全世界每10位成年人中就有1位糖尿病患者,其中超过90%为2型糖尿病,因此,防控糖尿病刻不容缓。2型糖尿病可防可控,其中饮食是非常重要的防控手段,我们每个人从一日三餐入手,就能轻松控糖。具体该怎么做呢,我们总结了以下六点,简单可行,帮您远离糖尿病和相关并发症。一.吃动平衡,健康体重超重和肥胖会导致胰岛素抵抗,增加2型糖尿病风险,因此控制体重很重要,以下两点有助于预防肥胖。1.食不过量 ●定时定量:吃饭不要饥一顿饱一顿,建议早餐8点前吃,午餐12点、晚餐18点以前吃,每顿进餐量大致相同。●细嚼慢咽:吃饭不要太快,早餐时间15-20分钟、午晚餐时间20-30分钟为宜。2.少坐多动 ●减少久坐:工作休闲时,每小时应起身活动,不要长时间坐着或躺着。●坚持运动:每周至少5天,每天30分钟中等强度有氧运动,如健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球等。对于体重超标者,减重有助于预防糖尿病;对于超重糖友来说,控制体重和控制血糖一样重要,减重有助控糖,此外,一些降糖药物如GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂、二甲双胍等,都兼有减重作用。二.主食定量,粗细搭配主食是我国居民重要的食物种类,主食吃太少并不能预防糖尿病,糖友不吃主食还会引起营养不良,并增加死亡风险。研究表明,碳水化合物的能量占比在50%-55%时死亡风险最低。1.主食定量一般糖友早餐可食用1-1.5个拳头大小(约生重1-1.5两)的主食,午餐和晚餐可食用1.5-2个拳头大小的主食。体力活动大时,可在此基础上适当加量,超重或肥胖的糖友应减量10%以上。2.粗细搭配吃得太过精细不利于防控糖尿病,建议搭配粗粮吃,也就是把燕麦、黑米、玉米、荞麦等全谷物,以及红豆、绿豆、豌豆、芸豆等杂豆和精细粮食搭配着吃。粗粮食用量应占全日主食总量的三分之一。✍小贴士:低GI主食的消化速度慢,对血糖的影响小,糖友应优先选择。三.多吃蔬菜,水果要有蔬菜和水果富含多种抗氧化成分,有助于降低2型糖尿病和多种癌症的发病风险。1.蔬菜多样● 量足:每天吃1斤以上● 品多:每天吃3-5种不同颜色的蔬菜● 色深:深色蔬菜应占蔬菜总量的一半以上👉常见深色蔬菜:菠菜、油菜、西兰花、西红柿、苋菜、紫甘蓝等。2.水果要有● 加餐:在两餐之间吃● 适量:每天吃200克左右,并适当减少当餐主食量● 低GI:选择对血糖影响小的低GI水果水果好吃,科学选择,了解更多请点击→33种水果含糖量排行榜,对照吃,血糖稳!四.鱼禽肉蛋奶豆,合理安排蛋白质是最重要的营养素之一,能增强体质,提高免疫力。缺乏蛋白质易导致肌肉衰减,增加胰岛素抵抗的发生风险,而胰岛素抵抗是导致2型糖尿病发生发展的重要基础。1.每天饮奶奶富含乳清蛋白和钙,乳清蛋白有助于促进胰岛素分泌,维持肌肉量,钙有助于骨骼健康。每天应饮奶300毫升以上(或相当量的奶制品)。2.蛋肉适量适量吃蛋类和肉类对健康有益,但吃太多会增加2型糖尿病发生风险。每天吃鸡蛋不应超过1个,鱼、禽和瘦肉70-150克,其中鱼肉有益血脂,每周最好吃鱼2次(相当于300-500克)。注意:烹饪方式应多选择蒸、煮、炒等,不建议选择油炸、烟熏、烘烤、腌制等烹调方法。3.豆类优选大豆及豆制品好处多,富含大豆蛋白、钾、钙、大豆异黄酮、植物固醇等多种营养成分,不仅有助于降低血糖、血脂、血压,还能帮糖友预防心血管疾病等慢性疾病。成人每周应该吃105-175克的大豆(黄豆)类食物,大豆及豆制品的换算关系见下图。温馨提示:建议午餐吃肉,饱腹感强,晚餐吃豆,清淡好消化。五.食物多样,合理搭配良好的膳食模式对身体健康有重要作用,平衡膳食模式能最大程度满足人体的营养需要,并且能降低2型糖尿病的发病风险。平衡膳食要做到这两点:1.食物多样平均每天应吃12种以上的食物,每周25种以上,谷薯类、蔬菜、水果类、禽畜鱼蛋奶类食物都要吃到。2.合理搭配谷类为主,多吃蔬菜、水果、大豆等植物性食物,适量吃禽畜鱼蛋奶等动物性食物,少油盐糖。六.清淡口味,从小培养过多的油、盐、糖易导致超重及肥胖,增加糖尿病、高血压、脑卒中等疾病的发生风险。清淡口味应从小培养,有助于一生健康的饮食行为,降低成年后患各种慢性疾病的风险。● 少油:烹调油每天不超过30克,多选择蒸、煮、拌、少油炒等烹调方法。● 低盐:每天不超过5克。● 控糖:做饭炒菜不放糖,不吃甜食,不喝奶茶、果汁、可乐等含糖饮料。此外,大家要减少外出吃饭的次数。总之,选择健康食物,养成良好的饮食习惯,可以把一大半的糖尿病风险杜绝在外,即使已经得了糖尿病,也帮您控好糖,远离并发症,上面这几点简单易行,大家赶紧做起来吧!您只要做到其中一条就离糖尿病远一些,争取做到更多,您将收获更健康的人生!“仅供科普,具体诊治和用药请基于医生处方并根据医生建议进行。”
桥本甲状腺炎是什么?甲状腺是位于颈前的一个蝴蝶形腺体,其分泌的甲状腺激素调控着机体的新陈代谢。桥本甲状腺炎(Hashimoto`sthyroiditis,HT),又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。HT由日本学者Hashimoto在1912年首次报道,至今已一百余年,是最常见的自身免疫性甲状腺疾病,也是引发甲状腺功能减退最常见的病因。桥本甲状腺炎在人群中的发病情况是怎样的?本病的发病率约为1%~2%,男女比例可达1:5~10,好发于30~50岁人群。该病具有一定家族聚集性,如果家庭成员中有人患有此病,则其他人患病的风险增加。已经确诊有其他自身免疫性疾病的人,患桥本甲状腺炎的几率会增加。病因桥本甲状腺炎(HT)的确切病因尚未阐明,通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样,同为器官(甲状腺)特异性自身免疫疾病。桥本甲状腺炎的病因有哪些?桥本甲状腺炎的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏,导致甲状腺激素分泌不足,未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能,代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时,提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。引起机体自身免疫的因素有以下几种。细胞免疫机体产生干扰素(IFN-γ)、白介素(IL-1β)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等细胞因子参与诱导细胞凋亡,破坏甲状腺组织。体液免疫抗甲状腺过氧化物酶抗体可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和补体介导的细胞毒作用破坏甲状腺组织,在本病的发生发展中起重要作用。虽然目前没有明确的证据能证明抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)可直接破坏甲状腺组织,但高滴度的TgAb对本病的诊断有重要意义。其他抗体如促甲状腺激素受体抗体(TSHR)也可损伤甲状腺,影响其功能。伴有其他自身免疫病,如果患类风湿关节炎、艾迪森病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮等,其致病相关的自身免疫因素也可能对甲状腺组织产生免疫攻击。桥本甲状腺炎有哪些诱发因素?遗传易感性HT是一种多基因遗传疾病。人类白细胞抗原(HLA)相关基因是最早被确认的易感基因,其对HT影响最明显;还有多种基因可能与其发病相关。非遗传风险因素碘及含碘药物这是导致本病发生发展的重要环境因素,碘过量摄入时,本病的发病率显著增加。辐射暴露于过量环境辐射的人更容易患此病。感染一些细菌或病毒感染可能会诱发桥本甲状腺炎。硒缺乏硒与甲状腺疾病关系密切,参与甲状腺激素的合成、活化和代谢过程,补充硒有助于降低机体血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平。硒缺乏会影响机体的免疫功能。症状本病起病隐匿,发展缓慢,病程较长。疾病早期可无典型临床症状,少数会出现甲状腺毒症表现,进展时会出现甲状腺肿和甲减症状。多数患者甲状腺功能正常;出现甲状腺毒症(炎症破坏甲状腺细胞或甲状腺本身合成激素增加所致)者不到5%;极少数可有突眼等表现;或可与1型糖尿病、艾迪森病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等并存;最终可因甲状腺组织被破坏而出现甲状腺功能减退。桥本甲状腺炎有哪些典型症状?桥本甲状腺炎(HT)最典型的临床表现是甲状腺肿大和甲状腺功能减退相关症状。患者在疾病初期常无症状,随着病情进展出现甲状腺无痛性肿大、质韧。颈部肿物70%的患者因甲状腺肿大而就诊,少数出现压迫症状。压迫气管出现呼吸困难,压迫食管出现吞咽困难,压迫声带出现声带麻痹,压迫血管出现面部水肿等。甲减症状20%~30%的HT患者首次就诊即表现为甲减或在疾病后期发展为甲减。低代谢症群易疲劳、怕冷、体重增加、行动迟缓。因血循环差和热能生成减少,体温可较常人偏低。精神神经系统症状轻者出现记忆力、计算力、理解力和注意力减退。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。皮肤改变颜面虚肿、表情呆板、鼻/唇增厚,毛发干燥稀疏,指甲厚而脆、表面常有裂纹。消化系统病变食欲减退、便秘等。心血管系统病变心率减慢、心输出量减少等。治疗本病尚无针对病因的有效治疗,但总体而言,由于该病发展缓慢,通常无需治疗,是否治疗应取决于甲状腺功能状态及甲状腺肿的程度。治疗上医生会遵循个体化原则。桥本甲状腺炎有哪些一般治疗措施?对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者,通常采取随诊观察的治疗策略。需要注意的是,患者在日常饮食上应保证合适的碘摄入量。这是因为过量碘摄入可促使桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能由正常进展为异常。因此,建议甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎患者适当限碘,日常饮食仍可食用加碘食盐,但需适当限制海带、紫菜、海苔等富碘食物的摄入。桥本甲状腺炎有哪些药物治疗?由于个体差异大,用药不存在绝对的最好、最快、最有效,除常用非处方药外,应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。合并临床甲减(TSH升高且甲状腺激素水平降低)者,应予以左甲状腺素(L-T4)替代治疗。合并亚临床甲减(TSH升高而甲状腺激素尚处于正常水平)者,首先需至少两次甲状腺功能检测确认并排除暂时性甲功异常。如果存在下述情况,也要给予L-T4治疗:计划怀孕或已怀孕的女性、TSH>10mIU/L、甲状腺肿大明显、有甲减的临床症状等。桥本甲状腺炎有哪些手术治疗?通常不需要。对于经药物治疗后甲状腺肿大仍明显、产生压迫症状、影响美观或是怀疑合并有甲状腺癌者,考虑手术。术后患者往往发生甲减,可能需要L-T4长期替代治疗。患者最常问的问题问桥本甲状腺炎的最佳治疗方式答桥本甲状腺炎的确切病因尚未阐明,每个患者病情情况可有一定的差异,无法确切的说何种治疗方法最佳。本病尚无针对病因的有效治疗,对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者,通常采取随诊观察的治疗策略。合并有甲减的患者,可给予左甲状腺素替代治疗。通常不需要手术治疗,但对于经药物治疗后甲状腺肿大仍明显、产生压迫症状、影响美观或是怀疑合并有甲状腺癌者,可考虑手术。术后患者往往发生甲减,可能需要左甲状腺素长期替代治疗。预后桥本甲状腺炎(HT)可通过治疗改善症状。发生甲减的HT,若治疗不及时或不恰当,可因甲减引发诸多健康问题。桥本甲状腺炎可能有哪些并发症?甲状腺肿大持续甲减会刺激甲状腺代偿性增生以释放更多激素,出现甲状腺肿。早期无明显症状,但甲状腺肿进一步增大会影响外观,严重者可能压迫邻近器官产生相应症状。心血管并发症HT甲减增加心血管疾病风险,严重甲减可出现心包积液甚至心衰。精神健康问题甲减患者可出现抑郁表现,且随着病情进展抑郁症状加重。部分患者性欲下降。黏液性水肿主要发生于胫前,重者出现黏液水肿性昏迷。生育缺陷患有HT甲减的育龄期妇女,如果孕前和怀孕期间没有及时诊治,怀孕难度增加、妊娠期并发症风险增大,其后代神经智力发育可因母体甲状腺激素不足而受到影响。日常一般需要定期随访,主要检查甲状腺功能,必要时可行甲状腺超声检查。桥本甲状腺炎如何家庭护理?患者:加强自我管理,如戒烟戒酒、保持乐观心态、保证睡眠等。甲减患者需按时服药,不能随意停药。家属:鼓励患者正常工作和生活,督促患者正确服药。桥本甲状腺炎患者日常生活管理要注意什么?休息运动合理安排工作,注意劳逸结合。饮食保证饮食中的碘在正常范围内。饮食推荐硒缺乏地区的患者,还要注意补充硒。多吃蛋类、瘦肉、大蒜、玉米、虾仁、生蚝、等都可以补充硒元素。饮食禁忌少食用海带、紫菜等高碘食物,但并非无碘饮食。衣着甲状腺肿者,避免领口紧束感的衣物。甲减患者,衣着需注意保暖。桥本甲状腺炎病情需要日常监测哪些指标?遵医嘱,根据个体情况进行定期甲状腺功能监测;当服用药物的厂家或剂量发生改变时,应及时记录下来。桥本甲状腺炎有哪些特殊注意事项?按医嘱正确用药和坚持随访。因为其他疾病原因需要长期口服含碘药物如胺碘酮、碘化钾以及含碘中药者,在就医时要告知医生。如果此类药物不能停用或减量,需要密切监测甲状腺功能,定期复查甲状腺超声。育龄女性如果怀孕前已知患有桥本(甲状腺功能可正常或异常),计划妊娠时要复查甲状腺功能,确认甲状腺功能正常后才可宜怀孕。怀孕期间更应根据医生医嘱定期复查,保持正常甲状腺功能;需要在妊娠期间应用L-T4治疗者,不能随意停药。桥本甲状腺炎怎么预防?尚无明确预防措施。建议合并有其他自身免疫性疾病者,应该积极治疗;保证合适的碘及其他微量元素摄入,合理饮食;乐观心态,避免过度紧张和情绪剧烈波动。参考资料[1]王辰,王建安.内科学第三版[M].北京:人民卫生出版社.2015:951,952,983,1000,1005+葛俊波,徐永健,王辰.内科学第九版[M].北京:人民卫生出版社.2018:693-694.[2]陈灏珠,林果为,王吉耀.【实用内科学第14版】[M].北京:人民卫生出版社.2013:1234-1236.[3]董南伟,邢小平.【内科学内分泌科分册】[M].北京:人民卫生出版社.2015:74-75.[4]中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组.中国甲状腺疾病诊治指南——甲状腺炎(2008年版).中华内科杂志[5]2008.9(47),785-787.[5]刘超.《中国甲状腺疾病诊治指南解读》.中国实用内科杂志[J].2009:30-32.[6]陈孝平,汪建平.外科学第九版[M].北京:人民卫生出版社.2018:232.[7]宁光,周智广.内分泌内科学.[M]北京:人民卫生出版社.2014:95,98.[8]梅奥医学中心:https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hashimotos-disease/diagnosis-treatment/drc-20351860.[9]https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hashimotos-disease.[10]https://www.endocrineweb.com/conditions/hashimotos-thyroiditis/hashimotos-thyroiditis-overview.
食物中的碳水化合物会直接影响血糖高低。轻松记住各类食物中,常见种类的碳水化合物(糖)含量,以及升糖指数(GI),便于日常食物的选取和食用。来源:糖尿病网
一、糖尿病产生的原因人体的血糖依靠胰腺中的胰岛细胞产生的胰岛素来调节,所以糖尿病的病因,就是“胰岛素”出现了问题。1、1型糖尿病:所谓1型糖尿病,指的是胰岛素分泌绝对不足。也就是说,人体的胰岛细胞出现了问题,不能生产胰岛素了。这时无论用什么药,都无法有效控制血糖,只有补充外源性的胰岛素才可以。2、2型糖尿病:所谓2型糖尿病,指的是胰岛素分泌相对不足。主要有两个原因:其一、是胰岛素分泌不足,比如人体进食过多的糖和脂肪,食物中的热量太大,胰岛细胞产生的胰岛素“供不应求”了,血糖就会升高。其二、是人体中的组织细胞发生了胰岛素抵抗,葡萄糖是人体主要的供能物质,是细胞们的“口粮”,但是由于熬夜、缺乏运动、作息不规律等原因,使细胞们变得“没胃口”了,于是葡萄糖就积存在了血液之中。二、什么样的糖尿病能逆转从糖尿病的发病原因可以看出来,1型糖尿病是胰岛细胞“失灵了”,原因可能是基因缺陷或是其他疾病所致。而我们目前的医学技术,对失灵的细胞还没什么办法,所以只能不断地补充外源性的胰岛素,来模拟人体胰岛素分泌的正常规律,使人正常的生活。所以,1型糖尿病无法逆转。而2型糖尿病的主要原因,就是自己“作”出来的。大多数的2型糖尿病患者,都表现为过度的肥胖。他们中有很多人的身体里,胰岛素还可以分泌,但是他们要么是“吃得太多”,要么是“动得太少”,或是两者兼而有之,结果就是胰岛素“不够用了”。那想让胰岛素“够用”,让糖尿病逆转,就必须要“少吃”和“多动”了。三、肥胖的新发2型糖尿病可以逆转华子有一个同学,体重230多斤。因为口渴尿多,去医院验了空腹血糖,结果是15mmol/L,被诊断为糖尿病。医生让他先吃二甲双胍,配合节食和运动。过了小半年后,他跟华子诉苦,他媳妇把他当兔子养,不给吃饱饭不说,还天天出去“遛他”,这日子真是没法过了。虽然他嘴上说着苦,但实际效果好得惊人。他减掉了40斤体重,现在也不吃药了,测量空腹血糖都在5~6mmol/L之间,糖尿病已经逆转了。华子告诉他,饮食控制,让胰岛细胞得到了“休息”,胰岛素供需达到了平衡,增加运动量又让组织细胞恢复了“食欲”,大量消耗葡萄糖,所以他现在不用吃药,血糖也能控制好了。不过华子发现,只有肥胖的新发2型糖尿病,经过节食和减肥之后,会产生比较明显的逆转糖尿病的结果。本身已经很瘦,以及患病较久的2型糖尿病患者,效果就很差。仍然需要进行正规的药物治疗,才能控制血糖。所以说,肥胖者如果发现了血糖升高,在接受药物治疗控制血糖的同时,千万别忽视饮食控制和增加运动。有希望摆脱药物,逆转自己的糖尿病。肥胖者的胰岛功能更容易受损,希望大家不要等到糖尿病找上门来再去治疗。平时就要注意控制饮食、适量运动,保持正常的体重,可以预防糖尿病的发生。
日常生活中,很多糖尿病患者打着胰岛素、吃着降血糖药物,血糖依然居高不下,或高血糖、低血糖反复出现。调查发现,他们有一个严重的误区:控制血糖只靠药物,对非药物控制血糖的方法知之甚少。其实,用好非药物控制
要点提示骨质疏松症药物治疗是一个长期、个体化过程,制定药物治疗策略时需要同时兼顾骨折风险分层、药物使用禁忌、患者依从性等,治疗疗程亦因人而异,每个药物具体使用疗程需结合药物批准疗程与患者临床病情,需要在治疗过程中定期评估患者骨折风险变化,根据分层结果决定下一步治疗方案。当药物达到最大使用疗程,而患者骨折风险仍高时,需考虑序贯其他药物治疗。抗骨质疏松症药物治疗的适应证基于双能X线吸收检测法(DXA)的骨密度检查和/或脆性骨折史,确诊为骨质疏松症患者;骨量减少但具有高骨折风险的患者。抗骨质疏松症药物的分类骨吸收抑制剂:双膦酸盐类、地舒单抗、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂类;骨形成促进剂:甲状旁腺素类似物;双重作用药物:罗莫佐单抗;其他机制类药物:活性维生素D及其类似物、维生素K2;中成药:骨碎补总黄酮制剂、淫羊藿总黄酮制剂、人工虎骨粉制剂、中药复方制剂等。在上述药物中,我国批准阿仑膦酸钠和唑来膦酸用于治疗男性抗骨质疏松症治疗,而活性维生素D制剂(阿法骨化醇与骨化三醇)、降钙素、四烯甲萘醌以及部分中成药被批准用于骨质疏松症治疗,说明书未作性别界定。抗骨质疏松症药物的选择策略评估患者骨折风险是防治骨质疏松症最为关键的一步。《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》基于骨折风险分层,提出了以下药物选择策略。01对于骨折高风险患者,建议首选口服双膦酸盐(如阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠等),若有口服不耐受者可选择唑来膦酸或地舒单抗。02对于极高骨折风险者,初始用药可选择特立帕肽、唑来膦酸、地舒单抗、罗莫佐单抗或序贯治疗。03基于阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸盐与地舒单抗具有“广谱”抗骨折疗效(椎体,髋部与非椎体)的循证医学证据,在没有相关药物使用禁忌情况下,建议作为大多数患者的初始治疗药物,特别是对于髋部骨折极高风险者,建议优先选择唑来膦酸或地舒单抗。04对于仅有椎体骨折高风险者,可考虑选择伊班膦酸钠或选择性雌激素受体调节剂类。05地舒单抗可使用于有肾功能衰竭的骨质疏松症患者,且不需要调整剂量,但需要警惕低钙血症风险有所增大,应注意监测。抗骨质疏松症药物的疗程抗骨质疏松症治疗是个长期的过程,所有治疗至少应坚持1年。双膦酸盐由于具备半衰期长、作用持久的特点,在完成一定治疗疗程后,若患者骨折风险不高,可停药进入药物假期,而其他药物由于作用短效,不具备药物假期条件,停药后需立即开始序贯治疗。对于接受双膦酸盐治疗的患者,口服双膦酸盐治疗5年、唑来膦酸治疗3年后,应重新评估患者骨折风险:若骨折风险不高(如全髋部或股骨颈骨密度T-值>-2.5且治疗期间未再发生骨折),可考虑进入药物假期,一般1~3年;若仍为骨折高风险,可延长口服双膦酸盐治疗至10年、唑来膦酸至6年。若双膦酸盐类药物治疗已达到最大疗程,但患者骨折风险依然很高,可给予其他抗骨质疏松症药物进行序贯治疗,如特立帕肽、罗莫佐单抗、地舒单抗。对于接受其他抗骨质疏松药物的患者,比如地舒单抗治疗5~10年后,建议重新评估骨折风险。对于仍为高骨折风险患者,可序贯其他抗骨质疏松药物或继续地舒单抗治疗。特立帕肽目前批准疗程不超过24个月,罗莫佐单抗批准疗程为12个月,上述药物疗程结束或停药后,须根据患者临床病情选择适合的序贯治疗药物。转自:中国医学论坛报
世界肥胖日Callforaction!世界肥胖日是一个统一的行动日,呼吁对肥胖危机采取一致的、跨部门的应对措施,它于每年的3月4日举行。每年肥胖日,都有一个主题,今年的主题是:Callforaction!让我们一起行动起来,而不是把减肥当作口号,只是喊喊而已。根据世界肥胖联合会的数据,预计到2035年,全球将有一半以上的人口超重或肥胖。我们一定要重视起来,不要让肥胖影响我们的健康,影响我们的日常生活。本文仅作健康科普,不用于任何商业广告目的,且不提供诊疗建议,也不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病,请及时去正规医疗机构就诊,谨遵医嘱。
经常有患者咨询:“大夫,大家都是糖尿病,为什么别人能吃药,却让我打胰岛素?”“大夫,听其他病友说XXX药效果不错,是否我也能用?”……诸如此类的问题还有很多。我们说,降糖药物有很多种类(包括双胍类、磺脲类、格列奈类、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂、胰岛素等),各类降糖药物的药理特性、适应证及禁忌症都不一样,另外,每个患者的病情也各不相同,医生必须在熟知各类降糖药物特性的基础上,结合患者的具体情况,个体化地选择用药。那么,在临床选择降糖药物时,需要考虑哪些因素呢?一、胰岛功能胰岛功能状况是选择降糖药物的重要参考依据。如果患者胰岛功能已完全或近乎衰竭(如1型糖尿病或处于病程晚期的2型糖尿病),则必须终生接受胰岛素治疗,口服降糖药只能选择不依赖自身胰岛功能的降糖药物,如α-糖苷酶抑制剂、SGLT-2抑制剂、二甲双胍等等,而胰岛素促泌剂(包括磺脲类、格列奈类)等这些依赖胰岛功能的降糖药物则属禁忌。如果糖尿病患者尚保留部分胰岛功能(注:大部分2型糖尿病患者都属于这种情况),原则上,各类降糖药物均可选用。二、体型胖瘦理想体重(千克)=身高(厘米)-105,实际体重超过理想体重10%,属于超重,实际体重超过理想体重20%,属于肥胖。实际体重低于理想体重10%,属于消瘦。超重及肥胖的糖尿病患者,宜首选GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂、双胍类、α-糖苷酶抑制剂等具有减重作用的降糖药物;体型消瘦的糖尿病患者应该优先选择胰岛素及胰岛素促分泌剂(包括磺脲类药物、格列奈类等),因为这些降糖药物可使体重增加,有助于消瘦的糖尿病患者恢复正常体重。三、血糖谱特点1)如果患者以餐后血糖升高为主,应选择DPP-IV抑制剂、a-糖苷酶抑制剂、格列奈类、短效磺脲类药物(如格列吡嗪片、格列喹酮片)等以控制餐后血糖见长的降糖药物。2)如果患者以空腹血糖升高为主,应优先选择二甲双胍缓释片、SGLT-2抑制剂、噻唑烷二酮类药物、长效磺脲类药物(如格列美脲、格列齐特缓释片等)、中长效胰岛素等以控制空腹血糖见长的降糖药物。3)如果患者空腹及餐后血糖均高,可采取两种作用机制不同的药物联用,如“DPP-IV抑制剂+SGLT-2抑制剂”、“DPP-IV抑制剂+双胍类”、“格列奈类+双胍类”、“a-糖苷酶抑制剂+双胍类”、“a-糖苷酶抑制剂+SGLT-2抑制剂””等,此外,预混胰岛素、双胰岛素(如德古门冬双胰岛素)以及每周打一次的长效GLP-1受体激动剂(如司美格鲁肽)也是一个不错的选择。四、是否有心肾并发症或合并症?“心血管疾病”和“糖尿病肾病”是糖尿病患者最常见的两大慢性并发症,对于合并心血管疾病、心功能不全、慢性肾脏疾病(CKD)或具有较高心血管风险的糖尿病患者,应当首选对心脏和肾脏具有确切保护作用的降糖药物,如GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂等。五、肝肾功能状况肝肾功能不全患者在选择降糖药时,应当优先选择从肝脏代谢少、肾脏排泄少的降糖药。1)肝功能不全的患者,若只是轻中度功能异常,则几乎所有的降糖药物均可正常服用;若肝功能严重异常,只有利格列汀、利司那肽、度拉糖肽以及胰岛素,仍可安全使用。2)肾功能不全的患者,若GFR≥60ml/min时,临床常用的降糖药均可正常使用;若GFR<60ml/min时,多数降糖药物需减量或禁用,可全程使用的药物只有利格列汀、瑞格列奈及胰岛素制剂。六、年龄大小由于老年患者对低血糖感知差,低血糖发生风险高、危害大,为安全起见,尽量不要选用降糖效力强大、容易引起低血糖的降糖药物(如格列本脲等),而应选择降糖温和、低血糖风险小的降糖药物,如DPP-IV抑制剂、SGLT-2抑制剂、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、GLP-1受体激动剂等等。目前,儿童糖尿病仍以胰岛素治疗为主,二甲双胍是目前唯一被国内外一致批准的可用于儿童(≥10岁)2型糖尿病治疗的口服降糖药。新近,恩格列净被美国FDA批准用于治疗儿童2型糖尿病(≥10岁)。七、耐受性及依从性由于个体差异的关系,不同患者对药物的耐受程度也不同,同样都是服用α-糖苷酶抑制剂,有的患者服用后没有明显的胃肠道反应,而有的患者服用后会出现明显腹胀、排气、甚至腹泻等消化道症状。另外,老年人记忆力普遍减退,容易漏服药物;还有些糖尿病患者经常出差,进餐不规律,对于以上这些患者,更适合选择每天一次的长效制剂(如SGLT-2抑制剂、DPP-4抑制剂、格列美脲等),治疗的依从性更好。八、价格因素选药还要考虑价格因素,对于经济条件不太好的糖尿病患者为了以确保其能够维持长期治疗,药品的价格以及是否能够医保报销都是医生需要认真考虑的。由此可知,临床在选择降糖药物时,不能光看降糖效果,还要看药物的安全性(包括低血糖风险、胃肠道反应、对体重的影响等等),是否有降糖之外的额外获益(主要指心肾保护作用),除此之外,治疗依从性以及价格因素也是选择药物时需要考虑的重要因
门诊上经常有患者拿着甲功报告单前来咨询,报告显示甲功正常,但「TPOAb、TgAb」显著升高,甚至超出正常上限几十、上百倍,病人为此十分忐忑不安,担心自己甲状腺问题是不是很严重。那么这两种抗体升高说明什么问题?又是否需要治疗呢?甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)均属于甲状腺自身抗体。甲状腺自身抗体与甲状腺内淋巴细胞浸润相关,是发生甲状腺功能损伤的重要危险因素。即使甲状腺功能正常人群,甲状腺抗体阳性也预示着潜在的甲状腺功能异常风险增加。TPOAb1.什么是TPOAb?TPO是一种糖基化血红素蛋白,是甲状腺激素合成的关键酶。一般情况下TPO位于甲状腺的滤泡上皮细胞膜上,当各种因素引起细胞结构破坏时,可促使甲状腺组织合成TPOAb。TPOAb是一种IgG型的免疫球蛋白,有4种亚型。TPOAb的4种亚型中,IgG1、IgG2、IgG3能激活经典的补体通路,介导抗体依赖性细胞毒作用,而IgG4型抗体与Clq无相互作用,但能阻断补体激活。损伤机制:TPOAb一方面结合在甲状腺滤泡顶端的甲状腺过氧化物酶,可以直接破坏甲状腺滤泡细胞,另一方面,它还可以干扰甲状腺过氧化物酶的催化作用,导致甲状腺功能减退。2.TPOAb的意义及影响90~95%的自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者、70~80%的Graves病(GD)患者和10~15%的非AITD患者可检测到TPOAb。(1)TPOAb是AITD的标志性抗体,是诊断桥本甲状腺炎(HT)不可或缺的临床指标。HT中TPOAb参与甲状腺组织破坏的过程,与甲减的发生相关。(2)TPOAb是诊断无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎(PPT)等重要依据。(3)70~80%的GD患者TPOAb阳性,其可作为GD诊断的佐证,特别是对于TRAb阴性的病例。GD患者存在高滴度的TPOAb提示并存HT(桥本甲亢GH)。(4)预测药物治疗引起甲功异常的危险性:可预测应用α-干扰素、IL-2、锂制剂和胺碘酮等药物治疗期间出现甲减的风险;(5)是桥本脑病发生的原因;(6)TPOAb在慢性荨麻疹、白癜风、银屑病、系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫性疾病中检出率较高。因此,有专家建议将TPOAb等甲状腺抗体纳入自身免疫疾病的常规检查;(7)影响妊娠结局:①50%的TPOAb阳性的妊娠妇女,分娩后会发展为甲状腺功能异常,妊娠早期TPOAb阳性者,50%产后发生PPT。②TPOAb阳性可影响妊娠妇女围产结局:研究显示,TPOAb阳性与流产、早产、体外受精失败紧密相关,是早产的独立危险因素;TPOAb阳性增加低出生体重儿风险;孕早期TPOAb的出现与GDM的发生密切相关;③妊娠期TPOAb阳性妇女影响后代的影响:妊娠期TPOAb阳性妇女后代神经智力发育受损、神经传导性听力丧失、儿童注意力缺陷/多动障碍及孤独症风险有所增加。(▲▼上下滑动查看全部内容)(8)作为免疫损伤因素对心血管疾病的发病起促进作用。TgAb1.什么是TgAb?甲状腺球蛋白(Tg)是甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化大分子糖蛋白(600Ka),主要是以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中,正常人血清中含量极微(10~40ng/mL)。在致病因素作用下,Tg从甲状腺滤泡内溢入血液,则可作为抗原产生TgAb。TgAb是人的各种自身抗体中最典型的器官特异性抗体,以IgG为主,IgA和IgM占少数。损伤机制:一般认为,TgAb对甲状腺无损伤作用。TgAb与Tg结合后,可通过Fc受体与结合的抗体相互作用激活NK细胞,而攻击靶细胞,导致甲状腺滤泡上皮细胞损伤。TgAb还影响Tg抗原的摄取、加工,催化Tg水解,因而可以影响非显著性T细胞抗原决定簇的自身免疫反应,从而导致AITD发生。2.TgAb的意义及影响90~95%的HT患者、65%左右的原发性甲减以及40~90%甲亢患者TgAb阳性(TgAb的滴度及阳性率在Graves甲亢初发和复发的患者中会显著升高)。另有20~30%的结缔组织病患者以及42.86%的甲状腺癌患者TgAb亦为阳性。(1)TgAb也是AITD的标志性抗体,多伴随TPOAb同时出现;(2)在GD中TgAb的阳性率低于TPOAb;(3)TgAb阳性可能作为预测甲状腺结节良、恶性风险的指标。研究发现,在TgAb≥500IU/mL的甲状腺结节患者中,甲状腺癌患病率是TgAb阴性的2.5倍,提示TgAb滴度越高,甲状腺结节为恶性的可能性越大;(4)TgAb与分化型甲状腺癌(DTC):①TgAb阳性是DTC的独立危险因素;②TgAb阳性的DTC患者131I治疗效果差;③预测DTC的复发。在手术联合131I治疗后的早期(6~12个月),TgAb浓度变化可用来预测疾病复发,在6~12个月TgAb下降超过50%的患者预后最好,而升高者预后最差;④预测DTC远处转移:在TgAb阳性的DTC患者中,淋巴结转移更为多见。TPOAb和TgAb的比较TPOAb和TgAb是确定原发性甲减原因的重要指标和诊断自身免疫性甲状腺炎的主要指标。一般认为,TPOAb的敏感性更高,而TgAb特异性更强。TgAb增高一般都是甲状腺疾病所致,TPOAb亦可见于某些非甲状腺疾病。在病理上TPOAb的意义较为肯定,TgAb不能固定补体,被认为在甲状腺的损伤中没有明显作用,因此TgAb的意义不如TPOAb。在无甲状腺疾病高危风险的人群中约有5~10%的人可以在血清中检测到较低滴度TPOAb和TgAb。影响TPOAb和TgAb的因素1.遗传:HLA基因部分决定遗传易感性。2.年龄:抗体水平随年龄的增长会轻度增高。3.体重:肥胖者中TPOAb的阳性率高于正常体质量的人群。4.吸烟:我国的流行病学调查显示,吸烟者发生TPOAb阳性的危险度是不吸烟者的1.684倍,在碘过量地区表现更为明显。但也有研究认为,吸烟可减少TPOAb、TgAb的发生风险约40%。5.酒精:丹麦的研究表明,中等量酒精摄入有助于甲状腺自身抗体水平降低进而降低AITD风险,且不同种类酒之间似乎并无差异。6.感染:丙型肝炎病毒可能使TPOAb和TgAb增高。7.碘:严重碘缺乏和碘过量均与甲状腺自身免疫相关。8.瘦素:高瘦素水平可增加TPOAb和TgAb水平。9.肠道菌群:肠道菌群可能通过影响Th17/Treg平衡,导致TPOAb和TgAb增高。10.维生素D缺乏:1,25(OH)D与TPOAb存在明显负相关。11.药物:α-干扰素、胺碘酮、伊匹木单抗、pembrolizumab、阿仑珠单抗等,可导致TPOAb和TgAb增高。12.铁:铁缺乏可导致TPOAb阳性率增加,但对TgAb阳性率的影响目前结果不一致。13.硒:补硒可使AIT患者的TPOAb浓度明显降低。(▲▼上下滑动查看全部内容)TPOAb和TgAb与AITDAITD以血清中存在针对甲状腺的自身抗体,甲状腺存在浸润的淋巴细胞为共同特征,包括自身免疫性甲状腺炎(AIT)和Graves病(GD)。1.AIT(1)桥本甲状腺炎(HT)TPOAb与TgAb对本病的诊断具有特殊意义。早期仅表现为TPOAb阳性,没有临床症状,随着病情的进展可出现甲减的表现。2009年,有学者将桥本甲状腺炎分为两个亚型,即IgG4型HT和非IgG4HT。临床特征上,IgG4型HT患者TPOAb和TgAb水平更高,尤其是TPOAb、TgAb特异性的IgG4水平可能更高,男性患者的比例相对增高、发病年龄更小、病情进展更快,更容易发生甲减,甲状腺乳头状癌的发生率更高。(2)产后甲状腺炎(PPT)发生于产后一年内。典型病例表现为产后一年发生从甲亢到甲减的双相变化,非典型病例也可以表现为甲亢或甲减单相变化,部分PPT患者会发生永久性甲减。甲亢相改变多出现在产后3个月,甲减相出现在产后6个月。如在妊娠早期TPOAb阳性,其发生PPT的几率是50%,TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的20~23倍,此外,TPOAb水平不仅可决定PPT的发病率,高滴度TPOAb的患者发生永久性甲减的风险增高。TPOAb是PPT的重要危险因素和预示指标,其滴度与PPT严重程度相关。2.GD50%以上的GD患者血清中可检测到TPOAb和TgAb,90%以上的GD患者TRAb阳性,TRAb是GD的关键诱发因素,在GD中的作用远远大于TPOAb和TgAb。鉴别诊断因10~20%的HT患者也可以检测到TRAb,因GD、GH以及HT都可表现为甲状腺毒症,因GD、GH以及HT患者血清中可能检测到TRAb、TPOAb、TgAb,故仅从临床表现以及抗体检测上很难鉴别上述三种疾病。有学者提出,如果患者初发未治疗前血清中存在高滴度的TPOAb和或TgAb,且经过抗甲状腺药物治疗后仍以较高滴度持续存在半年以上则提示GH,但该方法需对其抗体滴度进行随访方能确定,不能作为早期GD和GH的鉴别方法。甲状腺细针穿刺可提供病理诊断,可用于上述三种疾病的鉴别,另外,也有研究认为,可利用IgG亚型相对含量的差异为临床甲状腺毒症的鉴别提供帮助。临床应对1.对甲状腺自身抗体易感者应尽量去除感染、不适当碘摄入等诱因,戒烟、限酒、保证日晒,避免维生素D缺乏。2.甲状腺疾病的治疗目标是纠正甲功异常,并非是让抗体转阴。目前尚无从病因上降低TPOAb和TgAb滴度的方法。(1)新近研究发现,以植物蛋白为主的地中海饮食,可以降低AITD的发生风险。(2)硒制剂和维生素D3可降低TPOAb水平。相关研究①补硒治疗可降低TPOAb水平。研究发现,每日服用含元素硒80~200µg的药物能够降低TPOAb水平,如果同时使用LT4会进一步降低抗体的水平。但目前文献中,补硒治疗并未看到对TgAb水平以及甲状腺功能有明显影响。需要注意的是,停用硒制剂治疗,TPOAb的滴度可能升高。还有研究发现,长期硒治疗可能增加罹患2型糖尿病的风险。因此,硒制剂降低甲状腺自身抗体更适合备孕的妇女,在降低TPOAb滴度之后怀孕。但目前相关指南中不推荐孕期常规补硒。②维生素D治疗可使TPOAb与TgAb滴度明显降低。研究表明,经维生素D补充治疗后,维生素D缺乏的患者TPOAb滴度的降低程度较维生素D不足或正常维生素D状态的患者更高。(▲▼上下滑动查看全部内容)3.单纯抗体阳性者,应注意筛查甲状腺相关抗体和甲状腺功能及其变化。2015年,意大利临床内分泌医师学会和临床糖尿病医师学会共同发表的声明中强调,1型糖尿病患者包括LADA,一经诊断后就应进行血清学检查,包括TSH、TPOAb、TgAb(特别是TPOAb阴性时),而TPOAb和(或)TgAb阳性者每年监测TSH,而抗体阴性者2~3年后应再次评估。4.甲状腺自身抗体阳性患者,波及到甲状腺外的重要脏器,由此引发相关性疾病时,需要糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。文中主要缩写及其全称参考文献(上下滑动查看)1.单忠艳,《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》(第2版)要点解读,中华内分泌代谢杂志,2019,35(8).2.徐书航,刘超.从致病因素看自身免疫性甲状腺疾病的防治策略,中国实用内科杂志,881-884.3.刘思琪,王苏,吴亚平等.补充维生素D治疗对自身免疫性甲状腺炎患者甲状腺自身抗体水平影响的Meta分析,东南大学学报(医学版),2021,40(2):207-213.4.张娜,林岩松,梁军.甲状腺球蛋白抗体测定在分化型甲状腺癌131I治疗中的临床意义.中国癌症杂志,2019,29(6):452-456.
“常吃红薯,不仅降糖还能抗癌,好处多多!”随着天气降温,红薯摊周围也围满了人。顾客一边等待,商贩一边解释说:“红薯全身上下都是宝,日本科学家研究过,红薯的抗癌效果最强,能消灭98%的癌细胞。”听着商贩的吆喝,原本路过的张阿姨也停下脚步,询问是真是假。老板拍着胸脯保证道:“这绝对是真的,而且专家们还说,红薯降血糖也是杠杠的。”身为糖友的张阿姨一听,立马买了5斤。结果吃了好几天,血糖不降反升,还总是觉得肚子膨胀。一、冬天吃红薯,是升血糖还是降血糖?对于红薯是升糖还是降糖,不同的人有不同的看法,有人觉得红薯吃起来那么甜一定是升糖的,还有人觉得红薯是粗粮肯定是降糖的,到底哪个说法才是对的呢?想要判断食物是否升糖,主要通过GI值。红薯的GI值为77,相较于米饭的80要低一些,但两个都属于高GI值的食物。不过,红薯的种类以及烹饪方式的不同,都会影响到GI值,要具体情况具体对待。哈尔滨医科大学附属第四医院内分泌科主任成志锋指出,熟红薯和放凉的红薯GI值会相差20左右,其中煮的熟红薯的GI值为76.7,超过了70标准线,属于高GI食物的范围,而放凉的红薯GI值仅为54。之所以有红薯可降血糖的说法,是因为红薯内的碳水化合物含量较少、热量仅有米饭的1/3左右,且富含果胶、纤维素,这些有利于延缓食物内糖和脂肪的吸收速度,血糖升高速度会慢一些。糖尿病患者日常可适当吃红薯,但在吃红薯的同时要注意减少主食的摄入量,否则也容易导致餐后血糖大幅度上升。二、日本研究:红薯能杀死98%的癌细胞?日本国立癌症预防研究所曾发表过一项研究,研究人员对比了20种具有明显抑制肿瘤细胞作用的蔬菜,结果发现红薯的抑癌率最强。其中,熟红薯的抑癌率达到了98.7%、生红薯的为94.4%。自那之后,很多人将红薯作为抗癌蔬菜大量食用。但其实这项研究并不严谨,其所进行的实验对象是细胞、动物,所得到的结果不能直接作用于人体。且实验中所使用的为红薯提取物,这与直接吃红薯之间有本质区别,日常想要靠吃红薯起到抗癌作用,显然是行不通的。首都保健营养美食学会理事、注册营养师谷传玲提醒,所谓红薯抗癌的研究仅仅基于动物、细胞上进行的。也有部分临床试验,但临床试验存在样本少的问题,且使用的也都是红薯提取物,这些均不能得出红薯可抗癌的结论,对此要持有正确心态。三、不同颜色的红薯,到底该怎么选?市面上红薯的种类繁多,注册营养师武媚表示,不同“心”的红薯在口感和营养价值上也有差异。1.红心、黄心红薯红心和黄心的红薯在煮熟后较为黏软,且口感很甜,这是因为它们内里的胡萝卜素含量较高。胡萝卜素对保护视力、消除体内一些有害物质有好处,可一定程度帮助身体提高抵抗力。2.白心红薯白心的红薯水分较少,吃起来口感较干且绵密,因其内里的碳水化合物、可溶性膳食纤维含量较高,对于降低胆固醇、促进胃肠道蠕动有好处,可以预防便秘发生。3.紫心红薯紫薯内的花青素、硒元素含量较高,具有较强的抗氧化作用。除了这两种元素外,紫薯内的多酚、赖氨酸、黄酮等成分也比其他的红薯要高,可给健康带来更多的好处。虽说红薯的营养价值挺高,但日常也不建议多吃,因为红薯是个膳食纤维丰富的食物,大量摄入会导致胃肠道负担加重,容易引起腹胀、反酸、烧心等症状出现。我国膳食指南推荐每日薯类摄入量保持在50~100g,而红薯100g大约是女性一个拳头大小,所以每天不要超过这个量!参考资料:[1]《吃红薯是长胖还是减肥?是升血糖还是降血糖?与紫薯有啥区别?总算清楚了》.科普中国2021-11-30[2]《日本研究发现:红薯能抑制98%的癌细胞?可信吗?吃红薯真正的好处是……》.我是大医生官微2022-11-08[3]《街边的烤红薯会致癌?吃红薯必问的7个问题,一文说清!》.科普中国2022-10-11来源:今日头条