2024年即将过去,关于肺癌的诊治,以下是一些关键新信息:诊断肺癌筛查:中华医学会发布的《中华医学会肺癌临床诊疗指南(2024版)》中提到,吸烟患者即使戒烟15年后患肺癌的风险仍高于未吸烟者,肺癌发病风险模型有望成为高危人群筛选的重要手段之一。吸烟无害可以休矣。病理评估:在病理部分增加了对新辅助治疗后肺癌手术切除标本的病理评估,部分转录因子免疫组织化学染色对小细胞肺癌分型可能有帮助。分子检测:提出可对标本进行一次性同步基于RNA与DNA的驱动基因变异检测。治疗外科手术:外科手术根治性切除是Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌(NSCLC)的推荐优选局部治疗方式。对IIIb期非小细胞肺癌免疫联合新辅助化疗降期创造手术机会获得进一步肯定。放疗化疗:放射治疗是利用一种或多种电离辐射对恶性肿瘤进行治疗,而化疗则是使用化学药物进行治疗。立体定向放疗技术日新月异,己在I期肺癌治疗上发挥作用。免疫治疗:免疫治疗是治疗肺癌的五大方法之一,可以对可能残存的肿瘤细胞进行彻底的杀灭。在新辅助治疗中作用越来越获得重视。分子靶向治疗:对于具有特定基因突变的肺癌患者,分子靶向治疗提供了更多的治疗选择。新靶点治疗药物不断取得突破。中药治疗:中医中药的治疗对于减少患者术后康复的时间、或放化疗的毒副反应、以及改善患者生存的质量都起了一定的作用。国家对中草药辅助治疗重视度空前提高。新的治疗方法:2024WCLC会议上提到了多种新的治疗方法,包括EGFR一线治疗的联合与单药适用人群、HER2突变非小细胞肺癌的新药Zongertinib、ALK新药复瑞替尼一线治疗ALK阳性NSCLC等。围手术期治疗:已有循证医学证据显示,含铂化疗联合PD-1单抗新辅助治疗,或术后PD-L1单抗辅助治疗可改善患者的病理完全缓解率或延长无复发生存期。小细胞肺癌(SCLC)的治疗:一线治疗方案推荐依托泊苷联合顺铂(EP)或依托泊苷联合卡铂(EC)方案。广泛期小细胞肺癌推荐化疗或在化疗基础上联合免疫治疗。这些信息提供了肺癌诊治2024的全面概述,包括最新的筛查方法、病理评估、分子检测以及多种治疗手段。希望这些信息能帮助您更好地了解肺癌的诊治现状。
门诊经常遇到患者拿着体检报告,咨询NSE偏高问题,患者非常恐慌,以为得了小细胞肺癌。其实NSE(神经元特异性烯醇化酶)偏高可能与多种因素有关,包括但不限于:1.肿瘤性疾病:NSE是一种广泛分布于神经元和神经内分泌细胞中的酶,在神经内分泌细胞起源的肿瘤中,如小细胞肺癌(SCLC)和神经母细胞瘤等,NSE水平会显著升高。小细胞肺癌患者中NSE升高的比例较高,大约60%-81%的小细胞肺癌病例NSE浓度升高,但一般都是成倍增高,而且胸部CT有中央型占位病灶。2.中枢神经系统疾病:NSE在神经系统病变的情况下,如脑炎、脑梗死、颅脑外伤等,可能会导致NSE水平升高。3.非疾病因素:例如血液样本放置时间过长未进行离心分离血清、血小板增高者、各种原因导致的血液溶血等情况也可能导致NSE偏高。4.其他肿瘤:除了小细胞肺癌和神经母细胞瘤,其他一些肿瘤如甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、转移性精原细胞癌、黑色素瘤、胰腺内分泌瘤等也可能引起NSE升高。5.生理因素:NSE偏高有时也可能是由于生理性因素,如轻微的脑细胞损伤或死亡,这种情况下通常不需要特殊治疗,建议定期复查和注意休息。需要注意的是,NSE的偏高并不一定意味着患有肿瘤或其他严重疾病,因为NSE的升高也可能由非病理性因素导致。因此,单项NSE偏高通常没有太大的临床意义,需要结合其他临床信息和检查结果综合评估。如果NSE水平显著升高或与其他肿瘤标志物联合检测结果同时升高,那么可能需要进一步的医学检查来确定具体原因。
EGFR基因突变是肺癌基因突变中最常见突变,国人肺癌患者突变率在50%左右,下面谈谈EGFR突变治疗的最新进展如下:三代EGFR-TKI的应用:第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs),如奥希替尼(osimertinib)、阿美替尼(aumolertinib)和伏美替尼(furmonertinib),已被推荐为EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的首选治疗方案。其中,伏美替尼在疗效上显示出一些优势,例如,与奥希替尼和阿美替尼相比,伏美替尼是首个中位无进展生存期(mPFS)超过20.0个月的EGFR-TKI,且在具有不良预后因素(如21外显子L858R突变和中枢神经系统转移)的晚期NSCLC中,伏美替尼的mPFS达到18.1个月,优于奥希替尼。针对EGFRExon20插入突变的药物:Mobocertinib(莫博赛替尼)(TAK-788;AP32788)是一种新的不可逆EGFR-TKI,可以选择性抑制EGFR和HER2外显子20插入突变。基于EXCLAIM试验的ORR和长期生存益处,Mobocertinib获得了FDA的加速批准,用于治疗先前接受过铂类化疗的EGFRExon20插入突变阳NSCLC患者。2023年1月11日,中国国家药监局(NMPA)官网公示,武田(Takeda)申报的1类新药琥珀酸莫博赛替尼胶囊(mobocertinib)已通过优先审评获得附条件批准上市,用于含铂化疗期间或之后进展且携带表皮生长因子受体(EGFR)20号外显子插入突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成人患者。Zipalertinib(CLN-081;TAS6417)是另一种新的不可逆EGFR-TKI,能够抑制EGFRExon20插入突变,在ASCO年会上展示的研究显示显著的抗肿瘤活性Amivantamab(JNJ-372):Amivantamab(埃万妥单抗注射液)是一种双特异性单克隆抗体,能够针对EGFR和MET的肿瘤驱动因子。CHRYSALIS试验显示,Amivantamab具有良好的抗肿瘤活性,FDA已批准Amivantamab用于治疗局部晚期或转移性EGFRExon20插入突变的NSCLC患者,这些患者的疾病在铂类化疗后或之后进展Sunvozertinib(DZD9008):Sunvozertinib(舒沃替尼)是一种口服、不可逆的第四代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)。在EGFRExon20插入突变的NSCLC患者中,Sunvozertinib显示出显著的ORR,并且已经获得美国FDA的突破性疗法认定Furmonertinib(AST2818):Furmonertinib(甲磺酸伏美替尼)是另一个值得关注的EGFR-TKI,它在治疗经典EGFR突变的晚期NSCLC中显示出良好的疗效,特别是在具有中枢神经系统转移的EGFR突变晚期NSCLC中,Furmonertinib的mPFS达到20.8个月,优于奥希替尼和阿美替尼这些进展显示了EGFR基因突变治疗领域的快速发展,为患者提供了更多的治疗选择和希望。随着新药物和治疗策略的不断开发,EGFR突变NSCLC患者的治疗选择和生存率有望进一步提高。
最近玛巴洛沙韦因为只需要服用一次,被很多人认为是治疗流感神药,奥司他韦难道淘汰了?其实奥司他韦和玛巴洛沙韦都是用于治疗流感的抗病毒药物,但它们的作用机制和一些特性有所不同。作用机制:奥司他韦是一种神经氨酸酶抑制剂,通过抑制流感病毒表面的神经氨酸酶,阻止病毒从被感染的细胞中释放,从而减少病毒的传播。玛巴洛沙韦是一种RNA聚合酶抑制剂,它通过抑制流感病毒复制过程中的RNA聚合酶,直接阻止病毒RNA在人体细胞内的复制。疗效:根据临床试验结果,玛巴洛沙韦在降低病毒载量和缩短病毒排毒时间方面可能优于奥司他韦。特别是在治疗乙型流感时,玛巴洛沙韦可能有更好的效果。两者在缓解流感症状的时间上相当。用法用量:奥司他韦通常需要每天两次,连续服用5天。玛巴洛沙韦的优势在于它是一种单剂量药物,全疗程只需服用一次。不良反应:奥司他韦的常见不良反应包括恶心、呕吐和头痛,这些反应通常在治疗的初期出现,并在短期内自行缓解。玛巴洛沙韦的常见不良事件包括腹泻、恶心和呕吐,但总体上两者的安全性都较好。特殊人群用药:奥司他韦可用于1岁及以上儿童,而玛巴洛沙韦在中国适用于5岁及以上儿童。对于孕妇和哺乳期妇女,奥司他韦的使用相对较为宽松,但玛巴洛沙韦则建议妊娠期和哺乳期避免使用。药物相互作用:玛巴洛沙韦应避免与乳制品、钙强化饮料、含多价阳离子的泻药、抗酸药或口服补充剂同时使用,因为这些可能影响其吸收。在选择使用奥司他韦还是玛巴洛沙韦时,应综合考虑患者的具体情况,并在医生的指导下使用。两种药物都是处方药,不建议自行判断与使用。
肺鳞癌的治疗主要包括手术、化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗等方法。以下是针对肺鳞癌的几种主要治疗方式的详细介绍:手术治疗:对于早期肺鳞癌患者,手术切除是首选治疗方法。近年对中晚期鳞癌,新辅助治疗可以降低患者分期,为患者争取到手术机会。化疗:化疗是中晚期肺鳞癌患者的主要治疗手段,含铂的化疗方案是标准治疗。例如吉西他滨、紫杉醇、白蛋白紫杉醇、紫杉醇胶束常与铂类(顺铂/卡铂)药物联合使用。放疗:对于不能手术或手术后有残留病灶的患者,放疗是一种重要的治疗手段。我院对中央型肺鳞癌采用支气管镜引导内放疗,独步江苏省内。对缓解晚期患者气道阻塞症状有较好疗效。靶向治疗:肺鳞癌患者中驱动基因突变的频率较低,靶向治疗的应用相对有限,效果不太理想。例如,EGFR突变频率约为4.3%,ALK突变为2.0%。因此,靶向治疗在肺鳞癌中的应用不如肺腺癌广泛,但二线治疗阿法替尼可以直接运用,不需要做基因检测,疗效不亚于多西紫杉醇联合铂类。免疫治疗:近年来,免疫治疗在肺鳞癌的治疗中取得了显著进展。PD-1/PD-L1抑制剂已成为晚期肺鳞癌的一线治疗新标准。例如,Nivolumab、Pembrolizumab、Atezolizumab等药物在肺鳞癌患者中显示出较好的疗效。2018年10月30日,美国FDA批准K药(Pembrolizumab)与卡铂和紫杉醇联用,作为一线治疗方法治疗转移性肺鳞癌,而且不需考虑肿瘤的PD-L1表达水平。抗血管生成的靶向治疗:虽然贝伐单抗等抗血管生成的靶向药物因不良反应考量避免用于肺鳞癌,但针对VEGFR2的单克隆抗体Ramucirumab在晚期肺鳞癌二线治疗中取得了可喜的进展。国产恩度持续静滴联合化疗,国产安罗替尼联合化疗,在没有咯血的鳞癌患者中都取得令人瞩目的疗效。其他治疗:除了上述治疗方法外,还有一些辅助治疗方法可以帮助提高治疗效果,如中药治疗、营养支持治疗等。综上所述,肺鳞癌的治疗需要根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案,包括肿瘤分期、患者年龄、身体状况等因素。随着免疫治疗的不断发展,为肺鳞癌的治疗提供了新的选择。
该给患者吃什么?临床上肺癌治疗中家属最常见问题之一。肺癌化疗期间,患者的饮食调整对于缓解副作用、提高生活质量和加强治疗效果非常重要。以下是一些建议:高蛋白食物:化疗期间,蛋白质需求量增加。建议摄入高蛋白食品,如鸡蛋、瘦肉、鱼类和豆制品(植物蛋白),以帮助修复和重建身体组织,增强抵抗力。能量密集型食物:由于化疗患者可能会因食欲下降而摄入不足的热量,建议摄入能量密集型食物,如坚果、干果、全脂乳制品和含油量高的鱼类,以提供更多的热量微量元素和维生素补充剂:化疗期间,患者可能需要额外的微量元素和维生素补充剂,以满足身体的需求。培美曲塞化疗去需要服用5~7天善存补充叶酸,以后持续服用善存。ω-3多不饱和脂肪酸:研究表明,ω-3多不饱和脂肪酸如DHA和EPA可以减轻炎症反应和氧化应激反应,有助于改善肺癌患者的生活质量维生素和矿物质:在放化疗期间,可以正常剂量给予维生素和矿物质,如维生素E、维生素C、β-胡萝卜素、硒、锌等,除非存在明确的维生素/矿物质缺乏,否则不推荐高剂量补充清淡易消化食物:化疗期间可能会出现食欲不振和恶心,建议选择清淡、易消化的食物,避免辛辣、油腻和生冷食品。可以选择蒸、煮、炖等烹饪方式,减少胃肠负担少量多餐:由于化疗期间可能会出现食欲不振和恶心,可以采用少量多餐的方式,每餐食量不大但频率增加,以保证足够的能量和营养摄入避免某些食物:非小细胞肺癌患者在服用靶向药物期间不能吃西柚、石榴、杨桃这些水果,因为它们含有的物质能抑制肝脏、肠道系统中CYP3A4酶的活性,从而干扰靶向药的氧化代谢,影响靶向药的疗效综上所述,肺癌化疗期间的饮食应以高蛋白、高热量、易消化、多样化为原则,同时注意避免可能影响药物疗效的食物。
南京市胸科医院从2000年在江苏省首家开展内科胸腔镜以来,为大量辗转多家医院没有搞清楚胸腔积液病因患者明确了诊断,而且检查价格只有1000元左右,创造了良好的社会效益。内科胸腔镜在诊治不明原因胸腔积液中扮演着重要的角色,下面就谈谈内科胸腔镜主要优势和应用如下:诊断优势:内科胸腔镜能够直接观察胸膜腔的变化,并进行胸膜壁层和/或脏层活检,显著提高胸膜疾病诊断的阳性率。它对于恶性胸腔积液的诊断敏感性为92.6%~97%,特异性为99%~100%,是诊断不明原因胸腔积液的“金标准”。内科胸腔镜可以提供镜下的线索来寻找病因,例如类风湿性胸腔积液、胰腺炎所致胸水、肝硬化性胸腔积液等。治疗应用:内科胸腔镜可用于胸膜固定术,通过向胸腔内吹入滑石粉治疗恶性胸腔积液和复发性良性积液(如乳糜胸)。对于顽固性气胸、脓胸等复杂胸腔积液的处理,内科胸腔镜也显示出其治疗价值。操作特点:内科胸腔镜操作相对简单,通常无需进入手术室,患者可以在局部麻醉下保持清醒状态进行手术。仅需在患侧胸壁开1-2cm的微小腔镜切口,即可全面探查胸膜腔内的病变。适应症:内科胸腔镜常用于不明原因胸腔积液的病因检查,如果经过常规检查及胸腔穿刺等方式仍不能明确胸腔积液的原因,可考虑进行内科胸腔镜检查。也适用于肺癌或胸膜间皮瘤的分期,以及对恶性积液或复发性良性积液患者进行滑石粉胸膜固定治疗。禁忌症:内科胸腔镜不适宜人群分为绝对禁忌症和相对禁忌症,对于无胸膜空间和不明原因的胸膜增厚是绝对不能行胸腔镜手术;对于心血管状态不稳定、凝血功能障碍、顽固性咳嗽和一般状态差的病人,需专业老师评估是否可以行胸腔镜手术。综上所述,内科胸腔镜是一种安全、有效的微创诊疗技术,对于不明原因胸腔积液的诊断和治疗具有重要的临床应用价值。
晚期肺癌患者出现呼吸困难是一种常见且严重的症状,影响患者的生活质量和生存期。以下是针对晚期肺癌患者呼吸困难的诊治建议:筛查和评估:医生应在每次就诊时使用经过验证的工具对患者进行呼吸困难的系统评估对于不能自我报告的患者,应使用有效的观察指标对呼吸困难患者应进行综合评估,包括严重性、慢性、潜在原因、诱因和相关症状以及情绪和功能影响根据病因的治疗:对于潜在可逆的呼吸困难病因,如胸腔积液、肺炎、气道阻塞、肺栓塞、贫血等,应给予符合患者意愿、预后以及总体健康状况的目标一致性治疗。这里特别注意肺栓塞,肺栓塞是晚期肺癌常见合并症,危及患者生命,需要及时明确诊断,积极治疗。由恶性肿瘤引起的呼吸困难,如果符合患者意愿、预后和整体健康状况,可以从癌症导向治疗中获益对于有潜在共病(如COPD或心力衰竭)的患者,应该对这些情况进行优化管理。此外,很多晚期肺癌呼吸困难是癌性淋巴管炎导致,近年国产抗血管生成药物安罗替尼在治疗癌性淋巴管炎上取得一定疗效。转诊至姑息治疗:晚期癌症伴呼吸困难的患者在可行的情况下应转诊至跨专业姑息治疗团队非药物干预:提供气流干预,如用风扇对着脸颊吹风对于低氧血症患者(室内空气中SpO2≤90%),应提供标准的补充氧气治疗当SpO2>90%时,不建议补充氧气对于标准补充氧气治疗下仍有明显呼吸困难和低氧血症的患者,可提供高流量鼻导管的限时氧疗经标准补充氧气治疗仍有明显呼吸困难的患者,在没有禁忌症的情况下可给予无创通气的限时治疗可提供其他非药物措施,如呼吸技巧训练、姿势、放松、转移注意力、冥想、自我管理、物理治疗和音乐治疗如果可以,可提供穴位按压或反射疗法药物干预:当非药物干预不足以缓解呼吸困难时,应提供阿片类药物对于经历呼吸困难相关焦虑症状的患者,可提供短效苯二氮卓类药物治疗氧疗:氧疗可以增加血液中的氧分压,改善组织缺氧状态,缓解呼吸困难。针对病因治疗:癌性胸腔积液,闭式引流,胸腔内给药控制胸水;气道阻塞,支气管镜电凝电切,冷冻打通阻塞,放置气道支架;肺栓塞,皮下注射低分子肝素,口服利伐沙班,介入科外科取栓;癌性淋巴管炎,口服安罗替尼……心理支持:呼吸困难可能导致患者焦虑、抑郁和绝望,这些心理反应可能加速肺癌的进展,因此心理支持对于改善呼吸困难和延长患者生存期至关重要以上措施应根据患者的具体情况和偏好进行个体化调整,以实现最佳的治疗效果和生活质量。
近年来,针对非小细胞肺癌的治疗手段和治疗药物推陈出新,使得患者的生存质量和生存时间得到了很大改善。传统化疗在非小细胞肺癌治疗中仍起着不可或缺的作用。既往肺癌的标准方案为含铂双药化疗,即以铂类药物为基础联用另一种细胞毒药物,对处于晚期又不含敏感基因突变的NSCLC患者而言,含铂双药化疗历来是优先选择的方案。然而,晚期NSCLC患者的预后水平仍然相对较差,中位生存期仅有8-12个月,方案仍需优化。广东肺癌研究所的吴一龙教授带领团队展开一项多中心、随机对照,开放Ⅱ期临床硏究,本项硏究昰白蛋白结合型紫杉醇/卡铂(nab-PC)与吉西他滨联合卡铂(GC)方案一线治疗晩期肺鳞癌的首项头对头临床硏究,结果表明两种化疗方案均具有抗肿瘤活性。既往研究报道,在晚期肺鳞癌患者中,nab-PC单周给药组的ORR明显优于GC组(41%vs24%,p
肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变,也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常(疤痕形成) 大部分肺纤维化病人病因不明(特发性),这组疾病称为特发性间质性肺炎 IIP,是间质性肺病中一大类。而特发性间质性肺炎中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型为特发性肺纤维化 IPF,是一种能导致肺功能进行性丧失的严重的间质性肺疾病 。2018.5月,《新英格兰医学杂志》上刊登了一篇题为“特发性肺纤维化”的综述,由哥伦比亚大学欧文医学中心David J.Lederer博士撰写。是关于特发性肺纤维化的权威文章。文章中提到了十年来 IPF发病率翻了一番,每年增加11%。一旦诊断成立,中位生存期只有3.8年,这多少让人沮丧。治疗上也没有太大的进展,肺移植虽越来越普及,但五年生存率在一半左右。(来源齐鲁呼吸王光强) 肺纤维化严重影响人体呼吸功能,表现为干咳、进行性呼吸困难(自觉气不够用),且随着病情和肺部损伤的加重,患者呼吸功能不断恶化。特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加,死亡率高于大多数肿瘤,被称为一种“类肿瘤疾病” 。 病因 多种原因引起肺脏损伤时,间质会分泌胶原蛋白进行修补,如果过度修复,即成纤维细胞过度增殖和细胞外基质大量聚集,就会形成肺纤维化。 临床表现 肺纤维化多在40~50岁发病,男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时,呼吸困难常在剧烈活动时出现,因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时,在静息时也发生呼吸困难,严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有杵状指和发绀。肺组织纤维化的严重后果,导致正常肺组织结构改变,功能丧失。当大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡,导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅,缺氧、酸中毒、丧失劳动力,严重者最后可致死亡。 肺纤维化的危害: 1、肺部感染,呼吸衰竭 肺纤维化患者由于肺功能减弱,肺免疫力下降,增加了肺部感染的发生率。肺部感染得不到较好的控制时,可诱发呼吸衰竭。 2、肺心病,心力衰竭 肺纤维化患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压,常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见,与缺血性心脏疾病有关。 3、肺大疱、自发性气胸 肺纤维化患者的肺泡高度膨胀,肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力,如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加,肺大疱破裂,形成自发性气胸。 4、恶性疾病 肺纤维化患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加,尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。 5、对循环系统造成影响 低氧血症通过化学感受器对交感神经强刺激,急性缺氧的早期由于血管的直接反应和通过神经反射影响,心率加快、血压升高、心输出量增加。心输出量增加是通过化学感受器的即刻反应,出现在儿茶酚胺增加之前。随着低氧血症的加重,会出现心律失常,继而血压下降,心率减慢,心输出量减少。慢性缺氧时,心输出量与周围环境变化不明显,但是肺血管阻力增加,导致右心负荷加重,长期则形成慢性肺源性心脏病。 肺纤维化如何检查 1.查体 进行性气急、干咳、肺部湿啰音或捻发音。 2.X线、CT检查早期虽有呼吸困难,但X线胸片可能基本正常;中后期出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影,偶见胸膜腔积液,增厚或钙化。 3.实验室检查可见血沉增快,一般无特殊意义。 4.肺功能检查可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。 5.肺组织活检可提供病理学依据。 诊断根据临床表现及影像学、肺功能检查等可确诊。 肺纤维化如何治疗 ①《药物治疗》 (1) 吡非尼酮:吡非尼酮是2015年美国胸科学会/欧洲呼吸协会/日本胸科协会/拉丁美洲胸科协会联合发布的《特发性肺纤维化临床治疗推荐指南》中个推荐用于治疗的两个药物之一,也是全球第一个获批用于特发性肺纤维化(即病因不明的肺部纤维化,英文简写IPF)的治疗药物。IPF患者经吡非尼酮连续服药治疗52周后,能够减缓患者的肺功能指标如FVC和DLCO的下降,延长患者无进展生存期(PFS),同时降低患者死亡风险。在我国,目前已被国家药监局批准的用于特发性肺纤维化治疗的药物仅有一个,即艾思瑞?(化学名:吡非尼酮),也是美国、日本、欧洲用于特发性肺纤维化治疗的主要药物。 (2)尼达尼布:尼达尼布是2015年美国胸科学会/欧洲呼吸协会/日本胸科协会/拉丁美洲胸科协会联合发布的《特发性肺纤维化临床治疗推荐指南》中推荐等级最高(条件推荐)的两大药物之一。 ②《非药物治疗》1、氧气治疗法治疗肺纤维化:通过给肺纤维化病人吸氧,使血氧下降得到改善,属吸入治疗范畴。此疗法可提高动脉氧分压,改善因血氧下降造成的组织缺氧,使脑、心、肾等重要脏器功能得以维持,也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺工作负担。对呼吸系统疾病因动脉血氧分压下降引起的缺氧疗效较好,对循环功能不良或贫血引起者只能部分改善缺氧状况。 2、肺脏移植治疗肺纤维化:单侧肺移植;肺气肿、双侧肺纤维化、支气管扩张及慢性肺化脓症适宜于双肺移植。 3、抗凝剂治疗肺纤维化:在肺纤维化患者治疗中给予抗凝剂干预是有益于其治疗的。常用药物低分子肝素主要用于肺纤维化患者。虽然其初步结果显示有良好的治疗前景,令人鼓舞,但在被推荐于临床广泛应用之前,它的有效性、安全性及给药途径等还有待进一步证实。