陆颖理医生的科普号

碘是合成甲状腺激素的必需原料，而甲状腺激素对机体的功能至关重要。随着上世纪90年代我国开始施行食盐加碘政策，在纠正碘缺乏的同时随之而来甲状腺疾病的患病率也在升高，以至于人们开始谈碘色变，到超市买盐的时候要挑选无碘盐。上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌科陆颖理教授在上海市区以及郊区开展了大规模流行病学调查。在甲状腺宣传周到来之际，通过这些研究能够回答大家普遍比较关心的一些问题，例如“上海地区居民缺碘吗？” “上海郊区和市区碘营养水平有差异吗？” “我们应该吃加碘盐还是无碘盐？”“加碘盐和无碘盐与甲状腺自身抗体有关系吗？”上海居民的碘营养情况如何？上海靠海，居民摄入海产品比较多，但是既往有研究表明海鲜中含碘量并不高，碘的主要来源还是碘盐，我们在上海市区和郊区做了大规模流行病学的调查，研究发现上海居民尿碘中位数为195.50μg/L，处于碘适量水平。但是具体到男性和女性，郊区和市区之间又存在差异。男性尿碘水平高于女性，市区尿碘水平高于郊区。上海居民碘盐摄入的习惯如何呢？我们发现上海居民中20.1%吃有碘盐，34.1%吃无碘盐，19.9%交替吃有碘盐和无碘盐，22.9%不详。食用加碘盐的居民尿碘水平要高于食用无碘盐的居民，但都在正常范围内。如果是交替食用有碘盐/无碘盐或者根本不了解自己平时吃的到底是有碘盐还是无碘盐，那么尿碘水平更加接近食用有碘盐的居民。现在还需要吃加碘盐吗？需要。我们研究发现目前在上海市还有8.5%的人群为碘缺乏人群，22.4%的人群处于碘过量水平，接近70%的人群尿碘水平在正常范围。但是大家不要担心，上海市碘缺乏的比例已经从之前的18%降低到现在的8.5%。说明目前上海碘缺乏人群的比例处于有史以来的最低点。这就是食盐加碘的功劳，如果普遍食用无碘盐，那么势必会导致再次出现碘缺乏人群的比例上升，我们知道碘缺乏对人体的危害远比碘过量严重，尤其在孕妇和儿童中，会影响下一代的生长发育。因此在现阶段我们建议人群中维持目前的碘摄入量。无碘盐仅仅用于有医学需要的人群中，例如甲亢活动期的患者中使用。食用加碘盐与甲状腺自身抗体有关吗？我们的研究发现甲状腺自身抗体阳性率在食用加碘盐和无碘盐的人群中没有显著差异。因此，对于碘摄入超足量人群长期的随访工作也需要进一步开展。

新型病毒性肺炎预防期间，糖尿病病人自己保护自己因为病毒喜欢侵入有慢性疾病的人群，糖尿病是其中之一，所以在这非常期间（1）首先仍然按时用原来方案药物治疗，使血糖平稳（2）宅家休息时适当锻炼，以免能量消耗少而血糖升高（3）勤洗手非常重要，家里没有感染者不需要戴口罩，以免呼出去的CO2和废气仍然回到肺部（4）当然新鲜蔬菜水果，牛奶多吃（5） 新型冠状病毒（2019-nCoV）与体内二肽基肽酶有结合力虽然没有公认，但是如果手头上有DPP-4抑制剂（如捷诺维类）的糖尿病药物可以试用，可能有一定的防治能力。（6） 血管紧张素转化酶2(ACE2)重组蛋白激动剂可能是缓减新型病毒性重症肺炎的可以试用的好办法以上（5）和（6）来自以下的病毒的病理机理（前期研究发现，SARS-Cov、MERS-Cov的S-蛋白分别与人体的ACE2蛋白、DPP4蛋白结合，进而侵入人体的呼吸道上皮细胞。2019-nCov的S-蛋白与MERS-Cov的S-蛋白差异性较大，却 与SARS-Cov的S-蛋白相似，因此推断2019-nCov并非与DPP4蛋白结合，而是与ACE2蛋白结合）陆颖理深刻思考2020-1-28

糖尿病是可以治疗的一种疾病，通常所说糖尿病一般指的1型和2型糖尿病，我国主要是2型糖尿病为主。1型糖尿病是指胰岛功能损伤而引起胰岛素水平极低甚至几乎没有，所以只有胰岛素的补充治疗，但是机理是相当复杂，有免疫、炎症、凋亡、纤维化等机理，而免疫机理的研究成功使得1型糖尿病治疗甚至治愈有非常好的前景。2型糖尿病其实是一组代谢紊乱综合征，其机理也是相当复杂，所以治疗也是多样化，但是饮食控制和运动治疗始终是基石，而糖尿病的教育使得医患的配合默契是治疗糖尿病全程的关键。糖尿病的药物治疗日新月异，目前传统的口服降糖药物有双胍类、磺脲类、格列奈类、α-糖苷酶抑制剂类、噻唑烷二酮类，非口服药物有胰岛素，这些经典的糖尿病治疗药物在患者的血糖控制上持续发挥重要作用。同时，随着医学研究的发展，临床上出现了以DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂为代表的新型降糖药物，这些药物经临床证实能更有效的控制血糖、更多的心血管安全性等益处。一些新型胰岛素如超速效和超长效胰岛素，能够更好更有效的发挥胰岛素作用。此外口服胰岛素、吸入胰岛素、透皮贴剂、可溶解微针技术也在研发中；口服药物方面，许多糖代谢调节新靶点药物也受到了广泛的关注，包括葡萄糖激酶激动剂、胰高血糖素受体拮抗剂、G 蛋白偶联受体119 激动剂、腺苷酸活化蛋白激酶激动剂、游离脂肪酸受体1 激动剂等等，但它们在降糖、控糖或保护胰岛β 细胞方面能力的证据越来越多，或许未来有可能成为抗糖尿病药物的潜在靶点。另外有不断涌现的肠肽激素将是糖尿病治疗的希望。

糖尿病是可治性疾病，口服降糖药在糖尿病的治疗中占有很重要的地位，目前已有的口服降糖药包括双胍类、磺脲类（SU）、格列奈类、α-葡萄糖苷酶抑制剂类（AGi）、噻唑烷二酮类（TZD）、二肽基肽酶-4抑制剂类（DPP-IV）、钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂类（SGLT-2）抑制剂。其中，DPP-4抑制剂作用机制独特，自从2006年全球第一个DPP-4抑制剂上市以来，该类药物的研究和临床应用有了飞速的发展。二十世纪初期，有研究发现，当摄入营养物质后，从肠道分泌的某种激素可以刺激胰岛素分泌，从而产生降低血糖的作用，这类激素被命名为“肠促胰素”（incretin）。80年代，肠促胰素胰高糖素样多肽-1（GLP-1）被发现，它具有葡萄糖依赖性的刺激胰岛素的合成和分泌、抑制β细胞凋亡、抑制胰高糖素分泌等生理作用。肠促胰素包括GLP-1和GIP，由肠道全天释放，并且在进餐后水平升高。当血糖浓度正常或升高时，GLP-1和GIP可增加胰岛素的合成和释放。GLP-1不独立促泌，而是对葡萄糖的促泌起放大作用。具体而言，GLP-1与β细胞表面的GLP-1 受体结合，依赖葡萄糖产生的ATP，转化为cAMP，促进细胞内钙库释放钙离子，从而促进胰岛素释放。因此，葡萄糖浓度越高，ATP越多，GLP-1促进的胰岛素分泌越多，反之则少。GLP-1促泌与葡萄糖浓度直接相关，是真正的葡萄糖依赖性（图1）。此外，GLP-1还可以调节胰腺α细胞分泌胰高糖素。GLP-1和GIP的活性受到DPP-4酶的抑制，后者可以快速水解肠促胰素，产生非活性产物。DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4酶的活性，减少肠促胰素的降解，从而增加活性GLP-1和GIP的血浆浓度。通过增加活性肠促胰素水平，DPP-4抑制剂能够以葡萄糖依赖的方式增加胰岛素释放并调节胰高糖素水平，从而降低糖化血红蛋白A1c（HbA1c）并降低空腹血糖和餐后血糖水平（图2）。2006年10月，FDA批准了第一个DPP-4抑制剂西格列汀（商品名“捷诺维”）作为降糖药物上市。后续全球陆续上市了维格列汀（商品名“佳维乐”)（佳维乐未获FDA批准）、沙格列汀（商品名“安立泽”)、阿格列汀（商品名“尼欣那”）和利格列汀（商品名“欧唐宁”）等一系列DPP-4抑制剂。2009年，中国食品药品监督管理局批准首个DPP-4抑制剂西格列汀在中国上市。DPP-4抑制剂的临床应用1.DPP-4抑制剂的适应症：DPP-4抑制剂的适应症为配合饮食控制和运动，单药或联用，用于改善2型糖尿病患者的血糖控制。除维格列汀未在美国上市之外，其他DPP-4抑制剂均已在美国、欧洲及中国上市。美国FDA批准上市的DPP-4抑制剂类药物的适应症均为饮食运动不能控制血糖的2型糖尿病，药物说明书提供单药及多种联合治疗方案。我国的说明书形式与欧盟的说明书相近，需要分别批准单药或与其他降糖药的联合。2.DPP-4抑制剂的疗效单药治疗中国2型糖尿病防治指南指出，DPP-4抑制剂单药治疗可降低HbA1c0.40%-0.90%。5种DPP-4抑制剂的中国单药注册临床试验结果见表3。需特别注意的是，DPP-4抑制剂的降低HbA1c的程度与基线HbA1c水平有一定的关系，即基线HbA1c水平越高降幅越大。与二甲双胍联合DPP-4抑制剂在中国的注册临床研究结果显示，在二甲双胍治疗的基础上加用西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀和阿格列汀，与安慰剂组相比，HbA1c分别降低0.9%、0.51%、0.41%、0.52%和0.69%。目前中国已有西格列汀/二甲双胍、沙格列汀/二甲双胍、维格列汀/二甲双胍及利格列汀/二甲双胍4种DPP-4抑制剂的固定复方制剂，用药方法简单，能够提高患者治疗依从性。研究表明，与服用两种药片的患者相比，使用DPP-4抑制剂/二甲双胍固定复方制剂的患者HbA1c进一步降低0.25%。研究发现，DPP-4抑制剂与二甲双胍的固定复方制剂与二甲双胍单药相比，胃肠道不良反应发生率显著降低，其中，西格列汀联合二甲双胍治疗的腹痛和腹泻发生率均低于二甲双胍单药治疗（组间差分别为-2.7%和-4.6%），相关机制未知。研究表明，HbA1c>9%的患者选择DPP-4抑制剂联合二甲双胍的方案也有良好的疗效，HbA1c降至6.5%以下和7%以下的患者比例分别为20.87%和56.52%。与其他口服降糖药物联合DPP-4抑制剂机制可与各种口服降糖药物，包括磺脲类、TZD类、SGLT-2抑制剂类，联合使用。西格列汀中国注册临床研究显示，接受磺脲类药物（联合或不联合二甲双胍）治疗但血糖控制不佳的2型糖尿病患者，加用西格列汀24周后，HbA1c、空腹血糖及餐后2小时血糖较安慰剂组，均显著下降（组间差异分别为-0.61% ，-16.8mg/dL，-32.9mg/dL，p＜0.001），且耐受性良好，两组间不良事件发生率及药物相关不良事件发生率相当。Strategy研究显示，在二甲双胍和西格列汀两药联用20周但HbA1c仍未达标的情况下，随机加用格列美脲、格列齐特、瑞格列奈或阿卡波糖三药联用24周，HbA1c可分别进一步降低0.65%，0.70%，0.61% 和0.45%，以西格列汀/二甲双胍为基础的联合治疗方案，安全性和耐受性良好，使近2/3（62.3%）的中国糖尿病患者血糖控制达标且低血糖发生率低。与胰岛素联合胰岛素治疗虽能很好地控制血糖，但易出现低血糖和体重增加等事件。DPP-4抑制剂联合胰岛素在有效降糖的同时，能够减少胰岛素剂量，减少低血糖风险，且不增加患者体重。CFDA已经批准了西格列汀、维格列汀与胰岛素联合的适应症。西格列汀中国注册临床研究表明，接受稳定剂量的胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用西格列汀24周后，与安慰剂组相比，HbA1c显著降低（0.7%vs0.3%，p<0.001），餐后2小时血糖比安慰剂组降低26.5 mg/dL（p<0.001）。一项多中心、随机对照研究，纳入660例胰岛素治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者，随机联合西格列汀100mg每日一次或安慰剂治疗24周，两组甘精胰岛素均采用治疗达标滴定方案。结果显示，与安慰剂组相比，HbA1c显著降低（1.3%vs0.9%，p<0.001），血糖达标率（HbA1c<7.0%）显著提高（37.9% vs 20.5%，p＜0.001），胰岛素剂量节省4.7 IU（p=0.009），低血糖发生率减少15.5%（P＜0.001），不增加体重。针对住院患者，有研究显示西格列汀联合基础胰岛素与基础胰岛素联合餐时胰岛素的疗效相当，且胰岛素注射次数更少。上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌代谢科 郭明皓，陆颖理

上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌科 叶林，陆颖理记得曾在一篇文章中看到，里根在担任美国总统时，有好事的记者问他长寿的秘诀，里根不加思考地说：“少吃盐。”谁知这一随口一说竟引来了当地盐商的反对，里根的“食盐风波”一时被闹得沸沸扬扬。众所周知，食盐是我们日常生活中不可缺少的物质，其主要成分为氯化钠。钠是细胞外体液中主要的阳离子，主要功能是维持肌肉及神经的兴奋性。氯离子是人体消化液的主要成分，与钠、钾离子相互结合，共同调节体内水分含量及酸碱平衡。以钠离子为例，血液中的钠离子是维持血浆渗透压的主要离子，钠离子多了，水份会从血管周围的组织中移向渗透压高的血管内，引起血管内水份增多，容量增加而导致高血压，进而加重心脏的负担；相反，钠离子少了，血管内的水份外移，会引起血压偏低、全身疲软、头晕等虚弱表现，严重时低血压、休克。所以，由此可知食盐对人体有多么重要，人不可一日无盐，然而人体对钠的生理需要量是很低的，成人每天需要氯化钠约为3至5克，如摄取钠过多可造成体内水潴留，血管内压力升高，阻力增大，使心脏负荷加重，久而久之造成心脏肥大、心衰、肾功能异常等疾病，所以人们一般对高血压和肾脏病患者要求控制食盐的摄入量。 糖尿病在我们日常生活中越来越常见，科研人员也在不断研究它的新的治疗方法。然而饮食治疗在整个糖尿病的治疗中起到很大的作用，很多糖尿病患者都知道饮食治疗是糖尿病治疗的基础，只有严格控制饮食，做到规律有序，降糖药物才能更好地发挥作用。而对于盐的摄入则很少考虑，认为盐吃的多点少点无所谓，食盐与糖尿病关系不大。然而，近日，在欧洲糖尿病研究协会年会上公布的一项最新研究发现吃盐太多会增加2型糖尿病和成人隐匿性自身免疫性糖尿病的发病率。每天多摄入一克钠（或者2.5克食盐），患2型糖尿病的风险增加43%，而自身免疫性糖尿病患病率更是增加73%。研究根据每日不同的盐摄入量将人群分成三组，分别是“低摄入组”（每日盐摄入量低于6克），“中等摄入组”（每日盐摄入量高于6克且低于9克），“高摄入组”（每日盐摄入量超过9克），结果发现高摄入组人群患2型糖尿病的风险比低摄入组人群高出58%。对于有糖尿病高遗传风险的人，如果每天盐摄入量不予以控制，那他们患糖尿病的风险将是那些每日盐摄入量低的人的四倍。研究指出，额外增加食盐摄入可能引发胰岛素抵抗，进而增加糖尿病风险。那么糖尿病人在日常生活中该吃多少盐呢？世界卫生组织建议,成人每人每日摄入6克食盐为宜。目前我国居民每日食盐摄入量平均为12～14克,还不包括盐的一些隐形摄入，如生活中含钠盐较高的各类调味料比如酱油、番茄酱、辣椒酱等，以及香肠、午餐肉、酱牛肉、烧鸡等熟食，甚至咸菜、酱菜、咸鸭蛋等腌制食品。糖尿病病人食量少、代谢障碍、心脑血管合并症较多,比正常人更应少盐，糖尿病非高血压患者每日摄入盐量应在5克以下,高血压患者和糖尿病肾病患者不超过3克,如病情加重则限制更严,每日进盐量不应超过1克。糖尿病人在日常生活中要如何控制食盐呢？首先，每天只吃一盖盐 ，一个啤酒瓶的盖子，去掉那层胶垫，装满盐正好是6克。现在很多矿泉水、饮料瓶的瓶盖，都削薄了一半，这种瓶盖盛满了，就是4~5克。这对于糖尿病患者来说已经足够了。其二，吃完菜把菜汤倒掉，这样能减少对食盐的摄入。有些人喜欢喝菜汤，或是把菜汤倒入饭里泡饭吃，炒菜时很多盐分都溶化在了菜汤里，所以菜汤里的盐含量是最高的。其三，烹调菜肴时，先不放盐，等菜熟待食用前把少量盐末直接撒在菜上,这样味蕾可直接受到盐的强烈刺激,盐量可以放少些。其四，生活中还有一些隐形盐如酱油、香肠、咸菜、零食等，所以也要注意控制隐形盐的摄入。不吃或少吃咸味或鲜味的小食品、零食、方便面、苏打饼干等（含大量钠），尤其是高血压、心脑血管疾病及浮肿患者更应限盐。其五，采用低钠盐也是个不错的办法。”低钠盐当中的钠要比普通碘盐中的钠低三分之一左右。因此，选用低钠盐就可以减少20%至30%的氯化钠的摄入。从味道上来说，低钠盐的咸味儿跟普通精制盐的咸味儿是差不多的，因为低钠盐中增加了氯化钾和氯化镁的量，氯化钾也是有一定的咸味儿，而且钾和镁对人体也是非常有益的。然而尿毒症、肾功能受损等肾脏病患者排钾能力差不适宜吃低钠盐。大家都熟知过多摄入食盐对血压的影响，可未曾想到，食盐其实还与糖尿病息息相关，过多摄入食盐会加重胰岛素抵抗而致糖尿病风险增加，而高血压又是使糖尿病患者致残、致死的主要诱因。所以，尽管这个食盐的摄入标准会让菜肴清淡一些，但为了我们的健康，我呼吁大家慢慢改变重口味，少吃盐。

肠道是代谢疾病发生的重要“前驱”脏器，肠道微环境的改变会引起代谢的改变。因此，从事多年肠道菌群与代谢疾病研究的陆颖理教授认为，治疗肥胖和糖尿病，着重在胃肠道上做“文章”有科学依据。为了更好地研究肠道状态发生改变后，人体血糖以及脂肪代谢的变化情况，陆颖理教授及其研究团队，利用葡萄糖同位素示踪技术，在国内率先开展了肠道解剖学改变（即胃旁路手术，俗称“糖尿病手术”）前后，人体糖代谢和脂肪代谢的变化。“同位素是具有相同质子数和不同中子数的不同核素，可分为稳定核素和放射性核素两类。”陆颖理教授说，稳定核素和放射性核素具有相同的原子、分子及其化合物，差别细微。而通过让受试者服下含有标记过放射性核素的葡萄糖，在利用气相色谱质谱仪、液体闪烁计数仪等手段下，可观察到这些葡萄糖的分布和变化。而且，这一方法的灵敏度又是极高的，误差率仅有百万分之一。陆颖理教授介绍说，通过对标有核素葡萄糖的跟踪，医生就能知晓葡萄糖在进入人体后，有多少是被消耗掉的，有多少是剩余下来变成脂肪的。这些剩下来的脂肪，又会去向何方：是去肝脏或肠系膜，还是去大腿或臀部，抑或是去了手臂或面部。“去往肝脏或肠系膜的脂肪是坏脂肪，会形成内脏肥胖，加速代谢紊乱；去往大腿或臀部的脂肪相对来说是好脂肪，不会造成人体代谢紊乱”。在进行了胃旁路手术后，肠道的解剖结构发生了改变，食物绕过十二指肠和空肠，直接进入末端小肠，如此不仅减少了肠道对营养的吸收，同时也改变了肠道中的细菌以及肠道中所分泌的肽类激素。而通过葡萄糖同位素示踪术发现，手术后机体的剩余脂肪少了；去往内脏的坏脂肪少了，去往大腿或臀部的好脂肪多了，从而证明肠道细菌及肠肽激素的变化，对人体血糖代谢和脂肪代谢都会产生重要影响。肠道菌群是影响人体代谢状况的重要载体。“如果将人体的内分泌系统比作是一条河流，那么肠道菌群就是河流的源头。源头的河水被污染了，那么整条河流将会陷入危机之中。”陆颖理教授说。肠道菌群是影响人体代谢状况的重要载体。“如果将人体的内分泌系统比作是一条河流，那么肠道菌群就是河流的源头。源头的河水被污染了，那么整条河流将会陷入危机之中。”陆颖理教授说。人体的肠道菌群大部分来自于我们的祖先遗传。因此，人与人之间，大多数的肠道菌群是相同的。但是，随着地理环境、空气质量、食物种类以及年龄的变化，肠道菌群也会发生部分改变。肠道菌群不仅参与了人体对食物的消化和营养吸收，而且还会影响肠道内皮细胞分泌的激素（又称“肠肽激素”），肠肽激素与下丘脑的食欲中枢以及下丘脑分泌的食欲素等密切相关，又构成了调节胰岛素和胰高血糖素的重要物质。因此，肠肽激素与下丘脑激素、胰岛激素，构成了互为影响的三角关系，从而形成综合调节人体的糖、脂代谢，蛋白质代谢，生长发育和能量摄取的系统。“人体在长期摄入大量高脂肪、高热量的食物后，肠道菌群会发生变化，出现菌群比例失衡，从而引起肠道上皮细胞功能的改变，影响肠肽激素分泌。如果肠肽激素的分泌出现紊乱，那不但会使胰岛素、胰高血糖素的分泌紊乱，而且还会影响到下丘脑的食欲中枢及其食欲素的分泌，导致人胃口大开，进一步摄入大量高脂、高热量的食物。如此便形成了一个恶性循环。”陆颖理教授说。因此，现代医学已经充分证明，肥胖、糖尿病等代谢疾病其实就是肠道疾病。未来，我们是否可以通过摄入瘦人肠道特有的益生菌，来达到减肥的目的呢？陆颖理教授认为，可能在短期内有效，但无法保持长期效果。“益生菌在肠道内如何发挥作用的机理非常复杂，目前尚在研究当中。”陆颖理教授说，双歧杆菌也曾被人认为是有减肥作用的益生菌，但是动物实验发现，通过摄入双歧杆菌并没有达到实现减重的目的。古语云，橘生淮南为橘，生淮北为枳。每个人的肠道，就是一个小生态环境，而不同个体之间存在着差异。因而，某种益生菌很可能在甲某的肠道环境内有减肥效果，而在乙某的肠道环境中却无效。“至于对哪些人有效，哪些人无效，目前其机理尚不清楚，还在研究之中”。陆颖理教授说。而且，决定减肥成败的因素，绝非只有肠道菌群，还包括饮食、运动、作息、情绪等多方面因素。“如果不改变固有的生活方式，仅凭摄入益生菌减肥，可能在短期内会取得一定效果，但是时间一长依然还会反弹。”陆颖理教授说，这一结论适用于包括减重手术、吸脂手术、注射抑制食欲的药物等在内的任何一种医疗方式。

米饭、面食是让人发胖的祸因？主食是慢性病的元凶？近年来，关于主食的负面传闻不绝于耳，于是很多人将它拒之门外，殊不知由此引发的健康问题正日益严重。嫌弃主食就能减肥吗首先，主食并非肥胖的“真凶”。在我国相对发达地区，富含脂肪的动物性食物消费量超过需求，谷类摄入不足，导致食物能量摄入过高，这才是肥胖的祸源。其次，靠不吃主食减肥副作用大。美国曾流行低碳水化合物减肥法，如今这一理论已被纠正，因为没有长期的减重效果，而且可能导致口臭、腹泻、疲劳和肌肉痉挛，甚至增加患心血管疾病的风险。第三，控制血糖也要吃主食。不少糖友为控制血糖，盲目减少主食摄入，长期处于半饥饿状态，这样不利于控制病情。目前糖尿病膳食控制指南只强调选择升糖指数较低的食物。嫌弃主食，后患无穷从古至今，谷类等植物性食物让中国人远离了糖尿病、癌症和心脑血管等多种疾患，但随着饮食的日渐西化，人们过多地摄入高能量、高脂肪和低碳水化合物，导致各种慢性病猛烈袭来。不吃或少吃主食，会为身体带来一系列负面影响。主食吃得少，势必增加脂肪和蛋白质的摄入，从而引发疲劳、低血压、心律失常、骨质疏松、皮肤变差、电解质紊乱、记忆力下降、肾功能紊乱等诸多问题，甚至抑制胰岛素分泌，导致糖尿病高发。人不可一日无主食调控血糖和血脂。燕麦的蛋白质含量在谷物中是较高的，其氨基酸构成也利于消化吸收。另外，燕麦还富含具有调控血糖和血脂功能的成分，如β葡聚糖。给肠道添活力。多数未经深加工的谷物都富含膳食纤维，利于预防便秘、促进肠道蠕动。其中，荞麦比较突出，其膳食纤维含量是大米的十几倍，还含有保健成分芦丁、槲皮素等，有助调节餐后血糖。增强免疫力。每100克马铃薯所含维生素C为27毫克，高于多数根茎类、鲜豆类和茄果类蔬菜。维生素C具有抗氧化，增强人体免疫力，促进钙、铁和叶酸吸收等作用。作为薯类，马铃薯还富含淀粉，可减少维生素C的流失。所以建议人们按照中国居民膳食宝塔，保证每天摄入谷类和薯类食物250克~400克，运动量大的人可适当增加（糖友另当别论）。总之，主食中富含的碳水化合物是人体不可缺少的营养物质，对构成机体组织、维持神经系统和心脏正常功能、增强耐力、提高工作效率有重要意义。可以说，主食是个宝，对全身健康都有好处，请大家再也不要嫌弃主食了哦！

糖尿病患者，日常生活中很注意学习糖尿病防治的相关知识。慢慢地发现，关于血糖控制的标准，不同书刊、不同专家的说法常常不一致，让人无所适从。到底有没有统一的标准？确实，糖尿病患者为了实时了解血糖水平，及时发现低血糖和高血糖，指导饮食、运动及优化药物治疗方案，帮助血糖达标，预防和延缓并发症的发生和发展，以及提高自我管理能力、改善生活质量、保持心情健康，必须进行血糖监测。血糖监测的主要指标有糖化血红蛋白、空腹血糖和餐后血糖。但是关于血糖控制的标准，不同书刊、不同专家的说法常常不一致。血糖应该控制在怎样的范围才算合理呢？在众多的指南中，目前我国医学界比较公认的是中华医学会糖尿病学分会（CDS）发布的2013年版中国2型糖尿病防治指南和美国糖尿病学会(ADA)发布的2016年版糖尿病诊疗标准。除此之外，还有国际糖尿病联盟（IDF）、欧洲糖尿病协会（EASD）等制定的指南。前面两个指南标准是一致的，即非妊娠糖尿病成人血糖控制建议：糖化血红蛋白<7.0%，空腹血糖4.4~7.2mmol/L，餐后血糖<10.0 mmol/L。既然这是权威而经典的标准，对于所有的糖尿病患者我们都必须按这一标准统一对待吗？一些糖尿病患者也了解到其它有所不同的控糖标准，那么我们到底应该怎么理解呢？我们知道，对于糖尿病患者，高血糖会引起来势凶险的糖尿病急性并发症和致死致残的糖尿病慢性并发症，而低血糖可能导致性格改变、精神异常、痴呆，或诱发心率失常、心梗、脑梗，甚至造成低血糖昏迷，昏迷过久可致死亡，因此，血糖过高或过低造成的危害都是非常严重的，糖尿病患者的血糖应该控制在一个合理的范围内。于是，循证医学从浩如烟海的文献中收集、分析、评价糖尿病领域最佳的研究成果，最后形成了指南。糖尿病指南从最大程度上纠正了传统经验医学的临床实践的不合理和极大的差异性，系统制定出帮助内分泌医生和糖尿病患者作出恰当处理的指导意见。我们同时必须注意到，指南在控糖目标值之后列出了补充说明：应根据患者不同的具体情况选择合适的降糖目标值，并指出这些具体情况主要指糖尿病患者年龄、病程长短、预期寿命、有无严重心脑血管疾病及微血管并发症、有无反复低血糖或无意识的低血糖以及个别患者的自我要求，应根据患者的这些具体情况不同，可以选择相对严格或宽松的血糖目标值。一般来说，对于中青年患者，病程短，无频繁低血糖发生，无明显心脑血管疾病，预期寿命较长者，建议糖化血红蛋白<6.5%，尽量达到6.0%，空腹血糖4.4~6.1mmol/L，餐后血糖<8.0 mmol/L；对于70岁以上患者，病程相对较长，无严重低血糖，无严重心脑血管疾病者，建议糖化血红蛋白<7.0%，空腹血糖6.1~7.0mmol/L，餐后血糖8.0~10.0mmol/L；对于80岁以上，病程较长，有晚期微血管和大血管并发症，经常出现低血糖，预期寿命有限者，建议糖化血红蛋白<8.0%，空腹血糖7.0~9.0mmol/L，餐后血糖8.0~11.0mmol/L。这就是我们通俗讲的“不能一刀切的分层达标”。现在大家可以明白了，所谓“不同的糖尿病控糖标准”，是对应不同患者具体情况而定的。这种根据每个患者具体情况所制定的个体化治疗目标值，目的为了在严格控制血糖减少糖尿病并发症的同时，尽可能避免出现严重和/或频繁的低血糖。隋春华陆颖理

糖尿病病人为什么要用胰岛素治疗？开始注射胰岛素并不意味着你的病情已经很严重了，胰岛素是人体内唯一能够直接降血糖的物质，既没有毒性，也不会成瘾。你之所以血糖高就是因为缺少了胰岛素，或者相对缺少胰岛素，“缺什么补什么”，使用胰岛素是治疗糖尿病的理想选择，尤其是糖尿病病人合并消瘦更合适。采用注射的方法是因为胰岛素是一种蛋白质，无法口服，胃酸会破坏胰岛素。而注射胰岛素可发挥与自身胰岛素同样的功效。如果不及时使用胰岛素了，导致血糖长期不能得到良好控制，后期发生并发症的风险将大大增加。胰岛素的分类按照来源可分为：动物胰岛素，人胰岛素。胰岛素类似物。按作用时间长短可分为：速效胰岛素，短效胰岛素，中效胰岛素，预混胰岛素和长效胰岛素不同种类的胰岛素起效时间不同，“速效胰岛素”起效迅速，在用餐时使用。“长效胰岛素”作用时间长，主要模拟基础胰岛素分泌模式，“预混胰岛素”是速效，短效和中效胰岛素的混和物。注射装置也有很多种，你可以根据你个人的要求选择不同的设计和特性。新型装置采用的都是非常短及细小的针头，它们使用起来非常的简单、容易及方便，请与你的专业医疗人员探讨注射技巧。使用胰岛素时注意事项：1)每天注射胰岛素前，必须核对您使用的胰岛素名称，不能只依赖药瓶的颜色代码。2)必须使用胰岛素专用注射器、胰岛素注射笔或者特充注射胰岛素。3)如果使用混悬人胰岛素或胰岛素类似物，应混匀呈均匀混悬液后注射，如有团块沉淀物，则不能使用。4)注射后，不要用力揉搓注射部位。5)每次应变换注射部位。6)使用中的胰岛素产品室温（不超过30℃）下可存放4-6周，（具体保存方法见产品说明书）。7)如果您经常发生低血糖，建议您准备一瓶胰高血糖素以备急用，同时请您的主管医生调整治疗方案。本文系陆颖理医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

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