潍坊市第二人民医院呼吸内科科普号

咳嗽是呼吸系统疾病的常见症状,有利于清除呼吸道分泌物和有害因子,但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。临床上咳嗽病因繁多且涉及面广,特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者,此类患者最易被临床医生所疏忽,很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”,大量使用抗菌药物治疗无效,或者因诊断不清而反复进行各种检查,不仅增加了患者痛苦,也加重了患者的经济负担。 随着人们对咳嗽的关注,欧美国家近20年对咳嗽原因及其治疗进行了多方面研究,基本明确了慢性咳嗽的常见病因,近年来先后制定了咳嗽相关的诊治指南。我国近年也开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究,并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗,加强咳嗽的临床和基础研究,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家,参考国内、外有关咳嗽的临床研究结果,共同制定了《咳嗽的诊断和治疗指南》(草案),以期对不同类型的咳嗽进行科学的诊断和有效的治疗。 一、咳嗽的分类和原因 咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间<3周,亚急性咳嗽3~8周,慢性咳嗽≥8周。 1.急性咳嗽:普通感冒是急性咳嗽最常见的病因,其他病因包括急性支气管炎、急性鼻窦炎、过敏性鼻炎、慢性支气管炎急性发作、支气管哮喘(简称哮喘)等。 2.亚急性咳嗽:最常见原因是感冒后咳嗽(又称感染后咳嗽)、细菌性鼻窦炎、哮喘等。 3. 慢性咳嗽:慢性咳嗽原因较多,通常可分为两类:一类为初查X线胸片有明确病变者,如肺炎、肺结核、肺癌等。另一类为X线胸片无明显异常,以咳嗽为主或惟一症状者,即通常所说的不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽)。慢性咳嗽的常见原因为:咳嗽变异型哮喘(CVA)、鼻后滴流综合征(PNDs)、嗜酸粒细胞性支气管炎(E和胃-食管反流性咳嗽(GERC),这些原因占了呼吸内科门诊慢性咳嗽比例的70%~95%。其他病因较少见,但涉及面广,如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管内膜结核、变应性咳嗽(AC)、心理性咳嗽等。 二、病史与辅助检查 1.询问病史和体格检查:仔细询问病史对病因诊断具有重要作用,能缩小慢性咳嗽的诊断范围,得出初步诊断进行治疗或根据现病史提供的线索选择有关检查。 注意咳嗽性质、音色、节律和咳嗽时间、诱发或加重因素、体位影响,伴随症状等。了解咳痰的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。痰量较多、咳脓性痰者应首先考虑呼吸道感染性疾病。查体闻及呼气期哮鸣音时提示哮喘的诊断,如闻及吸气性哮鸣音,要警惕中心性肺癌或支气管内膜结核。 2. 相关辅助检查: (1)诱导痰检查:最早用于支气管肺癌的诊断,通过诱导痰细胞学检查可使癌细胞检查阳性率显著增高,甚至是一些早期肺癌的惟一诊断方法。细胞学检查嗜酸粒细胞增高是诊断EB的主要指标。常采用超声雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导(方法见附件1)。 (2)影像学检查线胸片能确定肺部病变的部位、范围与形态,甚至可确定其性质,得出初步诊断,指导经验性治疗和相关性检查。建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查,如发现器质性病变,根据病变特征选择相关检查。X线胸片若无明显病变,则按慢性咳嗽诊断程序进行检查(见慢性咳嗽诊断程序)。胸部CT检查有助于发现纵隔前、后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结及边缘肺野内较小的肿物。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。 (3)肺功能检查:通气功能和支气管舒张试验可帮助诊断和鉴别气道阻塞性疾病,如哮喘、慢性支气管炎和大气道肿瘤等。常规肺功能正常,可通过激发试验诊断CVA。 (4)纤维支气管镜(简称纤支镜)检查:可有效诊断气管腔内的病变,如支气管肺癌、异物、内膜结核等。 (5)食管24 h pH值监测:能确定有无胃-食管反流(GER),是目前诊断GERC最为有效的方法。通过动态监测食管pH值的变化,获得24 h食管pH值<4的次数、最长反流时间、食管pH值<4占监测时间的百分比等6项参数,最后以Demeester积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状,以获得反流与咳嗽症状的相关概率(SAP),明确反流时相与咳嗽的关系(方法参见附件2)。 咳嗽敏感性检查:通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒,刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽,并以咳嗽次数作为咳嗽敏感性的指标。常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验(方法参见附件3)。咳嗽敏感性增高常见于AC、EB、GERC。 (7)其他检查:外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染、变应性疾病。变应原皮试(SPT)和血清特异性IgE测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型。 三、急性咳嗽的诊断与治疗 急性咳嗽的病因相对简单,最常见的病因为普通感冒。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。当健康成人具备以下4条标准时,可以诊断为普通感冒: (1)鼻部相关症状(如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流),伴或不伴发热。 (2)流泪。 (3)咽喉部有刺激感或不适。 (4)胸部体格检查正常。 普通感冒的治疗:以对症治疗为主,一般无需用抗菌药物。 (1)减充血剂:伪麻黄碱等。 (2)退热药物:解热镇痛药类。 (3)抗过敏药:第一代抗组胺药。 (4)止咳药物:中枢性镇咳药、中成药等。临床上通常采用上述药物的复方制剂,首选第一代抗组胺药+伪麻黄碱治疗,可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状。 咳嗽明显者选用中枢性镇咳药,如右美沙芬或可待因等。 四、常见慢性咳嗽的病因及诊治 慢性咳嗽的病因相对复杂,明确病因是治疗成功的关键。多数慢性咳嗽与感染无关,无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时,慎用糖皮质激素。 (—)CVA 1.定义:CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其惟一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性。 2.临床表现:主要表现为刺檄性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。 3.诊断:常规抗感冒、抗感染治疗无效,支气管扩张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状,此点可作为诊断和鉴别诊断的依据。肺通气功能和气道高反应性检查是诊断CVA的关键方法。 诊断标准: (1)慢性咳嗽常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 (2)支气管激发试验阳性或最大呼气流量(PEF)昼夜变异率>20%。 (3)支气管扩张剂、糖皮质激素治疗有效。 (4)排除其他原因引起的慢性咳嗽。 4.治疗:CVA治疗原则与哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素加β激动剂即可,很少需要口服糖皮质激素治疗。治疗时间不少于6~8周。 (二)PNDs 1.定义NDs是指由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部,甚至反流入声门或气管,导致以咳嗽为主要表现的综合征。 2.临床表现:除了咳嗽、咳痰外,PNDs患者通常还主诉咽喉部滴流感、口咽黏液附着、频繁清喉、咽痒不适或鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等。有时患者会主诉声音嘶哑,讲话也会诱发咳嗽,但其他原因的咳嗽本身也有此类主诉。通常发病前有上呼吸道疾病(如感冒)史。 3.诊断:引起PNDs的基础疾病包括季节性变应性鼻炎、常年性变应性鼻炎、常年性非变应性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、感染性鼻炎、真菌性鼻炎、普通感冒和副鼻窦炎等。伴有大量痰液者多为慢性鼻窦炎所致。血管舒缩性鼻炎的特征是随气温改变,鼻腔有时会产生大量稀薄水样分泌物。 慢性鼻窦炎影像学检查征象为副鼻窦黏膜增厚超过6 mm、气液平面或窦腔模糊。如咳嗽具有季节性或病史提示与接触特异性的变应原(例如花粉、尘螨)有关时,SPT有助于诊断。怀疑变应性真菌性鼻窦炎时,可行曲霉菌和其他真菌的皮肤试验及特异性IgE检测。 诊断标准: (1)发作性或持续性咳嗽,以白天咳嗽为主,入睡后较少咳嗽。 (2)鼻后滴流和(或)咽后壁黏液附着感。 (3)有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉或慢性咽喉炎等病史。 (4)检查发现咽后壁有黏液附着、鹅卵石样观。 (5)经针对性治疗后咳嗽缓解。 PNDs涉及多种基础疾病,其诊断主要是根据病史和相关检查综合判断,所以在建立诊断以前应排除引起慢性咳嗽的其他常见原因。近年来有的学者直接采用鼻炎/鼻窦炎作为慢性咳嗽的病因诊断,而不用PNDs的术语。 4.治疗:依据导致PNDs的基础疾病而定。 下列病因引起的PNDs首选第一代抗组胺剂和减充血剂1)非变应性鼻炎。(2)血管舒缩性鼻炎。(3)全年性鼻炎。(4)普通感冒。第一代抗组胺剂代表药物为马来酸氯苯那敏,常用减充血剂为盐酸伪麻黄碱。大多数患者在初始治疗后数天至2周内产生疗效。 各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果,首选无镇静作用的第二代抗组胺剂,常用药物为氯雷他定或阿斯米唑等。 鼻腔吸入糖皮质激素是变应性鼻炎首选药物,通常为丙酸倍氯米松(每鼻孔50 μg/次)或等效剂量的其他吸入糖皮质激素,每天1~2次。色甘酸钠吸入对变应性鼻炎亦具有良好的预防作用,应用剂量20 mg/次,每天3~4次。改善环境、避免变应原刺激是控制变应性鼻炎的有效措施。变应原免疫治疗可能有效,但起效时间较长。 抗菌药物治疗是治疗急性细菌性鼻窦炎的主要药物,效果欠佳或分泌物多时可采用鼻腔吸入糖皮质激素及减充血剂减轻炎症。 对慢性鼻窦炎的治疗,建议采用下列初治方案:应用对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌有效的抗菌药物3周;口服第一代抗组胺剂和减充血剂3周;鼻用减充血剂1周;鼻吸入糖皮质激素3个月。内科治疗效果不佳时可行负压引流、穿刺引流或外科手术。 (三)EB 1.定义:一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎,是慢性咳嗽的重要原因。 2.临床表现:主要症状为慢性刺激性咳嗽,常是惟一的临床症状,一般为干咳,偶尔咳少许黏痰,可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感,常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状,肺通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)正常,无气道高反应性的证据。 3. 诊断:EB临床表现缺乏特征性,部分表现类似CVA,体格检查无异常发现,诊断主要依靠诱导痰细胞学检查(操作方法详见附件2)。具体标准如下: (1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳,或伴少量黏痰。 (2)X线胸片正常。 (3)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴性,PEF日间变异率正常。 (4)痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥0.03。 (5)排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。 口服或吸入糖皮质激素有效。 4.治疗:EB对糖皮质激素治疗反应良好,治疗后咳嗽消失或明显减轻。支气管扩张剂治疗无效。 通常采用吸入糖皮质激素治疗,二丙酸倍氯米松(每次250~500 μg)或等效剂量的其他糖皮质激素,每天2次,持续应用4周以上。推荐使用干粉吸入剂。初始治疗可联合应用泼尼松口服,每天10~20 mg,持续3~7 d。(四)GERC 1.定义:因胃酸和其他胃内容物反流进入食管,导致以咳嗽为突出的临床表现。GERC是慢性咳嗽的常见原因。 2.临床表现:典型反流症状表现为胸骨后烧灼感、反酸、嗳气、胸闷等。有微量误吸的GER患者,早期更易出现咳嗽症状及咽喉部症状。临床上也有不少GERC患者没有反流症状,咳嗽是其惟一的临床表现。咳嗽大多发生在日间和直立位,干咳或咳少量白色黏痰。 3.诊断:患者咳嗽伴有反流相关症状或进食后咳嗽,对提示诊断有一定意义。24 h食管pH值监测是目前诊断GERC最为有效的方法,通过动态监测食管远端和近端pH值的变化,结果以Demeester积分、SAP表示(操作方法详见附件3)。 钡餐检查和胃镜检查对GERC的诊断价值有限,且不能确定反流和咳嗽的相关关系。 4. 诊断标准: (1)慢性咳嗽,以白天咳嗽为主。 (2)24 h食管pH值监测Demeester积分≥12.70,和(或)SAP≥75%。 (3)排除CVA、EB、PNDs等疾病。 (4)抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。 对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者,具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。 (1)患者有明显的进食相关的咳嗽,如餐后咳嗽、进食咳嗽等。 (2)患者伴有GER症状,如反酸、嗳气、胸骨后烧灼感等。 (3)排除CVA、EB、PNDs等疾病,或按这些疾病治疗效果不佳。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解,可以临床诊断GERC。 5.治疗: (1)调整生活方式:减肥,少食多餐,避免过饱和睡前进食,避免进食酸性、油腻食物及饮料,避免饮用咖啡及吸烟。高枕卧位,升高床头。 (2)制酸药:常选用质子泵抑制剂(如奥美拉唑或其他类似药物)或H2受体拮抗剂(雷尼替丁或其他类似药物)。(3)促胃动力药:如多潘立酮等。 (4)如有胃十二指肠基础疾病(慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠炎或溃疡)伴有幽门螺杆菌感染患者均应进行相应的治疗。 (5)内科治疗时间要求3个月以上,一般需2~4周方显疗效。少数内科治疗失败的严重反流患者,可考虑抗反流手术治疗。 五、其他慢性咳嗽的 病因及诊治 (一)慢性支气管炎(Ch 定义:为咳嗽、咳痰连续2年以上,每年累积或持续至少3个月,并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显,咳白色泡沫痰或黏液痰,加重期亦有夜间咳嗽。ChB是慢性咳嗽最常见的病因,然而在门诊诊治的慢性咳嗽患者中,ChB只占少数。需要注意的是,临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为ChB。 (二)支气管扩张症 由于慢性炎症引起气道壁破坏,导致非可逆性支气管扩张和管腔变形,主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰甚至咯血。典型病史者诊断并不困难,无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变(如卷发样)对诊断有提示作用,怀疑支气管扩张症时,最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。 (三)变应性咳嗽(AC) 1.定义:临床上某些慢性咳嗽患者,具有一些特应症的因素,抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效,但不能诊断为哮喘、变应性鼻炎或EB,将此类咳嗽定义为AC。其与变应性咽喉炎、EB、感冒后咳嗽的关系及异同有待进一步明确。 2.临床表现:刺激性干咳,多为阵发性,白天或夜间咳嗽,油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽,常伴有咽喉发痒。通气功能正常,诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。 3.诊断标准:目前尚无公认的标准,以下标准供参考。 (1)慢性咳嗽。 (2)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴性。 (3)具有下列指征之一:①过敏物质接触史;②SPT阳性;③血清总IgE或特异性IgE增高;④咳嗽敏感性增高。 (4)排除CVA、EB、PNDs等其他原因引起的慢性咳嗽。 (5)抗组胺药物和(或)糖皮质激素治疗有效。需要说明的是，最新的指南把PNDs改为上气道咳嗽综合征。

慢性咳嗽慢性咳嗽的定义咳嗽通常按时间分为3类：急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽＜3周，亚急性咳嗽3~8周，慢性咳嗽＞8周。慢性咳嗽病因较多，通常根据胸部X线检查有无异常分为2类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺炎、肺癌、肺结核等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主要或惟一症状者，即通常所说的不明原因慢性咳嗽（简称慢性咳嗽）。临床上通常将咳嗽时间大于8周，以咳嗽为主要表现，胸部X线检查无明显病变者称为不明原因慢性咳嗽，简称慢性咳嗽。这些慢性咳嗽患者由于伴随症状少，X线检查无异常，误诊误治率相当高，大量患者误诊为“支气管炎、慢性咽炎”，慢性咳嗽5大病因 慢性咳嗽五大病因：咳嗽变异性哮喘（CVA）、上气道咳嗽综合症（UACS）又称鼻后滴流综合症（PNDS）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、变应性咳嗽（AC）、胃食管反流性咳嗽（GERC）。 因此，长期慢性咳嗽并非都是患了慢性支气管炎。在门诊就诊的慢性咳嗽患者中，慢性支气管炎只占了不足4%～8%，而更多的是其他一些疾病，如胃食管反流、咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、鼻后滴流综合征等。这些疾病占了门诊慢性咳嗽的70%～95%胃食管反流病：是因胃酸和其他胃内食物反流进入食管导致咳嗽，患者常有烧心、泛酸、。嗳气等反流症状，胃溃疡、十二指肠溃疡患者常见。咳嗽变异性哮喘：以夜间咳嗽为特征，主要表现为刺激性干咳（多发生在夜间或凌晨），但无喘息、呼吸急促等典型的哮喘症状，感冒、冷空气、灰尘、油烟等会诱发或加重咳嗽。咳嗽变异性哮喘：以夜间咳嗽为特征，主要表现为刺激性干咳（多发生在夜间或凌晨），痰，这类患者做X线或胸部CT检查、肺功能检查时均无异常。鼻后滴流综合征：由于鼻部疾病引起分泌物倒流至鼻后和咽喉部位，从而导致咳嗽。患者频繁清喉，咽痒不适或鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏，甚至声音嘶哑。常见病因有普通感冒、鼻炎（特别是过敏性鼻炎）、鼻窦炎、鼻息肉等。治慢性咳嗽找准原因 别滥用抗生素。 慢性咳嗽除了少数与细菌感染有关外，单纯使用止咳药物或泛用抗生素不仅效果不佳，甚至会进一步加重病情。 引起慢性咳嗽的原因有很多种，如果没有找准原因就治疗，慢性咳嗽往往怎么治都治不好。 慢性咳嗽的经验性治疗慢性咳嗽的经验性治疗是指在病因诊断不确定的情况下，根据病情和可能的诊断给予相应的治疗措施，通过治疗反应来确立或排除诊断。经验性治疗无效者，应及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。密切随访，避免漏诊早期支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。

分期是定义癌症扩散程度的方法。分期非常重要，这是因为你的恢复和治疗可能的概况取决于你的癌症的分期。例如，某个期的癌症可能最好手术治疗，而其它的最好采用化疗和放射联合治疗。小细胞和非小细胞肺癌的分期体系不一样。 肺癌患者的治疗和预后（存活可能概况）在很大程度上取决于癌症的分期和细胞类型。CT、MRI、扫描、骨髓活检、纵隔镜和血液学检查等可用于癌症的分期。 非小细胞肺癌的分期 最常用于描述非小细胞肺癌（NSCLC）生长和扩散的是TNM分期系统，也叫做美国癌症联合委员会系统（AJCC）。在TNM分期中，结合了有关肿瘤、附近淋巴结和远处器官转移的信息，而分期用来指特定的TNM分组。分组分期使用数字0和罗马数字I到IV来描述。 T代表肿瘤（其大小以及在肺内和临近器官的扩散程度），N代表淋巴结扩散，M表示转移（扩散到远处器官）。 非小细胞肺癌T分期：T分级根据肺癌的大小，在肺内的扩散和位置，扩散到临近组织的程度。 1.Tis：癌症只限于气道通路的内层细胞。没有扩散到其它的肺组织，这期肺癌通常也叫做原位癌。 2.T1：肿瘤小于3cm（略小于11/4英寸），没有扩散到脏层胸膜（包裹着肺的膜），并且没有影响到主要支气管。 3.T2：癌症具有以下一个或者多个特征： （1）大于3cm （2）累及主要支气管，但距离隆突（气管分成左右主要支气管的地方）超过2cm(大约3/4英寸)。 （3）已经扩散到脏层胸膜 （4）癌症部分阻塞了气道，但没有造成全肺萎陷或者肺炎 4.T3：癌症具有以下一个或者多个特征： （1） 扩散到胸壁、膈肌（将胸部和腹部分开的呼吸肌），纵隔胸膜（包裹着双肺之间空隙的膜），或者壁层心包（包裹心脏的膜）。 （2）累及一侧主支气管，距隆突（气管分成左右主支气管的地方）少于2cm(约3/4英寸)但不包含隆突。 （3）已经长入气道足以造成全肺萎陷或者全肺炎。 5.T4：癌症具有以下一个或者多个特征： (1)扩散到纵隔（胸骨后心脏前面的间隙）、心脏、气管、食管（连接喉和胃的管道），脊柱、或者隆突（气管分成左右主支气管的地方）。 (2) 同一个肺叶里有两个或者两个以上独立的肿瘤结节 (3)有恶性胸水（在围绕肺的液体里含有癌症细胞）。 非小细胞肺癌的N分级：N分期取决于癌症侵犯了附近的哪些淋巴结。 1.N0：癌症没有扩散到淋巴结 2.N1：癌症扩散的淋巴结仅限于肺内、肺门淋巴结（位于支气管进入肺地方的周围）。转移的淋巴结仅限于患肺同侧。 3.N2：癌症已经扩散到隆突淋巴结（气管分成左右支气管位置的周围）或者纵隔淋巴结（胸骨后心脏前的空隙）。累及的淋巴结仅限于患肺同侧。 4.N3：癌症已经扩散到同侧或者对侧锁骨上淋巴结，和（或）扩散到患肺对侧肺门或者纵隔淋巴结。 非小细胞肺癌分组分期:1.综合分期:TNM分期 1. 0期：Tis（原位癌）；N0；M0 2. IA期：T1；N0；M0 3. IB期：T2；N0；M0 4. IIA期：T1；N1；M0 5. IIB期：T2；N1；M0或T3；N0；M0 6. IIIA期：T1；N2；M0或T2；N2；M0或T3；N1；M0或T3；N2；M0 7. IIIB期：任何T；N3；M0或T4；任何N；M0 8. IV期：任何T；任何N；M1 非小细胞肺癌的M分期：M分期取决于癌症是否转移到远处组织或者器官。 1.M0：没有远处扩散。 2.M1：癌症已经扩散到一个或者多个远处部位。远处部位包括其它肺叶、超出以上N分期里所提及的淋巴结、其它器官或者组织，比如肝、骨或者脑。 非小细胞肺癌的分期编组：一旦T、N和M分期明确了，这些信息结合后（分期编组）就能明确综合分期0、I、II、III或者IV期（见表1）。分期比较低的病人生存前景比较良好。 小细胞肺癌的分期 虽然小细胞肺癌可以像非小细胞肺癌一样分期，但绝大多数的医师医生发现更简单的2期系统在治疗选项上更好。这个系统将小细胞肺癌分为“局限期”和“广泛期”（也称扩散期）。 局限期指癌症仅限于一侧肺且淋巴结仅位于同一侧胸部。 如果癌症扩散到另一侧肺，或者对侧胸部的淋巴结，或者远处器官，或者有恶性胸水包绕肺，则叫做广泛期 潍坊市第二人民医院呼吸内科王世波

睡眠呼吸暂停低通气综合症是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。 定义和分类： （一）定义：睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）》=5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降》=4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 （二）分类：1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS） 流行病学： 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，澳大利亚高达6.5%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。 病因和发病机制： （一）中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS） 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。 （二）阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS） 占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。 临床表现： （一）白天的临床表现： 1、嗜睡： 最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。 2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。 3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。 4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。 5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。 6、性功能减退：约有10%的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。 （二）夜间的临床表现： 1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。 2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。 3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。 4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。 5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。 6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。 7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。 （三）全身器官损害的表现： OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。 1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。 2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。 3、各种类型的心律失常。 4、肺心病和呼吸衰竭 5、缺血性或出血性脑血管病 6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症 7、糖尿病 （四）体征：CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等。 实验室和其他检查： （一） 血液检查：病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可能有不同程度的增加。 （二） 动脉血气分析：病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。 （三） 胸部X线检查：并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应症状。 （四） 肺功能检查：病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。 （五） 心电图：有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。 诊断： 根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。 （一） 临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。 （二） 多导睡眠图：PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。 （三） 病因诊断：对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。 鉴别诊断： （一） 单纯性鼾症：有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。 （二） 上气道阻力综合症：气道阻力增加。 （三） 发作性睡病：白天过度嗜睡，发作时猝倒。有家族史。 治疗：（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合症的治疗： 1、原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。 2、呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。用药：阿米三嗪（50mg，2-3次/日）、乙酰唑胺（125-250mg，3-4次/分或250mg睡前服用）和茶碱（100-200mg，2-3次/日） 3、氧疗：可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但是若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。 4、辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。 （二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗 1、一般治疗：（1）减肥：饮食控制、药物和手术。（2）睡眠体位改变：侧位睡眠，抬高床头。（3）戒烟酒，避免服用镇静剂。 2、药物治疗：效果不肯定。可试用乙酰唑胺。莫达非尼对改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定效果。 3、器械治疗4、手术治疗：（1）鼻手术（2）腭垂软腭咽成形术（3）激光辅助咽成形术（4）低温射频消融术（5）正颌手术据病史和体征以及入睡后观察15min以上即可作出推测性诊断。整夜PSG是诊断OSAS的“金标准”。由于AHI与症状的轻重程度并不平行，将AHI > 5次/h作为诊断标准很局限，因此，患者白天困倦情况的问诊对于患者的病情、并发症、合并症的诊断有指导意义，也是病人接受治疗的依据。值得注意的是并发症、合并症的诊断正确与否，不仅会影响病程进展，同时也关系到预后情况的好坏。对OSAHS强调早诊断、早治疗，应采取综合治疗，预防并发症的发生及恶化，提高患者生存质量。UPPP术对BMI指数小于30、口咽腔狭小、扁桃体肥大、悬雍垂粗长者疗效好，本组一例术后有食物返流引起呛咳，发声改变等。CPAP治疗适用于不愿手术的中、重度患者。本组一例重度OSAHS患者曾于外院行UPPP治疗后无效，伴有高血压、冠心病，长期规律应用降压及扩冠药物，血压降低不理想，尤其晨起血压较高，应用Auto-CPAP治疗持续4个月，随访患者，体重由95kg降为71kg，未应用药物治疗下，血压、血脂等指标恢复正常。脱机6个月，嗜睡、晨起口干、头痛等症状消失，ESS评分由治疗前25分降为2分，AHI指数由治疗前的96次/h降为12次/h，最低血氧饱和度由治疗前的47%，提高为86%；低温等离子射频联合口腔矫治器适用于轻中度患者，以及扁桃体肥大、肥胖、颈围大、后鼻棘后方气道狭窄、悬雍垂尖后方气道较宽、软腭直立、升支较长、下切牙较直立者。本组病例按照2002年全国中华医学会耳鼻咽喉科学分会杭州会议制定的疗效评价标准评价效果，有效率为89.2%，单纯射频消融组有效率为65.4%，口腔矫治器与射频联合治疗疗效明显高于单纯射频或口腔矫治器。 3.3预后 国外对OSAHS患者的自然病程已有较多的了解，OSAHS患者50%死于睡眠状态，心血管系统疾病占死亡原因的71%，Tiang报告246例OSAHS患者，AHI大于20者随诊8年，死亡率为10.8%， AHI小于20者死亡率为4%。

治疗分两种，一种是局部治疗，一种是全身治疗。局部治疗又分两种，第一是手术治疗。一般而言，肺癌病人大概有20％－30％可以手术治疗。患了肿瘤有两种态度：一种是希望快点开掉；另外一种是不想开。很多病人就说我不手术、不化疗，我要怎样怎样。这要根据病情来看，如果能手术而你不手术，肯定是不利的，这是一个机会。如果你不能手术，你硬要手术，预后就会差许多。因为本身是局部治疗，你不能用不是局部治疗的办法来解决；如果是全身病变，你用手术，就增加了创伤、扩散的机会。所以，这一点我们要明白。是否手术一要根据病情来讲，是局限在胸腔肺部而未扩散的。第二，是早中期没有远道转移。早期和中期，范围还是比较大的，早中期都可以进行手术，只要没有远道转移。第三是看怎么个开法，大家可能听见手术就怕得发抖。其实现在手术不像20年前那么紧张，胸外科手术现在已经基本上过关。通常作肺叶切除，如果肿瘤长在肺内，不是将肺内的肿瘤挖掉。我们的肺分成五叶，左边是二叶，右边是三叶，就像树叶一样，所以我们叫右三左二。把那个长肺癌的一个叶切下来。一个器官，就像树叶一样，我们切的时候，解剖部位不要过分创伤，沿着那个叶把肿瘤拿下。这就是通常所说的“叶切除”，把那个肿瘤比较彻底地拿干净。另外呢，还要将胸内淋巴结摘除。不要单单看一个肺，它有几个方向发展，向左右上下侵犯，特别是胸内淋巴结。这个淋巴结在两个肺的中间，如果肿瘤细胞藏在里面，不把它拿掉，它就有扩张的机会。经常有人问我另外一个问题：我该不该用化疗？我一看到他的材料，我说抱歉，我没有办法给你定，因为没有写明淋巴结拿没拿。淋巴结没拿的话，当然还得化疗，所以一定要把淋巴结的这些数据拿到。因为淋巴结还有部位，长在那里一站一站地跑，所以通常沿站的淋巴结都要摘除。这个效果比较好一些。总的能进行手术的是20％－30％。要注意，有些中晚期病人在放疗和化疗后是可以争取进行手术的。我们要争取的就是缩小、好转或者明显稳定以后，然后再让外科医生开。所以我们经常需要内科、外科配合在一起，不单靠一个科。化疗叫做术前化疗，新提法叫新辅助化疗。只适合于中晚期，一般早期的就不需化疗。另外还有放疗，化放疗以后再手术。有一个问题，就是创伤比较大，又要化疗、又要放疗，把病灶缩到最小、肿瘤细胞杀到最低限度，边上淋巴结也包括了，然后送去开刀，但是这个时间不能太长。如果放疗后三个月以上就不能开了，里面贴满瘤块，外科医生没办法给你开。一定要争取时间，千万不能让肿瘤喘口气停两个月再去开。医生在处理时，很重视这时病人的康复。病人不能康复就不能手术。所以这中间就需要配合，又要攻打，又要防守，病人要按照医生怎么说，就怎么做。抓紧时间，一步一步达到目标，然后做手术。不是单单开刀。近十年来，我们又取得了一个新的进展。为什么医生说，你先化疗吧，化疗以后再手术。好多病人说，不管了，你给我开吧。开了以后再化疗。开了以后再化疗和开刀前化不一样。开完了以后手术要出血、要挤压。没有说开刀时手不进去，医生的手总归要进去，然后翻来翻去，翻动对肿瘤不是太好，不稳定，容易会出事。我们肿瘤科医生翻得比较少，很注意。对肿瘤科医生要求有无瘤概念，肿瘤科医生都知道。我们肿瘤科医生都知道外科医生该怎么做。第二种局部治疗是放射治疗。放射治疗对肿瘤有害，对人体也有害，第一，照光的时候头晕、感觉乏力，但也不是所有的人。第二，最主要的一点是吞咽疼痛，因为照光无法避开食道。第三，放射中或后有放射性肺炎。但是你不用担心，这是在放射中发生的症状。现在有很多方法，都是要争取把照光的范围缩小，正好把肿瘤括进来。放射范围太小，癌细胞照样会扩散。把它放干净，但是边上的正常组织要有创伤。这就是放疗的缺点，敌我不分。现在的放疗是旋转型的。以前的照光很呆板，它是前边照，后边也照，一层一层的创伤比较大。这一层里面可能包括很多正常的肺组织，现在的放疗从各个角度不同程度给药。放疗医生的技术很要紧，他要设计方案，完全按照肿瘤的外型，正好扣在那个范围。所以各种学科，要联系起来，我们称为多学科。放射照下来以后对什么还有反应呢，对骨髓抑制。还有就是造成胃口不好、乏力、皮肤发黑，很多病人舌苔很厚。照光以后，绝大部分是可以恢复的。这时也可以用中医中药，来帮你提高你的机体免疫力。但是治疗上一定要弄清哪个为主。放疗我刚才已经讲了，是有毒副作用的，也有它的优点。再顺便提一句，很多人来问我，我发现肺癌了，人家说用伽玛刀。我先说，我对放射我不是内行。但是通过和放疗科会诊知道，这个伽玛刀不能随便上。你一定要先请放疗科的医生讲清楚，认为可以用伽玛刀就去做，“伽”了以后就不“放〃了。一般而言，伽玛刀的计量很难摸准，而且是局部性的。这话我说在前头，你伽玛刀伽了以后，然后又到我这里来看，我说哎呀，你应该先照光，伽也伽不透，怎么办呢，只能再送回去。放疗的计量非常严格。所以治疗前要有一个计划。我觉得外国人这一点比较好，他懂得医生怎么说他就怎么做。然后他也会问问道理，弄明白是放疗为主还是以手术为主，还是以化疗为主。譬如化疗降低反应，饮食呀，休息都要注意。同样放疗也要注意这一点。像这样，你才能得到最好的治疗。肺癌的全身治疗1.化学治疗：化学药物损伤肿瘤细胞，作用范围包括局部淋巴道及血道的癌细胞，为较成熟的全身治疗药物。化疗发展很快，并且毒副反应也越来越小。上世纪70年代病人化疗时很难受的，上午打的顺铂，下午二时护士倒霉了，端着个面盆，这个呕吐没结束，那个也开始吐了。现在好多了，因为有止吐药了。以前白细胞下降也很厉害。白细胞降到3000、2000，还要当心发烧、感染、头晕。呕吐和白细胞下降是最大的副反应。80年代以来这些反应明显好转，大家可以耐受。化疗药的原理是以毒攻毒，缺点也是敌我不分，对正常细胞有不良作用。有人问为什么毒性反应，主要为血液、胃肠道，也有脱发、神经等？原因是凡生长旺盛的细胞对化疗药物都很敏感。吃东西不能油腻，我们西医不大讲究忌口，但中医有讲究。我听从中医的。我听中医讲黄鱼不能吃，我就对病人说黄鱼不吃。有的中医说鸡肉不能吃，我说那怎么行，我这里还靠营养的。当然你认为人家都不吃，我疑心，那你就不吃。但如果这不能吃，那不能吃，营养从哪里来。营养要保证，蛋白质要有，但也不能过量，拼命吃甲鱼，应该是什么都要吃，水果也要吃。化疗药物的作用也要讲一讲，它的作用是可以杀伤肿瘤细胞。作用范围包括局部淋巴道，还有肺内的病灶、血道里的癌细胞，这一点很重要。为什么要做化疗？可以杀伤血道、淋巴道里的肿瘤细胞。这些癌细胞放在那里，今后可能发生转移。但化疗药物是有限的、有毒性的，达到那个治疗效果，人吃不消。目前化疗药物还在发展中，一代又一代的新药出现，目前是第三代新药，既可杀伤癌细胞也要降低副反应。预防用效果好一点，也就是还没有发现癌细胞转移。到底化疗不化疗，由医生来决定。这个治疗是所有全身治疗中最为成熟的一个方案。但是敌我不分，对正常细胞有不良作用，其中脱头发在化疗停止以后，头发会长出来。长出来的头发会比原来的更全，有的是鬈曲的，所以说不会破坏你的发质。2.生物靶向（点）治疗药物，抑制取代癌细胞增生分化的靶点，如上皮生长因子受体的酪氨酸酶抑制剂、单抗等。肿瘤有很多的基因蛋白质，很多的开关，很多的线路，就像电灯一样，线路不通也不亮，开关不开也不亮。细胞一样有开关、有线路。开关、线路坏掉了，那么细胞也就不长了。当然也会继续长，只是长得有限，长到一定程度就不再长了。而肿瘤细胞会无限制发疯地长，我们就想办法把它的开关、线路关掉。生物靶向治疗药物就是作用在某个点，关了细胞生长的开关，断了生长的线路。重点盯在上皮细胞，肝、胃、肠都有上皮细胞。但我也告诉大家不要以为生物靶点治疗法就可有效治疗肺癌。它只是对一部分的肺癌（女性的、不抽烟的、腺癌）比较好，并不是所有的效果都好。所以一定要听医生的。3.中医中药，辨证论治是比较好的。根据你的舌苔、脉搏然后进行检查。挂号排队不方便，现在有一些复方。中医中药已经飘洋过海了，也像我们一样申请护照出去了。从去年开始已经有两个中药在国外准备新药使用。一个是康耐特，另一个就是绿谷双灵固本散，当然以后有很多很多的新药要过去。中医的发展很有前途。肺癌的多学科治疗1.术后辅助化疗：有利于减少远道转移，术后3－4个化疗周期。2.中晚期肺癌术前治疗：包括化疗放疗，目的是缩小病灶范围，包括原发灶及胸内淋巴结，争取条件进行手术。3.中晚期肺癌化疗放疗联合：化疗可起放疗的增敏作用，增加放疗的肿瘤杀伤作用，减少远道转移机会。4.晚期肺癌减症治疗：包括化疗放疗如脑转移、骨转移。晚期我们尽量延长患者生命，改善生活质量。包括化疗、放疗、生物治疗。肺癌的康复目的：提高生活质量和体能，减轻痛苦，改善症状，延长生存。病人生了肿瘤首先想到自己，想到家人对他有没有看法，社会对他有没有看法。肿瘤病人会想我为什么会生这种病，低人一等，病人和家属绝对不能有这种想法。家人包括社会的人要把病人当作正常人去疏导他，决不要把病人弄得太紧张了。几点注意事项：治疗性：术后化疗放疗，放疗后化疗远道转移的局部治疗。体能性：手术后适度体育锻炼，如上肢活动、步行等。不建议过分的体育锻炼。心理性：个人的感觉、宽松的心理，阅读社会、政治及新闻，端正对所患疾病专业阅读的态度，以科普为主。饮食：营养为主，饮食清淡些，忌“挑食”。社会关心：包括家属亲友的适度安慰，要关心，不要同情。病员态度：接受医师的治疗建议，结合个体特点。总之，积极接受治疗，调整心理状态，药物针对性强，不反复进药，尊重事实。

支气管哮喘的诊治哮喘病一种比较顽固的疾病，如果忽视治疗，可以伴随终身。大部分哮喘患者都存在过敏现象或者有过敏性鼻炎，有过敏性鼻炎的哮喘患者发病前兆会有打喷嚏、流鼻涕、鼻痒[1]、眼痒、流泪等症状。 什么是哮喘病？ 过敏性哮喘（bronchial asthma，哮喘）是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。近十余年来，美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有一亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。我国哮喘的患病率约为1％，儿童可达3％，据测算全国约有1千万以上哮喘患者。 疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病 主要症状 病人主要表现是呼气时很困难，并有咳嗽、咯痰等症状，检查肺部时可听到吹口哨似的声音，叫“哮鸣音”。 首先，哮喘发作前几分钟往往有过敏症状，如鼻痒、眼睛痒、打喷嚏、流涕、流泪和干咳等。这些表现叫先兆症状。 随后，立即出现胸闷，胸中紧迫如重石压迫，约10分钟后出现呼气困难，这时甚至不用医生的听诊器就可以听到“哮喘音”，病人被迫端坐着，头向前伸着，双肩耸起，双手用力撑着，用力喘气。这样的发作可持续几十分钟至半小时，自行或经治疗而缓解。 另外，哮喘还表现为慢性，即四季都能发作，不管发作与否，经常有胸闷气急，平时即有喘息及哮喘样呼吸，可伴咯痰粘稠，可有低烧，这样的病人多不能参加一般工作。 有时哮喘没有先兆症状即开始发作。有的哮喘发作持续数天不止，常常因为呼吸极困难而窒息，常常因心力衰竭、体力不支而死亡。还有的哮喘症状不典型，表现长期反复干咳、咽痒、胸闷不适，一般消炎止咳治疗无效，应想到有可能不是典型哮喘，往往给以平喘治疗而缓解。 哮喘不但本身不易治疗，它还会引起许多其他疾病，它可以引起自发性气胸、肺部感染、呼吸衰竭、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等等。 防治措施 一、治疗 1．糖皮质激素 吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍，副作用少。借助MDI、干粉剂或持续雾化吸入。起效缓慢，需长期规律吸入一周以上才开始有效，最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。根据哮喘病情吸入剂量一般200～1200μg/d。 口服或静脉用激素是中重度哮喘发作的重要治疗药物。按照病情需要选用合适的剂量和疗程（见表1），症状缓解后逐渐减量和停用，序贯应用吸入激素。 2．白三烯调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。 3. 脱敏治疗：也称变应原疫苗治疗，是哮喘的重要治疗方法之一，其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实。临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。近年来，许多学者主张舌下脱敏治疗，由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合儿童。但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。详细资料可参阅扩展阅读1. 4.抗-IgE单克隆抗体:是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体（商品名Xoalir），在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有显著的益处。临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg～375 mg，皮下注射，每2～4周一次。该药可同时改善CARAS的上呼吸道和下呼吸道的症状。 5.抗组胺药物：由于过敏性鼻炎-哮喘综合症为过敏性疾病，一旦确诊就应该尽早给予抗组胺药物。有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重，因此使用抗组胺药物治疗过敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义。抗组胺药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作，加倍剂量可改善并发的哮喘症状。给予抗组胺药加伪麻黄碱治疗过敏性鼻炎-哮喘综合症在改善鼻塞症状的同时，更可改善哮喘症状、提高PEF和减少支气管扩张剂的用量。在儿童，上呼吸道感染和哮喘加重能被连续的抗组胺药治疗所控制。在过敏性体质儿童早期治疗(Early Treatment of the Atopic Child ETAC)的研究中发现，连续抗组胺药治疗可降低哮喘病的发病率。 6.色苷酸钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。目前临床使用较少。 二、预防 避开过敏源 如果哮喘是由过敏引起的，则应去医院作铭疫治疗，免疫治疗可以帮助你的免疫系统建立防御能力，减少甚至消灭过敏反应。同时，平时应尽量避免暴露在过敏源下面。尽量避免或减少接触花粉、灰尘、尘蜗、动物的毛发；要常清洗寝具、地毯、家具；安装空气滤净器；使用有HEPA滤器的吸尘器；居家环境多多种植绿色植物，因为绿色植物是非常有效的空气滤净器。 避免冷空气 当你开门出去时，冷风迎面袭来，对你的病体有百害而无一利，因此天冷时，应尽量待在室内，如果非得外出，则在出门前，先将嘴巴及鼻子保护好。冷空气可能引发哮喘病，但当你用围巾或口罩盖住嘴鼻部分，你吸入的则是温暖的空气。 避免使用阿司匹林类药物 对某些哮喘病人，阿司匹林可能引起致命性的后果。如果你有鼻窦炎、鼻息肉或哮喘病。不应使用任何非类固醇消炎剂，例如阿司匹林或ibuprofen，因为这些药可能使病情加重或甚至致命。这种对阿司匹林的反应可能突然产生，所以最好是避开所有含阿司匹林的产品。同时，也不宜长期服用强的松或地塞米松类激素药，因可导致骨折、胃溃疡、抵抗力下降。 诱发药品 一、解热镇痛药：如阿司匹林、消炎痛、甲灭酸、扑热息痛、氨基比林、安乃近等。 二、心血管药物：心得安、心得平等可阻断β-肾上腺素能受体而引起哮喘。 三、呋喃妥因：可引起支气管痉挛，停药后可缓解。 四、喷雾吸入剂：大多数喷雾吸入剂可因刺激咽喉而引起反向性支气管痉挛。如色甘酸钠、痰易净、多粘菌素B、异丙肾上腺素气雾剂等。 五、碘油造影剂：碘油造影剂也可引起哮喘发作，但一般症状较轻微。 六、添加剂：食品、饲料及药物制剂的添加剂都可引起哮喘，如酒石黄、氯化苯甲烃铵、次亚硫酸氢盐等。 七、其他：磺胺类、降血糖药及青霉素等都可引起哮喘，一些生物制品，如丙种球蛋白、乙脑疫苗、牛痘疫苗等对过敏体质的儿童慎用。 此外，马利兰、抗代谢药氨甲喋呤、治疗肿瘤的博莱霉素都能在用药数月或数年后出现哮喘。 哮喘雾化吸入器 在治疗哮喘时，要用一种特别的装置，那就是定量雾化吸入器。这种装置每次喷射的药物是定量的。哮喘病人发作时，按一下就能将一定量的药物喷入气管及肺部。据介绍，目前全世界有超过3亿人患有哮喘及慢性阻塞性肺部疾病，用这种吸入器是最有效的治疗方式。第一支定量雾化吸入器1956年由美国的莱柯实验室制造，至今已有半个世纪。 哮喘、肺气肿、支气管炎和慢性阻塞性肺病的治疗一般都使用同一类的药物。这类药物的使用常通过雾化吸入的方法应用。药物的雾化吸入是一种最直接的肺部用药方法。 由于药物是直接地进入肺部，所以药物的需要量将会大大减少，且起效更快，更有效。而更为重要的一点是，通过雾化吸入可防止此些药物对身体其它部位的副作用。 通过雾化吸入药物是相当容易及方便的，它可使患者减轻症状主，并减少药物的长期性的副作用。但要获得雾化吸入的好处，首要的自然是掌握其正确的使用方法。 以下几点是使入雾化吸入器时需重点注意的： 1.为要用到的药物做好标记，尤其是需要用到多种药物的情况时。这将有助你明了该用到哪些、已用哪些药物，以做到合理、适量地使用药物。 2.药物使用完毕后应即时更换填充器。应掌握如何判断填充器里还剩多少药物。咨询医生或医师，了解判断药物剩余量的方法。 3.使用滤嘴。如果你需要使用类固醇吸入或无法掌握吸入量时，滤嘴将有助你精确掌握药物的使用量。 饮食宜忌 避开引发哮喘的食物 要避免苜蓿、甜菜、红萝卜、可乐、冷饮（可能引起支气管痉挛）、乳制品（包括牛奶及冰淇淋）、鱼、红肉（尤其是猪肉）、加工食品、盐、菠菜、鸡肉及火鸡肉、白面粉、白糖；蛋类、核果及海产；色胺酸等。如果你有哮喘病，应认识并避免那些会引雪哮喘症的食物。 注意盐的使用 一项研究指出，食盐对哮喘病患者可能有致命性的威胁。因此，哮喘病患者应尽量减少盐的摄入量。 小心食品添加剂 食品添加剂，尤其是亚硫酸盐及味精，会引发哮喘病。亚硫酸盐最常见于啤酒及其他酒类、虾、水果（尤其是杏果）。大部分餐厅使用亚硫酸盐保存生菜沙拉、酪梨酱、水果切片、凉拌卷心菜、冷冻式灌头贝类、罐头食品、腌制品、冷冻薯条、洋芋片、酒醋、苹果汁、马铃薯、烘烤食品、腊肠、酒品。亚硫酸盐可见于任何一种食物。有些人在吃过合亚硫酸盐的食物后，会有严重的突发症，甚至会导致死亡。包括重亚硫酸钠、重亚硫酸钾及二氧化硫。它们经常被用来防止食物变色及细菌孳生，上餐馆时，不妨问一下食物里是否添加味精或亚硫酸盐。 多食用新鲜蔬果 多食用新鲜蔬果、核果、豆制品及种子、燕麦片、糙米、全麦等谷类。并采用一种低血糖性的饮食--不含糖而含高蛋白及低碳水化合物。 忌食带鱼、黄鱼、蛏子、虾、蟹、芥菜等发物；适量选食一些能滋补肺脾肾的食物，如莲子、栗子、山药、黑豆、胡桃、刀豆、梨、银耳、枇杷、猪羊肺等。

PPD试验 结核菌素皮肤试验（TST）是传统的结核病细胞免疫诊断方法，基本原理是根据患者感染结核分枝杆菌4-8周后可产生致敏淋巴细胞，当皮肤再次接触到结核分枝杆菌抗原后则出现红斑、硬结反应。PPD中文为“纯蛋白衍生物”,现行的TST多采用PPD,所以称为PPD皮肤试验。操作：结核菌素皮试液5U注入左前臂掌侧中下1/3交界处皮内，使之形成直径约6-10mm皮丘，72h观察反应结果，以硬结纵横平均直径判断反应强度。PPD试验阳性意义到底有多大？结核菌素皮肤试验常作为结核感染率的流行病学指标，也是卡介苗（BCG）接种后效果的验证指标，对儿童结核病有一定的诊断意义，但对成人结核病则意义不大，因为我国是结核病高疫情国家，城市成人结核病感染率可达80%,而且我国又是新生儿BCG普种国家。所以，一般来说，PPD试验阳性，只能说曾经感染过结核，或者进行了BCG接种，而不能说有活动性结核病，后者需要更多的证据支持。流传甚广的经典名言：结核菌素试验广泛用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。事实上，统计学数据告诉我们：大约90%感染了结核菌的人群终生不发病，仅有10%发病，有一半是在感染后0.5-2年内发病，另外一半则是在机体抵抗力低下时发病。这10%的发病患者，大概都是免疫力低下、或合并其他基础疾病（比如糖尿病、矽肺、白血病等）、营养不良的人。国内不少研究表明，结核病区医护人员的PPD阳性率（90%以上）明显高于其他病区医护人员，这点应该是靠谱的。所以医护人员如果自己做PPD试验显示为阳性，无需提心吊胆，很大可能你就是那终身不发病的90%的人之一。当然，医学无绝对，做好自身防护还是非常关键的。即使是PPD强阳性，也只能作为诊断的参考依据，并不能就此做出活动性结核病诊断，抗酸杆菌培养才是最重要的依据。但统计学数据显示仅有30%-40%的结核病人的抗酸杆菌培养为阳性，剩下的60%-70%均为阴性，所以这部分患者要充分结合临床表现、影像学、血沉、PPD试验、结核抗体等综合考虑，必要时可以进行试验性抗结核治疗。当然，PPD 5U皮内注射48-72h观察结果，若为强阳性，且伴有低热、消瘦、关节痛、血沉增快等则对诊断有一定提示作用，应进一步全面检查，不能马虎。最后，结核菌素皮肤试验（TST）最大的优点是价格低廉，操作方便，不受时间和空间的限制，可以在人群中大面积进行。主要的缺点是其结果受BCG接种的影响，我国属于结核病高流行国家，实行BCG普遍接种的策略，使得TST出现了较高的假阳性率，诊断特异性较低。

在2型糖尿病的治疗中，频繁换药是常见误区之一。有的患者在用药后很短的时间内血糖下降不明显，就要求换降糖药，这种做法是不可取的。降糖药发挥作用需要一定时间，如果频繁换药就难以找到合适自己的药物，控制好血糖也就成了空中楼阁。事实上，对于血糖的控制，药物治疗的权重只占30%。服用口服降糖药的患者出现血糖控制不好的情况，首先应该仔细分析这段时间饮食控制如何，是否进行规律的运动，有无患有其他疾病以及家庭、生活与工作等方面有无大的变动等，如果这些因素均排除，那么血糖控制不佳与药物相关的可能性最大，此时可以考虑改变治疗方案。如何评价药物是否适用？一般来说，评价一种药物是否适用于某一个患者需从四个方面进行：第一，从药物的疗效方面评价。如果这种降糖药不能使血糖达标即血糖降不到正常范围或血糖波动性大，也不能使糖化血红蛋白控制在正常范围内，即使用药剂量增加到最大有效剂量仍没有明显疗效，就应该考虑换用或加用其他降糖药。例如，在使用磺脲类药物1～3年后有5%～10%的患者出现继发性失效，经处理可消除的诱因后血糖仍得不到良好的控制，就应考虑加用或换用其他降糖药。又如，糖尿病病程长的患者胰岛功能可能会逐渐丧失，这时应用促胰岛素分泌剂可能效果不佳，应该考虑与胰岛素联合使用以更好的控制血糖。第二，从药物的不良反应方面评价。一种药物的疗效再好，但如对该患者的不良反应过大，应谨慎使用或不使用该药。例如患者出现肝肾功能不全，最好不再使用双胍类和胰岛素增敏剂等药物，应及时换用其他对肝肾功能影响小的降糖药。第三，从患者的依从性方面考虑。如果患者的依从性不好，如因工作繁忙或记忆力不好等没有按时用药，血糖很难得到控制，在对患者进行用药指导后仍达不到效果，在病情允许的情况下可以考虑换用每天用药频次较少或用药途径和用药时间对这一患者较方便的降糖药。第四，根据患者的年龄、病程长短选用合适的药物。如果患者年龄较大，如超过70岁，则应小心选用磺脲类药物，注意低血糖的发生。这些患者也不宜选用双胍类药物，存在可能导致乳酸酸中毒发生的风险等。千万不要在用药上自作主张有的患者容易听取广告或病友的意见，自行换用或加用其他降糖药，使原本稳定的血糖出现波动，而血糖波动比高血糖更容易引起糖尿病的并发症，使病情恶化，事与愿违。擅自加用降糖药还可能出现更多的不良反应，如增加肝、肾的负担，增加胃肠道反应，特别是增加了低血糖的风险，要知道低血糖比高血糖更可怕，高血糖对身体的危害是缓慢的，而低血糖则可瞬间致命。由此可见，为了更好的控制血糖、预防并发症的发生，糖尿病患者尤其不要自行频繁换用降糖药。总之，糖尿病患者应定期到内分泌科随诊，在专业医师的指导下才能换用降糖药。只有合理使用降糖药和坚持糖尿病教育、饮食控制、体育锻炼、血糖监测并驾齐驱，才能更好地控制血糖、防止或延缓糖尿病并发症的发生。（以上信息仅供参考）

不同时间血糖监测的意义血糖值是直接反应糖尿病患者体内胰岛素功能受损情况及治疗效果的最为直接和敏感的指标。检测空腹及餐前血糖，有利于发现低血糖；三餐后2小时血糖能较好地反应进食及降糖药是否合适；检测晚上睡觉前血糖有助于指导加餐，防止夜间低血糖，保证睡眠安全；检测凌晨1～3点的血糖，有助于发现夜间低血糖，明确空腹高血糖的真正原因。①空腹血糖 严格的讲，空腹血糖是指隔夜禁食8～12小时之后于次日早餐前所测的血糖（通常不超过早餐8点），午餐和晚餐前的血糖不在此列。空腹血糖可以反应晚间用药是否可以控制血糖到次日晨，它受到黎明现象与苏木杰反应的干扰。空腹血糖也是诊断糖尿病的指标之一。空腹高血糖有三种常见情况：1.药量不足。特点是睡前血糖高于空腹或与空腹血糖相差无几，原因是晚间口服降糖药或胰岛素用量不足或进食过多。2.黎明现象。正常人在夜间零点以后，生长激素和糖皮质醇的分泌增加，这些激素有升高血糖的作用，由于每个人在不同阶段产生的生长激素多少不同，故黎明现象不是每个人都会发生。在凌晨3点加测血糖可发现血糖正常或偏高。3.苏木杰反应。常发生在夜间，是由于用胰岛素过量后引起低血糖。机体为了调整血糖，便产生了大量升糖激素，使血糖升高。注意测空腹血糖最好在清晨6～8点取血，采血前不用降糖药，不吃早餐，不运动。如果空腹抽血的时间太晚，所测得血糖值很难真实反映患者的治疗效果，其结果可能偏高或偏低。②餐后2小时血糖 餐后2小时血糖是指从吃第一口饭算起的餐后2小时血糖水平。它主要反映患者胰岛素β细胞的储备功能（增加糖负荷后机体追加胰岛素分泌的能力），以及饮食控制和药物治疗的综合疗效。测定餐后2小时血糖有助于Ⅱ型糖尿病的早期诊断，因为许多早期糖尿病患者的空腹血糖并不高，但因其胰岛素分泌功能已经受损，受高糖刺激后反应较差，因而表现为餐后血糖明显升高。餐后高血糖还是导致糖尿病心血管并发症的重要因素。③餐前血糖指午餐和晚餐前的血糖，反映胰岛β细胞分泌功能的持续性。餐前血糖可指导患者调整将要吃入的食物总量和餐前胰岛素（或口服药）的量。需要注意的是，对于注射胰岛素的患者，餐前血糖高反映的是上次餐前的胰岛素用量不足。比如午餐前高血糖，说明早餐前胰岛素用量不足，需要增加剂量。正常人餐后2小时血糖和午餐前血糖之差应大于1.0mmol/L，若差值大于1.0mmol/L表示胰岛后续功能好；若差值小于1.0mmol/L表示胰岛后续功能差或药量不足。对餐前高血糖的治疗与餐后2小时高血糖相同，只是药量应加大一些。④睡前血糖反映胰岛β细胞对进食晚餐后高血糖的控制能力。监测睡前血糖主要是为了指导夜间加餐、用药和注射胰岛素剂量，以避免夜间发生低血糖。⑤凌晨3点血糖监测凌晨3点血糖有助于鉴别空腹高血糖的原因究竟是黎明现象还是苏木杰反应，这两种情况的临床处理截然不同，总的来说，发生黎明现象时需要考虑增加睡前药物剂量，而发生苏木杰反应时则要考虑适当减少睡前药物剂量，并将睡前加餐做适当调整。

【痰是如何产生的】气管、支气管的内壁都覆盖着一层黏膜，由纤毛柱状上皮和杯状细胞组成，在黏膜下层含较多的黏液腺和浆液腺，腺体导管开口于黏膜表面。正常情况下，杯状细胞和腺体分泌少量黏液覆盖在黏膜层表面，对黏膜起保护作用，可保持气管黏膜的湿润，以便把吸入气管、支气管内的尘埃颗粒、细菌等黏附住，阻挡其进入肺组织深处，然后，再借助于纤毛柱状上皮的纤毛摆动，把它们排到气管上端的喉头部位，经口腔咯出，即为痰。当气管、支气管和肺受到有害因素的刺激或致病菌感染而发生炎症时，呼吸道的黏膜充血、水肿，大量炎性细胞浸润，血管扩张，渗出增加，黏膜层的杯状细胞和黏膜下层的腺体增生肥大，黏液分泌大量增多，有利于清除异物。黏液分泌过多，就加重了纤毛柱状上皮的负担，不利于黏液的排出，在细菌及其毒素的作用下，产生一些变性坏死组织细胞，潴留在支气管内，黏液和这些变性坏死的组织细胞就构成了痰。【观察痰有何意义】◎痰量较多时，说明支气管及肺的炎症在进展；痰量逐渐减少时，则说明病情趋于好转。◎灰白色痰，常见于早期上呼吸道感染。◎白色泡沫痰，多见于支气管炎及支气管哮喘。◎咯黄色脓性痰为肺部化脓性感染，多见于肺脓肿、支气管扩张及重症肺结核。◎粉红色或血性泡沫痰，多为肺水肿。◎血性痰，多见于肺结核、支气管扩张、支气管肺癌等。◎铁锈色痰为肺炎链球菌引起大叶性肺炎的特点。◎大量黑色痰，多见于煤矽肺的患者。正常人偶尔吐少量黑色痰，是由于吸入空气中大量的灰尘所引起。【痰细菌培养及药敏试验指的是什么？有何临床意义】痰细菌培养，就是将收集到的痰液放在特制的培养基里，使细菌生长、繁殖，然后，通过它的生长特点判断细菌的种类，从而选择适当的抗菌药物治疗。但是，抗菌药物的杀菌作用并不是一成不变的。许多细菌在繁殖、传播的过程中能产生耐药性，使原本有效的药物变为无效。所以，只了解到细菌的种类是不够的，必须做药物敏感试验。通过药敏试验，可以观察到哪种抗菌药物对该致病菌有较好的杀灭作用，也可观察到该致病菌对哪种抗生素有了抗药性。【有哪些祛痰药】◎氯化胺：为恶心性祛痰药，口服后刺激胃黏膜的迷走神经末梢，引起轻度的恶心，反射性地引起气管、支气管腺体分泌增加。多用于急性呼吸道炎症时痰黏稠不易咯出者，常与其他镇咳、祛痰药配成复方制剂应用。肝肾功能不全者及溃疡病患者慎用，代谢性酸血症患者忌用。◎必嗽平：为黏痰溶解剂，能使痰液中的黏性成分分解，黏痰减少，痰液稀释，易于咯出。【促进排痰有哪些方法】◎蒸汽吸入法：在慢性支气管炎发作期间，自感有咳痰不爽、胸闷气阻，这是因为痰液过于稠黏，附着于支气管壁，难以用咳嗽的方法使之自行排出的缘故。此时可用直径为10——15厘米的深桶杯盛半杯开水，将口鼻入杯口，用力吸蒸汽。待水稍冷再换开水，反复2——3次，便可将痰顺利咳出。◎走动转体法：较长时间卧床的患者，其咳喘症状都较为严重，行动也感吃力。因此，在气候较为温和的中午，应设法让稍能走动的患者在室外漫步；畏惧寒冷者也应在室内活动。即使是确实不能起床者也应由家属经常为之翻身、叩背，因为这些活动所造成的体位改变和肺部振动，都有利于血液循环和体液循环，更利于痰液排出。◎紧急抠痰法：严重的慢性支气管炎伴肺气肿的老年人，很可能因感染严重、气管黏液、炎症渗出白细胞、脱落的上皮细胞太多而形成大量块状痰。患者发生痰阻时，家属即用餐匙柄压舌，将裹有纱布的手指伸向其喉，将阻塞的痰块抠出，便可达到急救的目的。【痰液黏稠难以咯出应如何处理】◎多饮水或多进稀食，每天必须进足够的液体，使痰液变稀，以利咯出。◎吸入的空气要湿润，可使用蒸气雾化器将3%盐水雾化吸入，一方面可稀释痰液，还可消除支气管黏膜肿胀。也可将热水瓶塞打开或将开水倒入杯子里，吸入其散发的热蒸汽。◎使用有效抗生素，控制呼吸道感染，消除支气管黏膜的炎症。气雾吸入抗生素比全身用药效果更好，庆大霉素或其他抗生素均有效。◎使用祛痰剂：1、氯化胺、碘化钾，可增强支气管液体分泌，推动痰液排出。2、痰易净、必嗽平、胰蛋白酶、透明质酸酶，可以使痰液丝断裂????减低痰液黏稠度，利于咯出。3、中草药远志、桔梗、贝母、半夏等均可促使痰液排出。【如何预防痰液黏稠】戒烟，防治支气管感染等疾患。应定时翻身，用热水擦搓并拍打背部，以利排痰。翻身前应先将口咽部分泌物清除，以免因翻身导致痰液窒息。拍背应自上而下，自外向内，在吸气末挤压上腹及下腹部，帮助其咳嗽。