王岩医生的科普号

n 咽喉反流病：Laryngopharyngeal reflux disease LPRD. 胃内容物（胃酸、胃蛋白酶）反流至上食管括约肌（UES）以上的部位：咽、鼻、中耳、气管、支气管部位，出现一系列相应症状和体征的总称。 n临床表现为咽喉部异物感、咽部有粘液样咸感觉的痰液，持续清嗓、声嘶（或发音障碍）、咽喉疼痛、慢性长期咳嗽、呼吸困难、喉痉挛等症状，以及声带后连合区域黏膜增生、肥厚，声带弥漫性充血水肿，严重时出现肉芽肿、喉室消失、声门下狭窄等喉部体征。研究发现50%以上的嗓音疾患与咽喉反流有关。以往认为胃内容物中的胃酸直接刺激咽、喉、气管等处的黏膜是引起这些症状和体征的主要因素，越来越多的证据表明这些症状和体征是胃内容物中的胃酸与胃蛋白酶共同作用的结果。 发病相关因素：n生活方式西化、不良饮食习惯及饮食结构不健康 n；胃酸-胃蛋白酶对咽喉部黏膜以及周围组织直接损伤。咽喉黏膜对胃酸的敏感性超过食管，并对胃酸缺乏抵抗机制。 可能与咽喉反流有关的疾病有：n反流性咽喉炎 n声带小结 n声带息肉 n喉癌 n声带接触性肉芽肿 n声门下狭窄 n声带白斑 n声带矛盾运动 n喉痉挛 n吞咽障碍 n声带任克氏水肿 n慢性咳嗽 n哮喘 n鼻炎-鼻窦炎 n中耳炎 nOSAHS。 诊断：n24h咽喉反流事件大于3次即可诊断 n；咽部pH监测（DX-pH）：直立位Ryan指数＞9.41和/或卧位时＞6.79即可诊断 n治疗：生活习惯的改善及药物治疗为主。改善生活饮食习惯如戒烟酒，睡前不能过饱，少持油炸和巧克力食品等。n抑酸治疗是咽喉反流性疾病治疗上最常用的内科治疗策略，目前国际上抗反流治疗公认的首选药物为质子泵抑制剂（proton pump inhibitor PPIs）:奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、莱米诺拉唑、埃索美拉唑。 n其它药物包括H2受体阻滞剂（H2RA）： 咪唑类（西咪替丁），呋喃类（雷尼替丁）噻唑类（法莫替丁）哌啶甲苯醚类（罗沙替丁）。 n促胃肠动力剂、黏膜保护剂等。 24h咽n

慢性鼻-鼻窦炎（鼻息肉）的治疗,由于内窥镜鼻窦手术的开展,使手术创伤达到最小,病变清除彻底,减少复发。术前、术后采用规范治疗也是提高治愈率的很关键因素。手术只是治疗的手段之一，手术的成败，除与术者的技术水平及熟练程度有关，还与手术前后的规范治疗有密切关系。一慢性鼻-鼻窦炎（鼻息肉）的诊断标准1鼻塞，黏性、脓性鼻涕。2头面部胀痛，嗅觉减退或消失。3鼻腔检查：来源于中鼻道、嗅裂的黏脓性分泌物，中鼻道黏膜充血、水肿或有鼻息肉。4影响学检查：CT扫描显示窦口鼻道复合体或鼻黏膜病变。 二 手术前期的治疗 手术前期的治疗是手术顺利成功的关键因素之一。手术前期是围手术期（术前一周~术后3-6个月）的一部分，时间：一周；目的：为手术创造条件，减少术中出血；内容：1，全身用抗生素，全身用类固醇激素（严重者）。2，局部用类固醇激素，如辅舒良、内舒拿、雷诺考特，控制局部炎症和变态反应造成的鼻腔鼻窦黏膜水肿。3，全身抗组织胺药物（有变态反应者），如开瑞坦。三 手术期的治疗 1麻醉的选择 局麻用于病变轻者， 病人清醒，有利于颅底及眼部症状的判断。全麻可控制性低血压下手术克服以前全麻出血多的缺点，用于复发或复杂的病例。 2手术原则 ⑴纠正鼻腔鼻窦解剖异常和影响通气的病变； ⑵开放病变鼻窦； ⑶清除不可逆病灶； ⑷选择性处理中鼻甲； ⑸尽可能保留鼻窦内粘膜； ⑹强调微创原则，窦口开放要适度，并非越大越好；尤其是上颌窦开口，除真菌感染外，不必完全开放； ⑺手术结束时五个通畅：嗅裂通畅；鼻腔通畅；后鼻孔通畅；窦口鼻道复合体通畅；鼻窦开口通畅。四 手术后治疗 1住院期间的治疗 ⑴局部处理：术后48小时全部抽出鼻腔填塞物，开始收缩鼻腔，72小时开始清理鼻腔、鼻窦内的积血、血痂，每隔日一次。鼻腔冲洗，每日1~2次，用温盐水或中药冲洗，有助于术后短期内创面修复的血痂清除，避免和减少内镜下器械清理的麻烦和损伤。⑵局部用药：局部类固醇激素，每日2次。⑶全身用药：全身静脉抗生素及类固醇激素，粘液稀释剂，此时期清理鼻腔时可见鼻腔内凝固、干硬形成黑色的血痂，清理时动作轻柔，避免造成上皮进一步损伤。第七天用盐水冲洗上颌窦，可以出院。2出院后的治疗出院后的治疗很关键，要经过术腔清洁阶段、黏膜转归竞争阶段和上皮化完成阶段这样一个漫长的过程。⑴局部处理：每1~2周检查一次鼻内镜，手术后一个月左右，鼻腔开时出现水肿，甚至囊泡形成，这是由于淋巴引流障碍所致。清理时要注意尽可能保护好正常粘膜。3个月后根据病人的具体情况，可每个月检查一次鼻内镜，直至鼻腔黏膜上皮化。⑵全身用抗生素：出院后要继续口服抗生素2~3周，抗生素的治疗对于控制感染性鼻窦炎非常重要。大环内酯类（14元环）抗炎疗程不少于12周 ⑶局部类固醇激素3~6个月。⑷粘液促排挤3个月以上。⑸中药治疗2~3个月，莘芩颗粒、鼻渊舒等。⑹鼻腔冲洗6个月以上。总之，慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉的治疗是综合治疗的过程。单纯依靠手术而不重视术前术后的处理，是达不到预期疗效的。术前术后的处理是治疗慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉的一项重要手段，已引起广泛重视，规范化综合治疗，是提高慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉治愈率、防止复发的重要手段。

据2006年全国第2次残疾人抽样调查结果分析显示,我国共有听力残疾人数2780万，占总残疾人数的33%，已成为仅次于肢体残疾的第2大致残原因。其中遗传因素是引起耳聋的最主要原因，70%的遗传性耳聋是以耳聋为唯一症状，不伴有其它临床表现或疾病的非综合征性耳聋。GJB2基因突变导致的耳聋在遗传性耳聋中占有很大的比例，约50%先天性耳聋与之相关。基因概述GJB2基因是最常见的耳聋基因，定位于人染色体13q11-12，编码缝隙连接蛋白26（connexin26，Cx26），DNA全长4804bp，编码区678bp，含两个外显子，其中编码区位于下游外显子，编码Cx26，含226个氨基酸，是组成缝隙连接蛋白大家族的一员。有研究表明，约有50%的常染色体隐性遗传性非综合征性耳聋的发生与connexin蛋白表达的GJB2基因突变有关。GJB2基因的突变能引起常染色体显性遗传和隐性遗传的听力下降，听力下降以高频为主累及全频的非进行性听力障碍为特征，且听力损失以重度和极重度为主。目前GJB2突变有100多个位点，变异方式有错义突变、无义突变、框移突变等。在不同种族中GJB2基因的突变位点不同，我国有四种常见位点235delC，299-300delAT，176-191del，35delG。potential,EP)的维持EP由耳蜗内正常的钾离子循环及代谢保持，正常耳蜗毛细胞内的静息电位值大约为-60mV，耳蜗内电位与其形成在耳蜗毛细胞纤毛的内外侧绝对电位差约为+140mV，构成耳蜗内所有生物电及声-电转换功能主要驱动力，即“电源”。钾循环对于维持内外淋巴液之间钾离子浓度差至关重要，钾循环障碍时EP可出现改变，EP实际上是钾离子的平衡电位，正常耳蜗功能与耳蜗中钾离子循环密切相关[1]。1.3EP降低导致耳蜗电位改变耳蜗电位包括耳蜗微音电位(cochleamicrophonics,CM)、总和电位(summatingpotential,SP)、复合动作电位(compoundactionpotiential,CAP)，分别反映外毛细胞功能、内毛细胞功能状态及耳蜗传入通路功能状态。当钾循环障碍时，EP下降，耳蜗“电源”关闭，毛细胞表皮板两侧的电势差降低，导致各项耳蜗内电活动出现问题，直接引起外毛细胞功能下降及CM、SP、CAP等耳蜗电位改变[1]。1.4钾循环障碍引起耳蜗其他微环境改变耳蜗微环境对于维持耳蜗正常功能至关重要，其稳定主要由钾循环、钙循环及谷氨酸-谷氨酰胺循环共同维持。耳蜗毛细胞顶部纤毛处于中阶的内淋巴中，合适的微环境对于发挥外毛细胞正常的生理功能具有重要意义[1]。2.GJB2基因突变直接导致耳蜗主动放大作用障碍在耳蜗支持细胞中，Cx26与Cx30为最主要的缝隙连接蛋白，参与维持耳蜗中钾循环等正常生理功能；两种缝隙连接蛋白在耳蜗内的分布既有差异又有重叠，有研究表明EP下降是Cx30敲除小鼠的主要致聋机制，而小鼠敲除Cx26后全聋时，EP仍可保持较高水平，因此有观点认为EP下降并非完全是GJB2基因突变的致病机制，应该是耳蜗外毛细胞主动放大功能障碍，但具体机制尚待研究[1]。致病性分析及遗传咨询GJB2基因突变是非综合征型语前聋的致病基因，以常染色体隐性遗传为主，显性遗传多见于散发病例/家系报道。▶▶常染色体隐性遗传：GJB2基因是导致中国人群第一致聋基因，携带者通常听力正常，听力筛查阴性，其父母听力也正常的。在婚配时，如遇到GJB2基因突变的携带者，即有可能生育耳聋患者，概率为25%。所以尽早进行产前遗传咨询可在一定程度上避免耳聋患儿的出生。对于c.109G>A位点，因其临床表型变异度较大，外显率不确定，不建议对该位点进行产前诊断。▶▶常染色体显性遗传：通常患者的父母也是聋哑人，家族史很少为阴性。也有小部分比例患者为新生变异致病，建议对先证者父母进行听力测定和分子遗传学检测。对于常染色体显性遗传方式的患者，有50%的概率遗传给后代，为避免耳聋患儿的出生，可尽早进行产前咨询。对于GJB2基因检测常见的检测位点：疾病治疗目前为止，通过植入人工耳蜗，可在一定程度上帮助患者达到听力需求。GJB2基因负责编码膜缝隙连接蛋白26(Cx26)。Cx26该通道对信号转导和物质交换起着重要作用，也是电解质、第二信使等物质在细胞间传递的重要通道，缝隙连接蛋白通道的异常可以导致耳蜗毛细胞损伤，影响听力，但由于该基因缺陷所导致病变部位仅涉及内耳毛细胞突触前结构，仍有大量螺旋神经节细胞，从而证实GJB2基因突变对螺旋神经节神经元的完整性几乎不产生影响。因而预测人工耳蜗植入效果良好，并且已有大量文献报道对于GJB2基因突变人群，植入人工耳蜗术后言语康复效果很好[2，3]。案例分享基本信息：男就诊时30岁临床信息：患者自幼听力下降，感音神经性听力损失（极重度，双耳）检测项目：遗传性耳聋检测包(含线粒体）经过检测，发现GJB2基因：c.235delC/c.299_300del，ACMG评级为致病/致病。相关疾病为相关疾病：Bart-Pumphrey综合征（AD）、耳聋，常染色体显性遗传，3A型（AD）、耳聋，常染色体隐性遗传，1A型（AR;DD）、高起性鱼鳞病伴耳聋（AD）、角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征（AD）、掌跖角皮病伴耳聋（AD）、Vohwinkel综合征（AD）。患者有两个变异位点，一条来自于父亲，另一条来自于母亲，因患者父母无耳聋症状，结合AR遗传方式，推断患者为复合杂合变异，结合临床表型，诊断患者为耳聋，常染色体隐性遗传，1A型。发育不良；指甲发育不良；趾甲营养不良；绒毛；无神经节性巨结肠；口腔白斑；骨成熟延迟；骨质溶解；鳞状细胞癌；婴儿期发病；身材矮小；偏瘫/轻偏瘫；头皮瘢痕性脱发；复发性细菌性皮肤感染；泛发性角化过度；皮肤鳞状上皮细胞癌；鱼鳞病；毛发稀疏；指甲营养不良；红斑；严重的全面性发育迟缓；角膜新生血管；点状角膜炎；斑疹；疏眉；眉毛发育不全；角膜糜烂；皮肤溃疡；睫毛稀疏/无睫毛；尖状角化过度；手掌和脚底不同程度受累；疤痕性脱发；就分子水平而言，KID综合征和HID综合征是一样的；b)遗传方式：常染色体显性遗传（AD）。5.角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征（OMIM:148210）a)可能出现的临床表型：隐睾；沟裂舌；感音神经性耳聋；角膜炎；复发性角膜糜烂；睫毛异常；进行性视力下降；眉毛稀疏；角膜瘢痕；畏光；失明；睫毛稀疏；龋齿；牙齿萌出延迟；角化过度；少汗症；掌跖角化症；荨麻疹；干燥性角结膜炎；倒睫；智力残疾；腱反射减低；小脑发育不全；关节炎；脱发；高弓足；趾甲发育不良；指甲发育不良；趾甲营养不良；甲发育不良；绒毛；无神经节性巨结肠；口腔白斑；骨成熟延迟；骨质溶解；鳞状细胞癌；肘屈曲挛缩；身材矮小；偏瘫/轻偏瘫；复发性细菌性皮肤感染；泛发性角化过度；膝关节屈曲挛缩；皮肤鳞状上皮细胞癌；鱼鳞病；毛发稀疏；指甲营养不良；甲营养不良；红斑；严重的全面性发育迟缓；角膜基质异常；角膜新生血管；斑疹；角膜溃疡；眉毛发育不全；角膜糜烂；皮肤溃疡；浅层和深层角膜基质血管化伴瘢痕；角膜缘干细胞不足；眼睑增厚和角质化；头皮毛发稀少；先天性红斑角皮病；轻度层板状鱼鳞病；跟腱紧；KID指角膜炎、鱼鳞病和耳聋的缩写；出生时发病；复发性皮肤真菌病；b)遗传方式：常染色体显性遗传（AD）。6.掌跖角皮病伴耳聋（OMIM:148350）a)可能出现的临床表型：听力障碍；感音神经性耳聋；掌跖角化；掌跖角化症；高频听均损失（缓慢发展）（幼儿期开始）；b)遗传方式：常染色体显性遗传（AD）。7.Vohwinkel综合征（OMIM:124500）a)可能出现的临床表型：低促性腺激素性性腺功能减退症；腭裂；听力障碍；感音神经性耳聋；自发性肢体离断；脱发；脊髓异常；骨质溶解；手的自发性离断；蜂窝状掌跖角化；鱼鳞病；趾甲异常；羊膜带狭窄环；认知障碍；自伤行为；丘疹；轻度丘疹性角化病；蜂巢状角化病；海星样肢端角化病（指关节）；手指圆形收缩（假阿洪病）；b)遗传方式：常染色体显性遗传（AD）。二代测序和一代验证结果

最近几年门诊经常遇到采耳后继发外耳道炎的患者，就在想，很多人对外耳道耵聍要不要清理的认识有误区，认为采耳是讲卫生，舒服，是时尚。其实不然。 外耳道皮肤富有毛囊和皮脂腺、耵聍腺，能分泌一些耵聍，它能抑制外耳道内的细菌和真菌，它有保护和清洁外耳道的作用。并且大多数都能自行排除。有人认为很脏，这是误解。看看这个图，它是一个健康的外耳道。 门诊经常遇到这样一些患者，采耳后出现外耳道奇痒，流水，听力下降。耳镜见下图： 正常情况下外耳道皮肤有一些正常菌群存在 ，它们处于平衡状态，采耳打破了外耳道正常菌群的平衡，使真菌过度生长，导致了外耳道真菌病。尤其是出现了外耳道炎症不首先看医生，而是自行外用抗菌素滴耳剂，甚至口服抗生素，会加重真菌感染。 外耳道耵聍要不要取出来呢？少量耵聍会自行排除，较多的耵聍栓塞了外耳道，如下图，可以到正规医院让专科医生来处理。 综上所述，耳朵要不要采呢？想必应该有了答案。

临床发现老年人头晕的诊疗确具有挑战性因为： 1.眩晕症的诊断并不容易，由于记忆力减退和其他多种原因，说不清道不明，经常很难采集到准确的病史。 2.注意力和活动能力的下降使得体格检查较为费时。 3.由于老年人常常身体多病共存，医师可能会发现很多异常，但最终还是无法明确，眩晕症的诊断，眩晕症的原因搞不清楚，眩晕的治疗就难以下手。 面对这种情況，以下几点思考可能有帮助。 一、老年人具有患病多、用药杂的特点，在针对老年性头晕询问病史时，首先应对患者药物史进行排查。一些药物本身可引起头晕，包括氨基糖甙类抗生素、利尿剂、水杨酸类、奎宁、氮芥、异烟肼、苯巴比妥、苯妥英钠等。 此外药物性头晕包括在头晕治疗过程中的用药不当，包括前庭抑制剂的使用。如梅尼埃病包括活动期、间歇期、康复期，如果在梅尼埃病活动期长期使用头晕治疗的前庭抑制剂，可导致前庭代偿和康复延迟，患者表现长期头晕并且药物治疗无效。 ニ、老年人头晕，要关注心源性疾病包括心房颤动、阿斯综合征发作、体位性低血压等，脑源性疾病包括多发性硬化、脑梗死、脑萎缩和脑肿瘤等，虽然在头晕分类中占较少比例，但不能忽视。详细的病史、仔细的体检、相应的辅助检查可明确诊断。 三、多种病因的共同作用 多个因素结合在一起就很有可能导致一个严重的平衡障碍；同样，患者也可能将几个无关的疾病拼起来，自认为那就是“头晕”的病因。所以诊断时不要过早地轻易下结论！例如，即使已找到平衡障碍的某些方面的原因，但变位试验检查或者检测直立位的血压也是必要的。 四、检查躯体的感觉和运动功能 常规的耳科检查对平衡障碍的诊断是不够全面的，需要全面的神经系统检查，以发现诸如周围神经病、早期帕金森病或小脑疾病等多种病变。 五、不要忽略精神问题 不要忽略老年人的情绪因素！平衡问题诱发的焦虑，可造成患者不愿运动，或不适应自身某些功能的减退，甚至引发更严重的焦虑并形成恶性循环。抑郁是另一种常见的严重问题，可引发躯体化症状，如持续性头晕、头痛。头晕涉及耳鼻咽喉科、神经内科、神经外科、骨科、眼科、内科、老年科和精神理科等诸多学科，而老年患者病情复杂，面对老年人头晕的诊治如何入手，需要了解相关头晕疾病的分类和临床特点，需要简洁的、实用的诊断流程。

1、何为听觉过敏？ 听觉过敏是指对日常声音的敏感度增加。听觉过敏患者对高于一定音量的声音非常敏感，常常觉得日常生活中的声音过大、令人不适，有时甚至感到疼痛，如自来水或报纸的沙沙声。很多听觉过敏患者耳内有饱胀感(压力)。 听觉过敏可能逐渐发展，也可能是突发的。可能只影响一只耳朵，也可能影响双耳。对某些人，听觉过敏可能令人厌烦，但能忍受；但对另一些人，听觉过敏可能让人十分痛苦，对他们的生活有很大的影响。 有时可能会将听觉过敏和其他对声音异常耐受的情况混淆： 响度重振：通常与听力损失有关。患者听不到正常响度的安静声音，但能听到正常响度的响亮声音。从没有声音到响亮声音变化太快，从而引起不适和痛苦。许多听觉过敏患者检测不到听力损失，但有可能与其他听力问题有关，如耳鸣和梅尼埃病。 恐声症：即“恐惧声音”。恐音症患者对特定声音过分敏感，并会出现负面情绪，他们担心听到这些声音。对声音忍耐程度很低的人经常会出现恐声症。 厌声症：指厌恶特定声音，如吃饭或呼吸发出的噪音，但不一定有恐惧的心理。 2、听觉过敏的病因 听觉过敏可能有不同的病因，目前仍在研究中。 可能是听觉系统的某些“平衡”声音、保护听觉系统的功能出现问题导致了听觉过敏。身处嘈杂的环境中时，大脑会把嘈杂的噪音信息传回内耳，这样“音量”会被调低，从而保护内耳。这种“反馈机制”受损可能是引起听觉过敏的潜在原因。 大脑还负责处理从内耳接收到的声音信号。处理这些信号的方式出现问题可能是另一个引起听觉过敏的原因。 最近的研究表明，引起听觉过敏的一个原因可能是某种大脑化学物质的减少，这种化学物质控制从感觉器官进入大脑的信息量。因此，一些听觉过敏患者也可能对光线极度敏感(恐光症)，如偏头痛患者一样。 我们还知道，有些人在突然暴露在高强度噪音环境下或头部受伤后，开始出现听觉过敏。这种经历可能会破坏内耳的脆弱结构，导致对噪音的敏感性增加。 3、听觉过敏可能和那些疾病相关？ 听觉过敏可能独立发生，但公认听觉过敏和很多障碍及听力问题相关，包括梅尼埃病和耳鸣。 梅尼埃病是一种罕见的影响内耳的疾病，通常会引起严重的眩晕、耳鸣、听力损失及耳部深处的压迫感，但具体症状会因人而异。这些症状通常突然发作，持续几个小时。有些人每周会发作几次——有些人每隔几周、几个月甚至几年才发作一次。通常只影响一只耳朵。患者听力因梅尼埃氏病而波动，因此当听力“正常”时，患者可能会出现听觉过敏，而当听力变差时，患者可能会出现重振。 耳鸣是指人们可以在一只耳朵、双耳或头上听到噪音，如没有外部声源的响声、嗡嗡声或哨声。耳鸣并不是一种疾病——在大多数情况下，它是听觉系统出现问题的症状。研究表明，40%的耳鸣患者有听觉过敏，86%听觉过敏患者会出现耳鸣。 听觉过敏还与下列疾病相关： 偏头痛 一些抑郁症 创伤后应激障碍 多发性硬化症 脑损伤后综合征 威廉姆斯综合征——多达90%的威廉姆斯综合征患者可能存在听觉过敏 莱姆病 阻止耳朵正常的声音保护机制工作的病情，如贝尔氏麻痹症 孤独症谱系障碍。 4、可用哪些治疗方法？ 如果你认为你患有听觉过敏，去看听力学医生（在耳鼻喉科）或者耳鼻喉科（ENT）科医生。他们会检查你的听力系统，试图找出引起你听觉过敏的原因，并建议最适当的治疗。 你可能需要管理听觉过敏的专业建议——通常会有听力治疗师或听力学专家给出建议。也可能会将你转诊至临床心理学家或行为治疗师处，帮助你管理听觉过敏相关的焦虑、恐惧、压力和逃避，这些情绪有可能会加重听觉过敏。 使用名为“听觉脱敏”疗法，并同时执行旨在减少与声音接触有关的恐惧和焦虑的行为矫正项目，可以最有效地控制听觉过敏（治疗方法具体解释详见第5部分）。 5、听觉脱敏疗法 听力学科室能够进行此治疗，通常由听力学家或听力治疗师执行。 听觉脱敏旨在通过降低耳朵的灵敏度，帮助提高你能忍受的噪音强度。需要每天使用小型发声器，发生器就像助听器一样佩戴在耳后。发声器通过耳模将不同类型的声音传入耳中（如“白噪声”、“宽带噪声”或“粉红噪声”)。虽然发声器可以掩蔽干扰声音，但旨在保持正常接触日常噪音同时，为患者提供长期、低强度噪音接触。由于听觉过敏通常会影响双耳，通常患者双耳都会配备发声器。 治疗先从短时间、低强度噪音开始，然后逐渐增加了使用发声器时间，直到能一天持续使用六小时，并不出现任何不适感及问题。你会慢慢增加音量，增加后的声音量不会引起任何问题，但你可能需要时间去适应。然后，等到你能轻松忍受新的音量时，应该继续增加音量。这种逐渐增加音量的方法将有助于提高你在日常生活中适应不同环境的能力。 没有必须达到的音量标准，但带上发声器后能够忍受所有典型的噪音情况时，没有必要继续增加音量。这时，你可以通过逐渐降低音量或者减少佩戴时间的方法，来减少你对发声器掩蔽噪声的依赖。 只有当你能在不佩戴发声器的情况下应对所有情况时，整个治疗过程才算完成，你大脑的“音量控制”机制已经重置。 整个疗程需要多久？有些人发现，听觉脱敏疗法一开始就能缓解病情，但大多数人通常需要12-18个月的时间才能在不佩戴噪音发声器的情况下，得到长期的改善。 听力学家或顾问会就噪音发声器的使用时间给出建议。 行为矫正项目如果同时进行行为矫正项目，听觉脱敏疗法可能会更有效。临床心理学家可以为你设计个体项目。旨在打破你为了避免嘈杂的环境而养成的习惯。还可以帮助你控制任何因为特定声音引起疼痛及不安而形成的焦虑模式。 6、还有哪些方法有助于听觉过敏的治疗？ 除非时必须，尽量不要戴耳罩或耳塞，或者只短时间佩戴（后面将进行详细解释）。 尽量不要回避可能会听到让你不适的声音的场合。 尽量避免在一个完全安静的环境中。听听日常声音是很重要，安静环境反而会加重听觉过敏。 7、耳塞及耳罩 一些听觉过敏患者倾向于使用耳塞或耳塞之类的设备来屏蔽声音。听力学家称之为“衰减器”。这些设备能提供暂时的缓解，但是从长远来看，它们会扰乱你适应声音的任何进展，甚至会让听觉过敏恶化。 但如果你长时间暴露在很响的声音中（如工作环境嘈杂），可能会让听觉过敏恶化。如果你在嘈杂的地方工作，可以戴上特殊的“主动”电子音量衰减器和音乐家专用耳塞可能会有所帮助。听力科室能够提供这些设备，并给出最佳使用的建议。

戴了呼吸机，就能不打呼噜了?睡眠时戴呼吸机，不打呼噜是肯定的。打呼噜是由于上气道狭窄导致的，正压通气治疗就是通过压力调节打开气道，使呼吸通畅。更主要的是佩戴呼吸机治疗后可以提高睡眠时的血氧饱和度，消除心脑血管等重要器官缺氧症状，改善机体机能状况。☆戴呼吸机，可以治好呼吸暂停引起的困倦、血压等问题吗？戴呼吸机治疗后，白天的困倦一定会缓解的。对于高血压，那就要看高血压的时间和程度了。如果高血压时间短，处于波动期，呼吸机治疗后血压可以恢复到正常水平。如果高血压病已经形成，时间久了，呼吸机治疗后，血压可能不会降至正常，还需要药物控制。☆需要终生佩戴吗？还是带一段时间之后就能矫正过来，不用再带了？是不是终生佩戴，要看个体情况。。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的患者，病因常常是多因素的，包括局部结构问题、肥胖问题、内分泌问题等等。所有，这些问题不解决，恐怕需要终生佩戴。☆呼吸机是每天晚上都要带吗？如果偶尔出差没有带，有影响吗？OSAHS患者最好是每天睡眠都要佩戴，尤其是中重度患者。由于呼吸机多都是便携式，出差携带也很方便。偶尔一天不戴，影响不会太大。但患者自己就会感觉，还是戴着睡眠舒服。

眩晕诊治常见四大误区 2015-12-19 神经时间 西安交大一附院眩晕中心 在神经科门诊就诊的患者中，超过一半以上的患者主诉为眩晕，而且是五花八门的晕：有昏昏沉沉的晕、天旋地转的晕、头重脚轻的晕…… 眩晕很常见，可是眩晕的诊疗可一点也不简单，那么常见的眩晕诊疗误区有哪些呢？ 不辨「真假」眩晕 1. 首先是头晕、眩晕不分。 眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕主要表现为自身不稳感，常伴有头脑不清晰感即头昏。 2. 其次，眩晕也分真假。 「假性眩晕」又称为脑性眩晕，多由平衡三联（视觉、本体觉、前庭觉）的大脑皮质中枢或全身疾病影响到上述皮质中枢造成，患者感到「晕晕乎乎」，但是没有明确的旋转感；比如高血压、发烧、贫血等都会出现「假性眩晕」的症状。「真性眩晕」是因平衡三联病变引起，有明确的旋转感或身体运动感。 病史采集不充分 采集病史是医患关系建立的开始，也是临床诊疗的基石，只有获取详细的病史资料才能顺利的进行定位、定性诊断。 门诊眩晕问诊要点包括： 1.诱发因素： 头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和偏头痛性眩晕等； 月经相关或睡眠剥夺：偏头痛性眩晕等； 瓦式动作：上半规管裂和外淋巴瘘； 站立位：体位性低血压等； 视野内的物体运动：双侧前庭病。 2.持续时间： 数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和昏厥前等； 数分钟：TIA、偏头痛性眩晕、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等； 20min以上：梅尼埃病和偏头痛性眩晕； 数天：脑卒中、前庭神经炎和偏头痛性眩晕等； 持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。 3.伴随症状： 脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变； 耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合怔、前庭阵发症、耳硬化症和自身免疫性内耳病； 畏光、头痛或视觉先兆：偏头痛性眩晕。 4.发作的频率： 单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的偏头痛性眩晕、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。 复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、偏头痛性眩晕、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痫性眩晕、自身免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。 5.既往用药史： 卡马西平-可逆性小脑损害； 长期应用苯妥英钠-小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属-损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷-损害小脑。 常见的耳毒性药物：氨基糖苷类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氯芥和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒素远大于其耳蜗毒性。 忽略体格检查的重要性 当然，这点不能全怪医生，谁叫咱天朝人多啊，医生出个门诊一天看的病人相当于人国外医生一周的量（数量上），问诊的时间都没有，更别说查体了。但是几个基本的查体还请大家做到心里有数。 1. Dix－Hallpike 变位性眼震试验： 患者坐于检查台上，检查者将患者头部向右转 45°，保持上述头位不变，同时将体位迅速改变为仰卧位，头向后垂悬于床外，与水平面呈 30°；BPPV 者，头转向患侧时经数秒潜伏期后出现短暂眩晕和垂直旋转性眼震。 2. Roll maneuver滚转试验： 患者坐于检查台上，迅速取平卧位，头部及身体向左侧做 90°桶装滚动，回复平卧位，再向右侧做 90°桶装滚动；BPPV 者立刻出现剧烈旋转性眩晕和水平向性眼震。 上述测试对有严重心脏病、颈椎病、颈动脉狭窄的患者慎用或禁用。 3.Head Thrust Test 甩头试验： 用双手扶住患者的头部，咐患者注视着检查者的鼻子。然后将患者的头部朝一侧快速转动 20°左右，同时注意受检者的眼球运动情况。倘若前庭功能正常，患者的眼球会一直停留在检查着的鼻子上。 过度依赖药物治疗 其实最终我们会发现，真正病因明确、可采取病因治疗的眩晕患者不多，不外乎急性椎-基底动脉缺血性脑卒中立即溶栓、耳石症给予手法复位等，大多数患者还是采用对症治疗，即止晕、止吐、抗焦虑抑郁等。 当然在眩晕发作时或急性期需要应用一些抗眩晕的药物对症治疗，但是一来就给静脉点滴、一滴 14 天真的有必要吗？这其实也是一种医疗资源的浪费。 而且抗眩晕药物也不能长期应用，其会抑制中枢代偿机制的建立，患者应该早期进行前庭康复训练；另外，针对 BPPV 的 Epley 耳石复位法、Semont maneuver 管石复位法在临床应该真正应用起来。 图片来源：中华神经科杂志，2010 年 5 月第 43 卷第 5 期

扁桃体切除术在临床上常用的方法有剥离法，挤切法。手段有常规剥离，电刀、激光、等离子。而这些手段中等离子最具有优势。电刀、激光为高温刀，对组织损伤大，术后反应重。而等离子是在低温（40~70℃），对组织损伤轻。我们2010年4月~2011年4月应用等离子按照剥离法行扁桃体切除术，术中及术后与常规剥离法比较，有很好的优势。报告如下。1. 资料与方法1.1临床资料在我科行扁桃体手术患者随机分为两组，等离子手术组44例，年龄2~51岁，平均19.77岁。剥离法45例；年龄3~47岁，平均20.87岁。男52例，女36例。两组患者年龄、性别无统计学意义。术前均诊断为慢性扁桃体炎或扁桃体肥大。无手术禁忌。1.2手术方法均采用全身麻醉。对照组剥离法：沿扁桃体被膜从上向下剥离，圈套器套除扁桃体后纱球压迫止血，对出血点进行缝扎止血或电凝止血。等离子刀组：低温等离子手术系统（美国，杰西）Evac70刀头，能量设置为6档，刀头沿扁桃体被膜从上极至下切除扁桃体，脚踏开关控制，边切割边止血。术后常规抗生素预防感染3~5天。2. 结果我们对两组患者的手术时间（从切一侧扁桃体开始至另一侧扁桃体切除并充分止血为止），术中术后出血量，术后疼痛情况，术后局部组织水肿反应情况以及伪膜形成情况，并发症进行比较，结果见表1.两组患者术后出血均为两例。剥离法发生在24小时内，出血量约30ml，经局麻出血点缝扎后血止；等离子组出血两例发生在术后第4、5天，由于不当饮食导致创面少许出血（1~2ml），未予特殊处置，出血自止。 表1 两组结果比较内容 剥离组45例 等离子组44例手术时间（min） 40±7.5 15±5.6术中出血量(ml) 50±8.0 8.0±5.5术后渗血量（ml） 10±6.7 0±0术后疼痛 重 无痛或微痛咽部组织情况 肿胀重 肿胀轻伪膜形成情况 良好 良好出血并发症 2 2两组患者比较在手术时间及术中术后出血量方面等离子刀组明显低于剥离组，P”，尽管会减少术中出血，但术后疼痛不会减轻，并且局部组织肿胀明显，术后恢复时间较长。低温等离子手术系统具有温度低（40~70℃），对组织损伤轻，切割及止血同时进行的特点，故术中出血少甚至不出血；剥离法手术时间大部分浪费在止血过程上，扁桃体切除后要压迫止血，对出血点进行电凝或缝扎，有时需要反复压迫止血，咽腔狭小，缝合操作不便也是延长手术时间的因素。而等离子刀头边切割边对出血点进行点状止血，大大缩短手术时间。同时等离子刀对扁桃体切割时避免了剥离法对咽缩肌的牵拉及损伤；并且低温操作对周边组织热损伤小，伤口反应轻，水肿不明显(1)，所以术后局部水肿轻，疼痛感轻甚至无痛感。我们体会，儿童的扁桃体手术更适合等离子刀，术中几乎无出血，术后几乎无痛感，可避免患儿术后哭闹，能正常进流食。对术者要求有熟练的剥离法操作经验，操作时等离子刀面向扁桃体组织，以减少对咽缩肌及血管的损伤，防止并发症发生。术后注意饮食很重要，由于术后不痛，患者即不注意饮食性状，过早进普食，是继发出血的因素之一。总之，低温等离子刀切除扁桃体，安全性能好，操作易掌握，临床值得推广。参考文献1王杰，董钏，梁传余，等.低温等离子刀扁桃体切除术的临床研究.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2005,40（5）：382-383.

睡眠打呼噜是一种病，只是很多人对它并不了解。现在越来越多的证据表明，睡眠打呼噜可以引起猝死。特别是婴幼儿，睡眠打呼噜可以导致小儿猝死。一般来说健康的儿童睡眠是不打呼噜的。儿童睡眠打呼噜是一种危险的信号。 儿童为何会出现睡眠打鼾呢？它最常见的原因是什么？儿童睡眠打呼噜主要是上呼吸道部份梗阻引起。最主要的原因是扁桃体和/或腺样体肥大引起。其它的如各种鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻腔肿瘤，鼻腔异物，颌面部畸形等等都可引起上气道的梗阻，从而引起睡眠打呼噜，另外过度肥胖也可导致睡眠打呼噜。儿童睡眠打呼噜可以导致患儿多系统发生损害，引起儿童生长发育不良，智力下降，影响患儿的听力，社交能力等等。儿童睡眠打呼噜时，由于上气道受到肥大的扁桃体和/或腺样体影响，使上气道变窄，就会造成患儿睡眠时出现呼吸暂停（憋气）、缺氧，由于睡眠时不能进入深睡期，生长激素分泌不足，会导致生长、智力发育迟缓，白天患儿上课注意力不集中，性格怪异，学习成绩下降。儿童常见的睡眠障碍还有梦游，夜惊，遗尿，多汗，睡眠不安。睡眠打呼噜是患儿本人无法意识到的，同时由于患儿年龄尚小，难以对自身的症状作出判断。当患儿出现睡眠打呼噜时，就是向其周围发出危险的信号，需要家长多加注意。切莫以为打呼噜是小事一桩。 目前临床上对儿童睡眠打呼噜的治疗方法主要是手术切除肥大的扁桃体和/或腺样体，并对并发的鼻炎、鼻窦炎等进行治疗，手术治疗的有效率达90%以上。比较先进的方法是鼻内镜下动力系统切除腺样体和等离子手术切除扁桃体。