临夏州人民医院神经内科科普号

治疗前 91岁，男性，因头痛，头昏，行走不稳1月，住院前已不能独立行走，反应迟钝，小便失禁，意识间歇性模糊。诊断为慢性硬膜下血肿(大量)。入院第二天行微创颅内血肿穿刺引流。 治疗中 入院第二天行微创血肿穿刺术 治疗后 治疗后4天 术后4天血肿除，头痛、头昏症状消失，认知正常，行走正常，住院7完全康复出院。

美尼尔病(Meniere's disease)为内耳膜迷路积水，表现为发作性眩晕、波动性听力减退及耳鸣。【病因和病理】确切的病因尚不明确，可能是由于迷路小动脉痉挛、局部缺氧、毛细血管壁通透性增加，导致内淋巴产生过多，或由于内琳巴囊吸收障碍，引起膜迷路积水。病理改变有蜗管、球囊积水膨大，椭圆囊及半规管的积水较轻。内淋巴压力进一步增高，可引起前庭、基底膜或球囊壁破裂。【病理】蜗管、球囊积水膨大，椭圆囊及半规管的积水较轻。蜗管膨大致使前庭膜和前庭阶膨出，严重者可将前庭阶堵塞。前庭、基底膜、球囊壁破坏。病程较长者可有内耳感受器和基底膜的退化变性。【临床表现】多数于中年发病，男性略多。典型的三联症状为发作性眩晕、感音性听力减退及耳鸣。（一)眩晕常无先兆，呈突然发作的旋转性眩晕，感周围物体或自身在旋转，或为摇晃浮沉感。严重时伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白、心率减慢等自主神经刺激症状，发作高潮时常伴有水平性或水平兼旋转性眼震，自发性眼震的决相向患侧，向病侧看时眼震更为明显。眩晕发作过后眼震随即消失。上症常因体位改变、头部活动而加重。亦有发作1周数次及数年1次者，发作间歇期症状可完全消失。多次发作后，间歇期常缩短。眩晕发作往往随听力障碍的进展而逐渐减少，至完全耳聋时，迷路的功能消失，发作亦终止。也有听力障碍不甚严重而发作性眩晕经几年自行停止者。(二)听力减退多为一侧性听力减退。常先于眩晕而发生，但早期未被注意。每次眩晕发作均使听力进一步减退。发作后听力可有部分恢复，但难以恢复到原有水平，故称之为波动性听力减退。听力检查属感音性耳聋。(三)耳鸣呈间歇性或持续性，在眩晕发作前常加重，发作过后，耳鸣逐渐减轻或消失，屡发后则可呈永久性。早期耳鸣多为低频，久之则多属高频或混合型。通常累及一侧，但10%～15%的患者累及双耳。发作间歇期可能无任何症状，但多次发作后，患者常有感音性听力减退及持续性耳鸣。(四)头脑胀满感眩晕发作期间患者多有患侧头部或耳内胀满感，沉重，压迫感，有时感觉耳周围灼热或钝痛。【实验室及其他检查】(一)耳镜检查鼓膜正常，声阻抗泌试鼓室压图正常，咽鼓管功能良好。(二)前庭功能检查眩晕发作时可见眼震及平衡障碍。多次发作后，前庭功能一般减退。(三)听力检查一侧感音性聋。骨气导对比试验虽为阳性，但骨导对比试验则骨导较正常人为短。骨导偏向试验偏向健耳。纯音听力曲线在早期低频区下降常较高频区为著，呈感音性聋，响度平衡试验常属阳性。(四)平衡试验闭目直立试验多倒向患侧。闭目行走试验多向患侧倾斜。动静平衡功能多有紊乱。(五)甘油试验1.2～1.5g/kg的甘油加等量生理盐水空腹饮下，纯音听闹可改善。【诊断和鉴别诊断】根据本病的临床特点一般诊断不难。但需与下列疾病鉴别。(一)前庭神经元炎突然发作眩晕，伴恶心、呕吐。无耳聋、耳鸣。：自发性眼震动健侧，听力功能正常，患侧前庭功能减弱或消失，常有感冒病史。(二)良性发作性位兰性眩晕病又称耳石病。多见于成年人，处于某一头位时易发生眩晕，待续数秒至数十秒，严重者可伴恶心、呕吐。回避该种头位可以不发或少发。无听力障碍。症状持续数周或数月而渐愈。部分病人可以复发。(三)怠性化脓性迷路炎多有化脓性中耳炎，为中耳乳突炎的并发症。眩晕骤起，伴恶心呕吐，有自发性眼震，快相向健侧，并有剧烈耳鸣，1 }2日内患耳听力完全丧失。(四)药物中毒性眩晕多种药物可引起第Vl}对颅神经中毒性损害，以氨基糖苷类抗生素引起者为常见。眩晕症状通常于疗程第4周(少数为数天)出现，病人常觉外境在摇晃，当行走或头部转动时，尤为明显。有平衡障碍、行走不稳。变温试验显示双侧前庭功能明显减退或消失。如伴有耳蜗神经损害，则尚有双侧感音性耳聋。眩晕症状常持续数月而渐消退，前庭功能往往不能恢复。(五)颈性眩晕常系颈椎骨质肥大性改变，使椎动脉颅外段血液受阻所致，发作性眩晕与头颈转动有关。若固定患者头部而使其身体向左右转动能立即诱发眩晕者，则诊断大致可以肯定。经颅多普勒超声检查、椎动脉MRA检查可显示血管狭窄。(六)听神经瘤早期单侧耳鸣、耳聋，偶有头晕，多成摇晃不稳感，很少旋转。听力检查为蜗后性损害。晚期出现颅压增高症状，患侧前庭功能减退或消失。X线摄片可见内听道扩大或岩骨上缘破坏，CT扫描可见肿瘤图像，不难鉴别。(七)椎-基动脉供血不足颈椎畸形或骨质增生，高血压或动脉硬化，均可诱发脑干前庭中枢或内耳供血不足，常引起不同程度眩晕、耳鸣、耳聋等。因症状比较复杂，应进行心血管检查、血流分析和颈椎CT或X线拍片检查。【治疗】(一)急性发作期应卧床休息，饮食以半流质为宜。伴有明显恶心呕吐者，应维持营养和水、电解质平衡。对于发作时间较长，症状较重的患者，给予适当的药物。1.镇静药(前庭抑制药) 常用药有安定药及巴比妥类。安定2.5～5mg，每日3次;奋乃静lmg，每口3次;利眠宁1Omg，每日3次;非那根25mg，每日3次;乘晕宁50mg，每日3次;吐来抗每日10～30mg，与镇静剂合用，可缓解发作期的恶心、呕吐。安定lOmg加入10%葡萄糖500mL作静脉滴注，对抑制前庭功能，控制急性眩晕有良好效果。2%利多卡因，每公斤体重1mg，1次静脉缓慢注射(每分钟6mg的速度)，对缓解急性眩晕有显著作用。2.血管扩张药 血管扩张药多用于眩晕发作的急性期和缓解期。主要是扩张微循环，改善耳供血不足，有利于膜迷路积水的吸收。①盐酸瞿粟碱;30～90mg，肌肉注射，每日1次;或加于5%葡萄糖500mL中，静脉滴注;或30～60mg，每日3次，口服。②苄丙酚胺; 6mg，每日3次。③5%～7%碳酸氢钠：30～50mL静脉缓慢滴注; ④654-2： 10mg，每日2次，肌肉注射可解除小动脉痉挛。⑤低分子右旋糖醉：50OmL，静脉滴注，能降低血液粘稠度，解除红血球血管内聚集，降低外周循环的阻力。⑥血管舒缓素：10u，每日3次口服，或每日2次肌肉注射。⑦妥拉苏林：25～50mg，每日3次口服。⑧地巴哇：30mg，每日3次口服。⑨脑益嗪：25 mg，每日3次口服。3.利尿脱水药 环戊甲噻嗪0.25 mg，每日3次、乙酰唑胺，先控制水和盐的摄入3天，第4天用乙酰唑胺250mg，每日4次(首量500mg) ，第5～15天250mg，每日3次。可连续2、3个疗程，疗程间停药3 、5天。用药期间可适当补充钾盐。氯噻酮，每日1次，服50～l00mg(必要时在短期内每日l50～200mg )。通常需服药1个月，如有低钾现象亦应补钾。20%甘露醇250mL快速静脉滴注，每日2次，或根据病情应用。4.其他 20%CO2加90% O2吸入，每次10～15分钟，有助于改善内耳的供氧。(二)发作间歇期无症状者不用治疗，对于发作较频的病人，可继续应用药物治疗，以减少或减轻发作，如抗眩啶、谷维素、於酸等。有人认为低盐饮食可以预防发作。(三)手术治疗对药物治疗无效、眩晕发作严重而频繁的患者可采用手术疗法。手术方法有保全听力和破坏听力两类。保全听力的手术有前庭神经切断术及内淋巴分流手术;后者包括球囊切开术、球囊嵌钉术、内淋巴囊引流术、经耳蜗球囊切开术等。颈交感神经节切除术有良好效果。迷路破坏的手术只用于患侧听觉丧失而眩晕继续发作者。

急性一氧化碳中毒及一氧化碳中毒迟发性脑病诊治一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。(一)发病原因一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)发病机制CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床症状1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现，可分为3级：(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。2.急性CO中毒后迟发性脑病 急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下，四肢肌张力增高，大小便失禁，甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的清醒期，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。辅助检查1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀。正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中，置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色。1.脑电图 可表现为弥漫性α波抑制或消失，对称性弥漫性高幅慢波等。2.心电图 可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。3.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下、内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。(一)治疗1.急性中毒(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。(2)亦可考虑输血或换血疗法。(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用，氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。(6)对症处理和预防并发症。2.迟发性脑病(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月或至患者清醒后。(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，或甲强龙80mg/d，持续用1个月。(3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。(二)预后一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。1、一氧化碳中毒迟发性脑病的食疗方：饮食均衡，多吃水果蔬菜等高纤维食物，多吃鸡蛋、大豆等高蛋白质食品，注意饮食清淡，可进行适量的运动2、一氧化碳中毒迟发性脑病最好不要吃什么食物?忌烟酒、戒辛辣、咖啡等刺激性食物并发症常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合征表现。

腔隙性脑梗死(简称腔梗)，临床上非常多见，实际上就是脑梗死中的一种，因其梗死面积很小(直径一般不超过2 - 5mm)而得名，少数直径在10-20mm者称为大腔梗。现多认为是因高血压所致脑内细小终末动脉的硬化和阻塞，或因颈动脉里的粥样硬化软斑掉下来的微粒栓子进入脑部所致的动脉栓塞，引起深部脑组织的点状缺血、坏死和液化所形成的一个个小腔隙(窟窿) ,即在CT或MRI片子上所见到的一些小病灶。病变一般呈多发性，常易发生在40岁以上的中老年人，高血压、糖尿病、高血脂、高粘度血症、高同型半眈氨酸血症、高尿酸血症、肥胖、吸烟、凶酒和喜咸食者的发病率更高。 由于脑腔梗受损的脑组织范围较小或很小，临床症状往往较轻，一般多表现为轻度的肢体无力或麻木、头晕、头痛、行走不稳、记忆力下降，重症者可表现为咬字不准、吞咽困难或看物成双等症状，也可毫无症状而不易引起病人和医生们的警觉，甚至很多病人常因其他原因做头部CT或MRI检查时才被发现。 病人对腔梗要克服认识上的两个误区。 一是对脑腔梗的极端恐惧、紧张，自以为患上了非常严重的疾病，思想压力很大和紧张万分。实际上脑腔梗比脑出血和较大面积脑梗死的危险性要小，预后一般良好，经治疗后多数可在一至数周内好转或痊愈，甚至恢复正常工作、学习和生活。 二是因为症状轻微甚至无症状而易被轻视，漠不关心，麻痹大意，不去治疗，如此类病人多次发生脑腔梗和多个小病灶的融合后，就有可能发展为多发性和较大的脑腔梗，导致病情逐渐加重或发展成为严重的脑梗死，引起持续性肢体麻木或瘫痪、吞咽或言语障碍等临床症状，甚至智力衰退和血管性痴呆等严重后果。反复的小梗死可是大麻烦、大问题。 患者应积极而定期地进行脑CT或MRI复查，以了解脑腔梗的病情发展情况和有利于防治方案的及时调整;同时还应定期地进行血压、血脂、血糖、同型半胱氨酸、尿酸、血液流变学和血小板计数等上述致病危险因素的检测，以提高预防效果。治疗原则与其他缺血性脑血管病相同，主要是服用降低血压、血脂、同型半胱氨酸、尿酸、血粘度和血小板聚集药等进行病因治疗，不断改善缺血脑组织的血液循环和促进神经功能恢复等措施。抗凝、溶栓药不宜应用(特别是患有高血压病的老年人)，因有引发脑腔梗灶性出血的危险。 在生活上，应保持良好的心态平衡和健康的生活方式，注意劳逸结合，避免吸烟、凶酒和肥胖，坚持低盐和低脂饮食习惯等，这些都是积极预防和控制病情发展的重要措施。

囊虫病又称猪囊尾蚴病，是猪肉绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于人体所产生的疾病，以脑囊虫病最为严重。50%~70%囊虫病患者可有中枢神经系统受累。本病是我国较常见的寄生虫病之一。在我国东北、华北、西北、西南等地区发病率较高 [病因] 脑囊虫病多由猪绦虫幼虫(猪囊虫)所引起的一种脑部寄生虫病，为国内脑部寄生虫病中最常见者。其发病率颇高，约占囊虫病病人的80％以上。多见于我国西北、华北、东北、和华东北部等地区。常因个人卫生习惯不良，便后饭前不洗手，进食了被自身或其它猪肉绦虫病病人由大便排出的猪肉绦虫虫卵所污染了的食物或饮水；或因猪肉绦虫病病人呕吐时，肠内脱落的成虫节片随胃肠的逆蠕动进入胃内，节片被消化后释放出的大量虫卵所致。虫卵中的幼虫在肠内孵出后钻入肠壁的血管和淋巴管内，经由血液循环而被带至全身各组织中发育成囊虫。尤以皮下组织、肌肉、口腔粘膜、眼和脑部等处最为常见，脊髓少见。囊虫在脑内多分布在灰质或灰、白质交界处，脑室和脑室的附近次之，脑底和脑膜处更次之。在脑灰质内的囊虫周围可见炎性及变性改变，而导致相应的脑功能损害。如囊虫位于第3、4脑室或大脑导水管之中或其附近，将对脑脊液循环产生梗阻和引起脑积水或颅内压增高；如囊虫位于脑膜处可引起脑膜炎。囊虫死亡后可被吸收或钙化。[临床表现]临床表现与囊虫所处的位置、数目、生物学状态及其周围脑组织受损的性质和强度密切相关。当幼虫大量进入血流时，可出现发热、荨麻疹和全身不适等过敏反应症状；儿童更有头痛、呕吐和抽搐，但持续时间一般较成人为短。囊虫长在眼内可引起视力减退或失明。长在皮下(约80～100％的病人可摸得皮下囊虫结节) 和肌肉里，偶可因囊虫压迫附近的感觉神经而导致由该神经所支配的体表部位出现疼痛或麻木感。同时伴有肠绦虫病的病人（或家人）可有便面条样绦虫节片史。 脑部症状多种多样，可多可少，甚至不出现任何症状（因囊虫数目过少或长在脑部功能静区所致）。现按症状频率叙述如下。 一、癫痫发作 最为常见。几乎见于所有病人，如全身强直—阵挛性发作（大发作）、失神发作（小发作）、简单部分性发作（贾克森癫痫、局限型感觉或运动性癫痫）和复杂部分性发作（精神运动性癫痫）等。同一病人可在不同时期内出现不同类型的癫痫发作，但一般仍以大发作占绝大多数。癫痫发作系由于大脑皮质不同部位受到了囊虫的刺激所致。 二、颅内压增高 较常见(约占23％)。主要表现有头痛、呕吐、视力减退和视乳头水肿等症状。系因囊虫阻塞了侧脑室的室间孔、大脑导水管、第3~4脑室或脑底池等，或由于脑底囊虫所引起的局限性脑蛛网膜粘连影响了脑脊液的循环所致。如囊虫寄生于脑室系统内，头位改变时偶可突然出现剧烈眩晕、头痛、恶心、呕吐以及呼吸循环功能紊乱，甚至昏迷等临床症状（Brun综合征）。系因囊虫引起脑脊液循环急性梗阻、颅内压急剧升高和迷走神经核受刺激所致。 三、精神异常 较常见(约占29％)。以意识障碍和智能减退最多见，可能与脑组织，尤其是大脑皮质受到严重而广泛的器质性损伤有关。 四、脑底脑膜炎 少见(约占5～6％)。可表现为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征和多发性颅神经麻痹等症状。系因囊虫刺激了脑膜、压迫了颅神经，或因囊虫引起的脑蛛网膜粘连和牵扯了颅神经所致。 五、感觉、运动障碍 如偏瘫(前中央回或锥体束受损)、偏盲( 视束或视放射受损)、失语(主侧大脑半球皮质相应的语言中枢受损)、 以及小脑和锥体外系等症状，均系囊虫引起脑部局限性损伤的一种临床表现。 [辅助检查] 一．化验检查 在同时伴有肠猪绦虫病病人的大便中，常可发现猪绦虫成虫节片，但找到其虫卵的可能性一般甚低。脑脊液可有嗜酸性粒细胞计数、蛋白质含量和压力的升高。 二．免疫学检查 皮内试验，以及脑脊液和血清免疫抗体、抗原检查可呈阳性。 三．影象学检查 颅内平片及四肢软组织透视(或照片)可见钙化点，颅内压增高较久者的颅骨平片可显有颅内压增高征象。头颅CT和磁共振检查对囊虫的辨认，以及对脑蛛网膜粘连、脑皮质萎缩、脑室扩大与梗阻的诊断均有一定的帮助。 [诊断] 大便便绦虫史，皮下囊虫结节，头颅及四肢放射线检查发现囊虫及其钙化阴影(以小腿部位的阳性率较高)，脑脊液嗜酸粒细胞计数升高，囊虫皮内试验或/和脑脊液免疫抗体、抗原检查阳性，以及相应的脑部症状和体征，均为本病的重要诊断依据。如皮下结节活检或头颅CT、磁共振检查证实为囊虫者，更具有确诊意义。但须注意与其它原因所致的癫痫、脑膜炎和颅内占位性病变等相鉴别。[治疗] 一、驱绦虫 如确诊有肠绦虫寄生者（含家人），应予以驱绦虫治疗，其方法如下： 1．槟榔、南瓜子 槟榔对绦虫的头节及前段，南瓜子对其中、后段有麻痹作用，故二者合用可提高疗效(可达90％)。其方法为南瓜子60～90克略炒熟，去皮取仁研粉，早晨空腹时一次顿服，两小时后继服槟榔煎剂一次( 系将槟榔60～90克切成细片，加水500毫升煎至250毫升左右过滤，所得滤液即为成人的一次剂量)，再半小时后加服50％硫酸镁60毫升，一般在3小时后可见虫体排出。 2．灭绦灵 成人空腹口服2次，每次1克(间隔一小时)。2小时后再服50％硫酸镁60毫升。服后偶见头晕、胸闷和胃部不适，多不久后自行消失。 3．安乐士 成人200mg、小孩100mg口服，2次/日共3日。 二、治脑囊虫 需要住院治疗。 丙硫咪唑或吡喹酮(二者兼有驱绦虫功效) ，日剂量按 15～20mg/kg体重计算，前者分两次饭后服用，连服10天；后者分3次饭后服用，连服6天为一疗程，20天后再重复一疗程，如有需要3-6月和12月后再分别重复一疗程，以求彻底治愈。前者的毒副作用较轻；后者可引发颅内压增高等毒副反应，故现多不太被乐用。如病人对上述剂量不能耐受，可将剂量减量至1/2、1/3或1/4服用，必要时可加服适量强的松和利尿脱水剂等药物以减免之，同时还应加强其对症处理。孕妇忌用，严重肝、肾、心脏功能不全及活动性胃溃疡者慎用。 三、手术治疗 对局限性癫痫发作严重而频繁，经系统的抗癫痫药物治疗无效者，可考虑开颅术摘除囊虫。如囊虫位于脑室内造成颅内压增高严重者，可开颅摘除囊虫或行其它减压术。 四、对症处理 如加强抗癫痫（减免发作）、抗脑底脑膜炎、抗精神症状和降颅内压等治疗。

慢性脑供血不足主要是指由于各种原因导致的脑部血液供应低于生理需求量而引起的轻度脑功能障碍，其主要临床表现为头晕、头痛、失眠、记忆力减退等，诊断“慢性脑供血不足”，上述症状至少应持续2个月以上。慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的，是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高，据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足，属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现，在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗，那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此，慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”！ 慢性脑供血不足后果严重，易发生脑梗死和认知功能障碍→痴呆。但是可以预防，且早期症状是可逆的，正确的治疗会获得较好的效果，如果忍耐拖延，不及时治疗常会造成严重的后果，因此应注意身体的细微变化。如果出现上述症状则说明已患上了脑供血不足，要重视及时治疗。一 ：病因：1.血管因素：动脉粥样硬化，高血压，高血脂，糖尿病，肥胖，吸烟，饮酒等都是引起动脉硬化的危险因素。其次还有动脉炎，动脉狭窄等。2.血流动力学因素：如收缩压超过160mmHg或舒张压低于80mmHg均会引起大脑血流量的减少。3.血液成份的变化：如血脂的紊乱，血小板增多，高血压，糖尿病均可使血液粘稠度增加，减少脑组织的正常供血。4.微血栓形成：即动脉粥样硬化斑块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到脑部小动脉而堵塞小血管，出现局部脑供血不足。二： 脑生理定位正常脑些流量为50～55ml/100g脑组织/min.。当血流处于约40ml/100g脑组织/min左右时，葡萄糖利用发生障碍。当血流处于约30ml/100g脑组织/min左右时，蛋白质合成发生障碍。当血流处于约10～18～25ml/100g脑组织/min左右时，出现神经功能障碍，细胞电活动衰竭，不出现永久性组织坏死，但随着血流阈降低及持续时间延长，可出现组织坏死。当血流处于约8ml/100g脑组织/min以下时，出现膜衰竭，细胞死亡。慢性脑供血不足脑血流量应处于40～25ml/100g . min阶段。血流在 25ml/100g . min以下出现可逆性神经损害定位症状。血流在 8ml/100g . min以下出现永久性神经损害。三： 诊断标准1.年龄大于6O岁(可放宽到45岁以上)。2.有引起脑动脉硬化的因素如高血压、糖尿病、血脂异常史(危险因素)；有慢性心衰或长期低血压等病史(脑灌注不足)；或冠心病、周围动脉(眼动脉、颞动脉、桡动脉等)硬化表现；或可闻及脑灌注动脉的血管杂音(动脉硬化或血管狭窄旁证)。3.有慢性脑功能障碍症状 如头晕、头昏、头胀痛，记忆力减退(以近记忆力明显)，反应迟钝，注意力不集中，情绪不稳定，工作能力减退，睡眠障碍等。以上症状，系主观感觉具有波动性，时轻时重；程度为轻度(不影响工作)或轻中度(自觉症状较重，影响工作，效率低)，时间达2个月以上。4.有或无轻微的神经系统阳性体征 如腱反射活跃，掌颌反射、吸吮反射、Rossolimo征阳性，且为非系统性。5. 实验室检查 (1)TCD或(和)彩超检查有脑灌注动脉狭窄或闭塞改变。(2)CT或(和)MRI检查无或有无明确相应体征的腔梗或(和)轻度白质脱髓鞘改变。(3)DSA、CTA、MRA检查发现脑灌流动脉有狭窄或闭塞或小动脉硬化改变。(4)脑功能性影像学检查确认有脑血流低下。6. 应用脑循环改善剂及脑代谢剂治疗有效。7. 排除其他导致发生上述症状的疾病。四：常见症状：1.反复出现的头昏，头晕，头重，头痛，嗜睡。2.心烦，耳鸣，急躁，易怒失眠情绪不稳定。五：慢性脑供血不足分型：A 前循环（颈内动脉）供血不足型； B: 慢性后循环（椎-基底动脉）供血不足型A：前循环（颈内动脉）供血不足诊断诊断标准1. 符合慢性脑供血不足诊断标准2．主要表现为前脑功能障碍，即以精神症状为主：记忆力减退，特别是近事遗忘、名称遗忘等；反应迟钝、表情淡漠、注意力不集中、情绪不稳定（焦虑、易怒、强苦强笑）、失眠，工作能力下降，判断力下降，随时间推移，甚至可出现人格改变、偏执、以致发生轻度痴呆，出门后回不到家等,可有偏侧肢体发僵、酸困、发凉等。3．无确切神经定位体征，可有吸吮反射阳性、掌颌反射阳性、腱反射活跃等。4．影像学有或无大脑半球（无症状）腔梗、轻度脑萎缩及不同程度的白质脱髓鞘B: 慢性后循环（椎-基底动脉）供血不足型的诊断标准1．符合慢性脑供血不足诊断标准2. 具有后循环的症状：主要头晕、头昏、行走不稳感；重者可有眩晕、头痛、恶心、耳鸣、视物模糊，肢体乏力，、倾斜感、摇摆感、站立不稳感或头重脚轻感。颜面或口周等感觉异常上述症状可有波动性，体位变动时或行走时间较长时晕加重，卧位时减轻或消失3．有或无神经系统轻度定位体征，如腱反射活跃，闭目站立不稳感等4．MRI有或无脑干、小脑腔梗，轻度小脑萎 缩，四脑室轻度扩大等5． MRA或CTA椎-基底动脉多有异常六：治疗1．首先去除危险因素，如治疗高血压、糖尿病、脂质 代谢异常、肥胖等戒烟、禁止过度饮酒，2 .抗血小板药物：首选阿司匹林，抗血小板药物，可以有效地阻止，血小板凝聚成块，对血液循环有好处，有利于脑部的血液供应也可用氯吡格雷等3.抗凝血药物： 抗凝血药物和抗血小板药物的作用相同，都可以使血液畅通，增加脑部血液供应，降低脑缺血的发作。4.中药：改善微循环：如养血清脑颗粒、NBP、银杏叶制剂、川芎嗪等5. 手术治疗：如颈动脉有严重狭窄（超过70%），可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。七：保健措施1. 及时治疗：主要是改善脑血液循环。可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等。2. 早期预防：对脑供血不足的防治重点在脑血管方面，尤其是血脂和低密度脂蛋白增高要对症处理。3. 合理饮食：平时多吃新鲜蔬菜(如洋葱、西红柿等)、水果、鱼、黑木耳、少量醋、干红葡萄酒等，可以起抗氧化作用，延缓脑动脉硬化的发生。4. 适当的户外活动：如快走、慢跑、散步等，每次30-40分钟，每周至少5天，或者打打太极拳、垂钓、登山等。5. 保持良好的心态和健康用脑：平时看看电视、报纸；做些手工劳作或家务事；也可以参加一些文体活动，如唱歌、跳舞、书法、打球等，陶冶性情，增强脑的思维活动；避免情绪激动和过度疲劳。

癫痫是神经科常见病、多发病，发病率仅次于脑血管病，列第二位。我国癫痫治疗严重混乱，应该重视正规治疗。1.癫痫的治疗目标癫痫的治疗目的包括：⑴ 完全控制癫痫发作；⑵减少恶性癫痫发作；⑶避免药物副作用；⑷减少药物间不良相互作用；⑸抑制临床下癫痫样放电；⑹降低病死率；⑺避免妨碍患者的正常生活；⑻阻止癫痫源发生。癫痫治疗的目的不仅要完全控制癫痫发作，还要使患者获得较高的生活质量或回归社会。正规治疗是使癫痫治愈或控制痫性发作、减少药物不良反应的最重要的手段。如果不重视正规治疗，不但不能控制癫痫发作，甚至可以造成“医源性难治性癫痫”，使本可以控制发作的癫痫患者迁延时日，形成慢性癫痫性脑病，影响患者的生活质量。目前国内癫痫的治疗现状不能令人满意，存在诸多问题，有必要进行规范纠正。2.癫痫治疗的原则2.1首先确定是否用药有5%的人在其一生中会偶发一次至数次癫痫发作，但发生一次癫痫发作并不等于患有癫痫，也就是并不是每一位出现过痫性发作的患者都需要进行抗癫痫治疗。例如一些低血糖的病人会出现癫痫发作，但当低血糖被纠正后癫痫发作自然会终止，因此这一部分病人并不需要抗癫痫治疗。下列情况可暂不用药：（1）对首次出现癫痫发作的患者在查清病因前通常不宜用药，待到下次发作时再决定是否用药；（2）两次癫痫发作间期长于一年者可暂不用药；（3）有明显诱发因素者可暂不用药；（4）不能坚持规律服药者可暂不用药；（5）一些儿童良性癫痫随年龄增长有自愈倾向，若癫痫发作并不频繁，也可暂不治疗。癫痫用药指征：（1）患者一年中有两次或两次以上发作者可酌情选用单药治疗。（2）由进行性脑部疾病引起的症状性癫痫需抗癫痫治疗；（3）脑电图显示有明显癫痫放电者需正规的抗癫痫治疗。2006年国际抗癫痫联盟基于循证医学提出癫痫的药物治疗时机：只要脑部持续存在有癫痫发作的易患性，一次癫痫发作后就应开始药物治疗。癫痫的易患性表现为：（1）有明确的癫痫家族史；（2）发作间期脑电图有明显的癫痫样放电；（3）有明确而不能根除的病因，如头外伤、脑血管病后的迟发性癫痫、慢性肿瘤引起的癫痫发作等。2.2根据癫痫发作类型选用抗癫痫药物根据癫痫发作类型选药是癫痫治疗的首要原则。正确选用抗癫痫药物的前提是正确诊断,仅仅诊断为癫痫只是第一步,还应正确判断发作类型或癫痫综合征。应由专业临床医生指导，确定癫痫发作类型，根据癫痫发作类型选用有效、安全、价廉和来源有保证的药物。国际公认的选药原则：（1）全面性发作,肌阵挛性发作首选丙戊酸;（2）失神发作首选乙琥胺或丙戊酸;（3）部分性发作首选卡马西平;（4）婴儿痉挛症应首选促肾上腺皮质激素、丙戊酸或氨基烯酸;（5）Lennox-Gastaut综合征首选药物为托吡酯、非安酯及拉莫三嗪等。2.2．1 全身性发作（1）原发性全身性强直-阵挛发作:首选丙戊酸盐（valproate, VPA）；次选卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑痫酮。（2）失神发作:首选丙戊酸盐；次选乙琥胺；对单药治疗效果不理想的失神发作，可联合应用丙戊酸盐和乙琥胺。上述两药无效时，可考虑选用氯硝安定和安定。（3）特发性强直-阵挛发作伴典型失神发作:首选丙戊酸盐。（4）肌阵挛发作:首选丙戊酸盐；次选乙琥胺、氯硝安定、乙酰唑胺。（5）婴儿痉挛症:首先ACTH或强的松；次选丙戊酸盐，加巴喷丁（GBP）、拉莫三嗪（LTG）、妥泰（TPM）。（6）Lennox-Gastaut综合征和失张力性发作:首选丙戊酸盐；次选氯硝安定、妥泰、非氨酯、拉莫三嗪。全身性发作用药禁忌：苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平可加重失神发作、肌阵挛和失张力发作而应尽量避免用于这些类型。2.2．2 部分性发作各种类型的部分性发作或由部分性发作继发的全面性发作首选卡马西平;次选苯妥英钠、丙戊酸盐、苯巴比妥、扑痫酮。也可考虑抗癫痫新药妥泰、加巴喷丁、拉莫三嗪、氨已烯酸（VGB）。基于循证医学的癫痫治疗指南：2004年: 美国神经病学会（the American Academy of Neurology,AAN)和Scottish Intercollegiate Guidelines Network,SIGN)分别发表了美国和苏格兰的癫痫治疗指南。2006年：国际抗癫痫联盟发表了基于临床疗效的癫痫治疗指南。2.3尽量单药治疗两种或两种以上抗癫痫药物联合应用易致慢性中毒,中毒后发作加频,目前多主张用一种药物。只有当排除选药有误、剂量不足、服药不规则等因素而确认为单药治疗失败后,方可加用第二种药物。单药治疗应从小剂量开始,逐渐增加剂量,直到达到有效的控制发作而不产生不良反应的剂量,即达到稳态有效血浓度。联合用药指征：①难治性癫痫患者试用多种单药治疗方案无效;②患者有多种发作类型,可根据发作类型联合用药。联合用药注意事项：化学结构相同的药物,如苯巴比妥和扑痫酮、氯硝西泮和地西泮等不宜联合应用。两种以上药物联合应用更属禁忌。多种药物联合应用因有药物间相互作用,不但不能提高疗效,有时反而会降低疗效,增加中毒反应。需严密观察副作用。如一种药物观察2至3个月确实无效或出现不良反应,可逐渐换用另一种药物,切忌突然停药。2.4个体化治疗由于癫痫患者个体化差异较大,有的在较低血药浓度就已经有效,有的在治疗浓度内即出现了明显的毒性反应,因此用药需采取个体化原则。临床注意监控疗效及药物毒副作用,及时调整剂量,以达到最佳疗效和避免不良反应。2.5注意药物用法一般宜从小剂量开始,逐渐增加剂量,以既能控制发作,又不产生毒性反应的最小有效剂量为宜。苯妥英钠和苯巴比妥的半衰期较长,药物浓度稳定后可改为每日一次。苯妥英钠治疗浓度与中毒反应浓度极为接近,常规剂量无效时增加剂量极易中毒,须非常小心。鲁米钠和丙戊酸钠治疗范围较大, 开始即可给予常规剂量。卡马西平由于自身诱导作用使自身代谢逐渐加快,半衰期缩短,需逐渐加量,约1周左右达到常规剂量。拉莫三嗪和托吡酯应逐渐加量,1个月左右达到治疗剂量,否则易出现皮疹、中枢神经系统副作用等。发作频繁而又难以控制者,不应强求完全控制发作而过分增加药物剂量以致产生不良反应,应考虑患者的生活质量。2.6严密观察不良反应所有抗癫痫药物均有不良反应。剂量相关性不良反应最常见,通常发生于开始用药或增加剂量时,与血药浓度有关,治疗过程中须注意观察。多数常见的不良反应为短暂性,缓慢减量即可明显减少。严重的特异性反应：卡马西平、拉莫三嗪所致的皮疹；丙戊酸、卡马西平导致的肝损伤、血小板减少等；苯妥英钠引起的神经系统损害；苯巴比妥导致智能、行为改变等，都应列为严重特异性反应。一旦发现特应性反应须考虑减量、停药或换药。2.7长期规律用药癫痫治疗是一个长期过程,一旦找到可以完全控制发作的药物和剂量,就应不间断的应用。特发性癫痫通常在控制发作1～2年后,非特发性癫痫在控制发作后3～5年才考虑减量和停药。有脑炎、产伤史的症状性癫痫、复杂部分性发作癫痫、发作频繁而脑电图异常者应长期用药,部分病人需终生服药。在长期用药的同时应规则按时服药,这样才能保持稳态有效浓度,以达到有效抗癫痫的目的。2.8换药原则换药宜采取加用新药递减旧药的原则。换药至少要有3-7天的过渡期。不宜加用新药后骤然停用原来的旧药。骤然停药会引起癫痫发作加重,甚至诱发癫痫持续状态。2.9减药及停药原则目前多主张癫痫完全不发作后，再根据发作类型、以往癫痫发作频率、药物毒副反应的大小，再继续服药3-5年，然后逐渐停药。撤除抗癫痫药的原则：特发性全身强直-痉挛性发作的停药过程不小于1年；失神发作的停药过程不小于6个月；原来用药剂量大者停药所需时间也长；切忌突然停药，否则会导致癫痫持续状态，甚至威胁生命。下列情况均影响停药时间：⑴明确的器质性脑病；⑵神经系统检查有阳性体征；⑶精神障碍；⑷持续存在的脑电图阵发性异常；⑸部分性发作；⑹混合性发作。有些器质性脑病的癫痫患者可能需要终生服药；发病年龄在30岁以上的癫痫患者停药需谨慎，因其停药后复发率在50%以上，需长期服药甚至终身服药。2.10癫痫的手术治疗以往对癫痫的手术治疗存在一定的误区,认为任何癫痫患者均可实施手术治疗,癫痫患者手术后可万事大吉,不用再服用任何药物,但事实并非如此。癫痫手术后大多仍需要继续服用抗癫痫药物以达到完全控制发作的目的。癫痫的手术适应症：手术治疗主要适用于难治性癫痫。凡确诊为癫痫后，经系统药物治疗，并在血浆浓度监测下治疗2年仍不能控制，每月发作在4次以上，病程在3年以上者，可考虑行手术治疗。传统观点认为：在抗癫痫药物治疗无效以后才考虑手术治疗。当前新型观点认为：在可以预测到药物治疗无效的情况下尽早手术，能减少癫痫发作对脑组织，尤其是发育中的脑组织的影响，避免癫痫的一些不良后果。癫痫的手术方法：⑴癫痫源病灶或癫痫源区切除术：大脑皮质、脑叶及大脑半球切除术等；⑵阻断癫痫放电的扩散经路，提高癫痫阈值，破坏癫痫的兴奋机构：如大脑联合（胼胝体）切开术、立体定向脑深部结构摧毁术（杏仁核、Forel-H区）等；⑶刺激癫痫的抑制结构：如慢性小脑刺激术。2.11癫痫的病因治疗有明确病因者应行病因治疗。低血糖、低血钙等应纠正相应的代谢紊乱。对颅内占位性病变首先考虑手术治疗。3.当前癫痫治疗中存在的问题3.1不重视根据癫痫发作类型选用抗癫痫药物目前国内不太重视发作类型及综合征的判断,这就失去了正确选用抗癫痫药物的基础。有时即使正确判断了发作类型,但有的医生时常习惯于对任何类型的发作都选用一种抗癫痫药物,这不但不能提高疗效,而且有时还会使发作加重。肌阵挛发作及失神发作禁用卡马西平,因其可使这两种发作加重,苯妥英钠也应慎重。乙琥胺不但可以使强直痉挛性发作加重,还可以使原来没有强直痉挛性发作的患者出现这种发作。3.2用药剂量偏低3.2．1 “有效浓度”与“目标浓度”的概念：在癫痫治疗过程中“有效浓度”的概念是个统计学概念，即在此血药浓度内对大多数患者有效。很多医生把“有效浓度”当作“目标浓度”，认为每个患者都必须达到这个浓度范围才有效。3.2．2 正确理解和把握“有效浓度”的概念：每个病人对抗痫药物的反应不同，有的患者血药浓度低于“有效浓度”即已完全控制癫痫发作，此时没有必要再增加剂量；有的患者只有在稍高于“有效浓度”时才能控制发作，只要没有明显的药物不良反应也不应该减量。对于大多数患者还是在“有效浓度”范围内的疗效最好。3.3不合理的多药治疗国际上无一例外的均主张首选单药治疗。单药治疗的优点在于依从性好，无药物间相互作用，不良反应少，治疗费用低，患者更容易接受。如果一种药物治疗确实无效，就应换用另一种抗痫药物单药治疗，仍无效时才考虑多药治疗。多药联合应用最好不超过3种，而且应采用合理的多药联合治疗。3.4频繁换药、不正规服药到目前为止对癫痫还没有治本的药物，只有长期规则用药才能保持稳态有效浓度控制发作。开始应用抗痫药物后在其5个半衰期后才能达到稳态有效浓度，发挥最大的抗癫痫作用。半衰期长的药物使用几天并不能判断其是否有效。如果一种抗痫药物有效，就不应该换用其他药物，更不能仅在每次发作后仅短期服药，这样都属于无效的治疗。3.5以纯中药为名，暗中加用西药这完全属于一种医学上的欺诈行为。是当前我国存在的最普遍的癫痫不正规治疗现象。侵害了患者的知情权，一旦出现了不良反应或过敏反应，情况不明会延误治疗。最常加用的西药为价格低廉的苯巴比妥和/或苯妥英钠。这些所谓“纯中药”的价格均未作任何科学上的上市前或上市后的临床研究，其疗效不明，但其价格却是药物实际价格的数十倍甚至上百倍。有些所谓“纯中药”的制造者既非中医医生，又非西医医生，甚至根本没有行医资格。3.6突然停药这是非常危险的一种不正规治疗行为。突然停药的后果往往不单单是癫痫复发，往往会导致癫痫持续状态，甚至威胁生命。3.7不顾及药物副作用，盲目加量对有些难治性癫痫患者，为控制癫痫发作，常常服用多种或超大剂量药物，以致出现明显的药物副作用。3.8过分追求脑电图的正常化有些类型的癫痫临床症状已控制，有时尽管脑电图仍不正常，但没有必要盲目加大剂量试图使脑电图完全正常。如伴中央颞区棘波灶的儿童良性癫痫，虽然患儿已经长期无临床发作，但复查脑电图仍有可能频繁放电，这种情况无需过分追求脑电图正常。3.9对可疑病例给予抗癫痫药物试验治疗如果应用各种检查均不能确诊，最好有足够的时间随访确定是否患有癫痫，不能盲目试验性治疗。4.癫痫持续状态的治疗4.1癫痫持续状态的危害癫痫持续状态是神经科常见的急诊之一，若处理不及时，轻者可造成不可逆性脑损害，重者危及生命。癫痫持续状态可导致神经损伤，甚至突然死亡。4.2癫痫状态(epileptic status,SE)定义 是指癫痫连续多次发作，在发作间隙期意识未能恢复者；或一次癫痫发作持续30分钟以上者。任何一种癫痫发作类型都可以产生癫痫持续状态，但临床上常见的为全身性强直-阵挛性发作持续状态。4.3癫痫持续状态的治疗4.3．1 一般处理首先要保持呼吸道通畅，必要时作气管切开。注意给氧和防护。进行心电、血压、呼吸监护，定时查血气、血生化。控制呼吸道感染，纠正酸中毒，维持电解质平衡。寻找诱发癫痫持续状态的原因并予消除。4.3．2 控制发作癫痫持续状态可能导致脑缺氧性损害，如脑水肿，后者反过来又使癫痫发作难以控制。迅速控制发作是治疗的关键。可以选择应用下列药物：（1） 安定为首选药物。以每分钟5mg速度静注，单次最大剂量不超过20mg。15分钟后如复发可重复给药，或100-200mg安定溶于5%葡萄糖生理盐水中，于12小时内缓慢静脉滴注。安定偶可抑制呼吸，如发生则需停止注射。（2）苯妥英钠以不超过50mg/min的速度静脉滴注，达到20mg/kg负荷剂量（loading dose）。对有心脏病或血压难以维持的病人需行监控，如出现血压降低、ECG间隔增宽或心律不齐时需减缓静脉滴注速度。（3）异戊巴比妥钠0.5g溶于注射用水10ml作静脉注射，速度不超过每分钟0.1g 。儿童1岁内为0.1g，5岁左右为0.2g。副作用：呼吸抑制、低血压、复苏延迟。使用时往往需要气管插管，机械通气来保证生命体征的稳定。（4）10%水合氯醛或副醛10%水合氯醛20-30ml加等量植物油保留灌肠。副醛8-10ml肌注或用植物油稀释保留灌肠。（5）利用卡因主要用于安定静注无效者。用量2-4mg/Kg，加入10%葡萄糖内，以每小时50mg的速度静脉滴注。心脏传导阻滞及心动过缓者慎用。（6） 苯妥英钠苯妥英钠300-600mg加生理盐水500ml中静脉滴注。速度不超过50mg/min。可单独应用。也可在安定10-20mg 静注取得疗效后应用。（7）氯硝安定药效是安定的5倍；成人首剂3mg 静脉注射，以后5-10mg/d，静脉注射或过度至口服药物。对呼吸和心脏抑制作用较强。对各型癫痫状态疗效较好。（8）咪达唑仑起效快，使用方便，对血压和呼吸的抑制作用比传统药物小。近年来有广泛用于替代异戊巴比妥成为难治性癫痫持续状态标准疗法的趋势。首剂0.15-0.2mg/kg，然后按0.06-0.6mg/kg.h静脉滴注维持。（9）麻醉药物用于上述方法治疗均无效者。氯氨酮、硫喷妥钠静脉注射或乙醚吸入麻醉控制发作。4.3．3 维持治疗经上述处理癫痫发作控制后，应立即使用长效抗癫痫药物苯巴比妥0.1-0.2g肌注，每8小时一次，巩固和维持疗效。同时鼻饲卡马西平或苯妥英钠，待其达到稳态血浓度后可逐渐停止肌注苯巴比妥。5.总结癫痫并非不治之症，也非几天就能治愈的简单病症，一些所谓的速治癫痫的广告宣传缺乏可信性。要想做到真正意义上的治愈癫痫，就必须重视癫痫的正规治疗。癫痫未经治疗，5年自发缓解率在25%以上。经正规抗癫痫治疗60%-80%癫痫病人完全控制发作。控制3-5年后，特发性全身性癫痫复发的机会较少。儿童期失神癫痫通常药物治疗2年可望停止发作。青年期失神癫痫发展成全身性惊厥的可能性较大，需要更长时间的治疗。青年期肌阵挛癫痫易被丙戊酸钠控制，但停药后极易复发。

马任飞 眩晕症是最常见的临床综合征,随着人口老龄化,本症发病率日益增高,受到国内外医务界广泛重视。眩晕是门诊常见症状的第三位。它涉及多个学科，绝大多数人一生中均经历此症。 患者就诊时可能容易把眩晕和头晕、头昏弄混淆。 因此弄清三者的区别很重要 眩晕是一种自身或外界物体的运动幻觉或空间位象体会错误。病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。 头晕常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。 头昏常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。 不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。眩晕可能出现哪些伴发症状？ （1）自主神经症状：血压变化，出汗，面色苍白，腹泻； （2）耳部症状：耳聋，耳鸣，耳闷； （3）眼部症状：眼前发黑，复视，视物模糊； （4）颈部症状：颈项部或肩臂疼痛，上肢麻木，活动受限； （5）中枢神经系统症状：头痛，意识障碍，感觉运动障碍，语言或构音障碍等。伴眩晕的各种常见全身性疾病 1、脑血管性眩晕：突然发生剧烈旋转性眩晕，可伴有恶心呕吐，10-20天后逐渐减轻，多伴有耳鸣、耳聋，而神志清晰。 2、脑肿瘤性眩晕：早期常出现轻度眩晕，可呈摇摆感、不稳感，而旋转性眩晕少见，常有单侧耳鸣、耳聋等症状，随着病变发展可出现邻近脑神经受损的体征，如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等。 3、颈源性眩晕：表现为多种形式的眩晕，伴头昏、晃动、站立不稳、沉浮感等多种感觉。眩晕反复发作，其发生与头部突然转动有明显关系，即多在颈部运动时发生，有时呈现坐起或躺卧时的变位性眩晕。一般发作时间短暂，数秒至数分钟不等，亦有持续时间较长者。晨起时可发生颈项或后枕部疼痛。部分患者可出现颈神经根压迫症状，即手臂发麻、无力，持物不自主坠落。半数以上可伴有耳鸣，62-84%患者有头痛，多局限在顶枕部，常呈发作性跳痛。 4、眼源性眩晕：非运动错觉性眩晕，主要表现为不稳感，用眼过度时加重，闭眼休息后减轻。眩晕持续时间较短，睁眼看外界运动的物体时加重，闭眼后缓解或消失。常伴有视力模糊、视力减退或复视。视力、眼底、眼肌功能检查常有异常，神经系统无异常表现。 5、心血管性眩晕：高血压病引起的眩晕通过血压测定可以明确诊断。颈动脉窦综合征可以导致发作性眩晕或晕厥。发病诱因大多是突然引起颈动脉受压的因素，如急剧转颈、低头、衣领过紧等。 6、内分泌性眩晕：低血糖性眩晕常在饥饿或进食前发作，持续数十分钟至1小时，进食后症状缓解或消失，常伴有疲劳感，发作时检查血糖可发现有低血糖存在。甲状腺功能紊乱也可以导致眩晕，临床以平衡障碍为主，对甲状腺功能的相关检查可以确诊。 7、血液病导致的眩晕：白血病、恶性贫血、血液高凝疾病等均可引起眩晕，通过血液系统检查可以确诊。 8、神经官能性眩晕：病人症状表现为多样性，头晕多系假性眩晕，常伴有头痛、头胀、沉重感，或有失眠、心悸、耳鸣、焦虑、多梦、注意力不集中、记忆力减退等多种神经官能症表现，无外物旋转或自身旋转、晃动感。对于45岁以上的妇女，还应注意与更年期综合征鉴别。 眩晕的预防和治疗 患有眩晕的病人外出时应由家人陪伴，以防意外事件发生。 1、脑血管性眩晕：夏冬季节由于血液粘稠度增加，容易发生各种脑血管意外，导致脑血管性眩晕的发生。应注意多饮水，不要突然改变体位，如夜晚上厕所时猛起，都容易引发脑血管性眩晕。一旦发生，应尽快到医院就诊，经确诊后可以适当给以扩血管药物、抗血小板聚集药物（如阿司匹林）、抗凝药物等。 2、脑肿瘤性眩晕：此类眩晕发病多较缓慢，初期症状较轻，不易发现。对于逐渐出现的轻度眩晕，若伴有单侧耳鸣、耳聋等症状，或其他邻近脑神经受损的体征，如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等，应尽早到医院诊治，明确诊断，早期手术治疗。 3、颈源性眩晕：应注意平时工作学习的体位，在长时间伏案工作后应适当活动颈部。枕头高度适宜，不能垫枕过高，以导致颈源性眩晕的发生。治疗上多采用康复方法，如颈椎颌枕吊带牵引、推拿手法治疗、针灸等，严重的需要手术治疗。 4、对于其他疾病引起的眩晕，如内分泌 性眩晕、高血压性眩晕、眼源性眩晕，应积极治疗原发病，如控制血压，治疗眼科疾病，在原发病恢复的基础上，眩晕可以自然缓解。 5、神经官能性眩晕：对于因精神因素导致的眩晕，首先应解除病人的焦虑不安情绪，可适当给以抗焦虑或抗抑郁药物，但要避免长时期使用镇静药物，以免增加药物的耐受性和依赖性。

面瘫的防治马任飞什么是面瘫？ 面瘫，即周围性面神经麻痹。由于支配面部表情肌群运动功能的面神经受到损伤而引起面部肌肉运动障碍。中医称之为“口僻” 或“口眼歪斜”。一般认为是经过面神经管的面神经部分发生急性非化脓性炎症所致。其病理变化主要表现为面神经水肿，髓鞘或轴突有不同程度的变性。病因 目前其确切的病因尚不明了。 面瘫可能由于某种病毒（如单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒等）感染所引起。面瘫常在局部受冷风吹拂或着凉后发生，故可能是因寒冷引起营养面神经的血管痉挛，导致神经的缺血和毛细血管的损害，而发生水肿；水肿进一步加重神经受压和阻碍淋巴与血液的流通，形成恶性循环而导致面瘫。 中医认为本病是由于人体正气不足，面部、耳部遭受风寒（雨淋、吹风、吹空调、受凉等）袭击，络脉空虚，风邪寒邪趁虚入中，气血痹阻而致使局部经络淤滞，筋肌纵缓不收。 妊娠女性发病率较普通女性高，尤其是产前2周至产后2周。糖尿病患者发病率是普通人群的4-5倍。7%-10%患者有家族史。 各个年龄段都可能发病，30岁-45岁好发，15岁以前发病者相对少见。 约半数病前有头面部受凉史，约20%病前有过度疲劳，约20%病前有上呼吸道感染史。临床表现 起病急，常无自觉症状，不少病人主述临睡前毫无异常，但晨起梳洗时感觉不能喝水与含漱，或自己并无感觉而被他人首先觉察。这种不伴其他症状或体征的突发性单侧面瘫，常是面瘫的典型表现。 面瘫多在1-6个月间恢复，70%-85%彻底恢复或恢复比较好，少数病人可能完全不能恢复或者恢复不理想。恢复不理想者，常见于耳部出现疱疹的病人、以前有过面瘫史的病人、起病时面瘫程度重的病人、未及时诊治的病人、老年人、有糖尿病的病人、高血压病人或是耳后疼痛明显的病人。约10％的病人可能再次复发。 恢复不理想的病人可能产生的并发症或后遗症有：面肌瘫痪、痉挛、联带运动、挛缩、鳄鱼泪征、眼睛干燥、听觉改变和味觉改变等。 面肌瘫痪，即额纹减少、闭眼困难、口角歪斜，眨眼、笑时面部不对称更明显。面肌痉挛，即病人面部肌肉不自主地抽动。联带运动，即病人在闭眼的时候，嘴巴会跟着抽动，或是在嘴动的时候，眼睛也跟着一块闭。面肌挛缩，表现为患侧鼻唇沟加深、脸裂缩小、口角反向患侧牵引，使健侧面肌出现假性瘫痪现象。鳄鱼泪征，表现为病人吃食物时，尤其是吃味道浓的食物时，患侧眼睛会不自主地流泪，甚至只是看到或想到可口的食物时，也会不自主流泪。预防常识 面神经炎是中青年比较常见的一种“口角歪斜疾病”。若出现一侧耳周疼痛伴随该侧眼脸闭合不能，口角歪向对侧，应立即到神经专科的医院就诊。面神经炎患者在起病后3天内接受激素治疗，特别是24小时以内接受激素治疗的，约90％可获得理想的恢复。患者应当将自己所患其他疾病（如：糖尿病、胃十二指溃疡、肺结核、高血压等）告诉医生，以便医生合理制定治疗方案。如何治疗面瘫 急性期的面瘫一旦确诊，若无药物禁忌，应尽早使用激素、甲钴铵和对症治疗。如果耽误了最佳治疗时机，则容易造成面瘫的各种并发症和后遗症。针灸治疗面瘫，具有悠久的历史和可靠的疗效。患了面瘫应怎样对待？ 面瘫从出现症状到治愈，通常有4个病程发展阶段。第一周为面神经麻痹期；第二至三周是病情稳定期；第三至四周是面部神经复苏期；第一个月至第六个月是面神经恢复期。即使发现病情，立即到医院接受正规治疗，也会经历这4个发展阶段。尤其是在第一周至第二周，症状会有加重的表现。这不是因为治疗的效果不好，而是疾病发展的正常表现。如果不进行治疗，症状可能会更加严重。 有的人因为看到病症没有好转，反而加重，就放弃了正规治疗，自行胡乱用药。这是非常错误的。面瘫的治疗需要一个过程，万万不能急于求成。因为调查显示，心理因素是引发面神经麻痹的重要因素之一。面神经麻痹发生前，有相当一部分病人存在身体疲劳、睡眠不足、精神紧张及身体不适等情况。因此，治疗过程中也要注意保持良好心情、保证充足的睡眠。事实上，如果能够及时发现病情并到正规医院就诊，70%～85%的面瘫患者都能够得到理想的恢复。 还有的人治疗比较及时，症状控制比较好，但是没有完全恢复就停止了治疗。这样也是非常错误的，因为面瘫能否治愈，首先在于治疗是否及时，其次在于治疗是否彻底。如何减少面瘫的发生？增强体质、饮食起居有度可减少面瘫发生。 对该病应做到未病先防。面瘫的发生常常是由于劳累、紧张或汗出后体虚，身体抵抗力下降，且头面部受风寒所致。所以，在生活中多注意以下几点，一定可以防患于未然。远离风寒吹冷风、受冷水刺激是最常见的致病因素，因此不要图一时之快，直吹久吹空调、风扇，尤其是在体力活动出大汗之后。在乘车、户外乘凉、洗浴、饮酒后也应注意不要让风直接吹头面部，尤其是年老体弱、病后及患有高血压、关节炎等慢性疾病的人，尤其应多加注意。勿用冷水洗脸，每晚睡前用热水泡脚10－20分钟后进行足底按摩。注意休息面瘫的预防和治疗期间都应该注意休息，保证睡眠充足，少看电视、电脑、避免各种精神刺激和过度疲劳，以利疾病的康复。心理减压面对来自工作、学习、社交、家庭生活等各方面的压力时，学会自我心理调适，如：倾诉、听音乐、旅游、适当运动等。适当锻炼在早晨、傍晚较凉爽的时候根据自身的情况选择一些适宜的体育项目，如：散步、体操、打太极拳、跳舞等，长期坚持下去，会使体质循环得到提高，对风寒的易感性和抗御能力也会大大增强。膳食合理少吃油腻滞胃、不易消化的食品。要多吃一些蔬菜和水果，如桃、葡萄、苦瓜、茄子、青椒、韭菜，来维持足够的维生素摄入。另外还要吃一些米面、粗粮类食物，以保持机体足够的能量供给，增强抗病能力。及时就医一旦发病，要及时到正规医院治疗，以免错过最佳治疗。

一、诊断及辅助检查（1）CT检查 忽然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严峻的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH的CT诊断率为90%以上，特别是脑干四周的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。（2）脑脊液检查 用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。（3）利用CT上血液浓缩区判断动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。（4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的“金标准”，一般选在发病后三天内或三周后。二、一般治疗建议：蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗三、抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3-5天开始，5-14天狭窄到最大，2-4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%-20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。四、抗纤溶治疗 最常用的抗纤溶剂是6－氨基己酸，通常天天24克，连用3天。3天后改为8克/日，一天一次，维持3周或维持到手术前 （I-V证据水平，A级推荐）。然而，必须注重抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。五、脑脊液置换术 SAH患者出现急性脑积水、剧烈头痛，可考虑腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放液10-20ml，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛。但需留意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。六、外科手术治疗 建议：临床状况良好（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最好发病后3天内或3周后）。 需明确动脉瘤的部位、引起出血的动脉瘤、患者临床分级。动脉瘤手术可及且无影响手术的内科疾病，临床状况良好（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最好入院后24小时以内）。对于不适合手术的病例，可考虑血管内治疗。Hunt&Hess分级Ⅳ、Ⅴ级别的脑积水患者需急诊脑室引流。脑内血肿的Ⅳ、Ⅴ级患者，应手术清除血肿、急诊夹闭动脉瘤以拯救生命。而对此类患者手术治疗出血源，预后将更差。若出现严重的血管痉挛伴梗死，应推迟手术。七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理（一）脑积水 建议：（1）SAH后约20%的病例并发急性（梗阻性）脑积水（72小时内脑室扩大）。推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染（IV-V级证据，C级推荐）。处置方法：①观察24小时；②脑脊液置换；③脑室引流。（2）SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流（IV-V级证据，C级推荐）。SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。诊断依靠于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；约50%-80%的此类病例引流术后有不同程度的改善。（二）再出血减少可能引起再出血的因素。病人需卧床，减少刺激。使用止痛药控制疼痛。使用镇定剂。规律使用大便软化剂和缓泻剂。这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。如果可能，手术是最好的防备再出血的方法。（三）低钠血症建议：（1）SAH后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体（III-IV证据，C级推荐）。（2）对最近发生SAH患者监测中央静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评估容量状态。出现容量量下降的趋势应补液纠正（III-IV级证据，C级推荐）。（3）避免使用低渗液体，因其会导致低血钠；不要通过限制液体治疗低血钠 （IV-V级证据， C级推荐）。文献报道，SAH后低血钠的发生率为10%-34%。一般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。限制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。低血钠通常稍微不足以产生症状。