张志勇医生的科普号

关于肺部感染的一些基本问题 肺部感染的一些基本问题，是朋友们关心的最多的，在回答大家的时候，一直想怎么让大家看的懂我有限时间回答的文字，所以想写点自己理解的东西给大家读，看看能不能把我三言两语回答的问题能够帮助大家理解到位。于是，我又拿着手机点点写了！尽管近年在肺部感染的诊断和治疗方面有了明显进展，但是呼吸道感染的发病率和死亡率继续是最主要的。肺炎还是感染性疾病主要的死亡原因。 肺宿主防御，病原微生物可以通过各种路径到达下呼吸道，尽管吸入了空气中无数颗粒污染物，但是感染的只是一部分，目前细菌性肺炎最常见的路径还是来自口咽的感染。气溶胶是病原菌直接吸入最重要的感染路径，结核，地方性真菌，支原体，军团菌，和呼吸道病毒。中枢神经系统疾病累及吞咽（癫痫，中风）的病人大量吸入呕吐物。血源性感染常常见于心内膜炎和血管内导管相关的感染。肺宿主防御有两种类型，一种叫先天的，天生的或叫非特异性的，例如，机械屏障，吞噬防御。另一种叫获得性或叫特异性，例如细胞免疫和体液免疫。任意一种机制受损，都会导致清除感染物的能力下降。机械屏障包括气道的解剖特征和粘液纤毛转运系统问题，这种屏障受到吸入的微生物和颗粒物理特性的影响。直径10微米以上的粒子被上呼吸道（鼻咽）过滤，5-10微米的粒子可以到达气管支气管树，但被黏膜纤毛运动清除。只有直径1-2微米的粒子可以到达肺泡。感染颗粒到达肺泡后，致病微生物导致进一步感染肺的能力依赖于病原微生物的量和毒力与肺吞噬防御之间的平衡。肺吞噬防御功能由单核细胞和多核吞噬细胞实现的。肺泡巨噬细胞是肺泡水平的第一道防线，来自肺间质，气道和血液。宿主防御受损肺炎最常见，肺炎的诊断需要临床敏锐度，微生物检测和影像学。胸片是所有疑肺部感染患者最重要最原始的影像检查方法。在大多数患者，胸片表现提示肺炎或建议做其他检查。日常诊断工作中，到底由哪种病原微生物引起的肺炎，很难，也具有挑战性，因为临床表现，体征和影像表现相似。而且，对某种特定致病菌引起的肺炎的影像表现多种多样，由宿主的免疫状态和肺内既往病变状态来决定，所以影像诊断只看表现不问病史已经行不通。 在过去的三十年里，免疫缺陷或低下的病人大大增加，原因是艾滋病流行，肿瘤化疗的进步和实体器官与造血干细胞移植的发展。艾滋病流行的早期，就是1980年代中期，50%-80%的艾滋病患者感染死于肺孢子虫肺炎。1989年代实行常规预防后，艾滋病患者肺部感染的发生率和死亡率都下降了。其他感染，细菌性肺炎，真菌感染，细胞巨病毒，鸟胞内分枝杆菌混合感染和结核依然是继发感染的发生率和死亡率重要的原因。影像诊断的作用就是了解感染灶，部位，肺异常情况，肺炎的病程，是否有并发症还有其他异常发现或诊断变更。临床与影像表现结合思考，评价临床确诊或可疑肺部感染的最佳的影像学方法就是胸片和CT扫描。影像学上的发现应该始终来解释临床表现，这些表现是症状持续时间，发热，咳嗽，呼吸困难，白细胞增多或减少。了解患者是不是有社区获得性肺炎或医院获得性肺炎以及病人的免疫状态相关的知识，对鉴别诊断和病原微生物的诊断非常有帮助。临床信息能够大大提升影像诊断准确性。例如，艾滋病患者伴急性气腔性病理过程，表现为怕冷，发热，浓痰，那就是化脓性肺炎而不是肺孢子虫肺炎。缺少临床信息，放射科医师就不能可靠的鉴别诊断肺炎和其他肺部异常。这就是中山医院专家门诊开设的依据，现在的放射科每天2000人的检查结果要完成，所以日常医疗工作已经程序化流水线作业的多，临床信息大部分都是依靠临床医师采集，通过his系统来共享，一边读片一边采集临床信息的做法只能是一些特别的病例，是少数情况，这就是中山医院专家门诊存在的必要性。不幸的是，有了临床信息和影像学表现常常也不能做出肺炎的准确诊断，因为有很多非感染性疾病伴有发热性肺炎，包括药肺，急性嗜酸性细胞肺炎，机化性肺炎和貌似肺部感染的肺血管炎。区分局灶性肺炎与其他肺部疾病影像学无法明确。局限于肺叶或肺段肺部疾病，不仅仅肺炎可以，阻塞性肺炎，肺出血，无菌胃内容物吸入都可以。肺炎弥漫分布，诊断同样困难。两肺广泛异常可能是由于支气管肺炎或压力性肺水肿，ARDS或弥漫性肺出血。

又到了寒假了，今年上海疫情有点情况，涉及到复旦大学附属肿瘤医院，也就连累到了医口校园，春节期间也就只能在上海值班了，有空的时候，拿着手机来进行一些专业领域的小结吧。最近在好大夫在线，我的工作站文章里也发表了几篇，根据这些年门诊和好大夫咨询的情况，想到哪写到哪，所以文章之间可能会有些啰嗦的地方，这是我个人手记吧，大家可以参考，因为基本上是自己的业务工作体会。我的研究生和我一起的时候经常会讲这些东西。今天，还是瞄准肺结节。这个话题为什么经常写？是因为近年老百姓关注太多，每天晚上回家在网上回答有关结节的各种问题，我想把这些问题链接起来，看看能不能把问题说清楚。以前的文章里，我也告诉过大家关于肺结节的概念，我是从硕士研究生的时候开始研究肺结节的，那时候，就是1990年代，在我所在的中山医院，1-3cm的病灶多见，而其他医院大于3cm的肺结节多见，因为1-3cm的结节定性难，中山医院这块的研究一直领先，那时候的CT扫描机还不行，扫描速度慢，扫一个层面要1-2分钟，胸部扫描一般10-20分钟，屏气难，肺CT扫描不容易扫到结节，因此，那时候以直线分层显示肺结节为主，这个技术中山医院放射科力量就非常强。当然中山医院综合力量强大，所以病人很多是关于肺单个结节，我们叫肺孤立结节（SPN)，有不少叫法，还有叫钱币影就是在DR或CR,就是平片的影像上是一个硬币样高密度影，边缘清楚，也可以模糊，直径30mm，这就是肺结节。而肺肿块，大于30mm，过去我们在胸部平片上，无论是肺，胸膜还是纵隔的病灶都叫肿块，不管肿块轮廓，边缘和密度情况，都叫肿块。肿块通常是实性的或是部分实性。在CT图像上，大小定义沿用平片肺结节的定义，增加了微小结节，这个在以前的文章中介绍过了。当然，CT上肺结节的定义，强调是一个球体。肺孤立结节十分常见，一个放射科医师的工作，每天至少遇到一个，那我的门诊就全部是肺结节。过去的胸部平片，肺结节到9mm，才有可能被发现，实际上平片上新发现的肺结节近90%可以在既往胸片上找得到一点点蛛丝马迹。当然最近DR设备分辨率有了明显进步，经过数据采集的方法由静态变为动态，软件后处理能力提升，号称Imaging3.0时代，对肺结节的检出率有了明显提升，可以在县级单位普及。肺孤立结节产生的原因，以前文章里也说过了，一般分为四组，这四组我们在日常诊断工作时，要记住的，第一组就肿瘤组，分良恶性，恶性的，原发与继发，原发的最多见就是肺癌，孤立转移灶，淋巴瘤，类癌瘤。良性的肿瘤，尤其是错构瘤和肺内叶间胸膜周围的淋巴结（我专门有讲座介绍他们的表现）。第二组就是感染性肉芽肿，结核，真菌多见。还有肺脓肿，类风湿小结，炎性假瘤（名称很多，我以前研究过）。第三组就是先天性，动静脉畸形，肺囊肿，支气管闭锁伴粘液栓。第四组，就混杂的，肺梗死，肺内淋巴结，粘液嵌塞 ，血肿，淀粉样变性，正常肺静脉汇集处（风心病时，瘤样扩张） ，在平片情况下类似肺结节要注意，乳头，皮肤病变，肋骨骨折后，心衰中的消失性假瘤（包裹性积液）。下面我再简要来梳理一下这些结节的诊断思路，这些就是我带学生的时候经常讲到的东西。过去的经验是肺癌30以下的人罕见，所以诊断思考时年纪可以参考，那是那个年代检测手段有限，今天，我们的工作中发现30岁以下不少，也常见了！比不抽烟的更加多见，所以，烟还是不要抽，过去我上课的时候要专门提醒的。如果有原发肿瘤病史，出现肺孤立结节转移的可能性比新的原发瘤可能性大，这是我经常讲的基本原则。还要注意流行病学的情况，例如真菌感染，与区域真菌流行有关系，鉴别诊断的时候要注意。对于肺孤立结节，读片时，要与老片对照观察，平片发现，或可疑，要建议CT检查，8mm大小以上还可以建议PETCT检查，最近联影的MRI快速系列对肺孤立结节显示也不错。如果初步判断为良性结节，要进一步CT随访，或模拟两可的，10mm大小，可以在CT引导下活检。影像学在评估一个肺结节的时候，要记住两条基本原则，一是仅仅一张平片正位是无法确定结节是不是在肺内，除非有一些特别征象，这个以前我经常提，剪影征，等。二是记得将最近的平片或CT与既往图像比较，测倍增时间来判断结节性质。在分析肺孤立结节的时候，有五点要时刻准备着查看的，一是结节的密度，二是生长率，三是形态，四是大小，五是结节外围表现。当然没有一个单一的表现是肺癌或恶性肺孤立结节的特征性表现，就是一见到某个征象就可以诊断，就是单一征象的特异性不高，需要特别注意，良恶性表现有许多多重叠。一个明确的诊断还是在于仔细的观察与分析，结合临床与实验室资料来综合思考后得出的，这种例子，我每次会诊就是这样的思路，例如，风心病心衰患者，CT上一个梭型结节，梭型两端与胸膜走行一致，这就是最常见的消失性假瘤，看到结节边缘光滑，密度与水差不多，临床上有心衰表现等，诊断没有问题吧。当然良恶性鉴别诊断的时候，看看结节灶是不是有钙化有一定价值，当然有45%的良性结节没有钙化。传统的诊断思维可以参考，过去见到肺孤立结节小于30mm，边缘光滑，有钙化，钙化表现为结节中心粗大颗粒状，分层，爆米花样或全部钙化了，有了这些表现可以明确良性结节可能性大，为什么不能一口咬定就是良性结节，我有过教训，某领导给我看一个患者的胸部CT，在左下肺内前基底段，一个20mm的结节，全部钙化，当然边缘清楚光滑。自然诊断为良性结节灶，他离开诊室后，我给领导电话汇报会诊情况，汇报中我突然想起，会不会有肺外肿瘤病史？后来，通过领导追问他病史，说在大腿根部有过神经纤维瘤切除术。马上更正诊断为神经纤维瘤肺转移。后来手术证实。所以有很多特例，这些就需要临床经验的积累。前面也说到，9mm以下的结节平片很少可以发现，如果平片上能够发现，那一定是钙化了。薄层高分辨率CT尽管钙化不具备上述良性的特征，可以建议随访观察一些时间，当然肿瘤的钙化没有一定形态的。密度往往没有良性钙化高，偏心性钙化，偶尔可以是瘢痕癌，就是肿瘤源于瘢痕，或肿瘤包围了钙化的瘢痕组织。有毛刺的肺孤立结节出现中心性钙化，要警惕肺癌可能性。肺恶性肿瘤的钙化只有少数致密钙化或全部钙化。见于类癌，骨肉瘤和软骨肉瘤肺转移，小圆点状钙化见于粘液分泌型肿瘤，例如结肠癌卵巢癌。要提醒的是要小心转移性钙化，这是由于血液中血清钙水平升高，钙盐在组织中沉积。是代谢出了问题。往往广泛，而营养不良性钙化由组织异常或蜕化，导致钙盐沉积，血清钙正常。所以营养不良性钙化就局限。 在日常工作中，我常见的肺结节CT诊断与处理，在这里也和大家做些介绍，是复习，以前的文章里也有。1、肺错构瘤，肺良性病变，由肺正常成分异常混合所致。一般看到肺结节中有脂肪成分，CT值-40到-120HU左右，当然肺结节CT值的测量要特别注意扫描方法和测量方法，尽可能避免部分容积效应的干扰，就是注意薄层，尽可能测准CT值，我记得1994年代，去浙江某医院指导工作，那时候CT扫描，他们都是10MM层厚，所以他们科肺结节CT值都有脂肪的密度，就都诊断错构瘤！这就是扫描技术的干扰，今天的设备和人们对CT技术的认识都不一样。刚刚说肺结节CT说明如果肯定是脂肪，首先考虑错构瘤。但是要注意的是脂肪瘤或髓样脂肪瘤。诊断中，要除外转移性的脂肪肉瘤和肾细胞癌，因为少见的情况在CT上，这些转移灶肺结节内含有脂肪。 大多数的肺错构瘤表现为含有软骨一个肿块灶，含有脂肪或含黏液囊性成分。通常是单发的也可以多发，它也可以分为中央型和周围型的两类，这个我们在读片的时候，要相当的注意这样的问题，超过90%的错构瘤，它是一个外围分布的，外围型的，最大径10个公分，虽然它生长比较缓慢，大部分的都是小于4个公分，周围性分布，当然也可以有分叶，有切迹，边界的比较清楚，所以以前的恶性肿瘤的病史特别重要。 2、胸膜周围的结节，这是最近学者们注意到的，英文叫perifissural nodules (PFNs)结节，多见于于抽烟的这些人群当中，在筛查肺癌的过程当中偶然发现的多，这个大部分它是一个良性灶，也不需要再进一步的随访，我也专门做过讲座的。薄层CT上三角形的，菱形多，胸膜下区多见。当然，PFN有典型的和非典型之分，所谓典型的是贴胸膜，密度均匀，实性结节，边缘清楚，椭圆形，豆状，三角形。非典型的，有所有的典型一类的表现，但是，看不到与胸膜相连，或者与胸膜相连了，一边凸出来，另一边园的。毛刺或球形结节不算PFN。最近网上咨询的时候不少朋友研究的很细，也关心结节分类表现，我告诉大家，在薄层高分辨率CT上，肺结节分实性，部分实性，非实性结节。非实性，多数就是指毛玻璃影，有学者注意到大多数癌性结节是实性的，这个要综合分析，朋友们看到这一句就高度紧张。实性结节根据成分不同，实性表现也不一样，有时候含钙多，又没有到钙化的密度，就是慢性炎症性肉芽肿，那就用不着紧张。问题是怎么去判断这类结节的密度，这是研究生课题，就是实性结节密度怎么准确测得，阈值设多少？这是一个难题，因为肺内结节CT值一般测不准。这个话题留给我研究生谈。有学者注意到，部分实性结节恶性可能性大，常见于原位腺癌，以前我们叫细支气管肺泡癌。在判断良恶性结节的时候注意支气管充气相，恶性结节的可能性比良性结节大。 3、关于肺结节的随访，在结节的随访中，有朋友问，结节到底要随访多久，间隔多久？一般原则良性的可能性大，随访间隔的时间9-12个月，当然炎性结节最早期表现，就是毛玻璃影，哪怕就是考虑炎症性，3个月随访，或是治疗后随访也是经常建议的。怀疑恶性的，一般建议6-9个月，有的朋友提出很急，恨不得一周，一月就想随访，时间太短非急性炎症性结节变化不大，而且还要考虑辐射问题，所以一般不建议。一个肺结节随访两年没有变化，一般认为良性可能性大。我还是建议常规体检也是一年一次，所以也就建议一年常规随访一次。像慢性炎性肉芽肿，由于免疫力低下等原因，实际上也可以缓慢长大，这些情况仅仅看图像不去研究病史等整体情况就容易误诊，因此放射科专家门诊太有鉴别诊断意义了。因此，随访中看到结节增大了一点点，不要大惊小怪，光有点增大还不能判断就是一个恶性结节。 4、关于倍增时间问题，肺癌，通常体积倍增时间在1-18个月，算出直径是原直径的1.25倍，这个数字也是要我们医师装进脑子里，随时要用的。倍增时间小于一个月，提示为感染结节，梗死，组织细胞性淋巴瘤或是快速生长的转移瘤，例如生殖细胞瘤，淋巴瘤，黑色素瘤和软组织肉瘤。倍增时间大于18个月，就是一年半，提示肉芽肿，错构瘤，类癌，涎腺线腺样囊性癌，甲状腺癌转移，圆形肺不张。当然有例外情况，我的职业生涯中遇到过倍增时间10年的，有些肿瘤的倍增时间超过730天，就是2年随访没有变化，因此，我有一部分病人随访3年才手术。CT扫描对倍增时间的研究比平片准确。当然在具体测量观察中还有很多影响因素，怎么测的准，窗宽窗位，扫描后层厚越薄越接近实物大小，鼠标手抖都会有影响大小测量。我们也注意到2mm大小的结节难以测得准。 今天下午本来想多点时间在手机上写点专业方面的体会，由于电话里告诉我，2019年毕业的，我的一位博士研究生直肠查出来3cm结节，要下周开刀！心情十分沉重，因为毕业后生活刚刚开始啊！所以停顿了很久才拿起手机继续我的手机点点记。当然最近我怎么一有空就会想写下一点专业的体会呢？主要还是疫情防控使我坐下来静思的时间多起来，聚会取消了，小区进进出出管理严格了，所以点点手机就自然了，不知道是不是夕阳西下的我，还在争取点什么？我想应该不是，我还应该多做点贡献才对。 5、结节边缘情况，好了，今天早上的会诊，让我觉得应该给我的学生谈点，关于怎么来看肺孤立结节的边缘及其周边的情况。在以前的文章里也多次提，那时候科研的口气多，口语化的述说少。有哪些边缘的表现就提示恶性可能性大？边缘不规则，毛刺和分叶。怎么理解边缘不规则？我们不要与形态不规则混淆起来，形态不规则经常与炎症性病灶关联着。边缘不规则是聚焦在病灶与正常临近肺组织的交界面上，肿瘤组织引起临近正常肺充血水肿，但还没有到明确的毛刺，仔细看看又有一个分界，但是具体画不出来，这个时候我们经常建议抗炎治疗2周复查，可能是不会有改变的。进一步发展就会见到毛刺，表现瘤肺界面上细条线影，我的导师表述是这样子的，就是男人1-2周不刮胡子的样子，这就形象了吧，就是像毛栗子，我研究生的时候做过影像与病理对照，这种情况就是肿瘤组织向临近肺间质浸润，一般肺结节近3cm多见。微小肺结节难以看到这样子的表现，道理还需要我们的团队今后去探索，我只是讲一点线索。过去常常提到放射冠（corona radiata）实际上就是描述毛刺，这个在薄层高分辨率CT表现最明确，过去在平片上研究，经常不能真的看清楚。当然这种表现也见于感染性肉芽肿和其他感染性肿块。这个需要小心，通常需要临床资料来权衡。 6、肺结节周围的表现，我在和研究生读片的时候讲的最多，也是我重点研究过的，主要是三块，一个是胸膜凹陷征，一个是胸膜增厚。一个是卫星灶。胸膜凹陷征，有很多名字的，我写过综述，你们可以查查，当然那是1992年写的，老了！这个征象在中山医院有很长时间的研究背景，早在1985年，我就通过健康报了解到，中山医院放射科肖湘生博士做了深入研究，那个时候中山医院还没有CT，所以肖博士的研究主要是常规x线平片和直线分层方面的深入探索。我研究生的时候从CT角度做了一些拓展性研究，后来一起报过部队科技奖（因为肖博士中山医院毕业就在部队医院工作）。国外一些学者把胸膜凹陷征叫尾征（tail sign），从肺外围结节伸到脏层胸膜的线状影，在临近脏层胸膜面形成一个三角形，平片的时候描述喇叭口状。我们团队对这个征象认识最深入，这里我不多说什么，我的研究生或健康爱好者可以查相关论文和书籍，有我们的工作总结。但是要告诉大家的，不做科研，永远停留在书本上，体会不深刻，容易误判。认识深刻的医师，这个征象对于良恶性结节的鉴别诊断非常有用，典型的，完整的胸膜凹陷征常常就提示恶性结节。有研究说，一半结节出现尾征是炎性肉芽肿，所以，有学者认为尾征没有特异性，不能用来做良恶性结节的鉴别诊断。过去在讲座的时候也有不少人要我讲良恶性胸膜凹陷征的区别。其实，就是凹陷深度。 我做过标本CT与活体CT和大体病理的对照，炎症性结节形成的尾征，图像上见到的线影都是瘢痕条索，达到脏层胸膜面的地方会有轻微凹陷，因为，炎症的过程常常累及脏层胸膜与壁层胸膜，脏壁两层胸膜就容易增厚黏连，所以肺内瘢痕牵拉脏层胸膜困难，所以凹陷浅。肺癌产生的胸膜凹陷就不是这样，肿瘤所在区域的脏层胸膜和壁层胸膜一般都没有明显胸膜增厚与黏连表现，特别是肿瘤在3cm以下。所以它造成的胸膜凹陷深，肺结节到临近胸膜之间的线状影不是瘢痕条索，是凹入的脏层胸膜。这就是关键点所在。我讲到这里，大家可以参考我以前发表的有关文献，就可以完全理解了。不搞清楚怎么形成的，就只能看看表面的，所以就会误诊，所以有些书就写着，胸膜凹陷征不可靠，不能用于区分良恶性结节。 7、分叶，刚刚还忘记了，研究肺结节边缘，还有一个表现就是，分叶，就是花瓣样的边缘，实际上是肿瘤在肺内生长的速度不一样造成的。生长过程中遇到间隔，肺血管就会暂时的阻碍，那么生长速度相对慢，就表现为凹凸不平。这就是一个恶性表现，国内，我记得有同行研究了分叶的圆弧的弦的高度与恶性的关系，弦越大恶性可能性越大。这个我没有研究到这么细。一般我们读片的时候看看这些结节边缘，表现为边缘清楚，光滑，看不到分叶，最多见的就是错构瘤，肉芽肿和转移瘤。要注意的是，肺结节诊断，不能依靠一个征象来诊断，肺结节边缘清楚光滑，不一定就是一个良性结节，三分之一的恶性肺结节边缘清楚。所以我反反复复强调综合判断能力非常重要。我们诊室里的，来自全国的朋友们，就只看一点，例如，大小，纯毛还是混毛？实性结节？不知道他们从哪里得知这么一个表现打天下，要是有那么简单的事情，AI诊断早就普及了！ 8、关于卫星病灶，我在回答病人和会诊的时候也是经常提，是指在主要肺结节附近，包括上下层面上，小点状，索条，钙化等，甚至小毛玻璃影等，这些就是卫星灶（satllite nodules）,这组表现一般提示良性结节。只有10%的肺结节，周围见到卫星灶，结果是恶性灶。 9、在日常诊断工作中，肺结节内空洞经常遇到，一般原则是看空洞壁的厚薄与光滑情况。壁厚度超过16mm，恶性可能性大，不能单纯看这个数字，还要看看是不是均匀后，还是有的壁厚，另外一个层面又薄。良性空洞，壁薄，光滑。良恶性空洞表现有不少重叠，所以鉴别诊断时壁厚薄只做些参考。 10、增强扫描，肺结节鉴别诊断是增强是不是有些帮助？我觉得1cm以下是结节增强扫描不会有多少有价值的表现。等于或大于1cm的结节，薄层增强扫描可以作为鉴别诊断的一个手段。数据采集是有窍门的，造影剂非离子型造影剂，80mg/ml含碘，比较理想，浓度高容易出现伪影。对于肺结节的强化研究，我们团队做过研究的，可以检索到相关文献。现在的CT扫描技术的成熟了，应该有好的成果。薄层5mm扫描，然后1mm重建连续图像，造影剂注射开始后30-40秒第一次扫描，动脉期扫描。间隔一分钟第二次扫描，再隔一分钟，直到第4分钟最后一次扫描。如果明显强化而且持续近5分钟，这就是良性结节可能性大。过去我们认为强化值大于15个CT单位就提示恶性可能，假阳性高，有些良性结节如肉芽肿，机化性肺炎，强化表现与恶性结节鉴别难。因此结节强化特异性还不够。（待完善）

朋友们，在薄层CT扫描图像上，肺组织的密度下降，一直是专业医师注意到的常见CT表现，最近不少健康爱好者也咨询这些表现，到底是怎么回事？今天会议之余我和大家谈谈这个问题。出现这种异常的CT表现，最常见的四大类型的问题，肺气肿，马赛克灌注，囊性肺部疾病和气道扩张。 肺气肿，薄层高分辨率CT扫描图像对肺气肿的显示可以接近病理学的显示效果，也就是说肺气肿的病理学分型，薄层CT都有相应的表现。肺气肿的原因我就不说了，朋友们可以去度娘那里找下吧。我要告诉你们的是，肺气肿反映的是，肺组织的破坏的最终结果！有几种不同的破坏过程，我这里要说的是，国外专家注意到，抽烟，吸毒，酶缺是非常重要的肺损过程。我这里只讲影像表现。影像上，根据肺气肿在次级肺小叶的部位来分类，与病理学分类应该吻合，研究注意到肺气肿可以发生在次级肺小叶的中心，整个肺小叶和小叶间隔旁三种情况，因此，我们就有三种类型的肺气肿。发生在小叶中心的，叫小叶中心性肺气肿，常见，多见于烟民！严重程度与烟龄和烟量密切相关。抽烟使得小气道及其周围慢性发炎（呼吸性细支气管炎）来破坏肺组织。这些细支气管位于次级肺小叶中心，所以肺气肿分布在肺小叶中央区，与抽烟密切相关。随着肺气肿加重，范围波及到整个肺小叶。在薄层CT上，表现为局灶性，囊样低密度灶，大小几个mm到10mm不等，通常看不到壁的，好发于两上肺，严重时发展到肺中央区域。小范围的小叶中央型肺气肿可见于逗点状的小叶中央性肺小动脉的周围。 如果有抽烟史，薄层CT出现上述表现，不需要活检就可以明确诊断。高分辨率CT（简称HRCT）可以检测出早起小叶中心型肺气肿，通常比肺功能测试要更早发现。第二种就是全小叶型肺气肿，常与抗胰蛋白酶缺乏有关，当然也与抽烟有关系。整个肺小叶受累，CT表现上就不是局灶性表现，肺体积是增大的，在薄层CT上整个肺密度低，就是常规窗宽窗位上肺看起来更加黑，我们专业术语叫密度更加低，特别注意，这个低密度区域里面的肺血管影变小，你怎么知道变小，就是和没有肺气肿的地方去比，要是整个肺都是全小叶肺气肿，就和相同年纪的相同体型差不多层面的图像比照。这种类型的肺气肿，倾向于两肺弥漫分布，或好发于两下肺。 第三种就是小叶间隔旁型的肺气肿，其发生与抽烟也有关系，所以，抽烟对肺不好！当然，也可以是特发，特别是那些瘦高，1.7米以上青壮年，我一辈子见到不少，找不出原因，可能也是我没有去找文献，允许有了研究成果。在薄层CT上，低密度囊样，几mm到20mm大小不等，有的更大，发生在胸膜下，所以见于肺外围，纵隔和叶间胸膜附近，可以看到次级肺小叶间隔构成的薄壁。什么是薄壁？1mm左右，一般也量不出来。与抽烟有关的，同时有小叶中心性肺气肿存在。 间隔旁型肺气肿，不要与蜂窝肺混淆，CT表现上有些类似，但是有几点可以鉴别，间隔旁型肺气肿低密度囊状单层排列，而蜂窝肺多层排列，囊壁比蜂窝肺要薄。囊腔比蜂窝肺大。间隔旁型肺气肿不伴纤维化表现，如牵引性支气管扩张和不规则的纤维化网，而蜂窝肺常见这些纤维化表现。蜂窝肺好发于肺底，而间隔旁型肺气肿上肺最严重。但是，这两种情况可以同时见于一个病人。 关于大泡性肺气肿，病理上没有这种类型，但是，常常指肺气肿合并肺大疱，肺大疱定义为边缘锐利的囊样低密度，直径大于1厘米，在薄层CT上可以看见清楚的壁。肺大疱最常见于间隔旁型肺气肿和小叶中央型肺气肿，全小叶型肺气肿时肺大疱少见。

肺马赛克灌注指由于区域肺灌注差异，导致肺密度发生变化，在薄层CT图像上表现为地图样密度异常。我们知道，肺CT密度，大约一半来自肺血流，因此，在某区域因某种原因，血流下降（减少），那么这个区域的X线衰减下降，在薄层高分辨率CT上为低密度区。马赛克灌注可以由气道疾病或血管性疾病所引起。气道疾病多见。血管性疾病，例如慢性肺栓塞，肺动脉分支狭窄或闭塞导致灌注下降。在气道疾病患者，气道狭窄或阻塞，通气减少，相应肺缺氧。这也会导致血管反射性收缩，肺灌注下降。因此，薄层CT上受累肺密度降低，肺血管比正常区域小。当薄层高分辨率CT上肺表现为片状或地图样低密度区时，马赛克一样表现，那我们要确定是否相对低或相对高的区域为异常。如果高密度区异常，那就是毛玻璃影，如果是低密度区异常，那就代表马赛克灌注。我们怎么来区别？先看看密度下降的地图样区，马赛克灌注时，混杂密度区见地图样分界锐利的低密度区，就是血供异常和正常交接清楚。然而，毛玻璃密度，边界欠清，表明肺泡和间质不同程度受累。偶尔毛玻璃密度表现为地图样。例如，病毒感染或肺泡蛋白沉积症。在低密度区内肺血管变小，马赛克灌注的时候发生，多见于因血管原因发生的马赛克灌注。呼气期扫描，气体滞留，当马赛克灌注是用于气道原因造成，呼气期扫描图上会发现气体滞留表现。在呼气期正常肺会增加100-200Hu。血管原因导致的马赛克灌注，一般不显示气体滞留，偶见于肺栓塞患者。毛玻璃影除肺纤维化外，在分布和严重程度上通常短期随访中会变。马赛克灌注短期随访不变。薄层高分辨率CT出现混杂密度，系列扫描上没有变化，马赛克灌注就可能性大。马赛克灌注的鉴别诊断复杂，包括了气道和血管疾病的诸多因素，还可以出现其他表现，如小结节，树芽征，支气管扩张，气道壁增厚，气体滞留，肺高压。马赛克灌注薄层高分辨率CT显示不明显，鉴别诊断包括哮喘，过敏性肺炎，缩窄性细支气管炎，慢性肺栓塞和血管炎。马赛克灌注到底是气道还是血管原因？怎么区别？多数情况下可以区别的。气道疾病，支气管扩张，支气管管壁增厚，提示气道疾病。出现肺动脉扩张，提示血管性疾病。前面我也提到，血管原因导致的马赛克灌注在呼气期扫描图上一般不会有气体滞留的表现。异常密度区小叶形态，与次级肺小叶相对应，提示气道性马赛克灌注。终末细支气管的闭塞常常是气道性马赛克灌注。截然不同的是血管性马赛克灌注，范围大，没有小叶的表现。多数情况下可以区别的。气道疾病，支气管扩张，支气管管壁增厚，提示气道疾病。出现肺动脉扩张，提示血管性疾病。前面我也提到，血管原因导致的马赛克灌注在呼气期扫描图上一般不会有气体滞留的表现。异常密度区小叶形态，与次级肺小叶相对应，提示气道性马赛克灌注。终末细支气管的闭塞常常是气道性马赛克灌注。截然不同的是血管性马赛克灌注，范围大，没有小叶的表现。

肺的一些毛病在薄层高分辨率CT（HRCT）上表现为多发结节。我们在影像学上，谈到结节，一般就是指圆形，边缘清楚或模糊的阴影，直径不超过3厘米。使用薄层高分辨率CT来研究，诊断与鉴别诊断这些多发结节，是基于结节大小，结节形态表现，边缘光滑或模糊，密度情况，是钙化密度？软组织密度？还是毛玻璃密度（GGO）？还有就是结节的分布，结节临近的情况，是不是有卫星灶？胸膜是增厚？还是有胸膜凹陷？还是有胸膜斑？胸水？专业医师决不盯着结节不管其他表现。 以前我的文章也介绍过结节大小的问题，临床工作中，把最大径在5mm以下就叫微结节，在5mm-10mm叫小结节，10mm-30mm大结节，大于30mm就叫块了。也有的同行，把小于3mm，5mm或7mm的叫微结节，这个分法是做影像诊断研究的时候分组研究的时候采用的，每家医院可能分法上有点不同，这个对于患者来讲不必多研究。肺多发结节的时候，常常各种大小的结节都有，一个大小的多发结节不常见。肺疾病在薄层高分辨率上以结节型来表现，实际上是无数个结节灶，通常小。结节大小对于鉴别诊断，尽管不一定总是有价值，但是确实也重要。例如粟粒型肺结核，通常很小的结节，超过5mm就不常见了。而血行转移的肺结节常常大于5mm。 结节形态表现和密度，这是我在高级专家门诊读片的时候经常要和我的研究生探讨的，因为这些表现对于鉴别诊断很重要，这些表现，我在读研究生的时候就做过影像表现与病理学对照观察，有了一定经验。首先我们看结节边缘，清楚还是模糊，这个在观察的时候一定要注意CT的显示条件，显示条件不是薄层高分辨率，扫描时患者呼吸控制不好，有各种伪影，有的低剂量扫描，这些都会干扰观察。一定要小心。其次我要看的就是结节密度，一般来讲，看上去和相应平面纵隔和胸壁差不多的密度，就叫实性结节。看上去像我们日常生活中见到的毛玻璃一样，就是这个结节密度稍比正常肺密度高一点点，到底是高多少？我们在机器上可以测出来，一般相差30CT单位，每家机器研究的结果有偏差，我们读片的感觉就是透过结节还可以感觉到结节里面有肺血管，支气管，可是又不清楚，这就是薄层高分辨率CT扫描图上的毛玻璃影（密度）。有的朋友拿着10mm，5mm，2.5mm和3mm层厚的图像来说“毛玻璃”，那都是不科学的态度。我的研究生不应该概念模糊。 我们和其他学者的看法一样，对结节的鉴别诊断通常强调结节的起源，分清是来自肺间质的？还是来自肺实质的，就是气腔？肺间质来源的结节，尽管小，但是通常结节边缘清楚，最有代表性的就是粟粒型肺结核，大小均匀一致，3mm大小的结节，很小，可是边缘清楚。还有结节病的肺部结节，肺转移瘤，肺淀粉变，郎汉氏组织细胞病，矽肺等都是这种情况。肺间质结节通常为软组织密度，或者叫实性结节，与相接的结构，如与肺血管接触，肺血管边缘就模糊。例如结节病时的肺结节会使接触结节的肺血管模糊。来源于肺实质的结节，就是肺泡被充填形成的结节，边缘就可能模糊，软组织密度均匀，或淡淡的，密度低于临近血管，就是我前面描述的，毛玻璃影。集束或花瓣状小结节也见于气腔性肺疾病。气腔性结节，由于大小和腺泡差不多，所以又叫腺泡结节，但是在组织学上，通常不是腺泡，倾向于小叶中央型和细支气管周围。间质性结节与实质性结节表现尽管有差别，但是，在薄层高分辨率CT图像上辨别还是相当难的。实际上，有时候就是权威说了算，经验说了算，因为许许多多的结节性疾病在组织学上肺实质与间质都受累。对肺结节边缘的仔细观察，在定性诊断的时候相当重要，边缘的清晰度，好像用铅笔在白纸上画出来的，这就是清晰！常见多发结节边缘清楚的，有结节病，肺转移瘤，粟粒型感染。通常为边缘模糊的，就是结节边缘难以全部划清，过敏性肺炎，呼吸性细支气管炎，极化性肺炎，腺癌，肺水肿，肺出血，血管炎，转移性钙化等。结节边缘部分清楚，部分模糊的，常见有郎翰氏组织细胞病，淋巴间质性肺炎，支气管肺炎，基本上就是我们经常讲的感染。肺多发结节的观察中，前面提到了密度，表现为软组织密度，就是实性结节，结节病，转移灶，粟粒型感染，淀粉样变，郎汉氏组织细胞病。通常表现为毛玻璃样密度的多发结节，过敏性肺炎，呼吸性细支气管炎，滤泡性细支气管炎，肺水肿，肺出血，血管炎，转移性钙化。有的肺多发结节，有毛玻璃结节也有实性结节，见于淋巴性间质性肺炎，尘肺病，支气管肺炎，侵袭性粘液腺癌，机化性肺炎，泛细支气管炎，吸入性肺炎。这些观察体会，大多数还停留在我在海外进修时，老师们教给我们的，可能陈旧了，需要更新，不过这是我在会诊过程中，脑子里装着的，很忙的时候记忆会出乱，未来计划交给AI去作为我们诊室的助手提醒我们来鉴别诊断。因此，磨玻璃结节，在感染性疾病的时候，查查边缘模糊。实性结节边缘清楚，也可以模糊。鉴别诊断后续我们再仔细谈。 在会诊观察中，除了上面说的大小，边缘，密度的观察，我们还要注意这些结节灶的分布情况。实际上在肺多发结节的鉴别诊断中，多发结节的位置，就是分布上的偏好有时候比结节本身表现更加重要。在不同情况下，多发结节表现类型有淋巴周围型分布，自然分布，小叶中心型分布。多数情况下，有重叠，但在薄层高分辨率CT图像上可以看到这种趋势。一旦这种分布趋势定下来，结节整体分布情况，就是上叶，还是下叶的分布趋势？两侧是不是对称？这些在鉴别诊断的时候要注意的。有几种疾病的结节分布倾向于肺外围淋巴管，就是外围淋巴管型分布，结节病，矽肺，煤矿工人肺，尘肺（铍中毒肺，滑石粉吸入，稀土），肿瘤或淋巴瘤淋巴播散，淋巴增生性疾病（淋巴性间质性肺炎），淀粉样变和轻链沉积病。这种类型的分布我们在薄层高分辨率CT上怎么看？一般表现在肺门周围，血管支气管周围间质，小叶间隔上，小叶中心支气管血管周围结节，紧贴胸膜的胸膜下结节（仔细看，容易看成是胸膜斑）。这种类型的结节，每一个部位都是多发结节。由于这些结节发生在这些特定的部位，受累肺表现为斑片状，有些区域完全正常的。血管支气管周结节，可以单发，或几组，或集聚，涉及到肺门周围支气管和肺动脉。在这类疾病中，结节病最典型，各地流行病学可能有差异，要注意。因为淋巴管与支气管和肺动脉伴行，从肺门到肺外周，所以这种类型的结节分布也见于肺外围。在癌瘤淋巴播散患者，小叶间隔的结节表现为串珠，或小叶间隔结节状增厚多见。胸膜下结节也多见，最容易辨认，也容易与肺血管区别。约见于80%矽肺或煤矿工肺，至少50%结节病见到这些表现。当然肿瘤淋巴转移也常见。胸膜下结节融合可形成假胸膜斑，易与石棉相关的胸膜斑混淆。时间关系，今后再更新（2021-1-17下午9：41）

2003年以来主要是在牵头指导博士研究生，或者在科研出主意方面继续努力，亲自动手写论文已经没有时间了！行政管理耗费了我宝贵的时间。应网友（报考研究生等）的要求我把部分论文的（主要是题目）发表情况放在我的个人网站上，没有其他炫耀的含义，只说明我们过去所做的工作，不代表我业务的任何实际水准。特此声明！（更新时间2018年1月31日上午10点03分。）第一部分第一作者及通讯作者1、张志勇,陶力,陈刚,等.螺旋CT在叶内型肺隔离症诊断中的价值.中华放射学杂志,2003,01:59-62.2、杨姗,张志勇,曾蒙苏,等.心脏原发恶性肿瘤的CT及MRI表现.中国医学计算机成像杂志,2006,02:92-95.3、单飞，张志勇,陈刚,等.多排螺旋CT检测肺静脉变异及肺静脉孔指数在心房颤动射频消融术前的应用.中华心血管病杂志,2007,04:329-332.PMID:17711658[PubMed-in process]4、杨姗,曾蒙苏,张志勇,等.单次屏气及自由呼吸TSENSE技术对心功能测量及图像质量的评价.放射学实践,2007,07:714-717.5、单飞,张志勇,曾蒙苏,等.心房颤动16层螺旋CT肺静脉造影两种增强方案对比研究.放射学实践,2007,12:1304-1307.6、单飞,谭黎杰,张志勇,等.周围型肺癌胸膜凹陷征的胸膜面SSD表现.临床放射学杂志.2008,07:889-893.7、杨姗,曾蒙苏,张志勇,等.MRI评价模型猪心肌缺血的ROC曲线分析.复旦学报（医学版）2008,05:730-7348、顾俊，张琴，张志勇.传染病专科医院药物临床试验机构管理特点及对策.中国新药与临床杂志.2010,29(2):151-1549、Yang Shan,Zeng mengsu,Zhang Zhiyong.Sixty-four-multi-detector computed tomography diagnosis of coronary artery anomalies in 66 patients.Chinese Medical Journal 2010;123(7):838-84210、施裕新,黎淑娟，周粟，施锁娣，张志勇.甲型H1N1流感胸部高分辨率CT表现.中华放射学杂志,2010,44(2)：127-12911、单飞，张志勇，曾蒙苏等.进展期非小细胞肺癌的首过期CT灌注可重复性研究.中国肺癌杂志2010,13（5）:494-49912、张志勇,施裕新.甲型H1N1流感的胸部影像学表现.诊断学理论与实,2010,9(2):106-11013、张志勇，施裕新.甲型H1N1流感肺炎的影像学表现.中国医学计算机成像杂志，2010,16(5):395-39814、伍建林，施裕新，刘晋新，张志勇.免疫抑制宿主肺结核影像学表现及发病机制.中国医学计算机成像杂志，2010,16(5):415-41915、单飞，张志勇，曾蒙苏等.CT容积灌注诊断孤立性肺结节良恶性的临床应用评价.临床放射学杂志，2011,30（11）：1609-161316、冯峰，张志勇，施裕新等。AIDS合并结核与非结核分枝杆菌肺病CT影像表现.中华实用诊断与治疗杂志，2012:，26（5）：446-44817、单飞，张志勇，曾蒙苏等.孤立肺结节CT灌注成像与微血管构成的相关性研究.放射学实践，2012，27（7）：746-74918、Fei Shan,Zhiyong Zhang,Wei Xing,et al.Differention between malignant and benign solitary nodules:Use of volume fiest-pass perfusion and combined with routine computed tomograph.European Jounal of 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Radiology of Infectious Diseases. 2020; 7: 7-11. 56.杨舒一#，单飞，施裕新，丁雪婷，花鑫艳，张志勇*. 早期新型冠状病毒肺炎胸部CT影像学征象分析[J]. 中国医学计算机成像杂志.2020.第二部分第二、三等作者（这部分不再更新）1、杨姗,张志勇,张兴伟.肺淋巴管肌瘤病的CT表现(附5例报告).临床放射学杂志,2004,08:26-29.2、杨姗,曾蒙苏,张志勇,等.胸部及胸外结节病的CT及MRI表现.中华放射学杂志,2005,09（增刊）:137-139.3、史讯,曾蒙苏,张志勇,等.16层螺旋CT对胰腺癌侵犯胰周血管可切除性判断标准的研究.中国临床医学,2006,06:491-493.4、史讯,张志勇,张兴伟,等.侵袭性血管黏液瘤的影像诊断(附3例报告并文献复习).实用放射学杂志,2006,12:1467-1469.5、史讯,曾蒙苏,张志勇,等.胰腺实性假乳头状瘤CT表现与病理对照分析.中国医学计算机成像杂志,2007,01:37-41.6、殷文义,张志勇,单飞,等.肺癌引起的胸膜凹陷征的力学原理.医用生物力学，2007,02:202-208.7、史讯,张志勇,张兴伟,等.肺硬化性血管瘤的CT表现与病理对照分析(附21例报告).实用放射学杂志,2007,03:311-314.8、黎淑娟,张志勇，施裕新等，重症甲型H1N1流行性感冒肺炎高分辨率计算机X线断层扫描表现的动态变化.中华传染病杂志,2011,29(10):615-618.9、冯峰，张昊凌，王青乐，张志勇.肝脏肿块的正电子发射断层扫描.肝脏，2011:16（4）：329-33010、周粟，施裕新，张志勇等.获得性弓形体脑病的影像诊断.中国临床医学，2013:20（2）：202-20511、一种源自禽的新甲型流感病毒对人的感染.新英格医学兰杂志，2013.（待完善）12、柳叶刀杂志，2013.关于H7N9（待完善）13、王青乐,张志勇活动性肺结核的HRCT影像研究进展中华医学会结核病学分会2011年学术会议论文汇编，2011。期刊论文14、张昊凌,张志勇.抗85B单克隆抗体靶向CT造影剂在小鼠肺结核动物模型的初步研究中华医学会第十八次全国放射学学术会议论文汇编，pp 43-44，2011。期刊论文15、张屹俊,施裕新,张志勇日立0.3TMR国产机与进口机图像质量比较医疗卫生装备，05期，pp 64-66，2011。期刊论文16、宋凤祥，施裕新，张志勇等. 1岁以内肺结核患儿胸部多排螺旋CT影像特征分析.中国临床医学，2019; 26（4）：524-531.17、Zhan Yi, Shan Fei,Zhang Zhiyong,et al. Attenuation and Morphologic Characteristics Distinguishing a Ground-Glass Nodule Measuring 5-10 Mm in Diameter as Invasive Lung Adenocarcinoma on Thin-Slice CT. Am J Roentgenol, 213 (4), W162-W170; IF= 3.161.第三部分综述1、杨姗,张志勇.螺旋CT对肺栓塞的诊断进展.中国临床医学,2003,06（增刊）:104-106.2、沈泉,张志勇.肺功能的螺旋CT分析现状与进展.中国临床医学,2004,02:14-16.3、单飞,张志勇.多排螺旋CT诊断肺栓塞进展.中国临床医学,2005,05:206-208.4、杨姗,张志勇.胸膜凹陷征的研究进展.实用放射学杂志,2005,12:97-100.5、杨姗,曾蒙苏,张志勇.MR评价心肌缺血的临床应用.中国临床医学,2006,06:501-502.6、单飞,刘少稳,张志勇.多排螺旋CT在房颤射频消融术的应用.放射学实践,2007,06:641-643.7、史维雅,张志勇.HIV感染者心血管并发症的病理基础及CT表现.世界感染杂志,2007,06:181-185.8、周俊,张志勇.妊娠急性脂肪肝的影像学诊断.世界感染杂志.2007,6:443-445.9、周俊,张志勇.早期肝纤维化的磁共振（MRI）诊断进展.2008,2:209-211.10、王月波,张志勇,施裕新.肝脏感染性疾病的影像诊断.传染病信息，2010，23（2）：119-12211、单飞，张志勇CT灌注成像在孤立性结节诊断中的研究进展.2011，18（1）；105-10812、冯峰，张志勇.肝硬化的CT与MRI研究进展.肝脏.2011,16(6):491-49413、施裕新，张志勇，王月波.免疫缺陷性肺结核的临床研究进展.中国防痨杂志，2012:34（4）：248251第四部分会议交流1.Zenghui Cheng,Fei Shan,Zhiyong Zhang,Yuxin Shi.Early Evaluation of Rabbit Lung VX2 Tumor after Radiofrequency Ablation by CT Perfusion[C].RSNA scientific assembly and annual meeting,2017.2.Fei Shan,Zenghui Cheng,Zhiyong Zhang,Yuxin Shi.Evaluation of Rabbit Lung VX2 Tumor after Radiofrequency Ablation by multi-b value based MR Diffusion Weighted Imaging[C].RSNA scientific assembly and annual meeting,2017.第五部分专著编写1、邓在春，张志勇主编。实用肺科临床读片，第一版，北京：科技文献出版社，2012年出版2、伍建林等主编，张志勇副主编。临床结核病影像诊断，北京：人民卫生出版社，2011年出版3、卢洪洲，张永信，张志勇主编。临床感染疾病治疗学，上海：上海交通大学出版社，2011出版4、巫善明，张志勇，张占卿主编。新发传染病与再发传染病，上海：上海科技教育出版社，20105、张志勇，施裕新主编。胸部疾病循证影像学，上海：第二军医大学出版社，2013,10出版6、施裕新，陆普选，张志勇主编。影像医疗器械临床试验手册，北京：人民卫生出版社，2013,12出版

今天心情不错，再来回顾一下复旦大学附属中山医院放射科医生的培养。 前几次我在漫谈复旦大学附属中山医院放射科受训话题的时候，把3-5年的培训说是一个非常“痛苦”的人生历程，我在好大夫网站也简述了什么医生是好医生？好医生是怎么成长的等问题，实际上已经有了一点回眸的基础，刚刚注意到读者留言，说要我授权到专业杂志转载，我觉得没有必要，但是感觉应该更新，所以这次我把题目改成了《漫谈之三》吧。今天是2021年1月12日，在微信圈看到了中山医院肿瘤外科主治张欣博士的科普之作，突然想起来，应该更新我自己的网站文章，当然今天也是新冠疫情以来有点自由时间，让我在漫谈之二文中的一些情况进一步完善。 放射科医生，是影像科医生当中的主要力量，国外实际上就是一个科，国内各家医院也不完全相同，在复旦大学附属中山医院，放射科，超声科和核医学科都是分开的。因为我自己在复旦大学附属中山医院放射科受训5年（1990-1995年），所以我这里只漫谈放射诊断医生传统的培养历程，主要是回忆过去，不涉及到当下中山医院放射科医生的培养模式！ 放射诊断医生的临床医疗工作实际上是非常不容易的！因为首先是要在X线辐射下来完成检查，虽然现在的设备非常精良，但是大部分还是要接触到X线辐射，我是上世纪80年代初开始做放射科医生的，那时候就没有什么防护措施，直接与X线接触，所以我那时候接受了超量的x线辐射，出现白细胞总数3000，到今天还是这个水平，脱发，恶梦等症状，这也是那个年代没有人愿意到放射科工作的原因。其次是要通过影像信息去发现有无异常，发现了异常表现之后，还要结合临床资料判断异常阴影的性质，如果是结节，要判断良恶性，如果是恶性还要继续回答临床的各类问题，例如病灶的侵害范围，临近结构的影响，远处是否转移，TMN的分期，外科手术能否完整切除等等。 从中国近40年放射科医生的培养现状来看，影像科医生成长的基点还是有很大的不同，总体来看是有必要强调高中后的第一次学历的重要性，虽然很多好的放射科诊断医生第一次学历是中专或大专，但是如果是本科的话，他的成长会更加的顺利。近5年不少大学都有了相应的规定，即只有本科生才可以报考影像诊断专业的研究生。还是有道理的，当代一个好的放射科医生，一定是一个复合型人才，本科基础知识越扎实，对于今天飞速发展的影像诊断技术就越容易掌握。当然我本人招收研究生，主要是看学生的本身的学习能力、逻辑思维，分析问题解决问题的能力，尤其是一种特别的悟性（天资），学历低的同志不少是高考的偶尔失利落入中专或大专的系列，其实这些人心中就是不服输，有一种永远不甘心落后的毅力，终身不放松学习，这是高考带给这些有事业的人一种永恒学习力，非常可贵！他们就会比本科毕业或研究生毕业的医生，那些自我感觉好的医生的学习持续力要强的多！这点我已经有数不清的案例。因此，实际上喜欢永远不放松自己学习的医生，哪怕中专毕业，有能力的导师一定会指导他们成为一名好的影像科医生，当然要比同时代的本科生多一些付出。 不管你是什么学历毕业进入中山医院放射科之后，都是需要按照放射科住院医生规范化培训的要求接受严格轮训的，住院医生5年培养的各个环节都必须考核过关。记得2010年下半年开始，新医改下的上海开始了与海外同步的住院医师规范化培训工作，这个培训计划有别与上述的传统的住院医师培养计划。上海在全国率先启动的医院人才培养计划。参加计划的住院医师绝大多数是研究生毕业，应届本科生就很少。也就是说从今以后大学本科毕业在上海已经没有工作岗位提供，极少数专业例外。绝大多数是研究生学历进入上海的住院医师规范化培训。现在上海正在实行的影像科住院医师规范化培训与10年前中山医院放射科研究生培养类似，据说通过3年的规范化培训将获得硕士学位，实际上与上世纪90年代的中山医院放射科研究生的培养非常相似。 按照中山医院传统的住院医师培养计划，也就是本科毕业进入放射科，2009年以前部分住院医师5年培养和研究生一样，要在放射科中的各个亚专业轮转到位，并要承担起急诊值班的考验，与研究生不一样的是没有研究课题的要求，重点是临床医疗技能的培训。也就是说那时候一般住院医生和刚刚进入科室的研究生都是要经过严格的临床技能培训的。一般进入科室后，在主任的安排下，总住院医生带着新来的面孔（新报到的医生和研究生）要跑遍科室的所有部门（介入组，MR组，CT组，常规组等）让你对科室有一个大致的了解，接下来是1-2周时间是自己对科室软硬件的深度熟悉，规章制度、诊疗常规等都是软的部分；装有放射科管理的机房，空间位置，读片室等属于硬件的熟悉，很多情况下需要师兄师弟的介绍。随后分管教学的副主任针对新来的住院医师和新的研究生出台培训计划，研究生还有一本在研究生院的培养方案指导下经导师同意的培养计划，其核心就是研究生的3-5年各岗位轮转时间的分配、基础课程的选取、临床研究的方向等，重点是临床技能的训练单元，尤其是每个单元结束时的考核，那叫过关考。随后就会将新面孔分配到不同的临床技能培训岗位。下到各岗位后的1-2个月基本是跟班，不能单独处理业务问题，一方面是要有执业医师证书，现在一般的研究生都有，本科毕业生还来不及考这个上岗证书；对于有工作经历的研究生来说，一方面业务能力显然达不到中山医院的要求，处理医疗业务的风格与中山医院放射科文化还有差距，给你1-2个月时间调整来适用培训岗位的要求。 中山医院放射科的岗位不少，例如有常规X检查，造影检查，消化道钡餐或灌肠检查，CT检查中又分急诊CT，门诊CT，住院部CT，冠脉CT，体检CT等；MR检查；乳腺检查；骨密度检查；还有与上述检查对应的报告工作。上世纪90年代只有一台CT机，那现在12台，工作量已经增加10多倍，那时候一天60-100份CT报告，现在一天2000份。 20年前，一个合格的放射科住院医生首先要在x线透视室学会怎么样检查病人，这是放射科医生的基本功之一，由于透视的X剂量问题，中山医院从上世纪90年代后期开始，基本不作为常规X线检查了。第二个基本的技能岗位就是“特查”岗位训练！今天中山医院放射科好像取消这个岗位。什么是“特查”岗位？在常规X线摄影岗位，一天中或一个班的时段要学会把关每一位接受常规X线（现在是DR或CR）检查的病患的X线检查是否到位，这个到位的含义是，病人的影像资料采集是否符合高质量的要求，每一个部位的影像资料都有一定要求的，要判断图像质量，就是技术条件是否到位，就是mA怎么样？电压是不是合适，这些都要通过图像质量判断出来，还有检查部位是不是有效显示，位置是不是正，是不是还需要特殊的位置来投照。也就是常规的X线检查什么到位了？特查医生首先判断出来的照片条件是否最佳？位置是否符合检查要求？应该有的标志是否正确？没有达到这些的病人是不好离开了检查单元，这些都是特查医生要做的，所以这个岗位最锻炼人。现在的DR或CR节省了一些时间，电脑图像后处理可以弥补检查中某些技术条件的不足。特查医生的另一个重要的任务就是被检查病人相应临床资料是否完整收集，是否完整的意思就是，临床会诊单上的，由临床医生填写的对诊断有用的资料是否都有了？如果你认为不足，要用本科时候所学到的临床基本功补充完整，自己要检查病人，实验室资料不全的要收集全；一句话特查医生的任务就是今天这个病人在中山医院放射科留下的资料能够做出基本诊断吗？这就是“特查”岗位的医生要接受考验的！因为第二天一定是特查岗位的医生主读片，每天早晨的主读片是最佳的住院医生和研究生训练环节。当然CT和MRI同样有特查岗位，那时候就上机，陪伴在CT或MR技术员旁边，来确认每一个病人的扫描方案，采集对疾病诊断有价值的病史和实验室资料。 每天早晨放射科的大读片是放射科最亮丽的风景线，经常里三层外三层，这是各类医生（实习生、规培生、研究生、博士生、进修生和兄弟科室的临床医生）受训（学习）的最佳时刻，全科室（诊断部和技术部）都非常重视，这个传统是中山医院放射科最重要的特色。20年前是全科医生集中的读片会，现在因为业务量大增，只能相对集中读片了。诊断思维水平的提高，大多数是在早晨大读片中启迪后觉悟的结果，特别是主读准备不充分，例如主读片检查有缺陷，病史尤其是关键的病史体征没有注意收集，当然很多时候是没有见过，想不到什么是最重要的信息，这个时候主读老师，一般是教授，研究生导师，就会步步问，一直到你无地自容。 一般来讲，首先是由先天的特查医生报告病史和特查时候的补充资料，随后特查医生要全面分析胶片上，现在是PACS上影像的信息；就是要用教鞭指出主要的异常表现，伴随表现，从平扫到增强，都要按照要求梳理清楚，要完整表达出来，然后提出初步诊断与鉴别诊断，接着表述诊断依据；最后得出你自己的最后诊断！如果表达出来的意思，主读老师（当天签报告的医生）赞同，就会对读片者描述的征象进行快速验证，快速的表达图像中的一些重要表现，看看特查医生的认识的偏差，最后提出诊断和鉴别诊断，这个时候就相当于专业上课，大家都在笔记中，因为对你的读片比较认可，当然还会适当表扬。如果，对主读医生的表述意见不同，主读医生读完后，马上就会提问，同时还会点其他的医生发表意见。如果提出的问题答不出，就会要你去看什么书，要你明天回答。我自己就有过很多次这样的经历，一辈子也忘不掉，例如有一天我主读片，是一个嗜铬细胞瘤的病人，检查都到位了，有平扫和增强，还有延时扫描，局部交界面有薄扫。病史采集也完善，读片分析也是在先天晚上，自认为准备好了，左肾上腺结节3cm大小，强化明显，诊断鉴别诊断都表述很好，等待老师指点，结果我导师没有异议，但是，他问，嗜铬细胞瘤，英文怎么说？真把我难住了！ 在中山医院放射科教授主持签报告点评小医生读片的过程中，会纠正学生分析图像方面的一些不足，同时会解释一些影像征象的成像原理，对某些征象会问些启发思维的问题，这些问题多半是将医学基础知识和影像诊断有机联系起来，这个时候你必须认认真真思考再做出回答。这些基础的问题答不上来，在几十人的读片会上要接受上级医生的严厉批评。这个过程就是对影像科医生诊断思维能力的培养工程。我们每一位年轻医生都不会错过这种机会。要告诉大家的是，这个阶段的训练太重要了，要多花时间准备好，读片分析这是影像科医生的看家本领之一。这个岗位锻炼的最关键就是要认认真真对待每一个患者，对诊断你有疑问的一定要记下来，下班之后尽快泡在图书馆查阅有关资料，而且要背下来，因为你要知道，第二天早晨读片一定有老师要问的。我的经验是查原版图书，这也是我最喜欢上海医科大学的原因，那个时候国人出版的书配图模模糊糊，而上海医科大学的图书馆有丰富的原版图书，文字加清晰的配图那才就享受！因为不仅仅原版书籍照片清晰，而且查资料的同时复习了英文的正确表达，你要知道当年在中山医院放射科读片，很多教授最快出口的是英文表达，如果老师想不起中文，要你翻译的，翻译不出要挨批啊！ 在特查岗位训练，我的体会是非常值得。要注意的是，例如在“特检”岗位，一些特殊检查，你必须要知道临床医生检查的目的？就是临床到底为什么要求病人检查？随后就是用什么方法显示？即检查的方法？检查要注意的关键问题？不懂的时候一定要咨询清楚！ 放射科医生的第二个看家本领就是特殊检查，特检就是GI，就是消化道钡餐检查，考验一个放射科医生的动手能力，当然，很多医院钡餐检查被内镜替代了，中山医院还是非常传统，这个单元的修炼非常重要，你要想快速掌握这个检查技术，就得勤劳，首先是要亲自去实践钡剂准备，就是调制，谦虚的向技术员学。其次要带着思考去跟着老师，看着老师怎么操作，然后回到宿舍要去琢磨流程，我是用笔画出每一步，然后，自己认为看熟悉了，就和老师搞好关系，每天争取做一个病人，诊断得到老师认可，就有可能派你到这个岗位上班锻炼。一定要把关键位置显示清楚，否则老师不签字，你得约病人复查，那多么麻烦！要注意，从医用硫酸钡的调制开始，到胃肠检查的每一个环节的关键技术、各种体位，必要的药物的使用，药物不良反应的抢救等都必须过关。 前面反反复复讲到特查岗位，当然除常规X线检查外，CT检查的方案的制定、MRI检查序列的选择，增强扫描时的造影剂注射速率，延迟扫描的时间，代谢性药物半衰期的计算等等，这些都是过去放射科医生的看家本领，CT，MR岗位，5年的轮训中要搞清楚CT和MRI的基本原理，各种技术的优缺点，怎么样把病灶显示清楚？与常规X线特查的要求同样要严格要求，这必须自己动手操作CT和MRI扫描机，要学会根据病人的病情和临床会诊单的要求调整获取图像的系列参数，并且要解释这些参数对于某一具体病人情况的意义。这样才会清楚每一项影像检查方法的优缺点，才会有的放矢。才会接到一份影像学资料，不是马上看一幅幅图像，而是先研究检查技术是不是在这样一个具体病人身上用得合适。所以说要成为一个好的影像科医生，你就得比一般医生辛苦多少倍。在副高晋升前这些基本的东西必须要过关。要紧跟时代发展的要求，因为影像诊断的技术随着电脑技术的快速发展而突飞猛进；新的技术和诊断方法更新很快；因此就要求每周必须通过网络查阅文献，有几本杂志是必须要当着继续教育的教材来紧跟的，例如国内的《中华放射学杂志》/《临床放射学杂志》、《实用放射学杂志》、《放射学实践》；国外的《Radiographics》《Radiology》《AJR》《JCAT》<北美放射学杂志》等，这是每期都要去研究的。我更加主张多看原版书和杂志，阅读原版的资料不是崇洋媚外，而是阅读过程就把专业外文过关！同时得到一些写作方面的想法和火花。这个时候一般处在住院医生轮训的第四年或第五年，相当于研究生培养的第二年！当然现在80后90后英文早过关了，但是遇到专业英文怎么用中文表达到位，是新挑战。 影像科住院医生的工作服口袋里一定要有一个小本本和一个数码相机，随时要记录每天所看到的一些你认为或带教老师指出的有教学和研究价值资料；如影像资料的查询号码，姓名，性别，联系方式等，要方便获取到研究的资料。在对某一个病变有兴趣研究的时候，就特别要重点收集其影像学资料，特别是临床病例，外科手术记录等都要搜集起来，稀少的问题搜集5例就可以围绕这个兴趣点查阅文献。每周要有半天的时间下临床和病案室随访手术病理的结论。读文献的时候不能就看摘要，首先要评价这篇文章的科学性怎么样？也就是可不可信？这就要用《临床流行病学》或循证医学知识去评价；随后要认真分析文章给你什么样的收获。要把你有兴趣的资料摘在你的笔记中；常常要碰到的是同样的问题会有不同的说法。怎么办？这个时候就要研究作者和杂志的档次，即权威性研究。对你的兴趣问题阅读了20篇以上的文献，就可以把你搜集到的影像资料结合起来确定你自己的一个研究课题。针对这个题目学会开始写综述。综述的写作中你要找出哪些是成熟的东西，哪些是还在探究中的，哪些有明显的不足或认识上分歧很大等。这对于一个住院医师是有难度的，这个时候就得和你的导师探讨你不清楚的问题。按理说综述是要有一定的学术权威的人才可以完成的，但是，你在写科研论文的时候，必须在导师的指点下去完成综述，这样子你才不会重复别人的研究思路。综述写好要反反复复多次修改，特别是外文文献翻译要遵循“信、达、雅”，不得有理解上的问题，这就是多数综述一定要导师级专家审校！完成综述后，随后根据综述给你该在哪些方面补充探讨的思路，开始你搜集到的病例研究，看看会有何新的发现，即综述中没有被其他作者注意到的东西，哪怕只是对以往学者们研究的东西有一点点新的发现和补充，或者有不同的看法，这篇文章就可以送杂志社发表了。千万不要期待要一个伟大发现才想起动笔总结你的兴趣研究，那在当代是不现实的。我的研究生经常会为了申报课题的题目犯愁，或者回顾性总结的时候总是希望有伟大的发现，哎，只能说明他们单纯！其实影像科要成长出一位好医生真的是会特别辛苦的！这个辛苦就是多动手和脑。一定要要耐的住寂寞，要潜心探索。我在做行政管理前那些日子，就是这么过来的，文章就这样一篇篇出来了，你的临床经验就快速丰富起来了，自然就成了某领域同行信得过的专家了。一般通过扎扎实实的5年之后会有明显收获的。是不是就只有寂寞，呵呵，书中自有黄金屋！当在杂志上看到有自己名字的文章发表的时候，那是多么欣慰啊！ 发表后出版社会给你一本杂志的，这个要保存好，是你研究成果的表现形式之一；此外还要把你最初写这篇文章的原始草稿，开始搜集影像资料和查阅文献的原始资料，笔记本等所有与你发表文章的资料以一个文件袋全部集中起来，直到你退出“江湖”！这就是你自己的科研资料的保存！必须要重视，道理我就不说了。第一篇文章发表了，自己记得鼓励一下！主治医生前一定要发表1-2篇文章，主治医师每年应该有2篇回顾性的文章；进入主治就要开始申报研究课题了！好了，我说了这么多不知道是不是对大家有参考，我是一天写一点点。其实我那20年就这么过的，当时朋友们称我“傻博士”。我觉得还是蛮有用的，我的智商不够高，很多好医生有好多捷径走。希望和我智商差不多的同行提出更正意见。（还有待补充完善2021-1-12）

（在2018年10月19日上午湖南衡阳放射学年会上的报告节录）詹艺，杨舒一，单飞，施裕新，张志勇随着经济社会的快速发展，人民生活水平将全面进入小康社会，健康事业越来越受到重视，医养康养基地雨后春笋般建成，体检受到百姓的青睐，肺部低剂量螺旋CT筛查越来越普遍，早期肺部病变的发现越来越多，其中肺小结节的检出率逐渐升高[1,2]，而肺小磨玻璃结节（ground-glass nodule，GGN）又最为人们关注，大多数专家面对几年前不太多见的小GGN的处理一筹莫展，首先就是诊断带来前所未有的挑战；治疗方法还未达成全面共识，对这类GGN的诊断与治疗成为现阶段临床最常见难题。今天给湖南衡阳的同行们交流三个方面研究现状。第一，肺小毛玻璃结节的认识现状。在2018年版的中国肺癌低剂量螺旋CT筛查指南中指出，阳性结节是指基线筛查中实性结节或混合GGN（mixed ground-glass nodule，MGGN）直径≥5mm，纯GGN（pure ground-glass nodule，PGGN）≥8mm[3]。磨玻璃密度是指密度高于正常肺实质，但可见正常的肺组织架构，不掩盖气管及血管。而0.5～1cm的结节认为是小GGN。小GGN是早期肺腺癌的主要表现，需与其他形成原因鉴别，如局灶性间质纤维化，炎性小结节，真菌感染，结核感染，自身免疫性疾病肺部改变等。肺腺癌的早期发现、早期治疗对患者预后有显著影响。第八版非小细胞肺癌TNM分期指出，IA1期，即T1aN0M0（T1a：肿瘤≤1cm），其5年生存率约90%；而原位癌（adenocarcinoma in situ，AIS）和微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma，MIA）基本无复发，其5年生存率约100%[4]。同时，肺腺癌的病理亚型，可能影响肺叶切除或亚肺叶切除的术后复发风险。有研究发现，接受亚肺叶切除术较肺叶切除术的患者，术后复发风险较高[5]。可能是由于浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma，IAC）可伴有血管、淋巴、气道等浸润，亚肺叶切除术术区清扫可能不全，术后复发风险增加。而AIS和MIA无血管、淋巴、气道等浸润，接受亚肺叶切除术，复发风险较低。因此早期诊断肺小磨玻璃结节，并鉴别其病理亚型，对临床随访、治疗具有重要作用。但是，在实际临床工作中，单纯通过CT等影像方法来诊断或鉴别诊断是非常困难的，只是说某种类型的NGGO可能性大些，最后诊断还是病理学诊断为准，这就是为什么在和非专业内朋友交流中，我总是不会回答这些病理学分类的问题，年轻医生，因为经历的病例相对少，误诊犯错误的机会少，关键时刻表态的机会不多，所以一般胆子够大，就会在诊断报告中出现AIS，MIA等字眼。第二要介绍肺小毛玻璃结节的CT诊断问题。目前临床上诊断肺小磨玻璃结节，主要还是影像科医生通过影像学，主要还是连续的HRCT图像征象及其相关的表现来诊断；当然像复旦大学附属中山医院的呼吸内科也开设了专门的小结节门诊；目前AI已经开始挑战我们影像科医生的工作！传统上这些HRCT图像表现有GGN的位置，大小，密度，边缘（分叶征，毛刺征），节肺界面，空泡征，GGN与血管、支气管关系，胸膜凹陷征等。同时我们研究团队通过回顾性分析一组5-10mm大小的肺磨玻璃结节的影像学征象，比较IAC和AIS-MIA各病理类型结节的影像学特征，研究IAC和AIS-MIA的诊断效能。相关的研究论文即将发表在专业期刊上。在此，我只作一点点“剧透”。一、位置研究发现，肺癌多见于右肺上叶，约47.9%[6]。同时，我们发现，相较于AIS-MIA，IAC更倾向于出现在右肺上叶，约48.5%（P=0.026）。部分研究认为多发GGN，更倾向于多原发肿瘤，而非转移灶[7]。此外，腺癌及转移癌多见于两肺外周带，而鳞癌多见于两肺门。叶间胸膜及胸膜下小实性结节，多为肺内淋巴结。2017年Fleischner指南，GGN的数目与肺癌风险率相关，4枚结节及以下，随着结节数目增加，肺癌风险增加，且考虑多中心性原发性肺腺癌可能；而5枚结节及以上，肺癌风险下降，多由于感染性肉芽肿所致[8]。这些都是回顾性观察，这些研究结论供专业医生进一步诊断时参考，更多的是学术探讨，千万不能简单的对号入座。二、大小测量GGN大小有多种方法，如测量GGN的最长径，平均径（最大截面的最长径和同一平面垂直的长径平均数），体积。其中Fleischner协会偶发肺结节处理指南建议通过自动或半自动方法测量体积[8]。多项研究表明病灶越大，恶性可能性越大。0.5cm-3cm的GGN，1cm作为界值鉴别PGGN是否有浸润，特异度为100%[9]。而直径≤1cm PGGN，显示直径为0.75cm可用来鉴别病灶是否有浸润[10]。我们通过测量结节的平均径进行比较分析，结果显示IAC较AIS-MIA更大（P<0.001），同时发现以8.123mm为界值，GGN越大，越倾向于IAC（灵敏度约65.2%,特异度约70.4%）。三、密度根据GGN密度的不同，可分成PGGN和MGGN。恶性病灶中磨玻璃密度成分可能与病理上贴壁生长有关，其内的实性成分可为浸润灶、肺泡塌陷、纤维增生。部分研究引入实性成分评估参数，如实性成分比率（consolidation tumor ratio,CTR），即实性成分大小与结节大小的比值[11]。病灶小于3cm，即T1期，其CTR≤0.5，浸润前病变可能，5年总体生存率约96.7%，而浸润性病变约88.9%；病灶小于2cm，即T1a或T1b期，CTR≤0.25有助于诊断非浸润性病变。另外，磨玻璃密度消失率、磨玻璃密度成分占比、实性成分直径均有助于鉴别浸润性病变。我们主要通过结节内勾画最大的圆形或卵圆形感兴趣区评估结节密度，勾画过程中尽量避免血管、气道、空泡或空腔。我们发现，IAC的密度较AIS-MIA高（P<0.001），而且以-449.525 HU为界值，密度越高，IAC可能大（灵敏度约69.7%,特异度约78.1%）。另外，MGGN更倾向于IAC（P<0.001）。四、边缘：结节的边缘特征，主要表现为分叶、毛刺。其中分叶征与肿瘤生长不均匀有关。良性病灶少见，主要是由于邻近纤维组织增生与瘢痕收缩所致。GGN伴分叶征提示肿瘤可能具有浸润性。我们发现，分叶征在鉴别IAC和AIS-MIA之间诊断能力有限（P=0.439），可能是由于分叶征不能良好的区分IAC和MIA。毛刺征可能与肺血管或淋巴管被肿瘤细胞堵塞致小叶间隔增厚及纤维化有关，GGN伴毛刺征提示肿瘤具有浸润性。病灶越大，实性成分越多，出现概率越大。我们研究发现，毛刺征有助于鉴别IAC和AIS-MIA，GGN伴毛刺征更倾向于IAC（P=0.030）五、节-肺界面是否清晰我们的研究发现，与AIS-MIA比，IAC的边缘较多不清晰（P=0.010）。我们推测，可能于向周围侵袭的能力有关。AIS和MIA向周围侵袭的能力不强，IAC向四周生长、延伸使正常肺组织和病灶本身出现过渡区而表现为病灶边缘模糊。六、空泡空泡征主要与结节内残留充气的细支气管或肺泡组织有关。可能由于肿瘤细胞或粘液阻塞终末细支气管，引起的局灶性改变，类似于肺气肿。临床上，认为空泡征是恶性征象之一，多提示IAC。非肿瘤增生型结节较少见。我们研究发现，空泡征有助于鉴别诊断IAC（P=0.009），即使征象出现的比率较低（约28.8%）。七、与血管的关系Gao等学者将结节与血管的关系分成4型[12]。I型表现为病灶内无血管进入或仅见血管绕行；II型表现为病灶内见血管穿行，但走行如常，无增粗、扭曲等改变；III型表现为病灶内见单支血管进入，且走行扭曲、僵直；IV型表现为病灶内见2支及以上血管，分支间存在联通或局部增粗扩张。其中认为，III、IV型倾向于恶性可能。由于我们纳入分析的GGN较小，我们将病灶与血管关系分为三型，病灶内无血管进入或仅见血管绕行，病灶内见血管穿行（血管集束）和病灶内见血管穿行伴有局部增粗扩张（血管膨大）。结果显示，这三种与血管的关系的分型，在鉴别IAC和AIS-MIA，可能能力有限（P=0.301）。八、胸膜凹陷征部分GGN可引起邻近脏层胸膜凹陷形成[13]，恶性病灶多见。PGGN中，提示具有侵袭性，更可能为贴壁生长型腺癌。多项研究表明其在AIS、MIA和IAC中差异具有统计学意义。我们发现，胸膜凹陷征有助于鉴别诊断IAC（P=0.026），即使征象出现比率较低（约31.8%），这一征象，我们课题组以往有过深入的影像与病理对照研究。九、支气管征根据强金伟等人的研究[14]，对支气管征进行分型：Ⅰ型表现为支气管被结节截断；Ⅱ型表现为支气管进入结节,呈锥状中断；Ⅲ型表现为支气管在结节内呈长段开放状,并可进一步分叉；Ⅳ型表现为支气管紧贴结节边缘走行,管腔形态正常；Ⅴ型表现为支气管紧贴结节边缘走行,管腔受压变扁。同时，发现，支气管征在恶性病灶中出现的比率，约为26.9%～65.0%；而良性病灶中出现的比率，约为0.0%～5.9%。由于我们纳入的结节较小，且为早期肺腺癌各亚型。按支气管征的亚型进行分组，部分结节出现不止一种支气管征，分组多样，各组样本量小且分布不均，无法统计。因此，我们仅统计是否出现支气管征，结果显示，支气管征更多见于IAC（P=0.008）。十、逻辑回归我们将上述征象纳入逻辑回归模型中，鉴别IAC和AIS-MIA，引用后退法，根据赤池信息量准则（Akaike information criterion，AIC），进行二元logistics分析。而在最终模型中，纳入的参数有结节类型，空泡征，瘤肺界面，密度，大小。其中，密度，大小，瘤肺界面，空泡征与鉴别诊断显著相关（P均<0.05），而结节类型却有限（P=0.085）。我们认为，在临床诊断中，模型中纳入的参数，如密度，大小，瘤肺界面，空泡征应优先考虑。此外，与模型中其他征象相比，如果结节类型有待确定或存疑时，可能对鉴别IAC的影响有限。我们发现模型在鉴别IAC和AIS-MIA方面，诊断效能约0.847（灵敏度约80.3%,特异度约81.0%），明显高于仅通过密度、大小进行鉴别诊断（P均<0.001），但是模型对鉴别诊断能力的提高还是有限。这一研究的意义在于为NGGO的AI诊断提供数学模型。除了这些传统的诊断手段以外，近年，我们的研究团队，还在肺部特异性造影剂的探索；CT灌注和高场MRI对NGGO诊断等方面做了大量工作。第三，简要介绍GGN的随访。随访NGGO的生长情况，有助于提高其鉴别诊断。GGN生长的表现，体积的增大，实性成分的增多，密度增高。GGN是否生长对鉴别良恶性及是否浸润至关重要。有学者引入质量评价，其质量为体积×（平均CT值+1000），以期综合体积和密度，能够更好的、全面的反应GGN生长变化[15]。Fleischner指南表示，肺癌中，实体肿瘤体积倍增的时间约100～400天，体积增长一倍，直径约增长26%；而亚实性肿瘤的体积倍增时间较缓慢、规则，如原发性腺癌，可长达3～5年[8]。我们课题组也见过随访10年不变，当然这是个案不说明什么问题。随访GGN时，应经常对比前片，确定结节是否增长或稳定；影像资料应包括最早及近期；要注意检查技术，如果既往为厚层，即前前后后的扫描技术条件不一致，则对比观察可能不够准确。主要参考文献1.鄂林宁,马大庆.肺内小结节的影像诊断和处理.中华放射学杂志2009;43(3):332-334.2.Bai C,Choi CM,Chu CM,Anantham D,Chung-Man HJ,Khan AZ,et al.Evaluation of Pulmonary Nodules:Clinical Practice Consensus Guidelines for Asia.Chest2016;150(4):877-893.3.周清华,范亚光,王颖,乔友林,王贵齐,黄云超,et al.中国肺癌低剂量螺旋CT筛查指南(2018年版).中国肺癌杂志2018;(2).4.Detterbeck FC,Boffa DJ,Kim AW,Tanoue LT.The Eighth Edition Lung Cancer Stage Classification.Chest2017;151(1):193-203.5.Subramanian M,McMurry T,Meyers BF,Puri V,Kozower BD.Long-Term Results for Clinical Stage IA Lung Cancer-Comparing Lobectomy and Sublobar Resection.The Annals of Thoracic Surgery2018.6.Liu Y,Wang H,Li Q,McGettigan MJ,Balagurunathan Y,Garcia AL,et al.Radiologic Features of Small Pulmonary Nodules and Lung Cancer Risk in the National Lung Screening Trial:A Nested Case-Control Study.Radiology2018;286(1):298-306.7.Wu C,Zhao C,Yang Y,He Y,Hou L,Li X,et al.High Discrepancy of Driver Mutations in Patients with NSCLC and Synchronous Multiple Lung Ground-Glass Nodules.Journal of Thoracic Oncology2015;10(5):778-783.8.MacMahon H,Naidich DP,Goo JM,Lee KS,Leung AN,Mayo JR,et al.Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images:From the Fleischner Society 2017.Radiology2017:161659.9.Sang ML,Chang MP,Jin MG,Lee HJ,Wi JY,Chang HK.Invasive Pulmonary Adenocarcinomas versus Preinvasive Lesions Appearing as Ground-Glass Nodules:Differentiation by Using CT Features.Radiology2013;268(1):265-273.10.Si MJ,Tao XF,Du GY,Cai LL,Han HX,Liang XZ,et al.Thin-section computed tomography-histopathologic comparisons of pulmonary focal interstitial fibrosis,atypical adenomatous hyperplasia,adenocarcinoma in situ,and minimally invasive adenocarcinoma with pure ground-glass opacity.European journal of radiology2016;85(10):1708.11.Asamura H,Hishida T,Suzuki K,Koike T,Nakamura K,Kusumoto M,et al.Radiographically determined noninvasive adenocarcinoma of the lung:survival outcomes of Japan Clinical Oncology Group 0201.J Thorac Cardiovasc Surg2013;146(1):24-30.12.Gao F,Li M,Ge X,Zheng X,Ren Q,Chen Y,et al.Multi-detector spiral CT study of the relationships between pulmonary ground-glass nodules and blood vessels.European Radiology2013;23(12):3271-3277.13.张志勇,周康荣,洪应中.胸膜凹陷征的病理基础及其HRCT诊断价值.实用放射学杂志1996;(1):645-649.14.强金伟,周康荣,蒋亚平,叶宣光,王群,徐松涛,et al.多层螺旋CT与病理对照研究孤立性肺结节与支气管的关系.中华放射学杂志2003;37(11):992-996.15.De HB,Gietema HdVS,Murphy K,van Klaveren RJ,Prokop M.Pulmonary ground-glass nodules:increase in mass as an early indicator of growth.Radiology2010;255(1):199.

在我在咨询回答问题中，提到最多的是肺部感染。我今天和大家从影像学角度来谈谈这个话题。肺部感染，这个名字，实际上是肺部炎症的一个总称呼，从部位来讲，肺实质，肺间质。从原因，或者是病因来讲，细菌性，真菌性，病毒性，寄生虫？所以我查查在回答朋友们问题的时候，例如，上述肺部的异常改变主要还是考虑肺部感染（炎症）所致。到底是哪种感染？需要进一步检查，例如支气管镜活检，CT或其他影像学手段导航行活检，分泌物或血液检查等，才能明确，当然很多情况下查了很多项目也没有明确结论，这个我们在日常工作中也是经常见到的。肺部感染，常见疾病，薄层高分辨率CT对于可疑感染病人能做点什么？我觉得，首先是找到感染灶，鉴别病灶，确定病灶性质的可能性，这是影像科医师的主要任务。薄层高分辨率CT，发现肺部感染灶的敏感性很高，除了上呼吸道病毒感染外，大多数肺部感染都可以检测出来。这对于免疫缺陷或低下的朋友就特别重要，因为这些朋友肺部感染症状轻或者没有症状，常规胸片正常，可是薄层高分辨率CT可以发现感染灶，这就是为什么，我在诊室里，一边看片，一边要问病史和实验室检查结果。问病史，看检查结果了解你的免疫等基本情况。薄层高分辨率CT的第二个作用，就是鉴别感染与非感染性疾病，首先就是要求我们影像科医生要熟练掌握肺部感染的薄层高分辨率CT表现，有什么特征性，也要掌握非感染性疾病与感染性疾病差不多的表现。当然在急性起病的情况下，肺部感染常见，当然，也不一定，例如，肺水肿，弥漫性肺泡受伤，肺出血可以有肺部感染类似症状。另外，某些炎症，非感染性疾病，可以有急性症状，例如，过敏性肺炎，机化性肺炎，急性嗜酸粒细胞肺炎。薄层高分辨率CT在肺部感染诊断中的第三个任务是，能不能提示是哪种病原微生物感染，这个当然是高水平的诊断，需要做大量的影像学与病理学的对照才可能有一定经验！我现在这个研究水平显然不够。有限的经验告诉大家，供参考，实际上就是发现某些特征性薄层CT表现。当然要提醒的是同病异影，而且有些征象不同病原体肺部感染有重复！这个时候病史，实验室检查就非常重要。书上说，薄层高分辨率CT对于非典型微生物（atypical organism)（病毒，非典型细菌）引起的感染有帮助非典型微生物感染倾向于弥漫性，对称性或两肺大范围异常改变。磨玻璃影常见，实变是常见表现。其他微生物感染通常单侧，非对称性和斑片状。例如，HIV或AIDS患者出现单纯局灶性实变很可能就是一种常见细菌感染。对诊断与治疗效果有重要提示。前面我反反复复提到影像科医生的诊断病史，实验室检查结果很重要，免疫正常人肺部感染包括细菌，病毒，真菌及大分支菌。免疫缺陷患者的肺部感染根据免疫缺陷类型不同而有变化，例如艾滋病患者，常常肺部感染某些特定的微生物，在正常免疫人群很少见，例如卡氏肺孢子，巨病毒。 无论免疫状态如何，细菌感染是常见的，要提醒各位的是，免疫缺陷时，一次感染不只一种微生物，这样，影像学上的表现就是征象混合的。而且，在给第一种感染的治疗过程中还可超级感染第二种微生物。地区流行病情况也是要注意的，某些感染表现出明显地区差异，这就是问诊的重要性。例如病人来自疫区，新冠肺炎要警惕，患者来自不发达地区或到过热带国家，寄生虫感染要警惕，因此，影像科医生不能只盯住图像看，要边看边问边思考。有急性症状的，薄层CT检查几乎都有异常表现。磨玻璃影与实变，感染造成的磨玻璃影或实变，靠病灶的分布来推测病原微生物。如弥漫性或对称性异常非典型微生物可能性大。当然在分布特性基础上也可能出现磨玻璃影。磨玻璃影也可能小叶分布。出现斑片状，局灶，非对称性异常注意思考是不是细菌，真菌和大分支菌感染。磨玻璃影和实变非特异性表现，见于感染，吸入性肺炎，肺水肿，弥漫性肺泡损伤和肺出血。小叶中央小结节，软组织密度，有急性病史，就是感染所致，这个情况很多都被人遗忘了病史，细菌，分支菌或真菌的支气管内播散是最常见的原因。这些表现代表支气管肺炎的早期表现。吸入性肺炎发现小叶中心软组织小结节有特殊部位，问问病史，与相应活检部位对照观察诊断没有问题。偶尔肺水肿或出血可以表现为小叶中心型小结节。当发现弥漫性，两侧和对称性小结节要想到是不是血管性疾病。慢性病史者，慢性或反复感染或吸入性肺炎，侵袭性粘液性肺腺癌要有警惕性。

张九龙，严琴琴，万雷，施纯子，张健伟联合翻译张志勇摘译，审校一、引言膈肌是一个复杂的肌肉-肌腱结构。除了作为主要的呼吸肌外，还与腹肌和盆底肌协，在举重和Valsalva试验中，维持腹腔内压，在呼吸、咳嗽或打喷嚏时保持克制。许多重要的解剖结构穿过膈肌，包括主动脉、下腔静脉(IVC)、食道、淋巴管、膈神经、迷走神经和交感神经。病理条件下可沿着这些固有路径或获得性路径发生区域性交叉受累，并可对些疾病根据解剖基础进行分类。确诊通过膈肌病变的存在和病变范围对患者的治疗至关重要。例如，了解胸腹腔肿瘤的边界有助于明确手术路径和风险。肿瘤经膈肌蔓延可能引发从手术切除到全身治疗方案的改变。明确诊断沿着穿越膈肌路径上的穿透性损伤可为选择性患者行非外科治疗。在某些情况下，影像学和胸水的分析可为腹水、细胞或病原体向胸腔蔓延提供线索。在轴位图像上准确区分经膈肌或膈肌周围的病变可能具有挑战性。相比之下，薄层矢状面和冠状面重建可以更好地评估垂直于膈肌走行方向的病变范围。一、膈肌的发育胚胎学上，当膈肌在妊娠第4周至第12周发育时，胸腹管分为胸腔和腹腔。膈肌由四种结构组成：横中隔、胸膜腹膜皱襞、体壁成肌细胞和食管背侧肠系膜。横中隔是形成膈肌中央腱的中胚层组织。胸膜腹膜皱襞是食道旁的间充质锥体结构，在胸腹交界处从体壁开始，在腹侧生长并与横中隔融合形成膈肌的后外侧部分。来自体壁的成肌细胞迁移至横隔和胸膜腹膜皱襞融合形成外周肌纤维。食管的肠系膜背侧套入膈膜形成裂孔。胸膜腹膜疝（Bochdalek疝）是由于胸膜腹膜腔和横中隔的异常融合从而导致的胸膜腹膜管闭合失败引起。胸骨旁疝（Morgagni疝）是由于横中隔与前侧体壁融合失败引起的。二、膈肌的解剖膈肌是一个2-4mm厚的纤维肌肉结构，由中心腱和外周肌肉部分组成，中心腱与心包壁层融合。膈肌在胸骨部、肋骨部及腰部区域有多块肌肉附着。胸骨部由两块肌束附着于剑突后方。多块肌肉附着于下六肋及其肋软骨处。在后方，膈肌与左右膈肌脚连接在腰椎上，右侧膈肌腿较粗、较长，附着于L1-L3椎体，偶尔下到L4椎体；左膈肌脚附着于L2-L3椎体。正中弓状韧带穿过中线，附着于两脚。内侧和外侧弓状韧带是由腰大肌和腰方肌增厚的筋膜形成。膈肌有三个天生的裂孔即食管裂孔、下腔静脉裂孔和主动脉裂孔。三、经膈疾病的解剖分类基于解剖学基础，由胸腔进入腹腔的疾病可分为：经膈肌的（肿瘤，感染，创伤）；经肌肉的（先天性膈疝或横膈膜疝气）；经裂孔的（血管曲张，胃，腹水，胰腺假性囊肿）；经血管的（下腔静脉血管疾病，动脉炎或主动脉综合征）；经淋巴管的（肝性胸水、乳糜胸）；或经外周神经的（转移瘤或原发性神经肿瘤）。四、膈肌的破坏或侵蚀经膈瘘，或许起因于感染、创伤和肿瘤。肝裸区与中央肌腱直接相接，裸露的区域包括腔静脉裂孔，并通过肝胃韧带与食管裂孔、右前肾旁间隙相通。下腔静脉后方的突起通常都包含了肝裸区，涉及肝裸区的疾病直接与中央肌腱接触，更可能连续扩散而不是被肝包膜包裹或腹膜播散。此外，膈肌中央腱与心包壁层在中线融合，如融合处破裂，腹膜和心包腔会直接相通。创伤，放射科医生在评估经受了高能创伤的患者时必须高度疑膈肌损伤。对累及到腹膜、胸膜或心包膜的病例，必须进行多平面重建回顾分析，因为这种连续性受损会导致内疝并伴有胸腔脏器的灾难性压迫或腹腔内脏绞窄。膈肌破裂常见的影像学征象包括：束腰征、依赖性内脏（内脏依靠）征象、“驼峰”征、以及摇晃膈肌征。束腰征指围绕突出的腹部内容物的膈肌在破裂水平变窄。当腹腔突出的内脏直接靠在后胸壁和肋骨时，CT或MRI可见内脏依靠征象。如果右半膈肌损伤，相关的肝实质凸出使膈肌轮廓异常出现驼峰征。悬垂膈肌征指的是大范围膈肌损伤时膈肌变厚，缩回和卷曲表现。多达30%的膈肌钝性创伤有延迟表现，如结肠脾曲疝或由于脾破裂伴膈肌损伤致脾疝或胸腔脾。据报道，膈肌右侧由于肝脏可以保护性的吸收能量，因此，约65％的膈肌破裂发生在左侧。膈肌损伤也可医源性，可发生在肝切除或移植，脾切除术或腹膜肿瘤减灭过程中。感染，膈肌感染可从膈下感染蔓延而来，可见于腹腔镜胆囊切除术的并发症，继发性膈下脓肿会促使胆囊结石迁入胸腔。感染也可以通过肝裸区接触播散。裸区脓肿可能是肝源性的、胰腺源性的、腹膜后的甚或起源于纵隔，提示感染的双向播散。如果下腔静脉后的液体延伸到肝脏上方应疑裸区脓肿。肝-胸瘘的常见感染原因是厌氧性胃肠道细菌，寄生虫（棘球虫或变形虫），或放线菌。肿瘤，腹腔来源的原发性肿瘤或者转移瘤可通过膈肌侵入胸腔。裸区的肿瘤可通过融合的中央肌腱和心包壁层直接进入心包内。而且，如果肿瘤靠近中央腱剑突处，那么累及剑突后中央腱的过程可直接延伸到心包腔。五、膈肌缺损横膈的三部分肌肉即围绕中心腱周围的胸骨部、肋骨部和腰肌纤维部。肌间隙被胸膜、腹膜或筋膜覆盖，并形成潜在的相对薄弱的部分。由于膈肌的先天性或后天性缺陷会引起肌间或肌内的病理状况。先天性膈疝很常见，本文仅讨论先天Morgagni（胸骨后孔）疝、Bochdalek Foramen（胸腹膜裂口）疝和获得性肋间肌缺省（肋间疝）。Morgagni Foramen（胸骨后孔），是位于胸骨内侧与两侧肋肌之间存在潜在缺损，亦称胸肋三角，以胸骨、心包和膈肌为界。不到10%的先天性膈疝为Morgagni疝，多数患者无症状，可能是在影像学检查时偶被发现。约90％的Morgagni疝发生在右侧，70％的Morgagni疝发生在女性。左侧Morgagni疝亦称Larrey疝,疝内容物通常包括大网膜或横结肠。Bochdalek Foramen（胸腹膜裂孔），是外侧弓形韧带和第12肋骨后外侧之间的胸腹膜缺损，这是由于胸膜、腹膜褶皱和横膈融合不良所致。Bochdalek Foramen疝占所有先天性膈疝的85％，80％以上发生在左侧。先天性Bochdalek Foramen疝内容物通常包含腹部内脏和大网膜，并伴有肺发育不全、旋转不良、气管食管瘘和先天性心脏缺陷。出生时，表现为呼吸窘迫和发绀。在成年人中，通常是影像学偶然发现Bochdalek Foramen疝，且其内通常含有腹膜后脂肪。成年人偶然发现膈肌后缺损，可能由于先天性发育缺陷，继发创伤、或因剧烈咳嗽或打喷嚏、妊娠、分娩、体力消耗，或大量饮食而引起的腹内压升高引起。此外，肥胖时腹内压增加可致膈肌变薄，并可导致获得性膈肌不连续，如果缺损较大，则腹部器官可能会疝入胸部。肋间疝，最常发生在第9-11肋间的局部缺损区，先天性缺损（如肋骨发育不全或肋软骨缺损）引起。后天性肋间疝因穿透性或钝性创伤引起，见于胸腹内压力增加，例如咳嗽，打喷嚏或举重；或患肌无力、骨质疏松或慢性阻塞性肺疾病的患者。六、经膈裂孔病理情况1、食管裂孔，位于第十胸椎水平，被右膈脚肌纤维吊带包绕，是横膈三个裂孔中最开阔的。食管、迷走神经，胃左血管的食道分支，食管下段1/3的淋巴管以及腹部膈神经均穿行于食管裂孔。右膈脚肌肉环随着吸气运动而收缩，从而充当外部食管下括约肌并可防止胃食管反流的发生。食管裂孔最常见的异常是裂孔疝，可容纳各种各样的腹部结构，如胃，胰腺以及小肠或大肠。门脉高压症患者的食管旁曲张静脉常穿行于食管裂孔。肝裸区与食管裂孔、肝胃韧带和腹膜后腔接近，为病变的跨膈播散创造了潜在途径；腹水，胰腺假性囊肿，胸胰瘘和腹膜后肿瘤可延伸到纵隔。假性囊肿是急性或慢性胰腺炎的并发症，胰管破裂可导致胸胰瘘；胰液还可通过任意一个横膈裂孔进入纵隔。胰管破裂的其他胸腔并发症包括胰胸膜、胰心包或胰支气管瘘。CT可显示纵隔内与腹部假性囊肿相连的积液。MR胰胆管造影用于呈现胰管解剖结构和病理状况。内窥镜胰胆管造影术适用于介入治疗，例如假性囊肿引流或放置支架。2、血管病理情况（1）下腔静脉裂孔，下腔静脉裂孔伴随右侧膈神经和淋巴管，在第8胸椎水平，穿过中央肌腱。这是唯一在裸区的膈裂孔，血管内瘤栓最常通过下腔静脉裂孔。原发性下腔静脉肿瘤，平滑肌肉瘤，继发性瘤栓或单纯血栓可直接通过此裂孔伸展到右心房。心力衰竭及某些布加综合征患者可起因于下腔静脉病变的心内延伸。原发性平滑肌肉瘤亦可使下腔静脉扩张和腔外延伸。腔室肿瘤延伸可发生于肾细胞癌，肝细胞癌，嗜铬细胞瘤，肾上腺皮质癌或Wilms肿瘤患者。睾丸或骨盆来源骨肿瘤少见；亦可发生于良性肿瘤，如血管平滑肌脂肪瘤或子宫平滑肌瘤。（2）主动脉裂孔，主动脉裂孔位于左右膈脚之间的第12胸椎水平，在弓状韧带中部后方的膈脚后间隙，前方以弓状韧带中部为界。裂孔内包含降主动脉，主动脉丛，胸导管以及奇静脉和半奇静脉。累及主动脉裂孔的疾病谱包括原发性主动脉病变，主动脉周围炎症或积液以及奇静脉或半奇静脉扩张。原发性主动脉病变涵盖多种病变，包括动脉瘤，假性动脉瘤，动脉炎或动脉夹层。主动脉旁积液可由外伤或动脉瘤破裂引起。胰腺炎或阻塞性泌尿系统疾病引起的慢性炎症可导致主动脉旁发生炎性积液，继而累及纵隔。门脉高压或中心静脉阻塞常常导致跨越胸腹部的奇静脉和半奇静脉扩张。膈肌脚后间隙也包含淋巴结，脂肪和交感神经纤维。膈脚后间隙与纵隔后方和后腹膜直接相通，作为病变跨膈播散之路径。腹部恶性肿瘤，尤其是后腹膜起源的恶性肿瘤可侵及膈脚后间隙、膈脚后淋巴结及膈脚向头侧伸展。膈脚受到转移瘤或淋巴瘤入侵或许提供了一条经膈播散的路径。膈脚后淋巴结肿大（> 6 mm）被认为是可疑肿瘤转移。3、淋巴病变穿过膈肌的淋巴管道，主要簇集在膈肌的前、中、后部。从腹部到胸部的淋巴引流是单向的。膈肌的淋巴是由常见淋巴结群（膈肌淋巴结前群、中群）以及每一侧后方特定的淋巴管引流。在膈肌前部， 淋巴管道主要存在于胸骨旁区，并且沿着内乳动脉走行。在膈肌中部，淋巴管道主要沿着纵隔干走行。膈肌后淋巴管，包括隔肌角后间隙淋巴管、膈淋巴结、上腰淋巴结。人体中最大的淋巴管，胸导管就位于主动脉裂孔中。穿膈淋巴管右侧较大，这就解释了，为什么在腹水的病人当中更容易出现右侧的胸腔的受累的情况。肝性胸腔积液、穿膈转移病灶、胸膜子宫内膜异位症以及月经性气胸，这些病变主要都是由于细胞和液体，经穿膈的淋巴管或者是缺损伸入胸腔导致。肝性胸水发生于5-10%的肝硬化患者。腹水主要通过扩张的淋巴管，膈肌缺损，或两者兼有，进入胸腔。当细菌自腹腔播散时，可以发展为自发性细菌性脓胸。可以通过腹腔注射99鍀，或者是99鍀大颗粒白蛋白的闪烁显像来显示放射性示踪剂从腹腔向胸膜腔迁移。淋巴增殖性疾病，膀胱肿瘤和妇科恶性肿瘤，如卵巢子宫内膜癌和子宫癌，更有可能通过淋巴管途径，而非血行转移途径播散到肺。这些淋巴管引流前腹壁，肝脏，膈肌，胸膜以及腹膜的淋巴，并排空至心膈淋巴结（CPLNs）。从心膈淋巴结传出的淋巴管接着引流入内乳淋巴链。腹腔的肿瘤，特别是卵巢恶性肿瘤，会优先转移到心膈淋巴结以及沿内乳链分布的前淋巴管。进展期卵巢癌患者，心膈淋巴结增大表明纵隔受累，同时心膈淋巴结是疾病腹外转移的最常见的部位之一。 腋窝、锁骨上以淋巴结及胸膜是卵巢（肿瘤）胸内经淋巴转移的其他部位。在结直肠癌当中，CT显示心膈淋巴结，可能是腹膜癌转移的一个征象。乳糜池正位于主动脉裂孔的下方。其主要收集来自腰干（下肢和盆腔内脏）和肠干（肠、胃，胰和脾）的淋巴。随后淋巴排入胸导管。因此腹部淋巴管中的肿瘤细胞可以通过乳糜池进入胸导管。4、神经和神经周围的病变穿过膈肌的大的神经干包括迷走神经、膈神经和交感神经。膈神经包含感觉纤维和运动纤维，起源于c3—c5神经根，并且支配膈肌。右侧的膈神经通过下腔静脉裂孔。而迷走神经则穿过食管裂孔。膈肌脚后间隙则包含了沿脊柱走行的椎旁区域的交感神经干。发生在这些区域的病变，包括原发性神经肿瘤，如神经鞘瘤，神经纤维瘤和周围神经鞘瘤以及神经周肿瘤的侵犯。多平面横断面成像，可以精确地确定病变的解剖位置，病程以及范围。小结病变穿过膈肌的途径既可以是先天性或后天性的膈肌缺陷，又可以是固有的胸腹部连续体含关键结构通过的现成路径。多平面CT和MRI成像是显示穿过膈肌的病变的有效的影像学检查方法。掌握膈肌的解剖学知识，明确穿膈病变的解剖学分类，再结合临床病史，影像科医师才可能提供更加精确疾病诊断。摘译自Radiographics 2020