同煤总医院心血管内科科普号

最近，互联网和微信朋友圈疯传《可怕的心脏支架》《心脏支架四宗罪》等文章，使广大市民和心脏病患者及家属对心脏支架和支架手术本身产生了很多认识上的误区，甚至很多非心脏专业的医疗工作者也对此项技术产生了怀疑，以致于很多患者延误治疗，造成患者发生各种不良心脏事件。为此，作为心脏病专业工作者，笔者本着严谨科学的态度，针对目前临床工作中遇到的患者和家属的各种疑问，特此正解心脏支架及支架手术如下： 1. 支架手术是否过时了？ 1977年德国医生Andreas Gruenzig在瑞士做了世界上第一例冠状动脉球囊扩张手术（PTCA）,1984年中国进行了第一例PTCA。现在世界上第一例施行PTCA的患者尚存于世间，但为其施行手术的医生却已因空难离世。1986年才有了第一例冠状动脉支架支架手术,2000年以后才有了药物洗脱支架。此后该技术在世界范围广泛使用,用于改善冠心病引发的心肌缺血,冠状动脉阻塞导致的心肌梗死。目前,心脏支架手术在世界范围广泛使用,美国每年就有100多万例心脏支架手术,国内目前每年心脏支架手术数量超过30万，位居全球第二。冠脉支架手术因其快速、持久开通冠脉血管的优势，挽救了大量急性心肌梗死和不稳定心绞痛等急性冠脉综合征患者。因此，支架手术并未过时，而是广泛应用于临床。 2. 血管狭窄是否都需要放支架？ 很多市民认为，做完冠脉造影之后，只要血管有狭窄，医生都会给放上支架。在心脏表面有三条主要的动脉血管负责心脏本身的血液供应，相当于汽车发动机本身的“油路”。油路堵塞则发动机不能正常工作。这三支主要的冠状动脉任何一支血管主干狭窄超过50%即可诊断冠心病，但血管狭窄一般需要≥70%才考虑植入支架治疗。当然也要考虑病变血管的数量、血管狭窄的部位是近端还是远端、血管硬化的程度是否允许支架通过等因素。因为血管狭窄的程度在大多数情况下是靠临床医生用肉眼评估，带有一定的主观性，同时不同术者之间判断也存在一定的差异。所以，对于血管狭窄程度在60%-70%的临界病变，可能需要多名医生协商后共同制定手术治疗方案或采用血管内超声、冠脉内压力导丝等特殊器械进行评估后，患者心肌缺血的证据充分时，或患者通过强化药物治疗临床症状不能很好控制时，才考虑植入心脏支架。 3. 放支架好还是心脏搭桥好？ 冠心病目前有三种主要的治疗方法：药物治疗、介入治疗（即血管内植入支架）和外科搭桥手术，三种方法各有其适应症。在患者做完冠状动脉造影后即可决定下一步要采用的治疗方案。对于冠脉狭窄程度＜70%的冠心病患者绝大多数只需要长期口服药物，戒烟、控制高血压、糖尿病等冠心病的危险因素，同时改善生活方式，多数患者在短期内冠脉血管狭窄不会很快进展。但对于狭窄程度≥70%的局限病变患者，可以通过植入支架的方式解除冠脉狭窄、缓解心绞痛、降低以后发生心肌梗死的危险。造影提示严重三支血管狭窄，尤其是冠脉左主干部位（相当于大树的树根部位）狭窄，血管严重钙化预期支架不能通过的病变，血管严重扩张或血管瘤的病变等，多需要外科开刀行心脏搭桥手术。所以，这三种治疗方法治疗的对象不同，并不存在谁好谁坏的问题。临床医生会根据患者冠脉造影的结果、患者的全身合并疾病情况及年龄、经济条件等，向患者或家属提出下一步的治疗建议，但最终决定权在患者或家属本身。 4. 进口和国产支架有何区别？ 目前，临床应用的国产药物洗脱支架主要有乐普、火鸟、爱克赛尔等品牌，但国产支架目前仍为第二代药物洗脱支架。进口支架包括雅培公司的Xience系列、美敦力公司的Resolute系列及波士顿-科学公司的Element系列，均为第三代药物洗脱支架。新一代支架无论在支架内再狭窄，植入支架后晚期支架血栓发生率方面，还是支架工艺、支架显影效果，支架通过率等方面均明显优于第二代药物洗脱支架。价格方面每个进口支架较国产支架贵近7000-10000元。但第二代支架在国内广泛应用多年，其确切的疗效已得到临床医生和患者的广泛认可，所以第二代支架治疗冠心病的效果不容置疑，因其价格较便宜故仍在临床广泛应用。 5. 放完支架冠心病就治好了吗？ 部分市民误认为植入支架后就停不了药了，不做支架还好，做完支架就要吃一辈子药。对于造影明确诊断为冠心病的患者，确诊后即刻就开始服用抗动脉粥样硬化的药物治疗（如他汀类降脂药），以及控制血压、血糖等危险因素的药物，绝大多数药物需要终身服用。植入药物洗脱支架的患者，为了预防支架内血栓形成，需要联合服用阿司匹林和氯吡格雷（商品名为波立维）这两种抗血小板药物至少1年，1年后终身服用阿司匹林、他汀等药物。所以，决定患者是否需要终身服药的并非是否植入支架，而是患者的冠心病本身的性质决定了其治疗时间。需要强调的是，氯吡格雷这一药物价格相对较高，但此药并非仅仅用于植入支架的患者，不稳定心绞痛和心肌梗死患者无论是否植入支架，都需要长期应用一段时间强化抗血小板治疗。 6. 支架有没有“寿命”？ 很多患者担心支架植入人体后过几年就“老化”了，还有人认为支架过几年就“折断”或者“脱落”了。那支架到底有没有寿命？病理学研究发现，支架植入人体血管后，约4周后部分患者支架即被血管内皮完全覆盖，绝大多数患者在1年内完全达到内皮细胞完全覆盖金属支架小梁，再无金属支架丝裸露于血液中，发生支架血栓的概率就会明显降低。这也是植入支架后服用1年双联抗血小板药物的原因。支架表面被新生内皮完全覆盖后，此时支架成为血管壁的一部分，起到支撑血管的作用，将伴随患者一生，所以植入血管的支架是不能被取出的。如支架术后1年复查造影支架未被内皮完全覆盖，仍需适当延长上述药物的服用时间。成功植入体内的支架也不会脱落，患者可安心活动，放心参加各项运动。而且，到目前为止还没有发现人体对支架的排斥现象。 7. 支架手术本身有何风险？ 严格说来，心脏血管植入支架并不需要外科开胸和全身麻醉，因此并不能称为手术，更确切的名称应为“操作”（Procedure）。医生局部麻醉后经皮肤穿刺动脉（胳膊或大腿根部），在X线下通过圆珠笔芯粗细的导管等器械，对冠脉狭窄或阻塞的部位进行球囊扩张和/或植入支架，使血管管腔恢复，血流重新通畅。整个操作过程患者意识清醒，一般无明显自觉不适。普通病变的手术时间一般约需1小时余，术后需要对血管穿刺部位进行压迫止血4-6小时，穿刺大腿的患者需卧床6-12小时。一般术后1-2天患者即可痊愈出院。单纯冠脉造影的死亡风险在万分之一左右，植入支架的患者操作死亡风险约为千分之二。高危患者包括高龄、合并严重心肾功能不全和慢性阻塞性肺部、冠脉多支多处狭窄、女性等患者。 总之，以心脏植入支架为代表的心脏介入治疗技术是一项成熟、科学的医学技术，在全球范围内成功地挽救了大量危重、复杂心脏病患者，极大地推动了医学的进步。广大市民应科学、理智、客观看待这一新技术的广泛推广和使用，使先进技术更好服务于人类。

北京大学人民医院 张海澄心电图正常不等于没病经常有患者问我，心电图完全正常，是否意味着没有心脏病？我会直接回答“不是”。患者接着就会问，心脏都有病了，心电图还能正常么？我也会直接回答说“能”。患者常常丈二和尚摸不着头脑。这要从心电图开始谈起，所谓心电图顾名思义就是记录心脏电活动的图。心脏要把经过胃肠道充分吸收养分和经过肺脏充分吸收氧气的有营养的血液泵向全身，保证全身组织的养分和氧气供应，这个不知疲倦的血泵其实是个电泵，电源来自于心脏自身发出的生物电。依靠体表胸前和四肢上的电极可以描记心脏的电活动，记录出来的图形就叫心电图。心电图应用于临床至今已经111年了，爱因托温因把心电图应用于临床在90年前（1924年）获得了第一个临床相关的诺贝尔医学奖。心电图主要反映心脏的发电情况、电脉冲的发放次数（正常情况下是每分钟60~100次）、电的传导情况，诊断心律失常最拿手；另一方面，也可通过心电波形的变化反映心腔的大小、有无缺血坏死、有无电解质紊乱等，当然主要是靠推测。正像”天有阴晴、月有圆缺”一样，当你心脏病正在发作时，心电图可以记录到不正常，但有时持续时间可以很短，医生很难那么及时、那么巧地抓住犯病时的心电图，等记录时很可能你的心脏已经恢复正常了，心电图就会呈现假阴性，也就是说描记出正常心电图。医生常常会把你犯病时的心电图与你不犯病时心电图相比较，这样更容易比出异常，或是把有症状的心电图与用药或休息后症状消失时的心电图做对比，这种动态的心电图演变才最有临床诊断价值。既然普通的心电图检查不能完全说明心脏的健康状况，那我们应当如何得知我们的心脏是否健康呢？对于心电图正常、但自觉有胸痛、胸闷、心悸等不适症状的患者，医生会建议做动态心电图检查，带上一个心电图记录的盒子，昼夜描记心电图，相当于警察“蹲坑”24小时来捕捉犯罪（心脏病发作时抓个现行），这期间只要你有发作，动态心电图就会记录下来。当然你也要认真记录日志，几点几分到几点几分你有什么不适，当时在做什么，医生会结合此时的心电图进行分析究竟发生了什么事情。有时候医生还会建议你做“运动心电图”，也就是平板运动试验，通过运动把心脏潜在的健康问题诱发出来（包括缺血和心律失常）。当然，心脏的检查还远远不止这些，有时候还会用到能直接观察血管形态的冠脉CT或冠脉造影，以及反映心脏结构、功能的超声心动图等。因此，需要强调，常规的心电图检查正常并不代表你没有心脏病，特别是对于有胸闷、胸痛、心悸等不适症状的患者，更需尽早到心内科门诊进行详细的检查以了解心脏是否存在异常。心电图异常不等于有病前面发文说了，心电图正常不等于没病，而且要写一个姊妹篇，就是这个“心电图异常不等于有病”。这两种观点属于来看病患者的两个极端。有些患者明明有病，而且病还不轻，可他偏偏就是不重视，不遵照医嘱，竟酿成大祸。而另一些人，你告诉他明明没病，可他偏偏疑神疑鬼，四处就诊，又是门诊，又是住院，做遍了各种检查，仍不甘心，大有不查出大病誓不为人之势。当然，在后者的诊治过程中，某些家人、甚至医生也充当了不光彩的角色，一方面是他们受知识所限对该问题的认识也不够深入，另一方面是对心理学一无所知，诱发甚至加重了患者的疑病症。前天就有一位60岁的女性患者，在老公和儿子的陪同下专程从遥远的彩云之南赴京看病，从她戏剧般的描述来看就基本猜出应该不会有什么大问题，果然，几次住院和门诊检查的各种结果，包括心脏超声、动态心电图、各种化验、甚至冠脉造影等均无异常发现。起因是体检时的一份心电图，医生告诉她不正常，T波改变，属于心肌缺血，冠心病。于是当天就吓得睡不着觉了。随着去医院看病的次数越来越多，不同医生的解释也大相径庭，病人心里的疑问也自然越来越大，症状也相应地越来越明显了，渐渐出现了胸痛、心慌，持续的时间也越来越长，也越来越难忍受，于是乎这一年多来抑制不停地奔波于各类医院。我仔细分析了她体检时的第一份心电图，当时毫无症状，纯粹为体检而做，在下壁导联和部分胸前导联确实可见T波低平、倒置，结合症状与各种危险因素（高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、冠心病早发家族史）均为阴性，考虑这些心电图改变属于非特异性的改变，没有任何临床意义，只是会建议不适时随诊、定期复查即可。即便她平时有胸痛、胸闷的症状，也顶多让她做一个运动平板试验，如果阴性彻底打消她的顾虑，如果阳性（很可能是假阳性），做一个冠脉CT筛查即可。在临床上，由于心电图的某些改变被无辜戴上冠心病帽子的病人还真是不少，甚至有专家略带夸张的说“80%需要摘帽”，是有一定道理的。当然，毋庸置疑，心电图迄今仍是诊断冠心病的一个重要工具。但对于心肌缺血的诊断，一定要观察心电图的动态演变，例如胸痛发作时心电图出现这些改变，休息或含服硝酸甘油后症状缓解，而心电图这些改变不再出现，这样的动态改变才能诊断心肌缺血。平板运动试验正是应用运动诱发心肌缺血，比较发作前后的心电图动态改变得以诊断。医学上也有不伴症状的心肌缺血，称为无症状性心肌缺血，这常常在连续的心电监测中能反映出来，需要专业的医生才能诊断，重点也是动态的心电图改变。因此，单纯凭一份心电图的简单改变诊断心肌缺血实在不靠谱儿，更不能随意扣上冠心病的帽子。但从另一个层面来说，医生如果发现特异的心电图改变，提示你属于某些疾病，决不能不信。比如说医学上有一个Wellens综合征，患者胸痛已经缓解后做心电图仍然会有ST段和T波的改变，提示冠状动脉的前降支近端很可能存在严重的狭窄，如果你执意不听医生的话，那是相当危险的。医生和患者都要不断学习，碰到专科的问题如不是很清楚，建议转诊到专科医生处进行进一步诊治。

冠脉CT是一种无创性的检查，通过CT扫描判断冠脉是否有狭窄，它仅仅是一种检查手段，即使发现病变也无法处理；冠脉造影是一种手术，有相关手术的风险，但它对冠脉病变程度的判断更加准确，发现病变后可以通过冠脉内植入支架消除冠脉狭窄；冠脉CT若无明显异常，无需再做冠脉造影；冠脉CT发现血管有狭窄，需再次做冠脉造影明确冠脉狭窄的程度。

室性早搏（室早）是中国最常见的心律失常类型，一次室早可能触发心室颤动，甚至造成猝死，而每天上万次的室早可能伴随人的一生，却丝毫无损健康。可见，室早好似变化莫测、玄妙无穷的万花筒，值得也需要深入探究。 室早：心律失常的“状元” 室早是起源于心室肌异常电激动，可呈单次或成对发放（成对室早），甚至成串连发3~5次（成串室早），可偶然出现或频繁发生（频发室早，＞30次/小时）。室早的QRS波形态可呈单形性或多形性，可起源于心室的单一部位（单源），还可从多个部位发放（多源）。很多室早发生于健康人，但也常见于有器质性心脏病的患者。 无论在中国还是世界范围，室早都是心律失常的“状元”，发生率居首位。一般人群中室早检出率高达70％~90％。值得注意的是，形形色色的室早也有规律可循。一般而言，室早发生率及复杂性随年龄增长而增加，在75~85岁的人群中，一次24小时动态心电图检查能在90％以上的受检者中记录到室早，且性别对室早也有影响，伴有器质性心脏病的男性患者室早发生率较女性高40％，成对室早发生率高60％。室早的多少还呈昼夜节律，全天24 小时的室早有清晨及下午3:00~5:00两个高峰，交感神经兴奋性在上述阶段均较高。此外，多数功能性室早在运动后减少，病理性室早则在运动后新发或数量增多。 节日综合征：交感性室早的结果 节日综合征是节假日期间发生的一种疾病，在西方国家发病率较高。最初的病例都发生在亲朋好友兴致勃勃聚会的节假日，可能有人突发严重心慌，伴面色苍白、大汗淋漓，甚至主诉有透不过气的濒死感。患者被送至急诊室并经各种相关检查后，家属常被告之，“仅心电图记录到频发室早，血压及心肺功能均正常，患者需要安静休息和观察”。随着时间推移和相似病例的不断积累，最终形成了一种独立而特殊的病症——节日综合征，其源于节假日过度饮酒、茶或咖啡，吸烟以及过度兴奋导致交感神经兴奋性剧增，并引起突发室早，甚至短阵室速。因患者从未经历过类似情况而倍感紧张不适，经过适当休息，上述症状很快消失。 节日综合征表明，日常生活中的多种病理和生理因素均可导致心律失常，其中以室早发生率最高。70％~90％的普通人连续7天接受动态心电图检查后能记录到室早，检出率随检查时间的延长而升高。每个人一生中均会发生室早，只是发病年龄、数量及伴发症状有差异。 功能性室早：常见但无须治疗 功能性室早是指无器质性心脏病患者出现的室早，而体检及超声心动图检查结果多正常。患者可能存在自主神经功能异常，尤其是交感神经兴奋性增高。 功能性室早的特征如下：①多为青年人，而老年或儿童的室早常有因可循；②发作时常伴交感神经兴奋升高或有兴奋的诱因；③发作时主诉多而离奇且富戏剧化，相反无任何主诉而在体检中发现的室早多为病理性；④抗心律失常药物的疗效差；⑤心电图不伴房室或室内阻滞，亦无左室肥大等异常；⑥心电图室早的QRS波振幅高且时限短，相反病理性室早的形态常为矮胖型，即QRS波又宽又低。功能性室早不伴有血流动力学改变，属于良性室性心律失常，因而无须治疗。 室早的自然变异率：客观评价室早总数 部分医生和患者过分重视室早数量，尤其是动态心电图报告的室早总数。当室早总数从6000次/天减至4000次/天时，就乐观地认为病情好转或药物治疗起效，相反则会认为病情恶化。然而，仅根据室早总数的增减所作出的判断常片面而盲目。应当了解，室早的自然变异率为70％，即不同时间的室早在自然情况下可有70％的增加或减少，这种现象被称为室早的自然变异率。了解室早的这一特性有助于减少过分悲观或乐观的盲目性，且在判断抗心律失常药疗效时也要考虑到室早的自然变异率，唯有将室早总数减少70％以上的药物才算有效，而70％以内的变化无法排除自然性减少。 目前对评价动态心电图报告中室早数量正常与否尚无统一意见。多数文献认为，正常时室早总数≤100次/24小时，>100次/24小时为频发室早，还有学者提出当室早总数≥全天心率总数的10％时应开始干预治疗。事实上动态心电图报告的室早总数仅是一项参考指标，没有独立判断预后的意义，必须结合临床综合考虑，不能一概认为总数10％以上的室早一定需要治疗，否则将导致治疗过度。 室早的危害：Lown分级不能滥用 临床医生常应用劳恩（Lown）室早分级法给患者的单发、连发甚至成串的室早进行危险分层。Lown分级法于1971年提出，其针对心肌梗死患者伴发的不同室早进行危险分层，Ⅲ级以下为轻度室早，而≥Ⅲ级的室早危险程度高，猝死预警意义较大，应进行适当干预性治疗。 值得注意的是，国内应用Lown分级法时常省略“心肌梗死”4个字，使该分级法被误认为适用于所有人群。事实上，绝大多数室早及短阵室速都属于良性室性心律失常，无不良预后意义。临床医生应用Lown分级法时一定要界限清楚，泾渭分明。 谈虎色变：正确对待RonT室早 室早可能诱发室速和室颤是其令人恐惧的实质。在室早危险分层中，RonT室早最具潜在危险，被列为Lown分级法中最严重的第Ⅴ级。应当了解，心电图T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前后分别为有效不应期及相对不应期。心室肌的兴奋性在相对不应期将从零逐渐恢复到100％，而T波峰顶前20~30ms被称为心室易颤期，即这一时间段正处于心室的电异步状态，不同部位的心室肌兴奋性开始恢复的起步时间不同，恢复速度也不同，此刻不应期的离散度最大。 理论和实践均已证实，心电图落在T波上的室早常能诱发室颤。RonT室早根据患者既往没有或有QT间期延长而分为Ⅰ型及Ⅱ型。由于RonT室早有诱发室颤的危险，临床医生一旦遇之则如临大敌，颇有谈虎色变之意。 正确评价RonT室早至关重要，首先应明确这种室早发生率很低，在急性心肌梗死前24小时的室早总数中仅占2％。此外，不是所有RonT室早都能引发室速和室颤，急性冠脉综合征发生后10min内，RonT室早的发生率为8％，但此期仅4％的室速或室颤由RonT室早引发。 RonT室早是否能引发室速和室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经活性及患者室颤发生的阈值等相关。在埋藏式心律转复除颤器置入术中，应用RonT室早几乎能100％诱发室颤，这是由于发放的人工室早能量高，电压常在700伏以上。因此，对RonT室早应高度重视、客观评估，不应过分惧怕，继而过度治疗。 CAST试验的启示：治疗须慎重 心肌梗死（心梗）患者室早抑制试验（CAST）是近年来室早研究领域最重要的循证进展。急性心梗患者室早发生率高达60％~100％，且室早能使患者死亡率增高。医生希望通过抗心律失常药物抑制室早或短阵室速，从而降低心梗患者死亡率，但这一良好愿望的合理性仍须验证。 CAST试验是美国心肺血液研究所进行的一项为期10年的前瞻性、多中心、随机、双盲、对照研究，所采用的抗心律失常药物（英卡胺、氟卡胺和乙吗噻嗪）均能长期有效控制心梗患者的室早（70％以上）及短阵室速（90％以上）。但随访结果表明，治疗组死亡率较未治疗的对照组升高2.8~7.7倍，CAST试验因此被迫提前终止。这一结果告诫我们，决定室早治疗与否应慎重，不仅要考虑近期疗效，还要关注治疗对远期预后的影响。对于室早的治疗，应仅限于有明显症状或明显血流动力学改变的患者。 多数室早：无须治疗 包括偶发室早及频发室早（甚至已形成三联律或二联律）在内的多数室早均无需治疗。功能性室早及病理性室早亦如此。青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎患者，老年人的病理性室早多见于合并冠心病、高血压或心力衰竭者。即使当病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也无需针对室早进行抗心律失常药物治疗，而应针对病因采取相应措施（如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等）。 当患者症状已影响生活质量或血流动力学时，可予以药物治疗，但须考虑到抗心律失常药的潜在危害。一旦患者病症缓解，应立即减药或停药。β受体阻滞剂为首选药物，该药对心律失常能标本兼治（心律失常本身及病因），虽控制室早属中等有效，但致心律失常作用很小，应用较安全。 心肌炎后室早：过度治疗普遍存在 临床上病毒性心肌炎多见，每次流感约有4％的患者发生病毒性心肌炎。虽然爆发型病毒性心肌炎病情严重且病程凶险，但仅见于极少数患者，绝大多数患者病情轻微，甚至毫无症状就已自愈。约90％的患者可出现各种心律失常，其中室早最常见。临床上病毒性心肌炎分为四期。①急性期：病毒感染伴心脏症状，病程在6个月内。②恢复期：心脏症状逐渐改善，病程在1年内。③慢性期：病情反复迁延不愈，病程在1年以上。④后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。 治疗病毒性心肌炎患者的室早也须遵循上述原则，少数症状严重者可予以针对性药物治疗，症状消失后应继续治疗2~3个月，随后进行动态心电图检查以决定下一步治疗。当患者仍存在复杂性室早时，须继续治疗2~3个月。一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗，因为过度治疗有害无益，此时患者的室早与局部炎症形成的瘢痕有关，而与远期预后无关，既不影响正常生活和工作，也不会发生致命性心律失常。 目前，对病毒性心肌炎后室早的过度治疗现象较普遍，表现在抗心律失常药物治疗时间过长（＞6个月），患儿甚至被要求免修体育课或休学，这不仅对治疗无益，还会增加患儿的精神负担，甚至造成心理障碍。 射频消融：无奈的选择 不少患者认为，过多的室早会影响心功能及全身健康，迫切希望通过射频消融得以根治。射频消融的确可根治室早（尤其是位于右室流出道的室早），但值得强调的是，室早的射频消融治疗目前仍属Ⅱb类适应证，即尽可能不采用这种治疗方法。此外，当患者考虑接受射频消融治疗时，也应选择设备精良的医院及经验丰富的医生，选择性地接受治疗。 可参考的射频消融室早的指征包括：室早总数过多（>1万个/天），伴发症状较重，已有或潜在有心功能不全现象，以及室早的自然变异率低。因此，当前大部分室早不易或不适合射频消融治疗，加之其手术费用高，有一定失败率及复发率，故选择时须格外慎重。 部分室早：须充分重视 在强调绝大多数室早属于良性心律失常的同时，绝不意味着对所有室早都可坐视不管。不少证据已证实，心脏病患者预后与室早数量及复杂程度相关。临床医生应重视“复杂室早”，即伴有器质性心脏病的患者心电图表现除室早外，还合并其他异常。此外，当室早患者存在以下情况时也应充分重视：①有眩晕、黑朦或先兆晕厥等临床表现，②有器质性心脏病（如冠心病、急性心梗、心肌病、心脏瓣膜病、高血压等），③已出现心脏结构与功能改变（如心脏扩大、左室射血分数＜0.40或心衰等），④有遗传性心律失常病史或家族史，⑤心电图存在多源、成对、成串的室早，以及在急性心梗或QT延长基础上出现RonT室早。 总之，孤立的室早多无重要临床意义，而医生对合并器质性心脏病或有恶性室性心律失常病史的患者绝对不能掉以轻心。

如果您还对安装心脏起搏器有什么顾虑，那么您是否知道，世界上第一位接受植入式心脏起搏器治疗的患者，在走完他84年的生命旅程时，已经依靠起搏器生活了42年。这一伟大的技术已使逾2百万人在过去的50年中受益。正是有了起搏器，患有心动过缓的病人可以期盼象正常人一样地生活。请您相信，科技将改变人类......什么是心脏起搏器？· 形象地说，心脏起搏器就是一个发电机再加上电线。这个发电机叫做脉冲发生器，电线就是起搏器的导线和导线顶端的电极。脉冲发生器呈扁圆形，体积非常小，大约有40×50×6毫米，重量约30克。它实际上是一个微型计算机，由高性能电池提供能量。· 起搏器通常埋植在上胸部的皮下，它的导线通过静脉到达心脏，导线顶端的电极固定在心脏的内侧面心肌上。· 起搏器工作时，脉冲发生器发出的电脉冲，经导线、电极传到心肌，心肌感受到电脉冲刺激产生收缩。同时，起搏器电极也将心脏的活动收集起来存入脉冲发生器内的芯片内，以便进行分析。什么情况下需要安装心脏起搏器当心脏跳动的频率太低时（就是心动过缓），心脏泵出的血液不能满足身体的需要，出现乏力、头晕、一过性意识丧失、进而危及生命者，都应该安装起搏器。迄今为止，心脏起搏器是治疗心动过缓的唯一手段。心脏起搏器手术手术前准备：· 调整好心理状态，不要过分紧张。 · 备皮（就是皮肤的准备，要刮干净手术区域的体毛，防止感染）。 · 再次检查身体，做心电图。 · 您如果带着假牙，要把它摘掉，这是为了防止呕吐或影响呼吸。 · 根据具体病情的不同，每个人所要做的准备可能略有差异，您的主管医生会另行通知。 手术过程：· 只需局部麻醉，您可以清醒地了解整个过程。 · 手术过程中您不能活动，如果有不舒服就及时告诉手术医生。 · 手术时在您的上胸部（左侧或右侧）切开一个小口，做一个囊袋，将起搏器的脉冲发生器放在这个囊袋里。 · 然后，还要做一个静脉穿刺，以便将导线经过静脉血管送入心脏。 · 经过体外调试以后，将脉冲发生器和导线连接，缝合切口，只需要缝4-5针。 手术以后：· 手术以后一段时期内，埋植起搏器的那一侧上肢要尽量少活动，以防起搏器的脉冲发生器和/或电极导线发生移动。 · 有些患者可能还要用一些抗生素，以预防切口感染。 · 通过检查心电图来观察起搏器工作情况出院以后：· 安装了起搏器，顺利出院以后，还需要定期来医院随访。由医生检查起搏器工作情况是否正常，及时检查起搏电源情况，以便适时更换电源，调整起搏器的参数，以确保起搏器保持最佳工作状态。· 病人一旦出现头晕、胸闷、黑朦、乏力等症状应立即到医院检查，以确定有无起搏器功能障碍的发生。· 植入起搏器后的最初1－3个月，要避免剧烈运动，一般日常活动没有关系，适度的体育锻炼如散步，慢跑也可以。需要注意的是，起搏器植入侧的上肢要避免大幅度活动，以免起搏器的脉冲发生器和／或电极导线发生移位。 ！！！起搏器会突然停止工作吗? 不会的！ 起搏器是一台精密的微型计算机，从起搏器保证年限的最后一年开始，我们对您的起搏器进行随访，主要是检测电池的剩余电量，当检测发现电量不足达到警戒线时，所剩余的电量仍可保证起搏器工作6个月，这使我们有足够的时间发现并更换起搏器。请您放心生活。 注意事项 · 坚持必要的药物治疗 安装起搏器的病人大多数患有冠心病、高血压等疾病。病人不要以为装了起搏器就有了保险。其实安装了起搏器的病人同样可发生心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞等。因而病人不能麻痹大意，仍需按时服用治疗冠心病、高血压、心律失常的药物。· 如果没有严重的器质性心脏病或其他疾病的限制，埋植起搏器后恢复正常工作。 · 刚植入起搏器的第一周，植入侧的手臂不要高举过头或剧烈活动。 · 植入后的三个月内，植入侧的手臂避免作剧烈活动。 · 以后的生活中，避免用起搏器植入侧的手臂负重。· 随身携带病人识别卡，起搏器识别卡可以确认您是起搏器植入者，该卡中有关于您的起搏器的重要信息。· 如果开车，避免安全带撞击或压迫起搏器，可垫一个垫子以分散压力。 · 避免打开引擎盖修理汽车发动机。 · 如果起搏器是植入在腹部，则需要保护的部位相应的在腹部。 · 洗桑拿或热水浴原则上对起搏器没有影响，但如有严重的原发性心脏病（如冠心病严重 血管病变没有干预），水温过高可能对您不利，请您在出院时或以后复查时征求医生的建议。 · 性生活原则上不影响起搏器，而与原发病有关，请征求负责医生的意见。 · 适度饮酒不影响起搏器。起搏器本身不受饮食的影响。 · 如乘飞机，出示起搏器卡可免除安全检查。 · 避免使磁铁靠近起搏器，包括所有的磁疗健身器械。 · 保证所有的常用电器接地，避免接触漏电的设备。 · 使用手机时保证距离起搏器30厘米以上，使用无绳电话的原则同手机。 · 驾驶摩托车或乘坐剧烈颠簸的汽车时，可能对频率适应性起搏器有影响，具体听从医生的建议。附表1：日常生活中常见设备对起搏器的影响家庭生活或日常工作中常见的设备没有影响靠近时有影响严重影响，不可靠近 电视机(包括使用遥控器）收音机吸尘器电吹风电熨斗洗衣机微波炉电烤箱电热毯汽 车助听器传真机复印机音 响耳 机电 脑冰 箱电 炉按摩椅摩托车 普通电话手机大功率对讲机电焊机金属探测仪手持电钻机电磁炉磁性治疗设备高压电设备大型电动机发电机雷达广播天线有强磁场的设备附表2：医疗设备对起搏器的影响医疗设备没有影响有影响，但可采取保护措施有影响，应避免超声检查核医学检查肺灌注/通气扫描CTX线检查心电图电针治疗仪体外震荡碎石机电休克治疗超声洗牙机（去牙石）磁共振（MRI）电除颤电刀电烙器短波/微波透热治疗高/低频治疗仪放射治疗原则：您去医院看病时，一定要告诉医生您装有起搏器。旅行及安检系统机场安检系统及电子防盗系统绝大数安装有起搏器的人在通过机场安全门或商店，图书馆防盗门时都不会有影响。 该怎么做。只需按正常的步速通过安全门，而不要在门口徘徊或倚靠在安全系统上。如果在靠近这些安全系统时感到晕眩或快速不规则心跳时，只需离开这些系统，您的起搏器即可迅速恢复正常。如果您的起搏器的金属外壳引起机场探测器报警：1、出示您的起搏器植入卡。2、要求使用手持式扫描仪检查，以便通过安检。但应强调，不要让扫描设备长时间在您的起搏器附近停留起搏器受到干扰时会有什么症状 起搏器受到干扰不能正常工作时，您可能会出现心悸、头晕、乏力、甚至晕厥，或者脉搏规律突然改变，或者您觉得又出现了植入起搏器之前的症状。脱离干扰后，这些症状通常很快消失。 如果在确信脱离干扰后症状仍然存在，请尽快通知您的医生！随访时间：置入起搏器最初半年应每月一次，以后半年一次，接近电池耗竭时则每月一次。

高血压系列之一：高血压是如何发生的？血压就是指血液对血管形成的压力。血压调节机制较为复杂，生理及精神因素均参与调控。因此高血压的病因及发病机制尚未完全阐明。但通过常年来的研究与观察，发现血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：1. 性别和年龄 世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。2. 职业 从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。3. 饮食与血压 业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。4. 吸烟 吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。5. 肥胖和超体量 肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。6. 遗传 高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。7. 地区差异 不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。8. 精神心理因素 精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。目前认为，高血压的发生正是由于上述各种因素综合作品用的结果，而对于具体患者而言，个体情况不一。这就提示我们，要想防治高血压，就需要采取多措并举综合防治的办法。请关注下一期“怎么知道我得了高血压？”

大同煤矿集团总医院心内科在雁同地区享有盛誉，2014年1月因医院业务发展的需要，分别成立了心内一病区、心内二病区。同煤总院心内科一病区是我院重点科室之一。心内科一病区目前开放床位55张（含CCU）,共有医护人员32人，其中主任医师3人、副主任医师1人，2人拥有硕士研究生学历。心内科一病区秉承了心内科的发展，坚实的临床医疗基础是保持和提升全科综合实力的有力保障，心内科一病区在诊治各种心血管疾病疑难重症的基础上，以心律失常、冠心病、心力衰竭和心脏性猝死的综合防治为特色，能够开展多项心脏介入诊疗项目，包括心律失常的导管消融术、冠状动脉造影及支架植入术、心脏起搏器和除颤器(ICD)植入术、三腔起搏器植入术治疗心衰等；近年来开展的临床新技术包括远程心电监护、冠状动脉内血管超声检查、冠状动脉内旋磨治疗，及主动脉球囊反搏术。2011年开始我科开展急性心肌梗死急诊介入治疗绿色通道，做到了全天24小时随时应诊，达到国家级水平，（目前在大同地区只有我院能够开展，已经辐射到大同市及其周围县区），年完成急诊病例130余例，省内领先。

冠心病人放支架是一个热点话题，几乎每天都有病人问道。今天又有病人问道几个问题，从我们医生的角度来看，这些问题似乎不应该成为问题，但是，从病人的角度来看，却一点也不奇怪，有一定代表性。我在这里列出来和大家说说，支架是怎么放进去的，是不是要开胸手术?支架是怎么放进去的，好多朋友也略知一二。放支架前先做冠状动脉造影，就是从桡动脉或者股动脉穿刺，然后放入一条很细的鞘管，沿鞘管将导管送到冠状动脉开口，推注造影剂同时电影就完成了造影。如果造影发现明显的狭窄，有支架治疗的必要，那就马上可以做支架治疗。同样，放支架是通过和造影的同一条通道，就是同一条鞘管，将支架送到最狭窄的地方，然后在那里释放，把狭窄的血管撑开，就完成了支架治疗（见下方动画）。不需要开胸的，所以支架治疗是只是在桡动脉或者股动脉进行穿刺即可，不会留下疤痕。这里要说说球囊的问题，在放支架之前，医生一般会用一个球囊在狭窄的局部进行扩张，使血管得到一定程度的扩张，有利于随后支架的安置（见右下方动画）。由于单纯的球囊扩张使血管管腔改善有限，并且狭窄的地方容易回缩并再狭窄，所以现在已经很少使用单纯的球囊扩张了，一般作为放支架前的准备，除非这个病变处放不了支架。支架放在血管里面会不会脱落，以后要不要拿出来？ 医生会根据血管的大小选择大小相当的支架，支架释放后就紧紧的嵌在血管内壁了，无法拿出来了，当然也没有必要拿出来了。随后的几个月，正常的血管内皮（血管最内层的一层细胞）会逐渐将支架表面覆盖，这样支架表面就和正常的血管一样了。支架是什么材料做的，会不会过敏？目前的支架是用合金做的，具体什么材料，比例如何，我也不清楚，总之要达到一定的力学要求和耐腐蚀的要求，并且过敏反应应该很低。因为支架是放在血管里面，要保证撑开血管，要有一定的支撑力，同时随着心脏的收缩，冠状动脉也在屈曲，对在里面的支架的制造工艺也是一个严峻的考验。至于过敏的发生率，应该是非常低的，我看过到一些个例报道。在我的从医生涯中，我没有见过发生过敏的，即使发生过敏，在我查阅的文章中，一般使用一些抗过敏药物就能够解决，目前认为过敏的发生和支架发生再狭窄没有关系。放了支架是不是彻底解决问题了，就没事了？ 这是临床最常见的一个误区，也是危害最大的一个问题。我在这里呼吁，大家一定要打消这个幻想，放支架只是冠心病的一个治疗方法，并不能彻底解决问题。它或许解决了目前最紧急的问题，解决了冠状动脉中最狭窄的病变。但它其实只是治标，冠心病并没有根治，对它的治疗可以说才刚刚开始，就目前的医学水平，与冠心病的斗争将不可避免地持续终生。这个问题从两个方面考虑，第一就是冠心病是冠状动脉粥样硬化导致的，其实是一个全身性疾病在冠状动脉的表现。支架只能解决放支架的这个地方局部，所以支架这里没问题了，血管的其他地方病变仍然可能会继续进展，导致血管再次狭窄，你总不能把整个冠状动脉全部放了支架吧。第二就是即使放支架的这个地方仍然可能会出现再狭窄，在前几年，还没有药物支架，狭窄率大约20-30%，随着药物支架的发展，这个在狭窄率已经明显下降了，大约在3-5%左右，这个问题已经不成为主要问题了。主要是第一个方面。所以改变生活方式，强化药物治疗延缓全身和冠状动脉内的粥样硬化病变显得尤为重要，这是一切治疗的基础。

2013年9月为一91岁高龄的心动过缓患者成功安置起搏器，术后患者恢复良好。患者由于心率缓慢，反复出现黑曚现象，经检查心电图提示“窦性停搏”，必须安装起搏器。经与家属沟通，患者及家属均积极配合治疗，在患者左上胸通过微创穿刺进入左锁骨下静脉，在X线透视下将起搏器导线置入相应心腔，导线另一端与起搏器囊腔连接重合，埋植于左上胸皮下。 术后患者自觉头晕明显缓解，病情迅速恢复，目前在随访中，一般状况良好。

冠状介入大事记1844年，法国生理学家伯纳德（Bernard）应用导管对动物心脏内压力进行测定。1929年，德国医师Forssmann将一根65cm长的导尿管从自身肘静脉插入，送至右心房，记录了医学史上第一张心导管X线影像。1941年，美国的心脏科医师理查兹（Richards）和考南德（Cournand）首次应用心导管检查测定右心室压力、肺动脉压及心输出量。他们与Forssmann医师分享了1956年诺贝尔生理学或医学奖。1958年，美国索内斯（Sones）医师无意中将30ml造影剂注入患者右冠状动脉，意外地造就了人类首例选择性冠状动脉造影。1973年，复旦大学附属中山医院陈灏珠院士团队进行了我国首例选择性冠状动脉造影。1977年，Gruentzig医师在瑞士苏黎世实施了世界首例PTCA并获得成功，开创了冠心病的介入治疗时代。1983年，苏州医学院附属第一医院熊重廉、蒋文平教授团队在国内率先开展PTCA术。1986年，皮埃尔（Puel）医师和西格瓦特（Sigwart）医师在法国图卢兹实施了首例冠状动脉内支架置入术，介入心脏病学进入金属裸支架（BMS）时代。1989年，加拿大康波（Campeau）医师采用经皮穿刺桡动脉的方式进行冠状动脉造影。1992年，荷兰基曼尼基（Kiemeneij）医师报道了首例经桡动脉途径冠状动脉介入治疗，此技术降低了股动脉穿刺给患者带来的手术创伤和风险。2003年，药物洗脱支架（DES）问世，与BMS相比，DES可使血管再狭窄率明显降低，引发了介入心脏病学的又一次革命。2012年，首款生物可降解支架（BVS）在欧洲、亚太等地区上市，BVS的问世能否给介入心脏病学带来革命性的改变，我们拭目以待。介入治疗是近年冠心病诊治发展最快的技术之一，2012年全国冠心病介入治疗的年诊疗量已达34万例。但回顾冠脉介入发展史，当介入心脏病学刚刚诞生时，也面临了许多坎坷和挫折，先行者们以勇于探索、坚忍不拔的精神开创了介入心脏病学的新时代，给冠心病患者带来了微创、安全的治疗技术。