周为民医生的科普号

全身血管系统多数疾病的治疗方法均在进行从巨创到微创、从传统外科到腔内治疗的转变。腔内血管外科技术治疗大动脉病变具有创伤小、术后恢复快、并发症少等优点，有条件者应优先考虑腔内治疗，尤其对不能耐受手术患者尤为重要。 传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和DeBakey分型。Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型: 无论夹层起源于哪一部位, 只要累及升主动脉者称为A 型; 夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。目前Stanford分型应用较多。 主动脉夹层的分级1级指典型的主动脉夹层, 有破裂撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔; 2级指主动脉中膜变性, 有内膜下血肿形成或内膜下出血; 3级指局限与内膜破裂口附近的小面积偏心性主动脉壁肿胀; 4级指主动脉附壁斑块破裂形成的主动脉壁溃疡; 5级指医源性或创伤性的主动脉夹层。 主动脉夹层的分期发病14天之内称为急性期, 慢性期的标准是急性病14天后或体检中偶然发现的无症状主动脉夹层。 腔内治疗术中我们常常能遇见不同的问题和现象，现将我们遇见较为常见的问题的处理方式叙述如下： 主动脉夹层累及LSA或者夹层内膜破口过于接近LSA开口而使覆膜支架锚定区过短时，使用“烟囱”技术可以恢复LSA血供。特别是对于左侧椎动脉优势的患者，如果术中主体支架覆盖LSA，则影响左侧椎动脉血供，造成左侧脑缺血。对于累及LCCA的胸主动脉夹层动脉瘤，运用“烟囱”技术重建LCCA，可以恢复LCCA的血供，但主支架同时覆盖了LSA，术后可能增加窃血综合征的风险。对于累及无名动脉（innominate artery，IA）的胸主动脉夹层，对IA运用“烟囱”技术的腔内隔绝术同时覆盖了LCCA 和LSA开口，为重建LCCA，LSA血流，可以选择联合应用颈－胸杂交。 主动脉夹层裂口的处理大多数主动脉夹层都不止一个破口，第一破口往往都在主动脉峡部，它作为夹层假腔的流入口，并继续往下发展，至腹腔动脉破口形成第二、第三甚至更多的破口，作为假腔血流的出口。当假腔出口累及内脏动脉时，单纯的第一破口处腔内隔绝术难以彻底使假腔血栓化，内脏动脉破口血流的持续冲击又容易导致内脏动脉夹层的加重，出现内脏动脉缺血症状，此时内脏动脉破口建议使用覆膜支架行腔内隔绝术，如术中见远端裂口反流可采用球囊扩张、远端移植物封堵和促凝等方法进行处理。目前国内许多专家也在做相关的手术并有突破，如上海长海医院景在平教授等自制“礼帽状”支架-人造血管复合体移植物用于封闭肾动脉裂口，就能起到很好的效果。 内脏动脉假腔供血的处理内脏动脉受累由假腔供血的主动脉夹层的腔内治疗, 目前在处理的程序和方法上还有分歧。一般术前判断是真腔、真假腔供血或动力型受损的病例腔内治疗术后内脏动脉的血供都会得到改善, 国内外均有研究支持此观点。如果能够准确了解内脏动脉缺血的解剖、性质及血流动力学改变, 就可以预见到术后内脏动脉的血供变化,决定是否需要采取同期或二期手术处理。对于术前不能明确或明确为完全假腔供血或无供血以及判断为静力型受损的病例, 术后内脏动脉血运的改变则存在更多的不确定性, 其手术方式有争议。另外, 如果需要采取手术治疗, 如何选择开窗术、支架植入术( 包括裸支架和带膜支架) 或传统外科手术, 目前尚无统一意见。 合并远端缺血处理 合并肢体或脏器缺血的胸主动脉夹层动脉瘤, 由于患者常以急腹症、急性下肢缺血、休克、截瘫等症状为主诉就诊,误诊率很高。因此, 有高血压病史,继发于胸骨后或腰背部疼痛的急性下肢缺血病例, 应该考虑到胸主动脉夹层动脉瘤的诊断。有学者认为Stanford B 型胸主夹层合并分支血管阻塞时应急诊手术恢复夹层远端真腔供血，也有学者报道以夹层隔膜开窗术治疗夹层合并急性脏器或肢体缺血, 认为该术式对多数夹层导致的肾脏或下肢缺血是有效的，还有认为合并急性下肢缺血的胸主动脉夹层动脉瘤不应急诊手术, 而应在药物控制血压的前提下, 以股- 股动脉旁路、腋- 股动脉旁路等相对较小的解剖外旁路手术改善血供, 挽救肢体,度过急性期后行胸主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术。 预防腔内治疗术中截瘫截瘫是胸主动脉夹层动脉瘤( thoracic aorticdissect ion, TAD) 手术治疗后的灾难性并发症, 且难以预测，腔内治疗在Stanford B型TAD的治疗中迅速推广, 截瘫或轻瘫发生率明显降低, 但仍无法完全避免脊髓缺血损伤造成术后截瘫或轻瘫的发生。腔内治疗后脊髓损伤的原因尚未完全清楚, 主要认为与脊髓主要供血动脉被隔绝、脊髓动脉低灌注压、缺血再灌注损伤以及脊髓代谢率有关。由于多数患者的内膜破口位于左锁骨下动脉开口以下1~ 3 cm的降主动脉,即T 3、T4高度, 而对脊髓血供有重要意义的肋间动脉一般位于T 8到L3之间, 所以, 在T3、T4高度放置移植物, 不至于封闭脊髓的重要供血肋间动脉。国内有报道，选用长度为8~ 10 cm 的移植物释放于T3~ T5高度是较为安全的, 既能达到破口的完全隔绝, 又能最大限度地保护脊髓血供。脑脊液引流( CSFD) , 可显著降低脊髓供血灌注压( spinal cord perfusion pressure, SCPP), 维持良好的脊髓血供。术后继续进行CSFD 可防治因缺血再灌注损伤、脊髓水肿等造成的截瘫或轻瘫。 内漏的防治内漏是一种与腔内治疗相关的不同于开放血管手术的特殊并发症, 即移植物未能将病灶完全隔绝, 因而血流仍然可以进入病灶区域。内漏发生后, 由于血流动力学的稳定性受到了干扰, 血流方向、流速产生了改变, 再加移植物对血管壁的压迫使局部产生了水肿、炎性改变, 管壁脆性增加, 可出现动脉瘤或夹层破裂的危险。因此内漏的出现是腔内治疗的一种非常值得引起重视的并发症。我们将TAD行腔内治疗后出现的内漏分为Ⅳ型。Ⅰ型指近端内漏, 包括贴附不紧密、裂口扩展或产生新的裂口。Ⅱ型指反流, 包括来源于移植物远端与管壁之间的缝隙、远端裂口的逆流和分支动脉的反流。Ⅲ型指与移植物毁损或连接有关的内漏, 包括支架损毁、人造血管破裂以及针孔等。Ⅳ型内漏指移植物密封性能较差, 形成广泛渗漏。对于Ⅰ型内漏, 由于进入假腔的血流常常流速较大, 压力较高,并且血流方向常常直接冲向瘤壁, 因而理论上对假腔内血流动力学影响较大, 引起术后破裂的可能性也较大,应尽早采取措施治疗。对于Ⅱ型内漏, 如果内漏是因为移植物附贴不紧密所引起, 则可采用球囊扩张的方法加以撑扩; 也可采用一个不带人造血管的裸支架达到永久撑扩的目的。对于Ⅲ型内漏, 无论是支架损毁、人造血管破裂, 还是移植物上针孔漏血, 均可在内漏位置再次经腔内置入另一个管状支架- 人造血管复合体移植物进行矫正或封闭破口。对于Ⅳ型内漏, 可尝试促凝方式, 如不奏效, 应在严密观察的情况下择期中转传统手术。 覆膜支架腔内修复术可降低B型主动脉夹层治疗的并发症率及死亡率, 选择适当的手术时机,术中谨慎操作，选择合适的支架，在术中常见问题的合理处理，可减少术后并发症的发生，同时术后长期影像随访对并发症的防治至关重要。

布加综合征（Budd-Chiarisyndrome, BCS）是指肝静脉和/或下腔静脉肝段血流受阻而引起门静脉高压和/或下腔静脉高压产生的一系列症候群。我国多以下腔静脉隔膜闭塞型布加综合征多见，而肝静脉阻塞型布加综合征较少见。文献报道肝静脉阻塞型布加综合征占该病总数的5.0％～32.5％[1,2]。腔内介入治疗是BCS的首选治疗方法，创伤小，恢复快，疗效好。一、肝静脉阻塞型BCS的诊断下腔静脉隔膜阻塞型BCS具有典型的门脉高压和下腔静脉高压的临床表现，一般来说诊断较容易。而单纯肝静脉阻塞型BCS由于仅有门脉高压表现，没有下腔静脉高压表现容易误诊误治。且肝静脉阻塞型BCS在我国并不常见，所以给此型BCS的诊断带来了困难。肝静脉阻塞后肝脏有不同程度的肿大，尤其是肝尾状叶肿大致肝后段下腔静脉受压形成的下腔静脉假性狭窄很容易误诊为下腔静脉真性狭窄而行下腔静脉扩张成形和支架植入术。肝静脉闭塞或狭窄往往可通过B超、下腔静脉造影和经皮肝穿刺肝静脉造影确诊，有条件的还可行磁共振血管成像确诊。B超检查时可发现肝静脉扩张，三支肝静脉之间存在交通支。下腔静脉造影可发现肝静脉不显影，以Cobra导管超选肝静脉开口发现该处呈刀削状改变，有的呈乳头征，肝静脉不显影。正位时下腔静脉肝后段往往有不同程度狭窄，变换角度或以三维数字减影血管造影（three-dimensional digital subtraction angiography，3D-DSA）可发现下腔静脉内径正常，为肿大的肝尾状叶压迫所致。经皮肝穿刺肝静脉造影可发现肝静脉呈膜状闭塞或节段性病变，但有一定的风险，需患者肝功能为Child A或B级时进行，最好是凝血酶原时间（PT）在正常范围内进行方安全，往往选择在腔内治疗时同时进行。磁共振血管成像系无创检查，有取代经皮肝穿刺肝静脉造影的趋势，但其受MR配置、技术员水平和肝静脉条件的制约。二、腔内治疗方法 以往肝静脉阻塞型BCS常常选择传统手术治疗，如肠腔转流、肠房转流、脾肾静脉分流和根治术等【3，4】。由于其创伤大、恢复慢、并发症多、病死率很高，死亡率在10%~30%【5】，现已逐渐被腔内介入治疗和半介入治疗取代【6,7】。1、下腔静脉球囊扩张成形或支架植入术+脾肾静脉分流术（半介入治疗）：方法详见周为民【8】等报道文献。此方法为作者早期治疗病例，由于治疗方法创伤相对较大，且对患者肝功能条件要求较高，现已很少采用。2、经股静脉或颈静脉入路肝静脉成形术：Seldinger技术穿刺股静脉或颈静脉行下腔静脉造影。造影可见肝静脉开口于下腔静脉处狭窄，遂在Cobra或右冠导管的引导下将0.035英寸泥鳅导丝超选进入病变肝静脉（通常选择右肝静脉），退出导管，经导丝送入10mm~14mm球囊扩张导管行肝静脉成形术，扩张前后测肝静脉压力。如肝静脉弹性回缩明显则经颈静脉入路植入10mm~12mm金属自膨式支架。对于肝静脉隔膜型闭塞患者，可经颈静脉入路，在RUPS100的引导定位下以导丝穿通肝静脉病变然后行肝静脉扩张成形术。此术尤其适用于肝功能为Child B、C级的患者，因肝功能差时，PT往往延长，如行经皮肝穿刺有可能导致穿刺针道出血。而此法仅在腔内做手术，不易发生出血并发症。3、经皮肝穿刺肝静脉联合颈静脉和/或股静脉入路肝静脉成形术：右腋中线7~9肋间隙上缘（通常取第8肋间隙），利用20G Chiba穿刺针穿刺右肝静脉（复杂病例可在B超引导下进行），穿刺针向第二肝门方向刺入，针芯退出后接注射器负压回撤穿刺针，见回血后先抽5~10ml肝静脉血待其凝固后填塞肝穿刺通道用，注入对比剂造影证实为肝静脉阻塞型BCS后测肝静脉压力，引入0.018英寸导丝，再交换置入4 F导管造影；如果为左肝静脉优势，则还需穿刺左肝静脉，常采取剑突下3cm或透视下定位进行上述操作。先以导丝软头试着通过肝静脉病变，如果是肝静脉隔膜型阻塞通常导丝软头有可能穿通，如为节段性闭塞则需以导丝硬头穿通。穿通后跟进导管，造影证实位于下腔静脉内后交换导丝软头至下腔静脉近心端或右心房内。Seldinger技术穿刺右颈内静脉置入8F导管鞘，经该鞘将6F鹅颈抓捕器送入右心房或下腔静脉近心端捕获0.018英寸导丝软头并经右颈内静脉导管鞘引出体外，沿该导丝经颈内静脉入路送入10mm~14mm球囊扩张导管对病变肝静脉进行扩张成形术。扩张时可见闭塞段对球囊的压迹呈“蜂腰”状，加压至“蜂腰”消失，维持2~3 min。即刻行肝静脉造影复查。如果造影提示肝静脉局部管腔弹性回缩，沿导丝送入支架，透视下反复核对位置，要求支架完全覆盖狭窄段并超出狭窄两端l～2 cm。固定支架释放系统，在透视下缓慢后撤外套管，支架逐步张开。再次测肝静脉压力。将导管鞘由主肝静脉回撤至肝实质内，拔除导管鞘同时导入明胶海绵条或预先准备的凝血块填塞肝穿刺通道。经皮肝穿刺联合经颈静脉途径和(或)股静脉途径行肝静脉成形术可适合于绝大部分肝静脉阻塞型BCS（除外肝静脉弥漫性闭塞者），尤其是肝静脉节段性闭塞者。此方法路径直接，成功率高。经右心房、上腔静脉、颈静脉引出导丝再进行肝静脉扩张成形，避免了对肝脏的过度损伤。尤其是在B超引导下往往可提高肝穿刺及腔内治疗成功率。但此法对患者肝功能条件要求高，要求患者肝功能为Child A或B级，且PT在正常范围，并有一定的潜在出血风险。4、术后抗凝治疗：术后1周后每天口服抗凝剂华法林钠片2.5mg，每周查国际标准化比值（INR）1次，使其在2.0~3.0之间，最好在2.5，根据结果调整华法林用量，维持6~12个月。三、腔内治疗术中注意事项对于肝静脉节段狭窄的病例通过股静脉或颈静脉入路，在Cobra或右冠导管的引导下往往很容易超选进入病变肝静脉而行球囊扩张肝静脉成形术。而对肝静脉闭塞患者则多选择经皮肝穿刺及经颈静脉和/或股静脉入路来完成肝静脉成形术。对于穿刺困难者可在B超引导下进行，往往可提高穿刺成功率【9】。穿刺的肝静脉部位最好距离肝缘有一定距离，这样肝内针道较长，利于腔内治疗术后针道的封堵，避免术后穿刺部位出血。经皮肝静脉穿刺造影证实为肝静脉阻塞型BCS后，将导丝送入下腔静脉右心房入口处或右心房内，以便于经颈静脉送入的鹅颈抓捕器抓捕导丝软头，然后经颈静脉引出。有文献报道经肝穿刺针道进行肝静脉扩张成形术【10】，但我们认为此方法肝内穿刺针道较大，腹腔内出血的几率高，因此，我们改经颈内静脉抓捕出的导丝行肝静脉球囊扩张成形术及支架植入术，减少了对肝实质的损伤和穿刺针道出血机会。由于肝静脉血流速度相对较慢，对于肝静脉隔膜阻塞的患者可单纯行肝静脉球囊扩张成形术即可，而肝静脉节段闭塞者可在扩张成形术的基础上加行肝静脉支架植入术，以免增加肝静脉内支架血栓形成机会。肝静脉成形术后再狭窄可再次行扩张成形术，而一旦支架内血栓形成则使患者丧失再次治疗的机会。经颈静脉入路以RUPS100穿刺针穿刺肝静脉闭塞段时必须结合术前术中各种影像学资料且多角度透视下再行穿刺，成功后经导丝跟进导管造影证实后方可进行肝静脉扩张成形。四、腹腔内出血的预防和治疗经皮肝穿刺肝静脉成形的风险主要是肝穿刺针道出血所致的腹腔内出血。为预防针道出血，要求患者肝功能分级最好为Child A或B级，尤其是PT应在正常范围或不超过正常值3秒。应尽量避免反复多次进行肝穿刺，困难者可在B超引导下进行。穿刺的靶血管应距肝缘有一定的距离，通常应在5cm以上，以免穿刺针道过短而致针道出血。手术结束后应在针道内注入预先准备好的凝血块或明胶海绵条封堵针道预防针道出血所致的腹腔内出血。发生腹腔内出血后先应给予止血，改善凝血机制，维持循环稳定等措施治疗，并注意密切观察患者生命体征变化和腹围变化。如患者生命体征不稳定，腹围短期内增大明显则应立即开腹止血，针对针道进行封堵止血。术后以护肝，改善凝血机制，抗感染为主。总之，肝静脉阻塞型BCS的腔内治疗或半介入治疗微创、有效、简便、安全，有着较好的近、中期效果，其远期疗效还有待于进一步观察研究。

小儿颈静脉扩张症是一种比较少见的先天性静脉畸变, 主要表现为胸腔压力增高时如咳嗽、喷嚏或哭闹时颈静脉扩张,颈部出现肿块。由于静脉扩张、壁薄,为防意外情况发生多需手术治疗。我们从1997年2月～2006年10月共收治颈静脉扩张症25例，其中小儿颈静脉扩张症20例，现作一报道如下。1 资料和方法1.1 一般资料 本组20例,男15例,女5例；年龄2～11岁,平均6.8岁,学龄期儿童居多,16例；病史3d～8年不等,平均18个月；单侧18例,其中1例为颈外静脉扩张,其余为颈内静脉扩张,17例右侧,2例左侧,1例双侧。无颈部外伤史。全部患儿均有典型临床表现:哭喊或用力憋气时,颈外静脉扩张者颈部可见明显浅静脉扩张；颈内静脉扩张者于胸锁乳突肌处可见一肿块。胸腔压力减小至正常时,肿块能缩小甚至消失。肿块光滑,囊性感，无搏动感及血管杂音。8例自觉患侧进行性肿胀感,5例头晕,3例患侧异物感,1例患者伴吞咽时不适感(经咽喉检查未见异常) ,13例患者有幼时好哭闹史,6例无症状因影响美容就诊。彩色多普勒超声及DSA血管造影见颈静脉扩张,常达正常的1.5倍以上, 最宽时达3.5cm ,尤以病人做Valsalva 动作时明显。1例伴有无名静脉扩张。本组全部行血管造影或彩超检查。1.2 手术方法 除1例颈外静脉扩张采取切除术外，本组18例采用人工血管包裹缩窄扩张的颈内静脉。该法不需阻断颈内静脉远端血运,也不切开静脉。方法如下:气管插管静脉复合麻醉；肩部垫枕, 颈伸直,头向健侧转45°；沿胸锁乳突肌前缘作纵切口,于胸锁乳突肌内后方游离出颈内静脉；小心切开静脉鞘作鞘内分离，结扎小静脉属支，注意处理好枕后静脉，显露病变,见颈内静脉膨大部管壁异常菲薄,可窥见血流在管内呈旋涡状通过。将颈内静脉病变段远近端完全游离后, 取一直径1. 5cm ,长约5cm 的ePTFE人工血管,纵形劈开,用其包绕病变段静脉,并对照正常静脉口径修剪,再缝成筒管状。6-0 Prolene 不吸收缝线缝合人工血管,缩窄颈内静脉至正常周径。手术完毕将其与附近软组织缝合数针固定。术中右侧注意保护迷走神经，左侧注意保护胸导管。2 结果除1例2岁患儿因伴无名静脉扩张而转北京儿童医院治疗外，本组全部治愈,切口一期愈合，无感染、切口下出血及血肿形成,术后即刻获得满意效果,屏气时颈部局限性膨胀消失,外观良好,无术后声音嘶哑、误咽、呛咳。1例吞咽不适感在手术后不久即消失,3例颈部异物感在术后1个月后消失。随访6个月～5 年,平均随访2.5 年,失访2例，随访率90%（18/20），均恢复良好,术前症状消失,1例切口疤痕轻度增生，其余局部外观正常,未见复发病例。3 讨论颈静脉扩张症也称为静脉扩张、静脉囊肿、静脉瘤等。Harris于1928 年最先报道颈静脉扩张症。颈静脉扩张症好发于学龄期儿童, 男性多见,大部分病例为单侧病变,右侧多见，本组80% (16/20)为学龄期儿童，75%（15/20）为男性，95%（19/20）的患者为单侧病变，85%（17/20）为右侧。颈内静脉扩张(19 例)多于颈外静脉扩张(1 例)；13 例(65 %) 患儿自幼爱哭闹、脾气大,考虑发病与其长期胸腔压力升高有一定关系。La Monte 认为膨胀的右肺尖与锁骨头可能对右无名静脉产生足够的压力而致梗阻,暂时性地使右颈内静脉膨胀扩张；因右颈内静脉比左颈内静脉更偏向一侧,且右无名静脉直接和右侧胸膜接触,故本病在右侧者多见[1]。以往文献对切除标本的病理报道不一,有的认为为正常结构,还有的认为血管壁和颈动脉鞘变薄[2] ,弥漫性纤维化,弹力层缺乏或减少和肌层缺如或减少[3] 。颈静脉扩张症常表现为一侧的圆形或梭形的质地软, 囊性感, 压迫时缩小的包块, 常在头低位,颈部肌肉拉紧或用力发声时出现, 特别在哭闹、咳嗽、喊叫、唱歌、用力屏气做Valsalva 动作时明显胀大, 安静状态时则消失。病人多无症状,仅表现为局部肿块或凸起, 但成人患者可有头晕,患侧颈部疼痛感。颈静脉扩张症的诊断方法主要有血管造影和彩色超声多普勒血流图。彩色超声检查可对颈静脉扩张程度、扩张范围与周围结构的毗邻关系进行识别和判断, 可检测颈静脉直径和血流速度，准确性高、重复性强, 是确诊本病的一种较好的选择[4，5]。静脉造影、数字减影血管造影术(DSA )使血管影像更清晰, 对比度更大, 可检测颈内静脉压力,血流速度,以及客观地评估颈内静脉的大小,有利于对术式的选择,但静脉造影属侵入性检查, 不仅操作较为困难, 且过程中发生血肿、穿孔及胸导管损伤等并发症。本组资料显示,对临床怀疑为该病者,彩色超声多普勒血流图或静脉造影即能确诊。对无症状者,是随访保守治疗还是手术,尚存争议。有学者认为对早期体积不大而又无症状的肿块,不必急于处理,可进行随访观察[6]。但我们认为还是手术为好,因为无论从外科角度还是从美学观点来分析,颈部的一个小疤痕总比颈部肿块要好[7]。病变如未去除,有可能并发各种并发症,如血栓形成致肺栓塞、血管破裂致出血,严重时甚至危及生命。作者就遇到1例成人颈静脉扩张破裂出血的患者，后经手术治愈。况且手术简便易行,安全有效。颈外静脉扩张症采用手术切除扩张静脉多无异议。颈内静脉扩张症时有的学者主张结扎或切除颈内静脉[4,8,9]。该法切除了病变部位,但局部正常的循环径路被改变,术后有很长一段时间颈部肿胀不适,部分病人还有短暂颅内压增高表现。而我们采取人工血管包裹缩窄颈内静脉治疗该病,收到很好的效果。该法不改变解剖径路,只对薄弱的静脉壁进行加强, 创伤小,无并发症,术后恢复快[4]。本组除1例颈外静脉采取切除法，其余均采用本法。经随访6个月～5 年,效果良好,未见复发病例。术中游离颈内静脉时应非常小心,因扩张的静脉壁很薄,一旦破裂,因胸腔负压可致气栓,危及生命。同时应注意勿损伤迷走神经。如果近心端扩张达锁骨下静脉入口处,亦不必过度向下游离,至该入口上方即可。游离左颈内静脉近心端时,亦应注意勿伤及其后方之胸导管。不带加强环的PTFE 人造血管强度高,组织相容性好,薄型更佳,无异物感,不影响外观。加上使用不吸收prolene 缝线缝合,可长期保持牢固的强度。该法的缺点是部分病人有可能短期内存在颈部异物感及颈部不适。本组3例术后有颈部异物感,1个月后消失, 1例切口疤痕轻度增生，其余病人无并发症发生。作者认为如有以下的情况宜予以手术治疗: ①由于美观上的考虑, 要求手术治疗；②肿块继续加大影响外观；③病人对此忧郁不安； ④有严重的症状和并发症,如: 头昏、头痛、颈静脉内血栓形成等。保守治疗适用于以下情况: ①肿块不大, 且无任何症状; ②局部有炎症或感染,暂不宜手术者; ③有严重的心脑等主要脏器病变,不能耐受手术者。颈静脉扩张症是一种良性疾病,一般不影响健康。但随其不断增大,一来影响美观,二且患者多为幼儿和少年,自我保护和自控能力较差,有受伤破裂的危险,而手术创伤不大,风险小等,在确诊后对肿物较大者或有伴随症状者,思想负担较重者应积极手术治疗[10] 。我们采用人工血管包裹术,不切除静脉膨大部即可使其口径缩小至正常。这种手术方法操作简便安全,近期效果好，远期效果有待于积累病例，随访观察。

右位主动脉弓伴DeBakey III型主动脉夹层临床较为罕见,文献仅见散在个案报道,大部分采用传统手术治疗【1-5】,国内外仅见1例腔内修复治疗报道【6】。我院于2008年2月收治1例右位主动脉弓及迷走左锁骨下动脉伴DeBakey III型主动脉夹层患者,采用腔内修复治疗取得成功，现报告如下。资料与方法1.一般资料：患者男，65岁，突发性胸痛5天，加重8小时于2008年2月19日急诊入院。患者8小时前骑自行车时突然出现胸部撕裂样剧痛而住当地医院，CT检查为主动脉夹层而转入我院。患者无头晕、腹痛，无四肢发凉麻木，无吞咽困难、呼吸喘鸣、反复肺部感染等气管食管受压病史。高血压病史5年，不规则口服降压药治疗。入院体检：T36℃ P76次/min R19次/minBP147/70mmHg神志清楚，抬入病房，心脏及胸部未闻及病理性杂音及血管杂音。桡动脉、足背动脉（++）。辅助检查：血常规WBC 12.00×109/LRBC 4.7×1012/LPLT139×109/L，PT12.2s，纤维蛋白原8.5g/l，肝肾功能正常，免疫过筛阴性。EKG示偶发室性早搏，胸片示升主动脉扩张。经降压，镇痛等对症治疗病情稳定后于2008年2月21日行CTA检查示主动脉夹层动脉瘤（起始于主动脉弓降部，止于左肾动脉下方15mm），右位主动脉弓及胸主动脉，主动脉弓分支由近心端向远心端依次为左颈总动脉、右颈总动脉、右锁骨下动脉及起自在食管后方的Kommerell 憩室的迷走左锁骨下动脉,胸降主动脉位于脊柱右侧，腹腔干、肠系膜上动脉、右肾动脉开口于腹主动脉真腔，左肾动脉骑跨于腹主动脉真假腔，降主动脉夹层动脉瘤最大径92.2mm，两侧少量胸水（图1）。2.治疗方法：患者入院后经降压、镇痛等对症治疗后于2008年3月3日在气管插管静脉复合麻醉下行主动脉造影+主动脉夹层腔内修复术。术中显露右股总动脉后直视下穿刺并置入6F动脉导管鞘，在0.035”泥鳅导丝引导下置入5F标记导管，手推造影剂证实在真腔内后分段行主动脉DSA造影，造影见患者为先天性右位主动脉弓及迷走左锁骨下动脉，右位胸主动脉，主动脉弓分支发出顺序由近往远依次为左颈总动脉、右颈总动脉、右锁骨下动脉，左锁骨下动脉开口于Kommerell 憩室，主动脉第一破口位于胸主动脉，距左锁骨下动脉5cm，右椎动脉为优势动脉，瘤体直径9cm，真腔直径3cm，腹腔干、肠系膜上动脉、右肾动脉开口于腹主动脉真腔，左肾动脉骑跨于腹主动脉真假腔，主动脉第二破口位于肠系膜上动脉与肾动脉之间(图2)。遂锁定“C”臂于左前斜位45°以充分展开主动脉弓，将0.038”Lunderquist超硬导丝送入升主动脉，经导丝将上海微创医疗器械有限公司产Hercules覆膜支架一枚（HT4240-120-2000）输送到位，准确定位后释放支架，再次造影见假腔消失，无明显I型内漏，左锁骨下动脉未见明显显影，其它动脉显影良好（图3）。5-0 prolene无损伤线连续外翻缝合右股总动脉。术中静脉注射肝素钠40mg全身肝素化，术中未输血，手术时间2h。结 果术后患者回普通病房给予抗感染，控制性降压等治疗。胸痛逐渐缓解，无头晕、晕厥，无左上肢坏死,四肢肌力无减低，无神经系统并发症，无吞咽困难、呼吸喘鸣等不适。于2008年3月17日痊愈出院。随访8个月，患者无不适。CTA示瘤腔无增大，假腔内大部分形成血栓，有少量II型内漏（图4）。讨 论右位主动脉弓人群中发病率约为0.1%【7】。根据主动脉弓分支方式、与食管的关系及先天性心脏畸形的情况可分为3种类型【8】。第1型为镜面分支，占59%。自主动脉弓依次发出左无名动脉、右颈总动脉及右锁骨下动脉，75%-85%伴发先天性心脏疾病如Follot四联症，肺动脉狭窄伴室间隔缺损，动脉干和三尖瓣闭锁。第2型伴迷走左锁骨下动脉，占39.5%。主动脉弓依次发出左颈总动脉、右颈总动脉、右锁骨下动脉及起自位于食道后方Kommerell憩室的迷走左锁骨下动脉，这种类型只有5%-10%伴有心脏畸形。通常大多数此类病人没有症状或在成年人很少有症状。本例即为此型。第3型伴孤立的左锁骨下动脉，左锁骨下动脉通过动脉导管与肺动脉相连。此型占0.8%，有75%-85%伴发先天性心脏疾病。1991年Parodi[9]等首次应用支架人工血管治疗腹主动脉瘤并取得成功。1994年Dake[10]等率先报道采用腔内修复术治疗主动脉夹层、胸主动脉瘤获得成功，至今在全世界范围内已广泛开展。腔内修复技术正成为治疗主动脉夹层、主动脉瘤的成熟的、首选的一门技术。右位主动脉弓及迷走左锁骨下动脉伴DeBakey III型主动脉夹层临床极为罕见,国外文献报道仅10余例，均采取传统手术治疗【1-3】。通常是在深低温停循环下右进胸或左进胸或双侧胸切口或胸骨劈开进胸手术，手术创伤大，风险高,死亡率高。近年来，国外文献有2例报到了腔内修复术治疗右位主动脉弓伴胸主动脉瘤的成功经验【11-12】，1例左锁骨下动脉闭塞直接行腔内修复术，1例先行左颈动脉至锁骨下动脉转流并结扎左锁骨下动脉近端再行腔内修复术，均获得成功。但右位主动脉弓及迷走左锁骨下动脉伴DeBakey III型主动脉夹层的腔内修复治疗仅国内有1例报道【6】，为防止封堵双侧锁骨下动脉后导致的基底动脉缺血该例采取了先在颈从麻醉下行左锁骨下动脉转位到左颈总动脉，然后行腔内修复术。我们收治的此例患者其主动脉第一破口距左锁骨下动脉开口5cm，且右椎动脉为优势动脉，迷走左锁骨下动脉开口于Kommerell憩室，因此不存在覆膜支架锚定区的问题，也不易发生基底动脉缺血问题。根据国外作者报道和我们以往的经验，只要左椎动脉不是优势动脉即使封堵左锁骨下动脉也不会出现左上肢坏死及锁骨下动脉窃血综合征【13】。所以我们对此例患者采取了腔内覆膜支架植入封堵主动脉第一破口并封堵左锁骨下动脉。由于其第二破口位于肠系膜上动脉与肾动脉之间，如果封堵有可能会造成内脏动脉缺血，因此，我们对其采取观察随访。经随访8个月，患者无头晕、晕厥，无左上肢坏死，四肢肌力无减低，无神经系统并发症，无吞咽困难、呼吸喘鸣等不适。腔内修复术治疗右位主动脉弓及迷走左锁骨下动脉伴DeBakey III型主动脉夹层的关键是要适当处理迷走左锁骨下动脉，这样可避免左上肢坏死及锁骨下动脉窃血综合征。对于左椎动脉为优势动脉者可先行左颈动脉至锁骨下动脉转流并结扎左锁骨下动脉近端再行腔内修复术，如左椎动脉不是优势动脉则可直接封堵。总之,右位主动脉弓伴主动脉夹层罕见,传统手术创伤大、风险高。我们采用人工血管覆膜支架进行腔内修复,创伤小,恢复快。因此我们认为对于右位主动脉弓及迷走左锁骨下动脉伴DeBakey III型主动脉夹层病人,可以通过腔内修复治疗来取得良好的疗效，当然术前的仔细检查和分析评估是腔内修复术成功的重要保障。

布加综合征（Budd-Chiari syndrome,BCS）是指因肝静脉和/或下腔静脉肝段血流阻滞而引起的门静脉高压和/或下腔静脉高压及其所产生的一系列症候群。介入治疗是BCS的首选治疗方法，创伤小，恢复快，中远期疗效好[1-7]。但介入治疗围手术期中仍有发生各种并发症的可能[8,9]，尤其是严重的并发症如心包填塞。如果处理不当或不及时有可能危及患者生命。笔者等在行BCS介入治疗中共发生心包填塞7例（占BCS介入治疗的0.8%），分别给予外科手术和/或腔内治疗，效果满意，现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 本组男5例，女2例，年龄38岁-59岁（平均45岁），病程2个月-10年，平均51个月。病因不明，主要临床表现为胸腹壁静脉曲张，双下肢静脉曲张、色素沉着，肝脾肿大；女性患者有月经紊乱。均经下腔静脉（inferiorvena cava, IVC）造影证实为布加综合征，下腔静脉阻塞。其中IVC节段性闭塞5例，膜性闭塞2例。节段性闭塞者主肝静脉亦闭塞但副肝静脉通畅，膜性闭塞者肝静脉通畅。食管造影显示不同程度的食管静脉曲张。血常规提示白细胞、血小板不同程度减少，肝功能分级均为Child A级，心电图无异常发现，心脏超声提示左室射血分数在正常范围，胸片无异常，B超提示肝脾肿大、见肝内肝静脉交通支形成。1.2 介入治疗时心包填塞的临床表现表现心慌、胸闷，颈静脉怒张，低血压（收缩压低于60mmHg）等，X线平片显示心影增大，心电图均有窦性心动过速、低电压，B超提示心包腔内液性暗区。其中介入治疗后即刻发生心包填塞6例，介入治疗后3周发生心包填塞1例。7例心包填塞者均符合以下条件: (1) 介入治疗术中或术后出现心包填塞的临床症状；(2) 心脏超声证实有心包积液；(3) 心包穿剌抽出不凝固血性积液。1.3 心包填塞治疗方法1.3.1 心包穿刺引流辅助下行开胸手术治疗 介入治疗时发生严重心包填塞后，立即送入球囊扩张导管堵塞破口，心包穿刺置管，将导管放入心包腔内同时抽吸心包腔内血液经右颈内静脉导管回输至右心房。迅速转送至手术室，在全身麻醉下，切开心包，先以手指堵住破口，再以18F球囊导尿管控制下腔静脉远端血流，DeBakey 钳阻断下腔静脉右心房入口血流后，CV-4无损伤缝线缝合破口。术中以人工心肺机行自体血回输。手术完毕，患者送ICU治疗。本组3例。1.3.2 单纯心包穿刺引流 患者出现轻中度心包填塞症状后经皮剑突下行心包腔穿刺，回抽有血液后送入导丝，经导丝置入双腔导管引流。每次抽吸心包积血约200ml~400ml，每天1~2次，持续3~5天。本组3例。1.3.3 心包穿刺引流联合下腔静脉腔内支架人工血管植入术 本组1例患者行下腔静脉病变段球囊扩张并支架植入（图1、2），术后第3周诊断为慢性心包填塞。遂经皮剑突下行心包腔穿刺置入双腔导管引流2d，症状改善不明显。局麻下再次行下腔静脉造影，发现支架向近心端少许移位，支架部分折断，有少量对比剂溢入心包腔（图3）。遂将0.035” Lunderquist超硬导丝送至右颈内静脉，经该导丝将支架人工血管[苏州维科VASCORE MEDICAL(SUZHOU) CO.LTD ，TRANSFORMER，32*60]输送至病变处并准确释放封堵下腔静脉破口（图4）。2 结果2.1 治疗结果3例急性心包填塞患者剖胸修补下腔静脉破口，术后对症支持治疗1月后痊愈，但1例有右侧胸背部疼痛，为术中医源性损伤肋骨所致，经外用芬太尼透皮贴剂及肋间神经封闭止痛后症状缓解。慢性心包填塞患者经心包腔内引流及腔内支架人工血管植入术后15d痊愈。2例轻度心包填塞患者行心包腔内引流1周治愈，术后1个月再次行介入治疗布加综合征，治愈出院。另1例术后出现胸闷不适、颈静脉怒张误诊为急性右心功能不全而行内科治疗，术后第2天经心脏超声检查确诊为心包积液行心包腔内引流，但术后第5天因处理不到位死于多脏器功能不全综合征。2.2 随访结果存活6例患者均得到随访，随访时间12~30个月，平均18个月。患者均无不适，双下肢无水肿；超声检查提示心包腔内无积液，无腹水，肝静脉、下腔静脉通畅。3 讨论3.1 心包填塞的发生原因及如何预防心包填塞是BCS介入治疗的严重并发症。发生心包填塞的原因主要有以下几个方面: ① 介入医生操作技术不够熟练，动作不规范；② 器材、机器条件不理想致操作者失误；③病变比较复杂，存在严重错位或病变段下腔静脉组织结构变异；④原因不明，尤其是迟发性的心包填塞。本组7例患者就有4例是术中术者与助手操作配合不好而发生的，3例是因使用的器材不理想发生的，如国产输送器的扩张棒可透X线影响术中定位而发生右心耳刺破；国产金属支架断裂，断端刺破下腔静脉等。心包填塞一旦发生，常会导致严重后果，故重点在于预防。介入治疗过程中动作要轻柔，导管置入过程中遇有阻力不可强行置入，尽量避免非常规操作，必须熟悉X线透视不同体位下各导管的位置特点，同时还应进行多体位投照，以明确导管确切位置。以导丝穿通下腔静脉有困难时可经股静脉入路用Rups 100穿刺针，正侧位观察下腔静脉入右心房角度，调整Rups 100穿刺针前端角度，准确定位后行下腔静脉病变段穿刺，确定穿刺方向正确后再跟进外套管造影证实[10,11]。经颈内静脉和股静脉入路联合破膜可提高成功率，减少并发症[12,13]。如下腔静脉完全堵塞，可行下腔静脉闭塞段近远端会师造影，必要时还可行3D-DSA造影了解下腔静脉病变长度、闭塞段近远端下腔静脉有无错位及附壁血栓，多角度了解有无平台错位[14]。本组3例患者在进行球囊扩张时发生下腔静脉心包内段破裂出血致心包填塞，这可能与患者病变组织较坚韧和大球囊将病变下腔静脉撕裂有关，如先以8mm-10mm的小球囊预扩张，再一期或二期以大球囊扩张可能会避免如此严重的并发症[15]。3.2 围手术期处理要点介入治疗中应注重患者的不适主诉。一旦确定为急性心包填塞后应立即行心包穿刺置入心包内引流管抽吸心包腔内积血，同时输入足够的液体包括新鲜血液，鱼精蛋白中和肝素以加速破损处血液凝固。如患者生命体征不稳定应组织相关科室人员将患者迅速送往手术室及早手术修补破口。本组3例在送往手术室行修补手术的同时进行心包穿刺置管抽吸心包积血，同时将抽出的血液经颈内静脉插管回输体内起到暂时的“体外循环”作用，以暂时缓解心包腔压力，防止失血过多发生失血性休克【15】。开胸手术中应迅速切开心包腔以减压并控制出血，然后可按布加综合征根治术方法控制下腔静脉近远端血流[16]，对破口进行修补或行根治术。手术中应有人工心肺机进行自体血回输，手术时间不易过长，手术不宜太复杂，手术以挽救患者生命为主要目的。腔内支架人工血管植入治疗时要多角度观察对比剂外溢的部位，准确定位，然后选择合适内径和长度的支架人工血管准确封堵下腔静脉破口，同时还要注意不要封堵肝静脉开口，以免影响肝静脉回流。本组1例腔内治疗患者主肝静脉闭塞，副肝静脉通畅，所以给了我们足够锚定区来覆盖下腔静脉破口而又未封堵副肝静脉。如果主肝静脉和副肝静脉均通畅者至少要保证副肝静脉不被覆盖。支架人工血管内径的选择以病变远端下腔静脉内径的10%~20%左右为宜。术后处理重点主要是预防肺功能不全及肺部感染。

布加综合征（Budd-Chiari syndrome, BCS）是指肝静脉和/或下腔静脉肝段血流受阻而引起门静脉高压和/或下腔静脉高压产生的一系列症候群。腔内介入治疗是BCS的首选治疗方法，创伤小，恢复快，中远期疗效好。1998年1月至2008年7月我们共行BCS腔内介入治疗500余例，其中下腔静脉肝段闭塞3cm以上的节段闭塞性布加综合征45例，取得较好疗效，现对其作一报道。临床资料一、一般资料本组共45例，男28例，女17例，年龄35~65岁，平均年龄42.5岁，病程3个月至22年，主要临床表现为腹胀36例，肝脾肿大45例，胸腹壁静脉曲张42例，腹水25例，双下肢静脉曲张、色素沉着39例，慢性溃疡17例，有呕血、黑便史12例，食道造影显示45例均有中重度食道静脉曲张。本组全部经彩色多普勒超声及下腔静脉造影证实，部分病例还行磁共振血管成像。下腔静脉肝段闭塞44例，闭塞段长度为3~8cm。下腔静脉长段闭塞1例，闭塞长度18cm。其中3支肝静脉均通畅者4例，至少1支肝静脉通畅者32例，3支主肝静脉均不通畅但副肝静脉通畅者9例。二、治疗方法1、下腔静脉造影Seldinger技术穿刺股静脉行下腔静脉造影，对比剂20ml/s，总量40ml，压力600－900PSI。通常下腔静脉闭塞段位于T8水平上下，如位于T9乃至T10水平以下则可能为节段性闭塞。这时可穿刺右颈内静脉置入造影导管至下腔静脉近心端同时造影，以明确闭塞范围及长度。2、腔内治疗下腔静脉闭塞段的穿通是腔内治疗的关键，通常有经颈内静脉、经股静脉或两者联合的方法。以经股静脉径路为常用。一般先在直头导管的引导下送入Amplatz超硬导丝硬头，以导丝硬头穿通下腔静脉病变段至右心房；当病变组织比较坚韧时可选用Lunderquist超硬导丝硬头，此导丝硬度更强。穿通还有困难者可用Rups100穿刺针，根据定位标记正侧位观察下腔静脉入右心房角度，调整Rups 100穿刺针前端角度，准确定位后行下腔静脉穿刺，确定穿刺方向正确后跟进外套管，经外套管造影证实位于右心房内后，将超硬长交换导丝软头经外套管引入，使其头端进入上腔静脉或颈内静脉，再以适当直径球囊扩张导管对下腔静脉病变段进行扩张。扩张后造影证实下腔静脉通畅后送入血管内支架输送器植入金属内支架（图1-6）。对比较复杂的BCS患者我们还采用三维数字减影血管造影（three-dimensional digital subtraction angiography，3D-DSA）技术进行多角度评估下腔静脉病变，寻找腔内治疗最佳工作角度。三、统计学处理采用SAS V8.0软件包进行统计学分析，数据以χ±s表示，计量资料应用配对t检验。结 果一、手术结果本组45例中有2例下腔静脉闭塞段穿通失败而改行腔房人工血管转流术。1例穿通下腔静脉病变段行球囊扩张后下腔静脉心包内段破裂发生急性心包填塞，其余病例下腔静脉病变段成功穿通扩张。1例下腔静脉长段闭塞仅行经皮经腔血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty ，PTA），其他病例均在PTA后植入Z型金属自膨式支架。1例患者下腔静脉病变段组织坚韧致密，先行PTA术，扩张下腔静脉至12mm，1个月后再将下腔静脉扩张至20mm后再植入支架。2例患者下腔静脉闭塞段远端伴新鲜血栓形成，先行下腔静脉吸栓，再穿通并扩张病变下腔静脉至直径8～10mm恢复下腔静脉通畅，然后置入溶栓导管溶栓，血栓溶解后再行进一步腔内治疗。下腔静脉压由术前的(35.33±3.9)cmH2O降至术后的(9.49±2.0)cmH2O (t=43.68，P＜0.01)，两者差异有统计学意义。术后1周原有症状明显缓解，腹水消失，腹胀减轻，胸腹壁曲张静脉塌陷，下肢水肿及静脉曲张减轻，下肢溃疡结痂，食道造影见食道静脉曲张明显减轻。本组使用的球囊分别有美国Cordis，BARD和COOK产品，直径为6~25mm。支架采用的是沈阳永通医疗器械有限公司和北京安泰科技股份有限公司生产的三联Z型支架，规格分别为30mm×80mm，30mm×75mm。二、随访结果本组35例得到随访，随访率77.8％（35/45），随访3～46个月，平均28.6个月。随访手段主要是彩色多普勒超声和/或下腔静脉造影，除1例术后15个月造影发现支架内血栓形成而改行腔房人工血管转流术外（图7），其他患者无支架移位及肝静脉阻塞，下肢溃疡全部愈合。急性心包填塞病例经手术修补下腔静脉后1个月痊愈出院，随访6个月除肋间神经痛外无其他不适，原有症状消失。本组无肺栓塞及死亡病例。讨 论 一、节段闭塞性BCS腔内治疗操作要点节段闭塞性BCS以往均采用腔房人工血管转流术。但这种手术创伤大，很多患者难以接受，而且易发生人工血管内血栓形成。随着介入放射学的发展，隔膜型BCS的腔内介入治疗疗效已得到肯定【1】，但对于节段闭塞性BCS的腔内治疗尤其是长段下腔静脉闭塞的BCS患者来说腔内治疗有着一定的困难和潜在的危险。为了提高腔内治疗成功率和避免并发症发生，可行下腔静脉会师造影以了解下腔静脉病变长度和观察阻塞近远端血管有无错位[2]。股静脉入路穿刺下腔静脉病变有困难者可换颈内静脉入路，往往可提高穿刺成功率[3，4]。还有困难者可用Rups 100穿刺针行下腔静脉病变穿刺[1,3]。2007年后笔者对较复杂的BCS患者还可采用3D-DSA技术来准确的评估下腔静脉病变段的形态。3D-DSA旋转采集图像可从不同角度显示下腔静脉解剖结构，使重叠的血管展开，有利于检出起源于闭塞端的侧支血管，并清晰显示其开口位置及空间关系【5】，便于寻找最佳工作角度来进行穿刺下腔静脉病变段。对于病变组织发生机化，纤维化和钙化的往往难以充分扩张。这时要先用小球囊逐渐增加压力，反复多次扩张才能使之充分开通。本组1例患者下腔静脉病变段组织致密，在扩张过程中先将其扩张至直径12mm恢复下腔静脉通畅，然后于1个月后再行进一步球囊扩张及支架植入术，效果良好，避免了有可能出现的下腔静脉破裂等并发症的发生。对于下腔静脉病变段远端合并新鲜血栓形成的患者，可在导管吸栓和溶栓的基础上再进行病变段穿刺扩张和支架植入【6】。本组有2例合并新鲜血栓患者采用导管吸栓后，穿通并扩张病变下腔静脉至直径8～10mm然后以溶栓导管溶栓获得较好疗效。二、肝静脉的开通不论是左、右、中肝静脉还是副肝静脉，只要其中有1支发育较好并通畅只需开通下腔静脉。如果3支主要肝静脉都不通，只需开通其中1支发育较好的肝静脉也能获得较好的临床效果【3】。因为肝静脉闭塞时，副肝静脉与肝左、中、右静脉之间存在着较广泛交通。本组病例均至少有一支肝静脉或副肝静脉是通畅的，所以未另行肝静脉开通术。三、如何预防和处理心包填塞并发症心包填塞是腔内治疗的严重并发症。导丝穿通心包或心房后只要不扩张一般不会发生心包填塞。因此，穿刺时务必使导管位于病灶的中央，严防进入侧支血管或偏向侧壁，应正位和侧位分别观察导管的位置。球囊扩张过程中及扩张后一要注意患者的生理反应及生命体征变化，再者就是球囊扩张后要造影了解有无对比剂外溢及心包积液影。在未明确之前切勿轻易植入支架。如有心包填塞则应迅速组织抢救。本组1例患者即在进行球囊扩张时发生下腔静脉心包内段破裂出血致心包填塞，这可能与患者病变组织较坚韧和我们使用的球囊（25mm）直径过大有关【7】。一旦确定为心包填塞后应立即组织相关科室人员将患者迅速送往手术室抢救。在送往手术室的同时进行心包穿刺置管抽吸心包积血，同时将抽出的血液经颈内静脉插管回输体内起到暂时的“体外循环”作用，以暂时缓解心包腔压力，防止失血过多发生失血性休克，争取抢救时间【7】。总之，节段闭塞性布加综合征的腔内治疗存在一定的困难和潜在的危险性，但只要术中操作轻柔、细致，再加上2D-DSA及3D-DSA技术的应用以及术前、术中对下腔静脉病变结构的了解，合理使用介入操作器材，可取得较好的近、中期效果。