糖尿病属于中医的“消渴病”范畴。中医认为消渴病由于阴虚为本,燥热为标而导致的各种症状。以清热润燥、养阴生津为则。常用的中药成方有消渴方、六味地黄丸、玉女煎、七味白术散、降糖胶囊、参芪降糖胶囊等,控制血糖的中药有天花粉、葛根、麦冬、黄连、玄参、芍药、黄芩、黄芪、黄连、五味子、石斛、玉竹、黄精、枸杞、知母、黄柏、山药、泽泻、茯苓、生地、桑叶、三七、丹皮、丹参、黄芪、党参、地龙、僵蚕、玉米须等。调血脂的中药有泽泻、首乌、山楂、麦芽、茶树根、桑寄生、虎杖、参三七、葛根、黄精、决明子、灵芝、玉竹等;抗动脉粥样硬化的中药有丹参、川芎、银杏叶、葛根、天麻、赤芍、红花等。饮食上可以吃些芋头、黑木耳、菠菜、莜麦、胡萝卜、芹菜等;生活上适当的户外运动、多喝水、不要过度劳累。糖尿病是一种很难治疗的慢性疾病。糖尿病由先天因素和后天因素,分为1型、2型、其他及妊娠糖尿病,目前西医并不能对糖尿病进行的根治。中医药学是中华民族医学瑰宝,有独特治疗经验。在辩证论治的基础上调整糖尿病病人的态,利用中药控制血糖打靶,态靶结合治疗糖尿病,预防糖尿病及其并发症,提高糖尿病人的生活治疗,延长寿命。我曾跟诊北京中药药大学国医大师吕仁和教授、中国中医科学院林兰、辽宁中医药大学附属医院于世家、张兰教授学习中医药治疗糖尿病,研读大量中国中医科学院仝小林院士中医药治疗糖尿病临床经验集并掌握其精髓,从事中医药治疗糖尿病及其并发症20余载,在中医药治疗糖尿病方面积累了丰富的临床经验,态靶结合、控制血糖、预防其并发症方面疗效明显,受到患者广泛赞誉,真诚地希望造福沈城人民。
冠心病的发病年龄日趋下降,年富力强的中年人尤需当心冠心病包括心肌缺血和急性心肌梗死两个过程,部分病人平时可以没有症状。 冠心病是一个可以治疗的疾病,把它喻为“地雷”,一是指它危险,二是指它可治。 生命的基本特征是新陈代谢,这有赖于心脏时刻不停地跳动,以向全身各器官、组织输送富含营养物质和氧的新鲜血液来维持。作为完成泵血功能的器官,心脏也需要新鲜血液和氧来维持自身的代谢和功能。 然而,在漫长的生命进化过程中,与心脏这种极其重要的泵血功能相比,人类心脏自身的血液供应系统——冠状动脉却显得相当脆弱。冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是引起心脏自身血液供应障碍的主要原因,它包括心肌缺血和急性心肌梗死(AMI)两个过程。前者是指粥样硬化斑块引起血管腔的部分阻塞,导致心肌供血相对或绝对不足,引起短暂的、可逆的心肌缺血及心绞痛等,部分病人可以没有症状;AMI是指心肌长时间的严重缺血缺氧以至心肌产生不可逆性坏死。冠心病从两个方面直接威胁着人们的健康乃至生命:心绞痛和心肌梗死后导致的心功能不全、心力衰竭会严重降低病人的生存质量,心源性休克常引起病人死亡;缺血的心肌常影响心脏的正常跳动节律导致室性心动过速、心室颤动等恶性、顽固、直接威胁生命的心律失常。 目前,我国冠心病的发病率正在急剧上升,发病年龄正呈日益下降的趋势,一些年富力强的中年人因AMI而进人急诊室。甚至出现还未到达急诊室就死亡的悲剧。据世界卫生组织估计,到2020年左右,我国和其他发展中国家,会迎来冠心病的“流行”顶峰。 冠心病是一个可治疗的疾病。许多医生把冠心病比喻为一颗埋在病人体内的‘地雷”,这有两种含义:第一,危险;不知病人什么时候会踩到这颗‘地雷”,一旦踩到这颗“地雷”,即发生AMI或猝死,悲剧常常是无法挽回的;第二,可治:冠心病的现代治疗手段可以成功排除这颗“地雷”,解除其对病人的威胁。 正确的药物治疗、经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)是冠心病现代治疗的三个主要思路;作为这三个治疗手段的重要补充,激光心肌血运重建术(TMR或PMR)为部分难治性心绞痛病人提供了有效的症状缓解措施。 60%-70%的冠心病病人都会以发作性胸痛为表现,特征为: 部位:主要是胸骨后非对称性疼痛,位于中上部,范围可大可小,边界不清。 诱因:除少数变异性心绞痛外,胸痛通常是在体力活动或情绪激动时,即心肌的需氧量增加时产生。这种疼痛一般在体力活动或情绪激动的当时而不是在其后。有少部分冠心病病人可以表现为牙痛、咽病或头痛,但这种疼痛一般和体力活动有关。 性质:典型的冠心病胸痛一般是胸骨后的压榨感、紧迫感,偶尔有濒死或恐惧感,一般不是针刺或刀割样感觉。 放射:部分冠心病病人,在心前区不适的同时,左侧肩胛部有钻心样钝痛,前臂内w师适,小指和无名指麻木或钝痛。 时间:胸痛一般只持续3~5分钟,停止活动或舌下含硝酸甘油几分钟后自然消失。经常超过20分钟以上,或含药20分钟以后才减缓的疼痛一般不是心绞痛。 男性和绝经期后的女性病人,若有以上特征的发作性胸痛,提示体内可能有冠心病这颗“地雷”存在,应立即找心血管专科医生,通过一些必要的辅助检查,以明确诊断。 正确的药物治疗可以有效地缓解心绞痛,提高生活质量,延长病人寿命,而且是以下治疗手段成功的必要条件。对治疗冠心病有效或有益的几类药物是: 阿司匹林:这是一个经国际国内多位专家,科学、大规模试验证实了的、价廉物美的、能大大降低冠心病和再梗死发生率的、延长病人寿命的有效又有益的、治疗冠心病不可缺少的良药。 β受体阻断剂:这也是一个证实了的有效又有益的、在冠心病现代治疗中不可缺少的良药。 钙拮抗剂:能有效地缓解心绞痛。对冠心病伴心功能不全的病人,目前主张用双氢吡啶类中的长效制剂而不用短效制剂。 硝酸酯类:能有效地缓解心绞痛,对冠心病的远期预后无不良影响。 除以上药物以外,抵克利得等抗血小板药物、抗血栓药肝素、他厂类药物、降血脂药、转换酶抑制剂在冠心病的治疗中都占有极其重要的地位。 现代排“雷”手段之一:溶栓治疗 平常有发作性胸痛的病人,若出现严重而又持续的胸痛超过20分钟,舌下含硝酸甘油又不缓解,应高度怀疑AMI的可能,病人家属此时应拨打120 急救电话或立即送病人到医院。医生根据病人的临床表现,心电图的动态演变,或心肌受损标记物的动态、序列变化做出急性Q波心肌梗死的诊断后,应立即进行溶栓治疗(对非Q波梗死,不进行溶栓治疗)。现代病理学已证实:在冠状动脉粥样硬化基础上,血栓的急性形成引起血管腔的急性闭塞,导致冠脉的血流中断是AMI的病理基础。溶栓治疗是通过静脉内输注尿激酶、链激酶等溶解血栓药物,达到开通血管、恢复心肌血流灌注的目的。此方法自80年代中期兴起以来,巳确立了其在挽救AMI中的地位,是AMI治疗史上的重大进展之一,并已普及到国内各基层医院,疗效迅速、安全性高、简单易行,大大缩短了病人的住院时间,减少了医疗费用,降低了死亡率,提高了病人的生活质量。这种疗法适用于起病后12小时内到达医院的病人,以6小时内为佳,其成功率达75%左右。起病后越早接受治疗,疗效越明显。起病后1小时内溶栓,在每1000名病人中可多救活 35人;起病后7-12小时内溶栓,每 1000名病人中仅多救活16人。因此,时间就是心肌,时间就是生命! 现代排‘雷”手段之二:经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA) 经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)是一种近年来发展起来的利用高科技技术治疗冠心病的介人性治疗手段,它适用于各期冠心病的治疗。具体方法是从病人四肢的动脉血管插人一根特殊的细小导管,在X线的指导下到达冠状动脉开口部位,先冠脉造影,在明确病变的部位、性质、严重程度后,再送一根前端带有球囊的导管到达病变处,在体外对球囊进行充气以扩张病变血管。如果单纯的球囊扩张效果不满意,一般还要送入一个用激光打磨切割成的合金支架到病变处,以支撑血管,达到使血管充分开通的效果。对某些不适合单纯PTCA加支架植入的血管,也可以用定向冠状动脉内膜斑块旋切术(DCA)等措施。 根据病情的急缓可将PTCA分为急诊PTCA和非紧急的择期PTCA。前者主要适用于AMI的早期治疗和药物治疗无效的不稳定心绞痛病人;后者主要用于病情稳定的冠心病病人。国内自80年代引进该技术以来,发展很快,特别是急诊PTCA是当今挽救AMI病人最为直接、迅速、可靠的方法。我中心已将PTCA列为抢救AMI的常规首选方法,在主动脉内球囊反搏的先进技术的辅助下,已成功地抢救了600余例病人,成功率高达98%以上。 和冠脉搭桥术相比,PTCA具有不开胸、不全麻、对病人创伤极小的优点。它的血运重建程度远高于溶栓治疗,但对某些病人其疗效不及冠脉搭桥术,而且存在l5%左右的术后血管再狭窄可能。 现代排“雷”手段之三:冠状动脉旁路移植术(CABG) 冠状动脉旁路移植术(CABG)也称为“冠脉搭桥术”。它是从病人身上取一根不影响生理功能的静脉或动脉,一端连接于主动脉根部,另一端连接于冠状动脉病变的远端,正好绕过有病的冠状动脉部分,像一座“桥”到达远端的心肌。 CABG 不但可以解决药物治疗和PTCA在冠心病治疗中面临的难题,如冠状动脉分支处病变、多支处病变、无保护的左主干病变等,而且是目前最彻底、完整的血运重建方式。搭桥术后1-2月病人就可以恢复正常工作,其早期心绞痛症状的消除率高达85%-95%,65%以上病人术后5年无心绞痛,5年生存率为93%,10年生存率80%。即使3支冠脉发生病变伴心功能受损者,7年生存率也可达90%,而单纯接受药物治疗者仅为37%。以往多采用大隐静脉作为桥血管,随着手术技术和器械的完善与发展,目前外科医生更愿意采用内乳动脉、挠动脉等长期畅通率和生存率更高、预后更好的动脉作血管桥。 该手术一般需在全麻、体外循环和心脏暂时停跳下进行,这是病人对该疗法的主要担心。其实, 1999年 11月俄罗斯总统叶利钦所接受的就是大隐静脉搭桥手术。作为手持“核按钮”、身系全球安危的大国总统,能欣然接受这一手术,并“轻松”地在岁末年初爆出辞职特大新闻,巳雄辩地说明该手术已发展到了登峰造极的地步。我中心仅去年就完成了200余例冠脉搭桥术,成功率达98%以上。现在我们又率先开展了小切口、心脏不停跳情况下的微创冠脉搭桥术,从已完成的10余例情况看,效果满意。 现代排“雷”的辅助手段:激光心肌血运重建术(TMR或PMR) 尽管有了以上三种排“雷”手段,仍然有一部分严重心绞痛病人因严重的弥漫性病变小血管病变、再狭窄和移植血管桥血栓形成等原因,收效甚微。 日益成熟的激光心肌血运重建术(TMR,开胸)和正在兴起的经皮腔内激光心肌血运重建术(PMR,不开胸),为这些病人提供了一种新的治疗选择。 TMR或PMR的原理是:爬行类动物的心脏没有冠状动脉,它们是靠心脏收缩期和舒张期的压力阶差把血液压入心肌间广泛存在的窦状间隙来对心肌进行血液灌注的。人类胎儿时期的心脏也存在这种间隙,只不过出生后这种间隙不再和心腔或冠状动脉直接相交通。那么,能否用激光能量在缺血的心肌上打出一些隧道,利用这些隧道和与激光隧道相交通的窦状间隙,通过收缩期和舒张期的压差来对缺血的心肌进行血液灌注呢?这是最初设想的TMR或PMR的原理,但目前的研究认为,其原理比最初的设想要复杂得多。 目前认为下列情况下能取得满意的效果:1.严重的心绞痛或不稳定性心绞痛。2.由于解剖或生理上的原因,不能进行PTCA或CABG。3.术前必须有客观的证据证明打扎区域的心肌尚未坏死。4.PTCA或CABG不能达到完全血运重建效果。5.CABG后的桥狭窄或PTCA后的再狭窄。6.病人的心功能良好。 从1992年起,美国的FDA就指定多个心脏中心对TMR的疗效进行观察。8年多来,从全世界100多家心脏中心已完成的近8000例TMR术的结果来看,TMR是有效和安全的:和常规的治疗相比,TMR术后病人的心绞痛明显缓解,随访中病人心绞痛级别都明显降低;出院时及随访中病人运动负荷试验的耐受时间都明显延长;心内膜心外膜的心肌灌注比例明显增加。 在国外,TMR以前主要是CABG的一种辅助治疗措施和对严重的难治性心绞痛病人的一种治疗选择,目前 TMR正在作为一种和 ppCA、CABG互补的血运重建手段而应用于临床。 PMR在全世界范围内正处于兴起阶段泪前看疗效和TMR无明显区别。 尽管目前对 TMR和 PMR的远期疗效尚存争议,但从我们进行的Ic余例TMR和PMR来看,其“有效地缓解心绞痛,提高病人的生存质量,降低再入人院率”的近期效果是肯定的。
简介 石学敏院士从师不泥古,敢为人先,创新思维;从医逾40年,救治海内外患者数以万计;从事针灸学和老年医学之临床、科研与教学工作,医风严谨,医术精湛,医德高尚,被中外患者和海内外媒体誉为“华夏第一针”。世人公认的石学敏“醒脑开窍针刺法”治疗中风病,在取穴、手法、计量学方面刻意创新,创立理论,建树针刺手法“向科学化、规范化的现代针灸发展方向”勇敢引领,成功实践。作为博士生导师,他遵循中医针灸学特点,探索出整套针灸高级人才培养模式,独辟新径,探索中医博士生培养之路,达到国际领先水平。作为中国针灸院士,他运筹精微银针,精妙选准推动中国切入点,光辉中医,光耀中华民族:先后赴40余国和地区讲学治病;相继与4国11所大学建立长期科研、医疗合作关系;已有42国和地区2483名研修生、留学生,特来天津中医一附院学习针灸;接待29国和地区3234个参观团体;2388名海外患者慕名直奔天津中医一附院接受针灸治疗。作为大会主席,他主办1至7届国际针灸中医药学术会议。作为蝉联20年担任大型综合现代化天津中医一附院院长,2000.4在他主持下,2.5万平方米“国际医疗康复大厦”拔地而起,中外患者趋之若鹜;建成拥有GMP认证的大型商品药生产厂房;成立石天产业集团。跨入新世纪,他提出“大学医院、大学产业”宏伟蓝图;2001.10全国中医医院建设与管理经验交流会在天津中医一附院举行,“石学敏院士现代医院管理思想”深入人心,成为富于创新的医学科学家和现代医院管理学专家;作为学科带头人2002.3他创建了天津市针灸研究所。石学敏院士注重调查研究,雷厉风行,睿蕴学者风范,是实践中医跨越式发展,推广针灸迈进世界,勇于创新的中国医学优秀领导人才。2主要贡献 ①始创石学敏“醒脑开窍针刺法”治疗中风病疗效卓著,在治则、选穴及手法方面建树创新。②率先提出且实践针刺手法量学理论,对中国针灸发展具有历史性突出贡献。③强调“中医辨证”与“西医辨病”有机结合,应用针刺治疗血管性痴呆疗效显著,从而揭示针刺机制。④成功创建我国规模最大的针灸临床科研医疗基地。⑤主持引进日本快速老化动物模型小白鼠,填补我国中医实验动物一项空白。⑥致力针灸科学研究,使中国针灸临床研究达到分子生物学水平。⑦推动针灸走向世界,身体力行,卓有成效。⑧对危难重症治疗及研究,取得多项成果。尤因在针灸治疗中风病、假性延髓麻痹、中枢性呼衰、各种痛症、病窦综合症、老年期痴呆等病的卓著疗效,致使石学敏院士名扬海内外。⑨石学敏历经30余年研制成功的“丹芪偏瘫膠囊”治疗中风病疗效卓著;其发明的“醒脑袋”对高血压、眩晕、头痛、具有特殊疗效。⑩出版著作27部,发表论文40余篇,培养博士20名。 石学敏院士注重针灸科学研究,主持完成“醒脑开窍针刺法治疗中风的临床和实验研究”项目,获1995国家科技进步3等奖,为新中国建国以来中医临床研究所获国家级最高奖项;该项目1997再获国家教委科技进步(丙类)2等奖;1998被国家中医药管理局确定为全国10大科技成果推广项目之一在全国推广应用;2000再次荣获天津市科技兴市突出贡献奖。石学敏院士主持完成“针刺手法量学的研究”、“血液流变学与脑血栓形成的作用机理研究”、“针刺治疗‘暗痱’、‘类噎嗝’325例的临床分析及实验研究”、“针刺对快速老化痴呆模型小白鼠(SAM-P/8)脑功能影响的实验研究”、“针刺对快速老化痴呆模型小白鼠(SAM-P/10)行为学细胞凋亡影响的实验研究”等20余项科研课题。其中,获部级及天津市级科技进步奖15项(次),国家教委和天津市教学成果奖31项,获国家专利61项。石学敏院士在《中国针灸》等各级杂志和“中华老年医学会”等学术会议,发表论文40余篇,出版科技专著27部。由石学敏主编1千万字巨著《中医纲目》被专家誉为继《医宗金鉴》之后,又一部中医临床划时代巨著,获1996天津市科技著作2等奖。石学敏院士1990被国家人事部评为“中青年有突出贡献专家”,1991始享受政府特殊贡献津贴。 石学敏始自1983担任天津中医学院第一附属医院院长20年,锐意改革、勇于开拓,以针灸学科为龙头,以科技创新为重点,建设基地、发展学科、培养人才、组织队伍,加大现代医疗仪器设备投入,提升医院医、教、研实力,增强竞争力,尤其创立“醒脑开窍针刺法”在海内外产生重大影响,使中医针灸迈进世界。1990天津中医学院第一附属医院乔迁天津市南开区鞍山西道新院址,实现首次腾飞。石学敏院长提出“科技兴院、院兴科技”,医疗、产业、海外“三足鼎立”发展战略,开拓医疗市场,加强对外交流,加大产业投入,“突出中医特色,发挥中医优势,走中西医结合道路,并拥有现代医学的优势学科”,终于实现天津中医学院第一附属医院的跨越式发展。2000国际医疗康复大厦投入使用,标志天津中医一附院实现第二次腾飞。石学敏院士先后被评为中华人民共和国卫生部先进工作者、全国优秀医院院长、天津市科技优秀工作者、十佳医务工作者,继1999当选为中国工程院院士之后,2000石学敏院士荣膺香港“何梁何利基金科学与技术进步奖”。3编年大事 1. 新中国培养的第一代中医大学生(1962年毕业); 2. 随中国援非医疗队赴阿尔及利亚任队长,因治愈该国部长,获“针灸大使”称誉,成为新中国针灸外交第一人(1968年); 3. 蝉联20年担任天津中医学院第一附属医院院长(始自1983年);4. 国内第一次提出并实行8小时以外“业余晚诊”和家庭病床服务 (1984年);5. 建立全国第一个针灸专科病房 (1985年);6. 建立针灸史上第一个针灸电生理室 (1985年);7. 率先提出并建树针刺手法量学新概念:首次清晰推出一个既形象直观,又具体精确——以“定量学新概念”科学衡量针刺手法的当代针灸形象思维新纪元 (1986年); 8. 天津历史上第一位中医博士研究生导师(1986年);9. 成功实现天津中医一附院持续16个,年门诊总量超100万人次(始自1987年);10. 重建天津中医一附院,以建成鞍山西道新院为标志,实现第一次腾飞(1990.12.9); 11. 教学获国家一级成果奖 (1993年);12. 获建国以来中医临床研究教学之最高国家级别奖项(1993年);13. 始创“醒脑开窍针刺法治疗中风的临床及基础实验研究”获国家级科技进步3等奖,为国内针灸研究领域最高奖(1995年); 14. 饮誉——“华夏第一针”(1996年6月); 15. 业已成功培养一批针灸新型人才,组成一支针灸学术梯队,建成一流全国最大针灸医疗、科研、教学基地(1996年); 16. 内引外联,发展实体,走出了一条“天津中医一附院”产业集团化发展新路(1997年); 17. 开创并实践了一个前所未有的中国特色社会主义现代化医院新模式(1998年);18. 首位以“石氏醒脑开窍针刺法” 跨世纪斐然中西的针灸院士(1999年);19. 第一位“天津市科技兴市突出贡献医学奖”获得者(1999年);20. 香港中医医院首任院长(2000年);21. 首例荣膺港人推崇,而获香港“何梁何利基金科学与技术进步奖”的祖国大陆针灸院士;(2000年)22. 以借款方式,不靠政府投资,建起第一座“天津国际医疗康复大厦”的第一位董事长;(2000年)23. 荣获2001年度求是杰出科技成就奖(2001年);24. 全国中医医院建设与管理经验交流会在天津中医一附院成功举行,“石学敏院士现代医院管理思想”深入人心。石学敏院士是一位富于创新的医学科学家和现代医院管理学专家。(2001.10)25. 石学敏院士成功领导天津中医一附院针灸临床学科,第一次被批准成为“国家教育部重点学科”,从而成为全国针灸学科中唯一重点学科(2002.1.18); 26. 石学敏院士创建“天津市针灸研究所”,正式挂牌宣告成立(2002.3.27);27. 第七届中国·天津国际针灸暨中医临床学术大会于天津中医一附院隆重举行,石学敏院士再次当选大会主席,成为首位蝉联7届主席(2002.4.28); 28. 我院针灸部首次被批准为针灸项目博士后工作站,9月1名针灸项目博士后进站(2002.4)。29.石学敏院士“石氏中风单元疗法”被评为国家中医药管理局2003年度重大科技成果推广项目.
近日,《美国医学会杂志》(JAMA)发表了一组来自五个国家八名学者的五封信,质疑该刊发表的一篇针灸治疗关节疼痛随机临床试验报告——2014年11月,本报报道了世界针联因一篇有关“针灸治疗老年慢性膝关节疼痛无效”的临床试验报告而召开特别研讨会,会上专家全面质疑该报告,呼吁用科学方法研究针灸。此事最近有新进展,2月10日,《美国医学会杂志》(JAMA)发表了一组来自五个国家八名学者的五封“致编辑的信”,质疑该刊发表的这篇报告。事件起因于2014年10月1日《美国医学会杂志》发表的澳大利亚学者Rana Hinman等14位作者的报告。报告题目为“针灸治疗慢性膝关节疼痛:随机临床试验”,该文得出结论“对于五十岁以上患有中度或重度膝关节慢性疼痛的患者,激光针灸(一种利用激光的微细光束照射穴位的新型针灸方法)或针刺针灸治疗对改善疼痛或功能没有益处,和安慰剂效果一样,研究不支持对这些病人使用针灸治疗。”JAMA是全球最权威的医学刊物之一,与《柳叶刀》《新英格兰医学杂志》《英国医学杂志》并称为世界四大权威综合医学杂志,因此该文一发表,就激起了媒体和国际中医针灸界的广泛关注,路透社等诸多主流媒体与网站都配发了消息与评论。同时,许多具有多年行医经验的针灸医生表示,这与临床经验、患者的亲身体验以及近几十年来大量的基础实验和临床试验研究结论并不一致。为此,世界针灸联合会在2014年11月于美国休斯敦召开的大会上,特别设立了一个研讨会,近百位学者参加了会议,针对这项针灸临床研究的质量和结论提出了质疑,同时号召学术界和有关管理机构要提高针灸研究的学术水准,回答临床关键问题,不要过于草率得出结论,避免传播未经证实的信息。此次五封质疑信作者分别来自美国、中国香港、新西兰、瑞士和德国。每封信提出的问题虽然不同,但都对文章得出的针灸治疗膝关节疼痛无效的结论表示疑问。五封信分别指出文章在试验设计、针灸方法、计量、患者观察、评估、数据比较、结论以及学术诚信等诸多方面的问题。杂志同时还刊登了澳大利亚作者Hinman等的回复,对信中提出的大部分问题做出了正面回答。五封信的作者之一,是美国新泽西行医的李永明博士。在接受本报采访时他表示,“JAMA同刊发表五封信质疑一篇报告,十分罕见,杂志刊载其他类似的质疑信通常是三封以下。”据李永明介绍,这几封信都很有代表性,指出了此项临床研究的不足和草率结论。经过对澳大利亚作者报告原文的反复研读,李永明在信中提出一个关键问题,该临床试验原始目的是验证激光的疗效,而不是检验针刺治疗的效果,所以据此最后得出针灸治疗无效是不合理的。致信的另两位华裔作者是香港大学中医学院院长劳力行及美国佛州针灸学会会长何红健。他们也从不同的角度对此报告提出了很多疑问。同时,参与质疑的专家还表示,有兴趣的读者可以登陆JAMA官网查阅原文,独立判断是非曲直。(记者 周蔓仪)
文 中医在国外被重视的程度越来越高,目前已有不少外国人购买中药膏方配方生产中药保健品,澳大利亚70%的西医给医生看完病之后建议患者去针灸调理。有数据显示,美国2009年针灸师已达4.5万人,其中加州地区针灸师数量达1.5万人。有业内人士预计,照此发展速度,美国注册针灸医师的数量有可能会超过中国。人们不禁要问,针灸在美国为什么发展那么快? 西医不经过考试就可以针灸 虽然中医在美国被称为替代补充医学,但美国西医界对针灸是非常重视的。针灸不仅仅应用在调理亚健康、预防方面,在治疗领域也广泛应用。在美国医学界工作20多年,北美医学教育基金会主席丁文京告诉北京商报记者,“我有个同学在美国取得行医执照后考取了西医麻醉师资格,他工作的医院派他来中国学习针灸麻醉”。丁文京介绍,美国2003年注册针灸师有2.7万人,2009年大约有4.5万人,很多美国西医不用注册也做针灸。 据人民卫生出版社出版《美国针灸传奇》介绍,美国有40余种针灸法,法律上承认针灸是一种独立的疗法。而对于已经有西医执照的医师从事针灸规定则不是很严,典型的要求是,学习200-300小时的指定专门针灸的课程就可以得到医师的“针灸许可”,而且不需要参加统一考试。 业内人士表示,具有针灸资格的西医师在美国针灸是一支特殊的力量,他们身在主流医学,都受过良好的现代医学教育,一旦认同针灸的价值后,就会在临床实践中应用,对促进针灸融入现代医学,还会对针灸的立法、医疗保险的支付、科学研究等起到积极的推动作用。 美国针灸教育时间短课程开放 “美国的针灸课程只讲非常实用的部分,有了执照的针灸师就可以行医。”丁文京表示。“而且美国的针灸课程对其他专业也是开放的,有位美国女生,在学校读完计算机硕士之后,觉得针灸很实用,就开始学针灸课程了。”据了解,在我国非医学专业的人想报考医学院校的临床专业是不可以的。 在美国,大部分州对执业针灸师有规定,比如必须是三年制以上的正式针灸学校毕业,学习2000课时以上,通过统一的资格考试就可以申请针灸执照。而在中国,针灸临床医生学成需要十年。北京中医药大学东直门医院针灸科副主任医师杜琳介绍,要成为中医院针灸师,首先至少要在正规医药院校全日制进行五年本科学习,有中医基础理论知识,毕业后进入医院还要进行两年的规范化培训,以上两种模式都是面对中医全科医生,并不只针对针灸。而进入医院针灸科室后,会有专门的临床带教,这个阶段需要一两年时间,初入科室的中医师前期是不能独立操作针灸的,需要有资历深的中医从旁指导,到自己真正上手快者至少要半年,慢的也要一两年。“总体来说,一名中医针灸师从理论学习到临床入门,至少需要十年时间。” 美国中医诊所开业成本低消费高 在美国的中医诊所,其业务包括针灸、按摩、理疗等。北京商报记者了解到,在北京开设一个中等诊所,从申请执照到开业,房租、人员等等花费300万元左右,而且申请中医诊所的营业执照也需要几个月的时间。对于300万元这个数字,丁文京觉得很吃惊,在美国开中医诊所成本并不高,租个房子,申请执照的时间很短,一两天的时间就能拿下。“在美国针灸师的门槛并不高,我有个学运动医学的同学,他通过培训拿下针灸执照后就开始营业了。有的中医诊所可以纳入医疗保险。” 美国中医诊所的针灸师执业是遵照美国的针灸法的相关规定。尽管各州针灸法的内容不尽相同,但针灸有了法规保障,也就逐渐发展的有了规模。1992年美国取得针灸师执照的有5525人,1993年5640人,1994年6545人,1996年8694人,1998年10623人,2000年14228人,2003年27000人,2009年45000人。据了解,2002年美国成年人有4%接受过针灸治疗,2007年有317万人接受过针灸,2007年患者自掏腰包支付针灸费用8.23亿美元,平均每次针灸自费花销47美元。在美国针灸可以治疗腰腿疾病、慢性病、无名疼痛等。“有位同学在纽约开了一家高端中医诊所,为当地的有钱人做针灸,一次收费几百美元。”丁文京表示。
病因1.中枢性尿崩症任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生,其病因有原发性、继发性及遗传性三种。(1)原发性原因不明,占尿崩症的30%-50%,部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。(2)继发性1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因,其中以垂体手术后一过性CDI最常见,如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损,则可导致永久性CDI。2)肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤,继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。3)肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。4)感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。5)血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。6)自身免疫性疾病可引起CDI,血清中存在抗AVP细胞抗体。7)妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症,其与血液中AVP降解酶增高有关。(3)遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递,男性发病,杂合子女可有尿浓缩力差,一般症状较轻,可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传,常为家族型病例,患者自幼多尿,可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。2.肾性尿崩症由于肾对AVP无反应或反应减弱所致,病因有遗传性和继发性两种。(1)遗传性90%的DNI患者为X连锁遗传,其中至少90%可检测出AVP受体2型(AVPR2)基因突变;其余10%的患者为常染色体遗传,其突变基因为水通道蛋白2(AQP2),其中9%为显性遗传,1%为隐性遗传。(2)继发性1)肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。2)代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。3)药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等,其中碳酸锂可能因为使细胞cAMP生成障碍,干扰肾对水的重吸收而导致NDI。2临床表现1.低渗性多尿多尿为DI患者最显著的症状,CDI患者一般起较急,日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)],并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多,尿量一般在4L/d以上,极少数可超过10L/d,但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001~1.0005,尿渗透压为50~200mOsm/L,明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大,因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻,尿量为2.4~5L/d,如限制水分摄入导致严重脱水时,尿比重可达1.010~1.016,尿渗透压可超过血浆渗透压达290~600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累,饮水未受限制,则一般仅影响睡眠,体力软弱,不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失,未能及时补充水分,可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高,出现极度软弱、发热、精神症状,甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时,尿崩症可减轻,糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。遗传性NDI常于婴幼儿期起病,多数有家族史。多以女性传递,男性发病。出生后既有多尿、多饮,如未及时发现,多因严重缺水、高钠血症和高渗透性昏迷而夭折。如能幸存,可有生长缓慢,成年后症状减轻或消失。因患者在婴儿期反复出现失水和高渗状态,可导致智力迟缓和血管内皮受损,颅内和血管可有弥漫性钙化。2.原发病的临床表现继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿,在损伤后发生,一般持续4-5天,主要是因为损伤引起神经元休克,不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高,由AVP从变性神经元中溢出,使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿,出现时间不定,道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。妊娠期尿崩症(GDI):是指在妊娠晚期出现,以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群,多为一过性。在各种引起GDI的因素中,由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要,它使AVP的降解增加,当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱,剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性,从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降,4周后血浆中已经检测不到其活性。3检查1.尿量超过2500ml/d称为多尿,尿崩症患者尿量多可达4~20L/d,比重常在1.005以下,部分性尿崩症患者尿比重有时可达1.010。2.血、尿渗透压患者血渗透压正常或稍高(血渗透压正常值为290~310mOsm/L),尿渗透压一般低于300mOsm/L(尿渗透压正常值为600~800mOsm/L),严重者可低于60~70mOsm/L。3.血浆AVP测定正常人血浆AVP(随意饮水)为2.3~7.4pmol/L(放射免疫法),禁水后可明显升高。完全性CDI患者的血浆AVP浓度测不到;部分性CDI患者则低于正常范围;NDI患者的血浆AVP水平升高或正常;精神性烦渴患者则在正常范围内或降低。4.禁水-加压素试验比较禁水前后与使用血管加压素前后的尿渗透压变化。方法:禁水6~16小时(一般禁水8小时,使病情轻重而定)。试验前测体重、血压、血浆渗透压及尿比重,以后每小时留尿测尿量、尿比重及尿渗透压。当尿渗透压达到高峰,连续两次尿渗透压差<30mOsm/L,而继续禁水尿渗透压不再增加时,测血浆渗透压,然后立即皮下注射加压素水剂5U,再留取尿液测定1~2次尿量和尿渗透压。结果判定:正常人禁水后体重、血压及血浆渗透压变化不大(<295mOsm/L),尿渗透压可大于800mOsm/L,注射加压素后,尿渗透压升高不超过9%。精神性烦渴者与正常人相似。完全性尿崩症者,血浆渗透压峰值大于300mOsm/L,尿渗透压低于血渗透压,注射加压素后尿渗透压升高超过50%;部分性尿崩症者,血浆渗透压峰值不高于300mOsm/L,尿渗透压可稍超过血浆渗透压,注射后尿渗透压升高9%~50%之间。NDI患者在注射加压素后无反应。本试验应在严密观察下进行,若患者在进水后体重下降超过3%~5%,或出现血压明显下降、烦躁等,应立即停止试验,并及时补充水分。5.其他继发性CDI需测定视力、视野、蝶鞍摄片、头颅CT或MRI等,以明确病因。基因突变分析有助于明确遗传性DI的分子病因学。4诊断凡有烦渴、多饮、多尿及低比重尿者应考虑本病,必要时可进行血尿渗透压测定和禁水-加压素试验,常可明确尿崩症的诊断,并有助于评估尿崩症的程度和分类。1.CDI的诊断要点(1)尿量多,可达8~10L/d或以上;(2)低渗尿,尿渗透压低于血浆渗透压,一般低于20mOsm/L;尿比重低,多在1.005以下;(3)饮水不足时,常有高钠血症,伴高尿酸血症,提示AVP缺乏,尿酸清除减少致血尿酸升高;(4)应用兴奋AVP释放的刺激试验(如禁水试验、高渗盐水试验等)不能使尿量减少,不能使尿比重和尿渗透压显著增高;(5)应用AVP治疗有明显的效果,尿量减少,尿比重和尿渗透压升高。2.部分性CDI的诊断要点(1)至少2次禁饮后,尿比重达1.012~1.016;(2)禁水后尿渗透压达到峰值时的尿渗透压/血渗透压比值大于1,但小于1.5;(3)对加压素试验敏感。3.NDI的诊断要点(1)有家族史,或患者母亲怀孕时羊水过多史,或可引起继发性NDI的原发性疾病史;(2)多出生后既有症状,婴儿期有尿布更换频繁,多饮、发育缓慢或不明原因发热,儿童和成年期有多尿、口渴、多饮等症状;(3)尿浓缩功能减低,每日尿量明显增加,比重<1.010,尿渗透压低,多低于300mOsm/L;(4)禁水-加压素试验一般无尿量减少、尿比重和尿渗透压升高,尿渗透压/血渗透压比值<1,继发性ndi患者除了尿浓缩功能减退外,其他肾功能亦有损害。< div="">5鉴别诊断1.精神性烦渴临床表现与尿崩症极相似,但AVP并不缺乏,主要由于精神因素引起烦渴、多饮,因而导致多尿与低比重尿。这些症状可随情绪而波动,并伴有其他神经症的症状。禁水-加压素试验有助于两者的鉴别。2.糖尿病有多尿、烦渴、多饮症状,但尿比重和尿渗透压升高,且有血糖升高,尿糖阳性,容易鉴别。3.慢性肾脏疾病尤其是肾小管疾病,低钾血症,高钙血症等,均可影响肾浓缩功能而引起多尿、口渴等症状,但有原发疾病相应的临床表现,且多尿的程度也较轻。6治疗1.替代疗法AVP替代疗法主要用于完全性CDI,部分性CDI在使用口服药疗效不佳的情况下也可用AVP替代治疗。替代剂包括:加压素水剂:作用仅维持3-6h,每日须多次注射,长期应用不方便。主要用于脑损伤或神经外科手术后尿崩症的治疗。尿崩停粉剂:赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂,长期应用可引起慢性鼻炎而影响吸收。鞣酸加压素注射液:又名长效尿崩停注射一次可维持3-5天,注射前充分混匀,过量可引起水中毒。1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素(DDAVP或desmopressin):是一种人工合成的AVP类似物。DDAVP增强了抗利尿作用,而缩血管作用只有AVP的1/400,抗利尿与升压作用之比为4000:1,作用时间12-24小时,是目前最理想的抗利尿剂,用量视病情确定。2.其他抗利尿药物(1)氯磺丙脲该药可刺激垂体释放AVP,并增强AVP的水吸收作用,可增加肾小管cAMP的生成,但对NDI无效。可引起严重低血糖,也可引起水中毒,应加注意。(2)氢氯噻嗪可使尿量减少一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加,体内缺钠,肾近曲小管重吸收增加,到达远曲小管原尿减少,因而尿量减少。长期服用可引起缺钾、高尿酸血症等,应适当补充钾盐。(3)卡马西平能刺激AVP释放,使尿量减少,但作用不及氯磺丙脲。3.病因治疗对于继发性尿崩症患者,应尽量治疗其原发病,如不能根治也可基于上述药物治疗。
慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD),是一种破坏性的肺部疾病,是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。症状体征 主要症状: l.慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。 2.咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多,急性发作期痰量增多,可有脓性痰。 3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。 4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息, 5.其他 晚期患者有体重下降,食欲减退等。 二,体征 早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征: l.视诊及触诊 胸廓前后径增大,剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸),部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱。 2.叩诊 肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降, 3.听诊 两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。 [实验室及特殊检查]参照检查内容 [诊断与严重程度分级] 主要根据吸烟等高危因素史,临床症状,体征及肺功能检查等综合分析确定, 不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件,吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限, 有少数患者并无咳嗽,咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%,而FEV1≥80%预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为COPD。 根据FEV1/FVC,FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级(表2-6-1),表2-6-1慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级分级 分级标准 0级:高危 有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽,咳痰症状 I级:轻度 FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽,咳痰症状 Ⅱ级:中度 FEV1/FVC<70% 50% 患者怎样判断自己可能罹患有COPD? COPD的发病初期患者常无明显不适,许多患者常常等到呼吸困难严重时才求医,而这时病情已经进展到中度以上,采用以下患者自测题有助于早期发现: 1. 你经常每天咳嗽数次? 2. 你经常有痰? 3. 你是否比同龄人更容易感觉气短? 4. 你的年纪是否超过40岁? 5. 你现在是否吸烟,或者你曾经吸烟? 如果有三个以上问题回答“是”,即应向医生咨询,并进行肺功能检查,肺功能检查是慢性阻塞性肺疾病诊断的重要手段,有助于早期诊断COPD,并得到早期治疗。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关,慢性支气管炎是指支气管壁的慢性,非特异性炎症,如患者每年咳嗽,咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并可除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊为慢性支气管炎,肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化,"破坏"是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢性支气管炎或(和)肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断COPD,如患者只有慢性支气管炎或(和)肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD,而视为COPD的高危期, 支气管哮喘也具有气流受限,但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具有可逆性,它不属于COPD。2用药治疗 包括早期干预、稳定期治疗、急性加重期治疗。 早期干预中最重要的措施是戒烟。研究证明,任何年龄或烟龄的病人在戒烟后都可有效地减缓FEV1下降和病情发展的速度。所有吸烟者都需要得到戒烟教育和治疗。吸烟者的吸烟依赖性治疗包括家庭社会的支持和尼古丁替代疗法等。治疗需要一个长期的过程,任何戒烟失败者都需要得到再教育和再治疗。即使是药物戒烟, 其费用也要比治疗吸烟所致健康损害的费用省很多。 稳定期治疗包括药物治疗、氧疗、呼吸康复和肺的手术治疗等措施。药物有支气管扩张剂,如口服或吸入β受体激动剂和M受体阻断剂、茶碱类口服药和β受体激动剂与糖皮质激素的联合吸入治疗。研究发现,激素可以作用在COPD性炎症的多个环节,在稳定期患者中,可以小幅度地增加FEV1,改善支气管的反应性;在重度COPD患者中,可以减少急性加重的次数,但不改变FEV1。两种以上药物联合治疗的疗效优于单药治疗。动脉血氧分压<55 mmHg者应给予长期氧疗,使患者在任何状态下(包括运动、活动与睡眠)的动脉血氧饱和度>90%。 有呼吸困难或运动活动受限的患者要进行康复治疗,包括采用健康生活方式,进行呼吸肌锻炼和体力锻炼。手术治疗是COPD治疗的一大进展,包括肺大泡切除、肺减容和肺移植。患者平日的咳嗽、咳痰和呼吸困难程度加重被定义为COPD急性加重。COPD急性加重又被分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。Ⅰ级患者采用门诊治疗,而Ⅱ级患者以住院治疗为主,Ⅲ级患者是重度加重, 需要ICU抢救。治疗措施遵循3级分级而有所区别,包括氧疗、抗菌治疗、支气管扩张剂、使用激素、无创性或有创性机械通气治疗等。 一、稳定期治疗 l.教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。 2.支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状,及长期规则应用以预防和减轻症状两类。 (l)β2肾上腺素受体激动剂:主要有沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂,每次l00-2OOug(1-2喷),雾化吸入,疗效持续4-5小时,每24小时不超过8-12喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。 (2)抗胆碱药:是COPD常用的制剂,主要品种为异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂,雾化吸入,起效较沙丁胺醇慢,持续6-8小时,每次40-80ug(每喷20ug),每天3-4次。 (3)茶碱类:茶碱缓释或控释片,0.2g,早、晚各一次;氨茶碱(aminophylline),0.lg,每日3次。 除以上支气管舒张剂外,尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)等长效β2肾上腺素受体激动剂,必要时可选用。 3.祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol),30mg,每日3次,或羧甲司坦(carbocisteine)O.5g,每日3次。 4、长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征:①PaO2≤55mmHg或Sa02≤88%,有或没有高碳酸血症。②PaO2 55-6OmmHg,或Sa02<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。一般用鼻导管吸氧,氧流量为l.0-2.0L/min,吸氧时间>15h/d。目的是使患者在海平面,静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)使Sa02升至90%。 二、急性加重期治疗 l.确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。 2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 3.支气管舒张药 药物同稳定期。 有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗,如应用沙丁胺醇2500ug或异丙托溴铵500ug,或沙丁胺醇1000ug加异丙托溴铵250-500ug通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。 4.控制性吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧,或通过文丘里(Venturi) 面罩吸氧。鼻导管给氧时,吸入的氧浓度与给氧流量有关,估算公式为吸入氧浓度(%)=21十4*氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%-30%,应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。 5.抗生素 当患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂;第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.2g每日2次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;较重者可应用头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注,每天l次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素,一般多静脉滴注给药。 6.糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,也可静脉给予甲泼尼龙。连续5-7天。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。3饮食保健 根据不同的症状,有不同情况的饮食要求,具体询问医生,针对具体的病症制定不同的饮食标准。4预防护理 COPD的预防主要是避免发病的高危因素,急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力,戒烟是预防COPD的重要措施,也是最简单易行的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展,控制职业和环境污染,减少有害气体或有害克里的吸入,可减轻气道和肺的异常炎症反应,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,可能有助于减少以后COPD的发生,流感疫苗,肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益,加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮助改善机体一般状况,此外,对于有COPD高危因素的人群,应定期进行肺功能监测,以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。5病理病因 [病因和发病机制] 确切的病因不清楚,与下列导致慢性支气管炎的因素有关, 一,吸烟 为重要的发病因素,烟草中含焦油,尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大,杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿,粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限, 烟草,烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。 二,职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质,如烟雾,过敏原,工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的COPD。 三,空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫,二氧化氮,氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件。 四,感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一,病毒,细菌和支原体是本病急性加重的重要因素,病毒主要为流感病毒,鼻病毒,腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 五,蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤,破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种,蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素,蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿, 六,其他 如机体的内在因素,自主神经功能失调,营养,气温的突变等都有可能参与CDPD的发生,发展。 [病理改变] CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化, 支气管粘膜上皮细胞变性,坏死,溃疡形成,纤毛倒伏,变短,不齐,粘连,部分脱落,缓解期粘膜上皮修复,增生,鳞状上皮化生和肉芽肿形成,杯状细胞数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物潴留,基底膜变厚坏死,支气管腺体增生肥大,腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4), 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润,以浆细胞,淋巴细胞为主,急性发作期可见到大量中性粒细胞,严重者为化脓性炎症,粘膜充血,水肿,变性坏死和溃疡形成,基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄,炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生,修复过程导致气道壁的结构重塑,胶原含量增加及疤痕形成,这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一, 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退,外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大泡,镜检见肺泡壁变薄,肺泡腔扩大,破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏,细支气管壁有炎症细胞浸润,管壁粘液腺及杯状细胞增生,肥大,纤毛上皮破损,纤毛减少,有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留,细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞,按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1),全小叶型(图2-6-2)及介于两者之间的混合型三类,其中以小叶中央型为多见,小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区,全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内,有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿,多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。 [病理生理] 在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1),最大通气量,最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常,随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常,缓解期大多恢复正常,随疾病发展,气道阻力增加,气流受限成为不可逆,慢性支气管炎并发肺气肿时,视其严重程度可引起一系列病理生理改变,早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低,病变侵入大气道时,肺通气功能明显障碍,最大通气量均降低,随着病情的发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量的百分比增加,肺气肿日益加重,大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,此时肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换,如此,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,产生通气与血流比例失调,使换气功能发生障碍,通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭。6疾病诊断 一,支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病,以发作性喘息为特征,发作时两肺布满哮鸣音,缓解后症状消失,常有家庭或个人过敏史,哮喘的气流受限多为可逆性,其支气管舒张试验阳性。 二,支气管扩张 有反复发作咳嗽,咳痰特点,常反复咯血,合并感染时有多量脓性痰,查体常有肺部固定性湿性啰音,部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状,高分辨CT可见支气管扩张改变。 三,肺结核 可有午后低热,乏力,盗汗等结核中毒症状,痰检可发现结核分枝杆菌,胸部X线片检查可发现病灶。 四,肺癌 有慢性咳嗽,咳痰,近期痰中可带血,并反复发生,胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎,痰细胞学检查,纤维支气管镜检查以至肺活检,可有助于明确诊断。 五,其他原因所致呼吸气腔扩大 ;肺气肿是一病理诊断名词,呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时,虽不符合肺气肿的严格定义,但临床上也常习惯称为肺气肿,如代偿性肺气肿,老年性肺气肿,Down综合征中的先天性肺气肿等,临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征,但肺功能测定没有气流受限的改变,即FEV1/FVC≥70%,与COPD不同。7检查方法 [实验室及特殊检查] 一,肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断,严重程度评价,疾病进展,预后及治疗反应等有重要意义。 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标, 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作, 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限。 2.肺总量(TLC),功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值,由于TLC增加不及RV增高程度大,故RV/TLC增高, 从一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值 (DLCO/VA)下降,该项指标供诊断参考。 二,胸部X线检查 COPD早期胸片可无变化,以后可出现肺纹理增粗,紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变,X线胸片改变对COPD诊断特异性不高,主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。 三,胸部CT检查 CT检查不应作为COPD的常规检查,高分辨CT,对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义, 四,血气检查 对确定发生低氧血症,高碳酸血症,酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值, 五,其他 COPD合并细菌感染时,血白细胞增高,核左移,痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,肺炎克雷白杆菌等。 COPD肺功能检查的意义: 肺量计(Spirometry)的测定对确定诊断是必要的,任何考虑可能患COPD的患者都应进行该项检查,应用吸入性支气管扩张剂后,一秒钟用力呼气量与用力呼气量比值(FEV1/FVC)< 0.7者可确立COPD的诊断,同时该项检查还可以评价COPD的严重程度: FEV1/FVC > 0.7,FEV1≥80%者有患COPD的危险倾向;FEV1/FVC≤0.7,FEV1≥80%者为轻度COPD;FEV1/FVC≤0.7,FEV1 在50%~80%者为中度COPD;FEV1/FVC≤0.7,FEV1在30%~50%者为重度COPD;FEV1/FVC≤0.7,FEV1 <30%者为特重度COPD,慢阻肺是进行性加重的疾病,患者应定期监测肺功能,监测疾病的进展,及时调整用药及其它治疗方案,以长期维持最佳的肺功能和改善生命质量。8并发症 一,慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 二,自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。 三,慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛,血管重塑,导致肺动脉高压,右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。 四,胃溃疡 五,睡眠呼吸障碍 六,继发性红细胞增多症
病 病因老年肺心病的病因可分为4类:1.慢性支气管、肺部疾病最常见。慢性阻塞性肺病(COPD)是我国肺心病最主要的病因。其他如支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、间质性肺疾病等,晚期也可继发慢性肺心病。2.严重的胸廓畸形如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,胸廓成形术,严重的胸膜肥厚。3.肺血管病变如肺栓塞,特发性肺动脉高压等。4.其他神经肌肉疾病,如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖伴肺通气不足,睡眠呼吸障碍等。2临床表现本病为长期慢性经过,逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 本期主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿。表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征,由于胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈,桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,呼吸音减低,呼气延长,肺底听到哮鸣音及湿音,心浊音界缩小,心音遥远,肝浊音界下降,肝大伴压痛,肝颈静脉反流阳性,水肿和腹腔积液等,常见下肢水肿,午后明显,次晨消失。肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,提示有右心室肥大。膈下降,使肝上界及下缘明显地下移,应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,或有心力衰竭。(1)呼吸衰竭常见诱因为急性呼吸道感染,多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭),低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症表现为胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时,出现明显发绀。缺氧严重者出现躁动不安、昏迷或抽搐,此时忌用镇静或催眠药,以免加重二氧化碳潴留,发生肺性脑病。高碳酸血症表现为皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小,甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是因二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍,排除其他原因引起者称为肺性脑病。(2)心力衰竭肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象,而无心力衰竭表现。失代偿期出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,甚至全身水肿及腹腔积液,少数患者还可伴有左心衰竭,也可出现心律失常。 3检查1.动脉血气分析肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg),多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。2.血液检查缺氧的肺心病病人,红细胞及血红蛋白可升高,血细胞比容高达50%以上。合并感染时,白细胞总数增高,中性粒细胞增加,出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或肝功能改变,也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。3.其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。4.X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征:①右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07。②肺动脉段突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细,两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm。⑤右心室肥大征。以上5项标准,具有1项即可诊断肺心病。5.心电图检查为右心房、室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位(V5:R/S≤1),Rv1+Sv5≥1.05mV,aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件。在V1,V2甚至延至V3,出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。6.心电向量图检查表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前,但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄,左侧与前额面P环振幅增大,最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显,则P环向量越向右。7.超声心动图检查测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度(≥5mm),左、右心室内径的比值(<2.0),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标,以诊断肺心病。 4诊断根据病史、临床表现、有关检查证实有肺动脉高压或右心室肥厚增大,失代偿以呼吸衰竭和右心衰竭为主,可做出临床诊断。5鉴别诊断肺心病伴左心室肥大并不少见,肺心病也可出现心肌复极异常和缺血性ST-T心电图改变,尤其是老年人。左心室损害既可是肺心病时高血细胞比容、高黏血症、高血容量、支气管-肺血管分流、反复感染毒血症-低氧血症-心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致,也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故,这可以根据上述鉴别要点甄别。肺心病常与冠心病并存,使病情和症状更加不典型。肺心病患者有下列情况之一并有左心室肥大者,可以诊断为肺心病合并冠心病:1.肺心病缓解期出现典型心绞痛,并有心肌缺血的心电图改变;2.有胸闷或心前区疼痛,并有急性心肌梗死的心电图改变,GOT及LDH明显升高;3.心电图有陈旧性心梗改变,并能除外肺心酷似心梗图形;4.Ⅲ度房室传导阻滞或完全性左束支传导阻滞并能排除其他原因者;5.冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者;老年肺心病合并肺性脑病时应与老年性痴呆、脑血管意处、高血压脑病、肝性脑病、糖尿病昏迷、中毒性脑病等相鉴别。6并发症肺心病常见并发症有上消化道出血、肾功能不全、肺性脑病、DIC等。7治疗除治疗肺胸基础疾病,改善肺心功能外,还须维护各系统器官的功能,采取措施予以救治。控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正呼吸和心力衰竭。1.积极控制肺部感染肺部感染是肺心病急性加重常见的原因,控制肺部感染才能使病情好转。在应用抗生素之前做痰培养及药物敏感实验,找到感染病原菌作为选用抗生素的依据。在结果出来前,根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数,院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。选用广谱抗菌药时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后,根据病原微生物的种类,选用针对性强的抗生素。以10~14天为一疗程,但主要是根据患者情况而定。2.通畅呼吸道为改善通气功能,应清除口咽部分泌物,防止胃内容物反流至气管,经常变换体位,鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者,咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多、黏稠、阻塞呼吸道者,应建立人工气道,定期吸痰。湿化气道及痰液。可用黏液溶解剂和祛痰剂。同时应用扩张支气管改善通气的药物。(1)支气管舒张药①选择性β2受体兴奋药;②茶碱类药物。(2)消除气道非特异性炎症常用泼尼松,吸入药物有倍氯米松(必可酮)。皮质激素类药物的剂量因人而异,不宜过大,以免引起不良的后果。3.纠正缺氧和二氧化碳潴留(1)氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧疗应给予高流量吸氧(>35%),使PaO2提高到8kPa(60mmHg)或SaO2达90%以上。吸高浓度氧时间不宜过长,以免发生氧中毒。缺氧伴二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧疗应予以低流量持续吸氧。氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧,以1~2L/min的氧流量吸入。(2)呼吸兴奋药呼吸兴奋药包括有尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化,以便调节剂量。(3)机械通气严重呼衰患者,应及早进行机械通气。4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱,常见呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。呼吸性酸中毒的治疗,在于改善通气,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,pH明显降低,当pH<7.2时,治疗上除注意改善通气外,还应根据情况静滴碳酸氢钠溶液,边治疗边观察,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,大多与低血钾、低血氯有关,应注意补充氯化钾。危重患者可能出现三重性酸碱失衡。电解质紊乱应连续监测,针对性治疗。除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质监测外,还重视低磷血症问题。5.降低肺动脉压氧疗是治疗肺动脉高压的措施之一。肺动脉高压靶向药物治疗应根据肺动脉高压类型而定。6.控制心力衰竭 肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,因为肺心病患者通常在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者,可适当选用利尿、正性肌力药。(1)利尿药消除水肿,减少血容量和减轻右心负荷。应用原则是少量顿服法应用。(2)正性肌力药用药前纠正缺氧,防治低钾血症,以免发生洋地黄药物毒性反应。应用指征是:①感染得到控制,低氧血症已纠正,使用利尿药不能得到良好的疗效而反复水肿的心力衰竭者;②无明显感染的以右心衰竭为主要表现者;③出现急性左心衰竭者;④合并室上性快速性心律失常,如室上性心动过速、心房颤动伴快速心室率者。7.脑水肿肺心病因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病,临床上出现神经精神症状和颅内高压、脑水肿等表现。应尽快降低颅内压,减轻脑水肿,并控制其神经精神症状。①脱水药选用20%甘露醇快速静脉滴注,1~2次/天。用药期密切注意血电解质改变。②皮质激素必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物,如枸橼酸铋钾(得乐)、复方铝酸铋(胃必治)等配合使用,以免发生呼吸道感染恶化和诱发上消化道出血。大多采用地塞米松、氨茶碱及尼可刹米加于5%葡萄糖液中静脉滴注,视病情轻重,每天给予1~3剂,待肺性脑病症状缓解,脑水肿减轻后,可减量而至停用。8.加强护理严密观察病情变化,宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。 8预后因原发疾病不同而异,与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗,愈后仍较好;合并有肺脑、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者愈后较差。
针灸是中国一项古老的治疗技术,是通过针刺人体表面的一些特殊位点,即穴位,达到治疗疾病的目的,迄今已有2000多年的历史,治疗范围非常广泛。针灸已在160多个包括西方发达国家在内的国家和地区中应用,世界卫生组(WHO)也推荐针灸可用于43种疾病的治疗。在针灸的众多治疗作用中,针刺相关穴位所产生的镇痛作用最为人们所关注,也是西方现代医学开始研究针灸作用机制的最主要领域,本文就近年来针刺镇痛的现代医学机制研究进展做一综述。1.针刺镇痛研究概况30多年前,针灸在西方的应用仅限于亚洲裔人群目前,而随着1972年美国总统尼克松的访华,针灸技术的独特性引起了西方主流医学界的高度兴趣,也就此打开了东西方医学交流的大门。1992年,美国国会成立了替代医学委员会。1997年,根据一些设计严谨并设有合适对照组的临床试验研究结果,美国国立卫生院(NIH)发表了一项声明,确认了针灸在疼痛、恶心、呕吐等症状的治疗中有显著疗效。1998年,针灸成为最受美国医生欢迎的替代医学疗法。1999年NIH成立了国家替代医学中心。从上世纪70年代开始,与针灸相关研究论文逐渐在SCI收录的学术期刊上发表,1973-1997年,平均于每年148篇,其中98篇为论著,而从1998年到2009年,这一数字增加到700篇,其中450篇为论著。在1991年到2009年总共发表的3975篇针灸相关的研究论文中,有41%(1647篇)是与疼痛和镇痛相关。因此,从在某种程度来说,针刺镇痛机制的研究过程中也是东西方医学理论体系相互融合和相互借鉴的一个过程。2.针刺镇痛的东、西方医学理论基础相对于治疗来说,中医针灸的哲学基础更强调预防。中医认为自然界共生着两种相互对抗而又相互补充的力量,即为阴和阳,这两种力量的相互作用能够调节体内关键性能量,也就是“气”的流动。当人处于健康状态时,阴和阳是平衡的,“气”的流动是平顺的、规则的;当阴阳失衡时,就会对“气”产生干扰,导致疾病的产生。中医还认为,“气”是在体内的网络状管道中运行的,起到连接内部器官与皮肤表面的作用,这些管道就是所谓的“经络”,人体上361个穴位就分布在这些经络上。基于这一理论,中医认为疼痛的产生是由于经络的阻塞,当通过针刺穴位使“气”运行通畅时,疼痛则自然缓解。但是,在现代科学研究中,尚没有发现有“经络”这种物质存在,也就是说没有解剖学基础。然而,在中医经络理论的指导下,确实能够有效的治疗一些疾病,因此,经络可能不是一种物质,而更可能是一个功能性的集合体,是神经、循环、内分泌、免疫等多种生理功能的集成表现。40多年来,众多中外学者应用西方现代科学技术,获取了大量针刺镇痛的解剖学、神经生理学、生物化学等方面的证据,初步构建了针刺镇痛机制的理论框架,即针刺是通过兴奋传入神经,调节疼痛在脊髓的信号传导以及在大脑的感知,进而产生镇痛效果。许多动物、人体以及影像学研究都是在这一理论框架下展开研究。3.针刺镇痛的特点目前的研究多认为,针刺的镇痛作用主要是由两部分组成,即精神心理成分和生理作用,而针刺镇痛的生理作用有赖于穴位的选择、是否产生得气感、针刺后的刺激模式、强度、持续时间、遗传个体差异性等。3.1穴位的选择针对不同疾病引起的疼痛,穴位的选择非常重要,直接关系到镇痛的效果。现代的针灸研究者通常会是采用中医针灸师依据中医理论所选取的选穴。中医和西医在疾病本质的理解上有着本质的不同,即西医对疾病的定义是限定和量化的,而中医更强调整体观,认为疾病是机体各功能间、机体与外部环境之间的失调所导致的,因此,基于恢复机体平衡的理念,穴位的选择至少应该遵从以下三个原则:①在经络体系中,选择正确的经线比选择正确的穴位更重要;比如应该选择胃经治疗胃部相关疾病;②采用距离发病器官较近的器官,比如足太阳膀胱经上的金门穴(BL63)治疗眼部疾病,因为膀胱经是达到头部,连接眼睛内眦的。③哪里有痛,哪里就是转运节点,这就选择阿是穴,即手指触诊感到有压痛的地方。在现代针灸的实验研究中,实际已应用的穴位并不多,据统计,SCI收录的针灸相关的研究中(1899-2010),有三个穴位应用最多,分别是合谷穴(LI4)345篇,足三里穴(ST36)299篇,内关穴(PC6)259篇,另外研究较多的穴位是百会穴(主要用于治疗精神疾病)、列缺穴(主要治疗颈部疼痛)、委中穴(主要治疗腰背痛),分别在34、10、8篇研究中应用。2.2穴位的特异性在一篇针对“针灸穴位特异性”问题的全面综述中,Zhang等发现,在12项临床试验中,与非穴位或不相关穴位的假针刺组相比,半数试验显示真穴位有显著的治疗效果。但是并不是所有的实验都是有合适的对照组。在6个低危险度倾向的试验中,有5个试验显示假针刺组与针刺组之间没有显著性差异,在近期的一个综述中,有作者甚至认为,假针刺组与针刺组一样有效。从神经生理的角度来说,在身体的任何一个部分针刺,都会产生相同的效果似乎是不合理的。由于体表神经的分布并不是均一的,因此刺激某些部位应该能够产生不同的作用似乎应该更合理。2.3非穴位的选择与选择一个能够产生治疗作用的特定穴位相比,选择一个针刺点作为对照组似乎更难。更加中医的理论,身体上分布着14条“经”,类似于交通干道,和无数的“络”,类似于由干道上分出来的小道,因此,从理论上来说,很难找到完全不受经络影响的部位。鉴于大部分的经集中分布于肢体和躯干的前面或后面,躯干的侧面和肩部似乎更适合作为“非穴位”;另一个较为通用的方法是在距离真穴数毫米或数厘米处,任选一点作为对照组。再者,为了避免另一条经线的影响,可选择两条相经线的中点作为非穴位对照,理论上来说,对两条经线的影响都很小。2.4得气感在临床实践中,中医针灸医生特别强调针感,认为只有在针刺穴位部位病人出现一种特殊感觉的时候,针刺镇痛的效果才明显。这种特殊的感觉被描述为酸、胀、麻木和沉重感,被称为“得气感”。与之相对应的是,针灸医生指尖上也会产生特殊的感觉,这种感觉就是被牵住,旋转或上下移动针体的阻力增强。2.5累积效应给予针刺穴位后,动物和人体的实验都显示,疼痛的阈值是逐渐升高的,提示针刺的镇痛效果是一个逐渐累积的过程。而且,在针刺结束后,这种镇痛作用尚能持续一段时间。这些实验采用的疼痛模型是由钾离子引起的急性痛,测痛点选择在头部、胸部、背部、腹部和腿部等8个位点,镇痛作用稳定,且维持了100分钟。其中对合谷穴的研究显示,针刺合谷穴后,痛阈逐渐升高,针刺20-40分钟后达到顶峰,并在针刺结束后,维持大约30分钟。2.6耐受现象1979年,Tang等首次发现电针刺的持续时间与镇痛效果之间并没有直接关系,在进一步的研究中,发现针刺30分钟可以提高大鼠的痛阈89%,但若持续给予电针刺激,痛阈不会进一步升高,反而会逐渐降低,最终恢复到正常水平,即耐受现象。这种针刺镇痛的耐受现象可能不但与中枢阿片肽受体的失活或下调有关,而且与针刺在引起阿片肽释放的同时,也会引起抗阿片肽的物质(如缩胆囊肽)有关,随后,Han等也证实心室内注射抗缩胆囊肽血清可以翻转针刺镇痛的耐受现象,在连续6个小时的针刺过程中,针刺依然能够产生镇痛作用。因此,不建议采用持续的电针刺激。有报道显示持续30分钟是较为合理的针刺持续时间。至于针刺的间隔时间,则依据疾病的不同而各有差异。Liu等报道在炎性相关疾病中,1周1次最有效,其次是1周2次,1周5次则没有治疗效果。2.7个体差异性针刺镇痛有明显的个体差异性,在一项比较三种针刺模式镇痛效果的实验中发现,针刺和电针刺激都能够显著升高痛阈。在11个受试者中,有5个镇痛效果显著,而在这个5个受试者中,有2个仅对电针刺激有效果,而3个仅对手动针刺有效果。这些结果提示,针刺镇痛的效果不但与个体差异有关,而且与针刺的模式有关。另外,这种个体差异性可能与遗传有关。2.8频率依赖性有证据显示,电针穴位刺激的频率不同,激活的神经通路也不相同。Sluka等在对关节炎大鼠的研究中发现,低频电针刺激(2Hz)可以增加脊髓中5-羟色胺的释放,而高频针刺则没有此作用。而另一方面,高频电针刺激(100Hz)可以减少脊髓背角天冬氨酸和谷氨酸的释放,低频则没有此作用。更为有趣的是,频率的镇痛效果似乎与疾病的类型相关,Zhang等发现,在大鼠的炎症反应模型中,10Hz,而非100Hz,能够通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)达到抑制炎症的效果。在一个椎管狭窄引起的神经病理性疼痛中,Sun等发现2Hz电针30分钟能够显著抑制冷刺激的高敏感性超过24小时之久,而100Hz电针则无此作用。目前,大部分研究显示低频电针的镇痛效果要好于高频电针,但在缓解脊髓创伤引起的肌肉痉挛治疗中,100Hz效果要好于2Hz。2.9刺激强度与频率相比,电针的强度似乎并没有引起足够的重视,其中一个重要的原因就是不同于频率,强度的可变化空间不大,即只能在感觉阈值与疼痛阈值之间变化,这种变化一般不超过6倍(0.5-3mA),而频率的变化则能够达到50-100倍(1 or 2-100Hz)。能够引起镇痛效果的电针强度似乎与机体的生理状态密切相关。Barlas等报道在没有病理性疼痛的健康志愿者中,需要较高强度的刺激才能够提高痛阈。Wang等比较了两种强度的电针刺激对术后疼痛的影响,结果发现4-5mA的经皮电刺激能够减少镇痛药的需要量大约为34%,而9-12mA的刺激能够减少65%的镇痛药量。而在炎性条件下,似乎低强度的刺激更有利。2.10精神因素在临床的治疗干预过程中,药物、生理、手术的作用通常伴随着精神因素的影响,针刺镇痛的过程中,同样也伴随着精神因素的影响,也就是说针刺所产生的生理作用与患者的期望所产生的影响是并存的,并且这两种作用很难截然区分。Kong等发现对针刺效果的正面期待心理能够增强针刺镇痛的效果,即不但主观的疼痛感觉评分降低,而且对伤害性刺激的脑功能成像也发生了改变;他们还发现期待心理能够在一些特定的部分产生镇痛作用。另外,该研究组还发现虽然针刺能够引起一些特定脑区的功能变化,但假针刺能够产生与真针刺相近的镇痛效果。他们推测,期待能够激活前脑的一些脑区,进而影响到皮层下一些脑结构对疼痛的整合,而针刺则是激活自外周到中枢神经传导进而抑制皮层对疼痛的感知和整合的,也就是说精神因素引起的镇痛与针刺镇痛所激活的神经传导通路可能是不相同的。3.针刺镇痛的外周穴位机制研究在传统的针灸临床实践中,针刺的镇痛疗效与“得气”的感觉密切相关,这种“得气”感包括患者自身具有特征性的“酸、麻、胀”的感觉以及针灸医生进针过程中的抵抗感以及牵拉感。因此,了解针刺穴位局部究竟发生了怎样的改变,有助于我们理解针刺镇痛的机制。3.1穴位肌肉组织内的生理改变1973年,Shen等人设计了这样一个实验,将针灸针插入L1-4或足三里穴位进行刺激同时记录穴位下方肌肉的肌电图,结果显示,肌电图记录波幅的大小与针灸医生施针的“得气”感及施针的强度呈明显正相关。如果在施针的穴位下局部肌肉注射普鲁卡因麻醉剂,这些感觉均消失,同时,在腰麻病人中,针刺足三里也不能获得“得气”感,肌电图也描记不到肌肉收缩的波幅。以上实验结果均提示“得气”感首先起源于针刺引起的肌肉收缩冲动。2002年,Kawakita等人提出“得气”感主要由肌肉深部组织上的多种受体产生,他们的这种观点受两个先天感觉缺失的稀有病例观察报告支持,其中一人没有皮肤浅感觉,而当针灸针在穴位内转动时有“得气”的感觉,同时患者能够有自主反应;而另一位深浅感觉都缺失的病人则完全没有“得气”感。由此可见,针刺激活深部组织(主要是肌肉)的多种感受器可能是“得气”感的起源。3.2穴位结缔组织内的生理改变近年来,Langvin等人对“得气”感产生的穴位周围机制又提出了新的假说。他们认为,针刺治疗的机制主要在于不断旋转的针刺针使周围结缔组织缠绕在针上,而缠绕在针刺针上的组织在随着针的运动过程中向周围组织传递了机械信号。近期的另一实验也证明了这一观点,当针刺足三里穴有良好的镇痛效果时,结缔组织中肥大细胞脱颗粒现象增强,如果肥大细胞被药物损伤时,针刺足三里的镇痛作用也减弱。因此,结缔组织中的肥大细胞在针刺镇痛过程中起了十分重要的作用。 此外,Nanna Goldman等人在Nature Neuroscience发表论文称针刺产生的镇痛效果是一种局部效应,而这种局部效应产生机制主要是穴位周围腺苷的释放。他们发现针刺足三里穴位时可以明显减弱同侧肢体的炎性痛,而对对侧肢体痛没有明显效果。同时发现针刺时穴位周围组织内腺苷成倍增加,且当腺苷合成被阻断或者使用腺苷A1受体拮抗剂时,针刺的镇痛作用明显减弱;同样的,针刺对于腺苷A1受体敲除小鼠没有镇痛作用。因此,他们认为针刺镇痛的机理主要在于促使穴位周围腺苷释放增加,并通过腺苷A1受体起到局部镇痛作用。4、针刺镇痛的中枢机制研究4.1神经生理学研究4.1.1针刺镇痛的脊髓机制在临床上,中医针灸医生通常是根据治疗需要而选择不同的穴位,其主要依据是经络理论中穴位的功能特异性。其中一个重要的原则就是若疼痛发生在头、颈、上肢等部位,上肢的穴位一般作为治疗首选;而下肢的穴位主要用于治疗坐骨神经痛和腹部疼痛,这与脊髓节段的神经支配是一致的。机体主要由皮肤、肌肉、骨骼、内脏构成,由运动神经支配,而感觉信息则经传入神经进入脊髓背角。相关的神经电生理研究支持了这一观点。Wu等20发现在猫的后肢给予热伤害性刺激时,选择相同脊髓节段支配的足三里穴位镇痛,其镇痛效果明显好于非同一节段的合谷穴。Dai等21则发现针刺足三里可以抑制伤害性刺激所引起的脊髓背角c-fos基因的表达。因此,虽然对于某些疼痛其治疗穴位的选择与疼痛部位并不在同一个节段,但这些研究结果提示针刺的镇痛效应至少部分是通过调制脊髓疼痛信息的整合完成的。另外,在对脊髓神经元的突触传导研究中发现,针刺足三里等穴位导致突触前C传入神经的去极化,使神经末梢P物质和谷氨酸等神经递质的释放减少,而且还能够抑制伤害性刺激引起的脊髓背角中由交感神经介导的单纤维神经冲动。电针足三里还能够使脊髓背角的伤害性神经元处于长时的膜超极化状态,因而突触后电位也能够产生抑制作用22。4.1.1针刺激活的神经传导通路疼痛的神经传导主要分为上行和下行传导通路,而上行传导通路又分为脊髓侧脑束和脊髓丘脑束主要有有两个主要的痛苦上升途径:在脊髓侧束和脊髓丘脑束。前者源于脊髓背角浅层,并向臂旁外侧核投射,主要连接参与处理疼痛情感成分的脑区;后者源于脊髓背角的浅层和深层,投射到丘脑,并连接皮层参与感觉分辨和疼痛情感部分23。临床和基础研究均显示,针刺激活的传导通路与疼痛的传导通路有重叠。如图2所示,来自疼痛部位和穴位的神经兴奋在脊髓背角和中丘脑(如束旁核)进行信息整合。中枢神经系统的内源性下行抑制系统是20世纪人们了解疼痛机理的一个重要发现,下行抑制系统由许多脑区组成,包括延髓头端腹外侧部(RVM),导水管周围灰质(PAG),弓状核(Arc)等,实际上与阿片类物质镇痛或脑区刺激引起的镇痛一样,这个系统在针刺镇痛中也起着关键性作用24。4.2影像学研究针刺镇痛的神经生理学机制研究主要集中于动物研究,近年来,随着影像学技术的发展,由于其具有的无创特性,人们开始将这些技术直接应用于人体,以期揭示针刺镇痛的中枢机制。功能性磁共振(fMRI)研究显示,在针刺合谷、足三里或阳陵泉等穴位时,能够调节大脑边缘系统和皮层下结构。当产生得气感时,中脑的导水管周围灰质和中缝大核,岛叶、下丘脑、伏隔核和主躯体感觉运动皮层被激活,而一些脑区表现为失活,如前喙的一部分扣带皮质,杏仁核和海马复合体。为了明确针刺同一脊髓节段的不同穴位是否能够产生不同的中枢反应,Zhang等比较了针刺足三里/三阴交与针刺阳陵泉/承山所激活的脑区,发现确有不同,前者主要激活前额叶脑区,而使下丘脑失活,而后者则激活下丘脑,而抑制运动脑区。因此,这证明刺激同意脊髓节段的不同脑区能够产生不同的作用,这一发现支持了存在穴位特异性。进一步的研究还显示,刺激穴位能够激活下丘脑和主要体感运动区,而抑制前脑皮层,而非穴位刺激则没有此作用。当与视觉相关的穴位位于足部的侧面,通常用来治疗与眼睛相关的疾病,当刺激该穴位时,fMRI显示,视觉皮层被激活,而刺激非穴位则没有此作用。5.参与针刺镇痛的相关神经神经递质早在上世纪70年代,韩济生等人就发现经过针刺后的供体兔子脑脊液灌流到受体兔子中,能在受体兔子体内起到很好的镇痛作用,强烈提示化学介质在针刺镇痛中起到非常重要的作用。几十年来,众多研究者在人体及动物实验中都证明了针刺镇痛是许多化学递质及调质参与的复杂的生理过程。这些神经递质及调质主要包括:5.1阿片肽众所周知,在中枢及外周神经系统存在β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽以及μ、δ及κ型阿片受体,这些阿片肽类物质及其受体对镇痛起着十分重要的作用,而内源性阿片肽的发现进一步证明其在针刺镇痛中可能起到了重要的作用。1977年,Mayer等人发现,阿片受体特异性的拮抗剂能够部分逆转电针刺激治疗牙髓痛的效果,经过针刺镇痛治疗的脑瘤以及慢性痛病人,他们的脑脊液中可以发现类β-内啡肽物质的增加。纳洛酮能在猫及猴中减弱针刺的镇痛作用,此外,在阿片受体缺失的CXBK小鼠中,针刺镇痛效果不是很明显。而当使用D-氨基酸、D-苯基丙氨酸、杆菌肽等肽酶抑制剂保护阿片肽不受分解时,针刺的镇痛效果可以增强。鉴于以上结果,阿片类物质在针刺镇痛中的作用得到了广泛的研究。5.1.1 外周阿片肽众多证据充分证明阿片物质能够调节外周炎性痛:局部注射阿片拮抗剂能够消除针刺对CFA致大鼠炎性痛的镇痛作用,而局部注射β-内啡肽抗体或促肾上腺皮质激素释放因子也可以降低针刺镇痛效果。以上结果强烈提示在针刺镇痛过程中外周阿片类物质起了调节炎性疼痛的作用。5.1.2 中枢阿片肽众多实验证明不同频率的电针刺激会引起不同类别阿片物质的释放。大鼠脊髓灌流液放射免疫检验结果显示低频率(约2Hz)刺激时脑啡肽释放增加,而高频率(约100Hz)刺激时强啡肽释放增加,这一结果与人体实验结果也相一致。同时,不同频率的电针刺激也会激活不同类别的阿片受体:生理状态下,低频电针刺激激活μ-、δ-受体,高频刺激激活κ-受体;而病理性疼痛中,电针刺激仅能激活μ-、δ-受体,不能激活κ-受体。大鼠实验还证明低频电针刺激激活μ-、δ-受体能够获得比高频电针刺激更强烈更持久的镇痛作用。而不同频率的针刺镇痛作用也可能是由表达不同的阿片受体的大脑核团介导的,例如,大鼠弓状核毁损可以清除低频电针刺激的镇痛作用,对高频刺激的作用没有影响,而臂旁核毁损时可以影响高频电针刺激效果,对低频电针刺激效果不受影响。此外,Zhu等人2004年实验结果证明到丘脑中央下核显微注射纳洛酮可以阻断高频电针刺激镇痛作用,而顶盖前区前核纳洛酮显微注射则能阻断低频电针刺激的镇痛作用。前人的实验研究已经证明,众多脑区及脑核团都参与了针刺镇痛的过程,比如丘脑中央下核(Sm)、尾状核(Cd)、隔区(Sp)、伏核(Ac)、弓状核(Arc)、中脑导水管灰质(PAG)及中缝大核(NRM)都表达阿片肽及阿片受体。PAG是抑制疼痛的重要脑区,该区域内含有高密度的阿片受体,在该脑区通过纳洛酮或者抗体阻断阿片受体能够显著减轻针刺镇痛效果;相反对,阻断内源性阿片肽降解的肽酶抑制剂能够有效的提高并延长针刺镇痛效果。类似的,阻断视叶前区、松果体、隔区、尾状核、杏仁核及尾状核的阿片受体同样能够清除针刺镇痛效果。He等人在实验中证明电针刺激后兔子的痛阈增高,且尾状核区内阿片物质增多,同时μ-阿片受体阻断剂能够阻断电针的镇痛效果,δ-及κ-受体阻断剂则无影响。弓状核中也有大量的β-内啡肽类神经元,弓状核毁损后针刺镇痛效果完全消失。丘脑视高密度表达阿片受体,针刺镇痛的效果可以被该区域显微注射纳洛酮阻断,而丘脑视前核属于边缘系统,因此人们猜测电针刺激能够激活丘脑视前核神经元上的阿片受体从而起到调节痛觉情感的作用。5.2 缩胆囊素肽(CCK-8)CCK-8广泛表达于脊髓及各个脑区,参与多种生理机能,当CCK-8与其受体结合时能够有效的抑制阿片类物质的活性。目前,已有多个实验证明CCK-8参与了针刺镇痛的过程:Ko等人2006年大鼠实验中发现高频电针刺激可以使其丘脑CCK受体mRNA表达水平升高;Huang等人实验发现鞘内注射CCK-8能够抑制电针镇痛效果,而注射其受体拮抗剂则能够加强镇痛效果;Zhou等人早在1993年的实验中就发现电针镇痛不敏感的大鼠脊髓内有大量的CCK-8释放,而电针镇痛效果明显的大鼠脊髓内仅有少量的CCK-8释放,如果在电针镇痛不敏感大鼠侧脑室注射CCK mRNA的反义寡核苷酸,其脑内CCK-8含量降低,大鼠可由电针及吗啡镇痛不敏感者转变为敏感者。此外,Lee等人通过大鼠甩尾实验证明对针刺足三里穴镇痛效果不明显的大鼠体内CCK-A受体mRNA表达的水平明显高于敏感者。由此可见,CCK释放的量及其受体表达的密度与个体对针刺镇痛的敏感性密切相关。5.3 5-羟色胺(5-HT)中枢神经系统大量表达的5-HT及其受体,它们与调节伤害性感受密切相关。针刺镇痛能够脊髓及中缝大核中5-HT及其代谢产物表达增加,而在多种动物实验中毁损中缝大核或使用5,6-双羟色胺(5,6-DHT)耗竭脑内5-HT时,则发现针刺镇痛效果明显降低。5-HT合成抑制剂——2-氯苯丙氨酸,也能够抑制针刺镇痛效果,而使用单胺氧化酶抑制剂优降宁降解5-HT则能够增强针刺镇痛效果。5-HT受体阻断剂及受体拮抗剂几乎能够使针刺镇痛的作用完全消失。这些结果均显示针刺过程中可能同时有中缝大核内使5-HT升高及降低通路的参与从而调节针刺镇痛的效果。此外,近年来还有研究显示,神经系统内有多种5-HT受体,5-HT2A及5-HT3A受体主要表达于初级伤害性感受传入神经纤维末端,而5-HT1A 及 5-HT1B受体主要表达于接受了这些神经纤维末端的脊髓背角神经元。实验证明,针刺可通过调节5-HT与5-HT1A及5HT3受体结合从而影响P物质(SP)的释放而起到镇痛作用。5.4 去甲肾上腺素(NA)去甲肾上腺素主要存在于脑干A1, A2, A4-7核团中的去甲肾上腺素能神经元上,这类神经元的轴突可通过腹侧束或背侧束双向投射到前脑,也可以通过背外侧细束投射到脊髓调节痛觉。一系列实验证明,电针刺激镇痛时能引起大鼠脑内去甲肾上腺素类物质的减少。而进一步实验证明NA在脊髓及脊髓上水平可能有不同的作用,当脑室内注射NA前体DOPS时,针刺镇痛作用被抑制,而鞘内给DOPS时,针刺镇痛作用反而增强,此外,脊髓内表达的α2-肾上腺素能受体被其拮抗剂育亨宾拮抗时,针刺镇痛的效果被抑制。综上所述,NA在脑内起到抑制针刺镇痛效果,而在脊髓内促进镇痛效果。5.5 谷氨酸及其受体在伤害性感受传入神经纤维末端含有大量的兴奋性氨基酸,如谷氨酸,天冬氨酸等,而脊髓背角表面神经元内也有大量的NMDA,AMPA/KA及谷氨酸代谢型受体,他们在生理条件下传递伤害性信息以及病理状况下中枢痛觉增敏中都起到重要作用。众多实验结果证明阻断NMDA及AMPA/KA受体能够增强针刺镇痛效果。大鼠脊神经结扎实验发现结扎后脊髓内NR1型NMDA受体敏感性增强,而针刺能够使其敏感性下降,同样的,在大鼠炎性痛模型中,针刺能够降低脊髓内NR1及NR2型谷氨酸受体表达。药理学实验也证明阻断NMDA受体能够大大提高针刺镇痛的效果。低剂量的NMDA受体拮抗剂氯胺酮与针刺同时使用的镇痛效果远远高于单独使用针刺时的镇痛效果,而谷氨酸受体拮抗剂与针刺同时使用也同样能够大大提高镇痛效率。由此可见,NMDA及AMPA/KA受体拮抗剂与针刺同时使用能够对镇痛起到协同作用。5.6 γ-氨基丁酸(GABA)GABA是中枢神经系统重要的抑制性神经递质,参与多种生理及病理过程。它主要包括三种受体亚型:GABAa,BABAb及GABAc,目前认为GABAa和BABAb型受体参与痛觉的调控,但它们在针刺镇痛过程中的作用目前还不是很清楚。5.7 P物质(SP)除了以上神经递质,SP也是一种重要的痛觉信号分子,很可能是针刺镇痛的靶点。多种伤害性刺激都能够提高脊髓内P物质的释放,Duan等人针刺足三里镇痛则能够抑制脊髓内P物质的释放,此外,针刺治疗牙髓痛能够降低三叉神经核内的P物质。也有人认为针刺镇痛的过程与SP没有直接关系,如Zhu等人实验证明低强度电针刺激双侧环跳穴有明显的镇痛效果,却没有影响脊髓内的P物质的水平。在此基础上人们提出了这样的猜想:痛觉本身能够激活内源性阿片肽系统,从而抑制SP释放,而针刺则加强了这一过程。5.8 其他生物活性物质其他一些物质也可能参与了针刺镇痛的过程,如血管紧张素II,在高频电针刺激时能促进脊髓血管紧张素II释放,从而阻碍针刺镇痛作用;针刺镇痛时脊髓及背根神经节中生长激素抑制素表达增高;中央导水管内显微注射神经降压素能够增强针刺镇痛的效果,而多巴胺1型受体的激活能够抑制针刺镇痛的效果。
早期针刺介入治疗缺血性中风急性期的优势已经被临床所证实。早期进行针刺治疗对缺血性中风急性期具有明确的治疗作用,明显降低中风病神经功能缺损积分[22]。石学敏等[23]临床观察认为“醒脑开窍”针刺方法用于急性脑梗塞超早期的治疗是一种安全有效的治疗方法且超早期介入治疗疗效更佳。超早期应用醒脑开窍针刺法还可降低脑氧代谢,增加脑组织对缺血、缺氧的耐受性[24]。其具体机理有待于深入研究。 2针灸对中风后伴随症状康复的实验研究进展 针刺作为治疗中风后遗症的有效手段之一,其对缺血性中风的保护、修复作用以及内在的调节机制的研究具有重要的临床意义。 调节神经细胞凋亡相关因子是针灸治疗对脑功能的保护机制之一。倪金霞等针刺治疗对急性脑梗死大鼠,发现针刺能够抑制模型大鼠有关促凋亡基因的表达[25]。 针灸通过调节有关信号通路改善中风后脑组织的损伤。MAPK 信号转导途径的各个成员在组织细胞缺血时均会发生相应的变化, 可能参与了细胞的损伤或修复的调控。电针可以通过调节MAPK/ERK 通路, 降低p-ERK在脑缺血早期的表达, 从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤[26]。 针灸能够控制炎症反应,减少脑组织缺血区的炎症浸润。脑缺血后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达和炎症细胞浸润。针灸治疗可减轻急性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织的炎性细胞浸润情况。周利等[27]对缺血脑组织炎性细胞浸润以及细胞因子检测结果表明,头针可减轻急性脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织的炎性细胞浸润,并能明显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织及血浆促炎因子TNF-α、IL-1β的含量。 针灸可阻滞细胞内钙离子超载,增强脑组织对缺氧的耐受性,有效保护脑组织。钙稳态失调,细胞内的钙离子超载是中风患者脑损伤最重要的病理机制之一。针灸疗法对细胞的钙稳态有显著调节作用。通过针刺干预对缺血再灌注大鼠脑细胞内游离钙的影响也发现,针刺使脑细胞内游离钙明显降低,从而增强脑组织对脑缺血缺氧的耐受性[28]。 针灸治疗通过促进缺血后神经干细胞的增殖对脑缺血起到改善作用。杨福霞[29]等采用侧脑室注射逆转录病毒pLXSN-EGFP 在体示踪法,观察电针任脉对脑缺血大鼠缺血脑区神经干细胞增殖的影响, 发现各区不同时相均有新增殖的神经干细胞, 且电针任脉组增加更明显。结果表明,电针任脉可明显促进缺血后神经干细胞的增殖。 针灸通过拮抗氧自由基损伤对脑组织产生保护作用。自由基诱导的脂质过氧化损害是脑缺血和缺血再灌注后脑组织损伤的主要机制之一。针刺具有抗氧化和清除自由基的作用。刘智斌[30]等对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠给予“嗅三针”电刺激研究发现显著提高了血清GSH含量和GSH - Px活性,表明对于急性脑缺血再灌注引发的神经元线粒体损伤的保护作用可能是通过抗氧化来实现的。 针灸通过促进缺血性脑血管病血管新生保护脑组织。针灸可促进脑梗死缺血区域微血管增生,并改善梗死区的血氧供应[31],这有利于神经功能的重建。血管新生是一个复杂的生理和病理过程,这过程受到促进和抑制血管新生因子的严格调控。针灸治疗缺血性脑血管病的机制研究也多跟这些因子的表达有关。针灸促进脑缺血后血管新生可能与“双向调节”血管因子的表达有关,即上调血管生长因子和下调血管抑制因子[32]。韩为等[33]针刺缺血大鼠的涌泉穴、重灸百会,观察到缺血半暗带区VEGF-mRNA、VEGF 蛋白表达明显增强,可使MCA0 模型大鼠脑梗死面积缩小。脑组织VEGF 蛋白及VEGF-mRNA 可促进缺血半暗带区血管生成,这可能是针灸治疗脑缺血的作用机制。 3小 结 针灸治疗中风临床疗效确切。其对中风各种后遗症状的疗效也早已被临床所证实。通过多种途径和机制对脑组织的保护作用是针灸起效的作用机制之一。具体治疗机制尚不是十分明确。目前对其临床疗效的评价还不够严格。临床研究还不够深入。其机制研究方面也有待于进一步深入开展。本篇文章来自<A href='http://www.100md.com'>百拇医药网</a> 原文链接:http://www.100md.com/html/paper/1009-5276/2012/04/70-1.htm
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