刘安阳医生的科普号

在门诊经常有因甲状腺球蛋白抗体或过氧化物酶抗体升高数十倍甚至数百倍非常担心而就诊，通常甲状腺超声会提示甲状腺弥漫性病变，这到底是什么病？严不严重？饮食需要注意什么？怎么治疗呢？首先看一下甲功七项的报告单: I. 第1到4项由甲状腺本身分泌; II. 第5项为促甲状腺激素，由颅内垂体分泌，目的是促进甲状腺分泌激素; III. 第6.7项为抗体，由淋巴细胞产生，是淋巴细胞性甲状腺炎(桥本)的重要指标。 如图所示，甲状腺素（T4）是由甲状腺分泌，若甲状腺分泌减少，血液中甲状腺素减少，就会反馈给下丘脑刺激垂体多分泌促甲状腺素（TSH）。所以甲状腺功能减退的时候，促甲状腺素分泌就会多，化验结果就是TSH升高，T3.T4降低。甲亢的时候相反，TSH降低，T3T4升高。虽然TSH不是由甲状腺本身分泌，但它是反应甲状腺功能是最敏感的指标，所以甲状腺功能正常与否主要看TSH。 什么是桥本氏甲状腺炎？桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，于1912年由日本教授Hahshimoto首次提出，后来以他的名字命名。 桥本氏甲状腺炎的发病机制？自身的淋巴细胞侵入甲状腺并产生抗体（TPOAb,TGAb)攻击自身甲状腺细胞，不断破坏甲状腺滤泡并不断“占领”，此过程不可逆，最终结局是造成甲状腺自身功能不能满足身体需要，导致永久性甲状腺功能减退。 桥本氏甲状腺炎有什么症状？桥本氏甲状腺炎通常隐匿起病，大多没有不适。部分患者有颈部压迫感(因甲状腺肿大所致), 部分患者因甲减表现为疲劳、怕冷、双下肢粘液水肿等。 如何明确有没有桥本氏甲状腺炎？第一,抽血化验甲状腺功能七项，甲状腺球蛋白抗体和过氧化物酶抗体明显升高。 第二，甲状腺超声通常显示甲状腺弥漫性病变。 桥本氏甲状腺炎和甲状腺癌有关系吗？虽然临床上诊断为甲状腺癌的病人有约30%的合并桥本，但目前没有研究证实桥本与甲状腺癌有关，所以没有必要过度担心。 桥本氏甲状腺炎如何治疗？桥本氏甲状腺炎主要治疗是甲状腺素的替代治疗，此病进展缓慢，发病过程主要有四个阶段: 1.甲亢期（TSH降低，T3T4升高）：桥本甲亢要与原发甲亢鉴别，一般不用抗甲状腺药物，仅对症治疗，若心率快，心慌，可服用普萘洛尔降低心率，此期仅持续几个月。 2.甲功正常期(TSH正常，T4正常): 此时无需药物治疗，但需要低碘饮食，生活规律等可延缓疾病进展速度。如果合并甲状腺肿大导致颈部不适，可适当服用优甲乐，将TSH抑制在2.5以下，可减轻压迫感。 3.亚临床甲减期(TSH升高，T4正常）：此种情况分为两个阶段: a）TSH小于10,用药或者不用药尚有争议，个人认为小于70岁并没有高血压、冠心病等基础疾病可以治疗，但在老年人(大于70岁基础新陈代谢缓慢), 不需要补充，因为研究表明适当亚临床甲减可能延长寿命。b)TSH大于10, 需要终身服药治疗，可服用优甲乐将TSH控制在正常范围。 4.临床甲减期(TSH升高，T4降低）：此种情况必须外源性补充甲状腺素，将TSH及T4控制在正常范围，需要终身服药。 桥本氏甲状腺炎能治愈吗？抗体浓度能降下来吗？此病一般不能治愈，甲功正常期可通过限制碘摄入(但不是无碘饮食)、口服低剂量甲状腺素以及适当补充硒元素降低抗体浓度推迟甲减的到来，但抗体指标多数不能恢复到正常值，少部分病人抗体也会恢复正常，抗体的高低与疾病的严重程度无关。但一旦进入甲减期，一般需要终身服用甲状腺素。但并不是所有桥本患者最终都进展为甲减，仅有10%的桥本患者进展为甲减。 药量为什么越吃越多？是严重了吗？前面提到，淋巴细胞细胞会慢慢破坏甲状腺滤泡，自身甲状腺功能从正常到不足、再到完全无功能是一个不可逆的缓慢过程，在这个过程中外源性补充甲状腺素自然越来越多，但谈不上病情加重。 优甲乐是激素吗？有副作用吗？甲状腺素片不是俗话中的激素，合适的剂量不会有副作用，但过多会甲亢，过少会甲减，调整到合适的剂量后无副作用。 桥本氏甲状腺炎饮食及生活需要注意什么？作为内分泌器官，难免受到饮食及生活因素方面的影响 饮食方面: 限制碘饮食，少食用海带、紫菜等高碘食物即可，并不是无碘饮食。另外，清淡饮食，少食用刺激性食物。 生活方面: 作息规律，避免熬夜。戒烟戒酒。适当运动，控制体重。保持良好情绪少生气很重要。 以上注意事项可降低进展为甲减的概率或推迟甲减的到来时间。 孕期及哺乳期需要注意什么？孕前要查甲状腺功能，若出现亚临床甲减或者临床甲减，务必补充优甲乐将TSH控制在2.5以下再怀孕。怀孕后不能停药，很多人担心优甲乐对胎儿的影响，事实是停药甲减才会对胎儿有影响，每1到2个月复查甲状腺功能，随时调整用药剂量，保证孕妇甲状腺功能，保证孕期胎儿正常发育，尤其是神经系统发育，避免后代智力受到影响。 也有一部分哺乳期母亲担心吃优甲乐的同时哺乳会对婴儿有影响而擅自停药，适得其反，不仅没有影响，反而有好处。 桥本会遗传吗？研究表明桥本是由遗传因素和环境因素共同所致，具有一定的遗传易感性，就是说比正常人更容易得，但并不是说桥本患者后代一定会得桥本。 总之桥本氏甲状腺炎不是很严重的疾病，最不好的后果就是导致甲状腺功能减退，但目前有很好的药物替代方案。长期甲减会导致身体不适，若已经明确桥本，要定期复查甲功及超声，及时发现甲减，尽早开始甲状腺素药物替代治疗，不影响生活质量。 最后提醒因该病患病人群广，且没有彻底治愈的方法，就成为某些民营医院骗钱的工具，他们通过夸大病情，恐吓病人，加上病人对疾病认知不足，病急乱投医，常常受骗。再次强调，该病导致甲减后，左甲状腺素片是目前唯一安全有效的替代治疗方案。其他一些免疫药、“高科技”药物都是骗人的，谨防上当受骗。

在临床工作中，经常碰到甲状腺癌术后患者咨询一些相同的问题，比如为什么做碘131，什么时间做效果好，碘131的有什么危害，还能不能要孩子，等一系列问题，现总结如下。 甲状腺癌术后为什么要做碘131治疗？碘131作为甲状腺癌的全身治疗及靶向治疗，是手术治疗的重要补充，主要有两个目的: 1) 清甲:消除残留的少量正常甲状腺组织，为了术后更好更准确的监测Tg(甲状腺球蛋白)。 2）清灶：清除不可切除的残留病灶及残留淋巴结转移灶，降低复发率。 什么样的甲状腺癌才需要做碘131治疗？1.只有分化型甲状腺癌需要做碘131,因为分化型甲状腺癌分化良好，更接近正常甲状腺细胞，保留了摄取碘的功能。乳头状癌及滤泡型癌都是分化型甲状腺癌。髓样癌及未分化型甲状癌没有摄取碘的功能，所以碘131对这两种肿瘤无效。 2.也不是所有的分化型甲状腺癌都需要做碘131,通常分期比较晚的需要做。1)有远处转移，肺转移,骨转移等远处转移; 2)淋巴结转移较多，目前观点大于5个淋巴结转移，当清扫不到5个淋巴结，看比例，比如4/4,3/4等，可考虑行碘131治疗; 3)局部肿瘤侵犯气管，食管，神经等重要器官，为了保留器官功能，有肉眼下未切净病灶。 3. 还有做碘131的前提是需要行甲状腺全切或近全切，残留正常甲状腺不能过多。因为正常甲状腺细胞比肿瘤细胞有更强的摄取碘功能，如果残留甲状腺过多，服用的碘131都被正常甲状腺摄取利用，对肿瘤细胞没有杀伤作用。 如果需要碘131,什么时间做效果比较好？目前没有这方面的研究，但通常要求3个月内做，因甲状腺癌生长缓慢，肿瘤细胞倍增时间较长，个人认为半年内做也是可以接受。 那如果术前做了增强CT,碘131什么时间做好？如果做了增强CT,因为增强CT造影剂多为含碘造影剂。一般需要2个月后才能做碘131治疗。 碘131前需要做什么准备工作？a.需要低碘饮食及停用优甲乐3周，使TSH大于30,目的是使残留的甲状腺癌组织处于饥饿状态，更好的摄取碘的同位素碘131,达到更好的治疗效果。其他情况，无需特殊注意。 b.“低碘饮食”不能吃什么呢？（1）碘盐。可买无碘盐。（2）干货海产品：海带、紫菜、海鱼等，新鲜的淡水鱼可以吃。（3）腌制品。（4）增强CT要避免。CT造影剂为碘海醇。 低碘饮食而非无碘饮食，肉类、鸡蛋、牛奶等食物含碘量高于植物类，但并非禁忌。 碘131后需要注意什么？1.服用碘131当天，注意多饮水，多排尿，勤洗澡更换衣物，多食用酸的食物，刺激唾液腺分泌排泄，使碘131尽快吸收，同时避免在口腔、消化道内、膀胱、皮肤表面滞留时间过长，造成放射性暴露。 2.48小时后可正常服用优甲乐，1周后可正常碘饮食。 3.与儿童及孕妇保持2米距离至少2周，男性女性均要求半年内避免怀孕。 碘131后能正常怀孕吗？研究证明，碘131治疗不增加不孕不育的概率，所以不影响怀孕，但通常建议在碘131治疗半年后进行，对胎儿无致畸的副作用报告。

甲状腺全切术后，因自身甲状腺功能丧失，需要终生外源性补充甲状腺素，常用药物为优甲乐(商品名),药品名为左旋甲状腺素片。那么如何正确解读甲功化验，控制TSH目标值以及如何正确服用优甲乐等是甲癌患者术后必须掌握的问题。 首先看一下甲功七项化验报告单I. 第1到4项由甲状腺本身分泌; II. 第5项为促甲状腺激素，由颅内垂体分泌，目的是促进甲状腺分泌激素; III. 第6.7项为抗体，由淋巴细胞产生，是淋巴细胞性甲状腺炎(桥本)的重要指标。 甲状腺癌术后甲功中主要看TSH如图所示，甲状腺素（T4）是由甲状腺分泌，若甲状腺分泌减少，血液中甲状腺素减少，就会反馈给下丘脑刺激垂体多分泌促甲状腺素（TSH）。所以甲状腺功能减退的时候，促甲状腺素分泌就会多，化验结果就是TSH升高，T3.T4降低。甲亢的时候相反，TSH降低，T3T4升高。虽然TSH不是由甲状腺本身分泌，但它是反应甲状腺功能是最敏感的指标，所以甲癌全切后调节药量主要看TSH。同样，如果甲状腺术后服用优甲乐的患者，TSH升高，说明药量不够，需要增加药量; 如果TSH降低，说明药量偏多，需要减少药量。 甲状腺全切后为什么要吃优甲乐？目的是？1)替代治疗:甲状腺全切除术后，自身就不能分泌甲状腺素，出现甲状腺功能减退，为满足人体需要，需要外源性补充甲状腺素，目前左旋甲状腺素片是首选补充药物，此时只要把TSH控制在正常范围就可以。 2)抑制治疗:就是在替代治疗的基础上，药物加量，把TSH控制在正常底限以下，从而抑制肿瘤细胞的生长。 什么时候才需要抑制治疗？不是所有情况都需要抑制治疗，因为抑制治疗需要口服过多药物，造成轻微甲亢的状态，长时间甲亢会出现心血管、骨质疏松等不良反应。所以什么时候才需要抑制治疗呢？ 1）前提必须是分化型甲状腺癌，因为分化型甲状腺癌才受到TSH的刺激作用，髓样癌，未分化癌TSH抑制治疗无效。 2）抑制治疗的目标及期限: 按照肿瘤分期，肿瘤分期越晚，越是需要抑制治疗，要求越严格，以降低肿瘤复发率。一般需要将TSH控制在0.1以下，但如果肿瘤分期较早，比如肿瘤较小，没有淋巴结转移时，可适当放宽到0.1到0.5。有时候即便有很多淋巴结转移，肿瘤侵犯周围组织，属于高危复发患者，如果有心血管病，不能耐受时，也可适当放宽TSH目标范围。因长期抑制治疗，会造成骨质疏松，心脑血管病等，所以术后2年内要求严格，2年后可根据情况适当放宽TSH目标值。 如何正确复查甲功？复查周期是？因为甲状腺素半衰期为4到7天，一般开始服药或者调节用药剂量后，6周左右TSH才能达到稳定水平，所以每次调节药剂量后，6周复查(不足6周查不准确), 根据结果再次调节药量，达到TSH的控制目标后，可改为每三个月到半年复查。 如何正确服用优甲乐？要求空腹，最好的时间点是晨起早餐前1小时。若不方便，可睡前空腹服用。主要原因是其他食物或者药物影响优甲乐的吸收。 综上TSH抑制治疗是甲状腺癌术后治疗的重要组成部分，优甲乐是目前首选药物，根据甲癌复发风险及患者耐受程度制定一个合适TSH抑制目标值，正确服药，正确复查是快速达到目标值的关键。

随着对甲状腺癌认识的不断深入，对甲状腺癌的诊断从组织学到细胞学，又到目前的分子基因诊断，BRAF基因成为目前诊断甲状腺癌的常用检测手段。一、首先解释一下什么是BRAF基因：BRAF基因是人类很重要的原癌基因，位于7号染色体，含有15个外显子，主要作用是调控细胞生长、发育和凋亡等作用。如果BRAF基因第15位外显子上的碱基第1799位T被A取代，密码子编码的氨基酸也将改变，导致BRAF中的第600位的缬氨酸(V)被谷氨酸(E)替代(V600E)，激活BRAF激酶，失去调控细胞作用，细胞失去控制，无限制增殖，形成肿瘤。所以检测结果经常有“BRAF V600E检测出突变“的字样。二、甲状腺癌与BRAF基因突变的关系BRAF突变发生在40%~90%的甲状腺乳头状癌中，在甲状腺良性结节、滤泡性肿瘤、髓样癌中均未发现。所以BRAF是甲状腺乳头状癌较为特异的检测手段,也就是说如果有BRAF基因突变，基本可确定为甲状腺乳头状癌，但没有突变不能排除乳头状癌。在细针穿刺（FNA）病理检查中如果细胞形态不典型，可加做BRAF协助诊断。三、基因突变会遗传吗？甲状腺乳头状癌家族遗传现象较少见，通常不会遗传。原因是甲状腺癌中BRAF基因突变为后天获得的突变，因辐射或其他未知环境因素导致单个或多个细胞基因突变、从而无限制分裂增殖形成肿瘤。研究已证实，同一个甲癌患者即使肿瘤细胞中有BRAF突变，其他正常甲状腺细胞中未发现基因突变，更不用说生殖细胞，所以甲状腺癌基因突变不用担心遗传。不同的是，可遗传的基因突变通常为先天获得，比如安吉丽娜朱莉的乳腺癌易感基因BRCA突变，此种突变从受精卵就携带，不断分裂分化发育，使所有体细胞中均有该基因突变，通过计算她终生患有乳腺癌的风险高达80%，卵巢癌风险也会增加，并且该基因有50%的机会遗传给下一代。四、有基因突变的甲状腺乳头状癌要行甲状腺全切吗？不是的，前面说过，甲状腺乳头状癌的基因突变为后天获得，单个细胞突变导致肿瘤，其他正常甲状腺细胞无基因突变，所以是否全切仍要结合肿瘤大小，是否突破背膜，淋巴结转移数量等决定。五、有BRAF基因突变的甲状腺癌预后较差？目前发现我国甲癌患者BRAF基因突变概率在80%以上，也就是说有80%的甲癌患者有基因突变，但总体看来预后很好。目前也并没有足够的证据证实BRAF基因与预后的关系，目前预后仍主要看肿瘤的解剖分期，包含肿瘤大小，是否突破背膜，淋巴结转移，远处转移等。但已经证实如果有TERT基因或者合并该基因突变提示预后不良，但该基因在乳头状癌中突变较少。总之，BRAF基因检测是甲状腺乳头状癌比较特异的检测手段，可帮助诊断。通常不会遗传。目前尚不影响治疗方式。相关文章：甲状腺结节不要盲目做手术甲状腺良性结节需要手术吗？会癌变吗？

先来了解一下针对微小癌的两个研究报告的对比，一项是诊断甲癌后立刻手术，另一项研究是kuma医院报告的诊断甲癌后不即刻手术而随访观察的研究。 对于手术组患者，局部复发通常指颈部淋巴结复发及残留甲状腺的复发，对于观察组局部复发指的是新出现超声可见的淋巴结转移病灶。远处转移指的是其他器官比如肺/骨等的转移。从下表中可以看出：即刻手术和密切观察都会有局部复发病例及远处转移病例，而且比例相似。推测：对于甲状腺微小乳头状癌来说，手术可能并不能阻止淋巴结转移和远处转移，当然转移比例都非常低，远处转移概率在1/1000。 所以对于微小癌来说，手术的意义可能在于阻止肿瘤本身增长侵犯气管/食管/神经等周围重要器官。反过来说，挑选位置良好（远离周围器官）的微小癌来观察是安全可行的，在肿瘤长大3mm或刚刚出现超声可见的淋巴结转移时再手术不影响预后，从表中可以看出观察组有8%的会增大，3%的会出现淋巴结转移，其中包括同时增大及淋巴结转移患者，也就是说只有不足11%的患者会出现进展，反过来说近90%的位置良好的微小癌可避免手术。而对于位置不好的微小癌还是积极推荐手术，避免侵犯周围组织后增加手术难度，增加术后并发症。1.Sugitani I, Toda K, Yamada K, et al. Three distinctly different kinds of papillary thyroid microcarcinoma should be recognized: our treatment strategies and outcomes. World J Surg. 2010;34:1222-31. doi:10.1007/s00268-009-0359-x.2.Ito Y, Miyauchi A, Inoue H, et al. An observational trial for papillary thyroid microcarcinoma in Japanese patients. World J Surg. 2010;34:28-35. doi:10.1007/s00268-009-0303-0.

近日，国家医保局、人力资源社会保障部公布谈判成功的药品名单。其中涉及到乳腺癌的主要有三个：帕妥珠单抗、吡咯替尼、奥拉帕利片。帕妥珠单抗（商品名帕捷特）于2018年12月在我国获批上市后，不足一年的时间就入医保，足以看出国家对肿瘤患者的重视，为我国的HER2阳性乳腺癌患者带来了新希望，也预示着Her-2阳性早期乳腺癌进入双靶时代。一、什么是双靶方案？帕妥珠单抗（简称帕妥）上市前，Her-2阳性乳腺癌标准靶向治疗方案是曲妥珠单抗（赫赛汀，简称曲妥）治疗一年，但在治疗结束后仍有一定比例患者出现复发转移。国外APHINITY研究及复旦肿瘤的PEONY研究表明，对一些具有高危因素的Her-2阳性乳腺癌，曲妥联合帕妥治疗1年（双靶方案或妥妥方案）可明显降低复发风险并带来生存获益。二、那么哪些乳腺癌患者可以应用呢？前提必须是Her-2阳性本次帕妥获批的适应症主要是：高复发风险的HER2阳性早期乳腺癌患者的辅助治疗及HER2阳性、局部晚期、炎性或早期乳腺癌患者的新辅助治疗。那么究竟哪些是复发高危因素呢？1.淋巴结阳性 2.ER/PR阴性 3.肿瘤＞2cm 4.组织学分级GII~III级5.年龄＜35岁在Her-2阳性的前提前有以上情况者可考虑应用双靶方案治疗。三、其他双靶方案因药物作用机制的原因，帕妥必须与曲妥同时应用才有效。所以如果你处于尚未开始靶向或者仅开始应用曲妥不足半年，可以开始或中间加用帕妥。但如果曲妥已经应用超过半年或即将结束，如果肿瘤有高危因素，可以在曲妥满1年后接着应用另外一种靶向药-来那替尼（neratinib），该药可单独应用，不用与曲妥同时应用。ExteNET研究结果显示，对于具有高危因素的Her-2阳性乳腺癌，曲妥治疗一年结束后序贯应用来那替尼一年，显著提高无病生存率。基于此研究，国外已获批上市，该药明年将在我国上市，批准的适应症是早期乳腺癌辅助治疗。四、其他靶向治疗方案1）T-DM1：曲妥耦合抗微管细胞毒药物，尚未在我国上市，估计明年上市。可用于晚期曲妥治疗失败后，以及曲妥联合化疗未达到pCR的早期乳腺癌。2）吡咯替尼：我国第一个针对乳腺癌的国产靶向药，即将入医保，主要用于晚期乳腺癌，尚未取得早期乳腺癌适应症，不过有针对早期乳腺癌辅助治疗的临床研究。3）拉帕替尼：已经入医保，主要用于治疗曲妥治疗失败后的晚期乳腺癌。综上：随着靶向药物的研发及上市，Her-2阳性早期乳腺癌的治愈率不断提高，晚期乳腺癌生存时间明显延长。药物种类增多，治疗方案也增多，需要结合患者的病情、经济情况、药物的可及性选择相对合理有效的治疗方案。

很多甲状腺乳头状癌的病人拿到病理报告后会仔细看每一句，“脉管癌栓/脉管侵犯”是病理报告中常见的描述，病人如果单纯网络查询“脉管癌栓”这个词难免会引起恐慌，网络上的解释多数是有脉管癌栓容易扩散等等。但不同肿瘤的脉管癌栓临床意义以及对预后的影响并不相同，就像甲状腺乳头状癌比其他很多肿瘤更容易出现淋巴结转移，但它的淋巴结转移对预后影响轻微（

TSH（thyroid stimulating hormone，TSH）全名促甲状腺激素，它是由腺垂体分泌，作用是的促进甲状腺的生长和分泌的激素。分化型甲状腺癌（DTC，包括乳头状癌和滤泡型癌）患者因肿瘤细胞表面仍表达TSH受体，也受到TSH的促进作用，所以DTC术后通过药物（左甲状腺素片）将TSH控制在正常底限或以下可降低肿瘤复发的概率，但长期服用超正常剂量的甲状腺素会引起骨质疏松、心动过速等，尤其是年龄大于60岁的患者，更容易引起骨质疏松及心血管疾病。同样，若仅将TSH控制在正常范围，虽无副作用，但起不到抑制肿瘤复发的目的。所以在TSH抑制治疗过程中，不仅要考虑肿瘤的危险程度，也要考虑到其副作用带来其他器官的损害。那么如何确定合适的TSH目标范围呢？TSH抑制治疗的强度主要分为三层：完全抑制：TSH＜0.1mu/L；轻度抑制：0.1-0.5mu/L; 无抑制：0.5~2.0mu/L。TSH越低，对肿瘤的抑制作用越强，但相应副作用会大。一、初始TSH目标范围：手术结束后，根据最终病理结果确定初始复发风险分层：高危、中危、低危、极低危，初始TSH目标范围主要根据初始复发风险分层来确定，如表一。但如果患者年龄高于60岁、骨质疏松、心血管疾病，要适当放宽初始TSH目标范围（见表二），并同时给予补钙、β受体阻滞剂等针对骨质疏松及心律异常的治疗，避免造成骨折、心肌梗死、心律失常严重后果。研究表明对低危患者采用完全抑制（TSH＜0.1）在肿瘤复发方面并无获益，但会增加副作用风险。备注：详见初始复发风险分层二、根据动态复发风险评估调整 TSH目标范围：说明：此调整仅适用于甲状腺全切的患者，因若严格按照手术条件，半切的患者应都属于低危或者极低危复发风险，TSH可控制在0.1~0.5mu/L 或0.5~2.0mu/L 治疗5年后改为替代治疗。在甲状腺随访过程中，需要定期（根据肿瘤分期每6个月到12个月）复查甲功、甲状腺球蛋白（Tg）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、颈部超声，并根据情况选择其他影像学检查，比如碘131核素显像，颈胸部CT，PETCT等，并根据每次复查结果对肿瘤治疗效果及复发风险再次分层（表三），并综合考虑初次复发风险分层（表一），调整TSH目标范围。比如，初次复发风险若为高危，即便动态风险评估为完全缓解，也不要直接调整为无抑制（TSH 0.5~2.0），适当延长完全抑制时间。同时要进行心电图、骨密度等检查评估TSH抑制治疗副作用风险，若有风险，适当放宽TSH目标范围（见表四）。备注：详见动态复发风险分层总之，TSH抑制治疗是甲状腺癌术后降低复发的重要手段，不能擅自停药。但也不应盲目的全部都控制在0.1以下，根据疾病的严重程度制定合适的范围，既能有效降低复发，又不至于增加药物副作用。参考文章：美国2015版ATA指南

超声在甲状腺结节的诊断中具有非常重要的作用，应用非常普遍。在门诊经常有这样的患者: “医生，超声说我甲状腺结节有血流，是不是恶性的，好担心。”，“刘大夫，我这结节有点状强回声，网上查是钙化，说有钙化就是恶性的。”，“医生，超声说我淋巴结肿大，并有血流，是不是淋巴转移？”，“医生我的结节3级了，是不是马上4级了，4级就是不好的”。病人拿到超声报告通常有一个特点，就是捕风捉影，看到一点不好，就担心害怕自己是恶性的，多数往坏的方面想，引起不必要的担心。那么如何正确解读甲状腺的超声报告呢？北京清华长庚医院普外科(甲状腺.乳腺.疝)刘安阳一、先了解一下甲状腺的大致解剖二、解剖横断面及超声横断面对应图三、超声探头位置摆放与超声下甲状腺对应图像黄色箭头为超声探头方向及位置。白色箭头所指为甲状腺。四、临床上实例报告解读：甲状腺超声报告通常由以下三部分组成第1部分，是典型的B超图片。第2部分，是对甲状腺及异常的描述部分。第3部分，是结论部分。1.规范的超声报告，只要看结论部分。1）目前超声医生常用TI-RADS分类系统（Thyroid imaging reporting and data system for ultrasonography，甲状腺影像报告和数据系统)下结论。TI-RADS分为6类。0类：临床疑似病例超声无异常所见，需要追加其它检查。1类：阴性，超声显示腺体大小、回声可正常，无结节、亦无囊肿或钙化。2类：检查所见为良性，恶性肿瘤风险为0％，通常囊性结节及囊性为主的囊实性结节归于此类，不需要处理，每年复查超声即可。3类：可能良性，恶性肿瘤风险为<5％，密切观察（每半年复查即可）。但若肿块较大，大于4cm可考虑手术。4a类：恶性的可能比例为5～10％。小于1cm，可观察，大于1cm通常需要穿刺进一步明确。4b类：恶性的可能比例为10～50％。小于0.5cm可观察，大于0.5cm建议穿刺明确。4c类：恶性的可能比例为50～85％，穿刺或者直接手术。5类：提示癌的可能性最大，大于85%，可直接手术。6类：已经穿刺细胞学确诊为癌！2）我院多数医生采用2015年美国甲状腺协会（ATA）颁布的《成人甲状腺结节和分化型甲状腺癌的管理指南》，根据甲状腺癌的恶性风险，将甲状腺结节分为：高度可疑恶性、中度可疑恶性、低度可疑恶性、良性可能性较大及良性结节5个分类。1.高度可疑恶性（恶性风险70%~90%）2.中度可疑恶性（恶性风险10%~20%）3.低度可疑恶性（恶性风险5%~10%）4.良性可能性大（恶性风险＜3%）5.良性结节（恶性风险＜1%）所以对于一个相对规范的超声报告来说，大家只需要看结论部分找到TIRADS分类或者恶性风险分类，就可以对甲状腺结节有一个大概的判断。但由于超声医生的水平差异，此分类系统又有一定的主观因素，每个超声医生看同样一个结节定的类别可能不同，此时外科医生会结合自己询问的病史、触诊（硬度、活动度）、以及结节的变化（既往查过的超声报告要带上）等信息再次给结节评分归类，给患者一个合理的建议。2.结论部分描述很模糊的报告怎么办？有一些超声报告结论部分描述的很模糊，如上图。这时候，外科医生会结合典型图片描述部分综合判断。因为有的时候图片能体现出来的特点，但是超声医生没有描述，需要外科医生从图片中挖取一些特点，给结节评分归类。各特点在评价结节良恶性里的权重见甲状腺超声报告ACR TI-RADS分类（2017版）。甲状腺恶性特点描述:1）实性(是前提)：囊性结节由液体组成，几乎没有恶性可能，超声表现为无回声。囊实性结节恶性概率极低，主要看实性部分的特点。2）低回声或者极低回声：回声主要是跟自身正常甲状腺对比，跟甲状腺回声一样定义为等回声，回声越低，说明跟正常组织差距越大。3）边缘不清。4）微小钙化或点状强回声。5）结节纵横比大于1。6）侵犯被膜。3.另外有些医院或者单位体检报告没有图片，或者图片不清晰/不典型，且描述部分不完整，只能建议去三级医院复查专门的甲状腺超声。五、阅读超声报告中常见误区？1、血流丰富就是恶性的吗？ 不是的，多数甲状腺癌，尤其是微小癌反而是缺乏血流的，反而好多良性性结节是富血流的。2、点状强回声一定是钙化吗？ 不是的，如果超声下是实性结节，里面有点状强回声是钙化，但若是囊性结节或者囊实性结节中囊性部分里的点状强回声一定不是钙化，是胶质沉积。所以碰到点状强回声，不要紧张，看看结节是囊性还是实性。3、淋巴结肿大一定有问题吗？人体有很多淋巴结，特别是下颌处的淋巴结，因靠近口腔，有牙周炎、口腔溃疡等炎症长时间刺激经常肿大。在超声报告中经常提到淋巴结可见或者淋巴结肿大，引起患者担心。但这种情况多数没有问题，淋巴结大小不是一个很重要的指标，主要看形态，如果这样描述多数没有问题：皮髓质分界清，可见门样血流信号，形态良好等等。以下几种描述有问题：可见钙化，囊性变，皮质增厚等。4、我的结节是TIRADS 3级了，是不是马上就要4级了？有些地方将其TIRADS翻译为分级系统，原文应用的是category一词，个人认为将其称为分类系统更加恰当。分级容易让人产生误解，级别让人想到一级一级的往上升，比如有患者看到报告上说TIRADS3级，就想到快升到4级了，不符合TIRADS的意思，并且容易导致患者恐慌。而分类有一种定性的意思，一开始分到几类就是几类，将结节归类，类别以后多数不会更变, 更符合ACR TI-RADS的原文的意思。相关文章：甲状腺结节不要盲目做手术甲状腺良性结节需要手术吗？会癌变吗？什么样的甲状腺癌可不立即手术？观察、手术不矛盾。解读日本KUMA医院1235例甲状腺微小癌密切观察临床研究预测甲状腺微小癌不做手而密切观察肿瘤增长的概率切不可认为甲状腺手术是“小手术”甲状腺癌术后碘131常见问题解答及注意事项甲状腺癌术后如何正确解读甲状腺球蛋白（Tg）值甲状腺癌术后如何解读甲功化验报告,控制TSH甲状腺癌术后TSH到底应该控制在什么范围？甲状腺结节射频消融要慎重甲状腺癌即便是微小癌为什么也不要轻易选择射频消融？甲状腺结节穿刺活检会导致肿瘤扩散转移？甲状腺B超中“点状强回声”一定是钙化点吗？甲状腺结节超声可见血流丰富就是恶性的吗？甲状腺癌突破被膜很严重吗？影响生存吗？

病理是诊断乳腺癌的金标准。病理报告可以帮助判断肿瘤的严重程度 及预后，并指导治疗方案。那么如何从病理报告中读取重要信息，了解自己病情呢？以我院病理报告为例：一、组织学类型：决定肿瘤的性质1、原位癌：包括导管原位癌及小叶原位癌，这种肿瘤的肿瘤细胞局限于导管内，未突破基底细胞层，不会侵犯淋巴管及血管，所以不会发生淋巴转移及远处转移，通过手术基本可治愈。通常不需要化疗和靶向治疗，内分泌治疗作用在于预防对侧发生肿瘤。2、常规浸润性癌：包括浸润性导管癌（最常见），浸润性小叶癌，髓样癌，化生性癌（如鳞状细胞化生癌），神经内分泌癌，微乳头状癌。这类肿瘤通常需要手术、化疗、靶向治疗、内分泌治疗等综合治疗。3、预后好的浸润性癌：包括纯粘液癌，纯小管癌，纯筛状癌，包裹性乳头状癌，实性乳头状癌以及腺样囊性癌等。这类肿瘤通畅为luminalA型，预后非常好，主要靠手术及内分泌治疗，通常不需要化疗。二、组织学分级分为I级、II级和III级，分别对应以前的高/中/低分化，级别越高表示乳腺癌的恶性程度越高，预后越差。三、肿瘤解剖分期从病理报告中可读取肿瘤大小及淋巴结转移数目，了解肿瘤的TNM分期，肿瘤越大，淋巴结转移越多，预后越差，相应治疗要更强。四、免疫组化及分子分型1）从病理报告中免疫组化中读取：ER，PR，Her-2，Ki-67 四项指标，是分子分型的重要组成部分：ER：雌激素受体（Estrogen Receptor），大于1%定义为阳性。比如（95%，+++），表示着色细胞比例为95%，+号表示着色强度。阳性较阴性预后好，并提示可通过内分泌治疗获益。比值越高、+号越多对内分泌治疗约敏感。PR：孕激素受体（Progesterone Receptor），大于1%定义为阳性，大于20%定义为高表达，小于20%定位为低表达。Her-2：人类表皮生长因子受体2(human pidermalgrowth factor receptor-2）：（-）表示阴性，靶向无效（1+）表示轻度表达，一般也是阴性；靶向基本无效；（2+）表示中度表达，需要进一步做FISH（荧光位数杂交）检测明确有无HER2基因扩增；如果扩增，可以用靶向治疗；（3+）表示过度表达，表示患者可以选择相应的靶向药治疗。阳性预后较阴性预后差，但可通过靶向治疗弥补。Ki-67指数：增殖细胞核抗原，该指标越高，说明肿瘤增殖越快，预后不好。大于20%定义为高表达，小于20%定义为低表达。2）分子分型：luminal A型：ER阳性，PR 高表达， Her-2阴性，Ki-67 ＜20%luminal B型（her-2阴性亚型）：ER阳性，PR低表达或阴性或者Ki-67≥20%luminal B型（Her-2阳性亚型）：ER阳性，PR任意，Ki-67任意Her-2过表达型：ER阴性，PR阴性，Her-2过表达，Ki-67任意三阴性：ER阴性，PR阴性，Her-2阴性，Ki-67任意。内分泌治疗及靶向治疗均无效，主要依赖化疗。

癌症转移扩散是人们非常恐惧的问题，转移主要分为远处转移（其他脏器转移）和淋巴结转移。许多甲癌病人拿到病理报告发现有淋巴结转移，到网上查一下说的很严重，以为是晚期，都非常紧张，主要是网络上专业内容较少，甚至一些非甲状腺肿瘤专业的医生也不了解，加上病人自己一知半解，多数会往不好的方面想。各种肿瘤淋巴结转移对肿瘤分期及生存期的影响权重都不一样。那么在甲状腺乳头状癌中，淋巴结转移严重吗？它在肿瘤分期中是个什么地位？对生存期影响大吗？一、首先看一下AJCC甲状腺癌TNM分期第八版：详细解读见：

甲状腺球蛋白（Tg）是分化型甲状腺癌术后非常有用的监测指标，但因其影响因素较多，对一知半解的患者来说，复查结果异常可能引起不必要的恐慌。下面就为大家解释一下临床上如何正确解读Tg值。一、什么是TG?为什么可将它作为肿瘤标志物？甲状腺球蛋白(Thyroglobulin，TG)，是甲状腺滤泡上皮细胞分泌的糖蛋白。分化型甲状腺癌因为分化良好，接近正常滤泡上皮细胞，所以保留摄取碘的功能、接收TSH刺激功能、以及分泌甲状腺球蛋白的功能，所以只有分化型甲状腺癌（包括甲状腺乳头状癌及滤泡性甲状腺癌）中可将TG作为肿瘤标记物监测。而髓样癌为滤泡旁细胞，没有分泌Tg的功能，分化差的癌及未分化癌失去了分泌Tg功能，都不适合用Tg随访。二、各种治疗方案后的测TG的意义？如果是甲状腺癌术后的病人，只有残留甲状腺组织及肿瘤细胞分泌甲状腺球蛋白，所以甲状腺球蛋的定量检查就反应了残留甲状腺组织及肿瘤细胞分泌Tg的总量。1）甲状腺全切+碘131清甲治疗后，因为无正常甲状腺组织，Tg值反应体内肿瘤细胞数量，此种情况监测Tg值最有意义。2)甲状腺全切除或近全切除术后，因各级医院手术技术的差异及术中为保护神经残留入喉处少量甲状腺组织，此时Tg反应的是少量残留正常细胞及肿瘤细胞数量之和，此时单次Tg值及Tg的趋势仅有一定的参考价值，但得结合术中残留甲状腺的量来判断，这时Tg值过高不要紧张，多数情况是残留甲状腺过多引起。这种情况该情况可补充做一次低剂量碘131清甲治疗，使Tg更准确的反应肿瘤细胞数量。3）单侧甲状腺腺叶切除的患者，剩余一侧甲状腺，Tg值几乎只反应正常甲状腺细胞，单次Tg数值意义不大，但Tg的趋势有一定的提示意义。三、什么时间测才准确？因TG值的半衰期为3到4天，所以在30天到40天左右可达到稳定最低值，此时测TG比较有意义。如果在碘131结束后1周内化验，此时因为正常残留甲状腺细胞或肿瘤细胞破坏，造成Tg虚高，不要紧张。四、测TG的同时必须测TGAb另外需要注意的是，临床上约20%-30%的甲状腺癌患者存在血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)阳性，TGAb的存在对Tg值的测定的有一定的干扰。因目前临床上最常用且推荐使用的方法为免疫放射分析法（IRMA）属于非竞争性放射性配体结合分析技术，因为此种检测试剂里的被标记的抗体将血液里的游离的Tg结合后定量分析，受到血液中抗体的影响，实际所测定的TG值偏低甚至测不出，所以每次测Tg的时候要求同时检测TGAb。五、TGAb半衰期太长，且差异很大，不看绝对值值看趋势。TGAb属于IgG（免疫球蛋白G），同注射过乙肝疫苗后的产生的乙肝表面抗体相似，都属于IgG类型，此种抗体消失时间差异很大，比如有些人注射疫苗后不产生抗体，有些人产生抗体后半年年后消失，有些人三五年后消失，有些人十年也不消失，所有TGAb消失时间因人而异，有报道称抗体高的甲状腺癌患者手术及碘131治疗后，中位消失时间为11个月，但没有办法预测每个病人的消失时间，且研究表明TGAb绝对值不能直接反应肿瘤负荷，所以单次TGAb绝对值意义不大，主要分析它的上升或下降的趋势，但要求在相同医院用同一种试剂所测的数值才有可比性。六、如何解读Tg值及TGAb值：全切+碘131清甲后每三个月到半年复查抑制状态Tg及TGAb，如果不进行碘131，一般不建议停药监测sTg（刺激状态下的TG）。并结合颈部超声等其他影像学检查。第一种情况，TGAb阴性，此时主要关注Tg结果：1）肿瘤完全缓解：意思就是体内无肿瘤。影像阴性，服药状态下Tg的目标值要＜0.2ng/mL.2）不确定：意思是不确定体内有无肿瘤。影像上无特异表现，0.2≤Tg值＜1ng/mL。3）生化残留病灶：意思是影像上没发现病灶，但Tg≥1ng/mL。4）组织残留病灶：意思是影像上发现病灶，Tg任意值。（Tg很低不代表一定没有问题。）第二种情况：TGAb阳性，此时Tg值不可靠，TGAb的绝对值不能反应肿瘤负荷，只能看TGAb的趋势。1）肿瘤完全缓解：意思就是体内无肿瘤。影像学阴性，TGAb稳定或下降。2）不确定：意思是不确定体内有无肿瘤。影像上无特异表现，TGAb稳定或下降。3）生化残留病灶：意思是影像上没发现病灶，但TGAb上升。4）组织残留病灶：不管TGAb的趋势，只要影像上发现病灶。第1种情况说明治疗效果较好，仅需要定期复查即可。第2种情况需要增加复查密度，密切随访。第3种情况通常需要增加其他影像学检查，比如颈部/胸部CT，碘131同位素显像寻找病灶，若发现病灶，积极治疗。第4种情况需要进行治疗，手术/碘131/靶向治疗。

近年来，随着对甲状腺癌的认识增加，了解到多数甲状腺癌生长缓慢，预后非常好，有学者提出了不立刻手术而密切观察的策略，那么什么样的甲状腺癌可以观察，什么样的需要立刻手术呢？日本Kuma甲状腺病院 宫内教授从1993年启动了一项研究：筛选符合条件的甲状腺微小乳头状癌，不手术而选择观察策略，有1235例患者纳入研究，至今最长随访患者已达22年。中位随访10年结果显示：多数肿瘤并没有增长，只有8%的患者肿瘤长大和/或淋巴结转移转手术治疗。研究结果显示：所有患者（包括中转手术的患者）没有因甲状腺癌死亡的病例，预后非常好。（原文献解读：解读日本KUMA医院1235例甲状腺微小癌密切观察临床研究）那么究竟什么样的甲癌患者不需要立刻手术呢？1.微小乳头状癌，定义为小于1cm。2.穿刺没有高细胞亚型等侵袭性甲状腺癌。3.肿瘤没有突破甲状腺被膜，不靠近神经、气管、食管等重要脏器。4.超声没有颈部淋巴结转移征象。5.另外，一定要在一名固定的有经验的超声医生随访。（个人添加）没有以上高危特征的甲状腺癌可以不立刻手术，但这并不等于不重视，采取密切观察的方案，2年内每3个月复查甲状腺超声，若一直无变化，可改为每6个月复查，如果肿瘤较前增大超过3mm以上，转手术。个人认为采取观察的具有一定的优势：虽然都为乳头状癌，但恶性程度也不一样（这通常由基因决定，但目前尚不清楚具体是那个基因），因目前手术前后并没有检查手段可明确肿瘤的恶性程度高低。通过观察，如果肿瘤多年无变化，可认为该肿瘤恶性程度较低，此时如果想手术，可选择保守的手术方式，比如单侧腺叶切除，保留部分甲状腺功能；若果肿瘤较前增大超过3mm，或出现淋巴结转移，说明恶性程度较高，采取更激进的手术方式，甲状腺全切+中央区甚至侧颈部淋巴结清扫术+术后碘131。可能有人会问那若出现淋巴结转移或肿瘤增大，会不会已经耽误病情呢？每3个月复查，这样不仅没有耽误病情，而且通过一次更彻底的手术降低了复发率，避免二次开刀。如果一开始采取就选择手术，虽然一开始肿瘤很小，只看到表象，有可能会因为低估了疾病本身，采取了偏保守的手术方式，对恶性程度高的肿瘤可能造成治疗不足的情况，从而导致复发后再次开刀的概率升高。打个不是特别恰当比喻：路上捡到一直小狗，你并不知道他是什么类型的狗，凶不凶，会不会长大，小时候都很可爱。只能通过观察，等长大一点，就知道原来是一只藏獒，这时候处理既没有难度，也没有耽误，但不能等到它完全长大后处理，这时候处理非常困难。所以，若发现甲状腺癌，若不想手术，如果符合上述条件，可采用密切观察的方案，在观察过程中了解肿瘤恶性程度，并在合适的时机选择更恰当的手术方案。相关文章：甲状腺结节不要盲目做手术解读日本KUMA医院1235例甲状腺微小癌密切观察临床研究

一、分子分型介绍乳腺癌的研究治疗进展较快，由肿瘤细胞表面表达的蛋白分子定义的分子分型对乳腺癌的综合治疗决策有重要指导意义，对乳腺癌患者的预后也有重要影响。那么如何从病理报告中读取乳腺癌的分子分型呢？以我院病理报告为例：从病理报告中免疫组化中读取：ER，PR，Her-2，Ki-67 四项指标，是分子分型的重要组成部分：ER：雌激素受体（Estrogen Receptor），大于1%定义为阳性。PR：孕激素受体（Progesterone Receptor），大于1%定义为阳性，大于20%定义为高表达，小于20%定位为低表达。Her-2：人类表皮生长因子受体2(human pidermalgrowth factor receptor-2）：阳性定义为免疫组化3+，或者基因检测（FISH）阳性。Ki-67指数：增殖细胞核抗原，该指标越高，说明肿瘤增殖越快，预后不好。大于20%定义为高表达，小于20%定义为低表达。分子分型：luminal A型：ER阳性，PR 高表达， Her-2阴性，Ki-67 ＜20%luminal B型（her-2阴性亚型）： ER阳性，PR低表达或阴性或者Ki-67≥20%luminal B型（Her-2阳性亚型）： ER阳性，PR任意，Ki-67任意Her-2过表达型： ER阴性，PR阴性，Her-2过表达，Ki-67任意三阴性： ER阴性，PR阴性，Her-2阴性，Ki-67任意分子分型的意义主要有两个：一是预测肿瘤预后，二是指导肿瘤的治疗。比如：ER阳性较ER阴性预后好，而且ER阳性者说明肿瘤增长依赖雌激素，可通过阻断雌激素治疗肿瘤，所以ER阳性可以有内分泌治疗，而ER阴性内分泌治疗无效。Her-2阳性者对靶向治疗有效。而三阴性乳腺癌对内分泌治疗及靶向治疗均无效，所以依赖化疗。二、复发风险评分STEPP评分（早期绝经前激素受体阳性乳腺癌综合复发风险评分，大于1.59分为复发中高危人群），中高危人群在选择内分泌治疗时要选择强度大的方案，同时需要延长治疗时间，5年延长到10年。三、绝经前乳腺癌辅助内分泌治疗方案选择绝经前早期乳腺癌术后内分泌治疗方案较多，主要有以下几种方案：他莫昔芬卵巢抑制+他莫昔芬卵巢抑制+AI（阿那曲唑/来曲唑/依西美坦）这三种方案，强度依次递增，如果STEPP评分高，选择强度大的方案。 四、其他内分泌治疗方案 单药氟维司群500mg及CDK4/6抑制剂+AI或CDK4/6抑制剂+氟维司群在晚期乳腺癌一线治疗中已经证实优于芳香化酶抑制剂（AI）单药，但尚未证实在早期辅助中能提高DFS，有待进一步证实。相关文章：如何解读甲状腺超声报告及常见误区

美国甲状腺协会（ATA）及欧洲甲状腺协会（ETA）均有针对分化型甲状腺癌的将甲状腺癌术后复发风险分层系统，主要从T（原发肿瘤）、N（淋巴结）、M（远处转移）、R（有无残留）、P（病理类型及血管是否侵犯）五个方面进行分层。如下表: 其实，两个分层系统有重叠，完全可以将两个评分系统汇总再细分为四层: 高危、中危、低危、极低危，也比较实用。 高危（只要含有以下任意一项）：1）肿瘤突破被膜侵犯周围器官（T4）； 2）淋巴结转移灶＞3cm；或者大于3个肿瘤突破包膜的淋巴结； 3）远处转移（M1）； 4）有肉眼下残留肿瘤组织（R2）。 中危（只要含有以下任意一项）：1）肿瘤有微小的腺体外侵犯，仅侵犯带状肌（T3）； 2）颈部淋巴结转移大于5个（转移淋巴结大小在3cm以内）； 3）肿瘤为侵袭型的组织学类型，或有血管侵犯。 低危（满足以下所有项目，并排除以上所有项目）：1）肿瘤局限于甲状腺内（T1b, T2）； 2）淋巴结转移≤5个（微转移，小于2mm）。 极低危（PTMC 微小癌，需满足以下所有项目，并排除以上所有项目）：1）肿瘤局限于甲状腺内且小于1cm（T1a）； 2）无淋巴结转移。 复发风险极低危复发风险小于2% 低危复发风险约2%~10% 中危复发风险约10%~30% 高危复发风险30%以上 总结复发风险分层意义是可预测肿瘤复发概率，并对术后是否碘131的治疗（中高危患者建议进行碘131治疗，极低危和低危患者不建议进行碘131治疗）、TSH抑制治疗的程度及时间（在其他文章中详细叙述）、复查的周期提供个体化指导。

超声引导下细针穿刺活检在甲状腺结节的确诊中具有非常重要的作用。在门诊经常一些患者一听要穿刺就开始担心害怕，担心刺激肿瘤扩散转移、担心疼痛、担心感染等，还有患者有这样一些疑问，比如“穿刺完了不还要手术吗？不能直接手术吗？”下面带大家了解一下甲状腺穿刺到底是如何做的。一、穿刺定义：甲状腺穿刺是采用细针抽吸的方法获取细胞学标本。甲状腺结节的穿刺通常采用细针，跟乳腺的穿刺不一样（粗针切割一条组织），通常在超声引导下用非常细的针穿入结节，通过虹吸作用抽取部分细胞，涂在载玻片上后用无水酒精固定，拿到显微镜下观察细胞特点来判断有无异常细胞鉴别良性恶性。如下图所示，整个穿刺过程5分钟左右创伤并不大，并不很痛，跟平时抽血操作或中医针灸相当，所以没必要抵触排斥穿刺活检。 二、穿刺的意义：穿刺的主要目的是在手术前判断甲状腺结节良恶性，避免不必要的手术，所以一般在手术前通常建议穿刺活检。但如果超声已经高度可疑恶性或TIRADS分类在5类，这种是良性的概率不足10%，可考虑直接手术，但也可以先做穿刺，这样可避免术中做病理浪费时间，以及弥补术中病理的不准确性。所以，先做穿刺并没有什么害处，尽量推荐先做穿刺。三、哪些人能做穿刺？穿刺要求结节在5mm以上，小于5mm穿刺失败概率很高，穿刺未发现肿瘤细胞时结果不可信。如果超声判定结节TIRARD 3类，那么结节大于2cm可考虑穿刺；如果TIRASD 4类，那么结节大于5mm就可以考虑穿刺。四、结果判读：Bethesda分类（下表由上而下依次为BethesdaI~VI类）五、穿刺会导致扩散转移吗？通常认为穿刺不会导致扩散转移，日本KUMA医院1235例经过穿刺证实为癌后没做手术，随访10年未出现转移的病例，为该问题提供了可靠的循证医学证据。 总之，甲状腺细针穿刺活检是术前鉴别甲状腺结节良性恶性的重要手段，可避免很多不必要的手术。通常建议术前尽量都穿刺，但如果超声判断结节恶性概率很高时可直接手术。

前面我们一篇文章中分享了日本KUMA医院1235例微小癌不手术密切观察的临床经验。有些医生及患者就在想，既然都可以观察，为什么不能射频消融呢，万一通过射频就治愈了呢？我们看一下KUMA医院宫内昭教授对射频消融的一些看法（第二张图片）： 1. 研究证实高达40%的甲癌在诊断时就有病理下淋巴结转移（术前超声发现不了的转移），而射频消融只是消除原发肿瘤，不能治疗潜在转移淋巴结。 2.如果仅对原发肿瘤射频，可能会丧失观察目标，而主动观察还有一个作用是通过观察筛选有侵袭性的肿瘤进行挽救性手术。而射频后会丧失观察对象，而且肿瘤复发或出现临床淋巴结转移时也会增加手术难度。 3.对微小癌进行主动观察也很安全，进展后再手术不影响预后，还可能避免近80%的手术。 总之，宫内昭教授也不推荐对甲状腺微小癌进行射频消融。

甲状腺癌的发病率在全球范围内快速上升。 美国在过去不到40年里，由3.5/10万增加到14/10万，几乎是之前的3倍。滤泡状癌、髓样癌以及未分化癌的发病率并没有显著变化，因此，发病率的增长主要是因为甲状腺乳头状癌的增加。（如下图）此外，乳头状癌中增长最快的主要是＜2cm的小肿瘤，而大于2cm的肿瘤上升缓慢或稳定。 韩国甲状腺癌的发病率是全球上升最快的，从1996年政府开始癌症筛查计划后，到2010年韩国甲状腺癌发病率猛增15倍，达到70/10万上升的主要是乳头状癌（下图棕色虚线），但死亡率一直稳定在非常低的水平,0.5/10万（下图绿色虚线）。 我国甲状腺癌也是发病率上升最快的肿瘤（下图箭头所指曲线指甲癌的发病率增长趋势），已经上升至女性恶性肿瘤的第四位，发达城市比如北京上海发病率上升速度较相对落后城市要快，推测随着国家经济发展，按照目前趋势，不用到2020年，甲癌发病率很可能超过乳腺癌，跃居第一。虽然发病率上升，但死亡率跟其他发达国家一样未发生变化，维持在很低的水平。我国女性恶性肿瘤总体发病率 北京市女性恶性肿瘤发病率，甲癌已经跃居第2位 乳头状癌发病率的上升的原因是甲状腺癌真正患病人数增加呢，还是由于超声等检查技术的进步和普及使原本发现不了的甲状腺癌被提前发现了呢，通过以上趋势分析，后者是主要原因。主要依据有：1)甲癌发病率全球范围内上升，而不仅局限于某几个国家，而其他癌症发病率平稳，说明随着经济发展可能与甲癌发病率呈正比；而且发达国家和经济发达的城市甲癌发病率上升速度最快，说明医疗资源丰富跟甲癌发病率相关。2）甲癌发病飙升，但死亡率却稳定在非常低的水平。一般某种肿瘤发病率上升，因该病去世的人数也会增加，即便治疗手段的进步会抵消一部分死亡。但甲状腺癌的治疗手段主要靠手术，近几十年来没有明显变化，所以在治疗手段未变化的前提下，发病率升高而死亡率没有相应升高，这种矛盾的趋势说明新发的甲状腺癌的不致命性，也符合流行病学的调查：发病率主要是微小癌的发病率在上升。而微小癌仅靠触诊是发现不了的，所以推测检查技术的进步使原本发现不了的癌症得以被发现。另外，体检行业的宣传及人们健康意识增强使无症状的甲癌患者被无意发现并诊断。3)另外，尸检研究，对非因甲癌去世的患者进行甲状腺病理检查，发现甲状腺微小乳头状癌的概率在5%～11%之间。这和临床上发病率70/10万（韩国）相差数百倍，也就是说还有非常多的人在不知情的情况下可能已经患有微小乳头状癌，只是没有去检查还没有被发现。所以，甲癌的发病率仍然会继续上升，直至接近尸检甲癌概率的水平。总结：甲状腺癌“流行”原因很多。主要原因在于检查诊断技术的进步使原本无症状的甲癌检出率提高；另一部分原因是环境及化学因素等导致真正得甲癌的病人增多，但多数甲癌的致病原因不清楚，目前研究表明跟甲癌明确相关的病因有放射暴露史、各种原因导致的TSH升高、家族史。虽然发病率飙升，但死亡率稳定在非常低的水平，反映出该甲状腺癌的惰性特点。参考文献：Davies L, Welch HG. Current thyroid cancer trends in the United States. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2014;140:317-322.Davies L, Welch HG. Increasing incidence of thyroid cancer in the United States, 1973-2002. JAMA. 2006;295:2164-2167.Chen WQ, Cancer Statistics in China 2015. CA CANCER J CLIN 2016;66,115-132Shuo Liu, Lei Yang, Yannan Yuan. Cancer incidence in Beijing, 2014[J]. Chinese Journal of Cancer Research, 2018, 30(1):13.备注：修改于2020年1月1日