眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种动性或位置性错觉,它涉及多个学科。绝大多数人一生中均经历此症。,据统计,眩晕症占内科门诊病人的5%,占耳鼻咽喉科门诊的15%。眩晕可分为真性眩晕和假性眩晕。真性眩晕是由眼、本体觉或前庭系统疾病引起的,有明显的外物或自身旋转感。假性眩晕多由全身系统性疾病引起,如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等几乎都有轻重不等的头晕症状,患者感觉“飘飘荡荡”,没有明确转动感。一、临床表现1.周围性眩晕由内耳迷路或前庭部分、前庭神经颅外段(在内听道内)病变引起的眩晕为周围性眩晕,包括急性迷路炎、梅尼埃病等。其特点为: ①眩晕为剧烈旋转性,持续时间短,头位或体位改变可使眩晕加重明显。②眼球震颤:眼震与眩晕发作同时存在,多为水平性或水平加旋转性眼震。通常无垂直性眼震,振幅可以改变,数小时或数日后眼震可减退或消失,向健侧注视时眼震更明显。头位诱发眼震多为疲劳性,温度诱发眼震多见于半规管麻痹。③平衡障碍:多为旋转性或上下左右摇摆性运动感,站立不稳,自发倾倒,静态直立试验多向眼震慢相方向倾倒。④自主神经症状:如恶心、呕吐、出汗及面色苍白等。⑤常伴耳鸣、听觉障碍,而无脑功能损害。2.中枢性眩晕是指前庭神经核、脑干、小脑和大脑颞叶病变引起的眩晕。特点:①眩晕程度相对地轻些,持续时间长,为旋转性或向一侧运动感,闭目后可减轻,与头部或体位改变无关。②眼球震颤粗大,可以为单一的垂直眼震和(或)水平、旋转型,可以长期存在而强度不变。眼震方向和病灶侧别不一致,自发倾倒和静态直立试验倾倒方向不一致。③平衡障碍:表现为旋转性或向一侧运动感,站立不稳,多数眩晕和平衡障碍程度不一致。④自主神经症状不如周围性明显。⑤无半规管麻痹、听觉障碍等。⑥可伴脑功能损害,如脑神经损害、眼外肌麻痹、面舌瘫、球麻痹、肢体瘫痪、高颅压等。3.脑原性头晕,见于脑动脉硬化(如基底动脉硬化)或颈椎骨关节病引起的脑部血液循环障碍,或由此导致的一过性脑供血不足。其临床特点是头晕、睡眠障碍、记忆力减退三大症状,还有顶枕部头痛、轻瘫、言语障碍情绪易激动等表现,一般病情缓慢发展,此类头晕的特点是在体位转变时容易出现或加重。4.心源性头晕,可见于急性心原性脑供血不足综合征,这是心脏停搏、阵发性心动过速、阵发性心房纤颤、心室纤颤导致的急性脑缺血,可表现头晕、眼花、胃部不适、晕厥等。5.血管抑制性头晕,常因情绪紧张、疼痛、恐惧、出血、天气闷热、疲劳、空腔、失眠等而促发。患者常有头晕、眩晕、恶心、上腹部不适、面色苍白、出冷汗等植物神经功能紊乱。其时血压下降,脉搏微弱。血管抑制性头晕多见于体弱的年轻妇女。直立性低血压指站立时出现头晕、眼花、腿软、眩晕,甚至晕厥等,常伴有无汗、大小便障碍。6.药物中毒性头晕,以链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素等的中毒为多见。患者除头晕外还有眩晕和耳蜗神经损害所致的感音性耳聋。慢性铅中毒多表现为神经衰弱综合征(以头晕、头痛、失眠、健忘、乏力、多梦为主要症状),又有体温减低、食欲减退等。7.其他:功能性低血糖亦可引起头晕、心慌、虚弱感,在空腹或用力时可有震颤,有时出现抽搐,意识丧失等。情绪紧张或过度换气时,由于二氧化碳排出量增加,可出现呼吸性碱中毒,脑细胞缺氧,引起头晕、乏力,患者并感到面部和手足麻凉,间或有恍惚感。二、常见的眩晕症1.耳石症在临床上最为常见,多就诊于耳鼻咽喉科。表现眩晕与头位有关,起病突然,开始为持续性眩晕,数天后缓解,转为发作性眩晕。但当头处于某一位置时即出现眩晕,可持续数十秒,转向或反向头位时眩晕可减轻或消失。可见显著眼震,其眩晕持续时间差别很大,发病后多数在几小时或数日内自行缓解或消失。2.梅尼埃病临床表现是眩晕呈间歇性反复发作,间歇数天、数月、数年不等。常突然发生,开始时眩晕即达到最严重程度,头部活动及睁眼时加剧,多伴有倾倒,因剧烈旋转感、运动感而呈惊恐状态,伴有耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、面色苍白、脉搏缓慢、血压下降和眼球震颤。每次持续时间数分钟至几小时不等,个别呈持续状态,连续数日。每次发作过后疲乏、思睡。间歇期平衡与听力恢复正常。多次发作后眩晕随患侧耳聋的加重反而减轻,发展到完全耳聋时眩晕也消失。3.椎基底动脉VBA系统缺血性病变有眼球震颤而不伴神经系统其他症状和体征。按临床表现分为:①短暂缺血发作型发作无定时,可一日内数次或数日1次,一般数分钟至半小时缓解或消失。轻者仅有眩晕、不稳,重者频繁发作进展为完全性迷路卒中。②进展性卒中型发病后眩晕、耳鸣、耳聋持续进展加重,数日后达高峰。③完全性卒中型发病后数小时眩晕、不稳、耳鸣、耳聋达高峰,明显眼震。数周后症状可逐渐减轻。常遗有听力障碍头晕。还有其他病变也可导致眩晕,都属于眩晕症的范畴,如:小脑出血、颈部病变、颅内肿瘤、颅脑外伤、药物或毒物中毒、炎性脱髓鞘疾病等。4.老人头晕的六大病因(1)贫血老人如有头晕、乏力、面色苍白的表现,应去医院检查一下,看是否贫血。健康状态下,老年人体内造血组织的存在量以及造血质和量已经有所下降,红细胞本身的老化,使其对铁的利用率大不如前。因此,老年人如果不注重营养保健,很容易患贫血。此外,消化不良、消化性溃疡、消化道出血以及慢性炎症性疾病的老年患者均可继发贫血。(2)血粘度高高血脂、血小板增多症等均可使血粘度增高,血流缓慢,造成脑部供血不足,发生容易疲倦、头晕、乏力等症状。其中造成高血脂的的原因很多,最主要的是平素饮食结构的不合理,患者大量吃高脂肪、胆固醇的食物,而又不爱运动。目前该类疾病的发病率有上升趋势。(3)脑动脉硬化病患者自觉头晕,且经常失眠、耳鸣、情绪不稳、健忘、四肢发麻。脑动脉硬化使脑血管内径变小,脑内血流下降,产生脑供血、供氧不足,引起头晕。(4)颈椎病 常颈部发紧、灵活度受限、偶有疼痛、手指发麻、发凉,有沉重感。颈椎增生挤压颈部椎动脉,造成脑供血不足,是该病头晕的主要原因。(5)高血压高血压患者除头昏之外,还常伴随头胀、心慌、烦躁、耳鸣、失眠等不适。(6)心脏病冠心病早期,症状尚轻,有人可能没有胸闷、心悸、气短等显著不适,只感觉头痛、头晕、四肢无力、精神不易集中、耳鸣或健忘等。此时发生头晕的原因主要是心脏冠状动脉发生粥样硬化,管腔变细变窄,使心脏缺血缺氧。而心脏供血不足,可以造成供血不足,引起头晕。四、检查1.耳科检查外耳道检查、前庭功能检查、眼震电图、听力检查VEP/BAEP等。2.神经系统检查检查与前庭系统相关的部分、星迹试验、偏指试验、视力和眼底检查。3.内科其他疾患引起的眩晕检查更应尽可能做全面体检,如血压、脉搏的测试等。4.影像与电生理相关检查头颅CT、CTA,脑MRI、DSA、TCD,心电图,EEG等。5.血液化验检查血常规、生化检查。五、治疗眩晕不是一种疾病,而是某些疾病的综合症状。引起眩晕的疾病涉及许多临床科室,包括耳鼻咽喉科、眼科、骨科及内科。主要治疗有以下方面。1.病因治疗(1)前庭功能尚属可逆损害性眩晕这一类预后较好,如良性阵发性位置性眩晕,浆液性迷路炎等。治疗应针对病因,一旦病因解除,眩晕消失,前庭功能可恢复。(2)前庭功能一次性损害不可逆转的眩晕征如化脓性迷路炎、突聋、前庭神经元炎等,病因虽除,迷路或前庭功能完全破坏,前庭功能不能恢复,需依靠前庭中枢代偿消除眩晕。(3)病因难治的前庭功能波动性损害或不可逆性损害如动脉硬化或高血压、颈椎病导致的眩晕等,治疗效果差。保守治疗无效者可行外科治疗。2.对症治疗(1)眩晕发作时保守治疗选择最舒适体位,避免声光刺激,解除思想顾虑。(2)前庭神经镇静药异丙嗪(非那根)、地西泮(安定)等。(3)防止呕吐制剂阿托品、山莨菪碱。(4)利尿及脱水药速尿、甘露醇等。(5)血管扩张药银杏叶提取物、丹参、川芎嗪等。(6)激素类泼尼松、地塞米松。(7)维生素类维生素C、维生素E。(8)吸氧一般用高压氧或5%二氧化碳混合氧吸入治疗。3.中医治疗(1)病因病理①情志内伤素体阳盛,加之恼怒过度,肝阳上亢,阳升风动,发为眩晕;或因长期忧郁恼怒,气郁化火,使肝阴暗耗,肝阳上亢,阳升风动,上扰清空,发为眩晕。②饮食不节,损伤脾胃,脾胃虚弱,气血生化无源,清窍失养而作眩晕;或嗜酒肥甘,饥饱劳倦,伤于脾胃,健运失司,以致水谷不化精微,聚湿生痰,痰湿中阻,浊阴不降,引起眩晕。③外伤、手术头部外伤或手术后,气滞血瘀,痹阻清窍,发为眩晕。④体虚、久病、失血、劳倦过度肾为先天之本,藏精生髓,若先天不足,肾精不充,或者年老肾亏,或久病伤肾,或房劳过度,导致肾精亏虚,不能生髓,而脑为髓之海,髓海不足,上下俱虚,而发生眩晕。或肾阴素亏,肝失所养,以致肝阴不足,阴不制阳,肝阳上亢,发为眩晕。大病久病或失血之后,虚而不复,或劳倦过度,气血衰少,气血两虚,气虚则清阳不展,血虚则脑失所养,皆能发生眩晕。本病病位在清窍,由气血亏虚、肾精不足致脑髓空虚,清窍失养,或肝阳上亢、痰火上逆、瘀血阻窍而扰动清窍发生眩晕,与肝、脾、肾三脏关系密切。眩晕的病性以虚者居多,故张景岳谓“虚者居其八九”,如肝肾阴虚、肝风内动,气血亏虚、清窍失养,肾精亏虚、脑髓失充。眩晕实证多由痰浊阻遏,升降失常,痰火气逆,上犯清窍,瘀血停着,痹阻清窍而成。眩晕的发病过程中,各种病因病机,可以相互影响,相互转化,形成虚实夹杂;或阴损及阳,阴阳两虚。肝风、痰火上扰清窍,进一步发展可上蒙清窍,阻滞经络,而形成中风;或突发气机逆乱,清窍暂闭或失养,而引起眩晕。(2)治疗原则眩晕的治疗原则主要是补虚而泻实,调整阴阳。虚证以肾精亏虚、气血衰少居多,精虚者填精生髓,滋补肝肾;气血虚者宜益气养血,调补脾肾。实证则以潜阳、泻火、化痰、逐瘀为主要治法。(3)辨证论治①肝阳上亢症状:眩晕耳鸣,头痛且胀,遇劳、恼怒加重,肢麻震颤,失眠多梦,急躁易怒,舌红苔黄,脉弦。治法:平肝潜阳,滋养肝肾。方药;天麻钩藤饮。②肝火上炎症状:头晕且痛,其势较剧,目赤口苦,胸胁胀痛,烦躁易怒,寐少多梦,小便黄,大便干结,舌红苔黄,脉弦数。治法:清肝泻火,清利湿热。方药:龙胆泻肝汤。③痰浊上蒙症状:眩晕,头重如蒙,视物旋转,胸闷作恶,呕吐痰涎,食少多寐,苔白腻,脉弦滑。治法:燥湿祛痰,健脾和胃。方药:半夏白术天麻汤。④瘀血阻窍症状:眩晕头痛,兼见健忘,失眠,心悸,精神不振,耳鸣耳聋,面唇紫暗,舌瘀点或瘀斑,脉弦涩或细涩。治法:活血化瘀,通窍活络。方药:通窍活血汤。⑤气血亏虚症状:头晕目眩,动则加剧,遇劳则发,面色觥白,爪甲不荣,神疲乏力,心悸少寐,纳差食少,便溏,舌淡苔薄白,脉细弱。治法:补养气血,健运脾胃。方药:归脾汤。⑥肝肾阴虚症状:眩晕久发不已,视力减退,两目干色恩涩,少寐健忘,心烦口干,耳鸣,神疲乏力,腰酸膝软,遗精,舌红苔薄,脉弦细。治法:滋养肝肾,养阴填精。方药:左归丸。(4)中医按摩治疗中医推拿按摩治疗头晕要加强按摩部位:小脑、耳朵、内耳迷路。①小脑(反射区有交叉):头晕如何治疗位双脚大拇指指腹有两条横纹线的中间都是小脑反射区,刚好与颈项相邻。按摩时方向要从外往内方向扣按后再由内往外扣按。②大脑(反射区有交叉):位双脚大拇指整个趾腹都是。按摩方向是从上面往下按摩。③三叉神经(反射区有交叉):位双脚大拇指外侧骨缘下方的肌肉。按摩方向是由下往上按摩。④额窦(反射区有交叉):在双脚五个脚拇趾末端处,刚好在脚趾甲下方。按摩方向是由下往上按摩。⑤内耳迷路:位于双脚脚背的脚小趾下方,脚掌第一骨头边缘处,触摸时有颗粒微凸感觉。找到微凸的小颗粒,用手按住后定点揉按。⑥耳朵(反射区有交叉):在双脚脚底的四、五趾与脚掌相交处下方的肌肉。按摩时要由上往下扣住后,往内侧按摩。4.其他治疗眩晕症病因复杂,牵涉学科广泛,但有些眩晕疾病(如良性阵发性位置性眩晕)可通过复位治疗,达到痊愈,治疗效果好。手术治疗眩晕类疾病必须有明确定位诊断和适应证。六、预防由于眩晕症状涉及多个学科、多种疾病,所以在疾病预防方面较为困难。往往眩晕的发作并无先兆,有些诱因尚不确切,如周围性眩晕前庭神经炎,30%有前期感冒病史,推测病毒性感染是其发病因素。但大多数感冒不一定引起前庭神经炎,所以发病前期并无良好的干预手段。中枢性眩晕应早期检查MRI、DSA,有助于相关疾病的诊治。可以从以下几个方面进行预防:1.积极参加体育锻炼。体质差者可提高身体素质,体胖者可增强气血运行,加速排泄水湿痰饮。2.饮食宜素净和容易消化。不宜食用烟、酒、浓茶、咖啡、韭菜、辣椒、大蒜等刺激性食物。3.冬瓜、萝卜、芋艿、慈菇、地栗、赤小豆、米仁具有化痰结、利水湿的作用,可以选作辅助治疗。4.不要过多饮水,注意异体蛋白的摄入,如鱼、虾、蛋、蟹、乳等。5.发作期宜卧床休息,防止起立跌倒受伤。减少头部转动。6.卧室光线宜昏暗,环境要安静。7.保持心情舒畅,防止七情(喜、怒、忧、思、悲、恐、惊)过度。
一、概述: 1.概念:脑血管疾病(cerebraL vascular disease,CVD)是指各种因素使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。常见原因是动脉粥样硬化,其次是高血压伴发的动脉病变,另有心脏病、血液病、脑动脉瘤、动静脉畸形、外伤及各种脑动脉炎。临床上可分为急性和慢性两种,急性最多见,统称为脑血管意外或脑卒中,包括出血性的脑出血和蛛网膜下腔出血;缺血性的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及短暂性脑缺血发作等。慢性脑血管病发病隐袭,逐渐进展,如血管性痴呆等。 2.中西病名的界定及异同:脑血管疾病属于中医“中风”病范畴,是在气血阴阳亏虚的基础上,气血逆乱,产生风、火、痰、瘀,导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外,脑髓神机受损,临床以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩或不语、偏身麻木为主症。脑卒中又称脑血管病,中医称为中风。取类比象—起病急骤、变化迅速、症状多样,就象自然界变幻莫测的风,具备了临床四大症即突然昏仆、不省人事、半身不遂、口眼歪斜、言语不清或失语,重者甚至死亡。是目前危害人类健康的常见病和多发病,具有四高一低的特点。 中风—脑卒中—脑血管病 类中风—椎基底动脉血栓或出血(小脑、枕叶、脑干),蛛网膜下腔出血—类中风、真头痛 真中风——面神经麻痹-面痱-口痹 3.目前发病有两大趋势: 青轻化的趋势 年轻化—中青年人、老年前期发病率越来越高。 病情轻—病人临床症状不典型,或麻木,或无力,或头晕,影像学示腔隙性脑梗死或正常,病人易忽略,治疗错失良机。椎基底动脉化的趋势—由于特定的供血区、特殊的功能、临床症状缺乏特异性,症见头晕或眩晕,恶心或呕吐,耳鸣或耳聋,头胀闷或失眠,走路不稳或倾斜。声音低沉或沙哑,吞咽发呛或呛咳。 特点:误诊率高,头颅CT不能作出诊断,只有头颅MRI才可显影。二、病因与发病机制(一)西医病因及发病机制1.病因(1)血管壁的病变 最常见的病变是动脉粥样硬化和高血压伴发的脑小动脉硬化。动脉粥样硬化和在此基础上发生的血栓形成是脑梗死的最常见原因。与高血压有关的脑深穿支中小动脉硬化易引起腔隙性脑梗死。另外,先天性动脉瘤、脑血管畸形、各种原因引起的动脉炎、颅内静脉病变也是形成脑梗死的常见原因。脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。动脉内膜损伤(包括动脉营养血管)破裂后,胆固醇沉积于内膜下层,引起血管壁脂肪透明变性,进一步使纤维组织增生,动脉变硬弯曲,管壁增厚,血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上,易形成动脉管壁血栓。在一些诱发因素影响下如局部或全身血压降低,血液灌流减少,血流缓慢,血液粘度增加,血管痉挛等,使血栓逐渐扩大,最终使动脉完全闭塞。(2)血液动力学改变 血压的改变一般情况下对脑血流量无影响,但当其改变超过一定阈值,如平均动脉压低于70mmHg或高于180mmHg时,血管调节功能紊乱,缩舒功能异常,使管腔狭窄,局部脑组织缺血缺氧形成脑梗死。(3)血液成分的改变 血液成分中胆固醇、纤维蛋白原增加及糖尿病可使血液粘稠度增高及红细胞表面负电荷降低,使血流速度减慢;另外,血细胞增多或减少,如白血病、真性红细胞增多症、严重贫血等,可使血液凝固性增高;动脉粥样硬化引起的内膜损伤,易使血小板粘附聚集。以上因素均可致血栓形成,造成脑梗死。栓塞 栓子主要来源于心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤等心脏内的附壁血栓;其他如颅内大动脉粥样硬化性附壁血栓;外伤骨折后产生的多发性脂肪栓塞;手术、外伤、潜水、输血输液引起的气体栓塞;感染性栓子等亦可为栓子的来源。2.发病机理 因为脑,特别是脑灰质对能量要求很高,而用于应付缺氧状况的能量储备却很有限。因此维持足够的脑灌注量就显得至关重要。一旦发生缺血性脑血管病,脑的损害程度将取决于脑缺血的程度和延续时间。 (1)病理生理过程 缺血性脑血管病通常是局部的而不是全脑的缺血,由血小板性凝血或血栓堵塞了一根大或中号动脉,阻断了受损血管支配区内脑细胞的氧和葡萄糖供应,如果缺血时间不长,通常不会立即导致脑细胞死亡,只有局部缺血持续1小时以上,才会发生脑梗塞。梗塞的发生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心区,而后逐渐向外蔓延和扩大。在演进中的脑梗塞灶周边半暗区(带),仍保有部分血流灌注。区内的突触传递虽受到完全抑制,但细胞仍具有传导性,因而这一区域内的神经功能是有可能被挽救的,但医疗干预必须迅速。一些PET的研究结果显示,虽然梗塞灶半暗区内的脑细胞可存活48小时,但其代谢活动却可较早地发生不可逆的变化。对代谢已发生异常的脑梗塞区实施再灌注将是无效的,只有非常早期的再灌注才是有效的,提示脑梗塞发生后的“治疗时间窗”仅为数小时。临床应很好地抓住这个大好时机,尽快就地处理好病人,争取最好的治疗效果。 (2)生化改变过程 缺血性脑血管病后脑细胞的无氧呼吸持续数分钟以后,由于细胞能量储备耗竭所诱发的酸中毒能量型离子功能丧失可导致神经细胞膜的去极化。钙离子通过电压控制的钙离子通道内流,同时伴有兴奋性神经传导介质一谷氨酸释放。谷氨酸激活多种受体介导的通道,引起细胞内钙离子的进一步升高,进一步造成毒性酶类激活形成NO和自由基。钠、氯和水的细胞内流也可引发脑细胞水肿,但引起神经细胞死亡的关键仍在于细胞内钙离子浓度的增高。若缺血时间过长,由于毒性物质的持续产生和扩散,可导致半暗NO生成通路的激活。区内生化过程的加剧和梗塞灶的扩大。对相对未受损的脑细胞实施及时血液再灌注,会逐渐恢复脑细胞的能量储备和离子梯度,但仍可存在发生再灌注损伤的可能性,如返回的血流可导致血脑屏障的进一步的开放和免疫活性细胞从血管内的外逸。(二)中医病因及发病机制1.积损正衰 “年四十而阴气自半,起居衰矣”。年老体弱,或久病气血亏损,元气耗伤,脑脉失养。气化失职,一则津液凝聚而成痰,一则血流滞缓而为瘀,痰瘀痹阻脑脉,突发本病。正如《景岳全书·非风》说:“卒倒多由昏愦,本皆内伤积损颓败而然。”2.劳倦内伤 “阳气者,烦劳则张”。烦劳过度易使阳气升张,引动风阳,内风旋动,则气火俱浮,或兼挟痰浊、瘀血上壅清窍脑络,脑脉痹阻,发为本病。3.饮食所伤 过食肥甘厚味,饮食不节,致使脾胃受伤,运化失职,痰浊内生,痰滞脉道,血流不畅,痰瘀互阻,脑脉不通;或痰热互结,壅滞经脉,上蒙清窍,发为本病。4.情志所伤 七情失调,肝失条达,气机郁滞,血行不畅,瘀结脑脉,脑脉痹阻不通,发为本病。常见的诱因为:气候骤变,烦劳过度,情志相激,跌仆努力等。总之,发病机理不离虚(阴虚、气血虚)、火(痰火、肝火)、气(气逆、气陷)、血(血瘀)、风(肝风、外风)、痰(风痰、湿痰)六端,在年高体衰,劳倦内伤或忧思恼怒,嗜食烟酒厚味等各种因素作用于人体,从而导致脏腑阴阳失调,气血逆乱发为中风。病属本虚标实,急性期以内风、痰浊、邪热、瘀血等标实突出;且每多因大怒、过劳、酗酒、感寒而诱发。病位在肝、肾、脾,病机主要在于瘀血、痰浊闭阻经络。三、临床表现(一)症状和体征中老年人多见,男性多于女性,多有高血压、糖尿病或心脏病史;常在安静或睡眠中起病。全年均可发病,以冬春季节发病率较高。部分病人在发病前有全身不适,肢体麻木无力或短暂脑缺血发作,而后发展为脑梗塞。由于梗塞部位不同,临床表现亦不相同。1.颈内动脉血栓形成 临床表现复杂多样。典型症状为对侧偏瘫、偏身感觉障碍,优势半球病变时可有失语。如眼动脉受累可出现特征性的变化,即同侧一过性视力障碍和Horner征。查体可见患侧颈内动脉博动减弱或消失,局部可闻及收缩期血管杂音,同侧视网膜动脉压下降,颞浅动脉额支扩张、充血、搏动增强。多普勒超声除显示颈内动脉狭窄或闭塞外,还可见颞浅动脉血流呈逆向运动,有助于该病的诊断。2.大脑前动脉血栓形成 大脑前动脉近端阻塞时,由于前交通动脉侧支循环较好,临床可无明显症状。若为前交通支以后阻塞,由于额叶内侧面缺血坏死,出现对侧下肢瘫痪及感觉障碍,且以小腿和足部瘫痪为明显。旁中央小叶受累可出现排尿异常。深穿支闭塞,内囊前支和尾状核缺血,临床可见对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。若为双侧大脑前动脉闭塞,可出现精神障碍,如表情淡漠、欣快等。3.大脑中动脉血栓形成 主干闭塞,出现病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(三偏症状)。优势半球受累还可出现失语。当梗死面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏迷,甚至可导致死亡。皮质支闭塞,偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重,优势半球受累可有失语,非优势半球受累可出现失用症、失认症、体象障碍等顶叶症状。深穿支闭塞时,可出现对侧偏瘫,一般无感觉障碍及偏盲。4.大脑后动脉血栓形成 梗死时常见对侧同向性偏盲(有黄斑回避)及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外,还可出现失语、失读、失认、失写等症状;非优势半球受累可有体象障碍。深穿支闭塞累及丘脑和上部脑干,可出现丘脑综合征,表现为对侧偏身感觉障碍,如感觉异常、感觉过度、丘脑痛等;锥体外系症状如手足徐动、舞蹈、震颤等;还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调。5.椎-基底动脉血栓形成 出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状。但因脑干结构和功能复杂,椎基底动脉的不同分支闭塞,可引起脑干相应部位梗死,从而出现不同的临床表现。(1)延髓:延髓腹侧和内侧由椎动脉和旁正中动脉供应,当其发生阻塞时可出现症状,表现为病变对侧上下肢瘫痪,对侧上、下肢深浅感觉减退或消失,病变同侧舌肌麻痹,称为延髓前部综合征。小脑下后动脉闭塞常引起延髓外侧梗死,表现为眩晕、恶心呕吐、言语不利、吞咽困难、病灶侧软腭和声带麻痹、病侧小脑性共济失调、病侧面部和对侧肢体痛觉减退或消失、眼球震颤、病侧Horner征等,称为延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征)。同时具有上两综合征的部分或全部症状者称延髓外侧联合征。(2)桥脑:在旁正中动脉闭塞引起桥脑梗死时,影响皮质脊髓束、内侧丘系、内侧纵束、桥脑小脑束、外展神经核等。临床上表现为病变侧外展神经麻痹、面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪,称桥脑腹侧综合征(Millard-Gubler综合征)。有时伴有向病侧凝视障碍,称为桥脑旁正中综合征(Foville综合征)。如果供应桥脑外侧的动脉发生闭塞时可能出现眩晕、耳鸣、听力减退、眼球震颤、向病侧凝视障碍、病侧面部感觉障碍、病侧Horner征,对侧面部以下肢体痛、温觉减退或缺失,称为小脑下前动脉综合征。基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍,常迅速死亡。桥脑基底部闭塞时可出现闭锁综合征(Locked-in syndrome),病人意识清楚,因四肢瘫、双侧面瘫、球麻痹、不能言语、不能进食,不能作各种动作,只能以眼球上下运动来表达自己的意识。(3)中脑:中脑梗死常表现为病变侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫,称中脑下脚综合征(Weber综合征)和病变侧动眼神经麻痹,病变侧共济失调等两种情况。(二)临床类型1.完全型 指起病6小时内病情即达高峰者,常为完全性偏瘫,病情一般较严重,甚至昏迷。2.进展型 局灶性脑缺血症状逐渐加重,可持续6小时至数天。3.缓慢进展型 起病2周后病情仍进展,常与全身或局部因素所致脑灌注减少,侧支循环代偿不良,血栓向近心端逐渐扩展等有关。4.可逆性脑缺血发作或称可逆性缺血性神经功能缺损(RIND),缺血出现的神经症状一般在24~72小时才恢复,最长可持续3周,不留后遗症。四、实验室检查及特殊检查1.颅脑CT 多数脑梗死病人于发病后24小时内CT不显示密度变化,24~48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶,如梗死灶体积较大则可有占位效应。出血性脑梗死呈混杂密度改变。如病灶较小,或脑干、小脑梗死CT检查可不显示。值得注意的是,病后2~3周(亚急性期)梗死区处于吸收期,此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度,导致CT上不能见到病灶,称“模糊效应”,需强化方可显示。2.MRI 脑梗死数小时内,病灶区即有MRI信号改变,呈长T1、T2信号,出血性梗死区为长T1、长T2信号中混杂有短T1和短T2信号。与CT相比,MRI具有显示病灶早,能早期发现大面积脑梗死,清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶,病灶检出率为95%。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变,发病后半小时即可显示长T1、长T2梗死灶。增强MRI比MRI平扫更为敏感。头颅CT或MRI是诊断脑梗死的金标准,只要有条件,应常规进行头颅CT或MRI检查。3.血管造影 DSA或MRI可发现血管狭窄和闭塞的部位,可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。4.脑脊液检查 通常脑脊液压力、常规及生化检查正常,大面积脑梗死压力可增高,出血性脑梗死脑脊液可见红细胞,如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死,则不必进行脑脊液检查。5.其他 经颅多普勒(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。脑电图,神经肌电图检查等有助于脑梗死的诊断与鉴别诊断。SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变,PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢,并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响,但由于费用昂贵,目前尚难在脑梗死诊断中广泛应用。五、诊断要点老年人在睡眠或安静状态下突然发生明显的局灶性神经功能障碍如偏瘫、失语等,或病情在数小时内逐渐发展,或发病前反复出现短暂性脑缺血发作,意识障碍较少或较轻者,首先应考虑脑梗死,一般颈动脉系统的脑梗死发病时很少有头痛、呕吐,而椎基底动脉系统发病时常有眩晕、呕吐。脑脊液检查多数正常。脑梗死的诊断要点如下:1.常在安静或睡眠时发病。2.多无明显头痛与呕吐。3.发病后1~2天内意识清楚或仅有轻度意识改变。4.发病后6小时脑脊液一般不含血。5.起病缓慢,多逐渐进展,常有脑动脉硬化及高脂血症等。6.有颈内动脉系统或椎基底动脉系统各分支缺血的表现。7.CT显示与供血动脉一致和扇形密度区,并可见脑回状强化。8.MRI检查可见梗死区呈长T1与长T2信号改变,呈扇形,冠状面上可见扇形的宽面向着皮层,尖端指向脑深部。六、现代医学治疗进展(一)既往的态度 1.无兴趣的态度—无特殊、特效疗法,神经元受损后恢复差,临床治疗上束手无策。虚无主义态度——对有害的生活习惯及嗜好纠正不坚决,如烟酒嗜好。对中风的防治缺乏紧迫感。由于目前对中风尚缺少有效的急救防治手段,人们对中风仍采取了一种虚无主义的态度。典型地表现在对有害的生活习惯和嗜好的纠正不坚决,对脑血管病危险因素的防治不重视,对中风的急救治疗不积极。如某些研究表明,只有42%的病人在中风发病24小时以内到达医院,不应该地导致了更多的脑细胞死亡和更多更重的中风残疾人。中风应被视为“急症中的急症”的观点至令尚未获得人们的共识和重视,是万分遗憾和不应该的事情。对中风的康复治疗未受到应有的重视,根据许多研究中心的严密观察,早期开展系统而正规的康复治疗,能较好地促进某些中风病人神经功能的进一步恢复和生活质量的提高。遗憾的是这项工作在一些(特别是经济和医疗条件较差的)国家和地区至今尚未得到应有的重视和开展,对康复技术的有效研究尚为数不多。要改变这一面貌,需要更多国际间的援助和支持。 对脑血管病危险因素的防治不重视,如抱着有病不吃药、不能让嘴受委屈的等的不正确想法。 2.任其自然的态度—医务人员对中风的急救治疗态度不积极,认为脑梗死病人不死则残。如有研究表明,只有42%的病人在中风发病24小时内到达医院,不应该地导致了更多的脑细胞的死亡和更多重要的中风残疾人。中风应被视为“急症中的急症”的观念至今尚未受到重视,是非常遗憾的。 (二)脑梗死治疗策略的思考 在上世纪的前3/4,人们基本上认为一旦发生卒中,不死则残。许多患者得不到及时有效的治疗,不少是任其自然,持无所作为的悲观态度。近20多年来,神经科学的迅猛发展,尤其是颅脑影像学的广泛应用,发现积极而恰当的治疗可以减少脑梗死的残致率和病死率,并且治疗越早疗效越好。医务工作者加深了脑梗死的认识和脑梗死知识的宣传,民众尤其是高危的人群及其家属识别能力的提高,脑梗死就诊时间缩短;急诊医生在院前和急诊室的紧急处理,以及脑卒中专科医生的培养和卒中病房或病区、重症监护室的建立,使脑梗死的救治成功率明显提高;以分型分期为核心的个体化治疗更具针对性,溶栓时间窗的确立有助于溶栓治疗的推广应用,早期康复最大限度改善患者的功能障碍,大大减少了脑梗死的致残率,提高了生存质量;对脑梗死的病因和发病机制认识的深入,采取了针对性预防措施,从源头控制了脑梗死的发生,干预社区的脑梗死发病率逐年下降。“时间就是大脑”的观点日益深入人心,将脑梗死列入急救范畴等治疗观念和对策的进步,均使目前脑梗死的防治取得了长足的进步 (三)治疗的策略 1.明确目标 治疗脑梗死的目的是挽救生命、减少致残、提高生存质量以及预防复发。为此,梗塞灶成为治疗的主要目标,必须用各种方法阻断各种脑梗死的病因及始动因素,停止病理损害(组织坏死和细胞死亡),使可逆性损伤恢复正常。为保证对准目标,实现目的,必须采取一系列的有效措施。应包括以下几方面。 (1) 全身治疗 改善内脏器官的功能,为脑梗死的治疗提供基础和先决条件,有时甚至是决定疗效的关键。脑梗死患者常为高龄并有多种基础疾病,易并发感染和多器官功能衰竭,某些治疗措施如脱水降压甚至是导致其他脏器并发症的原因。因此,积极的全身治疗非常重要,可明显降低脑梗死的致死率。 (2) 病因治疗 尽可能查找病因,治疗病因可大大减少脑梗死的复发,提高脑梗死的远期预后。 (3)康复治疗 此类治疗应尽早进行。语言和运动功能的康复尤其重要,有助于提高病人的生存质量。 2. 制订治疗方案的依据 临床上对每个病人作出治疗决策,制订可行的符合实际的方案,必须有坚实的依据。目前研究资料表明,脑梗死的发病、进展及转归非常复杂。①从病因上看,脑梗死是多种病因致脑血管受损的一组临床综合征。血管壁病变常为脑梗死的发病基础,其病理改变有动脉粥样硬化、高血压动脉硬化、血管炎、血管畸形等。其他病因有心脏及血液动力学异常、血液成分改变、非心源性栓子、压迫性病变等。②脑梗死的发病机制也不尽相同,既有栓塞、血栓形成,也有低血压导致脑缺血等。③病理上脑梗死有不同类型,小梗塞症状和体征可短期自行消失,而大面积脑梗死病情危重,若不及时抢救,常很快致死。④另外,脑梗死在不同时期其病理生理改变不同。脑梗死发生后,既有损伤反应如组织坏死、细胞凋亡,也有保护机制—抗神经元损伤以及修复再生,损伤因子和保护因子呈级联反应,在没时间占优势的因子各不相同。⑤ 机体的其他系统基础疾病以及脑血管的调控能力和基础血压等在脑梗死患者间很不一致。⑥ 人体是一个复杂的系统,机体与治疗药物或疗法相互作用,表现为一种治疗方法在不同患者之间疗效很不一致。⑦脑梗死患者常呈相关基因多态性,决定脑梗死的遗传学和对治疗反应也有差异。以上诸原因决定治疗脑梗死不能按同一个模式,要根据患者的具体情况作具体分析,制订以分型分期为主的个体化治疗方案。 3. 实施治疗时应注意的问题 目前脑梗死的治疗措施之所以未形成统一方案,其根本原因是脑梗死并不是单一类型的疾病,而是多病因、病理改变多样、病程不一及临床转归迥异的一组疾病,因此,在治疗每一个脑梗死病人,都要深入分析病人的脑梗死和全身情况,经过周密思考和反复权衡,再进行具体治疗。实施治疗时必须注意下列几方面。 (1) 整体现 梗塞灶固然重要,但也不可忽视全身情况。在不同时期和不同患者,都要注意脑梗死和其他脏器的病变对整个机体的影响是有差别的,有时内脏病变严重威胁生命,脑梗死反而暂时是次要的,这时尤其要注重内脏病变的治疗。 (2)系统观 循环系统与脑梗死的关系最为密切。脑血管在解剖上是循环系统的一部分;从功能上循环系统对脑组织的血液供应有非常精细的调节,但这种调节在一定情况下(血压过高、过低及血容量明显下降等)可被破坏,所以在治疗脑梗死时要充分考虑整个循环系统的情况。 (3)平衡观 人体有自我调节和自我修复功能。脑梗死时既有损伤因素,也有抵抗损伤的保护性机制和结构破坏后的修复及功能代偿。如既有导致损伤的蛋白水解酶释放,也有保护细胞的神经营养因子表达增加。凋亡相关基础Bcl家族既有诱发凋亡基础,也有抑制凋亡基因,在脑梗死时常同时表达上调。在脑梗死不同的阶段,损伤因子不尽相同,形成一对级联损伤和保护的相互关系,有的损伤因子和保护因子能互为因果或某种因子兼有双重作用功能。因此,应在损伤和保护的平衡中考虑治疗方法的选择、实施的步骤,防止某方面的过多或不足,真正达到正常的状态。 (4) 动态观 脑梗死的动态变化可分成两方面。其一是序贯性,脑梗死有特定的病理生理发展阶段,每个阶段都有其特定的主导因素和次要因素。其二是突变性,不仅缺血性损伤和保护有级联反应,脑组织(梗塞灶扩大、出现新的梗塞灶和或出血等)和全身情况都在动态化中。治疗时应密切观察病情,随时调整治疗方案。 (5) 规范与灵活 脑梗死首先要做到规范治疗,即根据脑梗死的不同类型和不同阶段,采取相应的确实有效治疗措施;但临床上面对的脑梗死不仅部位、大小不同,全身情况也有差异,病人的期望和要求及经济情况等多有区别。因此,制订方案又要有一定的灵活性。 (四)治疗原则 1.急性期治疗 治疗原则是调整血压,防治并发症,防止血栓进展及减少梗死范围(主要是减少缺血半暗带),对大面积梗死应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。 (1)一般治疗 有条件的医院和研究单位应设立卒中病房,组织专门从事脑卒中早期治疗的医生、护士和医技人员队伍。这样不仅可以积累经验,提高疗效,还可降低病死率。 ①呼吸功能维持与并发症的预防和治疗:有意识障碍的病人应予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧,定期监测PaO2和PaCO2。预防和治疗呼吸道感染和尿路感染,预防肺栓塞,下肢深静脉血栓形成等。可用低分子量肝素5000U皮下注射,每日1次。同时,维持水、电解质平衡及心肾功能亦属必要。起病24~48小时后仍不能自行进食者,应鼻饲混合奶、豆浆、米汤、肉汤、菜汤、果汁、能全素等,300ml/次,每4~6小时1次。 ②调整血压:急性脑梗死病人,降压药要慎用。参照国外经验,如平均动脉压﹥130mmHg或收缩压﹥220mmHg,可以考虑慎用降压药,用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。有研究表明:病初24小时者血压升高,可使平均血压降10~20%为宜,急剧降血压可导致脑血流量,灌注量锐减,加重脑梗死。为了维持血压的稳定,目前抗高血压药多采用长效药物。急性脑梗死病人很少有低血压,若发现,应查明原因。最常见的原因是血容量减少,重要的处理是纠正血容量过低,用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复最佳状态。 ③血糖:高血糖会加重急性脑梗死。因此,急性缺血性卒中病人出现高血糖状态的处理同其他高血糖状态,急性期不宜输注高糖液体。同时,应尽量避免低血糖,一旦出现应及时纠正。 ④颅内高压和脑水肿:急性脑梗死病人一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压增高,多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死病人。脑水肿一般在3~5天达到高峰。脑水肿的处理原则:减轻颅内压;维持足够脑血液灌注,避免缺血恶化;预防脑疝。急性脑梗死治疗应限制液体,5%葡萄糖液体可能加重脑水肿,故应慎用。缺氧、高二氧化碳血症及高热等可能增加颅内压,应予纠正。另外,颅内压明显升高的病人,血压升高可能是一种代偿反应,以维持脑灌注压。在此情况下,忌用降血压药物,尤其是能扩张脑血管的抗高血压制剂。颅内压增高的病人可以给予过度通气、高渗利尿。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇,根据病情轻重可用20%甘露醇250ml,每6~12小时1次。也可用速尿20~40mg加入10%葡萄糖20ml中静脉滴注。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效,而且增加感染机会,不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时,若应用甘露醇无效,应及时进行手术。 ⑤体温:降低体温能缩小梗死范围,如病人发热应予病因治疗并用退热药或采用冰块,冰帽、冰毯等物理降温手段控制体温。 (2)溶栓治疗 几项大规模临床研究结果证实:链激酶(SK)溶栓死亡率高,效果不明显,不推荐使用。美国国立神经疾病和卒中研究所的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)溶栓(发病后3小时内)研究结果表明,神经功能恢复正常者较对照组增加11%,尽管治疗组36小时内颅内出血病例明显增加(6.4%比0.6%),然而,3个月后,对照组和治疗组的死亡率比较差异无显著意义,t-PA治疗未增加死亡率。因此,1997年获FDA批准。国内常用尿激酶,常用1万~2万单位溶于生理盐水20ml,静脉滴注,每日1次7~10天为一疗程。或2万~10万单位,用生理盐水溶释后加入5%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,连续5-10天。现有人主张用50万~150万单位冲击治疗,效果尚需观察。应用溶栓疗法应注意以下几点: ①严格掌握治疗时间窗:溶栓治疗适用于超早期病人及进展型卒中。发病6小时以内为溶栓治疗时间窗,超过6小时溶栓再通效果不好,而出血机率增大。 ②监测出凝血时间,凝血酶原时间,同时能经CT证实无出血灶后方可应用。 ③溶栓治疗尚处于初期研究阶段,早期出血率高,其危险/疗效比还不明确。因此,应用溶栓治疗应极为慎重。目前不宜推广,只能在严密设计和严格的适应症时,在有条件的单位包括医学院校和科研单位开展。 (3)抗凝治疗 抗凝治疗(包括肝素和口服抗凝剂)长时期用于防止血栓的扩延和进展型脑卒中。抗凝治疗可阻止凝血酶原转变为凝血酶,减少血栓形成,但对已形成的血栓并无直接治疗作用,故十分强调早期应用。现在认为对于发病6小时内的急性或进展性脑梗死病人,可进行抗凝治疗。肝素是最常用的抗凝药物,常用量为6000~12000单位,加入5%葡萄糖液或生理盐水500~1000ml,静脉滴注,20滴/分,8~12小时/次,用时需监测凝血时间为正常值的2.5~3倍。副作用主要为出血,可以用硫酸鱼精蛋白锌对抗。还可用华法令,第一次给药4~6mg,以后每日2-4mg维持;或藻酸双脂钠(PSS),常用量2~4mg/kg加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注,20~30滴/分,1次/日,10次为一疗程,或口服0.1,3次/日。国人口服抗凝剂的剂量比国外小得多,约其1/3~1/2即可达到有效的凝血酶活动度的指标。 (4)降纤治疗 降纤治疗能够降解血栓蛋白原,增加纤溶系统活性及抑制血栓形成,也是常用的治疗急性脑梗死的方法。一般宜早期应用(发病6小时以内),特别是合并有高纤维蛋白原血症的病人。常用药物为降纤酶,第一天10U加入生理盐水100~250ml中静脉滴注,第二天和第三天分别用5U加入生理盐水100~250ml中静脉滴注。同时必须监测出凝血时间,纤维蛋白原数量等。 (5)抗血小板聚集剂 抗血小板聚集剂能够抑制血小板内环氧化酶活性,减少血小板中的血栓烷A2的合成,降低血小板聚集和血粘度。目前,最常用的为阿斯匹林和盐酸噻氯匹啶,常用于二期预防。阿斯匹林以小剂量为宜,一般75~100mg/日为宜。最近的两项随机、安慰剂对照临床结果验证,中国急性卒中临床研究(CAST)及国际卒中临床研究(EST,36国参加)结果显示,急性期使用阿斯匹林160mg/天,共入选40541例,证明阿斯匹林可减少病死率和复发率。盐酸噻氯匹啶是一种新型的血小板聚集抑制剂,疗效显著,作用持久,优于阿斯匹林,服用阿斯匹林或抗凝治疗不理想者用噻氯匹啶仍有效,副作用有腹泻、食欲不振、皮疹、偶见白细胞减少和消化道出血。常用量为200~250mg,1~2次/日。 (6)脑保护剂神经元保护在分子水平上起作用,旨在通过药物或其他手段,阻断缺血后细胞坏死的不同机制,延长细胞生存能力,也可用于高危病人的预防,促进后期神经元功能恢复,以达到治疗目的,是当今研究的热点。缺血后可进行有效治疗的时间称为治疗时间窗,即缺血性级联反应特定的时段。一些关键的病理性代谢可被特定的药物干预,发挥其最佳疗效。一般又可分为:“预防窗”即发病前给药以减轻发病后缺血性脑损伤的最佳时段。“再灌窗”是指溶栓治疗的有效时段,并与缺血部位及病变性质有关。1~3小时内最佳,原则上不应超过6小时。“细胞保护窗”是针对缺血后一系列病理代谢进行治疗的有效时间。保护窗远不如再灌注窗确切,这是因为缺血后神经元损伤不同机制其发生时间及其相互关系还远未阐明,是值得今后研究的课题。目前已有数类制剂正用于临床试验。①钙通道拮抗剂:能够选择性地作用于细胞膜的钙通道,阻止钙离子从细胞外流入细胞内,解除血管痉挛,增加血流量,改善微循环。对急性缺血性脑卒中,脑缺氧有一定作用。常用的有:尼莫地平20~40mg,3次/日;尼卡地平20~40mg,3次/日。尼莫地平临床试验的荟萃分析表明,在卒中发病后12小时内使用有效,8小时内更好。盐酸氟桂利嗪12mg或西比灵5mg,每晚1次,对短暂性脑缺血发作,椎-基底动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术后或术中,可能有益,亦可用于高危病人的预防。② 胞二磷胆碱:可抑制自由基和细胞因子的合成,稳定细胞膜的作用。常用量500~1000mg加入5%葡萄糖液或生理盐水250~500ml中静脉滴注,1次/日,连用10~20日。③其他脑保护剂如谷氨酸受体拮抗剂,GABA增加剂及抗白细胞介入剂等,在理论上有一定的依据,但迄今尚未找到经临床研究证明确实有效的制剂,故目前不宜用于临床。 2.恢复期治疗 一旦病情稳定,即应进行运动康复治疗。研究结果表明,早期进行系统、规范及个体化的康复治疗,有助于早期功能的康复,降低致残率。早期对瘫痪肢体进行按摩及被动运动,开始有主动运动时即应按康复要求按阶段进行训练,避免出现关节挛缩、肌肉萎缩和骨质疏松,对失语病人需加强语言康复训练,以促进神经功能恢复。同时可用针灸、理疗、服用促神经代谢药物如ATP、脑复康等,服用血管扩张剂,钙离子拮抗剂,抗血小板聚集剂以防复发。有明显的动脉粥样硬化可选用:① 阿斯匹林40~300mg/d;② 潘生丁25mg,3次/日;③ 噻氯匹啶100mg/次,1~2次/日。 3.积极治疗原发病 针对原发病(如高血压、糖尿病等)制定切实可行的防治措施,以预防复发。对于消除栓子来源,预防脑栓塞的再发具有重要意义。如对细菌性心内膜炎应给予彻底治疗。积极治疗冠心病及其它心脏病,纠正心律失常等。如有外科手术适应证者,可手术治疗。对于脂肪栓子,可用小量肝素10~50mg,6~8小时1次。5%碳酸氢钠250ml静点,1次/日,用至症状消失。空气栓塞,可取头低左侧卧位,以免更多气体进入左心和脑部,或行高压氧治疗,如减压病人所致应立即回到原加压水平,以利血中氮气气泡重新溶入血中。 4.其他治疗 (1)高压氧疗法高压氧疗法是一种间歇性、短期性的高剂量吸氧治疗方法。本疗法对脑梗死或者脑出血所致脑循环和脑代谢障碍及脑缺血、缺氧均具有改善作用。它可以提高氧分压、改善脑组织供氧,促进脑电活动恢复,降低颅内压等,对意识、运动、语言等功能的恢复均具有一定效果。在其他疗法的基础上辅以高压氧治疗,急性期可使症状缓解,恢复期可加速病人的康复。 (2)光量子血疗法又称紫外线照射充氧自血回输疗法(UBI),是一种将病人自体一定数量的静脉血经固定频率的紫外线照射及充氧后回输的疗法。它具有改善循环、抗血小板聚集、促进全身包括病灶处的组织功能恢复,升高纤维蛋白溶解度、降低胆固醇等作用。 (3)血液稀释疗法血液稀释疗法是一种针对脑缺血时血液粘滞性升高,加重脑供血不足恶性发病环节的治疗措施。一般采用低分子右旋糖酐静脉滴注,对于血液粘度过高,血容量不足的病人,血液稀释疗法具有改善循环作用。但是据国外多中心大规模的研究结果证实,该疗法无效。 (4)颈动脉灌注疗法又称颈动脉加压滴注法,是用一种特殊的加压滴注装置,将药液通过颈总动脉注入病变侧的脑内,具有作用快、疗效较高的特点。它能够扩张脑血管、增加脑血流量,促进侧支循环的代偿功能,消除脑水肿,使处于低能休眠状态的神经细胞复苏。在操作时要严格操作规程,注意滴速和滴注反应。 (5)外科治疗和介入性治疗颈动脉内膜切除术对防治短暂性脑缺血发作已取得肯定疗效,颈内动脉闭塞70%以上者疗效较好。介入性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入或与溶栓治疗结合,已经取得了一定的经验,尚待进一步研究观察。大面积脑梗死有发生脑疝的危险且药物无法控制者,颅骨开窗减压或切除部分坏死组织,有可能挽救生命。 (五)存在问题 脑梗死有多种病因、不同的发病机制、动态发展的病理损害、复杂的病理生理(尤其是级联反应)等,成为出现多种临床病理类型的重要基础,然而在实施治疗时,临床上对此常易忽视,大多不自觉地企图一个模式甚至一种药物来治疗不同类型的脑梗死,使目前脑梗死的治疗还存在诸多问题。许多治疗观念和方法未取得一致,如脱水剂使用的时机及剂量、在脑梗死不同时期的血压调控、降纤酶或溶栓剂的使用以及抗凝剂的适应证等等在不同医院,甚至是各级医生之间往往存在分歧。治疗脑梗死的药物很多,但其中多数药物尤其是脑梗死恢复期用药的疗效尚不能肯定。有些治疗方法仅在某些国家或某些人群初步发现有效,但用于其他人群作用并不明显。关于脑梗死的研究也有许多问题,例如脑梗死常有血管病变基础,但目前多数研究用年轻、健康动物来复制脑缺血模型,其结果同病人有较大差异。不少药物在动物实验有效,但用于临床患者却无效,动物模型与临床患者发病过程及病理基础相差甚远是重要的原因之一。为研究治疗脑梗死药物的疗效,常有人在实验性梗塞前、梗塞时或梗塞后1h给药,然而这在临床上是不现实的,其实际意义非常有限,此为治疗靶点欠准。临床试验必须依据循证医学的原则,尽可能排除可能存在的影响因素,使评价较客观。然而,某些严格遵循循证医学设计的脑梗死疗法,由于临床病理类型的构成比相差较大,即使是不同地域的多中心观察,其临床评价不尽相同,有些甚至得出相反的结论。七、中医治疗进展1.辨证论治(1)肝阳暴亢,风火上扰主症:半身不遂,口舌歪斜,舌强语謇或不语,偏身麻木,眩晕头痛,面红耳赤,口苦咽干,心烦易怒,尿赤便干,舌质红或红绛,苔薄黄,脉弦有力。治法:平肝泻火通络方药:天麻勾藤饮加减:天麻15g 钩藤30g 黄芩15g 夏枯草30g 川牛膝20g 珍珠母30g 生石决明30g 茯神30g 栀子12g 寄生30g 炙甘草3g。加减:伴头晕头痛加菊花、桑叶、天麻以平肝潜阳;心烦易怒加丹皮、赤芍、夏枯草以清泻肝火;便秘腑气不通加大黄、枳实通腑泻下。(2)风痰瘀血,痹阻脉络主症:半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇或不语,偏身麻木,头晕目眩,舌质暗淡,舌苔薄白或白腻,脉弦滑。治法:健脾化痰通络方药:化痰通络汤加减:半夏15g 白术15g 茯苓30g 胆南星10g 天竺黄10g 天麻15g 香附15g 丹参30g 大黄6g 炙甘草3g。加减:瘀血重者加桃仁、红花、赤芍活血通络;舌苔黄腻,烦躁不安有热象者加黄芩、栀子、羚羊角粉镇静安神;头晕、头痛者加菊花、夏枯草平肝泻火。(3)痰热腑实,风痰上扰主症:半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇或不语,偏身麻木,腹胀,便干便秘,头晕目眩,咯痰或痰多,舌质暗红或暗淡,苔黄或黄腻,脉弦滑,或偏瘫侧弦滑而大。治法:化痰通腑方药:星蒌承气汤:大黄10g 芒硝10g 瓜蒌30g 胆南星10g 丹参30g 炙甘草3g。加减:热象重者加黄芩、栀子、夏枯草清以肝热;阴虚津亏者加生地、麦冬、玄参养阴生津。(4)气虚血瘀主症:半身不遂,口舌歪斜,言语謇涩或不语,偏身麻木,面色晄白,气短乏力,口角流涎,自汗出,心悸,便溏,手足肿胀,舌质暗淡,苔薄白或白腻,脉沉细,细缓或细弦。治法:益气活血方药:补阳还五汤加减:黄芪30g 桃仁10g 红花10g 赤芍15g 当归尾10g 川芎12g 地龙10g 炙甘草3g。加减:言语不利者加远志、石菖蒲、郁金化瘀开窍;心悸、喘息者加桂枝、太子参、炙甘草补益心气;肢体麻木者加木瓜、伸筋草、鸡血藤活血通络;小便失禁者加桑螵蛸、益智仁、菟丝子益肾固缩。(5)阴虚风动主症:半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇不语,偏身麻木,烦躁失眠,眩晕耳鸣,手足心热,舌质红绛或暗红,少苔或无苔,脉细数或弦数。治法:育阴熄风。方药:镇肝熄风汤加减:龙骨30g 牡蛎30g 代赭石15g 龟板12g 白芍15g 玄参12g 天冬12g 川牛膝30g 川楝子10g 茵陈15g 生麦芽15g 炙甘草3g。加减:挟有痰热者加天竺黄、竹沥、川贝母清热化痰;心烦失眠者加黄芩、夜交藤清热安神;头痛重者加生石决明、夏枯草、蔓荆子泻火止痛。(6)风火上扰清窍主症:平素多有眩晕、麻木之证,情志相激病势突变,神识恍惚,迷蒙,半身不遂而肢体强痉拘急,便干便秘,舌质红绛,舌苔黄腻而干,脉弦滑大数。治法:清热熄风,开窍醒神。方药:天麻钩藤饮配服安宫牛黄丸:天麻10g 钩藤20g 生石决明30g 黄芩10g 山栀子10g 天竺黄10g 川牛膝10g丹皮12g 生大黄6g(后下)。加减:大便秘结加大黄通腑降浊;痰多者加胆南星、全瓜蒌,神昏加石菖蒲、远志开窍醒神;瘀血重加鸡血藤、赤芍、郁金以活血通络。(7)痰湿蒙塞心神主症:素体多阳虚湿痰内蕴,病发神昏,半身不遂而肢体松懈瘫软不温,甚则四肢逆冷,面白唇暗,痰涎壅盛,舌质暗淡,舌苔白腻,脉沉缓。治法:温阳化痰、醒神开窍。方药:涤痰汤配服苏合香丸:半夏15g 陈皮15g 枳实10g 胆南星10g 石菖蒲15g 竹茹10g 茯苓20g 炙甘草3g。加减:寒象重者加桂枝10g;有风象者加天麻12g,钩藤20g。(8)痰热内闭心窍主症:起病骤急,神昏,昏愦,鼻鼾痰鸣,半身不遂而肢体强痉拘急,项强身热,躁扰不宁,甚则手足厥冷,频繁抽搐,偶见呕血,舌质红绛,舌苔褐黄干腻,脉弦滑数。治法:清热化痰,醒神开窍。方药:羚羊钩藤汤配服安宫牛黄丸:羚羊角粉(分冲)1g 珍珠粉0.6g(分冲) 钩藤10g 半夏6g 竹茹10g 天竺黄10g 菖蒲10g 远志10g 夏枯草10g 丹皮10g 炙甘草3g。加减:痰多者加竹沥、胆南星清热化痰;热甚者加黄芩、栀子、龙胆草清肝泻火;神昏重者加郁金、羚羊角粉开窍醒神。(9)元气败脱,心神散乱主症:突然神昏,昏愦,肢体瘫软,手撒肢冷汗多,重则周身湿冷,二便自遗,舌痿,舌质紫暗,舌苔白腻,脉沉缓或沉微。治法:益气回阳救逆。方药:参附汤加味:人参10g 附子10g 生甘草10g 五味子20g。加减:汗出不止加山芋肉、黄芪、生龙骨、生牡蛎益气生津;兼有瘀象者加丹参、红花、鸡血藤活血通络。2.辨证使用中成药(1)肝阳暴亢,风火上扰 清开灵注射液40~60ml加入5%~10%葡萄糖500ml静脉滴注,每日1~2次。醒脑静脉滴注射液10~20ml加入5%葡萄糖250~500静脉滴注,每日1~2次。清开灵口服液10ml,3~4次/日口服。清灵荷丹片4片口服,3次/日。(2)风痰瘀血,痹阻脉络 血塞通注射液200~400mg加入25%~50%葡萄糖40~60ml静脉滴注或加入5%~10%葡萄糖250~500ml静脉滴注,1次/日。丹参注射液或复方丹参注射液20~40ml加入5%~10%葡萄糖250ml中静脉滴注,1~2次/日。脑血康口服液10ml,3~4次/日口服。脑脉宁片每次2片口服,3次/日。复方丹参片每次3片口服,3次/日。华佗再造丸,每次8g,2次/日。偏瘫复原丸6克口服,3次/日。(3)痰热腑实,风痰上扰 灯盏花素注射液8~16ml或葛根素注射液400~500mg加入5%葡萄糖250~500ml静脉滴注,1~2次/日。安脑丸1~2丸口服,2次/日。复方芦荟胶囊2粒口服,1次/日。(4)气虚血瘀 黄芪注射液和复方丹参注射液各20ml加入5%葡萄糖250~500ml静脉滴注,1~2次/日。通脉舒络液250ml静脉滴注,1~2次/日。盐酸川芎嗪注射液80~120mg加入5%~10%葡萄糖250~500ml中静脉滴注,1次/日。血栓通注射液,4~6ml加入5%~10%葡萄糖250~500ml静脉滴注,1~2次/日。(5)阴虚风动 脉络宁注射液10~20ml加入5%~10%葡萄糖250~500ml中静脉滴注,2次/日。龟甲养阴片3片口服,2次/日。杞菊地黄丸6克口服,3次/日。(6)风火上扰清窍 清开灵或醒脑静脉滴注射液20~40ml加入5%~10%葡萄糖250~500ml中静脉滴注,2次/日。养血清脑颗粒6克口服,3次/日。川芎茶调口服液10ml口服。3次/日。 (7)痰湿蒙塞心神 普乐林注射液(葛根素)注射液400mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注。苏合香丸或至宝丹每次1丸化水鼻饲。灯盏花素注射液50mg加入5%~10%葡萄糖250~500ml中静脉滴注,2次/日。牛黄清心丸6克口服,3次/日。(8)痰热内闭心窍 50%红花注射液5~20ml加入10%葡萄糖静脉滴注,1次/日。腹蛇抗栓酶0.5单位加入10%葡萄糖250ml静脉滴注,注射前必须做皮试。1次/日。安宫牛黄丸、紫雪丹鼻饲。9.元气败脱,心神散乱 心脉灵注射液20~40ml加入5%~10%葡萄糖250~500ml静脉滴注,1~2次/日。参麦注射液,20ml加入50%葡萄糖40ml静脉滴注,或40~60ml加入10%葡萄糖250ml静脉滴注,2次/日。参附注射液,5~20ml加入50%葡萄糖40ml静脉滴注,或20~100ml加入5%~10%葡萄糖500ml静脉滴注,1~2次/日。 刺五加注射液,20ml/支,2~4支加入5%葡萄糖250~500ml静脉滴注。(以上静脉用药,糖尿病病人可以生理盐水代替葡萄糖)八、展望为提高治疗效果,脑梗死的研究任重道远。首先要重视科研的真实性。科研的创新性固然重要,但科研的真实性,即设计科学、方法可靠、实验严格、数据真实、评价客观,具有更重要现实意义。实事求是地反映出某一项脑梗死疗法的使用方法、适应范围和疗效,是解决目前脑梗治疗存在一定程度混乱的重要方面。其次,动物实验要近似临床脑梗死模式。某些脑梗死疗法在动物实验有效,用于病人却无效,其最重要的原因是所用动物与临床病人差距较大。采取与人类种属相近,脑血管病理改变,病因及危险因素相似的动物,可得到更近似临床的结果。最后,临床上还有不少问题需要进一步研究,尤其是以分型分期为核心的个体化治疗应予足够重视。开发脑保护剂联合应用的组成及应用时机即“鸡尾酒”疗法,以及早期如何恰当联合应用改善脑循环及脑保护药物等,从而为溶栓等紧急处理提供时机和安全性。另外,如每个病人脑血流自动调节下限的确定、颅内压无创的动态监测以及神经元存活的量化等,若能获得准确的客观指标,又简便可行,就能使治疗措施的针对性更强,更好提高疗效。
血管性痴呆中西医临床研究进展血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑内低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征,为老年性痴呆中最常见的类型之一,仅次于Alzheimer病(简称AD)。该病以认知、记忆、言语、情感、性格等方面的减退或消失为主要临床表现,其痴呆症状可突然发生或缓慢进展,病程呈波动性或阶梯样进展。目前认为VD是迄今为止唯一可以防治的痴呆,早期治疗具有可逆性〔1〕。世界卫生组织已将VD列入当前医学研究的重要课题之一。近年来,国内外中西医学者对VD的研究不断深入,取得了可观的进展,为本病的防治提供了参考。现将其流行病学、发病机制及防治的研究近况综述如下。1 流行病学1.1患病率血管性痴呆的患病率随研究人群、筛选方法、诊断标准的不同而异。我国近三十余年的流行病学调查结果得出社区≥55岁人群患病率为0.8%,≥60岁人群中VD患病率为0.9%。VD占痴呆的比例为30.6%。VD的患病率北方高于华中、华南,城市高于农村;60-80岁,年龄每增大5岁,VD患病率约增大1倍,男性略高于女性,文盲高于受教育者〔2〕。该结果显示VD患病率与年龄、地理位置、受教育程度等密切相关。美国流行病学多中心研究显示,60岁以上缺血性脑血管病存活患者中,约26.3%并发痴呆〔3〕。1.2危险因素目前的研究结果已证实脑卒中的发生发展与VD的产生有着密切关系,主要表现在共同的危险因素方面。但经过深入研究发现:VD除与脑血管因素有关外,还与年龄、文化素质、遗传以及其他导致大脑缺血缺氧等因素也有密切关系〔4〕。脑血管病危险因素亦可称为可干预因素,如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、普遍性动脉硬化及吸烟等,可通过日常生活中饮食、药物及运动等调理予以改善和控制。但谭纪萍〔5〕等以VD患者111例作为试验组,性别、职业和受教育程度相匹配的认知功能正常老年人155例为对照组,以logistic回归模型分析上述可干预因素与VD的关系,结果表明高血压、糖尿病、冠心病与VD密切相关,且可能是VD的独立危险因素。因此对可干预因素要相当重视,不可掉以轻心。然而对于不可干预因素而言,加强对VD的诊治研究,重视VD的预防,给予早期诊断、早期干预刻不容缓,可以从一定程度上控制VD的 发病和进展。2西医对VD发病机制的研究当前西医研究认为,VD的发病与高血压、糖尿病、高脂血症等导致的动脉粥样硬化有关。由于动脉粥样硬化和高血压等引起血管损害或颈动脉狭窄或闭塞,使大脑参与认知功能的重要部位长期处于缺血性低灌注状态,神经元发生迟发性坏死、凋亡及缺失,基底神经节、白质、重要脑区产生明显损害,逐渐出现认知功能障碍。VD实际是一系列由于血管因素引起的痴呆综合征。临床以多灶性脑梗死痴呆较为常见。大多数研究发现,脑梗死灶的体积与痴呆的发生密切相关。估计70%以上的VD患者脑组织损害的体积在50ml以上(60-80ml),而损伤体积达到100ml或100ml以上者,绝大多数多发性脑梗死患者发展为痴呆。这恰恰是由于多发性脑梗死时脑动脉狭窄或闭塞导致脑组织灌流量降低,脑组织结构受损,神经细胞兴奋性降低,脑代谢率下降,从而引起思维过程缓慢,认知功能下降所致。另外,脑白质异常损害尤其是脑室周围的深部白质区受缺血等因素的影响而导致的缺血性脱髓鞘改变,可以导致皮层与皮层下区域的联系通路中断,故当脑白质损害达到一定程度时,仅白质病变就可导致痴呆。吴氏主持的胆碱能传导通路受损实验性研究发现,在VD大鼠中可发现脑组织乙酰胆碱合成酶活性明显升高。表明VD脑组织中缺乏与记忆力有关的乙酰胆碱〔6〕。另有研究发现,兴奋性神经递质过量释放、大量钙离子内流致使细胞凋亡;脑缺血再灌注的急性期产生大量自由基导致细胞膜通透性增加,细胞毒性水肿和坏死。炎性介质大量分泌介导炎性反应、一氧化氮过多等均可通过一系列反应,多种发病机制错综复杂导致痴呆。3 中医对VD发病机理的研究VD是西医学范畴的概念,祖国医学文献中没有确切的相应病名,依据临床症状,在中医中应属于老年“呆病”的范畴。本病多见于中风病之后,病位主要在脑,涉及肝、肾、心、脾诸脏。其中肾虚为VD的重要发病基础,病机特点是以虚为本,以实为标的本虚标实证。其本为精气亏虚,其标为痰瘀浊毒内阻,临床表现为虚实夹杂〔7〕。早在《内经》中就有“髓海不足,脑失所养,神明无主,发为本病”之说。后代医家张锡纯在《医学衷中参西录》中云:“人之脑髓空者,……甚或突然昏厥,知觉运动具废。”清代王清任指出:“小儿无记性者,髓海未满;年高无记性者,脑髓渐空。”刘氏等研究表明,血管性痴呆以髓海不足、肾精亏虚证为基础,痰浊、热毒为主要病理因素。故在临床工作中,通过补肾填精之法,有效防治卒中后痴呆〔8〕。明代张景岳著《景岳全书》有云:“痴呆证,凡平素有痰,或以郁结,或以不遂,或以思虑,或以惊恐而渐至痴呆。”说明情志因素与VD密切相关。《石室秘录》云:“治呆无奇法,治痰则治呆。”清代陈世铎《辩证奇闻》立有“呆”门,对呆病症状描述甚详,认为其主要病机在于肝郁乘脾,胃衰痰生,积于胸中,盘踞心窍,使神明不清而成。提出了胃虚和痰浊是形成呆病的关键。王清任曰:“瘀血也令人善忘。”《血证论》有云:“须知痰水之壅,由淤血使然。”说明痰湿瘀三者互为因果,致血管性痴呆。现代研究认为,“虚、痰、瘀”的病理特征与现代医学对本病“高脂高凝”的病理认识相符。在微循环病变的基础上,痰证突出表现为血液凝固性增高和脑血流量降低,瘀证的突出表现为血液粘稠度及循环压力增高。围绕VD肾虚为本,痰瘀浊毒阻络蒙窍为标这一病机,采用益肾化浊,祛瘀逐痰法,在防治VD方面行之有效。古代医家对VD的发病机理进行了多渠道深入的阐述,在历代治疗VD方面均取得了一定的疗效。现代医家为了更加完善VD的防治方法,对其发病机理进行了更为深入以及独具创新的探讨。张允龄等认为肾精亏虚,痰瘀内阻是VD发病的机理,或以阴精亏损为主,或以阳气不足为主,但总以肾精亏损为发病基础,痰瘀则是脏腑功能失调的产物,也是VD致病的重要因素〔9〕。韩景献等认为,三焦气化为脑神的基础,三焦气化失司,则气血津液升降出入的通道不畅,其生化、运行、输布异常,内生风、火、湿、热诸邪,血瘀、痰浊、水饮、浊毒等病理产物随之而生,相互胶结,阻络蒙窍〔10〕。治疗应重视调理三焦之气,以调为主,兼以补益,配合“益气调血,扶本培元”针法,有效改善患者学习、记忆、认知等能力。韦云等认为,VD病位在脑络,脑络正常是维系脑髓神机正常状态的基本条件,病机关键为脑络受损,神机失养〔11〕。王永炎等认为,肾精亏虚三焦不利,气化失职,水液代谢失常,聚而生痰。肾元不足,无力推行血液,每致气虚血瘀、痰瘀互结,郁热生风,脑髓衰败,灵机失用〔12〕。根据VD的发病机理,郭明冬等将其病情进展分为早、中、晚三期,每期的病理机制不同,呈现逐渐发展趋势。早期实多虚少,以阴虚阳亢痰瘀阻窍为主,治以化痰逐瘀,开窍醒神;中期疾病迁延,耗伤正气,虚实并见,以痰瘀阻窍与肝肾不足并重,治以平肝潜阳,化痰逐瘀;晚期虚多实少,以肝肾阴虚为主,兼有痰瘀阻窍,治以滋补肝肾。临床分期中亦有平台期、波动期、下滑期之分。总之,将其发病机理进行不同的分期,旨在在不同疾病阶段辩证施治,予以针对性治疗,控制或逆转疾病进程,做到有的放矢〔13〕。4西医对VD防治方法的探讨4.1 预防血管性痴呆是在脑血管病基础上发生的有痴呆表现的临床综合征,由于这类患者有脑血管病史,因此在预防措施上针对心血管疾病危险因素的防治和脑血管病的治疗尤为关键。高血压、高血脂、糖尿病、心脏病(特别是房颤)、吸烟、饮酒等均是脑血管病,同时也是血管性痴呆的危险因素,要避免和早期预防。对于痴呆典型症状出现之前的脑功能退化表现,如头晕、头痛、耳鸣的躯体症状;注意力减退、记忆力减退、工作效率降低的智能损害;以及抑郁、焦虑、性情和人格改变的精神情绪异常等,通常被认为是痴呆前期的临床表现。因此及早进行对症治疗,可有效防止VD的出现和加重。中老年人要保持良好的心态,注意合理用脑,积极参与适量、有益的学习和智力活动,多与人交往交谈,养成积极健康的生活方式,做到饮食起居有序、膳食调理得当。4.2治疗方法血管性痴呆病因较为明确,如能早期治疗,预后相对较好。治疗主要是针对原发性脑血管疾病和促进脑功能恢复(改善认知功能和控制行为和精神症状),减少并发症,提高患者的生存质量。由于VD目前尚无特殊的治疗方法,预防和治疗脑血管病的危险因素是VD治疗的基础。积极控制高血压、糖尿病,降低胆固醇水平,抗凝治疗,抗血小板聚集治疗能从一定意义上延缓或减少VD的发生。目前临床上常用的改善患者认知功能的药物有:①脑循环促进剂,改善脑代谢药物,此类药物主要通过改善脑循环,增加脑血流量,加强脑细胞新陈代谢,从而改善认知症状。包括尼麦角林(脑通)、都可喜(阿米三嗪)、银杏叶提取剂、吡拉西坦等吡咯烷酮衍生物等;②作用于神经递质的药物,包括胆碱酯酶抑制剂、非胆碱能药物,该类药物旨在增加脑组织中乙酰胆碱,改善患者记忆、认知和学习功能。③钙离子拮抗剂,能够降低细胞内钙离子浓度,促进受伤神经元的再生,维持正常生理功能,同时扩张脑血管,增加脑血流量,保护和促进记忆作用。④神经保护剂,包括神经营养因子和美金刚。对伴有精神症状的患者,可适度给予抗精神药物和情感调节剂;当痴呆患者伴有明显抑郁症状,而且症状符合抑郁症的诊断标准时,可考虑给予抗抑郁药物。亦可应用苯二氮卓类药物治疗焦虑和夜间失眠的患者,但均应短期、适量使用。5 中医对VD临床治疗的探讨近年来,中医药对VD的研究不断深入,中医药发挥辩证施治优势,疗效显著。张允龄等认为VD的病机主要是脏腑虚损、风火痰瘀、肝脾肾虚、气虚精亏,辩证治疗多分期、分型论治,补虚通络祛瘀,通补兼施〔14〕。中国中医药学会内科分会延缓衰老委员会将VD分为肾精亏虚证、痰浊阻窍证、瘀血阻络证、肝阳上亢证、火热内盛证、腑滞浊留证、气血亏虚证等七个证型〔15〕。赵铎等介绍郑绍周治疗血管性痴呆经验时称郑老将其分为气虚血瘀、肾精亏虚、肝肾阴虚、痰浊阻窍等四型,分别治以益气活血、填精益肾,滋补肝肾、祛痰化浊之法〔16〕。梅建伟等将VD分为四型:肝阳上亢型治以滋阴潜阳、肾精亏虚型治以益肾填精、痰瘀阻窍型治以化痰祛瘀、心脾两虚型治以补益心脾〔17〕。随着中医学者对VD治疗方法的不断探究,一些针对相似或不同VD证型的专方、验方竞相出现。①肝肾亏虚型:赵云等应用还少丹治疗肝肾亏虚型VD 80例,利用随机对照、简易智能状态量表(MMSE)和日常生活能力量表(ALD)评分对治疗组前后进行比较,差异有统计学意义,表明运用有补益肝肾、填精益髓之效的还少丹治疗肝肾阴虚型VD疗效显著〔18〕。②肾精亏虚、痰浊阻窍型:李学新对于辩证为肾精亏虚、痰浊阻窍型VD给予复智汤(制首乌、山茱萸、熟地黄、茯苓、远志、石菖蒲、黄芪、桃仁、川芎、葛根)治疗效果良好〔19〕。③痰瘀阻窍型:杜庆娟等观察益脑增智胶囊治疗血管性痴呆痰瘀阻窍证的临床疗效,采用随机对照、双盲的研究手段,对照得出益脑增智胶囊对痰瘀阻窍型VD具有一定疗效〔20〕。对于兼有肾精亏虚型者,何华采用脑康丸作为治疗组用药,与对照组喜得镇比较,结果显示临床疗效为治疗组60例中,显效32例,有效19例,总有效率为85%;对照组30例中,显效11例,有效9例,总有效率66.67%,两组进行比较,充分显示脑康丸的有效性〔21〕。中医药治疗VD的方法各不相同,中西医结合治疗的研究也印证了中医药治疗VD的优势。陈杏丽等将补肾益髓方与安理森(盐酸多奈哌齐)联合应用治疗VD,经过为期6个月观察治疗前后简易智能状态量表(MMSE)评分的变化,结果显示中西医结合组总有效率为63.3%,西医组为36.7%,中药组为33.3%,表明中医药联合治疗能明显提高单用西药的疗效〔22〕。王建峰观察银杏叶片联合胞磷胆碱片治疗VD的疗效亦证实了中西药联合治疗的优势〔23〕。所以在今后的研究中,应发挥中西医结合医学的优势,选取最佳的结合点,在实验医学的基础上进一步推动临床研究,为中西医结合探究更好的方法。6 结语综上所述,中医与西医在VD的治疗中均有长足的发展,但各有千秋。近年来,中西医学者对于VD的流行病学、发病机理、防治等方面的研究颇有成就,但仍存在着一些亟需解决的问题:如西医实验研究应多中心性,中医证型多样、需统一分型标准,同时不应仅限于临床研究,要借鉴西医研究方式,深入实验,多靶点、多层次、多角度研究,探究中医药治疗的作用机制,进一步提高中医治疗VD的疗效。还需积极探究中西医结合治疗的交汇点,为治疗VD提供更为有效的中西医结合治疗方法。【参考文献】〔1〕石苗茜,刘卫平,血管性痴呆发病机制研究进展〔J〕.第四军医大学学报,2007,28(9);4〔2〕曲艳吉,卓琳,王华丽,等.1980-2011年中国社区55岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的Meta分析.国际心血管会议,2013,8(4):W090 444〔3〕陈俊抛,林煜,主编 痴呆治疗学.北京:人民军医出版社,2002.139〔4〕陈忠义,李寅超,柳文科.血管性痴呆危险因素研究进展〔J〕。实用医药杂志,2006,23(4):490-492〔5〕谭纪萍,王莹,王鲁宁.血管性痴呆的危险因素探究.中华老年心脑血管病杂志,2005,7(02)R749.1〔6〕吴启伟,血管性痴呆的基础性研究进展〔J〕。中华医学研究杂志,2005,5(10):1009-1011〔7〕吴秀芹,梅晓云,吴颢昕.祛邪法治疗血管性痴呆研究概述〔J〕.中医药学报,2010,38(6):111-113〔8〕刘恒,田金洲,燕莉,等.血管性痴呆患者证候学研究〔J〕.北京中医药大学学报,2006,29(1);4〔9〕张允龄,梅建勋,谢颖桢,等.老年期血管性痴呆分期分证探讨〔J〕.中医杂志,2008,49(2):173〔10〕韩景献.三焦气化失常.衰老〔J〕.中医杂志.2008,26(3):2〔11〕韦云,周文泉,郭明东.络病理论与血管性痴呆相关探讨〔J〕.中医杂志,2010,7(51):2〔12〕王永炎,张伯礼.血管性痴呆现代中医临床与研究〔M〕.北京:人民卫生出版社,2003:49〔13〕郭明冬,罗增刚,周文泉.周文泉治疗血管性痴呆经验〔J〕.中医杂志,2009,50(12):1070-1071〔14〕张允龄,张綦慧.中医药治疗血管性痴呆〔J〕.吉林中医药杂志,2010,30(5)〔15〕谭少东.血管性痴呆的危险因素及新近防治策略.中国临床康复,2004,8(19):3879-3880〔16〕赵铎.郑绍周教授治疗血管性痴呆的经验〔J〕.时珍国医国药,2005,16(8):812〔17〕梅建伟,王辞晓,张英强.辩证论血管性痴呆〔J〕.四川中医,2009,27(11):22-23〔18〕赵云,李志轩.还少丹治疗肝肾亏虚型血管性痴呆80例〔J〕.河南中医,2010,30(4)〔19〕李学新.复智汤治疗血管性痴呆50例〔J〕.中医研究,2008,6〔20〕杜庆娟,闫伟,张哲一.益脑增智胶囊治疗血管性痴呆的临床研究〔J〕.吉林医学,2009,24:3129-3130〔21〕何华.益肾化浊祛瘀逐痰法防治血管性痴呆临床研究〔J〕.〔22〕陈杏丽,郭忠伟,罗科学.补肾益髓方联合安理申治疗血管性痴呆的临床观察〔J〕.2011年浙江省医学会精神病学分会老年精神障碍学组学术会议论文汇编.2011〔23〕王建峰.银杏叶片联合胞磷胆碱片治疗血管性痴呆50例〔J〕.陕西中医,2011,2
一、西医治疗目前西医尚无有效疗法,常采用治疗有: (一)急性发作期 1.皮质固醇类和肾上腺皮质类激素。ACTH,甲基强的松龙,或地塞米松静脉注射均可选用,地塞米松静滴1-2周后改用口服强的松。 2.免疫抑制剂:①硫唑嘌呤,50mg每日二次,口服,可减少发作次数。②环磷酰胺,200-400mg静脉注射每周2-3次,2周为1疗程。对慢性进展性MS有效,但不用口服治疗。③环孢素-A,5mg/kg×d,口服,疗效较硫唑嘌呤好。④氨甲蝶呤。上述各免疫抑制剂治疗,均应注意肝、肾功能损害和白细胞改变。 (二)缓解期治疗以预防、减少复发和改善病残功能为目标。常用措施有: 1.干扰素-β1b,为免疫调节剂,常用剂量为800万单位皮下注射,隔日1次,连续应用6-12个月或长期应用,可减少复发次数。 2.Copolymer-1,为复方氨基酸成分。皮下注射。3.对症治疗:肌张力增高选用巴洛芬,5mg每日1-2次开始,逐步增量。肌肉痉缩性疼痛者可用卡马西平。癫痫发作者可用丙戊酸钠或卡马西平。意向性震颤者可服心得安,氯硝安定。继发感染者应予抗生素治疗。 4.康复治疗 针灸、体疗、保持适量运动十分重要。二、中医治疗现代中医对多发性硬化辨证施治的报道,始见于1962年。嗣后,又有麻疹或带状疱疹并发之多发性硬化的辨治资料,在病机方面提出了“湿热搏结而成疾”的观点。在治疗上,各地治法不尽相同,有的根据病变的程度划分为四个阶段治疗,也有的从肾论治,或以玉女煎、黄芪桂枝五物汤为主进行治疗。近年来,随着现代医学知识的渗入,有人主张在急性期,选用具有抗病毒作用的黄柏、苍术、黄芩、板蓝根、虎杖、金银花及蒲公英等药,在恢复期加用丹参、川芎、当归等活血药以助神经营养,无疑是为中医治疗开拓了思路。(一)一般治疗1.加强营养,进食高蛋白质高维生素食物。 2.注意保暖,避免受寒。 3.保持皮肤清洁、干燥,保持床单干燥、柔软、平坦;勤翻身;瘫痪肢体保持在功能位置,尽早做被动运动;在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫,并经常按摩,然后用红花酒精外搽。 4.保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者,尽早吸氧;咳嗽无力而不能排出痰液者,及时气管切开,必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者,吸痰要及时,不得超过15秒/次,两次之间要间隔3~5分钟;气管内要滴入湿化液,2~5ml/次,每隔15分钟1次;内套管更换2次/日,外套管更换每半个月1次,纱布垫更换2次/日。 5.对尿潴留者,要保留导尿管,每3~5小时开放1次。并用o.1%呋喃西林或3%硼酸液冲洗膀胱,1~2次/日,250ml/次,保留半小时后放出。 (二)中药成药治疗 1.清热解毒口服液:具有清热透表,解毒生津之功效。适于本病初起邪热较盛者。 2..二妙丸:功能清利下焦湿热。适用于本病初起下肢痿软无力,属湿热下注者。 3..滋肾丸:功能滋阴清熟,化湿通关。适用于本病属湿热蕴结而热较盛者。4.知柏地黄丸:具有滋阴降火之功效。适用于本病属阴虚火旺者。5.缩泉丸:功能温肾缩尿。适用于本病小便失禁,属肾虚不固者。 (三)专方验方 1.鹿角胶丸:鹿角胶30g,鹿角霜15g,熟地15g,当归12g,人参9g,牛膝9g,菟丝子9g,茯苓9g,白术9g,杜仲9g,虎胫骨3g,龟板3g。先将鹿角胶用无灰酒溶化,虎骨 (犬胫骨代之)及龟板炙酥,共为细末,炼蜜为丸,如梧子大。每次20丸,空腹盐姜汤送服.用于多发性硬化恢复期。 2.起痿汤:党参、炒白术、黄芪、茯苓、桂枝、当归、白芍、川断、牛膝、枸杞子、杜仲 (盐水炒)、紫河车粉 (吞服)、甘草。上药酌情调整用量,水煎,每日1剂。适于多发性硬化病程较长,肢体瘫痪者。 3.茅术汤:茅苍术、防已、薏苡仁、浮萍。水煎服,每日1剂。适用于多发性硬化初、中期阶段。痰湿重加半夏、远志、菖蒲;经络不通加丝瓜络、伸筋草。 4.牛膝马钱子丸:川牛膝9g,马钱子0.2g。马钱子用油炸黄,与川牛膝共研细末,蜂蜜调之成丸,每丸重3g。每服1丸,日服2~3次。用于多发性硬化恢复期或后遗症期,肢体弛缓性瘫痪者。 (四)针灸治疗 上肢瘫痪取大惟、肩髃、曲池、外关、颈5~7夹脊穴;下肢瘫痪取命门、环跳、秩边、足三里、阴陵泉、委中、腰1~5夹脊穴;小便不通取关元、气海、阴陵泉、三阴交。病初行泻法,不留针或少留针,每日1次。病久体弱者行平补平泻法,留针15~20分钟,隔日1次,14~20次为1疗程。 (五)推拿、按摩病初起者开天门,运太阳,清天河水,退六腑,清板门,清补脾经,运内八卦。每日1次,7次为1疗程;病程迁延者补脾经,补肾经,揉大惟,拿肩井,按揉肩髃、曲池、肝俞、肾俞,拿委中、承山,摇解溪。每日或隔日1次,10次为1疗程。
多发性硬化的诊断 本病见于10-60岁,以20-30岁为发病高峰期。偶有10岁以下和60岁以上发病。男女均可患病,男女之比为2:3。病前一般无前驱症状,亦可有上呼吸道感染等诱发因素。最常见的首发症状为肢体发麻,感觉异常(1/3);共济失调(1/5);眼部症状(眼球震颤、复视或视力减退)一般占20%左右。临床表现的神经症状随受累解剖部位而异。最常见有眼球震颤、构音障碍和共济失调、截瘫、排尿障碍等。这些症状和神经体征经过治疗或不治疗的一段时间之后,多数神经症状和体征可以缓解。缓解后,症状和体征大部分减少或消失,但恢复多数不完全,残留不同程度的功能障碍。病情复发后,可出现新的神经症状和体征。年轻病者,急性或亚急性起病者多累及脑、脑干和视神经。表现为进行性痉挛性截瘫、或躯干性共济失调等。多数患者病情极易波动起伏,缓解-复发。残留神经症状体征随复发次数增多而增加,并出现明显的记忆、认知功能障碍。年轻女性患者常伴偏头痛发作。多次复发后,可伴癫痫发作,应予重视。 根据病情发展过程,临床上可将MS分为下列数种类型: 1.良性型 年轻女性多见。急性起病并较迅速缓解,极少或完全不复发,神经功能损害恢复完全,极少残留后遗神经体征。 2.缓解复发型 多见。急性起病,反复发作,神经功能部分或全部恢复。稳定期可达数月至数年。 3.缓解复发-进展型 病者以急性起病,并很快缓解,经过多次缓解复发后,不再缓解,并逐步进展,神经症状逐步增多、神经功能障碍较重。此类型MS最多见。 4.慢性进展型 少见。多见于中年起病的男性。起病隐匿,症状逐步加重,无缓解复发。病情进行性发展半年以上,方可考虑。
病因尚不明确,大多数研究者认为免疫系统在其中充当了重要角色,也许这种疾病来源于免疫系统的遗传问题。也许一种病毒刺激肌体产生主动免疫反应--此过程中免疫系统对自身组织形成伤害,因为他错误地认为自身组织为异己成分。也有人曾设想某种影响免疫系统的极度的情绪波动或物理创伤可以引发多发性硬化症。 也有人认为饮食因素可能是致病原因。有些学者对北部地区多发性硬化症高发原因的解释中记载了那里的人们喜食烤肉、奶制品和高饱和脂肪食品。多发性硬化症病人吸收不饱和脂肪酸的能力低于常人,不饱和脂肪酸在肌体加工处理所有食物,特别是饱和类脂肪中起重要作用。其结果是在他们系统中饱和类脂肪过剩。已经设计出许多治疗饮食来纠正这种失衡,而且有些饮食方案已获得成功,但尚没有一种饮食可被当作治疗的手段(参见营养及饮食部分)。 一些学者怀疑环境因素是致病的原因。列举出的致病因素包括有矿脉、杀虫剂、柴油机的气体、自来水中的化学物质、化学溶剂、家庭用燃气、热水器发出的气体以及一氧化碳的污染。
脑梗塞通常急性起病、变化迅速,中西医界一直在不断地探求有效的治疗方法,近年来已取得明显进展。现就利水通络法在脑梗塞急性期的研究应用情况综述如下:1.利水通络法的立论依据脑为人体最重要的器官,是气血精华汇聚之所,“十二经脉,三百六十五络,其气血皆上注于面而走空窍”(《灵枢.邪气脏腑病形篇》)。气血对头窍的温煦、充灌、濡养作用均通过纵横交错的络脉渗灌而实现。脑为元神之府,脑主神志功能正常,依赖于脑络的畅通和气血的充足供应。中医理论认为血与水(津)都是构成人体的基本物质之一,历来有津血同源、血水相关说。如《灵枢.邪客篇》曰:“营气者,泌其津液,注之于脉,化而为血”。清.唐容川在《血证论》中亦云:“血得气变蒸,亦化而为水”、“水为血之倡,气行则水行,水行则血行”[1]。说明了津液与血生理上有同源相济,互根互存的密切关系。生理上的联系,必然导致病理相关。血之病理状态有瘀血,水之病理状态有痰饮、水浊。瘀血与痰饮、水浊都是人体疾病过程中病理变化的产物,在一定条件下又可成为新的致病因素,瘀可致水,水能滞血。血液瘀阻,津液输布困难,水道不通则引起水停,即“血不利则为水”;同时水湿停聚壅遏气机,血脉不畅,引起或加重瘀血。肺、脾、肾功能失调或三焦气化不利,或经脉运行不利均致津液不能正常敷布,津聚成痰。痰是瘀的初期阶段,瘀是痰的进一步发展。脑窍以清灵通利为贵,一旦急性脑梗塞后脑络瘀阻,血不利则为水,水津不行,凝结为痰,外渗为饮,瘀血、痰饮、水浊、壅塞络道,渐成瘀水互结颅内的病理变化[2]。2.脑梗塞急性期的病因、病机特点脑梗塞急性期病人多存在意识障碍及脑水肿、颅内压升高。类似中医中风病当中的中脏腑。中医认为中风之发生,多由体内气血虚弱、脏腑阴阳偏盛为基础。在各种激发因素作风下,风、火、痰、虚、气、血等因素交错为患,而致脏腑阴阳失调,气血逆乱在脑而致中。而痰瘀互阻是中风病急证的主要病机。并且在其病机演变过程中产生内生毒邪,颅脑水瘀、毒损脑络的病机损害[3]。冷建国[4]对98例急性期中风病人作了观察后认为,急性期为本虚标实,以痰证、风证、火热症实证居多,尤其痰症,几乎所有病人均有咯痰,喉中痰阻,舌苔白腻等痰证的表现(占95.8%)。王云翔[5]认为标实为脉络血瘀。张德山[6]认为,缺血性中风的标证是痰浊、瘀血,病机为瘀血内停,痹阻脑络。王氏[7]报道痰瘀占85%,痰瘀互为因果,因瘀致痰,因痰致瘀。王静宇[8]认为,风火交煽,痰瘀壅滞,腑气不通为标,且风火痰瘀更为突出。现代医学研究认为脑水肿和血液循环障碍是急性期两大主要病理环节。脑梗塞时因脑组织缺血缺氧,钠-钾泵衰竭,细胞内钠水潴留,钙离子内流增加,而致细胞毒性脑水肿;随后,由于血脑屏障破坏,血管通透性增加,血管内水分及血液成分渗出而造成血管源性脑水肿。脑水肿常可使缺血、缺氧恶化,而局部脑血流的减少又可促使脑水肿的进一步加重[9]。这就从微观辩证的角度印证了中医血水相关理论以及络脉瘀阻的病机学说,为脑梗塞急性期痰瘀互结水阻脑络的病机理论提供了佐证。3.利水通络法治疗急性脑梗塞的相关实验研究明确提出利水通络法治疗急性脑梗塞者还为数不多,从报道看多是一些相关的治法。3.1化瘀利水,醒脑开窍:解建国[10]等运用化瘀利水,醒脑开窍之纯中药制剂中风康必复,对脑梗塞家兔脑组织内环境失调影响的药效学机理进行了对照性研究,结果发现此疗法能有效恢复和提高脑梗塞时所引起的T3、皮质醇放免值的降低和纠正紊乱,其疗效恢复程度与健康组无显著性差异;且能明显降低和清除脑梗塞时的脑组织内大量有害自由基,与喜得镇对照有显著差异。从而提示化瘀利水,醒脑开窍法是脑血管病治疗的早期康复的有效方法。虢周科[11]发现复元醒脑液有确切降低实验性动物脑水肿的作用,其作用虽不如甘露醇发挥迅速,但却较甘露醇稳定而持久。3.2活血利水通脉法:邵念方[12]针对中风病急性期气机逆乱,脑络瘀血,颅脑水瘀之病机特点。根据祖国医学血水相关理论,拟定了活血利水通脉饮(泽兰15g、水蛭、大黄各6g,三七粉3g、葛根、泽泻、茵陈各30g,白术24g,石菖蒲12g),动物实验表明本方可降低脑缺血大鼠脑内毛细血管通透性,抑制脑缺血-再灌注兔脂质过氧化反应,抑制血小板聚集,对小鼠脑缺血缺氧状态下的呼吸中枢有一定兴奋作用,并可提高脑组织的耐缺氧能力。闫惠俊[13]认为气虚血瘀是缺血性中风急性期脑水肿的病理基础,瘀水互结,阻络壅窍是其关键病机,通过黄芪、三七、水蛭、益母草配伍观察对急性脑缺血大鼠脑含水量、毛细血管通透性、血液黏度、血小板聚集性、MDA含量、SOD活性以及对大脑组织结构学的影响证实活血利水是中风急性期脑水肿的主要治法。3.3祛痰活血法:瘀血与痰浊是中风发病的重要致病因素,同时又是其病理产物,二者常互相结合,痰瘀互结阻于脑窍而发病。脑缺血再灌注后脑组织C-fos基因表达增强已成为共识,并认为其与脑水肿的发生和氨基酸毒性有关,因此抑制C—fos基因表达将有助于改善缺血后脑操作。张博生[14][15]实验证实中药复方(桂枝茯苓丸加川芎、泽泻)痰瘀同治能有效地抑制脑缺血再灌住后脑组织的C-fos基因表达,能明显降低鼠脑组织和血清中GLU.ASP、GLY、CABA含量,表明本方有明显的抗脑缺血性氨基酸毒性的作用,有助于缺血性脑水肿的减轻和脑细胞损伤的修复。4.临床应用现代医学按照病理生理演变过程,临床上将脑梗塞分为超早期,为发病的6小时内;早期,为发病的6—72小时内;急性后期,为发病的72小时—1周内;恢复期,发病的一周后[16]。早期溶栓是西医治疗脑血管病,减少病死率、致残率、提高治疗效果的重要手段,但由于溶栓的条件所限及造成出血等副作用,事实上,仅约2%的脑梗死患者适宜溶栓治疗[17]。中药治疗脑梗死是我国的特色,应用相当普遍,也为许多知名学者所推荐[18]。4.1治则治法研究中医最早论述中风偏枯治法的是汉代华佗,他在《中藏经》中说:“人病中风偏枯,其脉数,而面干黑黧,手足不遂,语言蹇涩,治之奈何?在上则吐之,在中则泻之,在下则补之,在外则发之,在内则温之、按之、熨之也。”后来历代医家各有发挥,治法甚众,利水通络即是其中之一。利水通络属中医治疗大法“八法”之“消法”范畴,即通过消散之法,使积聚于颅脑之水、痰、瘀实邪逐渐消散以排出体外,从而达脑络通畅,气血周流,神有所主。4.1.1活血利水法:骆丰[19]认为该法对急性缺血性中风病人有较好疗效。张学文[20]、李桥[21]等提出颅脑水瘀是本病的主要病机,认为中风急性期,瘀血内停,水津外渗,易造成水瘀互结于脑的水瘀证。治疗宜活血化瘀结合利水,认为活血可促进利水,利水可促进活血。本法具有扩张血管,缓解血管痉挛等作用,其采用活血利水法制成的脑窍通口服液治疗本病取得了显著的疗效。4.1.2化痰通络法:一些医者认为缺血性中风急性期痰浊症状表现尤为突出,因此,根据病情以化痰法配合活血通络或配其他治法用以治疗本病[22]。孙西庆[23]采用化痰合活血、熄风法治疗急性脑梗塞32例,总有效率为95.5%,疗效明显优于对照组。须进[24]采用益气活血化痰法治疗本病,结果61例中,显效32例,缓解26例,总有效率为95.1%。4.1.3活血化瘀法:弓文忠[25]采用活血化瘀法治疗缺血性中风,总有效率为100%。陈雨恒[26]采用活血化瘀法治疗缺血性中风68例,效果满意。王建新[27]等根据临床治疗经验,提出中风病本质为血瘀,治疗以祛瘀为要,活血化瘀法要贯穿于治疗的始终,并根据临床证型不同,适当配合相应方法,可获得相得益彰的效果。4.2辩证分型治疗王永炎[28]等依据临床表现的不同将100例急性缺血性中风患者分为风痰瘀血、痹阻脉络、风痰上扰、痰热腑实、气虚血瘀、阴虚风动等证型进行了辩证施治,并配以由丹参、赤芍、郁金组成的复方活血注射液治疗。显效率达80%,与单用辨证论治的方法所取得的效果(显效率62.5%)比较疗效大为提高。杨任民[29]将急性脑梗死分为6型,气虚血瘀型,用补阳还五汤加减治疗;风痰上扰型,用大秦艽汤,牵正散等加减治疗;痰热腑实型,主要用牛黄丸、承气汤等;痰浊上泛型,用半夏白术天麻汤加减。黄培新[30]等分为9型,其中痰热腑实,风痰上扰证,予醒脑静注射液;风痰瘀血、痹阻脉络证予川芎嗪注射液;痰热内闭心窍证、痰湿蒙塞心神证,予血栓通注射液,复方丹参注射液。4.3专方专药杨晓恒等[31]以活血化痰为主治疗脑梗死急性期156例,方药组成:川芎、丹参、红花、牛膝、地龙、益母草、桃仁、泽泻、胆南星、天竺黄。随证加成,肝阳上亢加天麻、钩藤;热盛加黄芩、栀子。水煎,每日1剂,每煎取400ml,分2-3次口服,连服1个月,并设西药对照组,结果治疗组总有效率88.5%,对照组76.2%,2组比较有极显著性差异(P<0.05=。徐氏[32]治疗急性中风采用克瘫煎方,药物组成:水蛭3g(分2次研吞),桃仁、红花、当归、川芎、丹参、地龙各10g,赤芍、益母草各15g、生地20g日1剂水煎服。黄文柱[33]采用涤痰活血汤治疗急性脑梗塞用:制胆南星、橘红、枳实各6g,制半夏、鸡血藤、红花各10g,茯苓、丹参各15g,金瓜蒌30g,生大黄3g加减,治疗42例,总有效率为95.2%。傅仁杰[34]用通络熄风注射液(黄芪、丹参、赤芍等药提取有效成分制成,北京益民制药厂生产,每10ml含生药10g)20ml静滴治疗35例急性脑栓塞,对照组51例用低分子右旋糖酐500ml静滴,总有效率85.93%和60.76%,两组疗效比较有非常显著性差异(P
一、 概述1.概念:脑血管疾病(cerebraL vascular disease,CVD)是指各种因素使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。常见原因是动脉粥样硬化,其次是高血压伴发的动脉病变,另有心脏病、血液病、脑动脉瘤、动静脉畸形、外伤及各种脑动脉炎。临床上可分为急性和慢性两种,急性最多见,统称为脑血管意外、脑卒中或中风,包括出血性的脑出血和蛛网膜下腔出血;缺血性的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及短暂性脑缺血发作等。慢性脑血管病发病隐袭,逐渐进展,如血管性痴呆等。2.中西病名的界定及异同:脑血管疾病属于中医“中风”病范畴,是在气血阴阳亏虚的基础上,气血逆乱,产生风、火、痰、瘀,导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外,脑髓神机受损,临床以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩或不语、偏身麻木为主症。 脑卒中又称脑血管病,中医称为中风。取类比象—-起病急骤、变化迅速、症状多样,就象自然界变幻莫测的风。临床常突然昏仆、不省人事、甚至死亡,轻者半身不遂、口眼歪斜、言语不清或失语。可以使一个健康的人在数秒钟、数分钟、数小时内致残或致死,是目前危害人类健康的常见多发病,具有四高一低的特点。凡中风必须具备临床四大症。脑卒中=脑血管病-中风 不同点: 类中风——椎基底动脉血栓或出血(小脑、枕叶、脑干) 蛛网膜下腔出血——类中风、真头痛 面神经麻痹——真中风、面痱、口痹3.目前研究现状: (1)发病趋势:目前有两大趋势:青轻化的趋势和锥基底动脉化趋势 年轻化——中青年人、老年前期发病率越来越高 病情轻——病人临床症状不典型,或麻木,或无力,或头晕,影象学示腔隙性脑梗死或正常,病人易忽略,治疗错失良机。 椎基底动脉化的趋势——由于特定的供血区、特殊的功能、临床症状缺乏特异性。 症见:头晕或眩晕,恶心或呕吐,耳鸣或耳聋,头胀闷或失眠,走路不稳或倾斜声音低沉或沙哑,吞咽发呛或呛咳 特点:误诊率高,头颅CT不能作出诊断,只有头颅MRI才可显影。 原因:不良的生活习惯——久坐、老年人退休后打牌、下棋等一个姿势太久 职业——办公室职员、电脑及微机操作者、会计 中医认为,久坐伤肉,久坐又不注意适当活动,颈背部肌肉紧张劳损,加之年龄40岁以上的颈椎退行性改变,骨质增生,转颈或活动过猛,使椎动脉扭曲受压,是椎动脉系统血栓形成的主要诱发因素。(2)观念的改变 既往的态度:无兴趣的态度—无特殊、特效疗法,神经元受损后恢复差,临床治疗上束手无策。 虚无主义态度—对有害的生活习惯及嗜好纠正不坚决,如烟酒嗜好。对中风的防治缺乏紧迫感。由于目前对中风尚缺少有效的急救防治手段,人们对中风仍采取了一种虚无主义的态度。典型地表现在对有害的生活习惯和嗜好的纠正不坚决,对脑血管病危险因素的防治不重视,对中风的急救治疗不积极。如某些研究表明,只有42%的病人在中风发病24小时以内到达医院,不应该地导致了更多的脑细胞死亡和更多更重的中风残疾人。中风应被视为“急症中的急症”的观点至令尚未获得人们的共识和重视,是万分遗憾和不应该的事情。 对中风的康复治疗未受到应有的重视根据许多研究中心的严密观察,早期开展系统而正规的康复治疗,能较好地促进某些中风病人神经功能的进一步恢复和生活质量的提高。遗憾的是这项工作在一些(特别是经济和医疗条件较差的)国家和地区至今尚未得到应有的重视和开展,对康复技术的有效研究尚为数不多。要改变这一面貌,需要更多国际间的援助和支持。对脑血管病危险因素的防治不重视,如抱着有病不吃药、不能让嘴受委屈的等的不正确想法。 任其自然的态度—医务人员对中风的急救治疗态度不积极,认为脑梗死病人不死则残。如有研究表明,只有42%的病人在中风发病24小时内到达医院,不应该的导致了更多的脑细胞的死亡和更多重要的中风残疾人。中风应被视为“急症中的急症”的观念至今尚未受到重视,是非常遗憾的。 对中风的康复治疗未受到应有重视。研究观察,早期开展系统正规康复治疗,能较好地促进某些中风病人神经功能进一步恢复和生活质量的的提高。
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)又称震颤麻痹,是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病,相当于中医学的“颤震”、“振掉”、“颤证”、“痉证”等范畴。现代医学认为该病主要是由于大脑脑干黑质致密部多巴胺神经元的大量丧失,致使纹状体多巴胺递质浓度下降,多巴胺介导的神经元兴奋性降低,对此部位的乙酰胆碱能神经元的抑制减弱,造成丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋,从而产生PD症状。PD的临床表现主要是震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势障碍,并可伴有植物神经功能紊乱和精神方面的异常。目前,帕金森病的西药治疗仍以口服复方多巴胺制剂进入脑内转化为多巴胺作为替代疗法,但长期应用后副作用较多,疗效衰减。有鉴于此,笔者多年来致力于中西医结合治疗PD的研究,现将一些个人体会介绍如下:祖国医学对于PD很早就有相关记载,如《素问·至真要大论》“诸风掉眩,皆属于肝”中“掉”的表现,明代王肯堂著《证治准绳·杂病》释曰:“颤,摇也;振,动也。筋脉约束不住而莫能任持,风之象也。……亦有头动而手足不动者,……头不动也。”对其病因病机,历代医家多认为是由于肝脾肾亏虚,脑髓受损失养等原因,致使痰瘀化生内风上扰脑髓引发本病,故治以平肝熄风,滋补肝肾,益精填髓,补脾益肾等法,重用平肝潜阳、益精填髓补气之品。笔者在长期的临床实践中发现,该类患者在多发于老年人的同时,无论胖瘦高矮,皆有不同程度的舌体胖大,舌苔白腻或黄腻,脉象弦滑等脾虚湿盛,痰热动生风之象,这与老年人脏腑功能减退,尤以脾肾功能减退为突出有关。肾为先天之本,脾为后天之本,先天肾气不足,温煦推动作用减退,则脾阳失其温养而健运失职;脾失健运,气血生化乏源,导致上不能荣养脑髓,下不能温养命门,外不能濡养四肢筋脉,一则津不化水而生痰,二则血失温养而郁滞,痰瘀互阻久瘀化热生风,上扰神明,则震颤不已。因此,PD作为一种需要长期治疗的慢性疾病,从脾论治,不仅有化痰通络熄风、培元固本之妙,更是从顾护脾胃之气考虑,以防久服重镇熄风、或益精填髓之品易伤及脾阳,使后天乏源。故临床选方用药常寓健脾益气、化痰通络熄风之意,或以二陈汤、导痰汤、半夏白术天麻汤、补中益气汤、涤痰汤、苓桂术甘汤等经方为主化裁,或于镇肝熄风通络或补益肝肾之方中辅以生发脾气之品,常用党参、白术、陈皮、茯苓、姜半夏、黄芪、山药、白扁豆等品,随证加减。因后天得护,多数病人能够坚持服药治疗,使PD病情稳定而不进展,临床疗效显著而易巩固。针对PD的病因病机有多种阐释,历代医家莫衷一是。明代的楼英在《医学纲目》中指出本病多由风、火、痰为患;清代的张略玉在《张氏医通·卷六》“诸风门·颤振节”中指出颤疾是风、火、痰为患,应按脾胃虚弱、心气虚弱、心虚挾痰、肾虚、实热积滞而分别立方治之;王永炎院士认为该病是心肝脾肺肾俱虚,顽痰死血俱在的一种疑难顽症,强调筋脉失养、血瘀阻络病机的重要性,主张以平肝熄风、活血化瘀,兼以扶正培本,缓图其功的治法。对此,笔者认为,PD是多发于中老年人、病位在脑髓、病机在肝脾肾的病损,年老体衰、先后天虚损是其共同特征,饮食不当、将息失宜、情志失调、劳伤过度是其发病主要因素,致使机体阴阳失衡,或是脾虚失运,痰浊内生,久而化热,挾肝风上扰脑髓,或是肾精虚损,肾水亏少而不涵肝木,肝风内扰,或是肝阳上亢,风扰神明,皆可归为内风扰动,经曰:“风盛则动”,故PD临床表现以肢体不自主颤动为主症。故治疗上应以熄风止痉为纲,或用健脾化痰,或取平肝熄风,或以填精益髓,方取镇肝熄风汤、半夏白术天麻汤、天麻钩藤饮等,常用珍珠母、生龙牡、天麻、钩藤等品以熄风。另外,针对PD虽变证多端,但都有痰浊、瘀血阻滞经络之病机存在,脉道血虚失盈,则虚风内动,故遣方用药重视“治风先治血,血行风自灭”之古训,依“气为血之帅,血为气之母”、“气行则血行,气滞则血瘀”之理,配以补益脾肾之气或理气活血之药,以理气活血通络。常用柴胡、郁金、川芎、枳实、厚朴、牛膝、当归、赤芍、桃仁、红花、香附、地龙等,剂量多在15~30g之间。PD的病程在临床多呈进行性加重趋势,可长达8~10年,若治疗不当,病人多可致残,现已成为使中老年人致残的三大疾病之一。总结多年临床经验,本人发现,在PD病情稳定时,痰浊、瘀血尚在而血脉仍有贯通,只因先后天俱虚难以荡涤瘀浊,故病机仍在,治宜从脾肾入手;PD病情波动时主要以内风之善动、顽痰之善变的病机为主,故应从肝风、痰瘀论治;PD病情进展时常因肝脾肾三脏相互关联而皆有所累,宜三脏并治。但临床很难将三期准确把握,尤其是在波动期时,故在三期辨证的基础上,抓主证、活用方,就显得极为重要。这里笔者的个人体会是:治痰瘀应以健脾化痰为首。因痰瘀互阻,血脉难通,瘀不去是因顽痰粘滞,痰不化则瘀血难祛,所以首先宜健脾化痰。从脏腑功能而论,脾气以升为顺,清代徐灵胎《临证指南医案》曰:“脾宜升则健”,故健脾虚重在乎应用轻灵之剂以恢复脾的升散传输水谷精微之职,善用:茯苓30g,白术15g,砂仁10g,扁豆20g,木香6g,陈皮15g,升麻15g,柴胡15g。PD病情波动时是因肝体阴而用阳,性属刚脏,易致痰浊、瘀血,痰瘀互结,挾肝风上扰脑髓,导致病情波动,故以平肝熄风,化痰通络为主,可依病情配伍育阴潜阳、养血柔肝之品,药用:羚羊角粉1g(冲服),珍珠母30g,生龙牡各30g,天麻10g,全虫10g,白僵蚕15g,白芍15g,钩藤20g,龟板20g,鳖甲20g,川芎10g,当归15g。若波动期风证较轻,注意理气活血,可选:柴胡12g,枳壳10g,红花10g,郁金15g,香附15g。进展期从肾为后天之本着手,其病产生以脾为本,肝为标,肾为根,因“脾阳根于肾阳”、“肝肾同源”,故应重视调补肾之阴阳,常用:益智仁30g,菟丝子30g,炒杜仲15g,桑寄生20g,川牛膝15g。需要注意的是,后期调补贵在守方,切忌因病情好转而停药,使病情倒退而前功尽弃。目前,西医对于PD内科治疗以对症治疗为主,如神经元保护剂、复合左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、儿茶酚胺邻甲基转移酶抑制剂、抗胆碱能药物等,但所有努力均不能最后解决PD的进展,尤其是3~5年后药效衰减,逐渐出现精神症状、消化道症状、开关现象等严重的药物不良反应,病情恶化。对此,总结多年来致力于中西医结合治疗本病的体会,笔者认为在PD治疗中应运用中药生发脾胃之气、调理气血之效,缓西药诸多之副作用;取西药迅速、直接作用于病变部位之速效,补中药疗效较缓之短,防止因病情演变迅速而用药不及使病进。这对于病程长、病况较差的患者尤为适用。临床上,多选用美多巴、吡贝地尔、金刚烷胺、普拉克索等药物,依病情随时调整用量,遵循“细水长流,不求全效”的原则,争取做到以最小的剂量获得最好的疗效。在具体治疗中,药物应从小剂量开始,根据病情变化缓慢增加剂量,注意药物治疗的个体化,并结合中医药从脾论治辩证施方,共同起到减毒增效的作用。具体运用时,病情进展缓慢,首发症数月或数年后就诊,年龄在70岁以下者,可晚用复合左旋多巴制剂。病情重、进展快、年龄在70岁以上者,可早用复合左旋多巴制剂。撤药时,原则上要注意后上的先撤,可按抗胆碱能药物—丙炔苯丙胺—金刚烷胺—多巴胺能激动剂的顺序进行,注意西药应用地缓急有度,进退有序。 总之,中西医结合治疗PD,以维护后天脾胃为主线,补脾肾合以熄肝风,化痰浊辅以通血瘀,以补为主,以攻为辅,重健脾化痰通络,辅疏肝理气,平肝潜阳熄风,主次分明,同时注意合理搭配西药治疗,因而在临床能取得较为满意的疗效。典型病案 王某,男,66岁,以“双手颤抖,行走迟缓3年”为主诉于2007年3月2日首次来我院就诊。患者为一国家级特级厨师,于2004年发现右手时有颤抖,后来病情进行性加重,以至于不能够正常工作。就诊时症见:双手颤抖,舌颤,行走困难,头晕乏力,语声低微不利,口角流涎,大便偏干,小便正常。查体:表情呆滞,面具脸,面色暗滞,形体肥胖,双手震颤,舌颤,行走时小碎步前倾,慌张步态。神经系统其他检查无阳性体征发现。舌体胖大,暗红,苔薄腻,脉沉弦。心电图、头颅CT检查均正常。根据以上病史症状体征诊断为:震颤麻痹(颤证),辩证为:气虚血瘀,治法:健脾益气,化痰通络。方药;党参30g,白术15g,茯苓15g,半夏15g,陈皮15g,石菖蒲20g,郁金15g,红花10g,白僵蚕15g,全虫10g,珍珠母30g,炙甘草6g,一日一剂。2007年3月15日复诊,口角流涎、双手震颤减轻,患者精神较佳,药既见效,续服上方。2007年4月6日再诊时,患者症状已明显缓解,随以上方为基础加减调治半年,患者手颤已明显减少,口角流涎消失,苔腻变为薄白苔,已能够独立吃饭、系扣子、穿衣等。 按:该患者除常见的表情呆滞,面具脸、手颤、舌颤、慌张步态等PD主证外,还有形体肥胖、语声低微不利、口角流涎之兼证,舌脉可见舌体胖大,暗红,苔薄腻,脉沉弦,故中医辨证属气虚血瘀痰阻型。导师以四君子汤合二陈汤以健脾益气化痰为主要治则,佐白僵蚕、全虫以搜风剔络,由面色暗滞、舌质暗红有瘀滞之象取郁金、红花以理气活血,珍珠母以镇肝熄风,共奏健脾益气,化痰通络,熄风止颤之效,综观全方药证相应,故而收效。