塞，肢体远端皮肤出现对称性、阵发性的苍白—紫绀—潮红的临床症候群。该病可以单纯表现为肢体远端的特征性改变，亦可以伴发于动脉闭塞性疾病或结缔组织疾病，表现为肢体远端缺血等一系列改变。雷诺氏综合征所表现的肢体远端苍白主要是由于在寒冷及精神紧张等因素的刺激下，病人的末梢小动脉、微动脉完全关闭，毛细血管网的灌注停止所致；随着局部毛细血管网代谢产物的积聚，尤其在温暖的环境下，病人的毛细血管以及微静脉反应性扩张，同时毛细血管前微动脉的痉挛有所缓解，使大量的动脉血进入扩张的毛细血管床．从而临床上表现为紫绀；此后随着末梢动脉痉挛的完全缓解，毛细血管床的灌注得以恢复，大量的动脉血进入毛细血管网，临床上表现为肢体远端的潮红。随着病程的进展，一方面原发疾病本身就会引起小动脉闭塞，另一方面雷诺氏综合征的反复发作，也会导致小动脉的内膜增生，管腔狭窄，最终完全闭塞，从而表现为肢端的溃疡，甚至坏疽。雷诺氏综合征的病因及发病机制？雷诺氏综合征女性多于男性，男女比例约为1：10，起病年龄多在20—30岁之间，目前关于雷诺氏综合征的具体发病机制不明，一般认为可能与下列出素有关： 1．寒冷刺激 典型的雷诺氏综合征发作往往是在受到寒冷刺激后，发作的频度和程度也与气候的寒冷程度相关。 2．精神因素 雷诺氏综合征的病人中以交感神经兴奋型者居多，有一部分病人在精神高度紧张的情况下也会诱发，可能是因病人血管运动神经中枢处于紊乱状态，使得末梢动脉平滑肌张力增高，对刺激敏感度增加所致。 3．内分泌因素 雷诺氏综合征多见于女性，病人症状在经期加重，孕期减轻，由此考虑可能与性激素的分泌水平有关。4．职业因素 在长期从事振动性作业(如汽钻、电锯)的工人中间，雷诺氏综合征的发病率可高达50％，研究表明振动频率在125Hz时，对于指末梢动脉的冲击张力相当大，病理上可出现内膜下层纤维化的表现。此外，在冷冻食品行业的从业人员中，雷诺氏综合征的发病率也明显增高。关于引起末梢动脉完全关闭的原因，目前的研究认为主要在于下列两个方面：一是动脉闭塞．二是动脉痉挛(当然这两种病理过程也并非完全独立，有可能是同一类疾病的两个阶段)。引起动脉闭塞的病变有很多类，但主要是动脉硬化、脉管炎以及自身免疫反应所导致的慢性动脉炎，局部血栓形成。至于动脉痉挛的具体机制目前不明，可能与神经、内分泌、免疫系统功能亢进等因素有关。雷诺氏综合症的临床表现？雷诺氏综合征多见于寒冷地区，在寒冷的气候环境下容易发生，多见于女性。实际上在相当一部分病人，雷诺氏综合征是自身免疫性结缔组织病及动脉闭塞性病变的早期表现。 典型的雷诺氏综合征发作主要表现为在寒冷刺激及精神紧张等因素作用下，病人手指、甚至脚趾(但绝大多数为手指)的皮肤出现阵发性的由苍白到紫绀再转为潮红的改变，同时伴有轻度的刺痛、麻木和感觉迟钝，每次发作一般持续10—30分钟，大部分病人需要消除寒冷刺激等诱发因素，发作才会终止。当然有很多病人并不表现为典型的三步改变，而只有一到两种的肤色变化。发作时，往往两侧肢体同时受累，其中小指及无名指最为常见，而拇指较少累及，但也有少数病人两侧肢体的发作有先后性。随着病程的进展，包括少数病人在发病早期，由于存在着末梢动脉的闭塞，可表现为肢体末端的慢性缺血，即持续性的肢端疼痛，营养障碍，甚至出现溃疡或者坏疽。雷诺氏综合征的治疗？(一)保暖、镇静、戒烟对于雷诺氏综合征的病人(尤其是症状轻微的病人)首先应该注意患手、足的保暖；精神紧张者给予一定的镇静治疗，如口服安定片、思诺思、谷维素及利眠宁等。有相当一部分病人经过保暖和镇静治疗后，症状得到明显好转。由于香烟中的烟碱成分可致血管痉挛收缩，因此吸烟的病人应严格戒烟并避免出现在吸烟环境中。此外，因职业因素而导致的雷诺氏综合征发作者应改换工作岗位。（二）药物治疗 药物治疗主要是针对以血管痉挛为主的雷诺氏综合征病人，由于缺乏评估药物改善末梢微循环的客观指标，相当部分的药物存在较为明显的副作用，因此对于药物治疗雷诺氏综合征的确切疗效还有待进一步评价。常用药物主要有肾上腺素能神经阻滞剂（抑制交感神经亢进）、钙离子通道阻滞剂（松弛血管平滑肌，扩张血管）及改善微循环的药物（扩张末梢血管）。（三）血浆置换治疗由于一部分雷诺氏综合征的病人存在着血液黏度的变化以及血小板功能的改变，因此有人应用血浆置换进行治疗，其作用机制首先是降低血液中的纤维蛋白水平，此外它也有助于溶解纤维蛋白沉积，调节血小板功能，清除有害的循环免疫复合物。当然需要指出的是血浆置换疗法主要适应于存在血液黏度指标异常的症状严重的雷诺氏综合征病人，而对于大部分病人，作用并不明显。因此，血浆置换治疗对大部分病人并不适用。（四）手术治疗绝大多数雷诺氏综合征的病人通过上述内科保守治疗可以得到症状缓解，只有在内科治疗无效，或者存在指、趾动脉闭塞时才考虑使用外科治疗。（1）指、趾动脉交感神经末梢切除术：短期效果好，远期有一定复发率。（2）指、掌动脉显微吻合：通过架设桥血管改善末端肢体血液供应，但大多数雷诺症患者末梢动脉广泛受累，无法架设桥血管，而不适合行该手术。（3）对于存在溃疡的患者，应积极清洗创面、换药、抗感染治疗，对于已经坏死的指趾，则应采取截肢手术。（五）伴发疾病的治疗 由于相当一部分雷诺氏综合征伴有全身系统性疾病（如动脉闭塞性疾病或结缔组织病），早期仅表现为动脉痉挛，而后逐渐表现出原发病。因此雷诺氏综合征病人因保持密切随访，以便及时处理原发病。如存在动脉闭塞性疾病的应行动脉血运重建（球囊扩张、支架植入或血管旁路搭桥），对结缔组织疾病患者则应行相关免疫治疗。

什么是肾动脉狭窄，其病因是什么？ 答：肾动脉狭窄（RAS）指的是各种原因引起的单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，它是继发性高血压的最常见原因之一。肾动脉狭窄的原因复杂，可为先天性，也可由大动脉炎、动脉粥样硬化、动脉壁发育异常引起。20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。近十几年来，动脉粥样硬化已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。肾动脉狭窄可发生在肾动脉主干或分支。由于肾动脉狭窄，使狭窄部位前、后血压产生明显的差异，导致肾缺血，从而刺激了人体内肾素分泌增多，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，进而引起高血压。动脉粥样硬化——多发生在老年病人。纤维肌性发育不良——青年人多见，西方国家亦多见。大动脉炎——青年女性多见。其他少见原因有：先天性肾动脉发育不良、肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动静脉瘘、创伤或手术引起的肾动脉损伤。通常，儿童病者多为先天性异常，青壮年多为肾动脉炎或纤维肌性增生，老年则多为肾动脉粥样硬化性。肾动脉狭窄不治疗会有什么后果？答：（1）肾血管性高血压高血压是肾动脉狭窄的主要临床表现，肾血管性高血压是继发性高血压的第二大病因。特点是高血压顽固，普通降压药物难控制。（2）肾脏萎缩肾脏萎缩是肾动脉狭窄的直接后果。出现肾脏萎缩的患者多表现为进展性肾功能不全。（3）终末期肾病（ESRD）有研究分析了近20年因ESRD最终接受透析治疗共计683例患者，其中83例（12%）被诊断为由RAS引起。但根据目前资料尚无法完全界定RAS对ESRD的影响。（4）反复发作的肺水肿肾动脉狭窄患者可能突发或出现“反复发作”的肺水肿。重度双侧或单侧RAS患者可能表现为容量负荷过重。单侧RAS患者也可能因为血管紧张素介导的血管收缩可引起左室后负荷的增加，发生肺水肿。（5）心血管事件RAS患者心血管事件风险较高，原因可能是全身动脉粥样硬化较重。严重RAS患者由于体内血管紧张素Ⅱ水平较高，导致周围动脉血管收缩，可诱发冠状动脉缺血。（6）无症状肾动脉狭窄肾动脉狭窄的患者还可表现为无任何临床症状，而是在接受冠状动脉造影和外周血管造影的过程中发现存在肾动脉狭窄病变。与无肾动脉狭窄的人群相比，无症状肾动脉狭窄患者的预后较差，其预后与狭窄的程度相关。有研究发现，心导管术中偶然发现的无症状性、重度RAS（≥75%）的4年生存率为57%，而非重度RAS患者为89%。 为什么肾动脉狭窄会引起高血压?答：因为在我们的肾脏内存在着一个调节血压的“信号”系统-"肾素-血管紧张素-醛固酮系统"，这个系统是保护肾脏的，在人体血压下降时，肾脏的血流减少，这个系统会发出信号使血压升高，维持肾脏的血流量。血管紧张素可使全身的微动脉收缩，外周血管的阻力增加，从而使血压升高，而醛固酮增多导致血容量增加，也会使血压升高。而当肾动脉狭窄时，肾脏的血流减少了，这个调节系统同样认为是由于血压下降造成的，同样被激活使血压升高，从而导致了肾动脉狭窄患者的高血压。这种高血压是顽固性的，难以用药物控制。这种由于肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，临床上称为肾血管性高血压。而到了疾病后期血浆肾素水平降低，高血压的机制为双肾功能受损肾小球滤过率下降、水钠潴留为主。为什么有的肾动脉狭窄的患者之前并没有发现明显的高血压呢?答：我们之前说过，部分肾动脉狭窄的患者可无特异的临床表现，还有部分由于肾动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄的患者可不出现高血压，而呈现缺血性肾脏病，逐渐导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。临床表现为肾功能进行性减退（肾小管浓缩功能损伤出现早，患者夜尿多，尿比重及渗透压减低；而后肾小球功能受损，患者内生肌酐清除率下降，血清肌酐增高），轻度尿异常（轻度蛋白尿、少量红细胞及管型）及肾的体积渐进缩小（两肾大小常不对称）等。如何早期诊断肾动脉狭窄呢？出现什么情况提示有肾动脉狭窄的可能？答：肾动脉狭窄一般发病隐袭，而且有逐渐加重的倾向，一旦出现症状往往已经到了晚期，因此，必须在发生不可逆的肾功能损害之前就明确诊断。由于肾动脉狭窄引起的高血压和原发性高血压临床症状没有什么区别，诊断主要依靠高度的警惕。因此当发现一些临床线索时应及时想到存在本病的可能，出现以下几种情况可能提示有RAS（1）以下几种高血压表现：①30岁之前出现高血压，或55岁之后出现严重高血压；②急进性高血压（既往可控制的高血压突然出现持续性恶化）；③顽固性高血压（当联合应用足量的包括利尿剂在内的3种降压药物时，仍旧难以达到目标血压）；④恶性高血压（合并有急性靶器官损伤的高血压，如急性肾功能衰竭、急性心力衰竭或新发的视神经或其他脑神经病变及III~IV的视网膜病变等）；（2）当应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂类（ARB）药物出现新发的氮质血症或肾功能恶化（血肌酐升高大于50%），或老年人出现不易解释的肾功能减退；（3）存在难以解释的肾萎缩；（4）突然出现的肺水肿；（5）腹部可以听到血管杂音；（6）B超等检查发现双肾大小明显不对称；（7）伴发其他血管疾病，如冠心病、颈动脉狭窄或下肢动脉狭窄等。肾动脉狭窄的临床表现是什么？答：1、 肾血管性高血压肾动脉狭窄的患者大多没有高血压病家族史，它的特点是高血压进展迅速，并且血压不易控制。舒张压增高明显（常超过110—120mmHg），可表现为恶性高血压（血压急骤升高，舒张压持续大于130 mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿、甚至突然失明，癫痫病大发作，持续蛋白尿、血尿与管型尿）。2、 腹、腰部杂音约50%的病人可以在脐上2~7cm、左右各2.5cm处听到收缩期杂音。3、 原发病表现由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有原发病表现，前者多发生在老年人，可出现脑卒中、冠心病、外周动脉硬化及眼底改变；后者多为青年女性，可出现发热、关节痛、无脉等表现。4、 其他：部分病人有高醛固酮血症（导致低钾血症）、轻度尿异常、肾功能受损（缺血性肾脏病）。怀疑肾动脉狭窄的病人需要做哪些检查？答：肾动脉狭窄的病人常需做以下检查：1、常规检查 包括血常规，尿常规，大便常规和血生化检查。贫血常常是肾功能不全的表现，要想到肾动脉狭窄的可能，血肌酐、内生肌酐清除率是最常用的判断肾功能的指标。低血钾是继发性醛固酮增多症的表现。 2 影像学检查 (1)双肾动脉超声：B超发现两肾长径相差大于1.5cm以上时常可说明小肾一侧有肾动脉狭窄可能。彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化。与造影比较，其敏感性高达84％~98％，特异性92％~99％。还可以用来测量肾动脉阻力指数，指数的增高提示肾小动脉硬化或肾小球硬化。还可以判断肾动脉再血管化后的效果。(2)肾图(3)血浆肾素—血管紧张素系统检查及肾素激发试验：并不是诊断肾动脉狭窄所必需的，但是一些内分泌检查在某些情况下有时是非常有用的。(4)肾动脉CT 和/或核磁共振：CT、MRI检查肾动脉可发现狭窄部位及程度。(5)肾动脉造影：最有诊断价值（金指标）。可以明确病变部位、范围、严重程度、侧枝循环形成情况，并可造影同时进行治疗。动脉粥样硬化病变多在肾动脉起始部位及腹主动脉。大动脉炎病变多在降主动脉和肾动脉近端1/3段。纤维肌性发育不良病变多在肾动脉远端1/3段及其初级分支。肾动脉狭窄的治疗包括哪些方面？答：肾动脉狭窄的治疗目的为降压，更重要的是保存肾功能。包括：1、内科药物治疗：不能改善患肾缺血，仅能帮助控制高血压。但降压可以预防因高血压引起的并发症，如脑出血，高血压脑病，急性肾功能衰竭，主动脉夹层等。在这种情况下迅速降压是非常重要的。而平时的高血压治疗也是不可忽视的，ACEI类药物和钙拮抗剂可以有效控制RAS患者的高血压，并延缓肾脏疾病的进展。ACE抑制剂、ARB可以有效治疗单侧RAS引起的高血压。β阻滞剂是治疗RAS所致高血压的有效药物。利尿剂也可以使RAS患者的血压降至目标水平。2、血运重建治疗：肾动脉狭窄的外科治疗方法可分为两大类，即经腹肾动脉重建手术和经皮腔内肾动脉成形术。无论哪种治疗，目的都是使狭窄的肾动脉变通畅，使肾脏的血流量恢复到正常水平，使肾脏内的血压调节系统不再释放使血压升高的“信号”，从而降低患者的血压。（1）经皮腔内肾动脉成形术。是通过在大腿根部的股动脉穿刺，将带有球囊的导管插入狭窄的肾动脉，然后用造影剂充胀球囊，由内而外扩张狭窄的肾动脉到正常口径，此法尤适用于纤维肌性发育不良患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者可以在扩张术后放置血管支架，以防止术后的狭窄。这种手术1978年由一名瑞典医生发明，具有创伤小，安全性大，术后恢复快等优点，如今已在全世界广泛应用，成为治疗肾动脉狭窄的首选方法。腔内治疗的适应证腔内治疗适用于：①有显著血流动力学异常、合并下述情况的RAS患者：急进性高血压、顽固性高血压、恶性高血压、合并不明原因单侧肾脏缩小的高血压以及不耐受药物治疗的高血压；②合并进展性慢性肾脏疾病的双侧RAS或孤立肾的RAS患者；③有显著血流动力学意义的RAS患者以及合并RAS的不明原因、复发性充血性心力衰竭或不明原因的突发肺水肿患者；④合并不稳定性心绞痛的、有血流动力学意义的RAS患者。经皮腔内肾动脉成形术有一些无法克服的缺点，比如：手术成功率较低、狭窄的复发率较高等，有一些患者因为造影剂过敏、髂动脉扭曲等原因无法进行该手术，这时就不得不求助于传统的经腹肾动脉重建手术，包括：腹主动脉-肾动脉旁路术、肾动脉内膜切除术、肾动脉狭窄段切除对端吻合术、自身肾移植术使病肾获得血供，无法进行上述治疗时可考虑切除病肾。腹主动脉-肾动脉旁路术，也就是我们平时所说的肾动脉"搭桥"手术，这种手术方法是从患者的大腿上取一段大隐静脉，一端与患者的腹主动脉吻合，另一端绕过肾动脉的狭窄段吻合在患者的肾动脉上，这样腹主动脉血流绕道流入肾脏解决了患者的肾脏缺血。这种手术方法的缺点是创伤比较大，但治疗效果是非常可靠的，还可用于治疗不适合经皮腔内肾动脉成形术的患者。

什么是动脉硬化闭塞症？随着国人饮食结构的改变,摄入含脂食物增多,人均寿命的延长，动脉粥样硬化成为我国中老年人最常见的疾病，我国60岁以上人中发病率高达79.9%。动脉硬化性闭塞症是全身性动脉粥样硬化在肢体局部表现，主要表现为动脉内膜出现粥样硬化斑块、中层组织变性或钙化，腔内可继发血栓形成，破坏动脉壁，最终使管腔狭窄，甚至完全闭塞，使患肢发生急性或慢性缺血性症状，严重时可引起肢端坏死。动脉硬化性闭塞症是由什么原因引起的？什么样的人容易发生动脉硬化闭塞症？ 目前对本病的发病原因还不明了，可能是综合因素导致发病。本症与高脂血症有密切关系，低密度脂蛋白可促进动脉发生粥祥硬化，高血压、高脂血症和免疫复合体，都可损伤动脉内膜，继而造成脂蛋白浸润、血小板粘附、平滑肌细胞增殖、脂质沉积等病变。与本病发病的有关因素，包括高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等。因此，“九高一少”高血脂、高血糖、高尿酸、高体重、高血压、高血液粘度、高年龄、高精神压力、高烟瘾和少运动的中老年人，是动脉硬化闭塞症的高危因素，本病多发生于50岁以上的患者。人体在大约三十岁以后，动脉开始有脂质沉积，到中年以后，就应当关注自己的动脉血管的粥样硬化情况，每年定期到医院检查动脉血管。下肢动脉硬化性闭塞症有哪些典型表现？ 动脉硬化性闭塞症的临床症状主要由于动脉狭窄或闭塞引起肢体局部血供不足所致 不论闭塞性病变范围如何广泛，只要病变发展缓慢，能建立有效的侧支循环，临床上即可没有明显的症状；反之，早期出现典型的临床表现。下肢动脉硬化闭塞症根据发展程度临床上可分为四个阶段：第一阶段（轻微主诉期）：感觉患肢皮温降低、怕冷，或者轻度麻木，活动后容易疲劳，容易发生脚廯而且不易控制，皮肤变薄，缺乏营养，毛发减少，容易脱落；第二阶段（间歇性跛行期）：患者行走时，由于缺血和缺氧，小腿肌肉产生痉挛，疼痛和疲乏无力，需要停下来休息片刻，等症状有所改善才能继续行走，如此症状反复；第三阶段（静息痛期）：当下肢缺血加重，侧枝代偿严重不足，下肢肌肉和神经出现缺血性疼痛，最常见的表现是患者彻夜难睡眠，抱膝而坐，小腿下垂，不能上抬，否则加重缺血，这个时期，患者精神和躯体者感到巨大痛苦；第四阶段（组织坏死期）：缺血肢体出现组织坏死，皮肤温度明显降低，肢体末端出现溃疡，足趾呈现暗紫色坏死表现，并逐渐向上发展到足、踝甚至小腿，毒素经过血液进入身体，发生全身中毒，严重威胁生命。下肢动脉硬化闭塞症临床有分期吗?它对治疗有什么指导意义? 2000年泛大西洋介入学会根据动脉狭窄/闭塞病变的长度、型态，由轻至重分为TASC A、B、C、D 四型，它对于选择治疗方法有一定的指导意义。A型建议首选血管腔内治疗，D型建议首选传统外科手术治疗，B型和C型，由于没有足够的循证医学支持，并没有明确推荐首选处理方法，但通常处理原则是，B型患者更多推荐血管腔内治疗，而C型患者更多推荐传统外科手术治疗。动脉粥样硬化对人体有什么危害?动脉粥样硬化对全身的动脉血管都有一定程度的影响，因此我们称之为是一全身性疾病。动脉粥样硬化如不治疗可能影响心脑血管，这将会导致致命性的后果。而对于间歇性跛行,似乎是良性疾病过程,也就是说病情可以稳定几年，约有1-3%的周围血管疾病的患者会出现病情逐年恶化。也就是说即使是十年以后，只有10-30%的人会出现病情恶化。这就是为什么我们不是对所有的动脉狭窄的患者都实施外科治疗。但是会引起病变恶化的一些因素应该先得到治疗。这些因素包括吸烟、缺乏锻炼、高脂血症、未控制的糖尿病及高血压等。那些不接受医学忠告的间歇性跛行患者，通常病情会进展并有可能面对截肢（趾）的危险。动脉硬化性闭塞症应该如何预防？ 要改变不良生活习惯,戒烟、禁食高脂不易消化及刺激性食物，饮食清淡，多食水果蔬菜、豆类食品。患高血压、高脂血症、糖尿病者 应积极治疗原发病。严密监视病情 切勿掉以轻心 肥胖患者应减轻体重 适当运动可增加侧支循环,但不能搬动重物。患肢注意保温 脚部保持干燥清洁 正确剪趾甲 穿合适的鞋袜 避免损伤。动脉硬化性闭塞症应该做哪些检查？ 随着年龄的增长，很多种疾病可引起腿部的疼痛不适，因此探求病因就显得非常重要。在门诊的一些检查通常可以帮助我们鉴别您的症状是否是由于动脉的疾病引起，并能帮助我们进一步确定动脉狭窄或阻塞的部位，并且对选择进一步的治疗方式也是很关键的。常见的检查有： 1．一般检查：包活血脂测定，如胆固酶、甘油三酯、脂蛋白电泳等，常规检查心电图及超声心动检查可了解心功能情况,证实有无冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血；眼底检查可以直接观察有无眼底动脉硬化,并确定硬化程度和进展速度,进而明确头部缺血的程度,X线平片可以发现有动脉钙化阴影,在腹主动脉或下肢动脉显示有不规则钙化斑点分布,在诊断上有特殊价值。2 四肢节段性动脉血压测量：为无创伤的检查方法，应用多普勒超声听诊器，检查四肢的动脉血压。常常需要检查静态的和动态的两种状态下下肢的情况，以区分间歇性跛行是否为动脉阻塞性疾病引起，并可以根据动态的检查测量出跛行的距离，以决定治疗。3、彩色超声多普勒检查是近年广泛应用的无创检查方法，简便易行,能较好地显示局部的动脉病变,如管腔形态 内膜硬化斑块 血流状态等。目前还有连续扫描的超声血管造影,以显示整个动脉的走行和病变。彩色超声多普勒也是术后随访监测移植血管的常用检查方法 但该检查方法须依靠有经验的检查人员方能得到满意的判定结果，对某些深在部位的血管显示困难。4、动脉造影和数字减影血管造影是最精确的检查方法,也是目前诊断血管疾病的重要手段之一，它对于诊断动脉闭塞性疾病有着重要的价值。动脉造影不仅能清楚显示动脉的形态, 明确动脉阻塞的部位, 也能详细地了解阻塞部位远端血管以及侧支循环建立的情况,有助于确定外科治疗方案及估计手术预后。然而, 这毕竟是一种介入性检查方法, 尤其是造影剂可能对肾功能不全的患者应用受限。因此,该方法多用于需要手术或经皮介入治疗的病人。5 CT血管造影（CTA）或核磁共振血管造影（MRA）CTA或MRA是需要在CT室或核磁共振室的大型仪器上进行的检查，是一种安全快捷的检查，但检查时通常是需要在周围静脉内注射少量的造影剂，但如果有较严重的肾功能不全时应慎行。虽然彩色多普勒超声等检查能提供给我们很多有用的病变信息，但通过CTA或MRA的检查能够在进一步治疗前获得更为精确的动脉病变部位及远端动脉的信息及图象。动脉硬化性闭塞症应该如何治疗？ 可分为非手术疗法和手术疗法： 非手术疗法包括控制饮食，适当锻炼，戒烟，保暖；应用降血脂药物、血管扩张剂及中医药；抗血小板聚集、肢体负压治疗等促进侧枝循环建立。非手术疗法仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上解决下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。手术疗法：根据病变部位、程度、范围及侧支循环情况、可选用动脉旁路手术、动脉内膜剥除术、网膜移植术或静脉动脉化外科手术增加患肢供血。患者应该病情发展的不同阶段选择个体化治疗模式，因此选择血管外科专科医师治疗，个体化治疗患者非常必要。 除此之外还有其它方法治疗下肢动脉硬化闭塞症吗？ 血管腔内治疗是指不通过外科开刀手术，不需全身麻醉，在X线监视下从血管腔内开通狭窄阻塞的动脉，因此被称为血管腔内治疗，也有人称之为介入治疗，相当于血管腔内的搭桥手术。该方法具有微创、操作简单、疗效确实、可重复操作的优点。包括血管腔内支架成型术，血管腔内硬化斑块旋切术和超声、激光血管腔内成形术。其中血管腔内支架成型术是国际国内比较成熟的技术。腔内微创治疗效果好吗?它和传统手术方式有什么区别？经国内外病例总结分析，下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗支架成型术成功率平均高于90%，并发症低于10%。下肢动脉硬化闭塞首次再狭窄后再次治疗一年通畅率80－98%，五年通畅率达到45－80%，因为从血管内打通狭窄，所以远比搭桥手术的创伤性小，早中期的通畅率也较高，从而为众多下肢动脉硬化闭塞症患者提供了一整套安全可靠的治疗方法。传统手术方法是比较成熟的方法，其局限性在于风险相对较大，同时因为这些手术方式常需要全身麻醉，因此不适宜下肢动脉硬化闭塞症合并严重心脑血管疾患，糖尿病的患者。腔内治疗术后需要继续服药吗，如果需要应当怎样规范服药？就目前治疗经验看，支架放置在血管腔内，改善患肢血供，但病因并没有去除，血管内膜增生可能发生远期再狭窄，另外，支架属于金属异物，可能诱发血栓形成，因此接受腔内治疗患者，术后应当长期口服抗凝药物，抗血小板药物和降脂药物，并且每月定期到医院复查血液粘滞度。术后严格控制血压（酒石酸美托洛尔片12.5mg口服2/日、单硝酸异山梨酯40mg口服1/日、硝苯地平缓释片40mg口服2/日，根据血压情况及时调整）、他汀类调脂药物1片，1次/日，至少半年至一年。胆固醇降至<4.68mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇<2.6 mmol/L, 空腹血糖保持在4.4-6.7 mmol/L，定期内科门诊复查，建议每1－3月检查血压、血脂、血糖。口服抗血小板、改善微循环药物，常用药物有：阿司匹林 100mg，1次/日，长期口服。氯吡格雷（玻立维）75 mg，1次/日，植入普通支架患者，口服用药至少1月；药物涂层支架患者至少9月。定期复查凝血功能调整口服药用量，避免过量服用导致出血腔内治疗术后需要定期到医院体检吗？定期复查目的是观察治疗术后疗效并尽早发现，处理新发生的症状和新出现的疾病，门诊随诊时间应安排在出院后半个月，1个月，2个月，6个月，1年，其后每半年随诊一次。遇有特殊或紧急情况随时与手术医师或门、急诊医生联系，以便尽早恰当诊治。术后再狭窄多发生在术后3-6个月时，故有必要时可以在此时进行动脉超声及或CT血管造影复查，以便评估支架通畅情况以及检查内膜增生情况。 出院后有哪些注意事项？ 出院后应注意以下3个方面：1、运动锻炼：跑步机锻炼和行走是治疗跛行最有效的运动。运动强度：行走速度应设定在3～5分钟即诱发出疼痛跛行症状时的速度，在这一负荷下行走至产生中等程度的疼痛症状，然后站立或坐下休息使症状缓解，而后继续上述行走。运动持续时间：在每节运动过程中应该重复运动-休息-运动过程。最初锻炼时需进行总计35分钟的行走，随后每次锻炼增加5分钟直到完成总计50分钟的行走，并以此强度和时间锻炼下去。运动频率：每周锻炼3～5次。2、生活习惯及危险因素控制：戒烟、酒，低盐低脂饮食，控制低密度脂蛋白（LDL）在100mg/dl以下，控制血糖，使糖化血红蛋白在7％以下，控制血压140/90mmhg以下，若合并糖尿病或肾疾病则应控制血压于130/80mmHg以下。3、出院后需要长期口服的抗血小板、改善微循环的药物，并定期复查血液凝血指标，调整口服药用量，避免过量服用导致出血。