临夏州人民医院科普号

1、结节钙化：❶微钙化：描述后方带或不带声影的点状强回声，40%-60%的甲状腺癌有此表现。❷粗钙化：描述单个粗大钙化灶，钙化区域超声未显示甲状腺结节，多为良性病变，多出现在甲状腺肿、甲亢等甲状腺弥漫性病变中。❸边缘钙化：位于甲状腺结节边缘部位的钙化，光滑的边缘钙化出现在甲状腺肿、良性结节中；不光滑的边缘钙化则多为恶性结节。2、结节边界：❶清晰：多良性。❷模糊：多恶性。3、结节纵横比：❶纵径：是指结节与皮肤垂直的最大前后径；横径：是指结节与皮肤平行的最大径。❷纵横比<1：多为良性。反之多为恶性；4、结节边缘：❶光整：多良性。❷不光整：多恶性。5、结节回声：❶极低：绝大多数为恶性，还有可能有亚急性甲状腺炎icon。❷低回声：大多为恶性。❸等回声：大多为良性。❹高回声：几乎为良性。6、结节内部结构（囊实性）：❶良性结节：囊性、以囊性为主混合性结节、海绵状结节，以及大部分实性结节。❷恶性结节：实性结节、以实性为主的混合结节，还有13-26%的恶性结节也是含有囊性成分的，切记不可大意。7、回声均匀性：❶回声均匀：一旦B超显示回声均匀，几乎100%为良性，注：有2/3的良性结节的回声不均。❷回声不均匀：>90%的恶性回声都不均匀。8、结节包膜：❶良性：包膜完整。表现为膨胀性生长．包膜可局部隆起，连续性好。❷恶性：包膜不完整。表现为靠近包膜浸润性生长者，包膜受到侵犯，连续性有中断。9、结节内血流表现（彩色多普勒血流信号）：❶良性：结节性甲状腺肿可见血流在结节间穿行、绕行；而腺瘤的内部血流信号呈点状或条束状分布；腺瘤周边血流信号较丰富时，一般为囊腺瘤。结节无血流多为良性（出血囊变、胶质储留）。❷恶性：结节内血流丰富且紊乱，中央存在血流信号，但边缘无或少许血流信号。#教你如何来看病##忆果缘1971##医学科普#

一、诊断及辅助检查（1）CT检查 忽然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严峻的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH的CT诊断率为90%以上，特别是脑干四周的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。（2）脑脊液检查 用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。（3）利用CT上血液浓缩区判断动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。（4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的“金标准”，一般选在发病后三天内或三周后。二、一般治疗建议：蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗三、抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3-5天开始，5-14天狭窄到最大，2-4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%-20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。四、抗纤溶治疗 最常用的抗纤溶剂是6－氨基己酸，通常天天24克，连用3天。3天后改为8克/日，一天一次，维持3周或维持到手术前 （I-V证据水平，A级推荐）。然而，必须注重抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。五、脑脊液置换术 SAH患者出现急性脑积水、剧烈头痛，可考虑腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放液10-20ml，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛。但需留意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。六、外科手术治疗 建议：临床状况良好（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最好发病后3天内或3周后）。 需明确动脉瘤的部位、引起出血的动脉瘤、患者临床分级。动脉瘤手术可及且无影响手术的内科疾病，临床状况良好（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最好入院后24小时以内）。对于不适合手术的病例，可考虑血管内治疗。Hunt&Hess分级Ⅳ、Ⅴ级别的脑积水患者需急诊脑室引流。脑内血肿的Ⅳ、Ⅴ级患者，应手术清除血肿、急诊夹闭动脉瘤以拯救生命。而对此类患者手术治疗出血源，预后将更差。若出现严重的血管痉挛伴梗死，应推迟手术。七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理（一）脑积水 建议：（1）SAH后约20%的病例并发急性（梗阻性）脑积水（72小时内脑室扩大）。推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染（IV-V级证据，C级推荐）。处置方法：①观察24小时；②脑脊液置换；③脑室引流。（2）SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流（IV-V级证据，C级推荐）。SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。诊断依靠于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；约50%-80%的此类病例引流术后有不同程度的改善。（二）再出血减少可能引起再出血的因素。病人需卧床，减少刺激。使用止痛药控制疼痛。使用镇定剂。规律使用大便软化剂和缓泻剂。这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。如果可能，手术是最好的防备再出血的方法。（三）低钠血症建议：（1）SAH后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体（III-IV证据，C级推荐）。（2）对最近发生SAH患者监测中央静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评估容量状态。出现容量量下降的趋势应补液纠正（III-IV级证据，C级推荐）。（3）避免使用低渗液体，因其会导致低血钠；不要通过限制液体治疗低血钠 （IV-V级证据， C级推荐）。文献报道，SAH后低血钠的发生率为10%-34%。一般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。限制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。低血钠通常稍微不足以产生症状。

治疗前 91岁，男性，因头痛，头昏，行走不稳1月，住院前已不能独立行走，反应迟钝，小便失禁，意识间歇性模糊。诊断为慢性硬膜下血肿(大量)。入院第二天行微创颅内血肿穿刺引流。 治疗中 入院第二天行微创血肿穿刺术 治疗后 治疗后4天 术后4天血肿除，头痛、头昏症状消失，认知正常，行走正常，住院7完全康复出院。

帕金森病一旦明确诊断就应该立即实行非药物治疗，非药物治疗包括：补充各种营养，积极锻炼身体，学习和提高关于PD的各方面知识和常识，家庭和社会各界应给予PD患者热情关爱，细致照顾，树立和鼓励他们战胜疾病的信心。随着病情逐步进展可以应用药物治疗，常用的药物有以下六大类：1、左旋多巴类：国内只有美多芭（多巴丝肼）和息宁（卡左双多巴控释剂）2、多巴胺受体激动剂，常见如：森福罗(盐酸普拉克索)、罗匹尼罗和泰舒达（吡贝地尔缓释）3、儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂，主要指珂丹（恩他卡朋）4、单胺氧化酶B抑制剂，现有二种：司兰吉林（丙炔苯丙胺）和雷沙吉兰5、金刚烷胺，6、抗胆碱能药物，盐酸苯海索。卫生部北京医院神经内科秦斌迄今PD还需要病人终身服药，不能完全治愈，各种药物和手术治疗只能起到延缓PD病情的发展，如果用药科学合理，多数病人可以控制症状，生存20-25年，甚至更长。目前理想的药物治疗目标：1）尽量减少病人的残疾功能；2）提高病人的生活质量；3）延长病人寿命；4）评估药物治疗的性价比（疗效与价格之比）；5）要关注病人的家属和照料者的身心健康状况。当医生处方抗PD药物治疗时，一定要向病人交待清楚服药方法和PD药物治疗原则，起始服药治疗时应采用药物剂量滴定法（从小剂量缓慢逐渐增量），一般需10-14天，此期称用药适应期，其间医生只关注病人服药后的反应和各种不良事件的发生，且不看药物疗效，随后进入药物调药期，医生依据病人需求调至较理想的剂量，尽量维持长期PD治疗。一般PD药物治疗应遵循以下五个原则：1、尽量早期用药，尽早获益；2、所有药物均采用剂量滴定法缓慢加量，直至症状改善达80-85%，此方法可以避免药物近期不良反应的发生；3、依据病情变化适时增量：PD药物治疗一般采用以最小剂量维持尚佳的功能状态，当病情又加重时，医生应适时增量，做到细水长流，不求全效。4、用药个体化：根据不同病情进行个体化的指导用药。5、采用各种药物治疗时，应尽量维持多巴胺能持续刺激（CDS）的原则。

美尼尔病(Meniere's disease)为内耳膜迷路积水，表现为发作性眩晕、波动性听力减退及耳鸣。【病因和病理】确切的病因尚不明确，可能是由于迷路小动脉痉挛、局部缺氧、毛细血管壁通透性增加，导致内淋巴产生过多，或由于内琳巴囊吸收障碍，引起膜迷路积水。病理改变有蜗管、球囊积水膨大，椭圆囊及半规管的积水较轻。内淋巴压力进一步增高，可引起前庭、基底膜或球囊壁破裂。【病理】蜗管、球囊积水膨大，椭圆囊及半规管的积水较轻。蜗管膨大致使前庭膜和前庭阶膨出，严重者可将前庭阶堵塞。前庭、基底膜、球囊壁破坏。病程较长者可有内耳感受器和基底膜的退化变性。【临床表现】多数于中年发病，男性略多。典型的三联症状为发作性眩晕、感音性听力减退及耳鸣。（一)眩晕常无先兆，呈突然发作的旋转性眩晕，感周围物体或自身在旋转，或为摇晃浮沉感。严重时伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白、心率减慢等自主神经刺激症状，发作高潮时常伴有水平性或水平兼旋转性眼震，自发性眼震的决相向患侧，向病侧看时眼震更为明显。眩晕发作过后眼震随即消失。上症常因体位改变、头部活动而加重。亦有发作1周数次及数年1次者，发作间歇期症状可完全消失。多次发作后，间歇期常缩短。眩晕发作往往随听力障碍的进展而逐渐减少，至完全耳聋时，迷路的功能消失，发作亦终止。也有听力障碍不甚严重而发作性眩晕经几年自行停止者。(二)听力减退多为一侧性听力减退。常先于眩晕而发生，但早期未被注意。每次眩晕发作均使听力进一步减退。发作后听力可有部分恢复，但难以恢复到原有水平，故称之为波动性听力减退。听力检查属感音性耳聋。(三)耳鸣呈间歇性或持续性，在眩晕发作前常加重，发作过后，耳鸣逐渐减轻或消失，屡发后则可呈永久性。早期耳鸣多为低频，久之则多属高频或混合型。通常累及一侧，但10%～15%的患者累及双耳。发作间歇期可能无任何症状，但多次发作后，患者常有感音性听力减退及持续性耳鸣。(四)头脑胀满感眩晕发作期间患者多有患侧头部或耳内胀满感，沉重，压迫感，有时感觉耳周围灼热或钝痛。【实验室及其他检查】(一)耳镜检查鼓膜正常，声阻抗泌试鼓室压图正常，咽鼓管功能良好。(二)前庭功能检查眩晕发作时可见眼震及平衡障碍。多次发作后，前庭功能一般减退。(三)听力检查一侧感音性聋。骨气导对比试验虽为阳性，但骨导对比试验则骨导较正常人为短。骨导偏向试验偏向健耳。纯音听力曲线在早期低频区下降常较高频区为著，呈感音性聋，响度平衡试验常属阳性。(四)平衡试验闭目直立试验多倒向患侧。闭目行走试验多向患侧倾斜。动静平衡功能多有紊乱。(五)甘油试验1.2～1.5g/kg的甘油加等量生理盐水空腹饮下，纯音听闹可改善。【诊断和鉴别诊断】根据本病的临床特点一般诊断不难。但需与下列疾病鉴别。(一)前庭神经元炎突然发作眩晕，伴恶心、呕吐。无耳聋、耳鸣。：自发性眼震动健侧，听力功能正常，患侧前庭功能减弱或消失，常有感冒病史。(二)良性发作性位兰性眩晕病又称耳石病。多见于成年人，处于某一头位时易发生眩晕，待续数秒至数十秒，严重者可伴恶心、呕吐。回避该种头位可以不发或少发。无听力障碍。症状持续数周或数月而渐愈。部分病人可以复发。(三)怠性化脓性迷路炎多有化脓性中耳炎，为中耳乳突炎的并发症。眩晕骤起，伴恶心呕吐，有自发性眼震，快相向健侧，并有剧烈耳鸣，1 }2日内患耳听力完全丧失。(四)药物中毒性眩晕多种药物可引起第Vl}对颅神经中毒性损害，以氨基糖苷类抗生素引起者为常见。眩晕症状通常于疗程第4周(少数为数天)出现，病人常觉外境在摇晃，当行走或头部转动时，尤为明显。有平衡障碍、行走不稳。变温试验显示双侧前庭功能明显减退或消失。如伴有耳蜗神经损害，则尚有双侧感音性耳聋。眩晕症状常持续数月而渐消退，前庭功能往往不能恢复。(五)颈性眩晕常系颈椎骨质肥大性改变，使椎动脉颅外段血液受阻所致，发作性眩晕与头颈转动有关。若固定患者头部而使其身体向左右转动能立即诱发眩晕者，则诊断大致可以肯定。经颅多普勒超声检查、椎动脉MRA检查可显示血管狭窄。(六)听神经瘤早期单侧耳鸣、耳聋，偶有头晕，多成摇晃不稳感，很少旋转。听力检查为蜗后性损害。晚期出现颅压增高症状，患侧前庭功能减退或消失。X线摄片可见内听道扩大或岩骨上缘破坏，CT扫描可见肿瘤图像，不难鉴别。(七)椎-基动脉供血不足颈椎畸形或骨质增生，高血压或动脉硬化，均可诱发脑干前庭中枢或内耳供血不足，常引起不同程度眩晕、耳鸣、耳聋等。因症状比较复杂，应进行心血管检查、血流分析和颈椎CT或X线拍片检查。【治疗】(一)急性发作期应卧床休息，饮食以半流质为宜。伴有明显恶心呕吐者，应维持营养和水、电解质平衡。对于发作时间较长，症状较重的患者，给予适当的药物。1.镇静药(前庭抑制药) 常用药有安定药及巴比妥类。安定2.5～5mg，每日3次;奋乃静lmg，每口3次;利眠宁1Omg，每日3次;非那根25mg，每日3次;乘晕宁50mg，每日3次;吐来抗每日10～30mg，与镇静剂合用，可缓解发作期的恶心、呕吐。安定lOmg加入10%葡萄糖500mL作静脉滴注，对抑制前庭功能，控制急性眩晕有良好效果。2%利多卡因，每公斤体重1mg，1次静脉缓慢注射(每分钟6mg的速度)，对缓解急性眩晕有显著作用。2.血管扩张药 血管扩张药多用于眩晕发作的急性期和缓解期。主要是扩张微循环，改善耳供血不足，有利于膜迷路积水的吸收。①盐酸瞿粟碱;30～90mg，肌肉注射，每日1次;或加于5%葡萄糖500mL中，静脉滴注;或30～60mg，每日3次，口服。②苄丙酚胺; 6mg，每日3次。③5%～7%碳酸氢钠：30～50mL静脉缓慢滴注; ④654-2： 10mg，每日2次，肌肉注射可解除小动脉痉挛。⑤低分子右旋糖醉：50OmL，静脉滴注，能降低血液粘稠度，解除红血球血管内聚集，降低外周循环的阻力。⑥血管舒缓素：10u，每日3次口服，或每日2次肌肉注射。⑦妥拉苏林：25～50mg，每日3次口服。⑧地巴哇：30mg，每日3次口服。⑨脑益嗪：25 mg，每日3次口服。3.利尿脱水药 环戊甲噻嗪0.25 mg，每日3次、乙酰唑胺，先控制水和盐的摄入3天，第4天用乙酰唑胺250mg，每日4次(首量500mg) ，第5～15天250mg，每日3次。可连续2、3个疗程，疗程间停药3 、5天。用药期间可适当补充钾盐。氯噻酮，每日1次，服50～l00mg(必要时在短期内每日l50～200mg )。通常需服药1个月，如有低钾现象亦应补钾。20%甘露醇250mL快速静脉滴注，每日2次，或根据病情应用。4.其他 20%CO2加90% O2吸入，每次10～15分钟，有助于改善内耳的供氧。(二)发作间歇期无症状者不用治疗，对于发作较频的病人，可继续应用药物治疗，以减少或减轻发作，如抗眩啶、谷维素、於酸等。有人认为低盐饮食可以预防发作。(三)手术治疗对药物治疗无效、眩晕发作严重而频繁的患者可采用手术疗法。手术方法有保全听力和破坏听力两类。保全听力的手术有前庭神经切断术及内淋巴分流手术;后者包括球囊切开术、球囊嵌钉术、内淋巴囊引流术、经耳蜗球囊切开术等。颈交感神经节切除术有良好效果。迷路破坏的手术只用于患侧听觉丧失而眩晕继续发作者。

一． 定 义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二． 病 因 学1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。6．原因不明：有些脑血管病病因不明。三． 诊 断1． 明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。2． 不同类型脑梗死的诊断：⑴ 栓塞性脑梗死： ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在⑵ 血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。⑶ 腔隙性脑梗死①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。⑷ 分水岭性脑梗死①病史中有全身血压下降的佐证②有坐位或卧位变为直立位时起病③病史中有反复一过性黑朦④颈动脉检查发现有高度狭窄⑤影像学上发现分水岭脑梗死的表现3． 辅助检查⑴ 头颅CT、MRI⑵ PWI、DWI：判断是否存在缺血伴暗带，是溶栓治疗的依据⑶ 寻找动脉狭窄的证据：包括颈部B超、MRA、TCD或DSA⑷ 必须行危险因素检查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查⑸ 怀疑脑栓塞病人须行超声心动图及心电图检查一明确栓子来源四． 鉴别诊断1．脑出血：有是脑梗死与小量脑出血，大面积脑梗死与脑出血类似，尽管起病状态和起病速度最具有临床意义，但有时从病史中获得的资料差异很大，CT、MRI可提供确定诊断。2．颅内占位性病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可能呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性神经功能缺失的表现，由是颅高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT、MRI检查不难鉴别。五．治疗 1． 一般治疗⑴ 维持呼吸功能：监测PO2和PCO2，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。⑵ 调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg；②合并梗死后出血③合并高血压脑病；④合并心功能不全；⑤合并肾功能衰竭；⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。⑶ 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl，应给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。⑷ 控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项meta-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。⑸ 营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。鼻饲时床头要抬高30-40c，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。2．脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时；速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时；或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。3．溶栓治疗： 6h以内 静脉用尿激酶100万--150万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓。 静脉内注射rt-pA（0.9mg/kg，最大剂量90mg）是目前唯一经FDA认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。⑴适应征： 发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压。脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像（PWI、DWI）指导下应用尿激酶。⑵治疗过程：①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。②监测神经功能变化和出血征象。③测血压 q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h④生命体征q1h*12h，其后60min*16h⑤神经功能评分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h⑥24小时后每天神经系统检查 ⑦用药后卧床24小时，其后再评价⑧维持血压低于180/105mmhg⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查⑩24小时后重复CT检查 ⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。⑶监测项目：①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。②治疗期间监测血常规、凝血功能。③发病后24小时复查CT。⑷并发症的处理：① 脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。4．抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。非肠道抗凝剂治疗（普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid）与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。需要更多的研究来确定是否在某些亚组（大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群）或许能从抗凝治疗中获益。24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。6．降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。7．脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。8．其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2-4周）使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。9．外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。10．卒中单元：为目前脑血管病最有效治疗，循证医学证据Ⅰ级（OR=0.79）。有条件的医院可以建立卒中单元，它不是新的技术，不涉及新的药物，而是一种观念，一种管理模式。11．康复治疗：对病人进行体能和技能的训练，降低致残率，提高日常生活能力，回归家庭，回归社会。六． 并发症及防治措施 有肢体瘫痪、神志清楚者，待病情稳定后应及早进行在病床上适当活动肢体，有意识障碍者，应按时翻身、拍背、被动活动肢体、抬高床头，掌握鼻饲营养的量及鼻饲的方法，以预防肺部感染、肺栓塞、体位性低血压、下肢深静脉血栓形成、褥疮、关节强直等。对于泌尿系感染、肺部感染者，应根据细菌培养加药敏结果，合理使用抗生素，避免因抗生素使用不当而出现的菌群失调和真菌感染。脑血管病患者，易发生应激性溃疡，部分临床研究表明使用H2受体拮抗剂西米替丁、雷尼替丁，对上消化道出血并无预防作用，且碱化的胃液增加肺炎的发生率，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。近年推崇质子泵抑制剂洛塞克或细胞保护药物硫糖铝等药物预防治疗效果好。七． 预后及预防 总而言之，尽管有许多层出不穷的治疗脑血栓形成的药物和开展血管介入性溶栓治疗，但脑梗死治疗仍是一个难题，脑梗死患者病死率高、致残率高、复发率高，因此对于脑梗死患者，主要仍在于预防，对已确定的脑卒中危险因素及早给予干预治疗。抗血小板聚集药物有肯定的预防作用。

急性一氧化碳中毒及一氧化碳中毒迟发性脑病诊治一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。(一)发病原因一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)发病机制CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床症状1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现，可分为3级：(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。2.急性CO中毒后迟发性脑病 急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下，四肢肌张力增高，大小便失禁，甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的清醒期，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。辅助检查1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀。正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中，置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色。1.脑电图 可表现为弥漫性α波抑制或消失，对称性弥漫性高幅慢波等。2.心电图 可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。3.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下、内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。(一)治疗1.急性中毒(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。(2)亦可考虑输血或换血疗法。(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用，氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。(6)对症处理和预防并发症。2.迟发性脑病(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月或至患者清醒后。(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，或甲强龙80mg/d，持续用1个月。(3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。(二)预后一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。1、一氧化碳中毒迟发性脑病的食疗方：饮食均衡，多吃水果蔬菜等高纤维食物，多吃鸡蛋、大豆等高蛋白质食品，注意饮食清淡，可进行适量的运动2、一氧化碳中毒迟发性脑病最好不要吃什么食物?忌烟酒、戒辛辣、咖啡等刺激性食物并发症常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合征表现。

每天门诊出诊，都会遇到极其痛苦的耳鸣患者，有些是突发性耳聋的后遗症，有些是血管局部骨质缺损，有些是没有原因。有些患者推测自己耳鸣为生活中或就诊中的某一些细节，沉浸其中不能自拔，痛不欲生。有时自己的病情患者心理明白，却常常无法开解，处于焦虑状态，医生往往也爱莫能助，我将解析耳鸣，用肺腑之言，希望为你提供帮助。（1）首先，耳鸣是医学界公认的顽疾，在治疗方面，一定需要医生的耐心，病人的耐心。（病人经常抱怨，医生治疗一周，耳朵还叫，其实这是正常现象，没有一吃就灵的灵丹妙药）。有些患者追求根治，往往欲速则不达，希望越大，失望越大。（2）对耳鸣正确的认识和理解，有一个好的心态，有助于康复。（3）其实耳鸣是有好发人群的：平时特别仔细，做事讲究完美；特爱思考，爱钻牛角尖，爱较劲；爱生气，生活、工作、家庭环境处于紧张状态、压力大；经常为自己设定短期或长期目标，认为自己有毅力，只要能坚持，什么都能实现，包括自己耳鸣的治疗。因此，在接受医生治疗的同时，需要学会避免以上状态，改变自己不健康的生活和工作状态。（4）俗话说的好：‘没有万能的医生，没有万能的药物，只有万能的骗子’。目前，在耳鸣的治疗方面，没有特效的药物，大多医生选用的是维生素，营养神经的药物，改善微循环，安神的药物。（5）部分耳鸣是情绪问题的局部表现，部分病人可能为神经衰弱、抑郁状态、焦虑状态，如果已经在神经内科或专科医院确诊，一定要专科医生的专科治疗。大部分的这种患者，通过专科治疗后，耳鸣能够消失的。此时，耳科医生的能力非常有限，重复和过度的检查及治疗，不光无效而且会加重患者的精神和经济负担。（6）在排除颅内肿瘤后，耳鸣的患者一定要学会放松，目前在医生的帮助下，大部分耳鸣患者治疗是有效的。放松决不是放弃，学会退一步给自己一个恢复的机会。（7）人生不如意者十有八九，用善良、宽容对待别人，不用计较，自己健康最重要，在好的生活态度下，医生的帮助就会有效，学会忘却，包括耳鸣。

腔隙性脑梗死(简称腔梗)，临床上非常多见，实际上就是脑梗死中的一种，因其梗死面积很小(直径一般不超过2 - 5mm)而得名，少数直径在10-20mm者称为大腔梗。现多认为是因高血压所致脑内细小终末动脉的硬化和阻塞，或因颈动脉里的粥样硬化软斑掉下来的微粒栓子进入脑部所致的动脉栓塞，引起深部脑组织的点状缺血、坏死和液化所形成的一个个小腔隙(窟窿) ,即在CT或MRI片子上所见到的一些小病灶。病变一般呈多发性，常易发生在40岁以上的中老年人，高血压、糖尿病、高血脂、高粘度血症、高同型半眈氨酸血症、高尿酸血症、肥胖、吸烟、凶酒和喜咸食者的发病率更高。 由于脑腔梗受损的脑组织范围较小或很小，临床症状往往较轻，一般多表现为轻度的肢体无力或麻木、头晕、头痛、行走不稳、记忆力下降，重症者可表现为咬字不准、吞咽困难或看物成双等症状，也可毫无症状而不易引起病人和医生们的警觉，甚至很多病人常因其他原因做头部CT或MRI检查时才被发现。 病人对腔梗要克服认识上的两个误区。 一是对脑腔梗的极端恐惧、紧张，自以为患上了非常严重的疾病，思想压力很大和紧张万分。实际上脑腔梗比脑出血和较大面积脑梗死的危险性要小，预后一般良好，经治疗后多数可在一至数周内好转或痊愈，甚至恢复正常工作、学习和生活。 二是因为症状轻微甚至无症状而易被轻视，漠不关心，麻痹大意，不去治疗，如此类病人多次发生脑腔梗和多个小病灶的融合后，就有可能发展为多发性和较大的脑腔梗，导致病情逐渐加重或发展成为严重的脑梗死，引起持续性肢体麻木或瘫痪、吞咽或言语障碍等临床症状，甚至智力衰退和血管性痴呆等严重后果。反复的小梗死可是大麻烦、大问题。 患者应积极而定期地进行脑CT或MRI复查，以了解脑腔梗的病情发展情况和有利于防治方案的及时调整;同时还应定期地进行血压、血脂、血糖、同型半胱氨酸、尿酸、血液流变学和血小板计数等上述致病危险因素的检测，以提高预防效果。治疗原则与其他缺血性脑血管病相同，主要是服用降低血压、血脂、同型半胱氨酸、尿酸、血粘度和血小板聚集药等进行病因治疗，不断改善缺血脑组织的血液循环和促进神经功能恢复等措施。抗凝、溶栓药不宜应用(特别是患有高血压病的老年人)，因有引发脑腔梗灶性出血的危险。 在生活上，应保持良好的心态平衡和健康的生活方式，注意劳逸结合，避免吸烟、凶酒和肥胖，坚持低盐和低脂饮食习惯等，这些都是积极预防和控制病情发展的重要措施。

〖摘要〗 目的：本文报告应用颅内血肿微创穿刺术治疗高血压性脑出血52例，观察其抽吸、碎吸、液化颅内血肿的临床效果。 方法：根据多田氏公式计算出血量，CT片三维定位、确定最佳穿刺点，应用YL-1型经皮颅内血肿穿刺针穿刺清除血肿。 结果：血肿首次清除率20％～40％，平均为30％；术后1周为70%～100%。置管引流3～9天。术后7天内神经功能缺损程度改善明显。3～6个月日常生活能力I级9例、II级14例、III级16例、IV级5例，死亡8例。治愈率44.2%，轻残率30.7%，重残率9.6%，病死率15.4%。 结论:显示该项技术安全、只需局麻、操作简单、疗效显著、疗程短、费用低、有利于提高生存质量，重残率低，病死率低。对高血压脑出血具有满意的临床效果。我科从2002年2月～2007年10月对52例患者，应用颅内血肿微创穿刺术治疗高血压性脑出血患者，疗效满意，报告如下。1 临床资料 1.1 一般资料 本组52例，男36例，女16例。年龄38岁～84岁，发病至穿刺治疗时间：6～24小时15例，24～72小时28例，72小时以上9例。1.2临床表现 入院前有高血压病史29例，入院时均有不同程度肢体偏瘫、中枢性面舌瘫。术前意识状态分级[1]神志清晰（Ⅰ级）7例；嗜睡及昏睡（Ⅱ级）25例；浅昏迷（Ⅲ级）13例；中度昏迷不伴脑疝形成（Ⅳa级）5例；中度昏迷伴脑疝形成（Ⅳb级）2例。1.3 头颅CT检查 血肿量：根据多田氏公式计算，血肿量（mL）=π/6×长轴×短轴×层面（cm3），出血量30mL～50mL20例、51mL～80mL23例，大于80mL9例。其中基底节区23例，脑叶24例，丘脑5例；其中有破入脑室者13例。⒉ 治疗方法2：1 术前准备： 术前检查，术前药物，调整血压，剃头备皮，签定手术同意书，病房消毒，专用器械准备，依据CT扫描根据多田氏公式计算血肿量，确定靶点，确定针的长度。2：2 血肿穿刺部位定位：术前依据CT扫描，根据三维坐标原理，在CT片找出血肿最大层面即靶点，根据靶点至头皮表最佳穿刺点的距离，确定针的长度，并在头皮表面用龙胆紫标记即为穿刺点，穿刺点应避开大血管、静脉窦、重要功能区。2：3 手术操作方法：于选择穿刺点处皮肤常规消毒铺巾，局麻下用YL-1型颅内血肿穿刺针接电钻，钻透颅骨硬脑膜，去除电钻，拔除针芯，放入圆钝头塑料针芯接引流管将颅内血肿穿刺针置入血肿腔内，拧上冒盖，引流管连接注射器通过低压抽吸将液态部分抽出、完毕后再次放入塑料针芯再将针刺入血肿中心，从引流管连用注射器低压抽吸少许血肿液、制造一个工作空间；拧下冒盖，插入血肿粉碎器，用适当力度推注冲洗液（生理盐水250mL＋肝素/低分子肝素1支）每次4～5ml于血肿内，待排出液基本清澈，再注入血肿液化剂（尿激酶1～2万U+肝素/低分子肝素1/2 支+生理盐水2～4ml），拔除粉碎器，拧上冒盖，接引流带夹闭引流管4h后放开引流，无菌敷料包扎，结束操作。每天从引流管冲洗并注血肿液化剂1～2次；用血肿粉碎器冲洗、注血肿液化剂1次。冲洗时要保证同时引流通畅，进出量平衡，避免人为造成颅内压增高。和侧脑室相通者引流袋抬高于穿刺点10～15cm，只用尿激酶不用肝素。术后2～3天复查CT了解穿刺针位置和残余量情况，可调整穿刺针的深度，拔穿刺针前复查CT，至血肿清除80%即可拔管，对破入脑室者拔管前夹闭24小时无颅高压症状拔管。引流袋3～4天更换一次，一般留针1周。 2：4 术前、术后的药物运用：术前可酌情采用脱水降颅压（尽量少用）、血压稳定于稍高于平时血压的水平；对清醒而烦燥不安的病人，要明确原因给予相应处理，必要时可用安定、鲁米那等镇静药物，术后停用或少用甘露醇，同时积极给予防治感染，脑细胞保护剂，预防并发症，加强支持、对症等治疗。2：5 穿刺治疗过程中再出血的防治：①所有患者连续监测血压，对术前收缩压持续≥200mmHg,术后收缩压≥180mmHg的患者给于降压，术后收缩压控制在160mmHg左右，不宜太低；②首次抽吸量要少，一般不超过出血量的1/3；抽吸时要缓慢，不可过快降低颅内压；抽吸负压控制在＜2ml；③应用肾上腺素或立止血冲冼、保留、有止血作用；④颅内压过低（如CSF过度引流）时易再出血，单靠止血药物冲冼无效，必须抬高引流管高度。⑤血肿大部分清除即可，不可过分强求全部清除血肿。 ⒊ 结果及预后：3.1 血肿清除情况 血肿首次清除率20％～30％；术后1周为70%～100%。置管引流3～9天。术后7天内神经功能缺损程度改善明显，无1例颅内及穿刺部位感染。3.2 临床疗效评定：3～6个月日常生活能力：（采用ADL分级：ADL I级恢复正常生活，ADL II级生活自理，ADL III级生活需要他人帮助，能持杖行走，ADL IV级卧床不起，有意识，各项生活需要照料，ADL V级植物状态）；日常生活能力：I级9例、II级14例、III级16例、IV级5例，死亡8例。治愈率44.2%，轻残率30.7%，重残率9.6%，病死率15.4%。ADL I～II级为治愈，ADL III级为轻残，ADL IV级和ADL V级为重残。3.3 并发症：上呼吸道及肺部感染13例，消化道出血4例，尿道感染2例，褥疮3例，再出血5例。3.4 住院天数：平均19天。3.5 死亡原因： 死亡8例中，4例患者死于肺部感染等多脏器功能衰竭并发症，1 例拔除穿刺针后3天再出血（病情危重家属放弃治疗），3例再出血、脑疝、病情危重家属放弃治疗。死亡8例均为血肿破入脑室患者（4例为丘脑出血）。4 讨论4:1 发病机制 一般认为其发病机制与下列因素有关[２]：①高血压使脑小动脉中形成微动脉瘤。②高血压引起的脑小动脉痉挛可能造成其远端脑组织缺氧、坏死，发生点状出血和脑水肿。③脑动脉的外膜和中层在结构较远其他器官的动脉为薄弱。④高血压可加重、加速或引起脑小动脉玻璃样变或纤维素样坏死，促使这种有病变的小动脉内膜破裂形成夹层动脉瘤，继而破裂出血。⑤脑内静脉循环障碍和静脉破裂也与脑出血有关。4：2 早期死亡的原因 脑出血占位效应是导致颅高压和继发脑干损伤及脑疝的直接原因，也是死亡的主要原因，脑疝形成后压迫脑干，呼吸衰竭而死亡。尽快清除血肿消除占位效应是治疗成功的关键，及时清除血肿、降低颅内压，减轻血肿对脑组织的压迫，防止脑水肿、防止脑疝形成[３～４]。4:3 颅内血肿微创穿刺术优点 ①手术操作不受年龄和重要脏器功能限制，尤其高龄患者家属易于接受。② 只需局麻，操作迅速，30min内完成操作，即可清除部分血肿，降低颅内压，术后经血肿液化技术分次清除血肿，2～3d大部分患者能做到血肿大部清除。③不易损伤血管和脑组织，血肿粉碎器用正压原理将液化剂在血肿内立体空间进行全方位击碎、冲刷、溶解、分离引流来达到除术颅内血肿之目地；正压或等量交换排除，不会因抽吸及引流过多造成颅内局部及全脑负压而再次出血。④.易固定，密闭性好，因是一次性针钻，针孔只有3mm，无脑脊液漏；不易造成颅内感染。⑤费用较常规开颅手术低，减轻患者负担。⑥适用于绝大多数的意识状态Ⅰ～Ⅲ级的高血压颅内出血患者。4:4 手术时机选择 虽然许多研究证明，脑出血持续时间多在20～30min之内，30min出血基本自行停止，很少持续1h以上。近年来CT的广泛应用，发现起病1小时后仍可继续出血；高血压性脑出血在6h内，有的出血尚未完全停止[5]；患者咳嗽、烦躁、恐惧、紧张等使血肿扩大，一般在6～7h内病情不稳定，血压波动性大，可诱发再出血，且早期血凝块尚未溶解不易抽出[6]。再出血多发生在6h内。血肿周围的脑实质，在7～8h发生脑水肿，24～48h达到高峰，血肿压迫时间越长，周围脑组织不可逆损害越严重，致死、致残率越高[７] 。过去认为血肿周边脑组织的机械压迫可造成脑缺血性水肿，目前认为血肿及血浆的代谢产物导致了脑出血的继发性损伤，对脑出血凝血过程的研究发现，脑出血24h内，血块形成过程凝血酶的释放，会引起临近脑水肿，血脑屏障破坏和细胞毒作用。另外，红细胞溶解（在最初出血后3d左右达到高峰）是脑水肿形成的另一机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。因此，尽量在早期完成手术，一般不超过72h，这样可有效预防再出血，缓解脑水肿，减轻神经功能的损害[８]。为了防止再出血和防止血肿的高渗性液化膨胀效应和逐渐加重的脑水肿对脑实质的损伤，防止血肿代谢产物和毒性成分对周围脑实质的损伤，我们主张手术时间在7～48h内手术较为理想。 参 考 文 献 １. 王忠诚主编. 神经外科学[M].湖北科学技术出版社，武汉,1998:687 ２. 胡长林、吕涌涛、李志超主编. 颅内血肿微创清除技术规范化治疗指南[M].北京：中国协和医科大大学出版社，2003.69３. 冯国栋、周红、刘全德. 锥颅碎吸并液化引流治疗高血压脑出血32例临床观察[J].新医学，1999，1：26４. 龚岳明、李志峰、张飞翔,等.高血压性脑出血的3种手术方式临床研究[J].临床医学研究，2002，9（９）：215～2165． 李铁山，韩仲岩. 脑出血继续出血及其影响因素[J].国外医学脑血管疾病分册，1999，7：95-96６. 陈绪才，孙全忠，褚玉根. 颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血5０例疗效分析[J].临床神经病学杂志，2001，14（1）：54７. 朱毅、李厚泽、韩世福,等. 立体定向手术治疗超早期高血压脑出血的临床实验研究[J].中风与神经疾病杂志，1995，12：216８. 窦林森、际启东、立伟，等. 高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障变化的动态观察[J].中华神经科杂志，2001，10：267-268