吕京光医生的科普号

肺磨玻璃结节是指胸部CT检查中肺里像磨玻璃一样云雾状、直径小于3cm的密度增高结节灶（GGN），也称为亚实性结节，它不掩盖肺纹理（即肺支气管血管束）。根据其密度表现，将其分为纯磨玻璃结节和混合磨玻璃结节。磨玻璃结节既可以是良性病变，也可以是恶性病变（肺癌）。

磨玻璃结节不都是肺癌，只是其中的一部分会是肺癌。磨玻璃结节分类：根据其密度表现分为：纯磨玻璃结节和混合磨玻璃结节；根据其性质分为：良性磨玻璃结节和恶性磨玻璃结节。良性磨玻璃结节常见于局灶性肺炎、间质性炎症、纤维化、小血管畸形、出血、不典型腺瘤样增生（现在还包括原位癌）等；恶磨玻璃结节有肺微浸润腺癌、浸润性腺癌。当然磨玻璃结节也可分为肿瘤性结节和非肿瘤性结节。表现为磨玻璃结节的肺癌只是磨玻璃结节中的一小部分，多数磨玻璃结节是良性的。良、恶性磨玻璃结节的表现形态、生长规律是不一样的，如何鉴别磨玻璃结节的良、恶性就得由专业医师来做了。

随诊人们的健康意识的提高，现今CT查体成为时尚。在胸部CT检查中常常会发现肺结节，其中部分是磨玻璃结节。有的磨玻璃结节酷似小肺癌，称为高危磨玻璃结节。那么是不是发现了高危磨玻璃结节就要直接微创手术切除或消融治疗呢？这个一直是我们所纠结的问题。之所以称其为高危磨玻璃结节，就是因为这种磨玻璃结节不能排除肿瘤（肺癌），但也不就是肿瘤（肺癌），这两者难以鉴别。那发现了高危磨玻璃结节应该怎么办呢？“别着急，慢慢来~”。表现为磨玻璃密度的肺癌一般发展很慢，肿瘤倍增时间长（数月至数年），属于惰性结节，给你观察时间。另外，磨玻璃结节中较大一部分是炎性病变，这在随后的复查中结节会缩小、密度减低。所以发现了高危磨玻璃结节，只要没有明显的恶性征象（恶性征象是诊断肺癌的证据），先不用着急急于外科干预处理，先等等（3~6个月），复查时根据其变化情况，再判断性质，再做决定是否外科干预也不迟。看看下面这个病例，发现了磨玻璃结节，临床医生说是高危磨玻璃结节，要给做手术，患者很着急。我会诊看了图像之后，跟患者说，这虽然是高危磨玻璃结节，但炎性磨玻璃结节的可能性很大，先不要着急外科干预，等等再说也不迟。患者吃了点消炎药，1个月复查，这个高危磨玻璃结节就比之前密度明显减低了，几乎看不出来了，说明这真是个炎性磨玻璃结节。患者很高兴，避免了一次手术治疗的伤害。所以，发现了高危磨玻璃结节，只要没有明显的恶性征象，就“别着急，慢慢来~”，也许幸运的就是你！2024-04-10，左下肺高危磨玻璃结节2024-05-07复查显示，左下肺浅淡磨玻璃结节，较前缩小、密度明显减低。说明这是个炎性结节。

临床胸部CT检查中常发现有磨玻璃结节，肺磨玻璃结节有良性和恶性（肺癌）之分，那么恶性磨玻璃结节（肺癌）有什么表现呢？下面就谈一谈CT检查中恶性磨玻璃结节的表现。对于磨玻璃结节的CT检查，必须得要薄层高分辨率扫描，以清晰显示其症状。肺磨玻璃结节出现以下表现时，多考虑为恶性磨玻璃结节，即肺癌：（1）磨玻璃结节出现分叶征、弯月征、空泡征、毛刺征、胸膜牵拉征和胸膜凹陷征；（2）磨玻璃结节内出现空泡征，其中穿行细支气管粗细不均匀；（3）磨玻璃结节内穿行血管增粗，出现血管生成征，即血管生成符合恶性肿瘤规律；（4）磨玻璃结节复查时出现直径增大、倍增时间符合恶性肿瘤生长规律；（5）磨玻璃结节复查病灶稳定或增大，并出现实性成分或实性成分增大；（6）磨玻璃结节复查时，虽然磨玻璃结节缩小，但新出现实性成分或原实性成分增加、增大；（7）磨玻璃结节动态增强CT检查显示增强CT值大于15～20HU时，恶性（肺癌）的可能性较大。对于怀疑恶性结节者应高度重视，必要时进行临床干预。

肺结节是指肺部CT检查影像上直径≤3cm的边缘清楚或模糊的局灶性圆形密度增高灶。多见于20～40岁成年人，女性略多于男性。根据其密度表现，将其分为实性结节和非实性结节（即磨玻璃结节，或称部分实性结节、亚实性结节）。一般认为肺结节直径＜8mm者在短时间内发展为恶性肿瘤的可能性相对较小或肿瘤倍增时间相对较长，目前对这类肺结节的性质较难准确判断，一般都是定期随诊复查，根据其动态变化情况来判断是性质。

春节来临之际，少不了走亲访友、聚会宴请，享受美食与欢笑。但我们要有所节制，管住嘴，时刻谨防“节日杀手”——急性胰腺炎。下面我们来了解一下什么是急性胰腺炎：胰腺是位于人体的上腹部胃的后方紧贴后腹壁最大的、最重要的消化腺体，具有外分泌和内分泌功能。外分泌功能主要产生含胰蛋白酶的胰液，通过主胰管有十二指肠乳头进入肠道，被小肠液中的成分激活，将我们所吃的食物溶解成极微小的营养物质，以便于肠道将这些营养物质吸收；内分泌功能可分泌胰岛素等多种激素，对血糖等营养物质的代谢调节起主导作用。什么是急性胰腺炎？是胰腺的急性感染性病变吗？急性胰腺炎并非胰腺的感染性病变，而是由多种病因导致胰蛋白酶在胰腺内被激活，而引起胰腺组织自身消化、水肿、出血，甚至坏死的炎症性反应。根据病变的轻重程度，将其分为轻型胰腺炎和重症胰腺炎。轻型胰腺炎以胰腺水肿为主，临床上很多见，病情较轻，常呈自限性，一般一周左右就可痊愈，愈后良好；重症胰腺炎以出血坏死为主，其病情十分凶险，可出现休克、腹膜炎、败血症等并发症，甚至可在发病数小时内死亡。哪些症状提示您可能得了急性胰腺炎呢?首先是腹痛，往往表现为突然发作，腹痛剧烈，呈持续性、刀割样疼痛。疼痛多由进食油腻食物、饱餐、过量饮酒等原因诱发。部分患者可伴有腹胀、恶心、呕吐。胆源性胰腺炎可伴有发热、皮肤及眼睛巩膜的黄染。一旦出现上述症状，就要立即就医，不要当成普通胃病在家里口服药物治疗，若治疗不及时可能会导致疾病进展恶化，危及生命。胰腺炎的常见诱因有哪些呢？1、胆道疾病，如胆管炎症或者结石。胆总管下端跟胰管是经过一个共同的开口进入十二指肠的。当胆总管炎症致胆管狭窄或者胆总管下端结石堵塞胆管，就会造成胰液流出不畅或反流，而诱发胰腺炎。2、高脂血症。当体内的甘油三酯浓度过高时，胰腺分泌的胰液过多，也可能导致急性胰腺炎的发病。3、大量饮酒或饮食。大量酒精进入人体后，可直接破坏胰腺细胞；暴饮暴食，尤其是大量食用高蛋白、高脂肪食物后，会刺激胰液过量分泌，而致急性胰腺炎发作。4、其它，如腹部手术、创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）等疾病，也会导致胰腺受损，不同程度引发胰腺炎。急性胰腺炎的诊断：急性胰腺炎发病时，血常规白细胞及中性粒细胞多高于正常值。血淀粉酶在起病6~12小时开始升高。数值超过正常值3倍以上，可作为确诊本疾病的诊断标准之一。但数值的高低与疾病的严重程度不成正比。腹部CT检查可发现胰腺肿胀、饱满、密度减低、坏死、出血等，胰腺周围渗出性改变，脂肪密度增高、积液等。一般胰淀粉酶升高三倍以上、腹痛、胰腺炎的CT表现，有上述两项及以上，即可诊断急性胰腺炎。急性胰腺炎的治疗：确诊胰腺炎后，如果是重症，需禁食禁水，采取输液、镇痛、抗炎等治疗。急性胰腺炎患者在治疗后，仍需根据病因进行专科治疗，以解除病因。如何预防急性胰腺炎？1、科学吃：暴饮暴食是公认的急性胰腺炎的日常生活中主要诱因之一，特别是饱食含有大量脂肪的食物。因此，要避免高脂饮食、油炸食物，如鸡蛋黄、蟹黄、鱼籽、肥肉、动物内脏等。平时要注意吃得淡、吃得慢、不饱食、不暴饮暴食、不大量饮酒，节假日期间更要节制饮食。此外，要预防和治疗血脂、血糖异常，肥胖者应当积极参加体育锻炼，合理饮食，这些都可以起到积极的预防作用。2、戒酒：酒精性胰腺炎相对更易复发或进展为慢性胰腺炎，应当严格限制饮酒，尤其是节假日或聚会期间。3、早治疗：对于有胆囊结石及胆管结石的人，除饮食控制外，应定期至专科复诊，需要时应及早进行治疗，消除结石的危害。3、早就医：由于急性胰腺炎早期为腹痛、恶心、呕吐等症状，很容易被误认为胃肠炎等。如遇呕吐不止或疼痛持续不缓解等异常情况，一定要及早到医院就诊，以寻求专业医生帮助，避免贻误病情。总之，随着生活水平不断提高，生活在当下的我们是幸福的，但一定要保持健康的生活习惯，远离疾病。

前两天遇到了一个少见病例，其主诉为无明显诱因腹胀纳差10天；实验室检查显示肝脏功能严重受损（图1）；在当地行CT扫描检查，报告诊断（图2）：a肝大并肝实质强化不均，考虑肝损害所致（图3~8）；b肝总管壁增厚并强化，考虑胆管炎；胆囊炎（图6~7）；c结肠肝曲及升结肠壁水肿增厚，考虑炎性病变（图8）；d腹盆腔积液（图3~9）。在查看患者的CT平扫+增强扫描图像时，我一眼便发现其增强静脉期，肝静脉期没有显示，相应区域表现为比较典型的肝脏“爪”形样强化特征，这可是“毒三七”引起肝脏损害比较典型的征象（专业术语：鸡爪征）：肝窦综合征的特异性表现征象！于是我便问患者近期是否食用过含肝毒性吡咯里西啶类生物碱（PAs)的中草药，如土三七、紫草、猪屎豆、千里光等类植物。患者回忆，之前患者因为头晕服用了一些保健品，包括三七粉、黄芪等。我问那三七是在正规药店或药房买的？还是在地摊上买的？他说不是在药店或药房买的，而是在一个会展中心流动摊点上买的。唉，这不良摊贩可能是卖的“土三七”、“毒三七”啊！这会诊断就明确了，也找到了引起他肝功能损害的原因来了，也给临床治疗指明了方向。“土三七”类植物含有肝毒性的吡咯双烷生物碱，可损伤肝脏肝窦内皮细胞，肝窦内皮细胞肿胀、损伤、局部高凝或脱落栓塞，导致肝窦显著充血扩张形成血池，血池压使周围的肝细胞水肿、坏死，形成纤维化、扭曲肝脏结构；肝内小静脉管壁炎性增厚、窦状隙周围星形细胞和内皮下成纤维细胞的增殖，以及细胞外基质的沉淀，终末静脉血流阻塞。急性期：肝窦物沉积，继而肝窦扩张淤血，肝细胞发生缺血、内皮细胞损伤和脱落，纤维坏死变性和坏死表现：起病急，黄疸、疼痛性肝肿大及腹水亚急性期：亚急性期肝中央静脉及小叶静脉内皮下纤维化，管腔狭窄、闭塞，表现为：肝持续肿大，顽固性腹水，轻至中度肝功能损害；高胆红素血症慢性期：小结节性肝硬化，晚期部分继发门静脉纤维化和血栓表现为：门静脉高压，慢性肝衰竭或肝硬化等。CT检查表现为弥漫性肝肿大，增强CT扫描动脉期表现为：①肝动脉增粗、迂曲，肝内分支增多，肝内紊乱血管网；②肝实质不强化或不均匀强化，或者一过性灌注异常；静脉期、延迟期表现为：①肝实质“地图状／花斑样“不均匀强化、以肝静脉分支为中心呈现“三叶草形“、“火焰状“、“鸦爪征“;②肝静脉管腔狭窄或显示不清；下腔静脉肝段受压变细；门静脉周围出现的低密度水肿带。肝外表现：中等量腹水、胆囊壁水肿、脾大和胃肠壁水肿等。由此可见，本例患者的CT检查表现较为典型。在次，特别提醒大家，用三七一定要去正规的医院药房、药店购买，千万不要在流动摊点买！

随着人们健康意识的提高，体检已经成为时尚。当你拿到体检报告时，会发现你的肺里有小肺结节。人们最担心、最害怕的是这些小肺结节是不是肺癌？或者这些小肺结节会不会变成（发展成）肺癌？一般来说，查体发现的这些小肺结节虽然大多没有特征性的表现、不好确定其性质，但多为良性结节，当然也有的结节已经是或者会发现成肺癌结节。那么怎样检出这样的小肺结节呢？这就需要复查对比，观察是变化情况了。究竟一个小肺结节要发展成肺癌需要多长时间呢？这就涉及到癌结节的生长速度了。肺结节的生长速度是采用其体积倍增时间（VDT）来表示的：指肿瘤体积增长一倍所耗费的时间(以月或天为单位计算)，代表肿瘤细胞的活跃程度和侵袭力。在对肺结节倍增时间的研究中，不同的研究团队的数据有一定差异。大家参考较多的是下面这个数据：实性肺结节，平均倍增时间为149天；右肺实性小结节21月（630天）复查纯磨玻璃结节，平均倍增时间为813天；左肺纯磨玻璃小结节860天复查增大混合性磨玻璃结节，平均倍增时间为457天。左肺混合磨玻璃小结节420天复查增大一般来说，如果肺结节的倍增时间跟上述这个时间相符，就说明其已经恶变成小肺癌了。右肺转移性结节（乳癌）650天复查增临床上，对于实性肺结节，随访2年以上未见增大，其良性可能大；对于磨玻璃结节，因为倍增时间长，随访时间要大于2年，甚至建议长期随访（3~5年）。

成年人正常血压：90~140/60~90mmhg，即收缩压≥90mmHg且＜140mmHg，舒张压≥60mmHg且＜90mmHg。白天略高，晚上略低，冬季略高于夏季。运动、紧张等也会暂时升高。脉压差是收缩压与舒张压的差值，正常为30~40mmHg。当收缩压达到130~139mmHg或舒张压达到85~89mmHg时，称血压正常高值，应当引起注意啦，并向医生咨询。成年人正常体温：腋下体温为36℃~37℃。早晨略低，下午略高，1天内波动不超过1℃，运动或进食后体温会略微增高。体温高于正常范围称为发热，低于正常范围称为体温过低。成年人正常呼吸：安静状态下呼吸频次为16~20次／分。老年人略慢；呼吸频次超过24次／分为呼吸过速，见于发热、疼痛、贫血、甲亢及心衰等；呼吸频次低于12次／分为呼吸过缓。呼吸成年人正常心率：安静状态下心率为60~100次／分。超过100次／分为心动过速，低于60次／分为心动过缓。心率的快慢受年龄、性别、运动和情绪等因素的影响。你的血压、体温、呼吸、心率正常吗？如果不在上述正常范围内，就要注意了，应该引起重视，及时看医生，查找原因，及时纠正，以免延误病情。

恶性肿瘤在发生和增殖的过程中，由肿瘤细胞（基因表达而合成）分泌的一类物质，或由机体对肿瘤反应而异常产生和（或）升高的一类物质，这类物质称为肿瘤标志物（tumormarker，TM），它反映了肿瘤的存在和生长。肿瘤标记物对肿瘤的存在和生长具有重要的提示意义，临床上，血液肿瘤标记物检测越来越多地受到关注，广泛应用于各种恶性肿瘤的早期诊断。下面解释一下临床上常用的肿瘤标志物（MT）及其临床意义：一、常见通用的TM（肿瘤标记物）01CEA（癌胚抗原）CEA是传统的非特异性广谱TM，正常值≤5ng/mL，CEA诊断肺腺癌阳性率最高达80％以上。升高还可见于结肠癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌等，可用于监测肿瘤的发生、复发和转移。 02、CA125（糖类抗原125）正常值：0.1~35U/mL。CA125是卵巢癌和子宫内膜癌的首选标志物，而且在非小细胞肺癌中阳性率高。轻度升高可见于多种良性疾病，如卵巢肿瘤、子宫肌瘤、宫颈炎、肝硬化及肝炎等。03CA199（糖类抗原19-9）正常值：0.1~37U/mL。是胰腺癌、胃癌以及结直肠癌、胆囊癌的相关标志物。04CA15-3（糖类抗原15-3）正常值：0~32.4U/mL。是乳腺癌辅助诊断（初期敏感性60%，晚期敏感性80%）、术后随访和转移复发的指标之一。在肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、原发性肝癌中也可见升高。05SCC（鳞状上皮细胞癌抗原） 正常值：<1.5ug/L。是鳞状细胞癌的肿瘤标志物，可用于宫颈癌、肺鳞癌、食管癌、头颈部癌、膀胱癌的辅助诊断，治疗观察和复发监测。06NSE（神经元特异性烯醇化酶） 正常值：<16.3ng/mL。是小细胞肺癌的肿瘤标志物（诊断阳性率91%），还可用于其疗效观察和复发监测。神经母细胞瘤、神经内分泌细胞瘤的血清NSE浓度也可明显升高。二、肺癌血清TM07Pro-GRP（胃泌素前体释放肽片段） 正常值：＜24ng/L。其增高，高度怀疑肺部肿瘤，针对小细胞肺癌的特异性非常高，在较早期病例有较高的阳性率（敏感性达50.3%）。08CYFRA21-1（细胞角蛋白19的片段） 肺癌患者血清CYFRA21-1明显升高，尤其是对肺鳞癌有较高的特异性，灵敏度高达93.8%。血清CYFRA21-1水平与NSCLC临床分期的进展相关。肺癌术后，CYFRA21-1在1~2天内迅速下降至正常水平，如其下降缓慢常提示肿瘤残留。注意，严重肝损伤、肾功能衰竭的患者血清CYFRA21-1可能会假性升高。09TRACP-5b（抗酒石酸酸性磷酸酶5b） 主要来源于破骨细胞，当出现溶骨性损伤时，血中的TRACP-5b增高，故血清TRACP-5b水平可用于监测肺癌等恶性肿瘤骨转移的疾病进程。10sB7-H3（可溶性B7-H3） 在肺癌、前列腺癌、宫颈癌、胃癌等异常表达，通过对肺癌患者sB7-H3、CEA和CYFRA21-1诊断效能进行统计分析，CYFRA21-1的敏感性最高，sB7-H3的特异性最高。11TuM2-PK（肿瘤M2型丙酮酸激酶） 显著升高的TuM2-PK的水平能够提示肺癌患者肿瘤的进展性，对非小细胞肺癌血清检测敏感性达71.64％。三、肝癌血清TM12AFP（甲胎蛋白）正常值0~8.1ng/mL。在排除活动性肝病、生殖腺胚胎瘤和妊娠情况下，血清定量测定AFP>400ng/mL持续四周，或是>200ng/mL持续八周，可诊断为原发性肝癌。 13AFP-L3（甲胎蛋白-L3）AFP-L3是肝癌细胞所特有，被认为是更具特异性的肝癌早期检测的生物标志物，随着癌变程度的增加而相应升高。常用AFP-L3占AFP的百分比（AFP-L3%）作为原发性肝癌的检测指标，目前其常用的临界值是10%，它可以比影像学提前4.0±4.9个月发现直径<2cm的小肝癌。 14DCP（异常凝血酶原）DCP又称PIVKA-Ⅱ是一种在HCC中异常表达的凝血酶原分子，它的表达水平除了是HCC 早期检测的有效血清标志物外，还是预测HCC复发的显著指标。作为AFP的补充，DCP对于AFP阴性的肝癌具有一定的诊断价值，当DCP≥40mAU/mL时诊断早期肝癌的灵敏度和特异度分别为64%和89%，准确度为86.3%。15GPC3（磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3）属于蛋白多糖家族，由于其可以在肝癌细胞中被检测，而不能在良性肝组织中被检测，GPC3有作为诊断早期肝癌标志物的潜力。16OPN（骨桥蛋白）是一个分泌型磷酸化糖蛋白，在肝癌中表达增高。在其他不同类型的恶性肿瘤中也可过表达，如：肺癌、乳腺癌、结肠。17GP73（高尔基蛋白-73）是一种高尔基体跨膜蛋白，可以在患有肝疾病、尤其是肝癌的患者血清中被检测到，其水平与肝硬化病因、肝功能、肿瘤直径无关。18MMP1（基质金属蛋白酶1）MMP1能准确的辨别AEP水平低于20ng/mL的肝细胞癌，因此MMP1可以作为早期诊断肝细胞癌的生物学标志。四、胃癌血清MT19CA72-4（糖类抗原CA72-4）正常：<6U/mL。CA72-4异常升高主要见于人腺癌组织中，是目前公认的诊断胃癌较好的肿瘤标志物，特异性优于CA19-9和CEA。20MG7-AG（人胃癌MG7抗原） 血清MG7-AG含量从浅表性胃炎、胃粘膜糜烂溃疡、萎缩性胃炎/异型增生到胃癌呈递增趋势，胃癌的阳性率51.61%，对早期胃癌有较高的检出率。21PG（胃蛋白酶原） PG是胃液中胃蛋白酶的无活性前体。过低的PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ需要警惕早期胃癌，血清PGⅠ、PGⅡ水平及其比值对胃癌患者的疗效判定及复发情况具有重要的参考意义。22CA50（糖类抗原 50） 在各胃癌中的测定水平和阳性率呈现上升变化，早、中期较低，而晚期患者明显升高，肿瘤标志物水平升高可能和肿瘤的转移扩散存在一定的关系。五、卵巢癌血清TM 除CA125、CA19-9、CEA、AFP等常见肿瘤标志物外，还有如下标志物：23 HCG（绒毛膜促性腺激素）HCG非孕期多为肿瘤产生。β-HCG是各种肿瘤标志物中敏感性和特异性最高的一种，对卵巢原发性绒癌、胚胎癌、混合性生殖细胞肿瘤等诊断价值。24 LDH（乳酸脱氢酶） 总体特异性不强，仅可用于卵巢上皮性癌和生殖细胞肿瘤的检测。25M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子）特异性不高，与临床病情进展有关，仍可作为卵巢癌临床诊断及随访的参考指标。26 HE4（人附睾蛋白4）存在于多种肿瘤细胞中，包括卵巢癌、肺癌、结肠癌、乳腺癌等，均有HE4的升高表达，HE4在卵巢癌检测中均有很高的特异性，可用于卵巢癌的早期筛查与诊断。六、乳腺癌血清TM  除了上述提到的CEA和CA15-3外，还有以下指标：27ER和PR（雌激素受体及孕激素受体）目前，ER和PR已经被确定为乳腺癌的生物学标志物。ER和PR阳性的乳腺癌患者大多数内分泌治疗有效，缓解率高，复发率低，预后好。28HER-2（人表皮生长因子受体-2）HER-2在人类乳腺癌中的激活是较常见的，通常表达于激素受体阴性的细胞。HER-2高表达与肿瘤的淋巴结转移、肿瘤分期和不良预后呈正相关，与ER及PR呈负相关，其表达程度越高，疾病预后越差。29TPA（组织多肽抗原）为胚胎性蛋白，存在于肿瘤组织细胞质膜及细胞小体内，研究显示，乳腺癌转移患者TPA的阳性检出率可达86%，高于CA15-3。30CD44（跨膜糖蛋白44）CD44属于跨膜糖蛋白家族成员，介导细胞外基质相互作用。它存在于细胞表面，或以可溶形式存在于恶性肿瘤组织中，可作为预测乳腺癌转移的肿瘤标志物。31VEGF（血管内皮生长因子）研究表明，乳腺癌中VEGF表达明显高于正常乳腺组织，且VEGF高表达的患者易发生肿癌细胞转移和复发，在乳腺癌的治疗及预后有重要意义。七、子宫内膜癌TM  除CA125、CA19-9、ER和PR等可作为子宫内膜癌的相关肿瘤标志物外，还有以下指标：32 MMSET（组蛋白甲基转移酶）MMSET的表达在子宫内膜癌组织中显著高于正常子宫内膜组织，且随着子宫内膜癌恶性的增高其表达比例也在增高，可作为子宫内膜癌发生、发展过程中的独立危险因素。33内脏脂肪素脂肪素与很多肿瘤的发生、发展都有相关性，亦是子宫内膜癌的相关因子。随着子宫内膜组织逐渐增厚和子宫内膜癌的发生、发展，脂肪素表达逐渐升高。34YKL-40（人甲壳质酶蛋白40）是哺乳动物18糖基水解酶家族成员之一，也称为人类软骨糖蛋白-39，在多种恶性肿瘤组织及患者血清中呈高表达，如乳腺癌、结肠癌、宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌等。八、结直肠癌 TM  除了敏感性高的CEA、糖类抗原（CA19-9、CA72-4、CA125等）外，还有：35凝集素DC-SIGN和DC-SIGNR是一类表达在树突状细胞（dendriticcell，DC）表面的特异性受体，对结直肠癌具有早期诊断潜力，在血清和组织中的表达可能影响结直肠癌患者的生存期。36CHGA（人类嗜铬粒蛋白A）神经内分泌细胞分泌的一种蛋白，升高可作为胰腺神经内分泌肿瘤、嗜铬细胞瘤或副神经节瘤的有效标志物。早期结直肠癌组织的CHGA表达降低，提示其可能是一种可用于结直肠癌诊断的新肿瘤标志物。37白介素（interleukin，IL）IL-6可与CEA及CA19-9联合检测结直肠癌，提高诊断阳性率；IL-35在所有结直肠癌组织中均高表达，其表达水平与肿瘤的恶性程度和临床分期高度相关；IL-38与肿瘤分化程度相关。九、前列腺癌血清TM38PSA（前列腺癌特异性抗原）具有器官特异性，使早期、无症状和可治愈阶段的前列腺癌检出率得到明显提高。39 F-PSA/T-PSA比值PSA包括总PSA（T-PSA）和游离PSA（F-PSA）。F-PSA与T-PSA可联合检测，当F-PSA/T-PSA<0.16时，可能提示前列腺癌。十、膀胱癌TM40BTA（膀胱肿瘤抗原）主要为定性检测，BTA检测阳性率高，有研究表明其敏感度可达86.9%，但检测容易受到泌尿系统良性疾病的影响，一般不作为膀胱肿瘤诊断的首选方法，而是作为一种补充膀胱镜的检测手段。41NMP22（核基质蛋白）为核基质蛋白家族特殊的一员，在膀胱恶性肿瘤组织中可检测到较高的水平，广泛分布于尿路移行上皮细胞中，NMP22在恶性肿瘤组织中的表达水平约为正常组织的70倍。42BLCA-4（膀胱癌特异性核基质蛋白4）BLCA-4在与膀胱癌相关的恶性肿瘤组织中存在较高的阳性率，而在正常人的膀胱尿路上皮组织中未见到BLCA-4的阳性结果，因此尿液中BLCA-4的升高对早期筛查和诊断膀胱恶性肿瘤具有重要价值。43miRNA（微小RNA）miRNA的表达与膀胱癌的产生有着密不可分的关系，研究发现，miRNA-99a、miRNA-100、miRNA-101在非肌层浸润性膀胱癌中有较高的表达水平，而miRNA-21、miRNA-373在肌层浸润性膀胱癌中的表达水平较高。44survivin（生存素）和Caspase-3（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶）在膀胱癌患者中，survivin的过表达与膀胱癌的发生发展有关，Caspase-3是凋亡因子，Survivin过表达可直接或间接抑制Caspase-3的正常表达，从而导致人体正常凋亡失去平衡，最终导致肿瘤发生发展及转移，检测膀胱癌组织中的survivin和Caspase-3表达水平，可作为判断膀胱癌患者术后预后的手段之一。十一、垂体瘤 TM45Ki-67抗原在侵袭性垂体腺瘤中往往呈现高表达，其表达和垂体腺瘤的生长速率明显相关，Ki-67表达范围有助于制定垂体腺瘤治疗计划，并被推荐为常规检查。46端粒酶逆转录酶（TERT）启动子垂体腺瘤患者可出现TERT启动子突变和甲基化改变，TERT启动子甲基化可能是预测垂体腺瘤进展和复发的潜在生物学标志物。47MCM7（微小染色体维持蛋白家族）MCM7的过表达与垂体腺瘤早期进展和复发有着密切关联，MCM7作为一种判断垂体腺瘤临床预后的标志物，其所包含的信息比Ki-67更加丰富，也更加可靠。十二、黑色素瘤 TM48S100B（S100钙结合蛋白B）S100B是目前恶性黑色素瘸中应用最广泛的生物标志分子，特别是转移性黑色素瘤。S100B水平的升高与预后相关，升高的血清S100B水平强烈提示预后不良。49MIA（黑色素瘤活性抑制蛋白）是在恶性黑色素瘤细胞株HTZ-19中分离出的自分泌性肿瘤生长抑制因子，在恶性黑色素瘤细胞中高表达，在角化细胞和非黑色素来源的皮肤肿瘤中多不表达。十三、骨肉瘤 TM50ALP（碱性磷酸酶）ALP是金属酶家族成员之一，在骨肉瘤诊断或预测骨肉瘤患者的预后中具有重要意义。需要注意的是肿瘤标志物（TM）升高时不可轻易诊断为恶性肿瘤，都需要结合其他相关检查、临床症状、体格检查等综合判断；另外，肿瘤标记物连续观察更有意义，突然升高值得注意。