华法令是临床常用的口服抗凝药。华法令的治疗窗较窄;不同的患者使用该药后疗效差异较大,应根据患者化验结果——国际标准化比值,在医生的指导下进行药量调整。如果医生和您决定服用华法令,请注意以下几个方面:1. 需要每天定时按照医嘱服药,如果漏服一次应当天立即补服。如忘记补服,第二天不要一次双倍服药,记录并告知医生遗漏服药的次数。漏服三天以上,需要根据化验指标,重新调整服用剂量。2. 华法令达到治疗水平前,应在医生指导下调整服药剂量,并每周监测凝血指标2~3次。若长期治疗,约每4周测定INR,如有波动应告知医生,根据化验指标调整华法令剂量。3. 因维生素K是华法令的拮抗剂。您应限制进食含维生素K高的食物。如猪肉、牛奶、包心菜、莴笋、芦笋、西兰花、菜花、奶酪、芥菜、菠菜、白萝卜、酸奶、豆制品、豆芽。经常食用这些食物可能影响华法令抗凝效果,造成凝血酶原时间(PT)水平不稳定。因此,在服用华法令期间,您应注意膳食平衡。4. 治疗期间尽量避免肌肉注射及做可能会引起受伤的活动。避免摔倒、碰撞等外伤。使用软毛牙刷刷牙、不用牙线、预防牙龈出血。不要采用普通刀片,应选用电动剃须刀。静脉、肌肉穿刺后,需多按压,以预防穿刺部位出血和血肿形成。5. 华法令服用过量时易导致出血,出血可能非常严重,如颅内出血,胸腔、腹腔出血。药物过量的早期症状:血尿、牙龈出血、月经过量及黑便等。若有不正常出血征象或瘀青要及时就诊。6. 服用华法令期间没有医生的建议,不应随意增加、停止或改变自己的任何用药。因为阿司匹林、布洛芬、保泰松、氯霉素、甲硝唑、西咪替丁等会增强华法令的作用,增加出血的风险;而酒精、苯巴比妥、含雌激素的口服避孕药、维生素K等,会降低华法令的作用。7. 不建议经常更换不同厂家的华法令,产品其生物利用度会有差异。如有调换,需在医生指导下重新调整药量。8. 在抗凝治疗期间病人应随身携带抗凝药物使用卡。在接受牙科治疗或其他外科手术前,应告知医生自己正在接受华法令治疗。如有下列情况应先停药并立即至医院诊治1. 刷牙时或割伤后流血不止;2. 无故瘀青且范围扩大;3. 咳血、吐血、血尿、血便或黑便;4. 严重头疼,腹疼;、5. 严重皮疹、皮肤坏死
医用弹力袜,既医用循序减压弹力袜,通过从踝部到大腿递减的压力梯度来促进下肢静脉血液向心脏回流,是下肢静脉曲张以及下肢静脉功能不全治疗过程中重要的辅助治疗手段,也是下肢静脉高压的有效预防手段。哪些人需要穿用弹力袜?弹力袜有促进静脉回流的功能,适用人群:l 下肢静脉曲张术前、术后以及下肢深静脉血栓形成患者慢性期的辅助治疗。l 需要长时间站立或坐立的人群,如伴重体力劳动尤其需要。l 孕妇、过度肥胖者腹部压力增高导致下肢静脉压增高者。l 频繁需要乘坐飞机或其他交通工具长途旅行者。l 有下肢静脉曲张家族史的人群l 偏瘫或外科手术后需长期卧床患者、恶性肿瘤患者等深静脉血栓高危人群。下肢静脉曲张手术后为什么还要穿用弹力袜?引起静脉曲张的下肢静脉高压原因复杂,单纯手术无法解决所有诱发因素,因此虽然剥脱或闭合了曲张静脉,仍需以弹力袜加强保护。静脉曲张术后穿用弹力袜可以减少静脉血瘀滞,帮助下肢静脉血回流,消除术后下肢肿胀,防止术后复发,建议长期穿用。弹力袜的压力分级以及相应的适应症是什么?根据弹力袜所产生的压力不同,将之分为3级,其中压力1级为预防型,压力2-3级为治疗型。l 压力1级(16-22mmHg)适用于:工作中长期站立或静坐的人群孕妇、体型肥胖者或经常长途旅行人群没有明显水肿的轻度静脉曲张患者对于术后或长期卧床患者预防静脉血栓l 压力2级(23-36mmHg)适用于:伴有轻度或明显水肿的静脉曲张患者静脉曲张外科手术或硬化治疗后严重的反复发作的溃疡愈合下肢深静脉血栓形成患者l 压力三级(37-46mmHg)适应于:严重的深静脉血栓后遗症患者,不可逆淋巴水肿或下肢高度肿胀患者。弹力袜就是网上说的“瘦腿袜”吗?弹力袜并非网上所说的“瘦腿袜”,它主要通过物理作用来压缩肌肉体积和减轻水肿,因而在外观上有“瘦腿”效果。所谓的“瘦腿袜”因为没有递减的压力梯度,会造成近端高压,不利于静脉血的回流,反而会加重肢体的肿胀。弹力袜需要整天穿着吗?l 弹力袜原起床时穿好,然后进行日常活动,晚上睡觉平卧时可将弹力袜脱下,并不需要24小时持续穿用。l 特殊情况下,如下肢静脉硬化治疗当天需持续穿用24小时。如何选择合适的弹力袜?首先根据穿用者的腿部症状选择合适的压力,根据静脉曲张的部位选择弹力袜的长度,分别测量踝关节周长、小腿肚最粗处的周长以及大腿最大周长,以确定合适的尺码。如何穿戴弹力袜?弹力袜较紧,穿用时比较困难,需掌握一些技巧。如图所示,先把袜子反折到踝部,然后穿戴好足部,再把袜子反折部分向小腿处拉伸穿戴完毕。有些弹力袜有配套的足套,可以先将足套穿戴好。弹力袜日常保养小贴士l 注意在穿脱弹力袜时不要让饰品或指甲刮伤弹力袜。l 洗涤要用中性洗涤剂在温水中水洗,不要拧干,于阴凉处凉干,勿置于阳光下或人工热源下晾晒或烘烤。l 穿着弹力袜时应逐段拉紧、平展,不能拉住袜边强行拉拽。
随着人口老龄化,腹主动脉瘤的发病率逐年上升。目前,对于腹主动脉瘤的治疗,尚无明确有效的药物,也没有预测其破裂的标记物。因此,对于瘤体较小的患者,主要通过控制血压、血脂等治疗方案;对瘤体较大的患者,则需要进行手术或者介入治疗来预防瘤体破裂。近日,在心血管专业期刊Circulation Research上的一篇研究论文中,来自浙医二院血管外科的刘震杰和威斯康星大学的研究人员通过合作研究揭示,炎症细胞自分泌的基质蛋白TSP1,在腹主动脉瘤的发生及进展中起了重要作用。该研究通过了人体腹主动脉瘤壁标本和动物模型,观测到血管壁上TSP1蛋白高表达。在随后动物模型的研究中,TSP1基因敲除小鼠较之野生型小鼠,虽然血管壁分泌的炎症介质改变不大,但是血管壁内炎症细胞更少,也更不易诱导出腹主动脉瘤。进一步的研究发现,瘤壁内单核细胞和巨噬细胞减少,与这些炎症细胞自分泌的TSP1相关,因为TSP1对炎症细胞的黏附迁移具有重要作用。为了深入研究TSP1的功能,该研究还通过基因工程,构建了TSP1蛋白C端单体、C端三体和N端肽段。发现了TSP1结构和不同部位的肽段,对炎症细胞的黏附和迁移具有不同的作用。由于瘤壁内的炎症细胞,在腹主动脉瘤的发病机制中起重要作用,因此该研究认为,TSP1可能是治疗腹主动脉瘤的一个靶点。来自NIH癌症中心的Roberts教授针对该论文撰写了相关评论,认为该研究的发现为今后腹主动脉瘤预防和治疗提供了新的思路。由于糖尿病、肥胖和高血压患者相应组织中,也存在TSP1升高的情况。因此,通过抑制TSP1的表达或阻断TSP1的受体,如CD47,可能是治疗这些疾病的一种新方法。
刘震杰1,沈来根1 (1. 浙江大学医学院附属第二医院 杭州310016)患者,女性,15岁。因“双下肢乏力7年,加重伴间歇性跛行1年”于2009年11月28日入院。患者7年前五明显诱因下出现双下肢乏力,剧烈运动后加剧,休息后缓解;近1年来,患者双下肢乏力加重,并伴有间歇性跛行,跛行距离约500米。既往无外伤史。查体:双下肢股动脉、腘动脉及足背动脉搏动未及,双足皮肤苍白,皮温低。下肢动脉彩超提示双侧股浅动脉血流信号低。入院后,经肱动脉双下肢动脉造影提示:双侧髂内动脉明显较髂外动脉增粗;双侧坐骨动脉未闭(见图1),双侧髂动脉、股总动脉和近端股浅动脉发育不良(见图2),坐骨动脉向下延续与腘动脉交通(见图3)。考虑到患者年龄,及下肢缺血症状,予以门诊定期随访。讨论 在胚胎早期阶段,坐骨动脉为脐动脉分支是下肢主要血供。从胚胎发育第3月起,坐骨动脉蜕化,脐动脉亦蜕化为髂内动脉,下肢血供主要由髂外动脉和股动脉供应,胎儿出生时,坐骨动脉蜕化形成臀下动脉[1]。如果坐骨动脉未蜕化且仍为下肢主要血供来源,称之为坐骨动脉未闭[2-4]。 坐骨动脉未闭可继发形成动脉瘤和导致下肢动脉血栓形成并继发动脉栓塞,从而出现下肢缺血症状[5-7]。1832年,坐骨动脉未闭首次被发现[8]。1960年,Cowie通过血管造影对坐骨动脉未闭进行了详细描述[9]。本病罕见,无性别差异,发病率为0.025%~0.04%[10],其中50%的患者单发于右侧,20%单发于左侧,30%累及双侧[11],15岁~85岁皆有报道。随着年龄增长,患者未闭的坐骨动脉会发生扭曲增粗。同时,由于股动脉发育不良,下肢主要血供来自坐骨动脉,因此髂内动脉通常都粗于髂外动脉。15%~40%的坐骨动脉未闭患者会因为坐骨动脉退行性变而形成坐骨动脉瘤,坐骨动脉瘤可继发血栓形成和动脉栓塞,伴有疼痛的搏动性包块,瘤体破裂和坐骨神经压迫[12]。7%~9%的坐骨动脉未闭患者会发生坐骨动脉狭窄和闭塞,从而出现间歇性跛行,血栓形成或者栓塞导致的下肢缺血,其中8%的患者因此而截肢[13]。体检可发现Cowie's征,即股动脉搏动消失,但是远端腘动脉及足背动脉搏动可及。需要注意的是,坐骨动脉未闭的患者常常伴有股动脉的发育不良,当坐骨动脉血栓形引起下肢急性缺血时,需要与股动脉急性栓塞进行鉴别诊断。血管造影能够明确诊断坐骨动脉未闭,同时可以对坐骨动脉流出道进行评价以明确分型。CTA和MRA能够对坐骨动脉大小、位置、骨性标志、邻近结构进行评价,用于指导手术及术后随访。彩超可以用于评价股腘动脉发育情况,动脉粥样硬化程度,亦可探查坐骨动脉形态,是否与腘动脉相通,以便于鉴别坐骨动脉未闭和股腘动脉栓塞。根据是否为下肢主要血供,未闭的坐骨动脉可分为完全型和不完全型。完全型的未闭坐骨动脉与腘动脉相通且是下肢的主要血供,同时常伴有股动脉的发育不良,股浅动脉多终止于大腿部;不完全型的未闭坐骨动脉与腘动脉不相通,股动脉是下肢的主要血管,未闭的坐骨动脉多终止于大腿部[1,2,4,14]。Pillet等将坐骨动脉未闭分为四型[15]:1型坐骨动脉未闭且股动脉发育良好;2型坐骨动脉未闭且与腘动脉相通,伴股动脉发育不良,2a型股浅动脉与腘动脉不相通,2b型股动脉缺失;3型坐骨动脉未闭,但是仅残留上半部分,未与腘动脉相通,;4型坐骨动脉未闭,但仅残留下半部分。Gauffre等将发自骶正中动脉的坐骨动脉列为第5型[16]。无症状的患者无需手术和腔内治疗,但需要定期随访。有症状的患者根据临床症状,解剖分型,血管闭塞部位或动脉瘤特征可以选择外科手术或者血管腔内治疗。未闭坐骨动脉瘤可以通过结扎,切除、栓塞,或者覆膜支架植入进行治疗;动脉瘤体切除后可以用自体静脉或者人工血管进行血管重建。下肢缺血可以通过股腘动脉旁路,髂腘动脉旁路进行血运重建[17]。 参考文献[1] Sidway AN. Embryology of the vascular system. In: Rutherford RB, editor. Vascular surgery. 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 53-63.[2] Kritsch D, Hutter HP, Hirschl M, et al. Persistent sciatic artery: an uncommon cause of interminttent claudication [J]. Int Angiol, 2006, 25(3): 327-329.[3] Patel SN, Reilly JP. Persistent sciatic artery-a curious vascular anomaly[J]. Catheter Cardiovasc Interv, 2007, 70(2): 252-255.[4] Brancaccio G, Falco E, Pera M, et al. Symptomatic persistent sciatic artery[J]. J Am Coll Surg, 2004,198(1): 158.[5] Hiki T, Okada Y, Wake K, et al. Embolization for a bleeding pelvic fracture in a patient with persistent sciatic artery[J]. Emerg Radiol, 2007, 14(1): 55-57.[6] Littler P, Blair SD, Lea S. Angioplasty via retrograde popliteal approach in a stenosed persistent sciatic artery[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2007, 34(6): 719-722.[7] Shiwan KS, Nghi BP, Snehal D, et al. Symptomatic persistent sciatic artery in a newborn[J]. J Pediatr Surg, 2008, 43(9): 1741-1744[8] Green P. On a new variety of the femoral artery[J]. Lancet, 1832: 1730-1732.[9] Cowie TN, Mckellar NJ, McLean N, et al. Unilateral congenital absence of the external iliac and femoral arteries[J]. Br J Radiol, 1960, 33: 520-522.[10] Donovn DL, Sharp WV. Persistent sciatic artery: two cases reports with emphasis on embryologic development[J]. Surgery, 1984, 95(3): 363-366.[11] SreeKumar KP, Prabhu NK, Moorthy S. Bilateral persistent sciatic artery: demonstration of the anomayly and its complications with intra arterial contrast enhanced spiral CT[J]. Indian J Radiol Imaging, 2004, 14: 205-207.[12] Ertuk SM, Tatli S. Persistent sciatic artery aneurysm[J]. J Vasc Interv Radiol, 2005, 16(10): 1407-1408.[13] Van Hooft IM, Zeebregts CJ, van Sterkenburg SM, et al. The persistent Sciatic Artery[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2009, 37(5): 585-591.[14] Como JJ, Cooper C, Mirvis SE, et al. Penetrating trauma to a persistent sciatic artery[J]. J Trauma, 2005, 59(1): 246-248.[15] Pillet J, Cronier P, Mercier Ph, et al. The ischiopopliteal arterial trunk: a report of two cases[J]. Anat Clin, 1982, 3: 329-331.[16] Gauffre S, Lasjaunias P, Zerah M. Sciatic artery: a case, review of literature and attempt of systematization[J]. Surg Radiol Anat, 1994, 16(1): 105-109.[17] Batchelor TJ, Vowden P. A persistent sciatic artery aneurysm with an associated internal iliac artery aneurysm[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2000, 20(4): 400-402.
上肢深静脉血栓形成占DVT(Deep Vein Thrombosis, DVT)发生率的10%,年发病率为0.04-0.1‰[1-3]。随着中心静脉置管和心脏起搏器的广泛开展,上肢DVT发病率呈逐年上升趋势。相对于下肢DVT,上肢DVT的发病机理有所不同,相关并发症的发生率也明显不同。因此,上肢DVT的诊断与治疗有其特殊性。本文通过文献复习,对上肢DVT的诊治进展进行综述。1 病因 上肢DVT的病因分为原发性和继发性,其中继发性占80%。原发性上肢DVT的病因主要有胸廓出口综合征和Paget–Schroetter综合征[4,5],见表1。继发性上肢DVT 的病因主要有导管相关性、肿瘤相关性及激素相关性,常规筛查显示三分之二的患者血栓形成与中心静脉置管相关[6]。根据目前的临床研究数据显示上肢DVT的并发症与下肢DVT有所不同,如肺栓塞(上肢6%[2,7],下肢15~32%[8,9]),一项纳入512例患者的前瞻性研究显示,上肢DVT发病后 3个月内,仅1例患者死于肺栓塞[2];1年内DVT复发率(上肢2~5%[2,10,11],下肢10%[12]);DVT后综合征(上肢5%[13] ,下肢56%[14]),DVT治疗 6个月后,导管相关性血栓的患者出现DVT后综合征相对较低[12]。2 诊断2.1症状与体征 上肢DVT的症状表现为手臂不适、疼痛、感觉异常、无力,典型的症状包括肿胀、水肿、肤色改变以及可见的静脉侧支。当肿瘤细胞浸润上腔静脉后可出现静脉回流障碍,表现为面部肿胀、头痛、恶心及呼吸急促。当手臂抬高后末端浅静脉持续显现也需要考虑锁骨下或无名静脉DVT。2.2 D二聚体检测 D二聚体敏感性高,阴性可以排除静脉血栓形成。由于上肢DVT的病人多伴有癌症及中心静脉置管,D二聚体检测假阳性率高,故不能单独用于诊断上肢DVT。一项纳入52例可疑上肢DVT的患者,其中包括23例癌症患者和18例置管患者,通过酶联免疫方法检测D二聚体,虽然敏感性100%,但只有14%的准确率,假阳性率高达86%[15]。2.3 血管超声检查 血管超声检查发现静脉不能被压陷是静脉血栓形成的重要依据,也是下肢DVT诊断的临床标准,可以作为疑似上肢DVT首选的检查。有研究表明静脉加压超声成像对诊断上肢DVT的敏感性为97%,特异性为96%[16]。然而,锁骨下静脉和无名静脉上方有锁骨及肋骨,因此无法采用以上超声技术进行诊断。上肢DVT患者在Valsalva动作时,多普勒超声可以显示异常多普勒波形或血流速度改变,因此如有异常的多普勒信号存在,则需要进一步的其他检查[16]。2.4 CT、核磁共振检查 当静脉多普勒超声等检查结果不确定:比如肿瘤或相关淋巴结肿大压迫静脉或者静脉胸廓出口综合征时,CT三维血管重建和核磁共振三维血管重建有一定的诊断价值。2.5静脉造影 虽然上肢DVT超声检查已部分取代了常规静脉造影,但静脉造影术在超声诊断不明确、插管溶栓前及静脉性胸廓出口综合征手术减压前仍有较大价值。肢体外展或当肋锁交界处静脉血栓形成造成残余静脉狭窄时,可以用位置性静脉造影加以诊断,但静脉造影术存在造影剂静脉注入、辐射接触和侧支静脉显影不良的缺点,严重的肾功能不全和含碘造影剂过敏者则无法进行静脉造影。3 治疗 上肢DVT治疗的目的是缓解症状,防止血栓进展,避免早期复发,预防肺梗塞和DVT后综合征。主要的治疗方法有抗凝治疗,溶栓,插管溶栓和手术治疗。发生导管相关性血栓形成后并不常规拔除导管。对于需要静脉用药、血液采样或者静脉通路建立困难的患者,往往需要进一步评估后再做决定。只有当导管完全堵塞并发导管相关性感染,存在抗凝禁忌或者抗凝后上肢DVT症状体征无法缓解、导管已无保留必要时才予以拔除导管。上肢DVT患者拔除导管的时机目前尚无定论,一项纳入74例上肢DVT患者的队列研究表明(中心静脉置管77%,植入式输液港19%, Hickman导管4%),抗凝治疗3个月后,57%的患者导管再通,43%的患者因各种原因拔除导管[17]。3.1 抗凝治疗3.1.1 普通肝素与低分子肝素的治疗 上肢DVT患者早期抗凝治疗中,究竟采用普通肝素还是低分子肝素目前尚无定论。目前用于指导上肢DVT患者抗凝治疗的依据主要参考下肢DVT患者的抗凝方案。一项纳入22个试验(8867位患者)比较低分子肝素和普通肝素治疗下肢DVT患者的荟萃分析显示,低分子肝素组患者6个月内血栓复发率和死亡率较普通肝素低;治疗期间,低分子肝素组出血率较普通肝素组低[18]。在4个共纳入209例上肢DVT患者的临床研究中,低分子肝素组复发率为1.9%,出血率2%-4%[17,19],随访中无肺栓塞发生[17,19-21]。因此,对于上肢DVT患者早期推荐低分子肝素进行抗凝治疗,但是目前上肢DVT患者早期低分子肝素抗凝治疗中,采用每日一次还是每日两次还没有相关对比试验数据。普通肝素目前仅推荐用于严重肾功能衰竭的上肢DVT患者。3.1.2 抗凝治疗持续时间 目前对上肢DVT患者最佳的持续抗凝治疗时间尚无随机对照研究数据。在队列研究中提示采用维生素K拮抗剂治疗3~6个月的上肢DVT患者复发率较低[10,19,22]。因此,随访的上肢DVT患者的首选治疗方案仍是口服维生素K拮抗剂,但是癌症患者首选低分子肝素进行抗凝治疗[23]。3.2溶栓治疗 对近期发病、肢体肿胀、功能障碍且出血风险低的上肢DVT患者可以考虑溶栓治疗。目前用于指导上肢DVT患者的溶栓治疗方案主要根据下肢DVT患者的溶栓治疗。在一个纳入473例患者的多中心临床试验提示,对发病10天以内的上肢DVT患者,导管溶栓最为有效[24]。一个纳入35例患者的随机试验中提示插管溶栓组的静脉再通率明显高于单独抗凝组(72%比12%),且深静脉瓣膜破坏后静脉返流率更低(11%比41%)[25]。较之全身溶栓,采用插管溶栓的下肢DVT患者具有较高的静脉再通畅率、较低的出血率和血栓后综合征。 上肢DVT患者溶栓治疗的临床数据很少。一项纳入30名上肢DVT患者的临床试验提示,使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)插管溶栓的患者,部分或完全再通率是97%,出血率为9%,轻度血栓后综合征为21%[26]。虽然血管再通率尚可,但对于上肢DVT形成的患者来说,在减低血栓复发、肺栓塞及血栓后综合症上,溶栓治疗是否比单独使用抗凝药物更有效尚无对比数据。3.3介入治疗 部分上肢DVT患者经过抗凝和溶栓治疗后,症状和体征仍无法缓解时可考虑介入治疗。介入治疗主要包括血栓吸除术、血栓旋切术、球囊成形、支架植入等。在一项纳入49例上肢DVT患者的临床试验中提示静脉支架植入近期效果良好,但在两年内有62%的患者需要重复干预[27]。对于胸廓出口综合征引起的上肢DVT患者,由于支架变形断裂和血栓复发的比例较高,因此不推荐使用静脉内支架植入[28]。介入治疗的并发症包括血栓的复发、肺栓塞和出血。3.4药物介入溶栓 结合了插管溶栓和介入治疗。在一项纳入93例下肢DVT患者的临床研究显示,药物介入溶栓和插管溶栓效果相近,但药物介入溶栓具有住院时间短的优势[29]。目前尚缺乏药物介入溶栓的大样本临床试验数据。3.5外科手术 部分上肢DVT患者经过抗凝和溶栓治疗后,症状和体征仍无法缓解时也可考虑手术治疗。手术方式主要包括血栓切除术,静脉成形术,静脉旁路术和胸廓出口综合征减压术。目前上肢DVT患者的手术治疗效果尚无临床随机对照试验数据。一项比较手术取栓与髂股血栓患者单独抗凝的随机临床试验显示,术后 6个月,手术组静脉通畅率较高(76%比35%),血栓后综合征较低(7%比42%)[30]。胸廓出口综合征减压术主要通过腋下入路、锁骨上入路或锁骨下入路切除第一肋骨,部分外科医生建议切除肋锁韧带和前斜角肌。两项共纳入240例患者的临床试验显示胸廓出口综合征减压术后的静脉通畅率高,随访的过程中高达85%的患者没有出现DVT后综合征[31]。手术术后并发症包括血气胸,胸长神经或膈神经损伤,血肿,锁骨下动脉血栓形成。3.6个体化治疗 目前,国际上部分研究所已经根据患者的实际情况,采用个体化治疗方案治疗上肢DVT。对于没有症状或有轻微症状的患者采用单独抗凝治疗;有肢体肿胀和手臂功能障碍的患者结合插管溶栓和抗凝治疗。DVT形成后1~3个月,需要对患者进行重新评估。针对血栓后综合征的患者如出现压痛、无力、水肿、静脉侧支形成、红斑或皮肤硬结,通过特殊体位的静脉造影明确诊断有胸廓出口综合征的则选用经皮穿刺球囊成形术进行静脉再通。两项分别纳入22例和50例原发性上肢DVT患者的个体化治疗临床试验显示治疗后无患者出现继发血栓,80%的患者在术后3年随访中没有出现血栓形成后综合征[32,33]。4 预防 目前,对有中心静脉置管的患者不建议常规进行药物预防。一项纳入7个随机对照试验的荟萃分析提示,使用抗凝剂可降低有中心静脉导管的癌症患者血栓形成的风险,但是将单独采用低分子肝素、普通肝素和安慰剂做对比,以及单独采用小剂量华法令和安慰剂做对比均显示对上肢深静脉血栓形成无明显改善[34]。因此,对有中心静脉导管的癌症患者是否要预防性抗凝仍需进一步的临床试验研究。 对于上肢DVT患者是否需要进行上腔静脉滤器植入预防肺栓塞目前尚无定论。一项纳入209例上腔静脉滤器植入的上肢DVT患者回顾分析提示,3.8%的患者出现了严重并发症,包括心包填塞(4例),主动脉瓣穿孔(2例),气胸(1例)[6]。因此,上腔静脉滤器植入仅限于抗凝治疗禁忌或者充分抗凝治疗后仍有肺栓塞的患者。5 目前亟需解决的问题 对于上肢DVT的诊治流程仍需要进一步的优化。目前对于上肢DVT的治疗依据主要根据下肢DVT的循证医学数据,缺乏上肢DVT治疗的临床对照研究;二级预防的持续抗凝时间尚不明确;上肢DVT高危患者是否需要预防性抗凝,缺乏相关研究证据。6 结论对于存在高危因素的患者,如手臂剧烈运动、癌症或DVT病史、中央静脉置管以及起搏器植入,一旦出现急性上肢肿胀需要考虑上肢DVT。当上肢DVT诊断明确时,需要尽早开始抗凝治疗,抗凝方案为低分子肝素每日一次皮下注射。如症状明显且合并上肢功能障碍,则需要进行溶栓治疗。急性期治疗完成后,患者仍需抗凝治疗3~6个月,其中非癌症患者推荐口服华法令,对癌症患者则推荐低分子肝素,见表1。参考文献[1] Joffe HV, Kucher N, Tapson VF, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis: a prospective registry of 592 patients . Circulation, 2004, 110(12): 1605-1611.[2] Muoz FJ, Mismetti P, Poggio R, et al. Clinical outcome of patients with upper-extremity deep vein thrombosis: results from the RIETE Registry . Chest , 2008, 133(1): 143-148.[3] Isma N, Svensson PJ, Gottster A,et al. Upper extremity deep venous thrombosis in the population-based Malm Thrombophilia Study (MATS): epidemiology, risk factors, recurrence risk, and mortality . Thromb Res , 2010, 125(6): e335-e338.[4] Aziz S, Straehley CJ, Whelan TJ Jr. Effort-related axillosubclavian vein thrombosis:a new theory of pathogenesis and a plea for direct surgical intervention . Am J Surg ,1986,152(1):57-61.[5] Illig KA, Doyle AJ. A comprehensive review of Paget-Schroetter syndrome. J Vasc Surg , 2010, 51(6): 1538-1547.[6] Verso M, Agnelli G. Venous thromboembolism associated with long-term use of central venous catheters in cancer patients . J Clin Oncol ,2003, 21(19): 3665-3675.[7] Owens CA, Bui JT, Knuttinen MG, et al. Pulmonary embolism from upper extremity deep vein thrombosis and the role of superior vena cava filters: a review of the literature .J Vasc Interv Radiol , 2010, 21(6): 779-787.[8] Kucher N, Tapson VF, Goldhaber SZ. Risk factors associated with symptomatic pulmonary embolism in a large cohort of deep vein thrombosis patients . Thromb Haemost , 2005, 93(3): 494-498.[9] Stein PD, Matta F, Musani MH,et al. Silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis: a systematic review . Am J Med , 2010, 123(5): 426-431.[10] Flinterman LE, van Hylckama Vlieg A, Rosendaal FR, et al. Recurrent thrombosis and survival after a first venous thrombosis of the upper extremity . Circulation , 2008, 118(13): 1366-1372.[11] Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, et al. Risk factors and recurrence rate of primary deep vein thrombosis of the upper extremities . Circulation , 2004, 110(5): 566-570.[12] Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD,et al. Predictors of recurrence after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based cohort study .Arch Intern Med ,2000,160(6):761-768.[13] Elman EE, Kahn SR. The post-thrombotic syndrome after upper extremity deep venous thrombosis in adults: a systematic review . Thromb Res , 2006, 117(6): 609-614.[14] Schulman S, Lindmarker P, Holmstrm M, et al. Post-thrombotic syndrome, recurrence, and death 10 years after the first episode of venous thromboembolism treated with warfarin for 6 weeks or 6 months . J Thromb Haemost ,2006, 4(4): 734-742.[15] Merminod T, Pellicciotta S, Bounameaux H. Limited usefulness of D-dimer in suspected deep vein thrombosis of the upper extremities . Blood Coagul Fibrinolysis , 2006, 17(3): 225-226.[16] Di Nisio M, Van Sluis GL, Bossuyt PM,et al. Accuracy of diagnostic tests for clinically suspected upper extremity deep vein thrombosis: a systematic review. J Thromb Haemost ,2010, 8(4): 684-692.[17] Kovacs MJ, Kahn SR, Rodger M, et al. A pilot study of central venous catheter survival in cancer patients using lowmolecular-weight heparin (dalteparin) and warfarin without catheter removal for the treatment of upper extremity deep vein thrombosis (The Catheter Study). J Thromb Haemost ,2007, 5(8): 1650-1653.[18] van Dongen CJ, van den Belt AG, Prins MH, et al. Fixed dose subcutaneous low molecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for venous thromboembolism. Cochrane Database Syst Rev , 2004, (4): CD001100.[19] Savage KJ, Wells PS, Schulz V, et al. Outpatient use of low molecular weight heparin (Dalteparin) for the treatment of deep vein thrombosis of the upper extremity.Thromb Haemost ,1999, 82(3): 1008-1010.[20] Karabay O, Yetkin U, Onol H. Upper extremity deep vein thrombosis: clinical and treatment characteristics . J Int Med Res ,2004, 32(4): 429-435.[21] Prandoni P, Bernardi E, Marchiori A, et al. The long term clinical course of acute deep vein thrombosis of the arm: prospective cohort study. BMJ, 2004, 329(7464): 484-485.[22] Hingorani A, Ascher E, Ward M, et al. Combined upper and lower extremity deep venous thrombosis . Cardiovasc Surg , 2001, 9(5): 472-477.[23] Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) . Chest , 2008, 133 (6 Suppl): 454S-545S.[24] Mewissen MW, Seabrook GR, Meissner MH, et al. Catheter-directed thrombolysis for lower extremity deep venous thrombosis: report of a national multicenter registry. Radiology ,1999, 211(1): 39-49. [25] Elsharawy M, Elzayat E. Early results of thrombolysis vs anticoagulation in iliofemoral venous thrombosis: a randomised clinical trial . Eur J Vasc Endovasc Surg, 2002, 24(3): 209-214.[26] Vik A, Holme PA, Singh K, et al. Catheter-directed thrombolysis for treatment of deep venous thrombosis in the upper extremities . Cardiovasc Intervent Radiol , 2009, 32(5): 980-987.[27] Oderich GS, Treiman GS, Schneider P,et al. Stent placement for treatment of central and peripheral venous obstruction: a long-term multi-institutional experience. J Vasc Surg , 2000, 32(4): 760-769.[28] Meier GH, Pollak JS, Rosenblatt M,et al. Initial experience with venous stents in exertional axillarysubclavian vein thrombosis . J Vasc Surg , 1996, 24(6): 974-981.[29] Lin PH, Zhou W, Dardik A, et al. Catheter-direct thrombolysis versus pharmacomechanical thrombectomy for treatment of symptomatic lower extremity deep venous thrombosis . Am J Surg ,2006, 192(6): 782-788.[30] Plate G, Einarsson E, Ohlin P, et al. Thrombectomy with temporary arteriovenous fistula: the treatment of choice in acute iliofemoral venous thrombosis . J Vasc Surg , 1984 , 1(6): 867-876.[31] Lee JT, Karwowski JK, Harris EJ, et al. Long-term thrombotic recurrence after nonoperative management of Paget-Schroetter syndrome .J Vasc Surg , 2006, 43(6): 1236-1243.[32] Machleder HI. Evaluation of a new treatment strategy for Paget-Schroettersyndrome: spontaneous thrombosis of the axillary-subclavian vein . J Vasc Surg, 1993, 17(2): 305-315.[33] Lee WA, Hill BB, Harris EJ, et al. Surgical intervention is not required for all patients with subclavian vein thrombosis . J Vasc Surg, 2000, 32(1): 57-67.[34] Akl EA, Kamath G, Yosuico V, et al. Thromboprophylaxis for patients with cancer and central venous catheters: a systematic review and a meta-analysis. Cancer, 2008, 112(11): 2483-2492.