孙脊峰医生的科普号

何时透析好？何时透析好？是一个争论颇多的话题。作为病者及其家属，往往认为透析十分麻烦，能不做尽可能不做，有生命危险时才作决定也不迟； 有些医生认为，透析和移植都不是万全之计，亦有并发症和死亡，何不在感觉尚好的肾功能衰竭早期，先用非透析治疗，能挺多长就多长，尽可能延长非透析治疗期，到没法生存下去了，做透析维持，血透或腹膜透析没法维持了，先改换透析方式，轮流把生命支撑，到最后才接受肾移植。 这些都是一种痛苦的活命哲学，因为目光在于尽可能让病人活命，尽可能让寿命长一点，但不计较他们活得是否舒服、是否快乐，用医学术语说，就是生活质量如何？ 让我们看看早期透析和晚期透析病人的状况，便有启示。 国外观察到早期透析病人有几方面面优于晚期透析。（1）住院时间：早期透析住院时间平均5.8日，而晚透析者34.5日；（2）治疗经费明显减少，因为透析后体质改善，生活质量良好，合并症减少之缘故；（3）存活率明显升高，有人调查观察4年，早期透析者85%存活，而晚期透析者存活只有50%；又有一组调查10年，早期透析存活80%，晚期透析不足55%；（4）早期透析帮助减轻体内过多的水潴留，有利控制高血压，因而减少了降压药物的使用，免除服用过多药物带来的胃肠不适及多种症状；（5）早期透析可以改善营养不良；（6）早期透析者营养状态、精神、体力均好于晚期透析者，恢复工作、对社会的贡献均胜于晚期透析。 何时透析好？60年代中期便订出了常规的透析指征，包括绝对适应证和相对适应证。根据近年的观察，又提出了营养不良是慢性肾功能衰竭者选择透析时机的早期、客观指标。 开始透析的适应证：绝对适应证：慢性肾功能衰竭出现心包炎、血力衰谒、肺水肿、出血等进展性的、致病性的病情，或不可逆的病变。 但致命性病情的出现是无法预测的，待这种病情出现才透析，有导致病者死亡的危险，是十分被动的。相对适应证：食欲减退、体重减轻、明显乏力、恶心呕吐等，但这些表现常会被其他的表现掩盖了而被忽略，或病人会自动地调整其工作而改变了对健康的感受；又会被其他因素干扰而出现类尿毒症症状，所以欠缺客观。近代认为，透析或肾移植不仅仅是为了延长生命，还要活得更好，获得最好的康复，只能在早期透析才做得到。 现代开始透析时才宣布这个治疗措施，病者及其家人会惊慌失措，难以定夺，所以，透析的宣传教育亦要走在前面，做到未雨绸缪。 患了慢性肾病伴肾功能不全，要定期测定肾功能。当肾脏的肌酐清除率下降至20毫升／升左右，就要加强治疗计划的教育，做好选择透析方式的准备。

即使透析了，还是要重视保护残余肾功能！！！肾脏病发展到一定程度，就会损伤了绝大部分的肾组织，肾功能也随之下降，当肾功能仅有正常肾脏功能的10%以下时，便出现了肾功能衰竭。仅剩不足10%的肾功能，便称为残余肾功能，残余肾功能越少，尿毒症越严重。 由于残余的肾功能太少，支持不住生命代谢的需要，因此选择了透析来代替原来肾脏的职责-俗称人工肾。有了透析治疗，病人说松一口气了，残存的一丁点儿肾功能，就变得可有可无，不为人们所注意了，就让它自然消失吧，甚至有时有意或无意中伤害它，使它消失得更快，很少人去注意它、保护它。近年发现，在透析中残余肾功能十分重要，呼吁人们要重视它，保护它。 对于所有的终末期肾功能衰竭者来说，残余肾功能不仅对维持体的水平衡稳定起作用（有残余肾功能会有一定尿量），并且在清除机体代谢产物方面也有重要的辅助作用。 根据学者们的观察，在透析病人的总肌酐（一种尿毒症毒素）清除量中，经残余肾出来的肌酐量占了全部的39%，就算残余肾功能仅剩下原来的2%，仍然可以担负腹膜透析总清除量的1/3。不论采用血液透析或是腹膜透析，只要还有一定的残余肾功能，透析者都能维持良好的透析效能，要维持透析充分，就要加倍努力，增加透析次数和延长透析时间，还要增加透析液剂量。所以，近年呼吁，透析后仍要重视保护残余肾功能。引起残余肾功能下降的常见原因如下：（1）高血压 高血压除了全身性高血压外，还引起肾小球内的高压力，进一步加重原来的肾病变，加促残余肾功能的恶化。（2）炎症 血液透析中一些人工合成膜可促发一些促进炎症的物质产生，引起残余肾功能的损害。（3）肾毒性药物的应用 以为有了透析，放弃肾脏了，不恰当地使用肾毒性药物，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等，加速了肾功能的下降。（4）透析液高渗透压的负荷 血液透析初期残余肾功能下降的速度最快，大概是腹膜透析的两倍，估计是与透析液的渗透作用和超滤水份较多有关。（5）肾脏病的病因 早期发生于肾小球的病病，到了晚期发展速度加快，而发生于肾间质小管的疾病，发生肾功能损害的速度较慢。针对上述原因，即使接受了透析治疗的病人，仍须监测血压变化，积极治疗高血压，仍需尽量避免使用肾毒性药物；虽然已接受透析治疗，有些肾脏病变在在继续发展中，如果放弃对这些疾病的治疗，残余肾功能会很快丧失，故还应积极治疗，制定合理的透析方案，尽可能避免因为透析过度而加促肾功能的下降。

我是一名尿毒症患者。从1992年发现肾脏有病并开始血液透析至今已有十七年的历史。在这十七年透析过程中，与广大尿毒症患者一样，也同样时常遭受高血压，贫血、心衰等病症的侵扰，徘徊在生死边缘线上。我在医生的指导下紧紧抓住贫血、感染、高血压这三大难点，使我能平安地存活到现在，这完全得益于对贫血、感染、高血压有较深刻的认识和理解，我现将制约我们尿毒症病患者长期生存的贫血、感染、高血压这三大问题提出，希望对广大尿毒症病患者的长期生存有一定的帮助：一、贫血 尿毒症患者发生贫血是综合因素致成的。其中最主要的原因是慢性肾功能衰竭时两侧肾脏损害严重，导致红细胞生成素显著减少造成。为了纠正贫血，我在医生的指导下，长期以来我坚持每周2次EPO治疗，同时补充足够的铁剂、叶酸等，从而使得我的生命保持了基本所需并得以长期维持。二、感染尿毒症病患者免疫功能低下，易招致感染，特别是肺部与泌尿系统感染。一旦发生感染处理不及时或不加以重视，就会诱使心衰等发生，严重危及生命，这样的例子在我们尿毒症病患者中不无多见，因此我们尿毒症病患者一旦发现有了感染发生，要在医生的指导下正确、及时把感染压下去，以免危及我们的生命。三、高血压尿毒症病患者或多或少地都患有一定程度的高血压，高血压可加重心、脑、肾等脏器官的损坏，纠正和防治高血压是我们尿毒症病患者不可小视的重要问题。从我这几年的患病经历来看，纠正高血压必须注意①合理、有效地选择降压药是关键；②参加适当的体育锻炼是保证；③保证充足睡眠，戒断烟、酒是手段；④坚持合理地进盐和饮水，以避免身体中水纳潴留、加重心脏负荷，危及生命。贫血、感染，高血压是广大尿毒症患者长期生存的3个主要问题，望我们大家都能重视它认识它，从而为我们提高生存质量，延长存活时间提供帮助。

什么叫微量白蛋白尿？微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）是指尿中白蛋白超出健康人参考范围。定义为24小时尿中排出30－300mg白蛋白，或者是20－200ug/min，也有采用尿白蛋白/肌酐比率（ACR）10－25mg/mmol或30－300mg/g。若尿白蛋白＞300mg/24h时称其为大量白蛋白尿。 为什么MAU是预警雷达？？？ MAU是反映肾脏受血流动力学和许多代谢因素，如糖代谢紊乱，血脂紊乱、高血压等影响的敏感指标，因它的出现远远早于肾实质的不可逆损害和肾功(血清肌酐)异常之前，故亦称早期肾功，现在多认为：MAU不仅代表肾小球内皮细胞功能的受损，也是全身血管内皮细胞受损的一个重要标志。 因此，MAU不仅常常合并多个心血管危险因子或心血管疾病，以及糖耐量异常、高胰岛素血症和高血压等，而且与总死亡、心血管死亡、早逝的风险增高有密切关系，而且现在更多观点认为MAU本身即是心血管疾病的独立危险因子。所以，称作人体健康的尤其是心脑肾疾病的早期预警雷达！ 本文将就MAU的产生，与肾脏病，特别是慢性肾脏病及慢性肾脏病高危因素：糖尿病及高血压的关系做一简单综述。 MAU的形成机制与发生率1.正常肾小球基底膜具有3－4nm的微孔，并带有一层负电荷，即具有孔径屏幕和电荷屏障，使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。2.白蛋白(Albumin)分子量为69kD，是一种带有负电荷的大分子蛋白，是血浆中含量最高的蛋白质，平均44g/L，半径约3.6nm，正常情况下仅有少量白蛋白滤过，而95％的白蛋白又在近曲小管被重吸收。临床上一旦出现人毛细血管球压升高，肾小球滤过膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低、肾小管重吸收能力下降及血浆中小分子量蛋白质增多，尿液中白蛋白排出量都会增加，出现微量或临床蛋白尿。3.微量白蛋白尿排出增加的机理可能与基底膜上的硫酸肝素（Heparin Sulphate）合成异常相关。硫酸肝素分子带有许多阴离子侧链，对于维持基底膜电荷和孔径的大小起重要作用。4.肾血流动力学的改变也是诱发微量白蛋白尿的重要原因。糖尿病患者常伴有肾小球血管调节功能障碍，肾素-血管紧张素（RAS）的变化，引起肾小球通透性改变。糖尿病伴有高血压时更容易导致肾小球血管损伤，从而产生微量白蛋白尿。5.另外，对正常人群微量白蛋白尿的分析表明，随着年龄增加，微量白蛋白尿排出有增高倾向，但是这种改变还在健康人范围之内。6.根据荷兰与澳大利亚的研究显示：整体人群中16.6%有正常高值（10－20mg/L）的白蛋白尿，6%-7.2%有MAU（20-200mg/L）。7.MAU在整体人群、高血压、糖尿病、代谢综合征及肥胖人群的发生率分别为7.33%、14.71%、17.86%、12.79%和7.99%。8.在一项针对MAU患者的亲属的研究中，发现其MAU发生率也比非亲属对照组高。9.随着对MAU机制的不断探究，现在研究认为调节RAS系统的基因和种族因素，与肾单位发生不足有关的低出生体重以及与慢性肾脏病易感性有关的环境因素，也可能是引起MAU发生发展的重要因素。 请关注MAU是疾病早期的改变，对疾病的早期诊断，早期治疗有重要价值和临床意义！！！

患者：镜下；见19个肾小球，2个缺血性全球硬化，其余小球弥漫性中度系膜细胞增生及系膜基质增多，部分毛细血管腔狭窄，球囊壁未见改变，小灶性轻度小管萎缩及间质纤维化，一 处小管扩张，上皮低平，小管腔内见透明管型，灶性炎细胞侵润，为单核细胞及淋巴细胞。弓形动脉分支肌层壁增厚，小动脉平滑肌细胞增生肿胀免疫荧光；IgG;（+），颗粒状沉积在系膜区 IgA;(+),颗粒状少量沉积在系膜区 IgM;(+-) C3;(+-) F;(-) C1q;(-) C4;(-) k;(-) 入；（-） 是什么类型的？ 有可能是高血压肾损害吗？西安唐都医院肾脏内科孙脊峰： 您好！肾活检的病理诊断正确与否，主要取决于：1.取材是否理想2.切片的薄厚3.是否所有的片子都看仔细了4.描述的是否正确和全面。就像您拿了一张X光报告单，单子上所说的只是给您出报告的那位医生的看法和诊断，他是否看得准确和全面，您和我都不知道，您若想知道他看得准不准，您只有把X片拿给别的医生看才知道，对吗？所以，您要是想知道您的肾活检结果是否正确，您只有把你的全部切片拿到，给别的医生看才行。不过，只是从您的报告单上看，我认为应属于系膜增生性肾炎伴早期小球硬化。不像高血压肾损害，倒是像肾炎在先，之后出现了高血压，高血压回过头又把肾脏给损害了，并且好像不是一两天了。仅供参考！患者：我的病情，该怎样控制，能控制多少年。 现在24小时蛋白尿0。425克 其他指标在范围之内。西安唐都医院肾脏内科孙脊峰： 宗旨是：保护健存的肾单位，延缓肾功的恶化1.好好的控制血压130-125/80-75，最好125/75以下2.减少蛋白尿-用激素和免疫抑制剂，目的是抑制系膜细胞的增生和基质的过渡分泌3.若血脂高，要降血脂-高血脂可以促进肾小球硬化4.抗凝溶栓-目的是改善小球缺血-你已经有2/19个小球缺血硬化了-硬化了就救不过来了-最后就彻底萎缩了5.扩血管改善微循环-你有血管狭窄了6.抗氧化-对抗小球老化的7.中草药-慢慢调剂的这是我们科惯用的治疗原则，20几年的证明疗效很好，仅供参考！8.生活中避免几条禁忌（感冒、腹泻、大的创伤、手术、出血、肾毒性的药物包括中草药、大汗淋漓--洗桑拿、过度劳累、高强度的体育锻炼等出汗多的项目），这些会加速肾功的恶化，我们医学上叫“慢加急”（就是指原先有肾功不好，但还平稳，若遇到上述的那些诱发因素，肾功就有可能发生象急性肾衰一样的恶化）患者：谢谢啊 昨天嗓子有点发炎，用吃药吗 ，能吃什么 药。 血管狭窄，是不是，需要经常打吊瓶，啊魏酸纳 吗 抗氧化-对抗小球老化。抗凝溶栓，该怎么做到。西安唐都医院肾脏内科孙脊峰： 消炎药：阿莫西林阿魏酸钠 VD，1/日，10-12天尿激酶5万单位，同上-抗凝溶栓的阿拓莫兰1.8，同上-抗氧化的1/月，共用6-8次患者：感谢啊。我理解的 对 吗，每天打那3种药，打10-12天。每个月 打10-12天，一共打6-8个月西安唐都医院肾脏内科孙脊峰： 没错患者：听说有一种，阿魏酸钠片， 口服 药，比较方便点。 吃这种口服药，效果好吗 。西安唐都医院肾脏内科孙脊峰： 您好：不输液的时候可口服它。敬礼患者：感谢啊。我理解的 对 吗，每天打那3种药，打10-12天。 每个月 打10-12天，一共打6-8个月

患者：一个多月前 医生诊断及化验结果： 去年底因直肠位置涨痛去医院检查了尿常规发现尿蛋白2+，一周后无吃药状况下做了24小时尿蛋白定量，尿蛋白1+。去肾内科医生开了金水宝胶囊和氯沙坦钾、维生素B2\B6、维E吃了半个月后，复诊又开了金水宝胶囊和氯沙坦钾、综合维生素B、肾炎消片吃了半个月，尿常规检查3+，我不知道怎么回事，在治疗的状况下还更严重了。。。。 期间三天两头的就感冒，喉咙疼、头疼，晚上也休息不好，失眠多梦，一整晚都会醒，而且半夜会觉得尿涨起床小便，月经第一天腰酸痛的难受。。。 今天去医院看检查结果，医生也没有给我说出所以然来，之说之前的药对我不起效果了，让我住院做肾活检。。。 我特别的害怕，（之前在网上有个别的医院的医生告诉我说做活检也是有损伤的，说有什么纤维检查，只要抽血就可以，不知道现在是否有这项先进的检查？）因为有些顾虑就没有同意做穿刺，医生给我开了和之前一样的药，只是加多了个舒洛地特。 然后开了血液检查：基础代谢生化组合1 基础代谢生化组合2 血脂组合 血细胞计数+白细胞 SLE五项 体液免疫七项我现在都不知道该怎么办才好？不知道现在吃的药有什么影响吗？我现在做这些检查合适吗？还需要做一些别的检查吗？麻烦医生帮我分析下，给我一个好的治疗方案建议非常感谢！西安唐都医院肾脏内科孙脊峰：您好！发现了蛋白尿不要惊慌，要请医生帮您分清楚是生理性的？还是病理性的？生理性的一般是指在特定的条件下出现的蛋白尿，特定的条件去除了蛋白尿也就没有了，就叫生理性的蛋白尿，这个特定条件特殊情况一般是指，发热、腹泻、大强度的跑步、锻炼、劳动等，或脊柱弯曲、肾的位置不对等。另外，女性患者需要特别注意，月经期间不能化验尿，标本容易被污染，若白带特多，也需注意留中段尿以防将其混入，影响化验结果。若是病理性的，您就要分清是肾小球性的？肾小管性的？组织性的？分泌性的？还是溢出性的?这些必须请医生帮助您做一些非常必要的检查。如果高度怀疑是肾性的，就考虑要做肾活检穿刺了，或者先试验性的治疗一段时间，若疗效不好，那就必须做了，因为肾活检是诊断肾脏疾病的金指标，它可以给您明确的答复：是不是肾炎?什么病理类型的？轻重？治疗的重点放在那里？预后如何？应不应该上激素和免疫抑制剂？等等问题。肾穿刺活检术也不是所有肾病的病人都必须做，也不是所有想做的病人就都能做的，这就是我们医学上所说的有关肾活检的适应症和禁忌症的问题了，这就需要医生给你把关了。若需要做但不太适合做的病人如果做了，就可能容易出现严重的并发症了，就有点得不偿失了。我仔细的看了您的叙述，如果您能排除标本没有被污染，您现在的情况就应该做了，不要犹豫了。

患者：您好，医生 我的尿常规检查结果如下：尿胆原-UBG +-3.3umol/l 红细胞-ERY 3+ 200 cells/ul 尿比重-SG 1.03 PH-PH 5.50 维生素C-VC 0.00 镜检红细胞-RBCA 满视野/HPF 尿沉渣显示：非均性 请问我应该做肾穿么？红细胞这么高会不会的吃激素治疗呀？这样能怀孕么？非常感谢您西安唐都医院肾脏内科孙脊峰：您的病目前不一定是肾小球肾炎，若不怀疑肾小球肾炎就不用做肾穿，也谈不上吃激素了。血尿一般分内科性的和外科性的，外科性的血尿一般指由外科原因引起的血尿，常见于，结石、结核、肿瘤、外伤、炎症等，好排除，做个B超或者是膀光镜就行了。若排出了外科性的原因引起的血尿，那就高度怀疑是内科性的血尿了（就是指肾小球肾炎），那您只好准备做肾穿了，根据病理诊断再决定吃好还是不吃激素。

患者：本人，男性，今年42岁，20年前得过肾炎。2008年11月体检，血肌酐124；2009年4月体检血肌酐115；2010年2月26日体检血肌酐120；2010年3月17日体检血肌酐110（标准上线值为97），前几次体检时尿蛋白为2个+号，最后一次体检尿蛋白为一个+号。另外自1999年起，我患高血压，每天服一次2片怡那林（5mg）可保证血压稳定。请问目前我该如何做，想到贵院看病，能否预约。 针对血肌酐升高一事，暂未做系统治疗，目前口服怡那林（5MG）量每日2次，每次2片，百灵胶囊每日三次，每次8粒，雷公藤多甙片每日三次，每次2片。 想预约看病，盼望提供合适时间 化验、检查结果： 最后一次就诊的医院：河南省三门峡市黄河医院smxxyh2002:您好！谢谢您对我的信任和咨询！从您叙述的病史和检查来看，可以诊断为慢性肾炎，慢性肾功不全代偿期根据是慢性肾炎的诊断标准：1.病史长(20年)；2.持续的或断续的尿异常（蛋白尿或血尿）；3.不同程度的肾功损害（指血肌酐高）；4.常伴高血压（正吃降压药）；5.常伴小动脉硬化（你还没有查眼底，估计有小动脉硬化，因为若肾炎伴有高血压，可以加剧小动脉硬化）您可以自己看看5条标准大概一条都不少了。对于您目前的治疗，因时间有限和我打字的速度太慢，我只能说说原则，请见谅！宗旨是：保护健存的肾单位，延缓肾功不全的恶化1.好好的控制血压130-125/80-75，最好125/75以下2.减少蛋白尿3.若血脂高，要降血脂4.抗凝溶栓5.扩血管改善微循环6.抗氧化7.中草药8.生活中避免几条禁忌（感冒、腹泻、大的创伤、手术、出血、肾毒性的药物包括中草药、大汗淋漓--洗桑拿、过度劳累、高强度的体育锻炼等出汗多的项目），这些会加速肾功的恶化，我们医学上叫“慢加急”（就是指原先有肾功不好，但还平稳，若遇到上述的那些诱发因素，肾功就有可能发生象急性肾衰一样的恶化）最后，我每周一专家门诊，电话：02984777424此致敬礼

朋友老李近月来多尿、烦渴，到医院找我检查后，很快便被确诊为糖尿病。随后在每次测血糖的同时，还测定了尿糖，发现血糖上升明显时，尿糖的“＋”也增多，血糖在正常范围时，尿糖阴性。因此，老李在医生的指导下，控制日常饮食，只需服少量降糖药，血糖便保持在正常范围，也不口渴和多尿了。我告诉他，不必过频繁地抽血复查血糖了，只要用尿试纸测定尿糖，便可间接地监测血糖的波动情况，为降糖药物的增减提供依据。老李徒弟小力对师傅的测尿糖方法十分感兴趣，跟师傅要了两片试纸，给自已测尿阴性，挺高兴，为怀孕的妻子测尿时，试纸显示尿糖阳性，吓了一跳，小力立即大喊：“天啊！不得了，老婆得糖尿病了，娃该怎么办？”，当晚夫妻抱头痛哭，第二天，老李带着徒弟夫妻俩即赶往医院找了我。经过检查，小力妻子的血糖正常，餐后血糖也属正常范围，否定了糖尿病。但为何尿糖“阳性”呢？这种情况称为肾性糖尿，引起肾性糖尿的原因多种多样，其中有一种称为妊娠期肾性糖尿。因为妊娠妇女身体发生了一系列的为适应怀孕需要的生理变化，例如全身循环血量增加，肾脏的血流量也增加，对葡萄糖的滤过增加，加之妊娠期肾小管功能发生一定的变化，例如对葡萄糖、氨基酸的重吸收减少了，虽然血中的葡萄糖浓度属正常，仍超肾阈，故尿糖阳性，这种情况不属病态，被称为生理性尿糖，胎儿娩出后，可以恢复正常，不必用药治疗，听了我的解释，老李及徒弟夫妇松了一口气，高兴的走了。其实，除了妊娠期糖尿，还有先天性或家族性的肾性糖尿，又称良性糖尿，是未明原因的肾小管对葡萄糖再吸收的功能减低所致。此外，有人还发现一些罕见的空肠与肾小管上皮对半糖与葡萄糖转运均有先天缺陷的糖尿，称先天性葡萄糖――半乳糖肠――肾小管吸收不良综合征。慢性肾脏病或肾小管疾病时，也常出现肾性糖尿，因为这些疾病损伤了近曲小管，使其重吸收能力下降，糖的排出便增加了。所以，发现肾性糖尿，也不能肯定是生理性、良性、不可粗心大意，还需依靠医生进行系统的检查，确定既没有血糖升高，也没有肾脏病，才可以放心。

小李精明能干、为人正直，南下承接装修工程短短3年，由于信誉良好，客户源源而至，自然忙得不可开交了。可是近几个月来，总觉力不从心，累极了，忙完一天，人家赶吃饭，他却赶睡觉去了。家人端饭菜给他，“不饿！”便挂了拒食的的免战牌。家人强拉他去诊病，经过检查，原来他的病不轻，已发展为慢性肾功能衰竭了。医生建议他接受透析治疗。透析，怎么一回事？小李第一次听到这个生疏的字眼，一下子呆住了，近切地要求医生作一个简单的解释。透析原是一处物理现象，即是利用一层半透膜把两种成分不同的液体分隔开，液体中的大分子物质不能通过半透膜，所以不能互相交换；液体中的小分子物质是可以穿透半透膜而互相渗透的其移动的规律是：水份从渗透压低侧向渗透压高侧移动；电解质及其他物质从浓度高侧向浓度低侧方向移动，经过一段时间之后，两侧液体中的小分子的物质和水都可以达到平衡，这种平衡在理，就是物理学中的多南氏平衡原理，把这种半透膜的平衡原理用于医学，清除病人体内过多的水份和代谢废物，就是现代血液净化的基础，由于操作方法的不同，分为腹膜透析和血液透析。腹膜透析就是利用人体腹腔内的腹膜作半透膜，腹膜面积有如人的体表面积，约2平方米。腹膜上分布着丰富的微血管，血管内的血液就是半透膜其中一侧的液体。另一侧的液体又是什么呢？医生把一条硅胶管安置在腹腔内，用无菌的水灌入腹腔，便有半透膜另一侧的溶液了，两侧液体立即开始了物质交换。只要用葡萄糖或氨基酸（其他有利身体的渗透剂也可以）把液体的渗透压提高，血液中的水份便按上述平衡原理，走向腹腔溶液中，尿素等体内废物亦离开血液移向腹腔溶液中，定期反复更换鲜的液体，便不断地把体内的废物清除，肾脏不能排尿，水也改道由腹腔滤出去了。特制的腹腔内溶液称为透析液。方法就这么简单，能代替肾脏继续维持生命，没有了肾脏一样活得很好，还继续工作呢。血液透析的半透膜不在身体内，而安置在透析器内，穿刺血管把血液引入透析器中，血液中的代谢废物和过多的电解质，便通过半透膜移入透析器内的透析液中，透析液中加入有利于身体的物质，如碳酸氢根，又可进入血液中和酸性物质，减轻酸中毒，互相有利。在透析液一侧加上负压抽吸，可增加体内水份的排出，负压的大小可控制滤水的多少和快慢，代替肾脏，维持人体新陈代谢平衡，故又称人工肾。有人统计，1993年12月止全世界已有59万多人接受透析治疗，随着透析设备和技术的提高，近几年透析疗法发展更快，我国的透析技术开始慢于发达国家，但发展速度亦快，虽然接受透析的人数未及国外，但技术水平已赶上国际水平。