v\:* {behavior:url(#default#VML);}o\:* {behavior:url(#default#VML);}w\:* {behavior:url(#default#VML);}.shape {behavior:url(#default#VML);} 慢性肾脏病患者由于肾脏受到损害,排泄代谢废物的能力减退,所以需要合理的膳食,以减轻肾脏的负担。合理膳食主要包括:优质低蛋白饮食;充分保证热量供给:限制磷、钾、钠的摄入等。注意这主要是针对慢性肾功能不全的患者来说的。 很多患者朋友反映,得了慢性肾脏病后就这也不敢吃,那也不敢吃,这样会导致营养不良,问题更多更复杂。其实这是进入了一个误区,对慢性肾脏病患者来说(这里不包括合并了心脏病、肝脏病等情况),在肾功能正常的时期,通常仅在血压高、水肿、高脂血症时需要低盐、低脂饮食,其它方面并不受限制。 我们这里所说的优质低蛋白饮食,限制磷、钾、钠的摄入等是针对肾功能已经受损的患者而言的。对这部分患者来说需要总量较少的蛋白进入体内,经过肾脏排泄时才能给肾脏带来较小的负担,但这并不是说这不能吃,那也不能吃,因为我们要补充足够的营养才能顽强地与病魔相抗争,而且慢性肾功能不全当出现全身营养状况不良里,病情将变得更为复杂和棘手。这个问题应该这样理解和解决:每天进入蛋白的量是一定的,那么就需要保证这些蛋白的主要构成是优质蛋白,这就是我们所说的优质低蛋白饮食。本篇首先来教会大家了解自己每天应摄入的蛋白及热量是多少:1.保证充分的热量供给:应该尽量多的食用热量高而含有蛋白质较低的食物,如土豆、白薯、山药、芋头、藕、荸荠、南瓜、粉丝、藕粉、菱角粉等。当患者进食热量减少时,可适当增加一些食糖或植物以增加热量,满足身体的基本需要。(注意:上述食物中山药、芋头、南瓜含钾量较其它食物高,不可大量食用)。2.蛋白质及热量摄入的计算:第一步:计算标准体重:身高-105=标准体重。体重在标准体重上下不超过10%即为理想体重;超过20%视为肥胖;低于20%为消瘦。例如:身高170cm的患者,标准体重为170-105=65公斤。第二步:计算每日所需总热量。全天所需总热量=标准体重×每日摄入热能标准(30-35千卡/Kg)。成人休息状态下每日每公斤体重给予热量25-30千卡,轻体力劳动者30-35千卡,中度体力劳动35-40千卡,重体力劳动40千卡以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦,以及伴有消耗性疾病都应酌情增加,肥胖者酌减。例如:标准体重为65公斤的轻体力劳动的消瘦患者每日应摄入热能标准为每公斤体重35千卡。则全天所需总热量为65公斤×35千卡=2275千卡。第三步:计算每日蛋白质的摄入量:标准体重×每公斤体重每日蛋白质的摄入量=每日蛋白质的摄入量。慢性肾脏病GFR<60ml/min,则推荐蛋白摄入量0.6g/Kg·天。例如:体重为65Kg的患者每日蛋白摄入量为:65×0.6=39g。应注意的是,其中优质蛋白应占50%以上。 附GFR公式=(140-年龄) ×体重(Kg)×(0.85女性)/72×血肌酐(umol/L)×0.0113 ml/min 上述方法看似复杂,其实耐心看完,自己亲手动手算一下,就会发现很简单。合理饮食是慢性肾功能不全治疗的第一步。今天就开始走出这一步吧!
慢性肾小球肾炎病患者如何自我保健? 1.积极治疗原发病,防止疾病继续损害肾脏。2.低蛋白饮食,低盐饮食,不暴饮暴食:吃太多蛋白质和盐分,会加重肾脏负担,加速肾功能恶化。食盐摄入过量会导致高血压,损害肾脏。 肾不好还要控制好磷、钠、钾的摄入。3.控制血压:要控制血压在130/80mmHg以下,蛋白尿量比较大时要控制更严格。4.控制血糖:高血糖会损害肾小球毛细血管,要尽量控制血糖在正常范围。5.预防感冒:感冒会加重肾脏的负担,有时候感冒引起的反应会增加肾脏的损害。6.泌尿道结石要及时处理;前列腺增生患者要警惕肾积水。 7.定期检查:最好每半年做一次尿液和血液肌酸酐和尿素氮检查,女性怀孕时肾脏负担会加重,应该监测肾功能。8.防止药物对肾脏损害:很多药物会引起肾损害,因此不要乱用药,包括中药、西药。9.中医中药:中医辨证施治以及各种中成药中的大黄、冬虫夏草等治疗慢性肾功能不全均有一定的效果。10.为肾替代治疗做准备。当患者进入尿毒症期以后,就要考虑肾替代治疗的问题。此时要保持乐观情绪,寻求适合自身的替代方法,预先建立血液净化通路。
肾炎分为哪几类?(1)急性肾炎:起病急,病情轻重不一,大多数预后良好。经适当治疗,一般在数月至一年内痊愈。有蛋白尿、血尿,常有水肿、高血压或短暂的肾功能不全。 (2)急进型肾炎:起病急骤、病情重、发展迅速。蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显,可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。肾功能进行性地减退,出现少尿或无尿。 (3)慢性肾炎:起病缓慢,病情迁延,时轻时重,肾功能逐步减退,后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现,轻重不一。 (4)肾病综合征:大量蛋白尿(超过3.5g/24h)。低蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)。高度浮肿,高脂血症。肾病综合征只是一个症状诊断名词,可以由多种疾病引起。 (5)隐匿性肾小球肾炎:以无症状的镜检血尿及少量蛋白尿、管型尿为其特点,临床无明显症状。
肾脏有什么功能? (1)肾脏在肋骨下脊柱两旁。成年男性肾脏平均长10cm,宽5cm,厚4cm,女性略小。(2)肾脏最重要的功能就是产尿。肾动脉入肾后反复分支,最后盘曲形成血管团,被称为肾小球。每个肾约有130万个肾小球。这些血管团上面有许多孔洞,就象“筛网”一样。血管内的红细胞、白细胞、蛋白质等,不能通过这些筛孔;而水分子、钠离子、葡萄糖、人体代谢废物等小分子,能通过筛孔。此时肾小球滤出的液体叫作原尿,它里面含有许多营养成分。当原尿流经肾小管时,这些营养成分被重新吸收,99%的水分也被重吸收,最后形成尿液排出。人每天滤出原尿约180升,形成尿液约1.8升。通过产生尿液,肾脏调节水、离子、酸碱平衡,维持人体正常内部环境。(3)肾脏还能分泌激素,如红细胞生成素,刺激骨髓造血;又如活性维生素D3,促进肠管吸收钙;肾脏还分泌调节血压的激素,使血压升高。(4)肾脏发生异常时,会引起红细胞、蛋白质漏出,化验时就会有血尿、蛋白尿。严重时水和代谢产物不能充分排出,会导致尿毒症,还会发生贫血、骨质异常、高血压。
患者:镜下;见19个肾小球,2个缺血性全球硬化,其余小球弥漫性中度系膜细胞增生及系膜基质增多,部分毛细血管腔狭窄,球囊壁未见改变,小灶性轻度小管萎缩及间质纤维化,一 处小管扩张,上皮低平,小管腔内见透明管型,灶性炎细胞侵润,为单核细胞及淋巴细胞。弓形动脉分支肌层壁增厚,小动脉平滑肌细胞增生肿胀免疫荧光;IgG;(+),颗粒状沉积在系膜区 IgA;(+),颗粒状少量沉积在系膜区 IgM;(+-) C3;(+-) F;(-) C1q;(-) C4;(-) k;(-) 入;(-) 是什么类型的? 有可能是高血压肾损害吗?西安唐都医院肾脏内科孙脊峰: 您好!肾活检的病理诊断正确与否,主要取决于:1.取材是否理想2.切片的薄厚3.是否所有的片子都看仔细了4.描述的是否正确和全面。就像您拿了一张X光报告单,单子上所说的只是给您出报告的那位医生的看法和诊断,他是否看得准确和全面,您和我都不知道,您若想知道他看得准不准,您只有把X片拿给别的医生看才知道,对吗?所以,您要是想知道您的肾活检结果是否正确,您只有把你的全部切片拿到,给别的医生看才行。不过,只是从您的报告单上看,我认为应属于系膜增生性肾炎伴早期小球硬化。不像高血压肾损害,倒是像肾炎在先,之后出现了高血压,高血压回过头又把肾脏给损害了,并且好像不是一两天了。仅供参考!患者:我的病情,该怎样控制,能控制多少年。 现在24小时蛋白尿0。425克 其他指标在范围之内。西安唐都医院肾脏内科孙脊峰: 宗旨是:保护健存的肾单位,延缓肾功的恶化1.好好的控制血压130-125/80-75,最好125/75以下2.减少蛋白尿-用激素和免疫抑制剂,目的是抑制系膜细胞的增生和基质的过渡分泌3.若血脂高,要降血脂-高血脂可以促进肾小球硬化4.抗凝溶栓-目的是改善小球缺血-你已经有2/19个小球缺血硬化了-硬化了就救不过来了-最后就彻底萎缩了5.扩血管改善微循环-你有血管狭窄了6.抗氧化-对抗小球老化的7.中草药-慢慢调剂的这是我们科惯用的治疗原则,20几年的证明疗效很好,仅供参考!8.生活中避免几条禁忌(感冒、腹泻、大的创伤、手术、出血、肾毒性的药物包括中草药、大汗淋漓--洗桑拿、过度劳累、高强度的体育锻炼等出汗多的项目),这些会加速肾功的恶化,我们医学上叫“慢加急”(就是指原先有肾功不好,但还平稳,若遇到上述的那些诱发因素,肾功就有可能发生象急性肾衰一样的恶化)患者:谢谢啊 昨天嗓子有点发炎,用吃药吗 ,能吃什么 药。 血管狭窄,是不是,需要经常打吊瓶,啊魏酸纳 吗 抗氧化-对抗小球老化。抗凝溶栓,该怎么做到。西安唐都医院肾脏内科孙脊峰: 消炎药:阿莫西林阿魏酸钠 VD,1/日,10-12天尿激酶5万单位,同上-抗凝溶栓的阿拓莫兰1.8,同上-抗氧化的1/月,共用6-8次患者:感谢啊。我理解的 对 吗,每天打那3种药,打10-12天。每个月 打10-12天,一共打6-8个月西安唐都医院肾脏内科孙脊峰: 没错患者:听说有一种,阿魏酸钠片, 口服 药,比较方便点。 吃这种口服药,效果好吗 。西安唐都医院肾脏内科孙脊峰: 您好:不输液的时候可口服它。敬礼患者:感谢啊。我理解的 对 吗,每天打那3种药,打10-12天。 每个月 打10-12天,一共打6-8个月
一、总述:尿沉渣检查系尿液经离心弃上清液后对其沉淀物进行的检测。内容包括细胞学成分(红细胞、白细胞、上皮细胞) 、管型及结晶体等有形成分。由于标本留取方便,运作成本低廉,是临床应用十分普及的检测手段,也有人将其称为液体肾活检( akins to liquid kidney biop sy) 、 “无创的肾活检” “体外第二次肾活检”,可见尿液分析对肾脏病人诊断、病情监测的重要性。二、尿沉渣检查历史 1千年前,波斯名医Ismail,已对尿液的颜色、粘稠度、透明度、尿量、臭味、泡沫及沉淀物作了观察。显微镜发明后,Bright于1827年首次发现肾炎患者蛋白尿中出现管型,此后Bird于1854年,Purdy于1900年,进一步证明尿沉渣检查的临床价值。Addis建立的尿沉渣物定量检查法,1948年用于肾脏疾病的病程观察[2]。近年来,Brody采用相差显微镜鉴别红细胞与脂肪滴等。Haber用干涉显微镜从三个方位仔细观察沉渣成分。Rutecki等用免疫荧光技术测定颗粒管型中的血浆蛋白。认为部分管型的颗粒是血浆多种蛋白的聚集。有些学者用偏光显微镜鉴别尿中结晶。Linder等结合免疫荧光技术,酸性磷酸酶染色及扫描电镜对颗粒管型进行分型。不少学者应用巴氏染色或Sternheimer-Malbin(SM)等染色观察尿管型、脱落细胞等。最近几年,流式细胞仪技术进入了无需离心检查的新时代。三、尿沉渣检查分类(一)红细胞 1.1尿红细胞形态学分类 尿红细胞检查是尿沉渣检查中最主要的项目,其对于肾脏疾病的诊断和治疗具有重要的指导作用。按其形态学改变特点,红细胞分为三种类型: ①均一型:红细胞形态基本正常,大小及血红蛋白含量一致,细胞膜正常,镜下观察红细胞可见大小、形态相同的影红细胞及棘形细胞; ②多形型:红细胞形态多样,包括起泡型、伪足型、胞质不均匀、面包圈样、靶形、膜内空泡、花环状等各种形态,其大小不等,血红蛋白含量也不一致,细胞膜变化多样如胞膜颗粒状的聚集、破裂、细胞残余等; ③混合型:均一型及多形型细胞各占50%左右(图1)。附图 尿液红细胞形态学分类A. 均一型血尿; B. 混合型血尿; C. 多形型血尿 红细胞形态: ①靶形, ②胞质不均, ③棘形, ④花环状, ⑤面包圈样临床上将血尿分为肉眼血尿和镜下血尿,血尿确定后还需进一步作出病因诊断。1.2 尿沉渣红细胞形态分析 自20 世纪80 年代澳大利亚学者Fairley 来华讲学介绍应用相差显微镜分辨红细胞形态将血尿分为肾小球源性和非肾小球源性,20 余年来国内多数医院已开展此项技术并积累了丰富的经验。肾小球源性血尿亦称多形性/ 内科性血尿,非肾小球源性血尿亦称均一性/ 外科性血尿。前者红细胞形态多样、大小不一、细胞中血红蛋白分布不均匀;后者红细胞形态呈扁盘状、大小相似、细胞中血红蛋白分布均匀。但需强调此项检查只能将血尿来源作一初筛,为进一步检查提供线索,而不能作为确诊依据。由于形态观察的准确性与检查者经验有关,近年发现用尿中棘红细胞> 5 %(3 %~8 %) 作为诊断肾小球源血尿依据较以多形红细胞> 80 %作为区分肾小球源血尿更敏感,因为棘红细胞易辨认。但作为临床医师对血尿病因的考虑要综合红细胞形态、有无蛋白尿、红细胞管型、特殊结晶等,还要结合病史、体检作全面分析。1.3尿红细胞检查的临床意义 分清红细胞的形态能给诊断提供以下直接信息: ①肾脏疾病的性质。大多数肾小球疾病及部分肾小管疾病(病变部位累及髓袢上行支以上)常表现为多形型血尿,而结石、肿瘤、创伤造成的血尿往往为均一型。此外,均一型血尿还可由药物(造影剂、利尿剂等)引起,值得提出的是在一些严重的肾小球疾病(如新月体肾炎、重度紫癜性肾炎及系统性血管炎等)和肾功能急剧减退时,也可以发生均一型血尿。因此,必须结合临床表现和肾功能状况分析血尿的意义; ②尿路感染定位。尿路感染的血尿一般为均一型,当出现多形型或混合型血尿时,表明感染已累及肾小管间质,而不再是下尿路感染; ③通过尿沉渣中红细胞计数,可以对疾病的活动程度及严重程度进行评估,并用于监测疾病是否复发。所以,通过观察尿液中红细胞形态学特征,可以明确肾脏病变的部位。此外,红细胞的数目对诊断亦有较大帮助。尿液中出现大量多形型红细胞时往往提示肾小球炎症反应较重,要高度考虑系膜病变或涉及系膜的血管炎病变,如IgA肾病、膜增殖性肾炎、内皮系膜增殖性肾炎及其他先天或继发性肾脏损害。有文献提示当尿红细胞> 106 /ml, 90%的患者的肾活检标本中可见新月体形成。如果同时合并大量红细胞或血红蛋白管型则更加提示新月体肾炎。另一个值得重视的问题是并非所有肾小球肾炎患者都呈多形型红细胞尿,当肾脏疾病合并严重的间质小管损害时(如新月体肾炎、急进性肾炎) ,尿液中红细胞可以呈均一型,或均一型的比例明显增加。有时一些血管炎性疾病,如紫癜性肾炎、结节性多动脉炎等,因疾病涉及全身小血管引起间质及其他部位出血,亦可呈均一型红细胞。因此,当肾小球疾病患者反复出现均一型红细胞尿,或均一型红细胞的比例遂渐增加时,要高度警惕间质小管性损害,应搜寻其诱因(药物、造影剂、脱水等) 。此外,留取尿标本前使用袢利尿剂,也可因破坏了肾小管的低渗环境,红细胞形态亦呈均一型。1.5影响红细胞计数和形态的因素 我们以往的研究表明[ 4 ] ,体内多种因素可以影响尿液红细胞计数和形态: ①健康人尿中偶尔也可检出少量变形红细胞( < 1万/ml) ,因而“健康”与“肾小球疾病”的差别不仅在于红细胞数量,而且与是否反复发生有关;②运动及高血压通过影响肾小球血流动力学,使尿中红细胞增多(尿红细胞计数平均值分别为5151及1116万/ml) ,但形态并无变化; ③肾实质损伤(如肾活检后) ,血尿的组成可能发生变化,数日后则可恢复; ④口服袢利尿剂后尿红细胞明显减少,同时尿液红细胞形态也发生显著变化。1.6血尿的分类病因及诊断程序血尿临床常见,通常经肉眼观察、试带检测或显微镜检查而发现。血尿病因复杂,主要由泌尿系本身疾病引起,常见病因包括肾小球疾病( IgA 肾病、薄基底膜肾病和Alport 综合征、其他原发和继发肾小球疾病) ,肾间质疾病(过敏间质性肾炎、止痛药肾病、肾囊性疾病、急性肾盂肾炎、肾结核病及移植肾排异反应) ,血液及血管病变(凝血异常、过量抗凝、小动脉血栓栓塞、动静脉畸形、肾静脉血栓、腰痛血尿综合征、胡桃夹综合征) ,尿路疾病(恶性肿瘤、创伤、炎症、结石、寄生虫病) 及其他不明原因的疾病。1.7 血尿诊断程序(二)、蛋白尿1.1蛋白尿是肾脏疾病最常见的重要标志,临床上往往通过尿蛋白筛查得以早期发现肾脏疾病,使患者得到及时治疗。尿蛋白量和质的分析有助于肾小球和肾小管疾病的鉴别,并作为治疗及判断疾病预后的依据。检测尿中某些特殊蛋白可作为辅助诊断指标,如视黄醇结合蛋白是儿童反流性肾病诊断指标之一; 1 型糖尿病患者尿中视黄醇结合蛋白、NAG较白蛋白出现更早;尿本- 周氏蛋白提示多发性骨髓瘤,轻链蛋白提示轻链病。因此,临床医师了解尿蛋白检测方法及意义是非常必要的。2. 1 蛋白尿检测指标及流程 (1) 尿蛋白定性:取晨尿或随机任意一次尿,用试带法或其他方法进行定性检查,若阳性应在1~2 周内再复查,儿童应复查晨尿以排除直立性蛋白尿。持续性蛋白尿为病理性,需做进一步检查。1.2尿蛋白定量: 健康成人尿蛋白定量30~130 mg/ 24 h ,上限150~200 mg/ 24 h ,白蛋白 3. 0 或3. 5 mg/ mg相当于尿蛋白定量> 3. 0 g/ 24 h 或3. 5 g/ 24 h ;比值< 0. 2 mg/ mg 相当于尿蛋白 0. 50 。通常选择性蛋白尿见于微小病变肾病,对皮质激素治疗反应较好,但肾小球性蛋白尿的选择性与非选择性未能在不同病因的肾小球疾病中进行系统的敏感性和特异性检查,而且试验本身比较麻烦也比较昂贵,限制了此项检查在临床的应用。据报道尿IgG 排泄分数或IgG排出量或IgM 排出量是预测原发肾小球肾炎慢性进展较好的指标,而α1 - 微球蛋白是广泛用于评估肾小管损伤的指标。1.4蛋白尿的临床结局 肾小球疾病导致肾小球滤过膜通透性增加,血浆蛋白滤出引起蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症及相继水肿和脂质尿;血浆蛋白滤出同时也丢失激素、微量元素、维生素及酶类等,导致机体抵抗力下降易感染,加重代谢紊乱,易发生血栓栓塞等合并症。而更重要的影响是大量蛋白在肾小管中被重吸收,造成近端肾小管上皮细胞内溶酶体和内质网大量蛋白聚积、破裂,刺激炎症因子、血管活性物质、趋化因子产生,核转录因子活化及成纤维细胞表型转化,细胞外基质产生增加和聚积,肾脏纤维化、肾功能下降,也就是通常所说的蛋白尿本身的肾毒性作用。一些临床试验证实尿蛋白量多少和持续时间长短与肾脏疾病的进展速度相关。如REIN 试验发现尿蛋白(0. 39 ±0. 58) g/ 24 h 、GFR 下降(0. 13 ±0. 21) ml - 1·min - 1·mo - 1·1. 73 m2 、肾存活率/ 年97 %;尿蛋白(6. 74 ±2. 04) g/ 24 h 、GFR 下降(0. 90 ±0. 37) ml - 1·min - 1·mo - 1·1. 73 m2 、肾存活率/ 年78. 5 % ,而尿蛋白>4 g/ 24 h 、不到1 年病人进入透析治疗。另两篇报道840 例各种慢性肾脏病人的观察发现尿蛋白 3 g/ 24 h 、GFR 下降< 0. 57 ml - 1·min - 1·mo - 1·1. 73 m2 。389 例微小病变肾病平均观察9. 4 年,经激素正规治疗8 周仍大量蛋白尿持续6 个月者35 %进入终末期肾脏病。因此,临床医师对蛋白尿的处理十分积极,通常以蛋白量的动态变化衡量治疗效果和预后。附G1细胞意义 Chu 报道[3 ]用G1 ≥5 %对诊断肾小球性血尿的敏感性和特异性为73 %和100 % ,但在酸性浓缩尿中,其敏感性和特异性可达99. 2 %和100 %。国内董秀清等报道用晨尿或新鲜尿,G1 ≥5 %诊断肾小球血尿的敏感性和特异性为82. 2 %和100 % ,在酸性浓缩尿中, 敏感性和特异性为90. 6 % 和100 %[1 ] 。我们的结果为用G1 ≥5 %诊断肾小球性血尿的敏感性和特异性为76 %和100 % ,在酸性浓缩尿中,敏感性和特异性为89 %和100 %。与文献报道一致。非肾小球性血尿,尿pH 值与比重不会影响G1 的出现率。G1 细胞形态特殊、易于辩认,减少了检查者对畸形红细胞形态判断上的误差。G1 ≥5 %可作为肾小球性血尿的有力证据,为诊断肾小球性血尿和非肾小球性血尿提出了一个新的正确的标准。(三)、白细胞 肾炎患者尿中一般不出现白细胞。如果出现,首先需排除肾盂肾炎、尿道炎、膀胱炎、前列腺炎等泌尿系感染性疾病。如果白细胞尿同时伴有__红细胞及各种细胞管型,临床上常称“万花筒”样变化,则是急性链球菌感染后肾炎、狼疮性肾炎、膜增殖性肾炎及急性间质性肾炎等肾脏病变最具特征性的尿液变化。若反复持续白细胞尿或脓细胞尿,则需进一步认真检查,排除返流性肾病。此外,肿瘤以及尿路邻近组织炎症,或妇女白带等污染尿液时,尿中亦可见异常数量的白细胞。(四)、上皮细胞 正常尿中可有少量上皮细胞,当泌尿系统有病变时也可出现大量上皮细胞。观察上皮细胞的形态,有助于判断小管病变的部位。①小圆上皮细胞:较白细胞略大,圆形或多边形,核大而圆,核膜清楚,有时与单核细胞、淋巴细胞难以区别。这类细胞大量出现在尿液中,要警惕各种原因引起的近端肾小管损害;如果大量上皮细胞粘附在管型上,尤其是伴有颗粒碎片时,高度提示急性肾小管坏死;若这类细胞胞质内充满脂肪滴时,则提示蛋白尿较重,肾间质小管功能损害的风险极大,要警惕各种药物的肾毒性;当尿液中出现成堆的肾小管上皮细胞,则要考虑药物性肾损害。此外,肾移植后患者出现上述变化,亦要警惕排斥及药物中毒反应。②扁平上皮细胞(鳞状上皮细胞) :大而扁平细胞,有小的核,在膀胱、尿道病变时可以增加。③尾状上皮细胞:在肾盂、输尿管、膀胱颈病变时多见。(五)管型 管型是蛋白质在肾小管中凝固形成的柱状物,其外形与形成部位有关。因此,通过观察管型的形态,也有助于判断肾脏病变的性质及部位。①透明管型:在正常人,尤其是剧烈运动、高热等脱水状态时,有时在心功能不全时可以出现。②细胞管型:系管型中有细胞成分的嵌入。按嵌入的细胞成分不同分为红细胞管型、白细胞管型、上皮细胞管型。这些细胞管型往往与原发病有密切地联系。红细胞管型说明血尿来源于肾实质病变,尤其在链球菌感染后肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、血管炎和感染性心内膜炎等原发性或继发性肾炎中常见;若红细胞已崩解,管型呈均质性红褐色,又称为血液或血红蛋白管型。白细胞管型多见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎及肾血管炎性疾病;上皮细胞管型是嵌入肾小管上皮细胞形成的,在大量蛋白尿合并间质小管损害时可以出现;有时在管型中可见多种细胞成分,称之为“混合细胞管型”;当细胞崩解形成颗粒而嵌入管型中形成的管型,称为颗粒管型,这类管型一旦在尿液中出现,提示肾小球及小管间质有急性炎症反应或变性,如急性肾小球肾炎、急进性肾炎等,需要积极采取措施。③腊样管型:系各种管型在肾小管内长期留滞,或淀粉样变性的肾小管上皮细胞溶解后所致,多提示肾小管严重受损,常常出现在慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全或肾淀粉样变性时。④脂肪管型:系脂肪滴进入管型基质中。多见于大量蛋白尿的患者。⑤巨大管型或肾衰管型:集合管形成的管型因其形态较一般管型大数倍而得名,多出现在慢性肾功能不全时。晶体 尿液盐类结晶的诊断意义不大。晶体尿是结石产生的基础,检查晶体尿有助于结石的诊断,对结石进行有效治疗后晶体可减少。如尿中尿酸、草酸钙、磷酸盐等经常出现于新鲜尿液中,并伴有较多的红细胞时,应怀疑结石的可能。如检出胱氨酸结晶可确定为胱氨酸尿症。磺胺药物结晶如在尿中出现,对临床用药有参考价值。(六)、PH正常尿液呈弱酸性,约为6.0,因食物的不同,PH的变化范围为4.5~8.0。PH测定结果的判断比其他实验结果的判断要难一些,因为尿液PH的波动幅度大而快,而正常尿和病人的尿的PH没有明显的差别,所以PH单独使用的意义不大。但与其他临床资料配合起来分析,则可成为重要的资料。(七)、尿比重尿液比重的测定可以估计肾脏浓缩功能。由于尿液比重还受年龄、饮水量、出汗等因素的影响,故多次测定比单次测定更能反映肾脏浓缩功能。(八)、亚硝酸盐正常情况下,尿液亚硝酸盐的定性实验一般为阴性。当泌尿系统受到感染时,由于细菌还原硝酸盐生成亚硝酸盐,因此检测结果为阳性,常见于大肠埃希氏菌引起的泌尿系统感染。尿液亚硝酸盐检测结果为阳性时,预示着尿液中的细菌数量在10万/ml以上。(九)、葡萄糖:8.1生理性糖尿为一过性糖尿,是暂时性的,排除生理因素后恢复正常。主要有三种:①饮食性糖尿,即在短时间内服用大量糖类,引起血糖浓度过大;②应急性糖尿,在脑外伤、脑血管意外、情绪激动、剧烈运动周期性四肢麻痹等情况下,延脑糖中枢受刺激,使肾上腺激素或胰岛素分泌异常,可出现暂时性的糖尿;③妊娠中后期多可见糖尿。8.2病理性糖尿也可分为三种:①真性糖尿,既胰岛素的分泌量相对或绝对不足,使血糖浓度超过肾糖阈尿糖检查不仅可以诊断糖尿病,还可以指导临床医生决定胰岛素的用量、判断疗效;②肾性糖尿,即肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退,新生儿的近曲小管功能未完善也能出现糖尿;③其他糖尿,如生长激素过多(肢端肥大症)、甲状腺激素过多(甲亢)、肾上腺激素过多(嗜铬细胞瘤)、皮质醇(Cushing综合症)、胰高血糖素等都可使血糖浓度高过肾糖阈而出现糖尿;另外,肥胖病、高血压也可能出现糖尿。(十)、胆红素、尿胆原9.1胆红素的检测对肝胆系统疾病的诊断有重要价值。尿胆原更加灵敏的反映肝功能。9.2胆红素的检测有助于诊断黄疸。在败血症、蚕豆病、异型输血等情况下使红细胞大量破坏,产生溶血性黄疸,此时虽然胆红素大量增加,但大部分是间接胆红素,因此,尿中的胆红素还是阴性。9.3胆素原族的检测可以敏感的反映肝细胞功能,临床经验表明,在病毒性肝炎早期未出现黄疸前,尿中的胆素原族就已经明显增加。与胆红素结合可以为诊断黄疸的类型提供依据。黄疸大致可分为三类:①肝前性黄疸,或称溶血性黄疸,②肝原性黄疸,或称肝细胞性黄疸,是在感染(如病毒性肝炎)、中毒及肝硬化等情况下,肝细胞或肝内毛细胆管大量病变,使肝细胞对胆红素摄取、结合、转运及排泄障碍所致;③肝后性黄疸,或称梗阻性黄疸,由于结石、肿瘤或先天性胆道闭锁等原因造成总胆管梗阻所致。(十一)、酮体10.1糖尿病酮症酸中毒。糖利用减少,脂肪分解产生过量酮体,尿酮体的检查对未控制或治疗不当的糖尿病出现酸中毒或昏迷的诊断很有价值,可以与低血糖、心脑疾病酸中毒或高血糖渗透性糖尿病昏迷相区别。10.2感染性疾病(如肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期),严重呕吐、腹泻,长期饥饿、禁食,全身麻醉后等都可能出现酮尿。另外妇女孕期因妊娠反应呕吐多、进食少,体脂肪代谢明显增多,也能出现酮尿。10.3氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等情况也能出现酮尿。10.4服用双胍类降糖药如降糖灵后,由于药物抑制细胞呼吸,也可能出现酮尿。
患者:本人,男性,今年42岁,20年前得过肾炎。2008年11月体检,血肌酐124;2009年4月体检血肌酐115;2010年2月26日体检血肌酐120;2010年3月17日体检血肌酐110(标准上线值为97),前几次体检时尿蛋白为2个+号,最后一次体检尿蛋白为一个+号。另外自1999年起,我患高血压,每天服一次2片怡那林(5mg)可保证血压稳定。请问目前我该如何做,想到贵院看病,能否预约。 针对血肌酐升高一事,暂未做系统治疗,目前口服怡那林(5MG)量每日2次,每次2片,百灵胶囊每日三次,每次8粒,雷公藤多甙片每日三次,每次2片。 想预约看病,盼望提供合适时间 化验、检查结果: 最后一次就诊的医院:河南省三门峡市黄河医院smxxyh2002:您好!谢谢您对我的信任和咨询!从您叙述的病史和检查来看,可以诊断为慢性肾炎,慢性肾功不全代偿期根据是慢性肾炎的诊断标准:1.病史长(20年);2.持续的或断续的尿异常(蛋白尿或血尿);3.不同程度的肾功损害(指血肌酐高);4.常伴高血压(正吃降压药);5.常伴小动脉硬化(你还没有查眼底,估计有小动脉硬化,因为若肾炎伴有高血压,可以加剧小动脉硬化)您可以自己看看5条标准大概一条都不少了。对于您目前的治疗,因时间有限和我打字的速度太慢,我只能说说原则,请见谅!宗旨是:保护健存的肾单位,延缓肾功不全的恶化1.好好的控制血压130-125/80-75,最好125/75以下2.减少蛋白尿3.若血脂高,要降血脂4.抗凝溶栓5.扩血管改善微循环6.抗氧化7.中草药8.生活中避免几条禁忌(感冒、腹泻、大的创伤、手术、出血、肾毒性的药物包括中草药、大汗淋漓--洗桑拿、过度劳累、高强度的体育锻炼等出汗多的项目),这些会加速肾功的恶化,我们医学上叫“慢加急”(就是指原先有肾功不好,但还平稳,若遇到上述的那些诱发因素,肾功就有可能发生象急性肾衰一样的恶化)最后,我每周一专家门诊,电话:02984777424此致敬礼
即使透析了,还是要重视保护残余肾功能!!!肾脏病发展到一定程度,就会损伤了绝大部分的肾组织,肾功能也随之下降,当肾功能仅有正常肾脏功能的10%以下时,便出现了肾功能衰竭。仅剩不足10%的肾功能,便称为残余肾功能,残余肾功能越少,尿毒症越严重。 由于残余的肾功能太少,支持不住生命代谢的需要,因此选择了透析来代替原来肾脏的职责-俗称人工肾。有了透析治疗,病人说松一口气了,残存的一丁点儿肾功能,就变得可有可无,不为人们所注意了,就让它自然消失吧,甚至有时有意或无意中伤害它,使它消失得更快,很少人去注意它、保护它。近年发现,在透析中残余肾功能十分重要,呼吁人们要重视它,保护它。 对于所有的终末期肾功能衰竭者来说,残余肾功能不仅对维持体的水平衡稳定起作用(有残余肾功能会有一定尿量),并且在清除机体代谢产物方面也有重要的辅助作用。 根据学者们的观察,在透析病人的总肌酐(一种尿毒症毒素)清除量中,经残余肾出来的肌酐量占了全部的39%,就算残余肾功能仅剩下原来的2%,仍然可以担负腹膜透析总清除量的1/3。不论采用血液透析或是腹膜透析,只要还有一定的残余肾功能,透析者都能维持良好的透析效能,要维持透析充分,就要加倍努力,增加透析次数和延长透析时间,还要增加透析液剂量。所以,近年呼吁,透析后仍要重视保护残余肾功能。引起残余肾功能下降的常见原因如下:(1)高血压 高血压除了全身性高血压外,还引起肾小球内的高压力,进一步加重原来的肾病变,加促残余肾功能的恶化。(2)炎症 血液透析中一些人工合成膜可促发一些促进炎症的物质产生,引起残余肾功能的损害。(3)肾毒性药物的应用 以为有了透析,放弃肾脏了,不恰当地使用肾毒性药物,如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等,加速了肾功能的下降。(4)透析液高渗透压的负荷 血液透析初期残余肾功能下降的速度最快,大概是腹膜透析的两倍,估计是与透析液的渗透作用和超滤水份较多有关。(5)肾脏病的病因 早期发生于肾小球的病病,到了晚期发展速度加快,而发生于肾间质小管的疾病,发生肾功能损害的速度较慢。针对上述原因,即使接受了透析治疗的病人,仍须监测血压变化,积极治疗高血压,仍需尽量避免使用肾毒性药物;虽然已接受透析治疗,有些肾脏病变在在继续发展中,如果放弃对这些疾病的治疗,残余肾功能会很快丧失,故还应积极治疗,制定合理的透析方案,尽可能避免因为透析过度而加促肾功能的下降。
肾脏的大小极少引起人们的注意,事实上这是一个与肾脏病的前途及与生命相关的问题。谈谈肾脏的大小,意在加深读者的认识和重视,发现异常会得到更深一层的启示,有利早期预防和恰当的治疗。为了说明其意义,先谈几个真实的故事。小A平时虽有反复发生尿频、尿急现象,似无大碍,并不影响工作,也没特意去求医,一天突然腰腹剧痛、无尿,到医院检查,问题颇严重了,左肾全无功能,右肾肿大伴积液,最后判断是肾结核所致。小B,一向勤奋好学,家人亦未发觉他有异常不适,一次高热退后,仍频频呕吐,到医院检查发现双肾缩小了,接着抽血化验证实了是慢性肾功能衰竭。例三是一位年过六旬的老伯,高血压病10年了,平时体质尚好,有一次闹肚子,吐泻了2天,服药打针后数天,病情更重,血化验提示尿毒症了,属急性或慢性的尿毒症呢?有两种不同的意见,因为二者的结局良恶差异甚大,结果是B超测肾脏肿大了而结了案。 例四就读大学时便发现高血压,以为家族遗传而患病,不加重视。毕业时体检,B超检查发现右肾缩小,进一步追查,原来他的高血压并非遗传所得,而是右肾动脉狭窄造成肾缺血,引起高血压,右肾由于缺血而缩小,经过治疗,高血压治好。测定肾脏大小虽不能直接找到肾脏病的病因,但可初步了解病变的性质,引起医生的注意,或作急性、慢性疾病的鉴别,提供合理治疗的依据。例如,小A的右肾肿大了,是由积液所致,积液的原因又是什么?由这个现象为线索,查出了元凶;例二小B双肾缩小了,表示病变已久,错失了治疗时机,只能靠透析代替肾脏工作了;例三老伯的肾肿大了,提示存在引起急性肾功能衰竭(又称急性肾损害)的因素,合理治疗仍可以好转;例四幸而未错失检查肾脏大小的机会,否则,需长期服用降压药物,药物带来的副作用暂且不说,由于长期的肾缺血使右肾逐渐萎缩硬化,失去了恢复的机会,高血压永远治不好了,更不幸的是长期高血压,最终使健康的左肾也随之发生高血压性肾硬化,以慢性肾功能衰竭为结局。测肾脏大小的方法有多种,以B型超声检查最简单方便,而且经济,应作为体格检查的一个常规项目。B型超声测定肾脏大小方法包括肾两极的长径和肾实质厚。肾脏长径依民族、身高、年龄而有一定的差别,左肾稍长于右肾,男性稍大天女性。按我国人群的调查,成人肾脏长径大致为10~12cm,宽5~6cm;老年人的肾脏体积随年龄的递增而缩小,调查认为老人肾脏长径为9.2cm~11.8cm,<9.2cm为肾脏缩小,>11.8cm为增大。成年人肾实质厚度约1.5~2cm,老年人亦无明显差异,<1.5cm为缩小,>2.0cm为增厚。据调查以肾脏长径加肾实质厚度测量鉴别急性和慢性肾功能衰竭,符合率达92.6%。患了慢性肾脏病,定期测量肾大小,可助监测病变进展。
我是一名尿毒症患者。从1992年发现肾脏有病并开始血液透析至今已有十七年的历史。在这十七年透析过程中,与广大尿毒症患者一样,也同样时常遭受高血压,贫血、心衰等病症的侵扰,徘徊在生死边缘线上。我在医生的指导下紧紧抓住贫血、感染、高血压这三大难点,使我能平安地存活到现在,这完全得益于对贫血、感染、高血压有较深刻的认识和理解,我现将制约我们尿毒症病患者长期生存的贫血、感染、高血压这三大问题提出,希望对广大尿毒症病患者的长期生存有一定的帮助:一、贫血 尿毒症患者发生贫血是综合因素致成的。其中最主要的原因是慢性肾功能衰竭时两侧肾脏损害严重,导致红细胞生成素显著减少造成。为了纠正贫血,我在医生的指导下,长期以来我坚持每周2次EPO治疗,同时补充足够的铁剂、叶酸等,从而使得我的生命保持了基本所需并得以长期维持。二、感染尿毒症病患者免疫功能低下,易招致感染,特别是肺部与泌尿系统感染。一旦发生感染处理不及时或不加以重视,就会诱使心衰等发生,严重危及生命,这样的例子在我们尿毒症病患者中不无多见,因此我们尿毒症病患者一旦发现有了感染发生,要在医生的指导下正确、及时把感染压下去,以免危及我们的生命。三、高血压尿毒症病患者或多或少地都患有一定程度的高血压,高血压可加重心、脑、肾等脏器官的损坏,纠正和防治高血压是我们尿毒症病患者不可小视的重要问题。从我这几年的患病经历来看,纠正高血压必须注意①合理、有效地选择降压药是关键;②参加适当的体育锻炼是保证;③保证充足睡眠,戒断烟、酒是手段;④坚持合理地进盐和饮水,以避免身体中水纳潴留、加重心脏负荷,危及生命。贫血、感染,高血压是广大尿毒症患者长期生存的3个主要问题,望我们大家都能重视它认识它,从而为我们提高生存质量,延长存活时间提供帮助。