陈立医生的科普号

尊敬的患者朋友们，首先感谢您的信任与支持，选择我作为您的主诊医生，希望我们可以精诚合作，解决您的病痛。很多患者都反映我的号很难挂，下面教大家如何快速正确的挂上我的专家号。1.打开微信，搜索公众号“上海瑞金医院”。找到第一个，就是我们医院的公众服务号。2.点击“医疗服务”，选择“线下医疗”3.添加就诊人，按照要求注册，完善信息后，选择门诊预约。4.在左上方下拉选择“北部院区”，注意不要选错了5.选择“消化内科”6.找到我的名字，即可预约7.如果北部院区专家号已经满了，可以在左上方下拉选择”质子中心“看看有没有号。8、如果质子中心也没号了，可以通过好大夫在线申请加号第一步：搜索我的名字“陈立”第二步：在我的主页上点击“预约挂号”第三步：根据就诊时间申请加号

原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种以肝内非化脓性小胆管破坏为主要特征的自身免疫性肝病。由于长期胆汁淤积可引起钙和维生素D吸收障碍、损害成骨细胞功能，使骨形成减少，进而导致骨质疏松；其次，PBC多见于60岁以上的女性患者，而绝经是发生骨质疏松的重要危险因素，绝经后女性PBC患者合并骨质疏松的风险明显升高。再次，部分PBC患者可能同时使用了糖皮质激素治疗，进一步增加了骨质疏松的风险。一、骨质疏松会有哪些症状？多数骨质疏松症患者没有明显的临床症状，随着病情的加重，患者可出现腰背疼痛，严重者出现脊柱变形，甚至出现骨质疏松性骨折等严重后果。骨质疏松的疼痛可表现为腰背疼痛或全身骨痛，夜间或负重活动时加重，可伴有肌肉痉挛、活动受限等。有时候表现为莫名其妙的腹背疼痛，会被误诊为胆囊炎、慢性胃炎等。严重骨质疏松症患者，可出现骨折。骨折发生的常见部位为椎体（胸、腰椎）、髋部（股骨近端）、前臂远端和肱骨近端等。因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或脊柱驼背畸形等，导致脊髓神经受压，或心肺功能及腹部脏器功能异常，出现便秘、腹痛、腹胀、食欲减退等不适。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增高。二、骨质疏松应如何诊断？骨质疏松的诊断主要基于国际公认双能X线吸收法骨密度测量结果。对于绝经后女性、50岁及以上男性，骨密度水平判断通常用T值表示，T值=(实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。骨质疏松时，骨峰值降低程度将达到或超过2.5个标准差(T值≤-2.5SD)。三、PBC合并骨质疏松应如何治疗？目前尚无统一公认的方案治疗PBC合并骨质疏松患者，治疗经验大多来自绝经后骨质疏松的研究。其防治应从多方面入手，包括消除危险因素、预防骨质疏松以及治疗PBC等。常用的骨质疏松治疗及预防包括基础治疗及双膦酸盐等药物治疗。首先需要控制并尽量避免骨质疏松的危险因素，如鼓励戒酒和戒烟，少喝咖啡和碳酸饮料，多晒太阳，适当锻炼，包括散步、慢跑、太极、瑜伽、跳广场舞和打乒乓球等活动。采取避免跌倒的生活措施：如清除室内障碍物，使用防滑垫，安装扶手等补钙：PBC患者需要定期检测血清维生素D水平，并适当补充维生素D。我国原发性骨质疏松诊疗指南指出50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000~1200mg，维生素D剂量可为800~1200IU/d。双磷酸盐：在多项阿仑膦酸钠治疗PBC患者的研究中发现阿仑膦酸钠可显著改善PBC患者骨密度。因口服双膦酸盐可能增加胃炎或食管炎的风险，应注意口服双膦酸盐可能造成的消化道不良反应。建议在早餐前半小时服用阿仑膦酸钠片，用温水送服。服药后多走动，避免平躺，这样可以减少消化道不良反应。地舒单抗：美国内分泌学会推荐地舒单抗作为骨折高危患者和无法使用口服治疗的患者的一线治疗。一项研究发现长期地舒单抗治疗可显著增加自身免疫性肝病患者的骨密度。地舒单抗有望成为PBC患者合并骨质疏松的重要药物。四、PBC合并骨质疏松应如何随访复查？骨质疏松症的治疗是一个长期的过程，在接受治疗期间应对如下情况进行监测：疗效、钙和维生素D摄入是否充足、药物不良反应。推荐在药物首次治疗或改变治疗后每年重复骨密度测量，以监测疗效。治疗期间还应当注意监测血钙、肾功能、维生素D水平。

原发性胆汁性胆管炎（简称PBC，旧称原发性胆汁性肝硬化）是一种慢性自身免疫性肝内胆汁淤积性疾病。其病因和发病机制尚未完全阐明，可能与遗传因素及其与环境因素相互作用所导致的免疫紊乱有关。PBC多见于中老年女性，最常见的临床表现为乏力和皮肤瘙痒。其血生物化学指标特点是血清碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转移酶（GGT）升高，免疫学特点是抗线粒体抗体（AMA）阳性、血清免疫球蛋白Ｍ（IgM）升高，病理学特点是非化脓性破坏性小胆管炎。熊去氧胆酸（UDCA）是治疗本病的首选药物。经UDCA规范治疗PBC患者的整体预后已经有明显改善。国内报道经UDCA治疗后的PBC患者5年、10年无肝移植生存率分别为78.0％～86.7％和71.1％～74.3％。也就是说，只要早期诊断，经过规范治疗，大部分的患者还是可以获得比较好的预后的。下面展示一例PBC合并自身免疫性肝炎患者的案例，是一位69岁的女性患者，经过3年规范化的UDCA联合小剂量激素治疗，肝脏炎症显著改善，肝纤维化级别也由3年前的3-4级逆转为2级。患者经过3年的治疗，肝功能完全正常，生活质量也明显提高，从外观看完全看不出是一位PBC患者。通过这例成功治疗案例，可以带给大家几点启示：精准诊断是成功治疗的前提。该患者最初诊断PBC时，我临床考虑她很可能合并自身免疫性肝炎，建议肝活检明确诊断。患者一开始并不接受，担心肝活检的副作用，实际上这个担心是多余的。经过细致的沟通，患者最终还是接受了肝脏活检，事后病理也进一步证实了我的推测；规范治疗是取得满意疗效的保障。UDCA是治疗PBC的基石，除此之外，激素在控制炎症中也发挥重要作用。而激素剂量的调整，需要在有经验的专科医生指导下进行，在不良反应和疗效之间取得平衡。二次肝穿刺活检是评判疗效的关键。实际上患者在经过1年左右的治疗，肝功能等各项指标已经基本正常，从血液报告上是很难判断肝脏的炎症和纤维化程度改善的情况，所以必须进行二次肝穿才能科学客观的评判疗效，对于评估是否停药有重要的指导价值。有了第一次肝穿的良好体验，在治疗3年后，患者很愉快地进行第二次肝穿。病理客观的改善，对患者也是正面的鼓励。肝硬化逆转不是梦！过去认为肝硬化是不可逆转的，在临床实践上，病因诊断明确的代偿期肝硬化，只要经过规范化针对病因治疗，肝硬化的逆转并非不可能，这在很多乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、自身免疫性肝硬化、PBC等肝病中已经得到印证。

肿瘤的免疫治疗是一个划时代的治疗范式的革新，极大推动了肿瘤的治疗，延长患者的生存，给广大肿瘤患者带来了希望。免疫检查点抑制剂（ICIs）主要包括PD-1/PD-L1抗体和CTLA-4抗体。我国获批的ICIs类药物有17款，10款PD-1抗体，5款PD-L1抗体，1款CTLA-4抗体，1款PD-1/CTLA-4抗体（图1）。图1目前已经上市的免疫检查点抑制剂然而，肿瘤的免疫治疗是一把双刃剑，在启动免疫杀伤肿瘤的同时，可能对其他器官造成免疫性损伤，即免疫相关不良事件（immunerelatedadverseevents，irAE），正所谓“杀敌一千，自损八百”。免疫检查点抑制剂的不良反应几乎可以累及全身各个器官系统。比较常见的是皮疹、关节痛、肝炎、结肠炎、肺炎、脑炎和心肌炎，严重程度因累及器官而不同（图2）。图2PD-1/PD-L1抑制剂和CTLA-4抑制剂相关不良事件(irAE)ICIs相关肝损伤是一种特殊类型的药物性肝损伤，其发病机制、临床表现、治疗均不同于一般的药物性肝损伤。主要原因为ICIs脱靶效应引发的毒性反应，其机制尚未完全清楚。一般而言，单药治疗肝损伤发生率在5-10%；3级肝损伤(总胆红素在正常值3-10倍之间，转氨酶在正常值5~20倍之间)发生率约1~2.5%；4级肝损伤(总胆红素在正常值10倍以上，转氨酶在正常值20倍以上)发生率约0~0.5%。常发生在ICI用药后4-12周或第1-3剂后。有研究发现，在ICI开始使用数天内，以及在治疗结束≥1年后，都会发生免疫治疗相关肝损伤。通常表现为免疫介导性肝炎，其严重程度不一。可表现为无症状的肝功能异常，或严重的黄疸，全身皮肤黏膜黄染，个别患者以肝衰竭起病；可伴有发热，多见于CTLA-4抑制剂；CTLA-4抑制剂肝损伤通常较PD-L1和PD-1抑制剂严重；近半数患者可伴发其他器官的免疫损伤，包括肺炎、垂体炎、甲状腺炎、支气管炎、胰腺炎；一旦发生免疫检查点抑制剂相关肝损伤，必须立即停药或者暂缓免疫治疗，由医生进行严重程度的评估。糖皮质激素是治疗除内分泌器官以外的irAE主要手段。1级irAE患者通常无需治疗，多数患者可在严密监测下继续使用ICI或暂停使用。出现2级不良反应的患者应停止ICI治疗，直至不良反应减轻；根据器官特异性损害严重程度或在停止ICI治疗后irAE仍持续存在的患者，可以考虑使用糖皮质激素；出现3级或4级irAE患者应接受糖皮质激素治疗；如果糖皮质激素治疗无效，必须立即启动二线治疗药物，包括吗替麦考酚酯、他克莫司、环孢素A、抗胸腺球蛋白ATG；托珠单抗已获推荐用于治疗部分糖皮质激素难治性irAE，也可考虑作为二线治疗。尽管3级、4级严重不良反应的发生率较少，但是一旦发生，临床救治还是很大困难，个别患者甚至因治疗不及时而失去生命。因此，在接受免疫抑制剂治疗的肿瘤患者，一定要密切监控血常规、肝肾功能，尤其是刚开始启动免疫治疗的前3个月。早期发现、及时停药、早期治疗，可以有效减少免疫治疗带来的严重不良反应。

非酒精性脂肪性肝病（俗称“脂肪肝”）影响了全球约30%成人的健康，导致相当多的肝脏相关和肝外疾病，以及相关死亡。脂肪肝包括一系列疾病过程：从非酒精性单纯性肝脂肪变（NAFL），可发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），逐渐引起肝纤维化，最终可能发展为肝硬化、肝功能衰竭甚至肝癌。另一方面，越来越多证据表明脂肪肝具有全身性影响，与2型糖尿病、心血管疾病、慢性肾病和某些类型的肝外恶性肿瘤有关。脂肪肝与多种肝外并发症密切相关脂肪肝患者死亡的主要原因是心血管疾病，其次是肝外癌症（如结直肠癌）和肝脏相关并发症。心血管疾病包含16项观察性研究、纳入约3.4万人（其中36%患有脂肪肝）、平均随访近7年的一项荟萃分析表明，相较于非脂肪肝人群，脂肪肝患者心血管疾病（包括致死和非致死性）风险升高64%，而且脂肪肝病情越严重，心血管事件发生率越高。还有一些队列研究发现脂肪肝与冠状动脉或颈动脉粥样硬化进展风险有关，而脂肪肝的改善或消退与颈动脉粥样硬化风险降低有关。2型糖尿病包含33项研究、覆盖超过50万个体（其中30.8%患有脂肪肝）、平均随访近5年的一项荟萃分析表明，脂肪肝患者得2型糖尿病的风险是非脂肪肝人群的2.19倍；在肝纤维化严重程度增加的脂肪肝患者中，这种风险更高，达到3.42倍。慢性肾病覆盖不同国家超过120万人的大型荟萃分析表明，在中位时间为9.7年的随访期间，脂肪肝患者的慢性肾病（≥3期，定义为eGFR<60mL/min/1.73m²）风险是非脂肪肝人群的1.43倍，在晚期纤维化脂肪肝患者中，这种长期风险更是高达2.90倍。结直肠肿瘤和其他肝外癌症风险对约9.1万接受结肠镜筛查的无症状成人（主要是亚裔）的数据荟萃分析发现，脂肪肝患者结直肠腺瘤患病风险增加28%-61%，结直肠癌患病风险增加56%-204%，结直肠腺瘤或结直肠癌新发风险分别增加42%和208%。这种风险升高，与脂肪肝患者的年龄、性别、吸烟状况、体重指数和2型糖尿病或代谢综合征无关。在另一项针对约54000名中国男性研究中，脂肪肝与患所有癌症、特别是甲状腺癌和肺癌的风险略有增加有关。还有研究提示，脂肪肝会增加吸烟者患结直肠癌和肺癌的风险，以及非2型糖尿病男性患肾癌的风险。超额死亡率主要来自肝外癌，其次是肝硬化、心血管疾病和肝细胞癌。千丝万缕的代谢综合征代谢综合征在脂肪肝患者中更为常见（发生在50%以上的患者中），因此，这可能增加合并疾病的风险，如2型糖尿病、心血管疾病和慢性肾病，这些疾病都有相似的心脏代谢风险因素。对于脂肪肝患者而言，肝脏本身的健康状况是2型糖尿病和心血管疾病（以及潜在的慢性肾病）的独立危险因素；而在代谢综合征中，肝脏也起着关键作用，包括对致动脉粥样硬化的血脂异常、血压升高、血糖异常、2型糖尿病和向心性肥胖等的影响。脂肪肝的病理生理学脂肪肝的病理生理学非常复杂，涉及代谢紊乱、脂毒性、胰岛素抵抗、慢性炎症、纤维化、肠道功能和肠道微生物组等多个方面。脂肪肝和相关并发症经常伴有低度代谢炎症，低度代谢炎症也是肥胖相关疾病、2型糖尿病和脂肪肝的特点，而炎症介质则可能导致脂肪肝的肝脏异常和肝外并发症。

肝硬化是一种慢性消耗性疾病，目前已证实营养疗法可降低肝硬化患者特别是营养不良患者的病残率及死亡率。1.食谱应多样化，讲究色美味香及软烂可口易消化。肝硬化病人的消化功能一般都有所下降，食欲不振，所以应注意食谱的变化，根据口味选择一些病人喜爱的食物，可以增加食欲，特别注意伴有食管静脉曲张者禁食坚硬粗糙食物。2.要有足够的热量。充足的热量可减少对蛋白质的消耗，减轻肝脏负担，有利于组织蛋白的合成。没有并发症的肝硬化患者的饮食热量为30～40千卡/（kg·d），营养不良者建议摄入热量为40～50千卡/（kg·d）。3.要有全面而丰富的维生素。B族维生素对促进消化、保护肝脏和防止脂肪肝有重要生理作用。维生素C可促进新陈代谢并具有解毒功能。脂溶性维生素A、D、E对肝都有不同程度的保护作用。4.适量的蛋白质。较高的蛋白饮食对保护肝细胞、修复已损坏的肝细胞有重要意义。当血浆蛋白过低引起腹水和水肿时，可增加蛋白量。没有并发症的肝硬化患者蛋白质摄入量为1～1.5g/（kg·d），营养不良者蛋白质摄入量为1～1.8g/（kg·d）。需要指出的是，大多数肝硬化患者存在营养不良，长时间限制蛋白饮食会加重营养不良的严重程度。且负氮平衡会增加骨骼肌的动员，反而可能使血氨含量增高。有研究显示，与限制蛋白质的摄入相比，正常摄入蛋白1.2g/（kg·d）是安全的，对血氨和肝性脑病的恢复没有负面影响。肝性脑病患者在摄入蛋白质的问题上应把握以下原则：1.急性期首日患者禁蛋白饮食，给以葡萄糖保证供应能量，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。2.慢性肝性脑病患者无禁食必要，蛋白质摄入量为1～1.5g/（kg·d）。3.植物和奶制品蛋白优于动物蛋白，因植物蛋白产氨少，能增加非吸收性纤维含量从而增加粪便细菌对氮的结合和清除，且植物蛋白被肠菌酵解产酸有利于氨的排除。5.摄入适量的矿物质。肝硬化患者体内缺乏锌和镁离子，因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜和乳制品等。6.糖类供应要充足。充足的糖类可保证肝脏合成并贮存肝糖原，这对防止毒素对肝细胞的损害是必要的。但是过多地进食糖类，不仅影响食欲，而且容易造成体内脂肪积聚，诱发脂肪肝及动脉硬化等，病人体重日渐增加，进一步加重肝脏的负担，从而导致肝功能损害。7.脂肪不宜过多，避免动物油，可采用少量植物油。肝硬化患者的肝脏胆汁合成及分泌均减少，使脂肪的消化和吸收受到严重影响。过多的脂肪在肝脏内沉积会诱发脂肪肝。8.食盐摄入要适量。2012美国肝病学会肝硬化腹水治疗指南指出，所有成年肝硬化腹水患者应给予限盐饮食（不超过2g/d）。9.禁止饮酒。酒精在体内主要是通过肝脏进行代谢，排出体外。饮酒会加重功能本已减退的肝脏负担。所以应绝对禁止喝一切含有酒精的饮料，并忌用刺激性食物如辣椒、芥末等食品。

非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholicFattyLiverDisease，NAFLD）是临床上常见的慢性肝病，随着人民生活水平和营养的不断提高，一些不良生活方式，久坐少动等不健康生活习惯，膳食热量过高、膳食结构不合理等不健康饮食习惯也随之而来，于是胖子越来越多，NAFLD发病率也越来越高。据估计，目前中国人群中30-40%有不同程度的脂肪肝。脂肪肝已经取代乙型肝炎，成为中国第一大肝病。由于脂肪肝和代谢障碍、氧化应激密切相关，因此国际上也将脂肪肝更名为代谢相关脂肪性肝病（metabolicassociatedfattyliverdisease,MAFLD)。既然脂肪肝是一种吃出来的疾病，那么解决营养过剩，减轻体重，首先就还得从饮食问题入手。在谈饮食问题之前，我们首先需要了解我们人体的能量代谢和三大营养物质。我们人体的能量摄入主要靠各种饮食营养物质的摄入，主要包括碳水化合物、蛋白质和脂肪。其中每1克碳水化合物充分氧化代谢将产生4千卡的热量，1克蛋白质产生4千卡的热量，而1克脂肪燃烧产生9千卡的热量。人体的能量消耗主要有三个途径：⑴静息状态下的消耗，也就是基础代谢率；⑵食物的热效应，也就是在消化食物的过程中产生的能量消耗；⑶体力活动产生的能量消耗；一旦能量的摄入超过了能量的消耗，剩余的能量就以脂肪的形式储存起来，而理论上人体的脂肪库存是没有上限的，因此体重管理的最大障碍在于能量的平衡问题。要实现减重，就必须能量负平衡。一方面是直接摄入食物中的脂肪，通过消化吸收存储起来。烹饪油：包括了动物油：如猪油、奶油；植物油：如花生油、葵花籽油加工食品当中添加的油脂：蛋糕、面包、方便面、零食天然食品当中的油脂：比如肉、蛋、奶、坚果另一方面是食物中的碳水化合物经消化吸收，多余的能量转化成为脂肪存储起来。淀粉类：大米、面等主食、薯类及其制品糖、糖浆、糊精：饮料、零食、甜点、蛋糕，面包，饼干等糖分高的水果：冬枣，香蕉，榴莲、释迦、牛油果等能量消耗减少的重要原因之一是基础代谢率下降，正常成人的基础代谢率在1200-1500千卡左右，可以通过公式或者体脂秤简单估计一下。基础代谢率和身高、体重成正比，和年龄成反比；因此随着年龄的增长，基础代谢率是逐渐降低的，这也是脂肪肝在中老年人群中更多见的原因之一。其次要注意的是，随着体重的减少，基础代谢率也在逐渐下降，而此时如果能量摄入没有相应减少的话，很容易出现能量过剩，因此在减重的过程中切忌暴瘦，否则容易出现体重反弹。肌肉的增加有助于提高基础代谢率，因此在减重的过程中要注意减脂增肌。充足的睡眠有助于夜间蛋白质的合成，而喝水也有助于提高基础代谢率，因此提倡早睡早起多喝水。从上面的分析，我们可以得知，过量的脂肪和碳水化合物是不利的，应该将碳水化合物、脂肪和蛋白质控制在合理的比例，同时控制总的热量摄入；一般建议在原有的基础上每日减少500千卡的热量摄入，碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例控制在5:3:2左右；碳水化合物：主要是大米、面食等主食，应减少1/3-1/2左右，辅以玉米、芋头、淮山等杂粮；拒绝一切含糖饮料包括可乐、奶茶和各种甜品；脂肪：以多不饱和脂肪为主，推荐橄榄油作为日常烹饪用油，多以水煮和清蒸为主，拒绝油炸、生煎、烧烤、火锅等烹饪方式；避免过量摄入高胆固醇食品，如动物内脏、猪皮、猪蹄、蟹膏、坚果、蛋黄等；拒绝一切香喷喷的加工食品或零食；蛋白质：主要是肉类、鱼类、奶制品、蛋等；建议多吃白肉，少吃红肉；鸡胸肉、鸭肉、鱼肉脂肪含量相对较低，不建议多吃牛羊肉；也可以适当进食植物蛋白；但对于合并肾脏损伤患者，避免过多摄入蛋白质；对高尿酸血症的患者，应减少豆制品的食用。膳食纤维：增加膳食中的纤维素，比如芹菜、茭白、木耳等蔬菜，可以增加饱腹感，促进肠道蠕动；也可以考虑魔芋食品，魔芋内富含的葡萄甘露聚糖具有强大的膨胀力，有超过任何一种植物胶的粘韧度，即可填充胃肠，消除饥饿感，又因所含热量微乎其微，也不增加热卡。可以适当的吃含糖度低的水果，比如苹果、香瓜、火龙果、西红柿、芭乐、猕猴桃等，需要注意的是甜度和含糖量并不相同，有些水平如冬枣甜度虽然不高，但含糖量很高；西瓜虽然口感较甜，但含糖量倒不是很高，夏天偶尔吃上几片也无妨。古人有“过午不食”“辟谷”等说法，现代科学提出了限时节食、间歇性禁食、极低热卡饮食、生酮饮食等不同的饮食方式，主要目的还是限制热卡的摄入；2022年，南方医科大学南方医院在国际权威期刊《新英格兰医学杂志》在线发表题为CalorieRestrictionwithorwithoutTime-RestrictedEatinginWeightLoss的研究论文，发现每天限制8小时内进食（早上八点至下午4点）可以有效减轻体重；5：2间歇性禁食，即每周7天中有两天仅吃一顿中等量的餐食，间歇性禁食可以改善与肥胖和糖尿病相关的风险因素，改善胰岛素敏感性和减少腹部脂肪。限时节食和间歇性禁食通过禁食与进食之间的交替有助于细胞健康，可能是通过触发一种代谢转换，即古老的应对食物短缺时期的适应方式。当细胞耗尽基于糖的能量储备，便开始以较慢的代谢过程将脂肪转化为能量。这种转换改善了血糖调节，增强了对压力的抵抗力，并抑制了炎症。因此，适当的饥饿，是有益于健康的。极低热卡饮食、生酮饮食主要是通过严格限制碳水化合物的摄入，“暴力”迫使机体以燃烧脂肪为能量供应的饮食方式。这种饮食方式有一定的风险和操作难度，不推荐轻易尝试。⑴为什么喝水都会胖？实际上如果仅仅是喝水，是不太可能胖的，因为能量是守恒的，没有能量摄入，怎么可能长胖呢？这里面很大原因是基础代谢率太低了，所以导致稍微吃一点东西，如果又不加以运动增加消耗，那么能量就很快过剩了。⑵为什么暴瘦以后很快又会反弹？很多患者往往最求短时间内把体重降下来，采取少吃或者不吃等极低热量摄入方法，短时间内体重确实可以下降，但此时基础代谢率随着体重的下降也随之下降，而在短时间内成功降低体重后，往往又会逐渐恢复饮食，此时很快就会出现能量过剩导致体重反弹。⑶可以喝酒吗？酒精不会直接转化为脂肪或糖，但可以优先提供热量，减少脂肪的分解，因此应避免饮酒。尤瓦尔·赫拉利在《未来简史》中写道，人类几千年来面临着饥饿、瘟疫和战争的威胁，而现在在现在的大多数国家，真正严重的问题并不是饥荒，而是饮食过量。因营养过剩而死亡的人数超过因营养不良而死亡的人数。目前全世界都在减少碳排放，提出碳中和概念，实际上作为一个个体，人每天也在不断消耗碳水化合物，产生二氧化碳，因此从自身的健康角度出发，也应该提倡低碳生活，减少碳水化合物的摄入，远离肥胖！

在门诊，我通常会给慢性乙型肝炎患者开出一系列的检查化验单，有时候有些患者就表示不理解了：“医生，我只是一个慢乙肝，需要做这么多检查吗？我听说只要查一下肝功能和那个什么HBVDNA就可以了啊” 所谓“知己知彼，百战百胜”，只有充分的了解乙型肝炎病毒的状况，才能制定最适合的治疗方案，才可能取得满意的疗效，这是精准治疗的前提。如果现在你还停留在只查肝功能和HBVDNA的阶段，只能说你已经“out”了。 下面我简单介绍一下乙型肝炎病毒的相关实验室检查指标： 乙肝两对半定量 乙肝两对半是最基础的检测项目，大家都知道“乙肝表面抗原、e抗原、核心抗体”三项阳性俗称为“乙肝大三阳”，而“乙肝表面抗原，e抗体，核心抗体”三项阳性俗称为“乙肝小三阳”。实际上，乙肝两对半里面不同项目的阳性或阴性的组合多达十几种，分别有不同的临床意义。更重要的是，通过动态观察乙肝两对半定量的变化 ，可以反映病毒的复制能力，疾病状态，也能间接反映机体的免疫状况。乙肝两对半的数据不是一成不变的，它会随着机体免疫状况，抗病毒治疗等发生变化，所以需要经常监测。 2.乙肝表面抗原（HBsAg）定量 乙肝表面抗原定量是近10年来的检测技术新进展，通过检测HBsAg定量水平反映疾病分期与疾病进展风险，指导抗病毒治疗方案的选择。 目前在我国临床上广泛应用的主要是Architect HBsAg定量法，它的检测范围是0～250 IU/ml，如果样本值＞250 IU/ml，则需要对标本进行稀释，通过稀释系数可自动计算稀释前样本的浓度。 一般说来，无症状的乙肝病毒携带者，其HBsAg定量往往非常高，基本上都在好几万国际单位，而且在很长时间内维持稳定；而进入免疫清除期的活动性慢性乙型肝炎患者，其HBsAg定量水平通常低于无症状的乙肝病毒携带者，而且呈现波动性的特点。如果HBsAg很低，通常已经进入免疫控制期；如果HBsAg完全转阴，通常认为是乙肝临床治愈。 慢性乙型肝炎患者经过抗病毒治疗，其HBsAg下降速度和幅度是不同的。HBsAg水平下降速度快、幅度大表示其治疗效果好，同时还可据此预测患者的持久应答以及长期随访时HBsAg的清除率。在接受口服抗病毒治疗的患者，如果HBsAg定量水平降到一定低水平（如小于1000国际单位），可以考虑换用干扰素治疗，以提高乙肝病毒的转阴率，也就是临床治愈。 3.乙肝核心抗体（anti-HBc）定量 乙肝核心抗体（anti-HBc）定量是近5年来的检测技术新进展。以前乙肝核心抗体是不能定量检测，只能定性检测的，这项技术也是我国自主创新的新项目。 通过HBc定量可以帮助临床医生判断宿主免疫状态与肝脏炎症活动，免疫清除期和再活动期患者抗-HBc定量水平显著高于免疫耐受期和低复制期。HBeAg阳性CHB患者基线抗-HBc定量水平可预测Peg-IFN-α和NAs的疗效。此外，抗-HBc定量水平和ALT水平呈明显正相关；尤其在ALT正常患者，抗-HBc定量水平和肝脏组织学炎症坏死程度呈显著正相关。 基线Anti-HBc定量水平可预测HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素或核苷（酸）类似物治疗的应答效果，可用于优化慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗方案。 4.前基因组RNA（pgRNA）定量 前基因组RNA（pgRNA）是由肝细胞内乙肝病毒cccDNA启动转录的产物，临床上很多经过长期口服抗病毒治疗的患者，血液中的HBVDNA早已转阴，但就是一直无法停药，一停药就容易反弹，原因就在于肝细胞内的cccDNA很难清除，也就是老百姓通常说的很难断根。而cccDNA的检测在技术上比较困难，不易实施，所以通过检测血清中的前基因组RNA（pgRNA）定量可以间接反映肝脏cccDNA的转录是否已经停止，从而实现安全停药，因此在临床上可以作为指导慢性乙肝治疗药物停药的一个潜在监控指标。 5. 乙肝病毒DNA（HBVDNA）定量 HBVDNA临床上患者都很熟悉，是反映乙肝病毒复制的一个重要指标。但这里还需要强调一下，不同的检测方法，HBVDNA的检测范围是不一样的。 普通的HBVDNA检测下限一般只有500 单位，低于500单位就检测不出来了；高灵敏的HBVDNA检测方法，其检测下限可以低至20 单位。假设一个患者实际的HBVDNA定量是400单位，那么用普通的HBVDNA检测方法就查不出来，表现为假阴性，而用高灵敏HBVDNA检测方法很快就查出来了。很显然，在抗病毒治疗过程中，HBVDNA应该是越低越好。目前很多研究都发现高灵敏HBVDNA监测在抗病毒治疗中的优势，因此在长期抗病毒随访过程中鼓励做高灵敏HBVDNA监测，当然价格也要比普通的HBVDNA检测来得贵一些。 总之，只有通过全面的检查，多角度了解病毒的情况，才能更好的评估病情，精准治疗，提高疗效。