刘利平医生的科普号

大同煤矿集团总医院心内科在雁同地区享有盛誉，2014年1月因医院业务发展的需要，分别成立了心内一病区、心内二病区。同煤总院心内科一病区是我院重点科室之一。心内科一病区目前开放床位55张（含CCU）,共有医护人员32人，其中主任医师3人、副主任医师1人，2人拥有硕士研究生学历。心内科一病区秉承了心内科的发展，坚实的临床医疗基础是保持和提升全科综合实力的有力保障，心内科一病区在诊治各种心血管疾病疑难重症的基础上，以心律失常、冠心病、心力衰竭和心脏性猝死的综合防治为特色，能够开展多项心脏介入诊疗项目，包括心律失常的导管消融术、冠状动脉造影及支架植入术、心脏起搏器和除颤器(ICD)植入术、三腔起搏器植入术治疗心衰等；近年来开展的临床新技术包括远程心电监护、冠状动脉内血管超声检查、冠状动脉内旋磨治疗，及主动脉球囊反搏术。2011年开始我科开展急性心肌梗死急诊介入治疗绿色通道，做到了全天24小时随时应诊，达到国家级水平，（目前在大同地区只有我院能够开展，已经辐射到大同市及其周围县区），年完成急诊病例130余例，省内领先。

急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的策略选择至关重要, 关键在于尽早、尽快开通梗死相关动脉，最大程度挽救濒死心肌。综合美国2009年ST段抬高型心肌梗死指南及2008年ESC的PCI指南和2009年中国PCI指南、2010年ESC心脏再血管化指南中急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）急诊PCI：潍坊市中医院急救中心李臣文急诊PCI：2007和2009年ACC/AHA/SCAI和2010 ESC心脏再血管化指南关于 急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）指南推荐：尽一切努力减少时间延误是非常重要的，特别是发病开始2小时内的患者。STEMI患者就诊于具备PCI条件的医院，直接PCI应作为首选策略（Ⅰ类/A），要求就诊至球囊扩张（door-balloon）时间＜90min；STEMI患者就诊于无PCI条件的医院,如果时间延迟从接诊病人到完成PCI球囊扩张在120min内者，不要溶栓，而立即转运病人至有24小时提供急诊PCI的医院或急救中心。如果时间延迟大于2小时或大于90min的年龄小于75岁的新近发生的前壁大面积心肌梗死患者，除非有禁忌证，应在就诊30min内接受溶栓治疗（Ⅰ类/B），然后转入有PCI条件的医院，并应在3-24小时之间行造影和PCI。高危患者，溶栓治疗出血风险高，症状发作4小时后就诊的患者应立即转送至有急诊PCI条件的医疗机构，低危患者也应在溶栓后考虑转送，特别是症状持续，怀疑溶栓失败的患者。 易化PCI和补救性PCI概念现在已经不主张再使用。高危STEMI患者就诊于不能行直接PCI的医院时，可在溶栓或抗栓治疗同时，尽快转运病人至可行PCI的医院或转运经验丰富的介入医生到有介入设备等条件的医院就地抢救。溶栓失败后需立即紧急PCI。易化PCI是指为提高STEMI患者冠脉开通率，在拟行直接PCI前给予溶栓药物和/或GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的治疗策略。2007年ACC/AHA/SCAISTEMI指南推荐，低出血风险的高危STEMI患者不能立即行PCI时采用易化PCI策略(Ⅱb类/C)。2008年ACC会议TRANSFER-AMI研究结果的公布使易化PCI再次成为焦点。TRANSFER-AMI研究将1030例高危STEMI患者溶栓后随机分为转运PCI组（无论溶栓成功与否均转运行PCI）和保守治疗组（溶栓失败者行补救PCI）。结果显示，转运PCI组30天死亡、再次心肌梗死、心衰、复发心绞痛或休克等复合终点事件发生率显著低于保守治疗组（10.6%比16.6%，P=0.0013）。2008年ESC会议公布的CARESS-AMI研究1年随访结果得到相同结论。CARESS-AMI研究是一项在欧洲（意大利、波兰和法国）进行的比较溶栓后立即转运PCI与溶栓后保守治疗的随机对照试验。600例接受半量溶栓药物（瑞替普酶）、阿司匹林、肝素及阿昔单抗等药物治疗的STEMI患者随机分为转运PCI组（299例）和保守治疗组（301例），其中保守治疗组溶栓90min后若仍有持续ST段抬高、胸痛或血液动力学不稳定者，则行转运PCI（最终保守治疗组35.7%患者行转运PCI）。1年随访结果显示，与保守治疗组相比，转运PCI组死亡、再次心肌梗死、因心衰住院、中风及顽固心绞痛等复合终点事件发生率有降低趋势（12.1%比17.3%；P=0.08）；如果将靶血管再次血运重建（TVR）加入到复合事件中，转运PCI组复合终点事件发生率显著低于保守治疗组（21.1%比49.0%；P＜0.000001）。有学者认为,与评价易化PCI与直接PCI优劣的ASSENT-4和FINESSE研究不同,TRANSFER-AMI研究和CARESS-AMI研究未设直接PCI组,其结果只表明无论何原因接受溶栓治疗的STEMI患者早期行转运PCI是明显受益的。因此，2008年ESC的PCI指南推荐溶栓成功后24h内常规行冠状动脉血管造影和PCI（无论有无心绞痛/心肌缺血，I/A），这一策略显著减少了溶栓成功后的再梗死率。急诊PCI：药物洗脱支架（DES）还是裸支架（BMS）？与BMS相比，DES显著降低再狭窄及再次PCI率是毋庸置疑的。2008年ACC会议Massachusetts研究结果的公布，为DES在AMI患者急诊PCI中应用提供了有力证据。研究对2003年4月至2004年9月间麻省非联邦所属医院的AMI患者资料进行回顾性分析，根据患者PCI资料分为DES组和BMS组（排除同时使用二种支架的患者），最终5258名患者完成2年随访。结果显示，与BMS组相比，DES组TVR率明显降低，而再次心肌梗死率和死亡率并不增加。2008年TCT会议报告的HORIZONS-AMI研究是目前最大的在STEMI患者中比较DES与BMS优劣的随机对照试验。入选3006例STEMI患者，按照3：1比例随机分为DES组（Taxus支架）和BMS组（Express支架）。1年随访结果显示，DES组TVR率（4.5%比7.5%，P=0.002）和再狭窄率（10.0%比22.9%，P＜0.0001）显著低于BMS组，而二组MACE（8.1%比8.0%）和支架内血栓（3.1%比3.4%）发生率相似。尽管Massachusetts研究和HORIZONS-AMI研究结果已显示出DES在AMI患者中应用的优势，但介入医生应充分评估DES的收益和风险，有选择性地应用。在DES植入过程中注意规范操作，减少因支架贴壁不良增加支架内血栓发生，同时注重双重抗血小板治疗。此外，针对DES过度抑制血管内皮修复，增加血栓形成的缺点,促进内皮愈合的各种新型支架已开始应用临床，包括内皮祖细胞捕获支架（EPC捕获支架）、生物可降解支架以及采用双面激光微孔技术的Conor支架等。EPC捕获支架表面涂有抗体,能捕获自身循环中内皮祖细胞,促进血管内皮愈合，防止血栓形成并减少再狭窄发生。2008年TCT会议报告一项STEMI患者行直接PCI术中应用EPC捕获支架的临床研究。共入选321例STEMI患者，全部成功植入EPC捕获支架，双联抗血小板治疗1个月。1年随访结果显示，支架内血栓发生率、MACE发生率、再次心肌梗死率、TVR率及死亡率分别为0.9%、13.1%、3.7%、5%、7.5%,提示EPC捕获支架具有良好的临床预后,且需要双重抗血小板治疗时间更短，尤其适合不能耐受长期双重抗血小板治疗患者。DES聚合物载体持久存在是导致晚期支架内血栓的主要原因之一。BIOMATRIX支架是一种新型DES，以生物可降解聚合物（多聚乳酸）为涂层，药物是雷帕霉素衍生物BiolimusA9。2008年ESC会议报告LEADERS研究9个月随访结果显示，BIOMATRIX支架组与CYPHER支架组患者在心源性死亡、再次心肌梗死及TVR等主要终点事件发生率上无显著差异，BIOMATRIX支架能否减少迟发晚期血栓发生仍有待进一步随访观察。血栓抽吸在急诊PCI中的应用价值: 血栓脱落引起微血管床栓塞是急诊PCI无复流发生的主要原因之一，目前关于血栓抽吸装置在急诊PCI中应用的争议较大。2008年EuroPCR会议报告的TAPAS研究是第一个证实血栓抽吸能够显著改善STEMI患者心肌灌注和预后的随机对照研究。入选1071名发病＜12h的STEMI患者，在行冠状动脉造影术前随机分为血栓抽吸组（535例）和单纯PCI组（536例）。血栓抽吸组患者先行血栓抽吸（Export血栓抽吸导管）再行PCI。两组患者基线资料（包括临床和造影特点）无显著差异。结果显示，血栓抽吸组接近90%病例成功完成血栓抽吸，没有发生血栓抽吸相关并发症。与单纯PCI组比较，血栓抽吸组患者PCI术后心肌灌注明显改善，心肌blush分级0级和1级比率显著降低（17%比26%，P＜0.001），心电图完全ST段回落（STR）率明显增加（57%比44%，P＜0.001）；随访1年，与单纯PCI组相比，血栓抽吸组全因死亡率（4.7%比7.6%，P=0.042）和心脏性死亡率（3.6%比6.7%，P=0.02）均明显降低，再次心肌梗死率也有下降趋势（2.2%比4.3%，P=0.05）。TAPAS研究提示我们，对于STEMI患者无论基线情况（是否富含血栓），先抽吸血栓再行PCI能够明显改善心肌灌注并降低死亡率。对于STEMI患者，尤其冠状动脉造影提示“罪犯病变”富含血栓者（如血管闭塞段呈截断状，闭塞部位血栓长度＞5mm，存在漂浮血栓伴病变远端持续造影剂滞留或不完全闭塞伴蓄积血栓长度超过参考血管直径三倍等），一定先用血栓抽吸导管抽栓再行球囊扩张和/或支架植入。血栓抽吸导管外径通常较大（如Diver导管外径4.7F），如“罪犯病变”本身或其近端有较严重狭窄，血栓抽吸导管通常很难通过病变，完成血栓抽吸。建议先用小球囊低压力预扩张后再使用血栓抽吸导管抽栓。如直接用较大球囊或较高压力预扩张可能引起大量血栓脱落，栓塞远端血管床，导致无复流。有报道，68%AMI患者“罪犯病变”狭窄程度小于50%。对此类病变行血栓抽吸后，采用直接支架植入术既节省费用，又避免反复球囊预扩张引起血栓和斑块碎屑脱落导致慢血流和无复流发生。采用血栓抽吸导管抽栓时需注意以下要点：①、抽吸导管头端接近闭塞段时就需要开始负压抽吸；②、不仅在闭塞段，在其远段血管也要进行血栓抽吸；③、血栓抽吸要有足够耐心，反复认真抽吸，可间断造影检验“罪犯血管”血栓抽吸效果；④、血栓抽吸过程中如停止回血或回血缓慢，常提示可能有较大血栓阻塞抽吸导管，需在负压状态下撤出导管，用肝素盐水冲洗后再行血栓抽吸；⑤、回撤抽吸导管时要保持负压状态，避免抽吸导管内血栓脱落至闭塞血管段近端，甚至引起其他血管栓塞；⑥、撤出抽吸导管后，要回吸导引导管内血液（有时会回吸出小的气泡或血栓），避免可能出现的气体或血栓栓塞；⑦、血栓抽吸后需向冠脉内注射硝酸甘油，解除血管痉挛。并非所有急诊PCI病例都适合采用血栓抽吸术并从中获益。术前需根据冠状动脉造影结果对“罪犯病变”血栓负荷情况进行评估。如“罪犯病变”为慢性高度狭窄基础上发生闭塞，血栓负荷很少，可不必先行血栓抽吸，且血栓抽吸导管也很难通过此类病变。TAPAS研究显示，血栓抽吸组STEMI患者中有54例改行单纯PCI。因此造影术后对AMI患者“罪犯血管”血栓负荷和狭窄程度等病变特征进行充分评估，再决定是否行血栓抽吸策略，将使AMI患者更大程度获益并提高手术成功率。Proxis系统是近年研制的一种近端阻闭血栓保护装置，其工作原理是在病变血管近端扩张一个球囊封闭血流，PCI操作完成后，回吸血栓或其它破损斑块，再抽吸球囊恢复前向血流。2008年TCT会议上，Koch报告在STEMI患者中应用Proxis系统的PREPARE研究结果。284例发病＜6小时的STEMI患者随机分为直接PCI联合Proxis系统组(141例)和单独直接PCI组(143例)。结果显示，研究的一级终点完全STR率（即刻STR率：66%比50%，P=0.009；30minSTR率：75%比66%，P=0.17；60minSTR率：80%比72%，P=0.14）和二级终点TIMI3级血流率（93%比87%，P=0.06）在近端保护装置组明显高于对照组，而包括死亡、心梗、中风、TVR及主要心脑血管不良事件（MACCE）等复合终点事件发生率也有降低趋势（4%比7%）。PREPARE研究表明，在STEMI患者中置入Proxis系统是安全可行的，可有效捕获病变血管内血栓碎片，达到更佳的微循环血流灌注。该研究局限在于，Proxis系统不适用于冠状动脉近端病变，且研究的样本量也相对较小。择期PCI的新定义指：溶栓治疗后，3-24h内进行血管造影，必要时PCI，其目的在于及时溶解血栓，最快开通冠脉，改善左室重塑，改善顿抑或冬眠心肌的血流，防止梗死区域的扩展及延展，缩小梗死面积。近期研究结果和最新荟萃分析提示，在溶栓治疗后24小时内行PCI获益大于单纯溶栓治疗，同时风险并未增加。溶栓治疗后PCI的最佳时间窗应是溶栓后2-24h,最好在溶栓后6h左右。

2013年9月为一91岁高龄的心动过缓患者成功安置起搏器，术后患者恢复良好。患者由于心率缓慢，反复出现黑曚现象，经检查心电图提示“窦性停搏”，必须安装起搏器。经与家属沟通，患者及家属均积极配合治疗，在患者左上胸通过微创穿刺进入左锁骨下静脉，在X线透视下将起搏器导线置入相应心腔，导线另一端与起搏器囊腔连接重合，埋植于左上胸皮下。 术后患者自觉头晕明显缓解，病情迅速恢复，目前在随访中，一般状况良好。

作者：刘利平 发布时间： 2012-06-02--------------------------------------------------------------------------------冠心病是目前世界范围内致死与致残的主要原因之一。在美国，每年约有900万人发生心肌梗死。据保守的估计，目前我国每年死于急性心肌梗死（AMI）及其并发症的人数已超过100万。其中半数死于发病后2小时内。现代病理生理学研究发现急性心梗绝大部分是在冠状动脉粥样硬化基础上冠脉发生斑块破裂、出血及血栓形成，从而导致冠脉急性闭塞，相应区域心肌发生缺血坏死，是心肌梗死的原因。从血管闭塞至心肌发生不可逆的坏死需要一定时间。如能抢在心肌坏死之前及时开通梗死相关血管，便可挽救濒临坏死的心肌，挽救生命。血运重建---治疗AMI的关键迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗死相关动脉恢复再灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是治疗AMI的关键。开通梗死相关血管的方法有两种，一是经静脉给予溶栓药物，另一种是经皮冠状动脉内介入治疗，用顶端带有球囊的导管，扩开狭窄的病变，必要时放置金属支架，“杀出一条血路”，恢复心肌的血流灌注。 必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再灌注的早晚；早期、迅速、持续、完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。时间就是生命尽管急性心肌梗死是死亡风险极高的危重疾病，但如诊治及时，它是一个可救治的疾病。实现可救治性的关键是起病至救治的时间窗，治疗越早效果越好。每治疗1000例病人，如果可在起病后1 小时救治成功，可能避免心肌坏死，减少死亡50例；如距起病2 ～6 小时治疗，死亡的病人可减少30例；6 ～12小时只能减少20例死亡；12小时以后治疗的效果已与传统治疗无显著差别。的确是“时间就是心肌，时间就是生命”。药物溶栓的局限性溶栓治疗就是将溶栓药（如尿激酶）通过输液的方法输入血管内。其优点是方法简便，技术难度小，对于已确诊的病人只要没有禁忌症即可在救护车上或急诊室立即使用。缺点是：1.仅有1/3-1/2的患者适合溶栓治疗，不适宜溶栓者如作溶栓则死亡率更高；2.溶栓治疗梗塞冠脉开通率较PCI低，平均60－70%；3. 由于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率高，二周时为10%－15%，一年时增至30%；4.出血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约为1%。急诊PCI 治疗的优势介入治疗较药物治疗疗效可靠、直接、迅速、理想，可取得立竿见影的效果，在国际上已经成为治疗急性心梗的首选。介入治疗不通过外科开胸手术，不需要全身麻醉。在X线指引下，通过穿刺挠动脉或股动脉，将治疗器械送至冠状动脉闭塞部位。再通率高、残余狭窄轻、EF值高，再梗死率、病死率及出血并发症发生率低对老年、再发MI、第一次梗死时SBP<100mmHg和HR>100次/分的心力衰竭患者疗效更好特别是那些存在溶栓禁忌和血流动力学不稳定的患者获益更大可使病死率 由7%降至5%以下<!--[if !supportLists]-->生命绿色通道—急诊PCI 目前的医疗体制与管理模式，使许多突发急性心肌梗死的患者因抢救的不及时而失去生命，造成无可挽救的悲剧。存在的主要问题是： 1、绝大多数患者及家属，没有对突发病情后的应急能力与意识，或对病情估计不足； 2、就医院而言，由于急诊接诊医生是各临床科室轮转医生，而不只是心血管专科医生，这有可能延迟对心肌梗死患者的诊断及鉴别诊断； 3、急诊科与心血管内科间不能够密切配合，二者之间出现的“扯皮”现象，可能会造成抢救“战机”的贻失； 4、按照就诊流程，病人来院后，会将其先收监护室，进行问诊、查体、取血、写病历等一系列前期诊疗工作，待确诊病情时，联系心导管室，已使大量的宝贵时间被浪费； 5、心内科与放射科间（主要指心导管室）也会因不可预计的协调问题，而延误抢救时间； 6、“先收费，后治疗”的“规矩”使及早救治毫无希望。 “时间就是心肌”，为保证患者来院后能得到快速、及时、有效的抢救，我院于2010年正式开通了急性心肌梗死急诊介入治疗“绿色通道”。 主要措施：1、心血管医生一天24小时，全年365天“全天候”应诊，以便加快诊断，及早治疗。2、与家属讲清必要的费用，可先救命，后补费。3、将病人直接从急诊送至抢救现场——心导管室，先开通血管，后续再补办其他手续。4、急诊科——心内科——导管室，所有抢救必需工作人员，随叫随到，协同作战，一切为了病人。 绿色通道流程： →急救中心接诊可疑急性心肌梗死病人，在救护车上做心电图，电话通知心脏内科二线医师 →心脏内科二线医师在急诊室等候并进一步确定诊断 →向病人及家属交代病情、治疗方案、费用（讲清必要的费用，不必预先交全部费用，先救命，后补费）。 →病人及家属同意急诊介入治疗并签署知情同意书后立即呼叫急诊介入治疗值班小组（包括放射科技师） →在急诊科完成术前准备 →由急诊科直接送至导管室行急诊介入治疗 →转运至CCU继续治疗 自开通急性心肌梗死急诊介入治疗“绿色通道”以来，截止目前我院已成功为近百名急性心肌梗死患者施行了急诊经皮冠状动脉介入治疗术，无一例严重并发症发生。伴随着急性心肌梗死的高增长，卫生部启动了“中国急性心肌梗死规范化救治项目”，于是我院又进一步优化了绿色通道的流程，进一步加强院前急救，培训了急诊科120接诊医师，进一步缩短了启动急诊介入的时间。 5月31日我院隆重召开“中国急性心肌梗死规范化救治项目”大同启动会，希望能得到大同地区各家医院及与会代表们的支持与关注，让我们广大医务工作者携起手来，为保障我地区百姓健康的“绿色通道”畅通无阻而共同努力！

冠状介入大事记1844年，法国生理学家伯纳德（Bernard）应用导管对动物心脏内压力进行测定。1929年，德国医师Forssmann将一根65cm长的导尿管从自身肘静脉插入，送至右心房，记录了医学史上第一张心导管X线影像。1941年，美国的心脏科医师理查兹（Richards）和考南德（Cournand）首次应用心导管检查测定右心室压力、肺动脉压及心输出量。他们与Forssmann医师分享了1956年诺贝尔生理学或医学奖。1958年，美国索内斯（Sones）医师无意中将30ml造影剂注入患者右冠状动脉，意外地造就了人类首例选择性冠状动脉造影。1973年，复旦大学附属中山医院陈灏珠院士团队进行了我国首例选择性冠状动脉造影。1977年，Gruentzig医师在瑞士苏黎世实施了世界首例PTCA并获得成功，开创了冠心病的介入治疗时代。1983年，苏州医学院附属第一医院熊重廉、蒋文平教授团队在国内率先开展PTCA术。1986年，皮埃尔（Puel）医师和西格瓦特（Sigwart）医师在法国图卢兹实施了首例冠状动脉内支架置入术，介入心脏病学进入金属裸支架（BMS）时代。1989年，加拿大康波（Campeau）医师采用经皮穿刺桡动脉的方式进行冠状动脉造影。1992年，荷兰基曼尼基（Kiemeneij）医师报道了首例经桡动脉途径冠状动脉介入治疗，此技术降低了股动脉穿刺给患者带来的手术创伤和风险。2003年，药物洗脱支架（DES）问世，与BMS相比，DES可使血管再狭窄率明显降低，引发了介入心脏病学的又一次革命。2012年，首款生物可降解支架（BVS）在欧洲、亚太等地区上市，BVS的问世能否给介入心脏病学带来革命性的改变，我们拭目以待。介入治疗是近年冠心病诊治发展最快的技术之一，2012年全国冠心病介入治疗的年诊疗量已达34万例。但回顾冠脉介入发展史，当介入心脏病学刚刚诞生时，也面临了许多坎坷和挫折，先行者们以勇于探索、坚忍不拔的精神开创了介入心脏病学的新时代，给冠心病患者带来了微创、安全的治疗技术。

最近，互联网和微信朋友圈疯传《可怕的心脏支架》《心脏支架四宗罪》等文章，使广大市民和心脏病患者及家属对心脏支架和支架手术本身产生了很多认识上的误区，甚至很多非心脏专业的医疗工作者也对此项技术产生了怀疑，以致于很多患者延误治疗，造成患者发生各种不良心脏事件。为此，作为心脏病专业工作者，笔者本着严谨科学的态度，针对目前临床工作中遇到的患者和家属的各种疑问，特此正解心脏支架及支架手术如下： 1. 支架手术是否过时了？ 1977年德国医生Andreas Gruenzig在瑞士做了世界上第一例冠状动脉球囊扩张手术（PTCA）,1984年中国进行了第一例PTCA。现在世界上第一例施行PTCA的患者尚存于世间，但为其施行手术的医生却已因空难离世。1986年才有了第一例冠状动脉支架支架手术,2000年以后才有了药物洗脱支架。此后该技术在世界范围广泛使用,用于改善冠心病引发的心肌缺血,冠状动脉阻塞导致的心肌梗死。目前,心脏支架手术在世界范围广泛使用,美国每年就有100多万例心脏支架手术,国内目前每年心脏支架手术数量超过30万，位居全球第二。冠脉支架手术因其快速、持久开通冠脉血管的优势，挽救了大量急性心肌梗死和不稳定心绞痛等急性冠脉综合征患者。因此，支架手术并未过时，而是广泛应用于临床。 2. 血管狭窄是否都需要放支架？ 很多市民认为，做完冠脉造影之后，只要血管有狭窄，医生都会给放上支架。在心脏表面有三条主要的动脉血管负责心脏本身的血液供应，相当于汽车发动机本身的“油路”。油路堵塞则发动机不能正常工作。这三支主要的冠状动脉任何一支血管主干狭窄超过50%即可诊断冠心病，但血管狭窄一般需要≥70%才考虑植入支架治疗。当然也要考虑病变血管的数量、血管狭窄的部位是近端还是远端、血管硬化的程度是否允许支架通过等因素。因为血管狭窄的程度在大多数情况下是靠临床医生用肉眼评估，带有一定的主观性，同时不同术者之间判断也存在一定的差异。所以，对于血管狭窄程度在60%-70%的临界病变，可能需要多名医生协商后共同制定手术治疗方案或采用血管内超声、冠脉内压力导丝等特殊器械进行评估后，患者心肌缺血的证据充分时，或患者通过强化药物治疗临床症状不能很好控制时，才考虑植入心脏支架。 3. 放支架好还是心脏搭桥好？ 冠心病目前有三种主要的治疗方法：药物治疗、介入治疗（即血管内植入支架）和外科搭桥手术，三种方法各有其适应症。在患者做完冠状动脉造影后即可决定下一步要采用的治疗方案。对于冠脉狭窄程度＜70%的冠心病患者绝大多数只需要长期口服药物，戒烟、控制高血压、糖尿病等冠心病的危险因素，同时改善生活方式，多数患者在短期内冠脉血管狭窄不会很快进展。但对于狭窄程度≥70%的局限病变患者，可以通过植入支架的方式解除冠脉狭窄、缓解心绞痛、降低以后发生心肌梗死的危险。造影提示严重三支血管狭窄，尤其是冠脉左主干部位（相当于大树的树根部位）狭窄，血管严重钙化预期支架不能通过的病变，血管严重扩张或血管瘤的病变等，多需要外科开刀行心脏搭桥手术。所以，这三种治疗方法治疗的对象不同，并不存在谁好谁坏的问题。临床医生会根据患者冠脉造影的结果、患者的全身合并疾病情况及年龄、经济条件等，向患者或家属提出下一步的治疗建议，但最终决定权在患者或家属本身。 4. 进口和国产支架有何区别？ 目前，临床应用的国产药物洗脱支架主要有乐普、火鸟、爱克赛尔等品牌，但国产支架目前仍为第二代药物洗脱支架。进口支架包括雅培公司的Xience系列、美敦力公司的Resolute系列及波士顿-科学公司的Element系列，均为第三代药物洗脱支架。新一代支架无论在支架内再狭窄，植入支架后晚期支架血栓发生率方面，还是支架工艺、支架显影效果，支架通过率等方面均明显优于第二代药物洗脱支架。价格方面每个进口支架较国产支架贵近7000-10000元。但第二代支架在国内广泛应用多年，其确切的疗效已得到临床医生和患者的广泛认可，所以第二代支架治疗冠心病的效果不容置疑，因其价格较便宜故仍在临床广泛应用。 5. 放完支架冠心病就治好了吗？ 部分市民误认为植入支架后就停不了药了，不做支架还好，做完支架就要吃一辈子药。对于造影明确诊断为冠心病的患者，确诊后即刻就开始服用抗动脉粥样硬化的药物治疗（如他汀类降脂药），以及控制血压、血糖等危险因素的药物，绝大多数药物需要终身服用。植入药物洗脱支架的患者，为了预防支架内血栓形成，需要联合服用阿司匹林和氯吡格雷（商品名为波立维）这两种抗血小板药物至少1年，1年后终身服用阿司匹林、他汀等药物。所以，决定患者是否需要终身服药的并非是否植入支架，而是患者的冠心病本身的性质决定了其治疗时间。需要强调的是，氯吡格雷这一药物价格相对较高，但此药并非仅仅用于植入支架的患者，不稳定心绞痛和心肌梗死患者无论是否植入支架，都需要长期应用一段时间强化抗血小板治疗。 6. 支架有没有“寿命”？ 很多患者担心支架植入人体后过几年就“老化”了，还有人认为支架过几年就“折断”或者“脱落”了。那支架到底有没有寿命？病理学研究发现，支架植入人体血管后，约4周后部分患者支架即被血管内皮完全覆盖，绝大多数患者在1年内完全达到内皮细胞完全覆盖金属支架小梁，再无金属支架丝裸露于血液中，发生支架血栓的概率就会明显降低。这也是植入支架后服用1年双联抗血小板药物的原因。支架表面被新生内皮完全覆盖后，此时支架成为血管壁的一部分，起到支撑血管的作用，将伴随患者一生，所以植入血管的支架是不能被取出的。如支架术后1年复查造影支架未被内皮完全覆盖，仍需适当延长上述药物的服用时间。成功植入体内的支架也不会脱落，患者可安心活动，放心参加各项运动。而且，到目前为止还没有发现人体对支架的排斥现象。 7. 支架手术本身有何风险？ 严格说来，心脏血管植入支架并不需要外科开胸和全身麻醉，因此并不能称为手术，更确切的名称应为“操作”（Procedure）。医生局部麻醉后经皮肤穿刺动脉（胳膊或大腿根部），在X线下通过圆珠笔芯粗细的导管等器械，对冠脉狭窄或阻塞的部位进行球囊扩张和/或植入支架，使血管管腔恢复，血流重新通畅。整个操作过程患者意识清醒，一般无明显自觉不适。普通病变的手术时间一般约需1小时余，术后需要对血管穿刺部位进行压迫止血4-6小时，穿刺大腿的患者需卧床6-12小时。一般术后1-2天患者即可痊愈出院。单纯冠脉造影的死亡风险在万分之一左右，植入支架的患者操作死亡风险约为千分之二。高危患者包括高龄、合并严重心肾功能不全和慢性阻塞性肺部、冠脉多支多处狭窄、女性等患者。 总之，以心脏植入支架为代表的心脏介入治疗技术是一项成熟、科学的医学技术，在全球范围内成功地挽救了大量危重、复杂心脏病患者，极大地推动了医学的进步。广大市民应科学、理智、客观看待这一新技术的广泛推广和使用，使先进技术更好服务于人类。

北京大学人民医院 张海澄心电图正常不等于没病经常有患者问我，心电图完全正常，是否意味着没有心脏病？我会直接回答“不是”。患者接着就会问，心脏都有病了，心电图还能正常么？我也会直接回答说“能”。患者常常丈二和尚摸不着头脑。这要从心电图开始谈起，所谓心电图顾名思义就是记录心脏电活动的图。心脏要把经过胃肠道充分吸收养分和经过肺脏充分吸收氧气的有营养的血液泵向全身，保证全身组织的养分和氧气供应，这个不知疲倦的血泵其实是个电泵，电源来自于心脏自身发出的生物电。依靠体表胸前和四肢上的电极可以描记心脏的电活动，记录出来的图形就叫心电图。心电图应用于临床至今已经111年了，爱因托温因把心电图应用于临床在90年前（1924年）获得了第一个临床相关的诺贝尔医学奖。心电图主要反映心脏的发电情况、电脉冲的发放次数（正常情况下是每分钟60~100次）、电的传导情况，诊断心律失常最拿手；另一方面，也可通过心电波形的变化反映心腔的大小、有无缺血坏死、有无电解质紊乱等，当然主要是靠推测。正像”天有阴晴、月有圆缺”一样，当你心脏病正在发作时，心电图可以记录到不正常，但有时持续时间可以很短，医生很难那么及时、那么巧地抓住犯病时的心电图，等记录时很可能你的心脏已经恢复正常了，心电图就会呈现假阴性，也就是说描记出正常心电图。医生常常会把你犯病时的心电图与你不犯病时心电图相比较，这样更容易比出异常，或是把有症状的心电图与用药或休息后症状消失时的心电图做对比，这种动态的心电图演变才最有临床诊断价值。既然普通的心电图检查不能完全说明心脏的健康状况，那我们应当如何得知我们的心脏是否健康呢？对于心电图正常、但自觉有胸痛、胸闷、心悸等不适症状的患者，医生会建议做动态心电图检查，带上一个心电图记录的盒子，昼夜描记心电图，相当于警察“蹲坑”24小时来捕捉犯罪（心脏病发作时抓个现行），这期间只要你有发作，动态心电图就会记录下来。当然你也要认真记录日志，几点几分到几点几分你有什么不适，当时在做什么，医生会结合此时的心电图进行分析究竟发生了什么事情。有时候医生还会建议你做“运动心电图”，也就是平板运动试验，通过运动把心脏潜在的健康问题诱发出来（包括缺血和心律失常）。当然，心脏的检查还远远不止这些，有时候还会用到能直接观察血管形态的冠脉CT或冠脉造影，以及反映心脏结构、功能的超声心动图等。因此，需要强调，常规的心电图检查正常并不代表你没有心脏病，特别是对于有胸闷、胸痛、心悸等不适症状的患者，更需尽早到心内科门诊进行详细的检查以了解心脏是否存在异常。心电图异常不等于有病前面发文说了，心电图正常不等于没病，而且要写一个姊妹篇，就是这个“心电图异常不等于有病”。这两种观点属于来看病患者的两个极端。有些患者明明有病，而且病还不轻，可他偏偏就是不重视，不遵照医嘱，竟酿成大祸。而另一些人，你告诉他明明没病，可他偏偏疑神疑鬼，四处就诊，又是门诊，又是住院，做遍了各种检查，仍不甘心，大有不查出大病誓不为人之势。当然，在后者的诊治过程中，某些家人、甚至医生也充当了不光彩的角色，一方面是他们受知识所限对该问题的认识也不够深入，另一方面是对心理学一无所知，诱发甚至加重了患者的疑病症。前天就有一位60岁的女性患者，在老公和儿子的陪同下专程从遥远的彩云之南赴京看病，从她戏剧般的描述来看就基本猜出应该不会有什么大问题，果然，几次住院和门诊检查的各种结果，包括心脏超声、动态心电图、各种化验、甚至冠脉造影等均无异常发现。起因是体检时的一份心电图，医生告诉她不正常，T波改变，属于心肌缺血，冠心病。于是当天就吓得睡不着觉了。随着去医院看病的次数越来越多，不同医生的解释也大相径庭，病人心里的疑问也自然越来越大，症状也相应地越来越明显了，渐渐出现了胸痛、心慌，持续的时间也越来越长，也越来越难忍受，于是乎这一年多来抑制不停地奔波于各类医院。我仔细分析了她体检时的第一份心电图，当时毫无症状，纯粹为体检而做，在下壁导联和部分胸前导联确实可见T波低平、倒置，结合症状与各种危险因素（高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、冠心病早发家族史）均为阴性，考虑这些心电图改变属于非特异性的改变，没有任何临床意义，只是会建议不适时随诊、定期复查即可。即便她平时有胸痛、胸闷的症状，也顶多让她做一个运动平板试验，如果阴性彻底打消她的顾虑，如果阳性（很可能是假阳性），做一个冠脉CT筛查即可。在临床上，由于心电图的某些改变被无辜戴上冠心病帽子的病人还真是不少，甚至有专家略带夸张的说“80%需要摘帽”，是有一定道理的。当然，毋庸置疑，心电图迄今仍是诊断冠心病的一个重要工具。但对于心肌缺血的诊断，一定要观察心电图的动态演变，例如胸痛发作时心电图出现这些改变，休息或含服硝酸甘油后症状缓解，而心电图这些改变不再出现，这样的动态改变才能诊断心肌缺血。平板运动试验正是应用运动诱发心肌缺血，比较发作前后的心电图动态改变得以诊断。医学上也有不伴症状的心肌缺血，称为无症状性心肌缺血，这常常在连续的心电监测中能反映出来，需要专业的医生才能诊断，重点也是动态的心电图改变。因此，单纯凭一份心电图的简单改变诊断心肌缺血实在不靠谱儿，更不能随意扣上冠心病的帽子。但从另一个层面来说，医生如果发现特异的心电图改变，提示你属于某些疾病，决不能不信。比如说医学上有一个Wellens综合征，患者胸痛已经缓解后做心电图仍然会有ST段和T波的改变，提示冠状动脉的前降支近端很可能存在严重的狭窄，如果你执意不听医生的话，那是相当危险的。医生和患者都要不断学习，碰到专科的问题如不是很清楚，建议转诊到专科医生处进行进一步诊治。

高血压系列之一：高血压是如何发生的？血压就是指血液对血管形成的压力。血压调节机制较为复杂，生理及精神因素均参与调控。因此高血压的病因及发病机制尚未完全阐明。但通过常年来的研究与观察，发现血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：1. 性别和年龄 世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。2. 职业 从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。3. 饮食与血压 业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。4. 吸烟 吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。5. 肥胖和超体量 肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。6. 遗传 高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。7. 地区差异 不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。8. 精神心理因素 精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。目前认为，高血压的发生正是由于上述各种因素综合作品用的结果，而对于具体患者而言，个体情况不一。这就提示我们，要想防治高血压，就需要采取多措并举综合防治的办法。请关注下一期“怎么知道我得了高血压？”

冠心病人放支架是一个热点话题，几乎每天都有病人问道。今天又有病人问道几个问题，从我们医生的角度来看，这些问题似乎不应该成为问题，但是，从病人的角度来看，却一点也不奇怪，有一定代表性。我在这里列出来和大家说说，支架是怎么放进去的，是不是要开胸手术?支架是怎么放进去的，好多朋友也略知一二。放支架前先做冠状动脉造影，就是从桡动脉或者股动脉穿刺，然后放入一条很细的鞘管，沿鞘管将导管送到冠状动脉开口，推注造影剂同时电影就完成了造影。如果造影发现明显的狭窄，有支架治疗的必要，那就马上可以做支架治疗。同样，放支架是通过和造影的同一条通道，就是同一条鞘管，将支架送到最狭窄的地方，然后在那里释放，把狭窄的血管撑开，就完成了支架治疗（见下方动画）。不需要开胸的，所以支架治疗是只是在桡动脉或者股动脉进行穿刺即可，不会留下疤痕。这里要说说球囊的问题，在放支架之前，医生一般会用一个球囊在狭窄的局部进行扩张，使血管得到一定程度的扩张，有利于随后支架的安置（见右下方动画）。由于单纯的球囊扩张使血管管腔改善有限，并且狭窄的地方容易回缩并再狭窄，所以现在已经很少使用单纯的球囊扩张了，一般作为放支架前的准备，除非这个病变处放不了支架。支架放在血管里面会不会脱落，以后要不要拿出来？ 医生会根据血管的大小选择大小相当的支架，支架释放后就紧紧的嵌在血管内壁了，无法拿出来了，当然也没有必要拿出来了。随后的几个月，正常的血管内皮（血管最内层的一层细胞）会逐渐将支架表面覆盖，这样支架表面就和正常的血管一样了。支架是什么材料做的，会不会过敏？目前的支架是用合金做的，具体什么材料，比例如何，我也不清楚，总之要达到一定的力学要求和耐腐蚀的要求，并且过敏反应应该很低。因为支架是放在血管里面，要保证撑开血管，要有一定的支撑力，同时随着心脏的收缩，冠状动脉也在屈曲，对在里面的支架的制造工艺也是一个严峻的考验。至于过敏的发生率，应该是非常低的，我看过到一些个例报道。在我的从医生涯中，我没有见过发生过敏的，即使发生过敏，在我查阅的文章中，一般使用一些抗过敏药物就能够解决，目前认为过敏的发生和支架发生再狭窄没有关系。放了支架是不是彻底解决问题了，就没事了？ 这是临床最常见的一个误区，也是危害最大的一个问题。我在这里呼吁，大家一定要打消这个幻想，放支架只是冠心病的一个治疗方法，并不能彻底解决问题。它或许解决了目前最紧急的问题，解决了冠状动脉中最狭窄的病变。但它其实只是治标，冠心病并没有根治，对它的治疗可以说才刚刚开始，就目前的医学水平，与冠心病的斗争将不可避免地持续终生。这个问题从两个方面考虑，第一就是冠心病是冠状动脉粥样硬化导致的，其实是一个全身性疾病在冠状动脉的表现。支架只能解决放支架的这个地方局部，所以支架这里没问题了，血管的其他地方病变仍然可能会继续进展，导致血管再次狭窄，你总不能把整个冠状动脉全部放了支架吧。第二就是即使放支架的这个地方仍然可能会出现再狭窄，在前几年，还没有药物支架，狭窄率大约20-30%，随着药物支架的发展，这个在狭窄率已经明显下降了，大约在3-5%左右，这个问题已经不成为主要问题了。主要是第一个方面。所以改变生活方式，强化药物治疗延缓全身和冠状动脉内的粥样硬化病变显得尤为重要，这是一切治疗的基础。

冠脉CT是一种无创性的检查，通过CT扫描判断冠脉是否有狭窄，它仅仅是一种检查手段，即使发现病变也无法处理；冠脉造影是一种手术，有相关手术的风险，但它对冠脉病变程度的判断更加准确，发现病变后可以通过冠脉内植入支架消除冠脉狭窄；冠脉CT若无明显异常，无需再做冠脉造影；冠脉CT发现血管有狭窄，需再次做冠脉造影明确冠脉狭窄的程度。