潘建亮医生的科普号

COPD稳定期治疗一、治疗目的1．减轻症状，阻止病情发展。2．缓解或阻止肺功能下降。3．改善活动能力，提高生活质量。4．降低病死率。二、教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。四、药物治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。COPD急性加重期的治疗一、确定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。二、COPD急性加重的诊断和严重性评价COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV1

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。病因 诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：肺泡1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。 2.创伤 多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等 3.感染 肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等 5.误吸 胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意 7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征 肺毛细血管8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。 9.其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。 综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。发病机理 ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。炎症细胞的迁移与聚集 几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞(Ams)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。炎症介质释放 炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LPS刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括：①脂类介质 如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF）；②反应性氧代谢物 有超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟根（OH·）和单体氧（IO2），除H2O2外，对称氧自身虚夸。③肽类物质 如PMNs/Ams蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子，甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多，而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注，它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。肺泡毛细血管损伤和通透性增高 维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性；⑴裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；⑵改变细胞外系纤维基质网结构；⑶影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。病理生理基本病理生理 需要指出的是，一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围，特异性肺顺应性（specific compliance）即顺应性/肺容量也属正常。氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）关系异常，并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化，即使减少，而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定，即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。在ARDS这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖。这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍，引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，其解释一说是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要脏器氧供不敷需要；另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤，组织水肿，弥散距离增大以及毛细胞截面积减少。引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前比较倾向于后一观点，并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制，由于肺毛细血管床特别丰富，往往成为炎症损伤的最先靶器官。ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制，则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。ARDS发展或演变为多器官衰竭，感染可能是最重要的触发或推动因素。病理改变 各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。渗出期 见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。增生期 损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。纤维化期 生存超过3～4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。临床表现 除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，X线胸片气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。辅助检查肺功能测定 1.肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT）＞0.6，提示需机械通气。 2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。 Cdyn = 潮气量 最大气道内压-呼气末正压 3.动脉血气分析 PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退。＞2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(200mmHg)。肺血管通透性和血流动力学测定 1.肺水肿液蛋白质测定 ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值＞0.7，考虑ARDS，＜0.5为心源性肺水肿。 2.肺泡-毛细血管膜通透性（ACMP）测定 应用双核素体内标记技术，以113铟（113In）自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝（99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。分别算出113铟、99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。健康人参考值为0.138×10-3/min。 3.血流动力学监测 通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压（PAP）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。ARDS患者平均脉动脉压增高＞2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差（PAP-PCWP）增加（＞0.67kPa），PCWP一般＜1.18kPa(12cmH2O)，若＞1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。 4.肺血管外含水量测定 目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。诊断 至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。 ARDS诊断标准 除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。 1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下： 1.有诱发ARDS的原发病因。 2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项： ⑴呼吸频率20～25次/分。 ⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg) ⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg) ⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg) ⑸胸片正常。 3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。 ⑴呼吸频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg) ⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg) ⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。 4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项： ⑴呼吸窘迫，频率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg) ⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg) ⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下： 1、有ALI/ARDS的高危因素。 2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3、低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg; 4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5、PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS. 治疗措施 ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生成人呼吸窘迫综合症素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。呼吸支持治疗 1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。 2.机械通气 ⑴呼气末正压通气（PEEP） 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。 PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP＞0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。 ⑵反比通气（IRV） 即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。 ⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。 3.膜式氧合器 ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。维持适宜的血容量 创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。肾上腺皮质激素的应用 它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。其他治疗探索 1.肺表面活性物质替代疗法 目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高。 2.吸NO NO即血管内皮细胞衍生舒张因子，具有广泛生理学活性，参与许多疾病的病理生理过程。在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为NO进入通气较好的肺组织，扩张该区肺血管，使通气与血流比例低的血流向扩张的血管，改善通气与血流之比，降低肺内分流，以降低吸氧浓度。另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力，而不影响体循环血管扩张和心输出量。有学者报导，将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸（almitrine bismyslate）联合应用，对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良的肺区血管收缩，血流向通气较好的肺区；并能刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，增加通气；其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消。目前NO应用于临床尚待深入研究，并有许多具体操作问题需要解决。 3.氧自由基清除剂、抗氧化剂以及免疫治疗 根据ARDS发病机制，针对发病主要环节，研究相应的药物给予干预，减轻肺和其它脏器损害，是目前研究热点之一。 过氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；尿酸可抑制O2、OH的产生和PMNs呼吸暴发；维生素E具有一定抗氧化剂效能，但会增加医院内感染的危险。 脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMNs结合，防止PMNs在肺内聚集。 免疫治疗是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。

变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。 一、发病机制 迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。 此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。 二、病理学特征 ABPA的病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。 三、临床表现 1、症状和体征 ABPA以儿童与青年人多发，患者常有哮喘或其他过敏性疾病史，儿童期间容易发病，糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生。临床可表现为急性或慢性过程。本病临床最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)和持续发绀等表现。 2、影像学改变 急性期的肺浸润可呈一过性、持续性，以肺上叶为多见。一过性改变主要为肺浸润、粘液填塞、或病变气道内的分泌物所致，表现为牙膏征、双轨征和手套征。慢性期可表现为永久性改变，包括中心性支气管扩张，常为近端支气管呈柱状或囊状扩张，远端支气管可正常，这种特征性的中心性支气管扩张对诊断ABPA有重要意义。后期改变可有空腔形成、局限性肺气肿、上叶肺不张以及肺纤维化等表现。 3、肺功能改变 急性期肺功能表现为可逆性阻塞性通气功能障碍，慢性期则表现为混合性通气功能障碍和弥散功能降低。 4、实验室检查 ABPA患者痰液检查涂片可发现曲霉菌菌丝，培养曲霉菌生长。但是大部分ABPA患者痰培养曲霉菌呈阴性。外周血嗜酸性细胞增高。血清总IgE水平升高>1000ng／mL。血清抗烟曲霉沉淀抗体90％以上患者可呈阳性反应。血清特异性抗烟曲霉IgE、IgG抗体增高2倍以上有临床意义，可视为疾病活动的敏感指标。 四、诊断标准 Greenberger和Patternson界定的ABPA诊断标准为： 1、支气管哮喘； 2、存在或以前曾有肺部浸润； 3、中心性支气管扩张； 4、外周血嗜酸性细胞增多（1000/mm3）； 5、烟曲霉变应原速发性皮肤试验阴性； 6、烟曲霉变应原沉淀抗体阳性； 7、血清抗曲霉特异性IgE、IgG抗体增高； 8、血清总IgE浓度增高（＞1000ng/ml）。 上述第6、7、8条指标阳性则可定为ABPA的血清学诊断。 烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。若皮试阴性，则可以排除ABPA。皮试包括皮肤点刺试验和皮内试验，组胺作为阳性对照，生理盐水为阴性对照。皮肤点刺试验敏感性稍差但安全性好。先进行皮肤点刺试验，若阴性再进行皮内试验，仍然阴性者则可排除ABPA。皮试阳性则应进一步作血清学检查。诊断未明的可疑患者6～12月后或症状发作时再次进行血清学检测。诊断尚有疑问时不必急于治疗。 根据患者是否出现支气管扩张将ABPA分为两个亚型：即有支气管扩张的ABPA（ABPA-CB）和无中心性支气管扩张的ABPA，称为ABPA一血清阳性型（ABPA-S）。 五、临床分期 为了指导ABPA的治疗，将ABPA的临床病程分为5期，但每个病例的分期可能并不十分清晰，也并非所有患者都要经过5期的临床病程。 第I期（急性期）：主要特点为哮喘发作症状，IgE水平显著升高，嗜酸性细胞增多，肺部浸润影，血清IgE—Af和IgG—Af阳性。个别病例可无哮喘。此期诊断的病例极少。 第II期（缓解期）：哮喘症状靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素可控制。血清IgE水平降低但未恢复正常，无嗜酸性细胞增多，X线胸片正常，血清IgE—Af和IgG-Af无明显升高或轻度升高。患者以往若未得到诊断，此期发现仍较困难。 第Ⅲ期(加重期)：只有以往确诊的患者通过检查才可能明确。多数患者表现为急性发作症状，部分患者复发是无症状的，仅出现血清总IgE的升高2倍以上或肺部出现新的浸润影，因此该期需密切监测。 第Ⅳ期(激素依赖的哮喘期)：表现为激素依赖型哮喘，哮喘症状必须靠口服糖皮质激素才能控制，激素减量时哮喘加重，即使哮喘缓解也难以停药。血清IgE水平升高或正常。通常X线没有肺部浸润影，但少数患者胸片表现多样性，可伴有中心性支气管扩张。绝大部分病例在此期得到诊断。 第V期(肺间质纤维化期)：临床表现为肺纤维化的症状，可有胸闷，气急，呼吸困难，发绀和呼吸衰竭，可见杵状指。患者血清学检查可有或缺乏活动期的表现。常现不可逆性的肺损害，预后较差。 六、与真菌致敏的严重哮喘区别 真菌孢子作为变应原吸入后可使哮喘发作，或导致慢性持续性哮喘，真菌包括链格孢菌、曲霉菌、枝孢菌和青霉菌等。许多作者将此称为真菌致敏的严重哮喘（severe asthma with fungal sensitisation，SAFS）。SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有些相似之处，但又有许多不同，Denning等将两者的临床特征总结为表1。关于SAFS与ABPA之间的关系，目前尚不清楚，包括基因表型等还需作深入研究。 七、治疗 1、糖皮质激素 目前仍认为口服糖皮质激素是ABPA的基本治疗药物。治疗目标是抑制炎症反应和机体对曲霉菌抗原发生的免疫反应。在急性期应用糖皮质激素可以迅速缓解哮喘症状，降低血清IgE水平，清除肺部浸润阴影，防止病情加重。但单纯IgE升高而全身情况良好者可不必采用激素治疗。有肺浸润的I和III期的患者对糖皮质激素有效，常在1～2个月后肺浸润完全消失，呼吸道症状缓解。6周后血清总IgE可下降至少35％。但多数患者血清总IgE是很难恢复到正常的。 ABPA的治疗取决于患者的分期，对于急性期(I期)患者，泼尼松0.5mg／kg·d持续4～6周至肺浸润影吸收、哮喘症状控制、血清总IgE降低，疾病进入缓解期，然后糖皮质激素改为隔日疗法，并逐渐减量，直至停用。对于缓解期(II期)患者，患者可稳定数月至数年，但会有发作，表现为血清总IgE升高、临床症状复发、X线出现肺浸润影以及外周血嗜酸性细胞增加，此时需要短程糖皮质激素疗法。对于Ⅳ期患者，需长期应用糖皮质激素控制哮喘，通常应用较低的糖皮质激素剂量的隔日疗法。对于第V期患者，则不需要使用大剂量糖皮质激素，治疗原则为控制感染与对症疗法。 目前，激素治疗方案尚不统一，Greenberger等提出的方案为：开始用泼尼松0.5mg/kg，每日1次，共2周；继以0.5mg/kg/d，隔日1次，共6～8周，然后试行减量，一般为每2周减5～l0 mg，直至停药。 需注意的是，糖皮质激素不能长期大量应用，通常应用二个月后开始减量至最低维持量，甚至停用。如患者持续六个月未再出现ABPA发作，说明患者已进入缓解期。而患者因哮喘需持续应用糖皮质激素治疗则表明患者进入Ⅳ期。 2、抗真菌药物 气道内曲霉菌的持续存在与ABPA的发生、发展密切相关，使用抗曲霉菌的药物治疗可以清除或者减少支气管内定植的曲霉菌，减轻免疫反应，缓解哮喘症状，并能减少糖皮质激素的用量。伊曲康唑可以抑制皮质激素在肝脏的代谢，增加激素的作用。Salez等报道，采用伊曲康唑治疗l4例ABPA，单用激素治疗，ABPA加重平均为2.4±0.2次／年，4例加重≥3次／年。联合伊曲康唑口服200mg，每日1次，共一年，临床症状显著改善，ABPA加重降至0.9±0.4次／年(P

弥漫性肺间质纤维化症 间质性肺疾病(ILD)是胶原血管病(CVD)的一种全身性表现，据报道，与CVD相关的ILD(CVD-ILD) 的预后好于特发性ILD[1]。根据最近美国胸科学会 (ATS)/欧洲呼吸病学会的分类共识，特发性间质性肺炎(IIP)包括7个临床－放射学－病理学类型：特发性肺间质纤维化(IPF)、普通性间质性肺炎(UIP)、非特异性间质性肺炎(NSIP)、隐源性机化性间质性肺炎、急性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎伴ILD、脱屑性间质性肺炎和淋巴细胞性间质性肺炎 [2]。虽然当时认为NSIP只是暂时性诊断，但可通过其纤维化进程中暂时的一致性与UIP区分，且多数报道[3,4] 提示NSIP的预后好于UIP。一些报道[5～7]提示，NSIP 是CVD-ILD中一种主要的组织病理学类型。Bouros等[5] 和我们[6]发现，NSIP是硬皮病患者外科肺活检 (SLBx)中发现的最常见病理学类型(分别为77％和63％)。Douglas等 [7]对皮肌炎－多发性肌炎的研究中也发现相似的结果， Sj鰃ren综合征中也存在类似的情况[8]。虽然类风湿性关节炎(RA)是CVD最常见的类型，但自1994年描述NSIP后[9]尚无关于RA相关性ILD(RA-ILD)组织病理学类型的报道。大约20y前，Yousem等 [10]报道了RA患者的肺活检结果。但该研究仅纳入了少数ILD患者，且当时尚无现在使用的ILD分类 肺间质纤维化弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤；有机粉尘如霉草尘、棉尘；气体如烟尘、二氧化硫等；病毒、细菌、真菌、寄生虫感染；药物影响及放射性损伤。本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。 [临床表现] 起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。查体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。 [诊断] 1．进行性气急、于咳、肺部湿罗音或捻发音。 2．x线检查：早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。 3．实验室检查：可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。 4．肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。 5．肺组织活检提供病理学依据。本病应注意与喘息性支气炎鉴别。 [治疗] 1．西医药治疗 (1)激素治疗：强的松30—40毫克，分2-3次口服，逐渐减量至维持量，5-lO毫克，1日1次。 (2)治疗并发症：抗感染治疗，根据病原菌选择抗生素。 (3)支气管扩张剂：氨茶碱、舒喘灵等。 (4)氧疗：适用于晚期患者。 2，中医药治疗 (1)肺气虚损：咳喘声低、易疲乏，自汗畏风，易感冒，舌淡苔白，脉细弱。 治法：补益肺气，止咳定喘。 方药：生黄芪30克，生白术、杏仁、紫菀、款冬花、地龙各10克、防风6克，太子参15克，炙麻黄6克，生甘草6克。 中成药：玉屏风颗粒。 (2)气阴两虚，痰淤阻肺：干咳无痰或少痰，喘息气短，动则加甚，神疲乏力，口干咽燥，五心烦热，腰酸膝软，舌淡红、首薄白或少苔，脉细滑或细弱。 治法：补肺滋肾，化痰活血。 方药：太子参、熟地、山萸肉、山药、茯苓各15克，麦冬30克，五味子10克，丹皮10克，泽泻10克，生黄芪30克，百合30克，胡桃肉15克，丹参30克，紫菀10克，川贝粉6克(冲服)。 中成药：生脉饮口服液、六味地黄丸。 (3)脾肾阳虚，淤血内阻：咳喘无力，动则加甚，呼多吸少，下肢浮肿，形寒肢冷，面灰唇紫，舌质淡胖、苔薄白，脉沉细无力 治法：健脾温肾，化痰活血。 方药：熟附于10克、肉桂5克、熟地15克、山萸肉15克、山药15克、茯苓15克、丹皮10克、泽泻，0克、生黄芪30克、丹参30克、紫菀10克、杏仁10克、地龙10克、仙灵脾10克。 中成药：人参健脾丸，金匮肾气丸。 [预防与调养] 1。注意避寒保暖，防止受凉感冒。 2。避免接触病因明确的异物。 3。注意饮食营养。 4．人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量，研粉人胶囊，适量服用，或每日食用核桃仁2-3个。体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。 [诊断] 1．进行性气急、于咳、肺部湿罗音或捻发音。 2．x线检查：早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。 3．实验室检查：可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。 4．肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。 5．肺组织活检提供病理学依据。

治疗措施： 主要是化学药物治疗，常用的药物有异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰晦、乙胺丁醇和氨硫脲。应用化疗应遵照以下 5 条原则：①早期。一旦确诊立即用药；②联用 。联合应用2种或2种以上抗结核药物以保证疗效和防止产生耐药性，减少毒副作用；③适量。④规律。切忌遗漏和中断 ；⑤全程。一般均需服药一年以上方可停药，目前我国主要采用短期强化治疗，由医生全程督导，疗程一般在6-8个月。 抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病灶全部灭菌、痊愈。传统的休息和营养起着辅助作用。 （疾病诊断和分型分期标准） 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器；但以肺结核(pulmonary tuberculosis)最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。五十年代以来，我国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为当前一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一，应引起我们严重关注。 诊断要点： 一、乏力、体重减轻、发热、盗汗。 二、咳痰，X线胸片示肺部浸润性改变。 三、结核菌素试验阳性。 四、痰液涂片抗酸染色阳性。 五、痰培养结核杆菌阳性。 诊断标准 (全国结核病防治工作会议制订，1978年6月·柳州) 治疗结核的五个原则： 临床上有初、复治之分，病人有排菌和不排菌之别，结核菌有处于繁殖生长期和休眠静止期之别。抗痨药物有作用于酸性环境和细胞内酸性环境的药物，还有作用细菌外得碱性或中性环境的药物，一个合理正规的化疗方案必然有二种或二种以上的杀菌药，合理的剂量、科学的用药方法，足够的疗程，还要规律、早期用药，才能治愈。缺少哪一个环节都能导致治疗失败。 一、早期：对任何疾病都强调早诊断、早治疗，特别对一定要早诊断、早治疗、早期治疗以免组织破坏，造成修复困难，早期、肺泡内有炎症细胞浸润和纤维素渗出，肺泡结构尚保持完整、可逆性大。同时细菌繁殖旺盛，体内吞噬细胞活跃，抗痨药物对代谢活跃生长繁殖，旺盛的细菌最能发挥抑制和杀灭作用。早期治疗可利于病变吸收消散不留痕迹。如不及时治疗小病拖成大病，大病导致不治愈，一害自己，二害周围人。 二、联合：无论初治还是复治患者均要联合用药、临床上治疗失败的原因往往是单一用药造成难治病人。联合用药必须要联合二种或二种以上得药物治疗，这样可避免或延缓耐药性的产生，又能提高杀菌效果。既有细胞内杀菌药物又有细胞外杀菌药物，又有适合酸性环境内的杀菌药，从而使化疗方案取得最佳疗效。并能缩短疗程，减少不必要的经济浪费。 三、适量：药物对任何疾病治疗都必须有一个适当的剂量。这样才能达到治疗的目的，又不给人体带来毒付作用，几乎所有的抗结核药物都有毒付作用，如剂量过大，血液的药物浓度过高，对消化系统、神经系统、泌尿系统、特别对肝肺可产生毒付反应，剂量不足，血液浓度过低，达不到折菌、杀菌的目的、易产生耐药性。所以一定药采用适当的剂量，在专科医生的指导下用药。 四、规律：一定要在专科医生指导下规律用药，因为结核菌是一种分裂周期长，生长繁殖缓慢杀灭困难大的顽固细菌。在治疗上必须规律用药，如果用药不当，症状缓解就停停用，必然导致耐药的发生，造成治疗失败。日后治疗更加困难，对规律用药必须做到一丝不苟，一顿不漏，决不可自以为是。 五、全程：所谓全程用药就是医生根据患者的病情判定化疗方案，完成化疗方案所需要的时间，一个疗程三个月。全疗程一年或一年半。短化不少于6个月或10个月。 要想彻底治疗必须遵循以上五个原则、早期、联合、适量、规律、全程、才能确保查出必治、治必彻底。

治疗分两种，一种是局部治疗，一种是全身治疗。局部治疗又分两种，第一是手术治疗。一般而言，肺癌病人大概有20％－30％可以手术治疗。患了肿瘤有两种态度：一种是希望快点开掉；另外一种是不想开。很多病人就说我不手术、不化疗，我要怎样怎样。这要根据病情来看，如果能手术而你不手术，肯定是不利的，这是一个机会。如果你不能手术，你硬要手术，预后就会差许多。因为本身是局部治疗，你不能用不是局部治疗的办法来解决；如果是全身病变，你用手术，就增加了创伤、扩散的机会。所以，这一点我们要明白。是否手术一要根据病情来讲，是局限在胸腔肺部而未扩散的。第二，是早中期没有远道转移。早期和中期，范围还是比较大的，早中期都可以进行手术，只要没有远道转移。第三是看怎么个开法，大家可能听见手术就怕得发抖。其实现在手术不像20年前那么紧张，胸外科手术现在已经基本上过关。通常作肺叶切除，如果肿瘤长在肺内，不是将肺内的肿瘤挖掉。我们的肺分成五叶，左边是二叶，右边是三叶，就像树叶一样，所以我们叫右三左二。把那个长肺癌的一个叶切下来。一个器官，就像树叶一样，我们切的时候，解剖部位不要过分创伤，沿着那个叶把肿瘤拿下。这就是通常所说的“叶切除”，把那个肿瘤比较彻底地拿干净。另外呢，还要将胸内淋巴结摘除。不要单单看一个肺，它有几个方向发展，向左右上下侵犯，特别是胸内淋巴结。这个淋巴结在两个肺的中间，如果肿瘤细胞藏在里面，不把它拿掉，它就有扩张的机会。经常有人问我另外一个问题：我该不该用化疗？我一看到他的材料，我说抱歉，我没有办法给你定，因为没有写明淋巴结拿没拿。淋巴结没拿的话，当然还得化疗，所以一定要把淋巴结的这些数据拿到。因为淋巴结还有部位，长在那里一站一站地跑，所以通常沿站的淋巴结都要摘除。这个效果比较好一些。总的能进行手术的是20％－30％。要注意，有些中晚期病人在放疗和化疗后是可以争取进行手术的。我们要争取的就是缩小、好转或者明显稳定以后，然后再让外科医生开。所以我们经常需要内科、外科配合在一起，不单靠一个科。化疗叫做术前化疗，新提法叫新辅助化疗。只适合于中晚期，一般早期的就不需化疗。另外还有放疗，化放疗以后再手术。有一个问题，就是创伤比较大，又要化疗、又要放疗，把病灶缩到最小、肿瘤细胞杀到最低限度，边上淋巴结也包括了，然后送去开刀，但是这个时间不能太长。如果放疗后三个月以上就不能开了，里面贴满瘤块，外科医生没办法给你开。一定要争取时间，千万不能让肿瘤喘口气停两个月再去开。医生在处理时，很重视这时病人的康复。病人不能康复就不能手术。所以这中间就需要配合，又要攻打，又要防守，病人要按照医生怎么说，就怎么做。抓紧时间，一步一步达到目标，然后做手术。不是单单开刀。近十年来，我们又取得了一个新的进展。为什么医生说，你先化疗吧，化疗以后再手术。好多病人说，不管了，你给我开吧。开了以后再化疗。开了以后再化疗和开刀前化不一样。开完了以后手术要出血、要挤压。没有说开刀时手不进去，医生的手总归要进去，然后翻来翻去，翻动对肿瘤不是太好，不稳定，容易会出事。我们肿瘤科医生翻得比较少，很注意。对肿瘤科医生要求有无瘤概念，肿瘤科医生都知道。我们肿瘤科医生都知道外科医生该怎么做。第二种局部治疗是放射治疗。放射治疗对肿瘤有害，对人体也有害，第一，照光的时候头晕、感觉乏力，但也不是所有的人。第二，最主要的一点是吞咽疼痛，因为照光无法避开食道。第三，放射中或后有放射性肺炎。但是你不用担心，这是在放射中发生的症状。现在有很多方法，都是要争取把照光的范围缩小，正好把肿瘤括进来。放射范围太小，癌细胞照样会扩散。把它放干净，但是边上的正常组织要有创伤。这就是放疗的缺点，敌我不分。现在的放疗是旋转型的。以前的照光很呆板，它是前边照，后边也照，一层一层的创伤比较大。这一层里面可能包括很多正常的肺组织，现在的放疗从各个角度不同程度给药。放疗医生的技术很要紧，他要设计方案，完全按照肿瘤的外型，正好扣在那个范围。所以各种学科，要联系起来，我们称为多学科。放射照下来以后对什么还有反应呢，对骨髓抑制。还有就是造成胃口不好、乏力、皮肤发黑，很多病人舌苔很厚。照光以后，绝大部分是可以恢复的。这时也可以用中医中药，来帮你提高你的机体免疫力。但是治疗上一定要弄清哪个为主。放疗我刚才已经讲了，是有毒副作用的，也有它的优点。再顺便提一句，很多人来问我，我发现肺癌了，人家说用伽玛刀。我先说，我对放射我不是内行。但是通过和放疗科会诊知道，这个伽玛刀不能随便上。你一定要先请放疗科的医生讲清楚，认为可以用伽玛刀就去做，“伽”了以后就不“放〃了。一般而言，伽玛刀的计量很难摸准，而且是局部性的。这话我说在前头，你伽玛刀伽了以后，然后又到我这里来看，我说哎呀，你应该先照光，伽也伽不透，怎么办呢，只能再送回去。放疗的计量非常严格。所以治疗前要有一个计划。我觉得外国人这一点比较好，他懂得医生怎么说他就怎么做。然后他也会问问道理，弄明白是放疗为主还是以手术为主，还是以化疗为主。譬如化疗降低反应，饮食呀，休息都要注意。同样放疗也要注意这一点。像这样，你才能得到最好的治疗。肺癌的全身治疗1.化学治疗：化学药物损伤肿瘤细胞，作用范围包括局部淋巴道及血道的癌细胞，为较成熟的全身治疗药物。化疗发展很快，并且毒副反应也越来越小。上世纪70年代病人化疗时很难受的，上午打的顺铂，下午二时护士倒霉了，端着个面盆，这个呕吐没结束，那个也开始吐了。现在好多了，因为有止吐药了。以前白细胞下降也很厉害。白细胞降到3000、2000，还要当心发烧、感染、头晕。呕吐和白细胞下降是最大的副反应。80年代以来这些反应明显好转，大家可以耐受。化疗药的原理是以毒攻毒，缺点也是敌我不分，对正常细胞有不良作用。有人问为什么毒性反应，主要为血液、胃肠道，也有脱发、神经等？原因是凡生长旺盛的细胞对化疗药物都很敏感。吃东西不能油腻，我们西医不大讲究忌口，但中医有讲究。我听从中医的。我听中医讲黄鱼不能吃，我就对病人说黄鱼不吃。有的中医说鸡肉不能吃，我说那怎么行，我这里还靠营养的。当然你认为人家都不吃，我疑心，那你就不吃。但如果这不能吃，那不能吃，营养从哪里来。营养要保证，蛋白质要有，但也不能过量，拼命吃甲鱼，应该是什么都要吃，水果也要吃。化疗药物的作用也要讲一讲，它的作用是可以杀伤肿瘤细胞。作用范围包括局部淋巴道，还有肺内的病灶、血道里的癌细胞，这一点很重要。为什么要做化疗？可以杀伤血道、淋巴道里的肿瘤细胞。这些癌细胞放在那里，今后可能发生转移。但化疗药物是有限的、有毒性的，达到那个治疗效果，人吃不消。目前化疗药物还在发展中，一代又一代的新药出现，目前是第三代新药，既可杀伤癌细胞也要降低副反应。预防用效果好一点，也就是还没有发现癌细胞转移。到底化疗不化疗，由医生来决定。这个治疗是所有全身治疗中最为成熟的一个方案。但是敌我不分，对正常细胞有不良作用，其中脱头发在化疗停止以后，头发会长出来。长出来的头发会比原来的更全，有的是鬈曲的，所以说不会破坏你的发质。2.生物靶向（点）治疗药物，抑制取代癌细胞增生分化的靶点，如上皮生长因子受体的酪氨酸酶抑制剂、单抗等。肿瘤有很多的基因蛋白质，很多的开关，很多的线路，就像电灯一样，线路不通也不亮，开关不开也不亮。细胞一样有开关、有线路。开关、线路坏掉了，那么细胞也就不长了。当然也会继续长，只是长得有限，长到一定程度就不再长了。而肿瘤细胞会无限制发疯地长，我们就想办法把它的开关、线路关掉。生物靶向治疗药物就是作用在某个点，关了细胞生长的开关，断了生长的线路。重点盯在上皮细胞，肝、胃、肠都有上皮细胞。但我也告诉大家不要以为生物靶点治疗法就可有效治疗肺癌。它只是对一部分的肺癌（女性的、不抽烟的、腺癌）比较好，并不是所有的效果都好。所以一定要听医生的。3.中医中药，辨证论治是比较好的。根据你的舌苔、脉搏然后进行检查。挂号排队不方便，现在有一些复方。中医中药已经飘洋过海了，也像我们一样申请护照出去了。从去年开始已经有两个中药在国外准备新药使用。一个是康耐特，另一个就是绿谷双灵固本散，当然以后有很多很多的新药要过去。中医的发展很有前途。肺癌的多学科治疗1.术后辅助化疗：有利于减少远道转移，术后3－4个化疗周期。2.中晚期肺癌术前治疗：包括化疗放疗，目的是缩小病灶范围，包括原发灶及胸内淋巴结，争取条件进行手术。3.中晚期肺癌化疗放疗联合：化疗可起放疗的增敏作用，增加放疗的肿瘤杀伤作用，减少远道转移机会。4.晚期肺癌减症治疗：包括化疗放疗如脑转移、骨转移。晚期我们尽量延长患者生命，改善生活质量。包括化疗、放疗、生物治疗。肺癌的康复目的：提高生活质量和体能，减轻痛苦，改善症状，延长生存。病人生了肿瘤首先想到自己，想到家人对他有没有看法，社会对他有没有看法。肿瘤病人会想我为什么会生这种病，低人一等，病人和家属绝对不能有这种想法。家人包括社会的人要把病人当作正常人去疏导他，决不要把病人弄得太紧张了。几点注意事项：治疗性：术后化疗放疗，放疗后化疗远道转移的局部治疗。体能性：手术后适度体育锻炼，如上肢活动、步行等。不建议过分的体育锻炼。心理性：个人的感觉、宽松的心理，阅读社会、政治及新闻，端正对所患疾病专业阅读的态度，以科普为主。饮食：营养为主，饮食清淡些，忌“挑食”。社会关心：包括家属亲友的适度安慰，要关心，不要同情。病员态度：接受医师的治疗建议，结合个体特点。总之，积极接受治疗，调整心理状态，药物针对性强，不反复进药，尊重事实。

支气管哮喘的诊治哮喘病一种比较顽固的疾病，如果忽视治疗，可以伴随终身。大部分哮喘患者都存在过敏现象或者有过敏性鼻炎，有过敏性鼻炎的哮喘患者发病前兆会有打喷嚏、流鼻涕、鼻痒[1]、眼痒、流泪等症状。 什么是哮喘病？ 过敏性哮喘（bronchial asthma，哮喘）是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。近十余年来，美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有一亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。我国哮喘的患病率约为1％，儿童可达3％，据测算全国约有1千万以上哮喘患者。 疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病 主要症状 病人主要表现是呼气时很困难，并有咳嗽、咯痰等症状，检查肺部时可听到吹口哨似的声音，叫“哮鸣音”。 首先，哮喘发作前几分钟往往有过敏症状，如鼻痒、眼睛痒、打喷嚏、流涕、流泪和干咳等。这些表现叫先兆症状。 随后，立即出现胸闷，胸中紧迫如重石压迫，约10分钟后出现呼气困难，这时甚至不用医生的听诊器就可以听到“哮喘音”，病人被迫端坐着，头向前伸着，双肩耸起，双手用力撑着，用力喘气。这样的发作可持续几十分钟至半小时，自行或经治疗而缓解。 另外，哮喘还表现为慢性，即四季都能发作，不管发作与否，经常有胸闷气急，平时即有喘息及哮喘样呼吸，可伴咯痰粘稠，可有低烧，这样的病人多不能参加一般工作。 有时哮喘没有先兆症状即开始发作。有的哮喘发作持续数天不止，常常因为呼吸极困难而窒息，常常因心力衰竭、体力不支而死亡。还有的哮喘症状不典型，表现长期反复干咳、咽痒、胸闷不适，一般消炎止咳治疗无效，应想到有可能不是典型哮喘，往往给以平喘治疗而缓解。 哮喘不但本身不易治疗，它还会引起许多其他疾病，它可以引起自发性气胸、肺部感染、呼吸衰竭、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等等。 防治措施 一、治疗 1．糖皮质激素 吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍，副作用少。借助MDI、干粉剂或持续雾化吸入。起效缓慢，需长期规律吸入一周以上才开始有效，最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。根据哮喘病情吸入剂量一般200～1200μg/d。 口服或静脉用激素是中重度哮喘发作的重要治疗药物。按照病情需要选用合适的剂量和疗程（见表1），症状缓解后逐渐减量和停用，序贯应用吸入激素。 2．白三烯调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。 3. 脱敏治疗：也称变应原疫苗治疗，是哮喘的重要治疗方法之一，其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实。临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。近年来，许多学者主张舌下脱敏治疗，由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合儿童。但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。详细资料可参阅扩展阅读1. 4.抗-IgE单克隆抗体:是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体（商品名Xoalir），在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有显著的益处。临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg～375 mg，皮下注射，每2～4周一次。该药可同时改善CARAS的上呼吸道和下呼吸道的症状。 5.抗组胺药物：由于过敏性鼻炎-哮喘综合症为过敏性疾病，一旦确诊就应该尽早给予抗组胺药物。有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重，因此使用抗组胺药物治疗过敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义。抗组胺药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作，加倍剂量可改善并发的哮喘症状。给予抗组胺药加伪麻黄碱治疗过敏性鼻炎-哮喘综合症在改善鼻塞症状的同时，更可改善哮喘症状、提高PEF和减少支气管扩张剂的用量。在儿童，上呼吸道感染和哮喘加重能被连续的抗组胺药治疗所控制。在过敏性体质儿童早期治疗(Early Treatment of the Atopic Child ETAC)的研究中发现，连续抗组胺药治疗可降低哮喘病的发病率。 6.色苷酸钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。目前临床使用较少。 二、预防 避开过敏源 如果哮喘是由过敏引起的，则应去医院作铭疫治疗，免疫治疗可以帮助你的免疫系统建立防御能力，减少甚至消灭过敏反应。同时，平时应尽量避免暴露在过敏源下面。尽量避免或减少接触花粉、灰尘、尘蜗、动物的毛发；要常清洗寝具、地毯、家具；安装空气滤净器；使用有HEPA滤器的吸尘器；居家环境多多种植绿色植物，因为绿色植物是非常有效的空气滤净器。 避免冷空气 当你开门出去时，冷风迎面袭来，对你的病体有百害而无一利，因此天冷时，应尽量待在室内，如果非得外出，则在出门前，先将嘴巴及鼻子保护好。冷空气可能引发哮喘病，但当你用围巾或口罩盖住嘴鼻部分，你吸入的则是温暖的空气。 避免使用阿司匹林类药物 对某些哮喘病人，阿司匹林可能引起致命性的后果。如果你有鼻窦炎、鼻息肉或哮喘病。不应使用任何非类固醇消炎剂，例如阿司匹林或ibuprofen，因为这些药可能使病情加重或甚至致命。这种对阿司匹林的反应可能突然产生，所以最好是避开所有含阿司匹林的产品。同时，也不宜长期服用强的松或地塞米松类激素药，因可导致骨折、胃溃疡、抵抗力下降。 诱发药品 一、解热镇痛药：如阿司匹林、消炎痛、甲灭酸、扑热息痛、氨基比林、安乃近等。 二、心血管药物：心得安、心得平等可阻断β-肾上腺素能受体而引起哮喘。 三、呋喃妥因：可引起支气管痉挛，停药后可缓解。 四、喷雾吸入剂：大多数喷雾吸入剂可因刺激咽喉而引起反向性支气管痉挛。如色甘酸钠、痰易净、多粘菌素B、异丙肾上腺素气雾剂等。 五、碘油造影剂：碘油造影剂也可引起哮喘发作，但一般症状较轻微。 六、添加剂：食品、饲料及药物制剂的添加剂都可引起哮喘，如酒石黄、氯化苯甲烃铵、次亚硫酸氢盐等。 七、其他：磺胺类、降血糖药及青霉素等都可引起哮喘，一些生物制品，如丙种球蛋白、乙脑疫苗、牛痘疫苗等对过敏体质的儿童慎用。 此外，马利兰、抗代谢药氨甲喋呤、治疗肿瘤的博莱霉素都能在用药数月或数年后出现哮喘。 哮喘雾化吸入器 在治疗哮喘时，要用一种特别的装置，那就是定量雾化吸入器。这种装置每次喷射的药物是定量的。哮喘病人发作时，按一下就能将一定量的药物喷入气管及肺部。据介绍，目前全世界有超过3亿人患有哮喘及慢性阻塞性肺部疾病，用这种吸入器是最有效的治疗方式。第一支定量雾化吸入器1956年由美国的莱柯实验室制造，至今已有半个世纪。 哮喘、肺气肿、支气管炎和慢性阻塞性肺病的治疗一般都使用同一类的药物。这类药物的使用常通过雾化吸入的方法应用。药物的雾化吸入是一种最直接的肺部用药方法。 由于药物是直接地进入肺部，所以药物的需要量将会大大减少，且起效更快，更有效。而更为重要的一点是，通过雾化吸入可防止此些药物对身体其它部位的副作用。 通过雾化吸入药物是相当容易及方便的，它可使患者减轻症状主，并减少药物的长期性的副作用。但要获得雾化吸入的好处，首要的自然是掌握其正确的使用方法。 以下几点是使入雾化吸入器时需重点注意的： 1.为要用到的药物做好标记，尤其是需要用到多种药物的情况时。这将有助你明了该用到哪些、已用哪些药物，以做到合理、适量地使用药物。 2.药物使用完毕后应即时更换填充器。应掌握如何判断填充器里还剩多少药物。咨询医生或医师，了解判断药物剩余量的方法。 3.使用滤嘴。如果你需要使用类固醇吸入或无法掌握吸入量时，滤嘴将有助你精确掌握药物的使用量。 饮食宜忌 避开引发哮喘的食物 要避免苜蓿、甜菜、红萝卜、可乐、冷饮（可能引起支气管痉挛）、乳制品（包括牛奶及冰淇淋）、鱼、红肉（尤其是猪肉）、加工食品、盐、菠菜、鸡肉及火鸡肉、白面粉、白糖；蛋类、核果及海产；色胺酸等。如果你有哮喘病，应认识并避免那些会引雪哮喘症的食物。 注意盐的使用 一项研究指出，食盐对哮喘病患者可能有致命性的威胁。因此，哮喘病患者应尽量减少盐的摄入量。 小心食品添加剂 食品添加剂，尤其是亚硫酸盐及味精，会引发哮喘病。亚硫酸盐最常见于啤酒及其他酒类、虾、水果（尤其是杏果）。大部分餐厅使用亚硫酸盐保存生菜沙拉、酪梨酱、水果切片、凉拌卷心菜、冷冻式灌头贝类、罐头食品、腌制品、冷冻薯条、洋芋片、酒醋、苹果汁、马铃薯、烘烤食品、腊肠、酒品。亚硫酸盐可见于任何一种食物。有些人在吃过合亚硫酸盐的食物后，会有严重的突发症，甚至会导致死亡。包括重亚硫酸钠、重亚硫酸钾及二氧化硫。它们经常被用来防止食物变色及细菌孳生，上餐馆时，不妨问一下食物里是否添加味精或亚硫酸盐。 多食用新鲜蔬果 多食用新鲜蔬果、核果、豆制品及种子、燕麦片、糙米、全麦等谷类。并采用一种低血糖性的饮食--不含糖而含高蛋白及低碳水化合物。 忌食带鱼、黄鱼、蛏子、虾、蟹、芥菜等发物；适量选食一些能滋补肺脾肾的食物，如莲子、栗子、山药、黑豆、胡桃、刀豆、梨、银耳、枇杷、猪羊肺等。