1.体位截石位。2.切口、穿针引起银丝用尖刀在肛门前、后距肛缘2~3cm处各作一纵行小切口,长0.4~0.5cm。用动脉瘤针或大弯圆针,或弯成半圆形的长穿刺针,从后侧切口插入,通过肛门一侧括约肌外缘的皮下组织,到前侧切口处穿出,将20号银丝(或不锈钢丝)穿过针孔(或穿刺针的针芯),退出动脉瘤针或穿刺针,引起银丝。3.对侧穿针引起银丝按同法将银丝的另一头从肛门前侧切口插入,经对侧皮下在后侧切口引出,使银丝在皮下形成环状。4.拉紧银丝,缩小肛门先嘱助手将示指放入肛内,然后逐渐拉紧银丝两端,使肛门缩小至紧贴示指的程度,在后侧切口处拧紧银丝。5.缝合剪除多余银丝,将银丝头扭向尾骨处,埋入皮下组织。最后,用丝线缝合前、后侧切口。思考:1、环埋置的深浅:国内资料均为皮下,日本则为肛提肌下缘(Gant);2、材料:为银丝,筋膜、肌腱、尼龙等。除了材料不易破损之外是否有其它要求。
某日门诊,遇一病患。诉肛门有虫,在皮下穿梭,多足,以手捉之,虫噬其手。异之,查体未见异常。始以为饶虫,后思之,妄想症是也。
1、经内外括约肌间沟入路 2、外口注水辨别内口 3、止血钳挑起括约肌间瘘道 4、结扎缝合括约肌间瘘在内括约肌处的内口 5、搔刮瘘道 6、探察见瘘管走形明确 7、缝合外括约肌处的缺损
治疗前环状混合痔,手术新方式。患者便后环周脱出,新手术减少肛管上皮损伤,减少切口。治疗后治疗后7天术后第二天,无水肿,临床症状消失。
慢性便秘非手术治疗的进展 作者:刘晓峰 来源:中华中华消化病与影像杂志 (电子版)2017,7(2):49-52 慢性便秘是一种常见的严重影响人们生活质量的消化系统疾病。随着人们生活质量的提高以及社会老龄化、现代生活节奏和饮食习惯的改变,慢性便秘患病率有上升趋势。2013年中华医学会消化病学分会胃肠动力学组和中华医学会外科学分会结直肠肛门外科学组共同制定了《中国慢性便秘诊治指南》,为规范慢性便秘的治疗起到了重要作用。指南强调慢性便秘治疗的目的是缓解症状,恢复正常肠道动力和排便生理功能。近年来,慢性便秘的非手术治疗取得了较大进展。一、调整生活方式 枟中国慢性便秘诊治指南》强调,合理的膳食、多饮水、运动、建立良好的排便习惯是慢性便秘的基础治疗措施。美国结肠和直肠外科医师学会(ASCRS)在2016年《临床实践指南:便秘的评估和管理》中也提出:便秘最初的治疗是饮食调整,包括水和膳食纤维的补充。我国的便秘诊治指南提出要从以下三个方面进行调节。 1.膳食 增加纤维素和水分的摄入,推荐每日摄入膳食纤维25~35g、每日至少饮水1~2L。 2.适度运动 尤其对久病卧床、运动少的老年患者更有益。 3.建立良好的排便习惯 结肠活动在晨醒和餐后时最为活跃,建议患者在晨起或餐后2h内尝试排便,排便时集中注意力,减少外界因素的干扰,只有建立良好的排便习惯,才能真正完全解决便秘问题。二、药物治疗 药物治疗是慢性便秘治疗的首选治疗方法。 1.通便药 在临床上最为多用,通便药包括:容积性泻药(常用药物有欧车前、聚卡波非钙、麦麸等)、渗透性泻药[包括聚乙二醇、不被吸收的糖类(如乳果糖)和盐类泻药(如硫酸镁)]、刺激性泻药(包括比沙可啶、酚酞、蒽醌类药物和蓖麻油等)。选用通便药时应考虑循证医学证据、安全性、药物依赖性以及价效比。世界胃肠组织(WGO)2010年便秘指南将聚乙二醇的循证学证据等级列为I级,推荐水平为A级。要格外注意,避免长期使用刺激性泻药。ASCRS虽然建议比沙可啶可作为慢性便秘的二线治疗选择,但同时强调应短期使用。 2.促动力剂 促动力药作用于肠神经末梢,释放运动性神经递质、拮抗抑制性神经递质或直接作用于平滑肌,增加肠道动力,对慢传输型便秘(slowtransitconstipation,STC)有较好的效果。包括普芦卡必利、莫沙必利、西沙必利、替加色罗等。西沙必利、替加色罗由于严重的副作用已退市。普芦卡必利是高选择性、高亲和力的5-HT4受体激动剂,能兴奋肠肌间神经元的5-HT4受体释放乙酰胆碱,显著促进结肠传输,诱导高幅推进性收缩,改善肠道动力和传输,因而对STC有较好的效果。WGO便秘指南将之列为I级证据、A级推荐。用于治疗成年女性患者中通过轻泻剂难以充分缓解的慢性便秘症状。2015年欧洲药品管理局批准用于男性便秘患者。目前新型的5-HT4受体激动剂Velusetrag(又名TD-5108)和Naronapride(又名ATI-7505)均进入临床验证中,初步显示了较好的治疗慢性便秘的效果。 3.促分泌药 对饮食调整和渗透性泻剂效果欠佳的患者可以应用促分泌药物。 (1)鲁比前列酮 是肠道上皮2型氯离子通道(CIC-2)的特异性激活剂,能够增加肠液的分泌和肠道的运动性,从而减轻慢性特发性便秘的症状,且不对电解质无明显影响。WGO将鲁比前列酮列为I级证据、A级推荐。适应证为:成人慢性特发性便秘;便秘型肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)(只用于18岁以上女性患者)。常见不良反应:胃肠道症状,其中如恶心等。 (2)利那洛肽 利那洛肽是鸟苷酸环化酶C(GC-C)激动剂,可致细胞内和细胞外环鸟苷酸浓度升高,肠腔液体增加以及小肠蠕动加。2012年FDA批准用于临床,2017年《优化应用利那洛肽治疗便秘型肠易激综合征专家共识报告》强调利那洛肽适用于中到重度的便秘型IBS患者,建议持续用药,而不是间断给药。该药目前尚未在中国上市,2015年7月阿斯利康制药有限公司开始在国内进行利那洛肽III期临床试验。常见不良反应(发生率至少2%):腹泻、腹痛、胀气和腹胀。 (3)Plecanatide Plecanatide是一种GC-C受体激动剂,结构与人尿鸟苷蛋白(Uroguanylin)相似,可靶向作用于近端小肠GC-C受体,从而刺激液体分泌和改善大便黏稠度。随机的III临床研究结果显示,该新药能够显著改善便秘症状,而且副作用较少。 4.胆汁酸转运体的抑制剂 Elobixibat(A3309)是一种高选择性回肠胆汁酸转运体的抑制剂,可调节胆汁酸盐的肠肝循环,促进胆汁酸盐的合成并将其排入肠腔,从而增加结肠的分泌与运动,并能够促进结肠的传输,改善便秘症状。目前n期临床实验。该药的不良反应较少,多为腹痛和腹泻。但其疗效和安全性尚需大规模研究进一步证实。 5.外周μ阿片受体拮抗剂 便秘是阿片类镇痛药如吗啡的一种常见副作用,阿片类镇痛药能够激活肠道阿片μ受体,抑制肠蠕动及肠液分泌导致。外周μ阿片受体拮抗剂对其中原因导致的便秘有治疗效果。包括溴甲基纳曲酮、爱维莫潘、Naloxegol等。此类药物并不影响阿片类药对中枢神经系统的镇痛作用。不良反应轻微,常见胃肠胀气、腹痛等。 6.益生菌 益生菌在慢性便秘中的治疗效果,尚存在较大争议。枟中国慢性便秘诊治指南枠仅提及“有文献报道益生菌能改善慢性便秘的症状”。2013年欧洲初级保健胃肠病学会(ESPGCG)发布的枟益生菌治疗下消化道疾病指南》提到:在部分IBS患者中,特定的益生菌(B.animalissubsp.lactisDN-173010)可能有助于减轻便秘症状(同意:60%;证据级别:低。2015年《第四届耶鲁与哈佛益生菌工作组会议的共识建议》中对益生菌在以下疾病中的应用进行了回顾,包括:坏死性小肠结肠炎、儿童腹泻、炎症性肠病、IBS与艰难梭菌腹泻。此外,共识还首次提出了肝病中益生菌使用的相关建议,但未提及在慢性便秘治疗中的应用。 7.其他药物治疗 对合并明显心理障碍的患者可给予抗抑郁焦虑药物治疗;中药(包括中成药制剂和汤剂)能有效缓解慢性便秘的症状,但其疗效的评估尚需更多循证医学证据。三、非药物治疗措施 1.生物反馈治疗 用置于肛门内的肌电或压力感受器进行检测,提供盆底肌肉的反馈信息据此训练排便时盆底肌矛盾性收缩得到纠正,部分能同时改善直肠感觉功能、直肠推进蠕动与肛门松弛的协调性,建立正确的排便行为。生物反馈治疗能持续改善患者的便秘症状、心理状况和生活质量,是盆底肌功能障碍所致便秘的一线治疗方法。 2.骶神经电刺激术 (sacralnerve stimulation,SNS) 骶神经电刺激术又称骶神经调节术,是神经电刺激术的一种,是指通过外科手段安装骶神经电刺激器,釆用低强度电流持续刺激调节骶神经丛,作用于包括外括约肌和盆底肌的体神经纤维、内括约肌和结肠的植物神经纤维以及调节控制直肠和肛门的传入感觉纤维。第四军医大学郑建勇等的研究显示SNM是治疗顽固性便秘的一种微创而安全有效的新方法,其疗效确切,对患者的不良影响较小具有良好的应用前景。2014年制订的《骶神经调节术临床应用中国专家共识枠将慢性便秘列为SNS的相对适应证。2015年《欧洲骶骨神经电刺激术治疗大便失禁和便秘共识》则指出,尽管许多研究已证实的神经电刺激术对治疗便秘具有良好的效果,但在欧洲该方法更多用于治疗大便失禁。建议SNS用于便秘病史超过一年且常规治疗方法效果欠佳的患者,可用于治疗慢传输性的便秘和出口梗阻型的便秘。 3.粪菌移植 (fecalmicrobiota transplantation) 由于资料有限,粪菌移植在慢性便秘中的应用价值尚难以确定[15]。2016年枟欧洲粪菌移植共识报告》的适应证中无慢性便秘,仅提到有研究显示粪菌移植对慢性便秘有所帮助,但机制尚不明确。2016年中华预防医学会微生态学分会指定的枟中国消化道微生态调节剂临床应用共识》也未将粪菌移植作为慢性便秘的临床治疗方法。 4.振荡胶囊 2014年在美国消化疾病周(DDW)会议上,以色列特拉维夫绍拉斯基医学中心的研究人员公布了一项研究成果,一种药片大小的振荡胶囊或可代替药物用于慢性特发性便秘的治疗受试者每周常规排便次数增加一倍,平均每周增加2~4次,排便困难和排便不净等便秘症状也有所减轻,并且没有受试者报告出现副作用。但最近美国的一项研究显示,振动胶囊和对照假胶囊相比,对STC的症状并无明显改善,因此该方法还需要进一步证实其疗效。 四、小结 目前,真正需要外科手术治疗的慢性便秘患者尚属少数。相信在不久的将来,会有更多有效的药物和非手术治疗方法用于慢性便秘的治疗。现阶段,仍应按照《中国慢性便秘诊治指南》中提倡的分级诊治措施对慢性便秘进行规范化、个体化的诊断和治疗。
便血一般见于下消化道出血,特别是结肠与直肠的出血,但偶尔可见上消化道出血。便血的颜色取决于消化道出血的部位、出血量与血液在肠道停留的时间。便血伴有皮肤、黏膜或其他器官出血现象者,多见于血液系统疾病及其他全身性疾病。如白血病、弥散性血管内凝血等。引起便血的原因有哪些?引起便血的原因有全身性疾病和消化道疾病两大类,消化道疾病又包括上消化道疾病和下消化道疾病。1.全身性疾病(1)血液系统疾病:如原发或继发性血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、血友病及各种原因所致的弥散性血管内凝血等。(2)维生素缺乏症:维生素K、维生素C缺乏症等。(3)急性传染病:流行性出血热、暴发性肝炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、副霍乱、细菌性痢疾、钩端螺旋体病、新生儿败血症等。(4)寄生虫病:钩虫、血吸虫、恙虫病及阿米巴痢疾等。(5)食物过敏:如牛奶蛋白过敏。(6)中毒:植物中毒、化学毒物、尿毒症等。(7)结缔组织疾病:系统性红斑狼疮、皮肌炎及结节性多动脉炎等。(8)药物不良反应:最常见的为止痛药,如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、吡罗昔康(炎痛喜康)、布洛芬等。2.上消化道疾病(1)食管疾病:食管静脉曲张破裂出血、食管炎、食管癌等。(2)胃十二指肠、胆道疾病:胃十二指肠溃疡、急性胃炎、胆道出血、肿瘤出血等。3.下消化道疾病(1)肛门疾病:痔、肛裂、肛瘘等。(2)直肠疾病:直肠炎症(溃疡性大肠炎、放射性直肠炎等)、直肠肿瘤(癌、类癌、乳头状腺瘤、息肉等)、直肠损伤(异物、刺伤、坚硬粪块擦伤、器械和活组织检查致损伤等)。(3)结肠疾病:感染与寄生虫(细菌性痢疾、阿米巴肠病、血吸虫病等),炎症(溃疡性大肠炎、克罗恩病、放射性结肠炎、结肠憩室炎和憩室溃疡等),肿瘤(结肠癌、恶性淋巴瘤、平滑肌瘤、纤维肉瘤等)。(4)小肠疾病:感染(伤寒与副伤寒等),炎症(急性出血性坏死性肠炎、克罗恩病、憩室炎及憩室溃疡),肿瘤(恶性淋巴瘤、癌、平滑肌肉瘤、血管瘤等)。PS:引起便血的十大疾病(1)痔核或肛裂、肛瘘血色一般为鲜红,且与粪便不相混,也不含有黏液,表现为大便后滴鲜血,尤在硬结大便时更易发生。(2)细菌性痢疾大便常为脓血样,每次量不多,常伴有里急后重感;慢性期为间断性发作的黏液、脓血便。(3)阿米巴痢疾大便多呈果酱样,或呈暗红色,量较多,常伴有脓性黏液,患者多有发热、腹胀、腹痛及里急后重表现。(4)血吸虫病有疫水接触史,常表现为慢性腹泻,大便呈脓血样或为大便带血。(5)溃疡性结肠炎发作期有腹痛、腹泻,常伴有里急后重。大便一般为黏液脓血样便,重者可为血水样便。(6)肠套叠排出黏液血便,常不含大便。(7)直肠癌患有慢性腹泻或有反复发作的黏液脓血样便,伴有里急后重,经一般抗炎等治疗无效时,应考虑有直肠癌的可能。(8)结肠癌大便变细,粪便伴有黏液脓血时应疑及结肠癌的可能,少数患者可仅表现为固定性的腹部疼痛。(9)直肠、结肠息肉直肠、乙状结肠或降结肠息肉时,表现为大便外附有新鲜血液,血液与粪便不相混为其特点。(10)胃癌、胃及十二指肠溃疡、急性糜烂性胃炎等,全部或部分粪便多为柏油样。如何快速鉴别?便血一般会分为三种形态:大便带血,或全为血便,颜色呈鲜红、暗红或柏油样。这三种颜色形态,就像是现实生活中的“红黄蓝”三原色一样,我将它称之为“便血三原色——黑、暗、红”。1.柏油样便(黑)要出现在上消化道——胃部与十二指肠附近。之所以将其称为“柏油便”,是因为上消化道或小肠出血后在肠内停留时间较长,红细胞被破坏,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,使得粪便呈黑色,有时粪便附有黏液而发亮,类似柏油。(1)持续疼痛+呕血+黑便可能是胃癌早期胃癌少数病人有恶心、呕吐或是类似溃疡病的上消化道症状。疼痛与体重减轻是进展期胃癌最常见的临床症状。病人常有较为明确的上消化道症状,如上腹不适、进食后饱胀,随着病情进展上腹疼痛加重,食欲下降、乏力。晚期胃癌病人常可出现贫血、消瘦、营养不良甚至恶病质等表现。(2)周期性上腹痛+黑便可能是胃溃疡胃溃疡是常见的消化道疾病,上腹部疼痛是它的主要症状。痛感多位于上腹部,也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复现上述节律。有些患者可能没有症状,或以出血、黑便、胃穿孔等并发症作为首发症状。(3)呕血+黑便可能是急性糜烂性胃炎急性糜烂胃炎起病较急,有可能会导致突发上消化道出血。表现为呕血及黑便,单独黑便的人比较少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克、贫血。出血时还会有上腹隐痛不适或有触痛。(4)上腹部疼痛+饥饿痛+黑便可能是十二指肠溃疡表现为上腹部疼痛,可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛。可以出现出血、穿孔、幽门梗阻等并发症,如果出现出血,会引起黑便。2.脓血便(暗)暗色便即为脓血便,指的是排出的粪便中既有脓液,也有血液,血液外观较稀薄,有时含有大量黏液。暗色便或含有黏液的血便,往往见于直肠或结肠内的肿瘤及炎症,例如:(1)持续排便困难+里急后重+便秘/腹泻+暗色便可能是直肠癌早期直肠癌多数无症状,但是随着大肠癌的生长,到一定程度上会出现排便习惯改变、血便、脓血便、里急后重、便秘腹泻等问题。待到后期,直肠癌会使大便逐渐变细,晚期则有排便梗阻、消瘦甚至恶病质。(2)果酱式+排便困难+暗色便可能是结肠癌分左、右结肠癌,结肠癌患者早期表现为腹胀、消化不良,而后出现排便习惯改变,便前腹痛,稍后出现黏液便或黏液脓性血便。肿瘤溃烂、失血、毒素吸收后,常出现贫血、低热、乏力、消瘦、水肿等中毒症状。(3)疼痛+里急后重+腹泻+呕吐+暗色便可能是溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式。血性腹泻是最常见的早期症状。其他症状依次有腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等。偶尔主要表现为关节炎,虹膜睫状体炎,肝功能障碍和皮肤病变。发热则相对是一个不常见的症状,在大多数病人中本病表现为慢性,在少数病人中呈急性、灾难性暴发的过程。这些病人表现为频繁血性粪便,可多达每天30次的高热与腹痛。(4)腹泻+腹痛+暗色便可能是多发性肠息肉多发性肠息肉又称家族性腺瘤性息肉病,多发性息肉多与遗传、饮食、炎症刺激因素有关,且早期症状并不明显。常见的症状有腹泻、腹痛、便血。便血常持续,后期伴有恶变。若继发感染,以上症状则加重,大便稀软、味臭、带有泡沫,有时带粘液脓血。亦有大便秘结伴里急后重感。此外若位于直肠下端较大瘤体,便后可脱出肛外,呈暗红色、乳头状肿物。3.鲜血便(红)红色便即为鲜血便,红色便大多为急性出血,血液流出血管外很短时间就经肛门随粪便排出,或便后直接流出。流出的血液外观类似外伤出血,颜色鲜红或紫红、暗红,时间稍久后可以凝固成血块。鲜血便一般来自肛管直肠疾病,例如:(1)喷溅/滴落+无痛+鲜红可能是痔疮痔疮是肛肠科中最常见的疾病。不同分期的内外痔和混合痔均可引起大便出血,一般为粪便附有鲜血或便后滴血,严重时可能会有喷溅血出现。需要注意的是,外痔一般无大便出血表现。(2)无痛+血与粪便不混合+鲜红可能是直肠息肉直肠低位息肉的典型症状为无痛性大便出血。排便时出血,排便结束后停止,量多少不等,一般血液不与粪便相混。当然,如果息肉位置高、数量多,有时血液也会与粪便相混。(3)擦拭/滴落+便时疼痛+鲜红可能是肛裂表现为排便时肛门疼痛,便后持续一段时间。同时伴有便血,出血方式为粪便表面一侧附有血迹,不与粪便相混,部分患者便后滴血或擦拭见血。(4)肿物+坠感+便秘+鲜红可能是直肠脱垂直肠脱垂的主要症状为有肿物自肛门脱出。随着脱垂加重,引起不同程度的肛门失禁,常有黏液流出,导致肛周皮肤湿疹、瘙痒。因直肠排空困难,常出现便秘,大便次数增多,呈羊粪样。黏膜糜烂,破溃后有血液流出。那么说是不是仅仅依靠疾病的常见特征来鉴别病症就足够了呢?并不是。不管症状如何明显,在确诊之前,仅仅依靠经验或者文字,都是不对的,还应该更加关注疾病本身的具体特质。文中等号只是为了便于表述,并非绝对,一旦发现身体健康出现症状,应当及时前往医院就医,甄别病症,以免延误病情。
[导读]溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是病因不十分清楚的一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要侵犯直肠、结肠,是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的一种。 作者:哈尔滨医科大学附属第二医院普外九病房 王猛 王锡山 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是病因不十分清楚的一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要侵犯直肠、结肠,是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的一种。我国已于1978年、1993年、2000年、2007年、2012年分别制订了5版关于UC诊断及治疗规范,这些版本在治疗理念上不断发展变化,体现了对该病的理解不断深入。解读我国制定的5版UC诊断及治疗共识的变迁,有助提高临床医生对UC的认识水平。 诊断标准 在2007年共识中首次对诊断时限提出要求,对UC的诊断,病程必须达到4——6周以上,医生可以充分利用这段时间观察病情变化,排除感染性肠炎,大多数感染性肠病病程少于6周,可进行鉴别。在UC诊断中,纤维结肠镜检查发挥越来越重要的作用。不仅可以对病灶进行观察,还可以进行活组织检查。2000年版本首次加入了结肠镜下病变的特点,即“病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布”.2012年版本中加入了内镜下黏膜染色技术,放大内镜技术,有助于UC诊断。遇肠腔狭窄无法继续进镜时,可选择钡剂灌肠造影、CT或MRI检查等。不宜对重症UC患者强行肠镜检查,因为这些患者肠壁菲薄,容易穿孔。2012年共识中弱化钡剂灌肠检查作用,钡剂灌肠应用率逐渐下降。相比于肠镜,它只能间接反映黏膜情况,但其在观察肠管走行和肠壁运动的顺应性等等方面有一定优势。除结肠镜检查外,B超、CT和MRI等检查亦有助于UC诊断及鉴别。B超可以随时评价疗效,方便经济;CT和MRI可观察病变、肠系膜血管、淋巴结等,有助于鉴别诊断。相信将来可能会出现更先进的方法用于UC的诊断。 病理检查是确诊UC的必须检查。在先前的共识中,病理诊断只有对炎症的简单描述。到2000年,病理活检的地位在共识中凸显出来,分为对活动期和缓解期表现进行阐述,首次较详细完整地描述了UC的黏膜病理特点,其中“隐窝炎,隐窝脓肿和隐窝结构改变”是较为特异的表现。2012年版本中强调注意是否存在隐窝上皮异型增生(上皮内瘤变)或癌变,因为UC有癌变可能。亚太地区UC癌变风险为0.3%——1.8%.瑞典一项研究显示,UC确诊后10年、20年、25年结直肠异型增生/肠癌累积风险分别为2%、5%和10%.鉴别诊断一直以来都是UC的难点,2007年共识中,首次提出系统诊断流程,包括“疑诊、拟诊、确诊”.2012年进一步强调随访的重要性。排除其他疾病的基础上,比如与感染性肠炎、肠结核、阿米巴病及抗菌药物相关性肠炎、放射性肠炎等,具有典型临床表现者为疑诊,并进一步检查,具备结肠镜和(或)放射影像学特征者,可拟诊。再加上黏膜活检和(或)手术标本组织的病理学特征者,即可确诊UC.对于初发病例、临床表现和结肠镜及活检组织学改变均不典型者,暂不确诊,应予随访,密切观察。上述UC诊断流程的提出,使我国UC诊断更加科学严谨,避免了误诊的发生。 疾病评估 患者病情评估是UC诊断的重要组成部分,包括临床类型、病变范围、疾病活动性、严重程度、肠外表现及并发症等,这与治疗方案制定和疗效评估等密切相关。准确的病情分度和分期是患者获得适宜治疗的关键。新版共识中临床分型变化较大,取消了慢性持续型和暴发型,只简单分为初发型和慢性复发型。UC仅约5%表现为不间断的持续发作,约5%表现为单次急性发作后长期缓解。初发型指无既往病史而首次发作,该类型在鉴别诊断中应予特别注意,亦涉及缓解后如何进行维持治疗的考虑;慢性复发型指临床缓解期再次出现症状,临床上最常见。暴发型结肠炎,因不同国家地区概念不统一而易造成认识的混乱,2012版共识将其归入重度UC中。 在最新2012年版本中UC病变范围的分类推荐蒙特利尔分型,与欧洲克罗恩病和结肠炎组织(ECCO)2008共识、亚太胃肠病学会(APAGE)2010共识一致,分为E1(分布直肠),E2(左半结肠),E3(广泛结肠),这样分类是基于我国UC患者的病变范围特点与西方相似,便于数据收集与统计。为更加科学地对UC严重程度进行评估,我国自1993年版本开始引入Truelove and Witts分度,并沿用至今。该标准具体内容包括排便次数、便血、体温、脉搏、血红蛋白及血沉等指标,实用且易于掌握。ECCO/美国胃肠病学院(ACG)/英国胃肠病学会(BSG)均推荐根据改良Truelove and Witts疾病严重程度分型定义重度UC.为了对UC病情分期更加准确量化。2007年版本引入了Sour-therland疾病活动指数(DAI),也称Mayo指数,对排便次数、便血、内镜发现和医师评估4个项目进行评估计分,根据总分判定缓解期,轻度、中度或重度活动期。在2012版共识中,特别提到了UC合并艰难梭菌或巨细胞病毒(CMV)感染,提醒临床医师注意,重度UC或在免疫抑制剂维持治疗病情处于缓解期患者出现难以解释的症状恶化时,应考虑到合并艰难梭菌或CMV感染的可能。 自2000年共识开始,增加了UC肠外表现及并发症的相关内容,可有关节、皮肤、眼部、肝、胆等系统受累;并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠、癌变等。这表明了随着研究的进展,认识到UC是一种全身免疫性疾病,病变不仅局限于结直肠,肠外表现和并发症均应积极治疗,也是随访观察的重要指标。新版UC共识中诊断步骤更加完善和科学,强调相关危险因素病史采集,增加了阑尾切除术、家族史等危险因素。阑尾切除术为UC的保护因素,在20岁之前行阑尾切除术仍有相当显著的保护作用。家族史也是UC的独立危险因素。 疗效标准 1993年版本提出UC的最佳治疗效果分别为“痊愈”和“近期治愈”,随着对UC认识不断深入,从2000年版本开始引入“完全缓解”的理念,取消了“治愈的概念”.2012年共识新增复发的概念。UC具有免疫疾病的特点,目前所采用的非手术治疗方法,只能达到诱导和维持缓解的目的,仍然有复发的可能,只有切除全部结直肠才能真正治愈UC.临床症状的缓解学者们已达成共识,但对内镜下黏膜愈合标准的研究仍有异议。目前国内外学者公认的最佳治疗目标是黏膜组织愈合,延长缓解期,减少复发,降低癌变风险。 治疗建议 自2000年版本中开始加入治疗建议,2007、2012年版本中得以完善和发展,对药物选择时机进行阐述,解决了临床医师的疑惑。轻度活动期可选用5-氨基水杨酸制剂;中度活动期水杨酸类药物疗效不佳者,适当加量或改用糖皮质激素。对激素无效或依赖者,可使用硫嘌呤类药物。临床上,UC治疗时常会将氨基水杨酸制剂与硫嘌呤类药物合用,但氨基水杨酸制剂会增加硫嘌呤类药物骨髓抑制的毒性。对病变局限者,重视局部用药,可用栓剂、灌肠剂,口服与局部用药联合应用疗效更佳。新版共识中,增加了生物制剂应用,当激素和免疫抑制剂治疗无效、激素依赖或不能耐受上述药物治疗时,可考虑英夫利西单抗(IFX)治疗。国外研究已肯定其疗效。对重度UC治疗提出治疗流程建议,注意一般治疗,纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,排除合并艰难梭菌或CMV感染;其次首选激素治疗;对激素治疗无效的患者转换“拯救”治疗,或直接手术治疗。 在2000年版本中首次提出手术绝对指征和相对指征。新版共识中对手术病变的处理进行更详细的说明:“癌变、平坦黏膜上的高度异型增生应行全结肠切除;平坦黏膜上的低度异型增生可行全结肠切除,或3——6个月后随访,如仍为同样改变亦应行全结肠切除;隆起型肿块上发现异型增生而不伴有周围平坦黏膜上的异型增生,可予内镜下肿块摘除,之后密切随访,如无法行内镜下摘除则行全结肠切除。” 国外数据显示,虽然有很多治疗UC有效的药物,但有15%——30%的UC患者最终需要外科治疗,而这一比例在我国不到5%.早在2005年美国的结直肠外科医师协会已经制定了一个基于循证医学的详细UC外科治疗指南,2014年对该指南进行更新。但我国UC的外科治疗与发达国家相比仍存在较大差距,表现在手术指征、方式等多个方面,欧美等发达国家直接将UC手术指征分为急症和择期两类,摒弃了绝对指征和相对指征的混淆概念。前者包括癌变、大出血、肠穿孔和中毒性巨结肠,后者包括内科治疗不满意的顽固性UC、无法耐受药物治疗不良反应、肠黏膜异型增生或恶变、生长发育迟滞和严重肠外表现者等。 在我国长期以来认为UC是内科治疗的范畴,治疗由内科医生主导。对外科治疗无统一的共识和规范,往往造成内科治疗缺乏合理限度。患者常常拖延到病情较重时才考虑手术治疗,手术时机的延迟造成手术风险加大、肠造口比例增加和术后并发症的增多,这也使得外科治疗的价值未得到准确的评价和应有的重视。UC的外科治疗是以安全有效为前提,选择的手术方式最好能保证患者术后良好的生活质量。目前外科治疗UC主要方式有结肠部分切除、全结肠切除、回肠造口、回肠直肠吻合,全结直肠切除回肠贮袋肛管吻合术(IPAA)等。IPAA可以彻底切除病变及潜在病变组织,保留了括约肌,保证患者控便功能,兼顾了患者的生活质量,是治疗UC的首选术式。发达国家的UC诊治指南中均已明确了IPAA可以治愈UC,术后生活质量接近正常人群。随着微创技术的发展,腹腔镜下UC手术逐步开展起来。相比开腹手术而言,腹腔镜下IPAA具有术后活动早、粘连少、排气早等优点。 总结和展望 我国根据自身国情,先后5次制定UC诊治共识,为提高我国UC的诊治水平发挥重要作用。目前我国UC内科治疗与国际接轨,诊治水平逐步接近先进水平,未来将在UC的特异性诊断、预防复发和完善治疗策略等方面进行更多的研究。UC外科治疗地位和作用日益凸显,但我国尚缺乏明确的外科应用共识,外科治疗理念与技术与国际先进水平存在很大差距。主要体现在手术干预相对较晚,只有病程迁延、内科治疗无效、病情危重时才求助于外科治疗,这时患者往往身体状态差,围手术期并发症风险与死亡率较高,从而降低了对外科治疗价值的评价。外科医师没有掌握先进的UC外科治疗理念,普遍存在术式不规范问题,没有明确RP-IPAA在UC治疗中的地位和作用,影响了UC外科治疗水平的提升;对UC患者的宣教不足,可以择期手术的患者常常由于不了解病情特点而拒绝手术,当病情进展时不得不接受急诊手术治疗,肠造瘘的可能增加,影响生活质量。进一步提高我国UC诊治水平,应制定统一的诊断评价标准,获得更多的循证医学证据,建立符合我国国情的内外科综合诊治规范;加强外科规范治疗技术和理念的推广;加强患者的宣教,提高患者接受内科和外科治疗的依从性;应建立多学科合作MDT模式,内外科,包括感染、营养、影像、心理、护理及病理科等科室医生加强沟通合作,确定内科治疗限度和外科手术时机,从而提出个体化治疗方案,真正使UC患者受益。
藏毛窦的历史藏毛囊肿(pilonidal cyst),感染时称藏毛脓肿(pilonidal abscess),形成窦道时称藏毛窦(pilonidal sinus)或骶尾部瘘(sacrococcygeal fistula)。位于臀骶沟或其临近,常包含毛发或皮肤碎片。藏毛意思是「毛团」(nest of hair),来源于拉丁词毛(pilus)和巢(nidus)。Herbert Mayo 于 1830 年提出这一术语。R.M. Hodges 于 1880 年用「pilonidal cyst」描述这种疾病。该病多见于 15~24 岁青年,除常发于骶尾部外,罕见脐、腋窝、阴茎等处。一些患者无症状。原因可能为毛发内生(ingrown hair),多为先天性原因,长期坐位和多汗者易发生。二战时美军 8 千多士兵因此病而住院。也称「jeep seat」或者「Jeep riders' disease」,因其多由于长期坐吉普车颠簸所致。藏毛窦的病理藏毛窦的病理过程如图 1 所示。图 1 藏毛窦病理过程。1 为单纯性上皮凹陷;1a 为发生于毛囊或毛囊汗腺以外的凹陷;1b 为随着凹陷的加深,相邻的凹陷融合在一起;2 为皮脂腺和汗腺凹陷随着皮脂腺和汗腺增生扩张而扩大;3 为凹陷扩大延伸达深部组织;4 为凹陷深部发生感染形成脓肿,窦道流脓水或形成大的脓肿,并向各个方向形成分支;4a 为脓腔的上皮化形成上皮化的囊腔;5 为感染向皮肤其他部位播散形成瘘管并上皮化;6 为脓肿破溃后形成瘘管。
便秘在儿童非常多见,可表现为排便次数减少(≤2次/周);粪便干结、坚硬;排便困难(费力、费时);排便疼痛;排便不尽感。据报道,儿童便秘发病率为0.7%——29.6%(中位数12%),其中90%儿童便秘为功能性便秘。儿童功能性便秘的诊断主要参照罗马Ⅲ标准。北美儿童胃肠肝病营养学会于1999年制定了儿童功能性便秘的诊治指南,并于2006年和2014年再次更新;英国国家卫生与临床优化研究所(NICE)于2010年制定了儿童特发性便秘的诊治指南。 儿童功能性便秘的治疗策略主要包括基础治疗、药物治疗、行为治疗、手术治疗和随访。基础治疗以家庭教育、饮食调整和生活方式改变为主。要足量饮水(包括食物中的水和果汁)、均衡膳食(鼓励母乳喂养,增加膳食纤维的摄入)、适当运动、合理如厕训练(4岁以上儿童,每天每次餐后如厕5——10 min)。如基础治疗2周无效,即开始药物治疗。 药物治疗首选口服渗透性泻药(聚乙二醇或乳果糖)或直肠给药通便,持续3——6d,以解除粪便嵌塞,尽早恢复规律性、舒适性排便习惯。通便治疗结束后,即开始维持治疗,防止粪便再次蓄积。维持治疗包括饮食调整、药物治疗和行为疗法,可持续2个月。维持治疗阶段的药物可选用渗透性泻药、刺激性泻药、粪便软化剂或直肠给药。渗透性泻药是不易被肠道吸收的离子或分子,在肠腔内形成渗透递度,保持水分在肠道;而增加的水分扩张肠腔,刺激肠蠕动,软化粪便。乳果糖适用于所有年龄,而聚乙二醇4000国内适用于8岁以上便秘患儿。刺激性泻药主要是增加大肠蠕动,促进远端小肠和结肠分泌水和电解质而软化粪便。没有资料显示渗透性泻药可诱发长期的不良反应,如电解质紊乱、黏膜损伤等,但几乎没有关于儿科应用刺激性泻药的安全性评估报告。行为疗法、心身疗法、传统疗法和生物反馈治疗用于特定对象,并不推荐作为便秘的常规治疗。益生菌治疗功能性便秘可能是有益的,但缺乏高质量的循证依据。药物治疗如连续2个月有效,才可考虑减量,不能突然停用。减量维持可长达数月,以观察粪便的松软度和排便次数的变化,直至建立良好的排便习惯。 手术治疗适用于难治性便秘,如药物治疗无效、长期便秘或需手法通便者,可采取顺行结肠灌肠术(盲肠造口)或乙状结肠切除术。 便秘的治疗是长期的,通常容易反复,家长可能寻求多家医院诊治,因而随访显得尤为重要。应重视家庭教育和健康宣教,指导合理的饮食和生活方式,重视非药物疗法的应用。同时关注便秘的警示症状和体征,及时修正诊断。此外还要加强多学科联合,提高儿童功能性便秘的诊断和治疗水平。
便秘是一类可能由多种病因引起的常见症状。功能性便秘的罗马Ⅲ标准认为,在≥25%的患者中出现至少下列两种症状:排便费力、块状便或者便硬、排便不尽感、肛门直肠梗阻或堵塞感、需手助排便、每周无辅助排便少于3次;慢性便秘是指病程至少六个月的便秘。据统计我国成人便秘的患病率为3~17%,慢性便秘患病率为4~6%。由于对于特定患者,便秘的主导因素经常是不显著的,所以便秘的药物治疗仍旧是经验性的,在大多数病例中是以非特异性原理为基础。选药原则对于缓泻剂应考虑药物的有效性、安全性、是否会产生药物依赖。使用刺激性缓泻药时,应以最低效应的剂量和最短的作用时间,以避免药物滥用。除了产生依赖外,习惯性使用缓泻药物可导致水和电解质的过度丢失,可导致继发性醛固酮增多症。1.便意少、便次少:多见于慢传输型便秘,也见与排便障碍型便秘。先用膨松剂或乳果糖、聚乙二醇(渗透性缓泻剂),增加便便含水量、软度、体积,刺激结肠蠕动,同时也能增强对直肠粘膜的刺激。可按需要短时使用比沙可啶(刺激性缓泻剂)、灌肠药,以及每日使用促动力药物。2.排便障碍:多见于排便障碍型便秘,也可见于慢传输型便秘。可用容积剂或渗透剂,使得粪便变软,有时需要结合使用肛门制剂或者灌肠治疗。如便便软化后仍旧难以排出,则提示为排便障碍型便秘。3.粪便嵌塞:多见于数天不排便的患者一般推荐使用开塞露或者清洁灌肠,联合短期使用刺激性缓泻剂,来解除粪便嵌塞。特殊人群选药1.老年患者或者糖尿病患者:首选容积性或者渗透性缓泻剂,对重症患者可以短期使用刺激性缓泻剂2.妊娠妇女或者儿童:如便秘高危孕妇需使用通便药,可预防性使用安全性好的缓泻剂,并避免用力排便导致的早产。可酌情使用容积性泻药、乳果糖或者聚乙二醇。孕产妇便秘的预防和治疗,首选渗透性缓泻剂,如此类药物无效,可选用容积性缓泻剂作为预防用药,润滑类作为治疗性用药。3.疾病的终末期患者:刺激性+渗透性或者润滑性缓泻剂。缓泻药物的总论1.缓泻药作用原理一般有三:(1)通过亲水性或渗透性机制提高肠道内液体的保留;(2)通过作用于小肠或者大肠内的液体和电解质的转运降低液体的吸收;(3)通过抑制阶段性(非推进性)收缩或刺激推进性收缩改变肠道动力。2.缓泻药的分类:肠道活性药物:(1)亲水性胶体;容积性缓泻药(糠、果胶、小麦麸等),(2)渗透性缓泻剂(非吸收性盐类或糖或醇),(3)粪便润滑剂(表面活性剂)或软化药(多库酯、矿物油)非特异性刺激性缓泻药(作用于液体分泌和动力):(1)比沙可啶,(2)蒽醌类(番泻叶、决明子、芦荟等),(3)蓖麻油促动力药物:(1)5-HT4受体拮抗剂,(2)多巴胺受体拮抗药,(3)胃动内酯(红霉素)表1作用于肠道功能的缓泻药物的作用总结↑:增加;↓:降低;?:没有数据;/,对该参数没有效果便秘治疗代表性缓泻药的分类和比较表2缓泻药常规临床剂量时作用和潜伏期渗透性泻药:高剂量时产生快速泻下作用,低剂量时产生缓泻作用1.容积性缓泻药(膳食纤维及补充剂)分类:一般分为可溶性纤维素类--如果胶、燕麦麸、车前草;非可溶纤维素类—植物纤维、木质素。常见药物品种有欧车前、小麦麸、聚卡波非钙、甲基纤维素等,后两者的耐受性好。临床应用:起效慢,用于轻度慢性便秘者,,安全性好,作为首选药可用于轻度便秘孕产妇的备用预防性用药,也作为老年患者、儿童、糖尿病患者的推荐。应用注意:l服药后(尤其是纤维素的早期)可出现腹胀,但是随着时间推移或药物减量,不适症状可减轻。l治疗期间应补充足够水份,治疗7-10天,后需要调整剂量,疗程一般数周l大剂量服用可导致腹胀,疑似肠梗阻、结肠扩张、巨直肠的患者禁用。粪便嵌塞应在给予纤维补充剂前进行治疗。聚卡波非钙在肠道中释放钙离子,必须限制钙摄入并避免四环素类药物合用。无糠的容积性缓泻药含有阿斯巴甜,禁用于苯丙酮尿患者。2.渗透性缓泻剂在肠道内形成高渗状态,保留水分和软化便便,增加便便体积,刺激结肠蠕动,从而缓解便秘。分类:盐类制剂、不可消化的糖和醇类临床应用:轻、中度慢性便秘者在纤维素补充剂后不能改善,可选用。适合老年人、糖尿病患者。用药以排软便而不是水样为目标调整剂量。对老年结肠无力不佳,禁用于肠梗阻或大便嵌塞患者起效慢,需数天,依赖性低、不良反应少。盐类缓泻药:含有Mg2+或者磷酸离子的盐类缓泻药,常见氢氧化镁、硫酸镁、磷酸镁,镁离子还有刺激小肠运动和分泌。镁盐常规剂量40~120 mmol的Mg2+可在6小时内产生300~600 ml的便便。应用注意:多数泻盐起效快,作用强烈,主要用于短期清肠、排除肠内毒素及服用某些驱肠虫药后的排虫。l口服磷酸盐应避免用于下列情况:老年人,有已知肠病风险,肾功能不全的患者,应用ACEI、ARB及NSAIDs的患者。两次剂量应分开,第一个剂量用于检查前的晚上,第二个剂量用于肠道检查前3-5小时。足量的液体摄入(1-3L)对于此类结肠准备必不可少。l月经期妇女,老年人,可引起电解质紊乱,心、肾功能不全,使用利尿剂者慎用。不能消化的糖:包括山梨醇、甘露醇、乳果糖,其中后者的应用最广。乳果糖在结肠中分解为乳酸和乙酸,使得肠内pH值下降,促进生理性细菌生长,抑制蛋白分解,使得氨离子化,改善菌群氮代谢,可用于防止肝性脑病(足量乳果糖,通常20~30 g,每日3~4次)。给药24~48小时后见效。应用注意l安全性好,可用于乳糖不耐受患者,孕妇、产妇和儿童;作为便秘高危孕产妇预防和治疗的首选,也可用于术后预防。对老年人便秘和特发性慢性便秘同样有效。l腹部不适感一般仅出现在起始用药前几天。l对治疗阿片类和长春新碱引起的便秘有效不能吸收的醇类:代表性如聚乙二醇(长链PEG)。其中含有电解质的PEG水溶液,具有强烈导泻作用,是目前是肠道准备最常用的药物。便秘治疗,一般指用不含电解质的PEG,适用于治疗难治性便秘(较小剂量,每日250-500 ml)、粪块嵌塞;对于容积性缓泻剂疗效差,也可用小剂量PEG。应用注意l安全性好,可用于孕妇和儿童。孕产妇用乳果糖无效,可用此替换。l大剂量使用时需要关注铁转移风险;密集和长期使用可能引起依赖或者电解质失衡。3.刺激性缓泻药通过与肠粘膜接触,作用于肠神经元、肠细胞、胃肠道平滑肌,增加肠动力、刺激肠分泌、减少水分吸收,促进粪便排出。首选比沙可啶,也可考虑番泻叶、蓖麻油、酚酞等。比沙可啶短期内作为二线药物治疗慢性便秘是合理的。临床应用:起效快,应短期、间断性用,尤其是容积性或盐类缓泻剂无效的患者。对于粪便嵌塞的患者可在清洁灌肠后用。应用注意:l口服比沙可啶后6小时会排便,所以最好睡前用,以便次日晨起时排便,比沙可啶也可经直肠给药。短期、间歇性服用推荐,不宜连用超过10日。应吞服药物,不宜咀嚼以防止胃中活化导致损伤,服药1小时后应避免喝奶或抗酸药物l月经期和妊娠妇女不宜使用。l疾病终末期患者可使用,但需联合渗透性或者润滑性泻药。l糖尿病患者可用l空腹服用4 ml蓖麻油可在1-3小时内产生导泻,成人常规剂量为15-60 ml。由于味道和潜在肠道毒性,目前已经较少推荐使用。l番泻叶、芦荟、决明子制剂是蒽醌类植物泻剂,其中番泻叶用于检查前清洁肠道。此类滥用可损害肠肌丛神经元,不可长期使用;长期(至少4-9月)使用者,可导致泻药性结肠炎和结肠黑变病。应注意很多通便类保健品可能含有此类成分。4.灌肠制剂和肛门用药可清除末端结肠或直肠的固体残留物,如比沙可啶栓、甘油栓、开塞露等可在肛门局部用药,快速软化粪便、诱发排便反射。清水(500 ml/次)、磷酸钠(1U/次)、矿物油(100-250 ml/次、氯化钠溶液、开塞露等灌肠可用于训练结肠定时排空或者缓解嵌塞。临床应用:仅用于便便干结、粪便嵌塞患者。应用注意:l低渗溶液灌肠可能引起低钠血症l含有磷酸盐的灌肠可改变直肠粘膜的性状,可能导致急性磷酸盐肾病l甘油只用于直肠给药,肛门给药通常在1小时之内可产生肠道运动,每日可给于2-3 g直肠栓剂或5-15 ml 80%溶液灌肠。可能引起局部的不适感、烧灼、充血或小量出血5.润滑剂和粪便软化药口服或者灌肠后,通过润滑作用刺激肠壁,软化便便,使得粪便易于排除。包括液体石蜡、甘油、矿物油、多库酯钠等。临床应用:仅用于粪便干结、嵌塞患者临时使用,需联合应用口服缓泻药。应用注意:l液体石蜡适用于年老体弱、伴有高血压、动脉瘤、存在痔疮或者疝气患者,可避免用力排便,但是可影响脂溶性维生素、钙、磷的吸收,及异物反应的清除、容易漏过肛门括约肌。还可见误吸导致的肺炎,一般建议「重」的矿物油不宜睡前用,「轻」者不宜口服。l孕产妇若渗透性缓泻药无效,可考虑短期用多库酯钠,但其效果可能有限。l粪便嵌塞或严重排出阻滞性便秘患者可采用开塞露灌肠或经肛门使用甘油栓。l孕妇禁用开塞露,孕产妇慎用矿物油。6.促进胃肠动力药作用于肠神经末梢,作用于胃肠道平滑肌,增加肠道动力和推进运动。临床应用:适用于慢传输型便秘、便秘型IBS。普芦卡必利:高选择5-HT4受体激动剂,具有增强胃肠道蠕动反射和推进作用,对慢性便秘有效。莫沙必利:5-HT4受体激动剂协调上消化道运动。当饮食调节和应用渗透性缓泻剂和刺激性缓泻剂无效时,可考虑应用新药。国外上市的促进肠道分泌新药,芦比前列酮(肠道2型氯离子通道激动剂,刺激肠道分泌)、利那洛肽(强效鸟苷酸环化酶激动剂)等。7.益生菌与合生元补充生理性菌群,营造微生态缓解,强化发酵,以使得肠道内酸性提高,调节肠道正常蠕动,改变便便性状,有利排出。对缓解便秘和腹胀有一定作用。常用制剂:双歧杆菌、嗜酸性乳杆菌、粪球菌、地衣芽孢杆菌、枯草芽孢杆菌等。益生元如前文所指的纤维素补充剂、乳果糖、低聚果糖、菊粉等,可促进肠道中原生菌及补充制剂中益生菌生长的作用。使用含有益生菌和益生元的复合制剂合生元,效果至少不输于益生菌制剂治疗。参考文献:1.(美)布鲁顿.古德曼-吉尔曼治疗学的药理学基础(第12版)。北京:人民卫生出版社,20152.MIMS消化系统疾病用药指南20163.李省吾.药源性便秘[J].浙江临床医学,2009,11(11):1121-1122.4.邵万金(译).美国结直肠外科医师学会便秘临床诊治指南[J].中华胃肠外科杂志.2016,19(12):1436-1441.5.Hai-ning LIU,Yu-zhuo C,Hao WU,et al.肠道菌群与功能性便秘的研究进展[J].复旦学报(医学版),2015,42(04):564.