马任飞医生的科普号

慢性脑供血不足主要是指由于各种原因导致的脑部血液供应低于生理需求量而引起的轻度脑功能障碍，其主要临床表现为头晕、头痛、失眠、记忆力减退等，诊断“慢性脑供血不足”，上述症状至少应持续2个月以上。慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的，是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高，据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足，属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现，在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗，那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此，慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”！ 慢性脑供血不足后果严重，易发生脑梗死和认知功能障碍→痴呆。但是可以预防，且早期症状是可逆的，正确的治疗会获得较好的效果，如果忍耐拖延，不及时治疗常会造成严重的后果，因此应注意身体的细微变化。如果出现上述症状则说明已患上了脑供血不足，要重视及时治疗。一 ：病因：1.血管因素：动脉粥样硬化，高血压，高血脂，糖尿病，肥胖，吸烟，饮酒等都是引起动脉硬化的危险因素。其次还有动脉炎，动脉狭窄等。2.血流动力学因素：如收缩压超过160mmHg或舒张压低于80mmHg均会引起大脑血流量的减少。3.血液成份的变化：如血脂的紊乱，血小板增多，高血压，糖尿病均可使血液粘稠度增加，减少脑组织的正常供血。4.微血栓形成：即动脉粥样硬化斑块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到脑部小动脉而堵塞小血管，出现局部脑供血不足。二： 脑生理定位正常脑些流量为50～55ml/100g脑组织/min.。当血流处于约40ml/100g脑组织/min左右时，葡萄糖利用发生障碍。当血流处于约30ml/100g脑组织/min左右时，蛋白质合成发生障碍。当血流处于约10～18～25ml/100g脑组织/min左右时，出现神经功能障碍，细胞电活动衰竭，不出现永久性组织坏死，但随着血流阈降低及持续时间延长，可出现组织坏死。当血流处于约8ml/100g脑组织/min以下时，出现膜衰竭，细胞死亡。慢性脑供血不足脑血流量应处于40～25ml/100g . min阶段。血流在 25ml/100g . min以下出现可逆性神经损害定位症状。血流在 8ml/100g . min以下出现永久性神经损害。三： 诊断标准1.年龄大于6O岁(可放宽到45岁以上)。2.有引起脑动脉硬化的因素如高血压、糖尿病、血脂异常史(危险因素)；有慢性心衰或长期低血压等病史(脑灌注不足)；或冠心病、周围动脉(眼动脉、颞动脉、桡动脉等)硬化表现；或可闻及脑灌注动脉的血管杂音(动脉硬化或血管狭窄旁证)。3.有慢性脑功能障碍症状 如头晕、头昏、头胀痛，记忆力减退(以近记忆力明显)，反应迟钝，注意力不集中，情绪不稳定，工作能力减退，睡眠障碍等。以上症状，系主观感觉具有波动性，时轻时重；程度为轻度(不影响工作)或轻中度(自觉症状较重，影响工作，效率低)，时间达2个月以上。4.有或无轻微的神经系统阳性体征 如腱反射活跃，掌颌反射、吸吮反射、Rossolimo征阳性，且为非系统性。5. 实验室检查 (1)TCD或(和)彩超检查有脑灌注动脉狭窄或闭塞改变。(2)CT或(和)MRI检查无或有无明确相应体征的腔梗或(和)轻度白质脱髓鞘改变。(3)DSA、CTA、MRA检查发现脑灌流动脉有狭窄或闭塞或小动脉硬化改变。(4)脑功能性影像学检查确认有脑血流低下。6. 应用脑循环改善剂及脑代谢剂治疗有效。7. 排除其他导致发生上述症状的疾病。四：常见症状：1.反复出现的头昏，头晕，头重，头痛，嗜睡。2.心烦，耳鸣，急躁，易怒失眠情绪不稳定。五：慢性脑供血不足分型：A 前循环（颈内动脉）供血不足型； B: 慢性后循环（椎-基底动脉）供血不足型A：前循环（颈内动脉）供血不足诊断诊断标准1. 符合慢性脑供血不足诊断标准2．主要表现为前脑功能障碍，即以精神症状为主：记忆力减退，特别是近事遗忘、名称遗忘等；反应迟钝、表情淡漠、注意力不集中、情绪不稳定（焦虑、易怒、强苦强笑）、失眠，工作能力下降，判断力下降，随时间推移，甚至可出现人格改变、偏执、以致发生轻度痴呆，出门后回不到家等,可有偏侧肢体发僵、酸困、发凉等。3．无确切神经定位体征，可有吸吮反射阳性、掌颌反射阳性、腱反射活跃等。4．影像学有或无大脑半球（无症状）腔梗、轻度脑萎缩及不同程度的白质脱髓鞘B: 慢性后循环（椎-基底动脉）供血不足型的诊断标准1．符合慢性脑供血不足诊断标准2. 具有后循环的症状：主要头晕、头昏、行走不稳感；重者可有眩晕、头痛、恶心、耳鸣、视物模糊，肢体乏力，、倾斜感、摇摆感、站立不稳感或头重脚轻感。颜面或口周等感觉异常上述症状可有波动性，体位变动时或行走时间较长时晕加重，卧位时减轻或消失3．有或无神经系统轻度定位体征，如腱反射活跃，闭目站立不稳感等4．MRI有或无脑干、小脑腔梗，轻度小脑萎 缩，四脑室轻度扩大等5． MRA或CTA椎-基底动脉多有异常六：治疗1．首先去除危险因素，如治疗高血压、糖尿病、脂质 代谢异常、肥胖等戒烟、禁止过度饮酒，2 .抗血小板药物：首选阿司匹林，抗血小板药物，可以有效地阻止，血小板凝聚成块，对血液循环有好处，有利于脑部的血液供应也可用氯吡格雷等3.抗凝血药物： 抗凝血药物和抗血小板药物的作用相同，都可以使血液畅通，增加脑部血液供应，降低脑缺血的发作。4.中药：改善微循环：如养血清脑颗粒、NBP、银杏叶制剂、川芎嗪等5. 手术治疗：如颈动脉有严重狭窄（超过70%），可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。七：保健措施1. 及时治疗：主要是改善脑血液循环。可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等。2. 早期预防：对脑供血不足的防治重点在脑血管方面，尤其是血脂和低密度脂蛋白增高要对症处理。3. 合理饮食：平时多吃新鲜蔬菜(如洋葱、西红柿等)、水果、鱼、黑木耳、少量醋、干红葡萄酒等，可以起抗氧化作用，延缓脑动脉硬化的发生。4. 适当的户外活动：如快走、慢跑、散步等，每次30-40分钟，每周至少5天，或者打打太极拳、垂钓、登山等。5. 保持良好的心态和健康用脑：平时看看电视、报纸；做些手工劳作或家务事；也可以参加一些文体活动，如唱歌、跳舞、书法、打球等，陶冶性情，增强脑的思维活动；避免情绪激动和过度疲劳。

一． 定 义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二． 病 因 学1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。6．原因不明：有些脑血管病病因不明。三． 诊 断1． 明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。2． 不同类型脑梗死的诊断：⑴ 栓塞性脑梗死： ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在⑵ 血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。⑶ 腔隙性脑梗死①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。⑷ 分水岭性脑梗死①病史中有全身血压下降的佐证②有坐位或卧位变为直立位时起病③病史中有反复一过性黑朦④颈动脉检查发现有高度狭窄⑤影像学上发现分水岭脑梗死的表现3． 辅助检查⑴ 头颅CT、MRI⑵ PWI、DWI：判断是否存在缺血伴暗带，是溶栓治疗的依据⑶ 寻找动脉狭窄的证据：包括颈部B超、MRA、TCD或DSA⑷ 必须行危险因素检查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查⑸ 怀疑脑栓塞病人须行超声心动图及心电图检查一明确栓子来源四． 鉴别诊断1．脑出血：有是脑梗死与小量脑出血，大面积脑梗死与脑出血类似，尽管起病状态和起病速度最具有临床意义，但有时从病史中获得的资料差异很大，CT、MRI可提供确定诊断。2．颅内占位性病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可能呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性神经功能缺失的表现，由是颅高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT、MRI检查不难鉴别。五．治疗 1． 一般治疗⑴ 维持呼吸功能：监测PO2和PCO2，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。⑵ 调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg；②合并梗死后出血③合并高血压脑病；④合并心功能不全；⑤合并肾功能衰竭；⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。⑶ 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl，应给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。⑷ 控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项meta-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。⑸ 营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。鼻饲时床头要抬高30-40c，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。2．脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时；速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时；或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。3．溶栓治疗： 6h以内 静脉用尿激酶100万--150万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓。 静脉内注射rt-pA（0.9mg/kg，最大剂量90mg）是目前唯一经FDA认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。⑴适应征： 发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压。脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像（PWI、DWI）指导下应用尿激酶。⑵治疗过程：①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。②监测神经功能变化和出血征象。③测血压 q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h④生命体征q1h*12h，其后60min*16h⑤神经功能评分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h⑥24小时后每天神经系统检查 ⑦用药后卧床24小时，其后再评价⑧维持血压低于180/105mmhg⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查⑩24小时后重复CT检查 ⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。⑶监测项目：①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。②治疗期间监测血常规、凝血功能。③发病后24小时复查CT。⑷并发症的处理：① 脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。4．抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。非肠道抗凝剂治疗（普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid）与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。需要更多的研究来确定是否在某些亚组（大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群）或许能从抗凝治疗中获益。24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。6．降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。7．脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。8．其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2-4周）使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。9．外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。10．卒中单元：为目前脑血管病最有效治疗，循证医学证据Ⅰ级（OR=0.79）。有条件的医院可以建立卒中单元，它不是新的技术，不涉及新的药物，而是一种观念，一种管理模式。11．康复治疗：对病人进行体能和技能的训练，降低致残率，提高日常生活能力，回归家庭，回归社会。六． 并发症及防治措施 有肢体瘫痪、神志清楚者，待病情稳定后应及早进行在病床上适当活动肢体，有意识障碍者，应按时翻身、拍背、被动活动肢体、抬高床头，掌握鼻饲营养的量及鼻饲的方法，以预防肺部感染、肺栓塞、体位性低血压、下肢深静脉血栓形成、褥疮、关节强直等。对于泌尿系感染、肺部感染者，应根据细菌培养加药敏结果，合理使用抗生素，避免因抗生素使用不当而出现的菌群失调和真菌感染。脑血管病患者，易发生应激性溃疡，部分临床研究表明使用H2受体拮抗剂西米替丁、雷尼替丁，对上消化道出血并无预防作用，且碱化的胃液增加肺炎的发生率，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。近年推崇质子泵抑制剂洛塞克或细胞保护药物硫糖铝等药物预防治疗效果好。七． 预后及预防 总而言之，尽管有许多层出不穷的治疗脑血栓形成的药物和开展血管介入性溶栓治疗，但脑梗死治疗仍是一个难题，脑梗死患者病死率高、致残率高、复发率高，因此对于脑梗死患者，主要仍在于预防，对已确定的脑卒中危险因素及早给予干预治疗。抗血小板聚集药物有肯定的预防作用。

结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。简介 结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病，多见于1 ～3岁的小儿。结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ～6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达100%。我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。发病机理 小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分，根据国内资料1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例（占94%），合并肺结核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺结核占首位。 原发结核病病变行成时，病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内，形成隐匿的结核病灶，包括结核节结、结核瘤。当上述病灶一旦破溃。结核菌直接进入蛛网膜下腔，造成结核性炎症。此外，脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶，亦可直接蔓延，侵犯脑膜，但较为少见。 结核性脑膜炎的发生，与患原发结核时机体贴的高度过敏性有关。从发病原理来看，结核性脑膜炎系继发性结核病，因此，应重视查找原发病灶。但也有少数病例，原发病灶已愈或找不到，对这类病例，更应提高警惕，以免误诊。病理分型 1.浆液型2脑低脑膜炎型3.脑膜脑炎型4.结核性脊髓软硬脑膜炎型 临床表现 结核性脑膜炎起病常较缓慢，但也有骤起者。（一）典型结脑的临床表现可分为三期 1.前驱期（早期）约1 ～2周，一般起病缓慢，在原有结核病基础上，出现性情改变，如烦躁、易怒、好哭，或精神倦怠、呆滞、嗜睡或睡眠不宁，两眼凝视，食欲不振、消瘦，并有低热，便秘或不明原因的反复呕吐。年长儿可自诉头痛，初可为间歇性，后持续性头痛。婴幼儿表现为皱眉、以手击头、啼哭等。 2.脑膜刺激期（中期）约1 ～2周主要为脑膜为及颅内压增高表现。低热，头痛加剧可呈持续性。呕吐频繁、常呈喷射状，可有感觉过敏，逐淅出现嗜睡、意识障碍。典型脑膜刺激征多见于年长儿，婴儿主要表现为前囟饱满或膨隆，腹壁反射消失、腱反射亢进。若病情继续发展，则进入昏迷状态，可有惊厥发作。此期常出现颅神经受累病状，最常见为面神经、动眼神经及外展神经的瘫痪，多为单侧受累，表现为鼻唇沟消失、眼睑下垂、眼外斜、复视及瞳孔散大，眼底检查可见视神经炎，视乳突水肿，脉络膜可偶见结核节结。 3.晚期（昏迷期）约1 ～2周意识障碍加重反复惊厥，神志进入半昏迷、昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失、呼吸节律不整甚至出现潮式呼吸或呼吸暂停。常有代谢性酸中毒、脑性失铁钠综合征、低钾积压症等水、电解质代谢紊乱。最后体温可升至40℃以上，终因呼吸循环衰竭而死亡。（二）非典型结核性脑膜炎 1.较大儿童患结脑时，多因脑实质隐匿病灶突然破溃。大量结核菌侵入脑脊淮引起脑膜的急骤反应。起病急，可突然发热、抽搐，脑膜刺激征明显，肺及其它部位可无明显的结核病灶；外周血象白细胞总数及中性粒细胞百分率增高；脑脊淮轻度混浊，白细胞数可≥1×109/L（1000/mm3）以中性粒细胞占多数，易误诊为化脓性脑膜炎。 2.有时表现为颅内压持续增高征象，低热、进行性头痛、逐渐加剧的喷射呕吐。可见视神经乳突水肿及动眼、外展、面神经受累症状，脑脊液压力增高、白细胞轻度增加、蛋白增多、糖减少、氯化物正常，脑超声波检查提示脑室扩张或有中线位移，脑扫描可见放射性素浓染区，易被误诊为脑脓肿或脑肿瘤。 3.因中耳、乳突结核扩散所致者，往往以发热、耳痛、呕吐起病，易误诊为急性中耳炎，出现脑膜刺激征时易误为中耳炎合并化脑，如出现局限性神经系统定位体征时，则易误为脑脓肿。 4.六个月以下的小婴儿，全身血行播散性结核时，可继发结脑，或同时发生结脑，发烧、肝脾淋巴结肿大，可伴有皮疹，但胸片可见粟型肺结核。诊断与鉴别诊断 小儿结核性脑膜炎的早期诊断是早期、合理治疗的前提，据国内最近报导，本病早期诊治者无一例死亡，中期脊治者4.8～24%死亡，晚期诊治者则有40.6 ～72.4%死亡，因此，诊断、治疗的及时合理与否，是影响本病予后的关键。（一）诊断依据 1.病史和临床表现 早期诊断主要依靠详细的询问病史，周密的临床观察，以及对本病的高度警惕。凡原发型肺结核或粟型结核的患儿，出现不明显原因症状，特别是在麻疹、百日咳后出现发热呕吐者即应考虑本病的可能性。其它如小儿出现不明显原因的呕吐、性情改变、头痛、颈部抵抗，持续发热经一般抗感染无效者，应问清有无结核接触史及既往结核病史，如疑为结核性脑膜炎者，应进行脑脊液检查。 2.X线检查 结脑患儿肺部有结核病变者约为42 ～92%，其中属于粟粒型肺结核者占44%左右。因此，凡疑诊本病时，均应进行胸部X线摄片，如能发现肺内结核、尤其是粟粒型肺结核时，有助于诊断；但胸片正常者，不能否定结脑。 3.脑脊液检查 （1）常规检查 结核性脑膜炎时，脑脊液压力增高，外观清亮或毛玻璃样或微显混浊，细胞数一般增高，急性进展期或结核瘤破溃时可显著增高。但疾病早期细胞数可能正常。蛋白定量增加，多在0.4g/L以上，一般为1～3g/L，如超过3g/L应考虑珠网膜粘连，甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常，以后逐渐减少。脑脊液糖含量降低。氯化物含量常减低。糖 与氯 化物同时降低为结核性脑膜炎的典型改变。脑膜液置于直立的小试管中12～24小时后，可有纱幕样薄膜形成，用此薄膜或脑脊液沉淀经抗酸染色或采用直接荧光抗体法可找到结核杆菌。 （2）淋巴细胞转化试验 可采用3H－TdR参入法测定脑脊液淋巴细胞转化，结核性脑膜炎时，在PPD刺激下，脑脊液淋巴细胞转化率明显升高，具有早期论断价值。 （3）免疫球蛋白测定 脑脊液免疫球蛋白测定，对脑膜炎鉴别诊断有一定意义。结脑时脑脊液中以IgG增高为主，化脑时IgG及IgM增高，病毒脑IgG轻度增高．IgM不增高。 （4）乳酸盐及乳酸脱氢酶测定．溶菌酶指数测定以及脑脊液抗结核抗体检查．脑脊液PCR法查结核抗原等。 4.其它检查 （1）结核菌素试验阳性对诊断有帮助，但阴性结果亦不能排除本病。 （2）眼底检查在脉络膜上发现结核结节．脑脊液有改变者可以肯定论断。 （3）外周血象可见白细胞总数及中性粒细胞比例升高．轻度贫血。血压增快，但也有正常者。（二）鉴别论断 结核性脑膜炎须与下列疾病鉴别。 1.化脓性脑膜炎 2.病毒性脑膜脑炎 3.新型隐球菌脑膜炎治疗（一）一般治疗 早期病例即应住院治疗，卧床休息，供应营养丰富的含高维生素（A、D、C）和高蛋白食物，昏迷者鼻饲，如能吞咽，可试由喂食。病室要定时通风和消毒，俣持室内空气新鲜，采光良好。要注意眼鼻、口腔护理、翻身、防止痔疮发生和肺部坠积瘀血。（二）抗结核治疗 抗结核药物宜选择渗透力强、脑脊液浓度高的杀菌剂，治疗过程中要观察毒副反应，尽可能避免毒副作用相同的药物联用。目前常用的治疗药物有异烟肼、链霉素和乙胺丁醇、对氨基水杨酸、利福平、吡嗪酰胺等。（三）肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素能抑制炎性反应，有抗纤维组织形成的作用；能减轻动脉内膜炎，从而迅速减轻中毒症状及脑膜刺激征；能降低脑压，减轻脑水肿、防止椎管的阻塞。为抗结核药物的有效辅助治疗。一般早期应用效果较好。可选用强的松每日1～2mg/kg口服，疗程6～12周，病情好转后4～6周开始逐渐减量停药。或用地塞米松每日0.25～1mg/kg分次静注。急性期可用氢化考地松每日5 ～10mg/kg静点3 ～5天后改为强的松口服。（四）对症治疗 1.脑压增高 （1）20%甘露醇5 ～10ml/kg快速静脉注射，必要时4 ～6小时一次，50%葡萄糖2 ～4ml/kg静注，与甘露醇交替使用。 （2）乙酰唑胺每日20 ～40mg/kg分2 ～3次服用3天、停4天。 （3）必要时脑室穿刺引流，每日不超过200ml，持续2-3周。 2.高热、惊厥 按后处理。 3．因呕吐、入量不足、脑性低钠血症时应补足所需的水分和钠盐。（五）鞘内用药 对晚期严重病例，脑压高、脑积水严重、椎管有阻塞以及脑脊液糖持续降低或蛋白持续增高者，可考虑应用鞘内注射，注药前，宜放出与药液等量脑脊液。（六）注意事项 1 时机不当 结核性脑膜炎一定要早期治疗，只要不能排除结核性脑膜炎，就不能因临床表现不典型、脑脊液不典型而误诊，从而丢失了治愈的最佳时机。据统计：第1周开始抗结核治疗，70%缓解；第2周开始抗结核治疗，50%缓解；超过3周才抗结核治疗，疗效极差，死亡率极高。 2 没有联合用药，疗程不足 联合用药的原则：首选杀菌药，配用抑菌药，WHO建议至少选择3种药联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺。目前推荐主要一线抗结核药。 3 是否合理应用激素 对重症结核性脑膜炎，早期短程应用一定量的激素，可以减轻渗出和脑水肿，必要时可以鞘内注射，以防止并发症。据统计，存活率：并用激素45%，不用激素25%，疗程6～8周为宜。 4 是否及时处理并发症 结核性脑膜炎并发症很多，如脑积水、脑脊髓蛛网膜炎、结核瘤等。如不及时治疗，必然影响疗效。 5 有无混合感染 如结核性脑膜炎同时有细菌、病毒等感染，由于未能及时发现及治疗，也会给治疗带来一定的困难，临床医生一定要高度识别。 6 有无其他部位结核灶 身体其他部位存在结核灶，治疗困难。 7 有无基础疾病 如自身免疫力低下，同时有HIV感染、肿瘤等存在，也会给治疗带来一定的难度。 8个体差异 由于个体差异，对抗结核药物的敏感性不同，必然影响疗效。结核性脑膜炎预后 近几年来，由于诊断方法的改进和化疗方案的发展和不断完善，结核性脑膜炎的预后大为改观。早期合理治疗，可以完全治愈。其治愈的标准是：①临床症状、体征完全消失，无后遗症。②脑脊液检查正常。③疗程结束后随访观察二年无复发。如诊断不及时，治疗不合理，或患儿年龄太小、病变太严重等，仍有较高（15 ～36%）的病死率。在治疗随访过程中，发现复发病例，再行合理治疗，仍可改善预后。

脑血管疾病 (Cerebral Vascular Disease)一、脑的血供(Cerebral vascular distribution)脑部的血液由颈动脉系统和椎－基底动脉系统供应。主动脉弓分出头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉。头臂干再分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。由颈总动脉发出颈内动脉，锁骨下动脉发出椎动脉。1、颈内动脉(Internal carotid) 起自颈总动脉，经颈部向上至颅底，入颅后依次分出眼动脉、后交通动脉、 脉络膜前动脉、大脑前动脉、大脑中动脉。供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节等的血液。1〕大脑前动脉(Cerebral anterior artery) 供应整个额叶前端、额叶、顶叶内侧面以及额顶叶上外侧凸面一狭长区，即小腿和足部的运动和感觉皮质。其深穿支，即前内侧丘纹动脉供应尾状核头部、壳核前部、丘脑前部、苍白球外侧核、内囊前支等。故大脑前动脉皮层支阻塞时，对侧肢体的瘫痪以下肢为重。 2〕大脑中动脉(Cerebral middle artery) 是颈内动脉的直接延续，是所有大脑动脉中最粗大的。其皮质支供应除额极和枕叶以外的整个大脑半球外侧面，包括支配面布、手和上肢的运动和感觉皮质区、视放射以及主侧大脑半球的语言皮质区。其深穿支供应内囊和基底节。故其皮层支阻塞时，引起对侧肢体瘫痪，且上肢重于下肢。深穿支阻塞后引起对侧三偏症状。其中，沿豆状核外侧上行至内囊的豆状核纹状体动脉较粗大，在动脉硬化和高血压时容易破裂而导致脑溢血，故又名出血动脉。2、椎－基底动脉系统(Vertebral-basilar artery) 椎动脉起自锁骨下动脉，穿第6至第1颈椎横凸孔，经枕骨大孔入颅腔。在脑桥与延髓交界处，左右椎动脉汇合成一条基底动脉，后者沿脑桥腹侧面的基底沟上行，至中脑处分为两大终支---左右大脑后动脉。椎－基底动脉在颅内依次发出小脑后下动脉、小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉，供应小脑和脑干。大脑后动脉(Cerebral posterior artery) 供应大脑半球后部包括枕叶距状裂视觉中枢、颞叶底部。其深穿支供应丘脑和上脑干。故大脑后动脉阻塞引起皮层盲(Cortical blindness)，表现为同象偏盲，但黄斑视力保存，对光反射存在。3、脑底动脉环(Willis环) 两侧大脑前动脉之间由前交通动脉，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来，构成脑底动脉环。对调节、平衡颈动脉与椎－基底动脉之间、大脑两半球之间的血供以及当此环某处狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。二、脑血管疾病的病因大多数是全身性血管和血液系统疾病的脑部表现，只有一小部分是脑血管的局部病损如先天畸形创伤或肿瘤所至。1、动脉硬化(atherosclerotic)：是最主要的病因。 2、动脉栓塞(embolism) 3、动脉炎 4、发育异常 5、血管损伤 6、心脏病 7、血液病和血液流变学异常 8、代谢病 9、药物反应 10、肿瘤危险因素：1、年龄：脑卒中的发病率、患病率、死亡率均随年龄增长而增高，尤其是55～75岁更加明显。2、家族史：家族有脑血管病史、高血压病史的患病率比对照组高。3、高血压或低血压4、心脏病5、糖尿病6、高脂血症7、吸烟及酗酒8、肥胖9、饮食因素：过多食用盐、肉类和含饱和脂肪酸的动物油等。10、其他：包括口服避孕药等。医生可通过控制血压、血糖、血脂、心脏病及调整饮食习惯等减少脑卒中的发生。三、分类1990年Stroke杂志刊登的脑血管疾病分类：（一）无症状型：包括尚无血管病性脑部或视网膜症状者。（二）局灶脑功能紊乱1、短暂脑缺血发作：又分颈动脉系统和椎基动脉系统。2、脑卒中：（1）、脑出血（2）、蛛网膜下腔出血（3）、AVM所致颅内出血（4）、脑梗死：粥样硬化血栓性、心源栓塞性和腔隙性。但30％～40％的梗死病人在临床上不易分清为哪一类而被称为难分类型脑梗死。动脉粥样斑增大而使动脉管腔严重狭窄或在其上附加血栓，其次为斑块或血栓碎片形成栓塞造成梗死（动脉－动脉栓子）；心源性栓塞－－产生栓子的情况有房颤或房扑、近期心肌梗死、充血性心衰、瓣膜病变等；腔隙性－－由小穿通动脉病损所致脑深部的微小梗死，其直径一般不超过1.5cm。（三）、血管性痴呆（四）、高血压脑病：舒张压常高于17.3kPa(130mmHg)。头痛、意识障碍、视乳头水肿等常较神经体征明显。四、短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attacks）（一）、概念指①颈动脉或椎－基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状及体征。②一般在5分钟内即达高峰，一次发作常持续5～20分钟，最常不超过24小时。③但可反复发作。（二）、发病机制1、微栓塞学说（最主要）：微栓子主要来自颅外动脉，特别是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时附壁血栓凝块的碎屑。由于栓子很小，易经酶分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向血管远端而不足为害，血供恢复，症状消失。2、其他：血液动力学改变；颈部动脉受压；小动脉痉挛；心功能障碍等。（三）、临床表现：1、颈动脉系统的缺血发作：①偏侧肢体或单肢的发作性轻瘫(hemiparesis)（最常见）。②短暂的单眼失明。③失语(aphasia)（主侧半球）2、椎－基底动脉系统的缺血发作：以阵发性眩晕最为常见。有时仅表现为头晕、眼花、走路不稳等含糊症状而难以诊断。若有脑干（复视diplopia、构音障碍dysarthria、吞咽障碍、交叉性瘫hemiplegia alternate）、小脑（共济失调ataxia）症状，则诊断较明确。（四）、诊断要点1、起病年龄多在50岁以上，有动脉粥样硬化症；2、突然、短暂的局灶性神经功能缺失发作，在24小时内完全恢复；3、反复发作，临床症状较刻板；4、间歇期无神经系统体征。（五）鉴别诊断应与发作性疾病鉴别1、局限性癫痫(Epilepsy)：亦为短暂性发作性疾病。常为刺激性症状，如抽搐、发麻，症状皮质的功能区扩展。可根据既往癫痫史和脑电图改变来鉴别。2、晕厥(Syncope)：亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压较低。3、偏头痛(Migrain)：其先兆期易与偏头痛紊淆。但多起病于青春期，常有家族史。发作时常伴植物神经症状，且时间可能较长，较少表现局灶性神经功能缺失。4、内耳眩晕症：常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤和共济失调外，少有其他症状和阳性体征。一般起病年龄较青，发作时间较长而超过24小时，反复发作后常有持久的听力减退。（六）治疗：1、抗血小板聚集药：肠溶阿司匹林、潘生丁、Ticlid等。2、脑血管扩张剂：低分子右旋糖苷，尼莫通等。3、钙拮抗剂：阻止钙离子内流，防止脑动脉痉挛、扩血管、维持红细胞变形能力等作用。常用的有：尼莫地平、西比灵等。4、抗凝治疗：目前此治疗对可消除或减少短暂性脑缺血发作的次数，对防止可能发生的脑梗死，也有积极意义。如发作频繁、程度严重、症状逐渐加重，且无明显禁忌症者可及早进行抗凝治疗。5、外科治疗：若确定是颈部动脉硬化斑块致动脉明显狭窄或闭塞，可行动脉内膜剥离－修补术、颅外－颅内血管吻合术等。（七）预后：1/3以后发展为脑梗塞，1/ 3继续有TIA发作，另1/ 3可自行缓解。五、脑梗塞(Cerebral infaction)这里主要讲脑血栓形成(Cerebral thrombosis)。（一）好发部位：大脑中动脉，颈内动脉虹吸部、起始部，椎动脉及基底动脉中下段。（二）临床表现：追查病史，约有一小半脑梗塞病人曾有短暂脑缺血发作史，脑梗死发生后有的表现为恶化型卒中，有的在1～3周内完全恢复，称为可逆性缺血性神经功能缺失(RIND)，一部分表现为稳定型卒中。1、颈内动脉：主要表现为病变对侧肢体偏瘫或偏身感觉障碍；主侧半球常半失语。病人的两眼常凝视病灶侧。若半病灶侧单眼失明，则定位更加明确。2、大脑中动脉：可出现病灶对侧的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。若为皮层支受累，则偏瘫和偏身感觉障碍以面部及上肢为重。3、大脑前动脉：皮层支受累，出现对侧下肢运动及感觉障碍，但由于前交通动脉的侧支循环供应，这种瘫痪亦可不发生。4、大脑后动脉：供应大脑后半部，丘脑及上脑干，可出现对侧同向偏盲，（有黄斑回避）及一过性的黑蒙等。5、椎－基底动脉：常出现脑干及小脑症状、体征。脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征(Locked-in syndrome)，患者意识清楚，但因四肢瘫痪、双侧面瘫、球麻痹，不能进食、不能言语、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。6小脑下后动脉：延髓背外侧综合征。（略）（二）辅助检查CT检查在24～48小时后梗塞区出现低密度灶。但CT对脑干及小脑梗塞显示不佳。有条件可做MRI检查。（三）诊断1、发病年龄较高。2、常有脑动脉粥样硬化和其他器官的动脉硬化。3、常伴有高血压、糖尿病等。4、可能有前驱的短暂性脑缺血发作史。5、安静休息时发病较多，常在晨间睡醒后发现症状。6、症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈恶化性卒中。7、意识常保持清晰，有比较明显的局灶症。8、脑脊液多正常，CT检查24～48小时后出现低密度灶。（四）治疗卒中急性期一般处理：①保持安静，避免搬动。②保持呼吸道通畅，对于意识障碍呼吸不畅者，及早气管插管、气管切开。③严密观察病情、观察生命体征及意识情况。④抗脑水肿：1、低右＋丹参：可降低血粘度，改善血循环。对有出血倾向或左心衰的病人应慎用。2、控制血压：某些病人血压较高是由于脑水肿而并非高血压病，可适当用脱水剂，血压可恢复正常。若血压过高，可适当用降压药，应维持在平时或患者年龄应有的稍高水平。避免过速、过低地降压，以免影响脑血流量。3、溶栓治疗：尿激酶、rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）。4、降栓治疗：东菱、龙津。5、抗凝治疗：适用于进展型脑梗塞。6、血管扩张剂：目前认为只可用于无水肿的小梗塞，或发病3周后脑水肿已消退者。例如，尼莫通。7、抗血小板聚集剂：略。8、钙拮抗剂：略。六、脑出血脑实质内的出血称为脑出血。包括损伤性和非损伤性。这里讲非损伤性脑出血。又称原发性或自发性脑出血，是指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压伴发的脑小动脉病变，在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。（一）临床表现1、内囊出血：大脑基底节为最常见的出血部位，由于损及内囊故称内囊出血。呈“凝视病灶”状和“三偏”症状，偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。2、脑叶出血：以顶叶最多见。3、脑桥出血：出血量大者，病情危重，常以头晕，呕吐，复视，剧烈头痛等起病，起病除意识可部分保留，但常在数分钟内进入深昏迷。先表现为“交叉性瘫”，出血侧面部瘫痪和对侧肢体瘫痪。头和双眼转向非出血侧，呈“凝视瘫肢“状。出血波及两侧时头和两眼回到正中位，出现“针尖样”瞳孔（因两侧交感纤维受损），中枢性高热（丘脑下部体温调节中枢受损），四肢瘫（双侧锥体束受损）。同时呼吸不规则，多于24～48小时内死亡。4、小脑出血：突发眩晕、呕吐，后枕部头痛，查体有病侧肢体共济失调、眼球震颤、颅神经症状、颈抵抗等。易误诊为蛛血。凡高血压病人突然发生一侧后枕部剧痛，频繁呕吐，严重眩晕，瞳孔缩小，凝视麻痹，意识障碍逐渐加重，无明显瘫痪者必须警惕小脑出血的可能。5、脑室出血：分原发性和继发性两种。尾状核出血破入侧脑室，小脑出血和桥脑出血可破入第四脑室。这种情况及其严重。意识往往在起病后1～2小时内陷入深度昏迷，出现四肢抽搐发作或四肢瘫痪。原发性脑室出血的症状类似蛛血。（二）辅助检查：首选CT检查。血肿呈高密度灶。CT可显示血肿的部位、大小、是否有脑室易位、有无破入脑室，有助于治疗。（三）诊断：1、年龄多在50岁以上。2、既往多有高血压史。3、多在情绪激动及体力活动时发生。4、突然发病，进展迅速。5、有局灶体征，并伴不同程度的意识障碍和颅高压症状。6、CT示高密度灶，腰穿脑脊液压力常增高，多呈血性。（有脑疝及小脑出血者禁止做腰穿）。（四）治疗1、保持安静，防止继续出血。2、控制血压：降到出血前原有水平或20/12(150/90mmHg)左右。3、降颅压，控制脑水肿：甘露醇（注意心功能、肾功能），甘油果糖，七叶皂甙钠，肾上腺皮质激素（短期使用）。4、止血药：PAMBA,止血敏等。对点状出血、渗血，特别是合并消化道出血时起一定的作用。5、降温治疗：有利于脑细胞恢复和减轻脑水肿。6、手术治疗：一般认为幕下15cm,幕上30cm。适应症：（1）小脑出血血肿>10ml，直径>3cm者，可考虑手术；血肿>20ml或有脑干受压征应紧急手术。（2）壳核出血血肿>50ml，或颅高压明显增高有可能形成脑疝者。（3）丘脑出血血肿>10ml，病情继续恶化者。脑室出血重症者可行脑室外引流。禁忌症：（1）高龄伴其它内科疾病。（2）生命体征不稳定。（3）出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干者。至于血肿较小，生命体征稳定者，往往不需要手术。七. 蛛网膜下腔出血（一）概念是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔。分损伤性和非损伤形性（自发性），后者又分为原发性和继发性。继发性是指脑实质出血，穿破脑组织，血液流入脑室和蛛网膜下腔者。原发性是由于脑底部或表面的血管发生病变、破裂而使血液直接流入或主要地流入蛛网膜下腔。（二）病因1、颅内动脉瘤是最常见的病因。2、动静脉畸形。3、高血压、动脉硬化引起的动脉破裂。4、血液病引起。5、颅内肿瘤。6、动脉炎。7、抗凝治疗的并发症。8、脑底异常血管病。等（三）病理（好发部位）脑动脉瘤多好发于动脉分叉部，多见于脑底动脉环的前部，特别是颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉的分叉处最为常见。动脉瘤虽为先天性，但青年时才发展，50％的病人在40岁以后发病。（四）临床表现1症状：40～70岁多见，突发，多活动时发病。最常见的症状是头痛、呕吐。头痛剧烈，尤如炸裂般。半数病人可有不同程度的意识障碍，以一过性的意识不清为多，重者昏迷。有些以抽搐发作或精神症状起病。一般无局灶症，后交通动脉瘤者可出现一侧动眼神经麻痹；血管痉挛或少数破人脑实质者可出现一侧的局灶症。2、体征：脑膜刺激症常在1～2天内出现。发病后1小时进行眼底检查可发现玻璃体下片状出血。（五）并发症1、再出血：突发的意识障碍加重。其中60％复发在发病第2周内。2、血管痉挛：早期痉挛发生于起病后不久，数分钟或数小时即缓解。迟发性痉挛多发生在病后5～15天。表现为意识障碍，神经系统局灶症。3、交通性脑积水：（六）辅助检查1、CT示脑沟、脑池、外侧裂中有高密度灶。2、腰穿：脑脊液压力多增高，外观呈均一血性。镜检可见皱缩红细胞。1周后脑脊液黄变，3～4周后恢复正常。3、DSA：可明确动脉瘤的部位。检查时间：发病3天内或1月后。（七）治疗：1、绝对卧床4～6周，避免便秘和情绪激动，可用缓泻剂，安定等镇静剂。2、降颅压：甘露醇，3、止血剂：PAMBA，止血敏等，可防止动脉瘤周围的血块溶解引起在出血。4、抗血管痉挛：尼莫通。5、外科治疗：目的在于根除动脉瘤，避免再出血。6、其他：降温，抗感染，预防应急性溃疡，上消化道出血。（八）预后颅内动脉瘤出血急性期病死率约为30％，第2次出血病死率为30～60％，第三次几乎为100％。

一、诊断要点：1、急性或亚急性起病，慢性病程，可有结核病史或结核接触史。2、早期发热、头痛、呕吐，持续1～2周；如未及时治疗，4～8周常出现脑实质损害症状。3、脑膜刺激征：颈强直，Kernig 征（＋）。4、颅内压增高：早期轻中度增高，由于炎症反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水。晚期颅内压明显增高，蛛网膜、脉络丛粘连，呈不完全或完全性梗阻性脑积水。表现头痛、呕吐、视乳头水肿，严重时出现去脑强直发作或去皮层状态。5、脑实质损害症状：精神症状（萎靡、淡漠、谵妄或妄想）、癫痫发作、意识障碍（嗜睡、昏迷）、肢体瘫痪（分两型：①卒中样瘫痪：多因结核性脑动脉炎所致，可偏瘫、交叉瘫、四肢瘫、或截瘫；②慢性瘫痪：类似肿瘤，由结核瘤或脑脊髓膜炎引起）。6、脑神经损害：较常见。动眼、外展、面、视神经最易受累，颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫所致。7、老年人TBM的特点：头痛、呕吐少，颅内压增高发生率低，脑脊液不典型，发生结核性动脉内膜炎引起脑梗死的较多。8、脑脊液：压力增高，可达400mmH2O以上；外观呈黄色，静置后可有薄膜形成；WBC轻中度升高，一般≯500×106／L，淋巴细胞为主；蛋白升高，1～2 g／L；糖、氯化物降低。抗酸杆菌染色（＋）；细菌培养（＋），为诊断金标准。9、脑CT：基底池和脑膜对比增强、脑积水等。二、治疗：1、治疗原则：早期给药、合理选药、联合用药、系统治疗。只要临床症状体征及脑脊液检查提示本病，即使脑脊液抗酸涂片（－）亦应立即抗痨治疗。目前认为1、异烟肼（INH，10～20mg/kg／日 ；成人600mg，qd ；用药1～2年）、2、利福平（RFP，10～20mg/kg／日 ；成人600mg，口服qd ；6～12月）、3、吡嗪酰胺（PZA；20～30mg/kg／日 ；成人500mg，口服tid；2～3个月）或4、乙胺丁醇（EMB，15～20mg/kg／日 ；成人750mg，口服qd ；2～3月）、5、链霉素（SM，20～30mg/kg／日 ；成人750mg，肌注，qd ；3～6月）是最有效的联合用药方案。2、根据WHO建议，应至少三种药物联合治疗，常用INH、RFP、PZA。轻者三个月后可停用PZA，再继用INH、RFP7个月。耐药菌株则加用SM或EMB。对RFP不耐药则总疗程9个月，若对RFP耐药则需连续治疗18～24个月。成人患者INH可加大量至600～1200 mg/日（中国人对INH为快速代谢型）。注意药物副作用：RFP 、INH、PZA致肝功能损害，INH致多发性神经病、癫痫发作，儿童EMB视神经毒性作用，EMB听神经影响孕妇尽量不用。3、糖皮质激素：病情严重、颅内压升高明显或脑疝形成、椎管阻塞、抗痨治疗病情加重及合并结核瘤者均需加用。成人强的松1mg/kg ／d 或氟美松10～20mg/d;儿童强的松1～4mg/kg ／d 或氟美松8mg/d(0.3～0.6mg/kg/d)。应用3～6周后减量，再用2～3周渐停。4、鞘内注射：重症患者可提高疗效。氟美松5～10mg 、α－糜蛋白酶4000u 、透明质酸酶1500u；2～3天1次，症状消失后每周2次，体征消失后1～2周1次，直至脑脊液正常。脑脊液压力过高者慎用。5、降颅压治疗：20％甘露醇、甘油盐水、甘油果糖等，注意补充液体和电解质，保护肾脏，检测血浆渗透压

腔隙性脑梗死(简称腔梗)，临床上非常多见，实际上就是脑梗死中的一种，因其梗死面积很小(直径一般不超过2 - 5mm)而得名，少数直径在10-20mm者称为大腔梗。现多认为是因高血压所致脑内细小终末动脉的硬化和阻塞，或因颈动脉里的粥样硬化软斑掉下来的微粒栓子进入脑部所致的动脉栓塞，引起深部脑组织的点状缺血、坏死和液化所形成的一个个小腔隙(窟窿) ,即在CT或MRI片子上所见到的一些小病灶。病变一般呈多发性，常易发生在40岁以上的中老年人，高血压、糖尿病、高血脂、高粘度血症、高同型半眈氨酸血症、高尿酸血症、肥胖、吸烟、凶酒和喜咸食者的发病率更高。 由于脑腔梗受损的脑组织范围较小或很小，临床症状往往较轻，一般多表现为轻度的肢体无力或麻木、头晕、头痛、行走不稳、记忆力下降，重症者可表现为咬字不准、吞咽困难或看物成双等症状，也可毫无症状而不易引起病人和医生们的警觉，甚至很多病人常因其他原因做头部CT或MRI检查时才被发现。 病人对腔梗要克服认识上的两个误区。 一是对脑腔梗的极端恐惧、紧张，自以为患上了非常严重的疾病，思想压力很大和紧张万分。实际上脑腔梗比脑出血和较大面积脑梗死的危险性要小，预后一般良好，经治疗后多数可在一至数周内好转或痊愈，甚至恢复正常工作、学习和生活。 二是因为症状轻微甚至无症状而易被轻视，漠不关心，麻痹大意，不去治疗，如此类病人多次发生脑腔梗和多个小病灶的融合后，就有可能发展为多发性和较大的脑腔梗，导致病情逐渐加重或发展成为严重的脑梗死，引起持续性肢体麻木或瘫痪、吞咽或言语障碍等临床症状，甚至智力衰退和血管性痴呆等严重后果。反复的小梗死可是大麻烦、大问题。 患者应积极而定期地进行脑CT或MRI复查，以了解脑腔梗的病情发展情况和有利于防治方案的及时调整;同时还应定期地进行血压、血脂、血糖、同型半胱氨酸、尿酸、血液流变学和血小板计数等上述致病危险因素的检测，以提高预防效果。治疗原则与其他缺血性脑血管病相同，主要是服用降低血压、血脂、同型半胱氨酸、尿酸、血粘度和血小板聚集药等进行病因治疗，不断改善缺血脑组织的血液循环和促进神经功能恢复等措施。抗凝、溶栓药不宜应用(特别是患有高血压病的老年人)，因有引发脑腔梗灶性出血的危险。 在生活上，应保持良好的心态平衡和健康的生活方式，注意劳逸结合，避免吸烟、凶酒和肥胖，坚持低盐和低脂饮食习惯等，这些都是积极预防和控制病情发展的重要措施。

马任飞 眩晕症是最常见的临床综合征,随着人口老龄化,本症发病率日益增高,受到国内外医务界广泛重视。眩晕是门诊常见症状的第三位。它涉及多个学科，绝大多数人一生中均经历此症。 患者就诊时可能容易把眩晕和头晕、头昏弄混淆。 因此弄清三者的区别很重要 眩晕是一种自身或外界物体的运动幻觉或空间位象体会错误。病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。 头晕常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。 头昏常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。 不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。眩晕可能出现哪些伴发症状？ （1）自主神经症状：血压变化，出汗，面色苍白，腹泻； （2）耳部症状：耳聋，耳鸣，耳闷； （3）眼部症状：眼前发黑，复视，视物模糊； （4）颈部症状：颈项部或肩臂疼痛，上肢麻木，活动受限； （5）中枢神经系统症状：头痛，意识障碍，感觉运动障碍，语言或构音障碍等。伴眩晕的各种常见全身性疾病 1、脑血管性眩晕：突然发生剧烈旋转性眩晕，可伴有恶心呕吐，10-20天后逐渐减轻，多伴有耳鸣、耳聋，而神志清晰。 2、脑肿瘤性眩晕：早期常出现轻度眩晕，可呈摇摆感、不稳感，而旋转性眩晕少见，常有单侧耳鸣、耳聋等症状，随着病变发展可出现邻近脑神经受损的体征，如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等。 3、颈源性眩晕：表现为多种形式的眩晕，伴头昏、晃动、站立不稳、沉浮感等多种感觉。眩晕反复发作，其发生与头部突然转动有明显关系，即多在颈部运动时发生，有时呈现坐起或躺卧时的变位性眩晕。一般发作时间短暂，数秒至数分钟不等，亦有持续时间较长者。晨起时可发生颈项或后枕部疼痛。部分患者可出现颈神经根压迫症状，即手臂发麻、无力，持物不自主坠落。半数以上可伴有耳鸣，62-84%患者有头痛，多局限在顶枕部，常呈发作性跳痛。 4、眼源性眩晕：非运动错觉性眩晕，主要表现为不稳感，用眼过度时加重，闭眼休息后减轻。眩晕持续时间较短，睁眼看外界运动的物体时加重，闭眼后缓解或消失。常伴有视力模糊、视力减退或复视。视力、眼底、眼肌功能检查常有异常，神经系统无异常表现。 5、心血管性眩晕：高血压病引起的眩晕通过血压测定可以明确诊断。颈动脉窦综合征可以导致发作性眩晕或晕厥。发病诱因大多是突然引起颈动脉受压的因素，如急剧转颈、低头、衣领过紧等。 6、内分泌性眩晕：低血糖性眩晕常在饥饿或进食前发作，持续数十分钟至1小时，进食后症状缓解或消失，常伴有疲劳感，发作时检查血糖可发现有低血糖存在。甲状腺功能紊乱也可以导致眩晕，临床以平衡障碍为主，对甲状腺功能的相关检查可以确诊。 7、血液病导致的眩晕：白血病、恶性贫血、血液高凝疾病等均可引起眩晕，通过血液系统检查可以确诊。 8、神经官能性眩晕：病人症状表现为多样性，头晕多系假性眩晕，常伴有头痛、头胀、沉重感，或有失眠、心悸、耳鸣、焦虑、多梦、注意力不集中、记忆力减退等多种神经官能症表现，无外物旋转或自身旋转、晃动感。对于45岁以上的妇女，还应注意与更年期综合征鉴别。 眩晕的预防和治疗 患有眩晕的病人外出时应由家人陪伴，以防意外事件发生。 1、脑血管性眩晕：夏冬季节由于血液粘稠度增加，容易发生各种脑血管意外，导致脑血管性眩晕的发生。应注意多饮水，不要突然改变体位，如夜晚上厕所时猛起，都容易引发脑血管性眩晕。一旦发生，应尽快到医院就诊，经确诊后可以适当给以扩血管药物、抗血小板聚集药物（如阿司匹林）、抗凝药物等。 2、脑肿瘤性眩晕：此类眩晕发病多较缓慢，初期症状较轻，不易发现。对于逐渐出现的轻度眩晕，若伴有单侧耳鸣、耳聋等症状，或其他邻近脑神经受损的体征，如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等，应尽早到医院诊治，明确诊断，早期手术治疗。 3、颈源性眩晕：应注意平时工作学习的体位，在长时间伏案工作后应适当活动颈部。枕头高度适宜，不能垫枕过高，以导致颈源性眩晕的发生。治疗上多采用康复方法，如颈椎颌枕吊带牵引、推拿手法治疗、针灸等，严重的需要手术治疗。 4、对于其他疾病引起的眩晕，如内分泌 性眩晕、高血压性眩晕、眼源性眩晕，应积极治疗原发病，如控制血压，治疗眼科疾病，在原发病恢复的基础上，眩晕可以自然缓解。 5、神经官能性眩晕：对于因精神因素导致的眩晕，首先应解除病人的焦虑不安情绪，可适当给以抗焦虑或抗抑郁药物，但要避免长时期使用镇静药物，以免增加药物的耐受性和依赖性。

面神经炎又称Bell麻痹，系指茎孔以上面神经管内段面神经的一种急性非特异性性炎症。 病因病理： 面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管是一狭长的骨性管道的解剖结构有关，当岩骨发育异常，面神经管可能更为狭窄，这可能是面神经炎发病的内在因素。面神经炎发病的外在原因尚未明了。有人根据其早期病理变化主要为面神经水肿、髓鞘及轴空有不同程度的变性，推测可能因面部受冷风吹袭，面神经的营养微血管痉挛，引起局部组织缺血、缺氧所致。也有的认为与病毒感染有关，但一直未分离出病毒。近年来也有认为可能是一种免疫反应。膝状神经节综合征（Ramsay-Hunt Syndrome）则系带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症所致。 临床表现： 可见于任何年龄，无性别差异。多为单侧，双侧者甚少。发病与季节无关，通常急性起病，一侧面部表情肌突然瘫痪，可于数小进内达到高峰。有的患者病前1-3天患侧外耳道耳后乳突区疼痛，常于清晨洗漱时发现或被他人发现口角歪斜。检查可见同侧额纹消失，不能皱眉，因眼轮匝肌瘫痪，眼裂增大，作闭眼动作时，眼睑不能闭合或闭合不全，而眼球则向外上方转动并露出白色巩膜，称Bell现象。下眼睑外翻，泪液不易流入鼻泪管而溢出眼外。病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角被牵向健侧。不能作噘嘴和吹口哨动作，鼓腮进病侧口角漏气，进食及嗽口时汤水从病侧口角漏出。由于颊肌瘫痪，食物常滞留于齿颊之间。 若病变波及鼓索神经，除上述症状外，尚可有同侧舌前2/3味觉减退或消失。蹬骨肌支以上部位受累时，因蹬骨肌瘫痪，同时还可出现同侧听觉过敏。膝状神经节受累时除面瘫、味觉障碍和听觉过敏外，还有同侧唾液、泪腺分泌障碍，耳内及耳后疼痛，外耳道及耳廓部位带状疱疹，称膝状神经节综合征（Hunt综合征 ）。 诊断和鉴别： 根据起病形式和临床特点，诊断多无困难。但需与下述疾病鉴别： 一、中枢性面瘫： 系由于对侧皮质脑干束受损所致，仅表现为病变对侧下组面肌瘫痪。 二、与其他原因引起的周围性面瘫相鉴别： （一）急性感染性多发性神经根神经炎：可有周围性面神经麻痹，但常为双侧性，绝大多数伴有其他颅神经及肢体对称性瘫痪和脑脊液蛋白细胞分离现象等。 （二）桥脑损害：桥脑面神经核及其纤维损害可出现周围性面瘫，但常伴有桥脑内部邻近结构，如外展神经、三叉神经、锥体束、脊髓丘系等的损害，而出现同侧眼外直肌瘫痪、面部感觉障碍和对侧肢体瘫痪（交叉性瘫痪）。见于该部肿瘤、炎症、血管病变等。 （三）小脑桥脑角损害：多同时损害三叉神经、位听神经、同侧小脑及延髓，故除周围性面瘫外，还可有同侧面部痛觉障碍、耳鸣、耳聋、眩晕、眼球震颤、肢体共济失调及对侧肢体瘫痪等症状，称“小脑桥脑角综合征”，多见于该部肿瘤、炎症等。 （四）面神经管邻近的结构病变：见于中耳炎、乳突炎、中耳乳突部手术及颅底骨折等，可有相应的病史及临床症状。 （五）茎乳孔以外的病变：见于腮腺炎、腮腺肿瘤、颌颈部及腮腺区手术等。除仅有周围性面瘫外，尚有相应疾病的病史及临床表现。 治疗： 早期以改善局部血液循环，消除面神经的炎症和水肿为主，后期以促进神经机能恢复为其主要治疗原则。 （一）激素治疗：地塞米松（10—15mg）1/d，静脉滴注，用3—5天改强的松口服 30mg/d，一周后逐渐减量。 （二）改善微循环，减轻水肿：低分子右旋糖酐250-500ml，静滴1/d，连续7～10天，亦可加用脱水利尿剂。 （三）神经营养代谢药物的应用：维生素B1 50-100mg ，维生素B 12 1000μg，胞二磷胆碱250mg，辅酶Q105-10mg等，肌注1/d。 （四）膝状神经节综合征（Hunt综合征）：抗病毒治疗可用阿昔洛韦或更昔洛韦。 或用干扰素100—300万u 肌注 每天一次，用一周。 （五）针刺治疗：取翳风、听会、太阳、地仓、下关、颊车、并配曲池、合谷等穴。（六）血管扩张剂及颈交感神经节阻滞：可选用妥拉苏林25mg或烟酸100mg，口服，3/d或患侧颈星状神经节阻滞，1/d，连续7-10日。 (七) 理疗：茎乳孔附近超短波透热疗法，红外线照射，直流电碘离子导入，以促进炎症消散。亦可用晶体管脉冲治疗机刺激面神经干，以防止面肌萎缩，减轻瘫痪侧肌受健侧肌的过度牵引。 恢复期除上述治疗外，可口服vitB1、vitB8各10-20mg，3/d；地巴唑10-20mg，3/d。亦可用加兰他敏2.5-5mg，肌注，1/d，以促进神经机能恢复。此外，保护暴露的角膜，防止发生结、角膜炎，可采用眼罩，滴眼药水，涂眼药膏等方法。 预后预防： 增强体质，寒冷季节注意颜面及耳后部位保暖、避免头朝风口窗隙久坐或睡眠，以防发病或复发。 一般预后良好，通常于起病1～2周后开始恢复，2～3月内痊愈。约85%病例可完全恢复，不留后遗症。但6个月以上未见恢复者则预后较差，有的可遗有面肌痉挛或面肌抽搐。前者表现为病侧鼻唇沟的加深，口角被拉向病侧，眼裂变小，易将健侧误为病侧；后者病侧面肌不自主抽动，紧张时症状更明显，严重时可影响正常工作。少数病侧还可出现“鳄泪征”即进食时病侧眼流泪，可能为面神经修复过程中神经纤维再生时，误入邻近功能不同的神经鞘通路中所致。肌电图检查及面神经传导功能测定对判断面神经受损的程度及其可能恢复的程度，有相当价值，可在起病两周后进行检查。

面瘫的防治马任飞什么是面瘫？ 面瘫，即周围性面神经麻痹。由于支配面部表情肌群运动功能的面神经受到损伤而引起面部肌肉运动障碍。中医称之为“口僻” 或“口眼歪斜”。一般认为是经过面神经管的面神经部分发生急性非化脓性炎症所致。其病理变化主要表现为面神经水肿，髓鞘或轴突有不同程度的变性。病因 目前其确切的病因尚不明了。 面瘫可能由于某种病毒（如单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒等）感染所引起。面瘫常在局部受冷风吹拂或着凉后发生，故可能是因寒冷引起营养面神经的血管痉挛，导致神经的缺血和毛细血管的损害，而发生水肿；水肿进一步加重神经受压和阻碍淋巴与血液的流通，形成恶性循环而导致面瘫。 中医认为本病是由于人体正气不足，面部、耳部遭受风寒（雨淋、吹风、吹空调、受凉等）袭击，络脉空虚，风邪寒邪趁虚入中，气血痹阻而致使局部经络淤滞，筋肌纵缓不收。 妊娠女性发病率较普通女性高，尤其是产前2周至产后2周。糖尿病患者发病率是普通人群的4-5倍。7%-10%患者有家族史。 各个年龄段都可能发病，30岁-45岁好发，15岁以前发病者相对少见。 约半数病前有头面部受凉史，约20%病前有过度疲劳，约20%病前有上呼吸道感染史。临床表现 起病急，常无自觉症状，不少病人主述临睡前毫无异常，但晨起梳洗时感觉不能喝水与含漱，或自己并无感觉而被他人首先觉察。这种不伴其他症状或体征的突发性单侧面瘫，常是面瘫的典型表现。 面瘫多在1-6个月间恢复，70%-85%彻底恢复或恢复比较好，少数病人可能完全不能恢复或者恢复不理想。恢复不理想者，常见于耳部出现疱疹的病人、以前有过面瘫史的病人、起病时面瘫程度重的病人、未及时诊治的病人、老年人、有糖尿病的病人、高血压病人或是耳后疼痛明显的病人。约10％的病人可能再次复发。 恢复不理想的病人可能产生的并发症或后遗症有：面肌瘫痪、痉挛、联带运动、挛缩、鳄鱼泪征、眼睛干燥、听觉改变和味觉改变等。 面肌瘫痪，即额纹减少、闭眼困难、口角歪斜，眨眼、笑时面部不对称更明显。面肌痉挛，即病人面部肌肉不自主地抽动。联带运动，即病人在闭眼的时候，嘴巴会跟着抽动，或是在嘴动的时候，眼睛也跟着一块闭。面肌挛缩，表现为患侧鼻唇沟加深、脸裂缩小、口角反向患侧牵引，使健侧面肌出现假性瘫痪现象。鳄鱼泪征，表现为病人吃食物时，尤其是吃味道浓的食物时，患侧眼睛会不自主地流泪，甚至只是看到或想到可口的食物时，也会不自主流泪。预防常识 面神经炎是中青年比较常见的一种“口角歪斜疾病”。若出现一侧耳周疼痛伴随该侧眼脸闭合不能，口角歪向对侧，应立即到神经专科的医院就诊。面神经炎患者在起病后3天内接受激素治疗，特别是24小时以内接受激素治疗的，约90％可获得理想的恢复。患者应当将自己所患其他疾病（如：糖尿病、胃十二指溃疡、肺结核、高血压等）告诉医生，以便医生合理制定治疗方案。如何治疗面瘫 急性期的面瘫一旦确诊，若无药物禁忌，应尽早使用激素、甲钴铵和对症治疗。如果耽误了最佳治疗时机，则容易造成面瘫的各种并发症和后遗症。针灸治疗面瘫，具有悠久的历史和可靠的疗效。患了面瘫应怎样对待？ 面瘫从出现症状到治愈，通常有4个病程发展阶段。第一周为面神经麻痹期；第二至三周是病情稳定期；第三至四周是面部神经复苏期；第一个月至第六个月是面神经恢复期。即使发现病情，立即到医院接受正规治疗，也会经历这4个发展阶段。尤其是在第一周至第二周，症状会有加重的表现。这不是因为治疗的效果不好，而是疾病发展的正常表现。如果不进行治疗，症状可能会更加严重。 有的人因为看到病症没有好转，反而加重，就放弃了正规治疗，自行胡乱用药。这是非常错误的。面瘫的治疗需要一个过程，万万不能急于求成。因为调查显示，心理因素是引发面神经麻痹的重要因素之一。面神经麻痹发生前，有相当一部分病人存在身体疲劳、睡眠不足、精神紧张及身体不适等情况。因此，治疗过程中也要注意保持良好心情、保证充足的睡眠。事实上，如果能够及时发现病情并到正规医院就诊，70%～85%的面瘫患者都能够得到理想的恢复。 还有的人治疗比较及时，症状控制比较好，但是没有完全恢复就停止了治疗。这样也是非常错误的，因为面瘫能否治愈，首先在于治疗是否及时，其次在于治疗是否彻底。如何减少面瘫的发生？增强体质、饮食起居有度可减少面瘫发生。 对该病应做到未病先防。面瘫的发生常常是由于劳累、紧张或汗出后体虚，身体抵抗力下降，且头面部受风寒所致。所以，在生活中多注意以下几点，一定可以防患于未然。远离风寒吹冷风、受冷水刺激是最常见的致病因素，因此不要图一时之快，直吹久吹空调、风扇，尤其是在体力活动出大汗之后。在乘车、户外乘凉、洗浴、饮酒后也应注意不要让风直接吹头面部，尤其是年老体弱、病后及患有高血压、关节炎等慢性疾病的人，尤其应多加注意。勿用冷水洗脸，每晚睡前用热水泡脚10－20分钟后进行足底按摩。注意休息面瘫的预防和治疗期间都应该注意休息，保证睡眠充足，少看电视、电脑、避免各种精神刺激和过度疲劳，以利疾病的康复。心理减压面对来自工作、学习、社交、家庭生活等各方面的压力时，学会自我心理调适，如：倾诉、听音乐、旅游、适当运动等。适当锻炼在早晨、傍晚较凉爽的时候根据自身的情况选择一些适宜的体育项目，如：散步、体操、打太极拳、跳舞等，长期坚持下去，会使体质循环得到提高，对风寒的易感性和抗御能力也会大大增强。膳食合理少吃油腻滞胃、不易消化的食品。要多吃一些蔬菜和水果，如桃、葡萄、苦瓜、茄子、青椒、韭菜，来维持足够的维生素摄入。另外还要吃一些米面、粗粮类食物，以保持机体足够的能量供给，增强抗病能力。及时就医一旦发病，要及时到正规医院治疗，以免错过最佳治疗。

一、 检查1． 筛查：空腹血糖（生化）、餐后2小时血糖（静脉）或OGTT，尿8项。2． 疑似：OGTT或重复空腹和餐后2h血糖、糖化血红蛋白。3． 新病人：①糖化血红蛋白、生化12，②OGTT或馒头餐（INS-CLA×5 和/或C肽-CLA×5，血糖×5，尿糖×5），无条件者查空腹和餐后2h血糖、INC-CLA / CP-CLA注意：INS和C肽必须加后缀－CLA。无条件者查空腹和餐后2h血糖、INC-CLA / CP-CLA ③ ICA，GAD，24h尿白蛋白。4． 复诊：每月复诊1次以上，查3个点快速血糖，尿8项 每季度：糖化血红蛋白，生化12，24h尿白蛋白。血压、体重 每半年~1年：眼底，SEP 每一年：空腹和餐后2h INC-CLA / CP-CLA。 颈动脉、下肢动脉彩超，5． 选查：EKG，UCG，Holter，HRV(心率变异) 脑CT。二、治疗要求1． 告知理想体重：标准体重：标准体重=身高（cm）—105 >标准体重20%为肥胖 使体重逐渐达至标准体重的±5%2． 告知饮食疗法原则3． 告知运动疗法原则：每天至少于餐后一小时进行运动（每次半小时—1小时）。4． 告知服药方法及注意事项，使用促泌剂及胰岛素者应预防低血糖发生。5． 告知糖尿病控制标准6． 告知复诊时间、复查项目并预开化验单。三、用药原则（一）口服降糖药（非促泌剂）适应症：用于新发病 / 非酮症期 / 肥胖或超重（首选）/ 血糖轻中度升高⑴双胍类二甲双胍0.25×48片/瓶，0.25~0.5 tid格华止（进口）0.5×20片/瓶 0.5 tid~qid ⑵a-糖苷酶抑制剂（适于空腹血糖控制较好而餐后高血糖患者）拜糖平50mg×30片/盒， 50~100 mg tid，第一口饭嚼服。⑶ 胰岛素增敏剂 文迪亚 4mg×7片/盒/，4mg qd（二）口服降糖药（促泌剂）适应症：2型糖尿病/ 血糖中--重度升高 / 非肥胖/ 非促泌剂无效 / 注意低血糖⑴磺脲类① 糖适平（格列喹酮）30mg×30片/盒，30~60mg tid② 达美康（格列齐特）80mg×60片/盒，40mg~120mg bid~tid③ 格列吡嗪 5mg×30片/盒/23.4元，2.5~10mg tid④ 伊瑞 （格列美脲） 2mg×8片/盒，1~4mg qd⑤ 优降糖（格列本脲）5mg×100片/盒/，2.5~10mg tid⑵ 列奈类 诺和龙 0.5~1mg×30片/盒/，0.5~1mg tid（三）口服降糖药失效或部分失效 用2种以上口服降糖药，其中磺脲类达次足量3个月以上，血糖持续不能达标。(FBG＞8mmol/L,2hBG＞12mmol/L,HBA1C＞7.5)1. 纠正影响因素2. 加用胰岛素方案：用中效或混合胰岛素1~2次/日，原口服降糖药保留1种，磺脲类减半。3. 改用胰岛素治疗，日胰岛素＞40u，停磺脲类口服药。4. 无住院条件者，参加门诊胰岛素强化治疗，参加前备好HBA1C、生化、空腹及餐后2h 血糖 化验结果。（四） 胰岛素国产动物胰岛素：普通胰岛素 简写RI 400u/10ml/瓶长效胰岛素 简写PZI 400u/10ml/瓶人胰岛素 ：诺和灵（丹麦进口）笔芯300u/3ml/瓶：诺和灵（R），诺和灵（N），诺和灵（30R），诺和灵（50R）优泌林（美国进口）瓶装400u/10ml/瓶：优泌林（R），优泌林（N），优泌林（70/30）笔芯300u/3ml/瓶：优泌林（R），优泌林（N），优泌林（70/30）适应症：1型糖尿病 2型糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳酸酸中毒 应激状态：手术，外伤，心肌梗塞，脑卒中，重症感染等 2型糖尿病合并慢性合并症在进展期 2型糖尿病口服药治疗欠佳者 妊娠期糖尿病四、其它用药（一）降压药：1. ACEI类（首选双通道）：洛丁新10mg×14片/盒，10mg qd蒙诺10mg×14片/盒，10mg qd2. ARB类：科素亚 50mg×7片/盒，50~100mg qd 代文80mg×7片/盒/51.6元3. 钙拮抗剂：尼群地平10mg×100 片，10mg tid，硝苯地平缓释片，10mg bid，络活喜5mg×7片， 5mg qd，拜心同30mg×7片， 30mg qd。4. 利尿剂： 寿比山 2.5mg×30片/盒， 2.5mg qd疗效评定：血压≤130/80mmhg注： qd是每天一次 ， bid是每天二次， tid是每天三次。