王允医生的科普号

三叉神经痛（trigeminal neuralgia）是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。 【病因】 原发性三叉神经痛病因尚未完全明了，周围学说认为病变位于半月神经节到脑桥间的部分，是由于多种原因引起的压迫所致；中枢学说认为三叉神经痛为一种感觉性癫痫样发作，异常放电部位可能在三叉神经脊束核或脑干。 【发病机制】 发病机制迄今仍在探讨之中。较多学者认为是各种原因引起三叉神经局部脱髓鞘产生异位冲动，相邻轴索纤维伪突触形成或产生短路，轻微痛觉刺激通过短路传入中枢，中枢传出冲动亦通过短路传入，如此叠加造成三叉神经痛发作。 【病理】 三叉神经感觉根切断术活检可见神经节细胞消失、炎症细胞浸润，神经鞘膜不规则增厚、髓鞘瓦解，轴索节段性蜕变、裸露、扭曲、变形等。电镜下尚可见郎飞结附近轴索内集结大量线粒体，后者可能与神经组织受机械性压迫有关。 【临床表现】 成年及老年人多见，40岁以上患者70%~80%，女性多于男性。三叉神经痛常局限于三叉神经2或3支分布区，以上颌支、下颌支多见。发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1～2分钟，突发突止，间歇期完全正常。患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点。严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐（tic douloureux）。病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等，缓解期如常人。随着病程迁延，发作次数逐渐增多，发作时间延长，间歇期缩短，其至为持续性发作，很少自愈。神经系统体查一般无阳性体征，患者主要表现因恐惧疼痛不敢洗脸、刷牙、进食，面部口腔卫生差、面色憔悴、情绪低落。 【辅助检查】 1.神经电生理检查 通过电刺激三叉神经分支并观察眼轮匝肌及咀嚼肌的表面电活动，判断三叉神经的传入及脑干三叉神经中枢路径的功能，主要用于排除继发性三叉神经痛。V1反射为电刺激三叉神经眼支出现瞬目反射，V2反射、V3反射分别为刺激三叉神经上颌支、下颌支出现咬肌抑制反射。 2.影像学检查 头颅MRI检查可排除器质性病变所致继发性三叉神经痛，如颅底肿瘤、多发性硬化、脑血管畸形等。 【诊断】 典型的原发性三叉神经痛根据疼痛发作部位、性质、面部扳机点及神经系统无阳性体征，不难确诊。 【鉴别诊断】 本病需与以下疾病鉴别： 1.继发性三叉神经痛疼痛为持续性，伴患侧面部感觉减退、角膜反射迟钝等，常合并其他脑神经损害症状。常见于多发性硬化、延髓空洞症、原发性或转移性颅底肿瘤等。 2.牙痛 牙痛常为持续性钝痛，局限于牙龈部，可因进食冷、热食物加剧。X线检查可发现龋齿、肿瘤等有助鉴别。 3.舌咽神经痛 较少见，常见于年轻妇女。局限于扁桃体、舌根、咽及耳道深部即舌咽神经分布区的阵发性疼痛，性质类似三叉神经痛。吞咽、讲话、呵欠、咳嗽常可诱发。在咽喉、舌根扁桃体窝等触发点用4%可卡因或1%丁卡因喷涂可阻止发作。 【治疗】 首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法。 1.药物治疗 （1)卡马西平（carbamazepine）：首选治疗药物，有效率可达70%-80%。首次剂量0.1g,2次/日，每日增加0.1g，至疼痛控制为止，最大剂量不超过1.0g/d。以有效剂量维持治疗2-3周后，逐渐减量至最小有效剂量，再服用数月。不良反应可见头晕、嗜睡、口干、恶心、消化不良等，停药后多可消失。出现皮疹、共济失调、再生障碍性贫血、昏迷、肝功能受损、心绞痛、精神症状时需立即停药。孕妇禁用。 (2）苯妥英钠（phenytoin sodium）：初始剂量0.1g,口服,3次/日。如无效可加大剂量,最大剂量不超过0.4g/d。如产生头晕、步态不稳、眼球震颤等中毒症状即应减量至中毒反应消失为止。如仍有效，即以此为维持量。疼痛消失后逐渐减量。 （3）加巴喷丁（gabapentin）：第一日0.3g,一次口服，此后可根据临床疗效酌情逐渐加量，一般最大剂量为1.8g/d。常见副作用有嗜睡、眩晕、步态不稳，随着药物的继续使用，症状可减轻或消失。孕妇忌用。 （4)普瑞巴林（pregabalin）：起始剂量可为每次75mg,每日2次，或每次50mg,每日3次。可在1周内根据疗效及耐受性增加至每次150mg，每日2次。74%的患者疼痛好转。最常见的不良反应有头晕、嗜睡、共济失调，且呈剂量依赖性。如需停用，建议至少用1周时间逐渐减停。 2.封闭治疗 服药无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者，可试行无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可达止痛效果。不良反应为注射区面部感觉缺失。 3.经皮半月神经节射频电凝疗法 X线监视或CT导向下将射频针经皮刺入三叉神经节处。选择性破坏半月神经节后无髓鞘A8及C纤维（传导痛、温觉），保留有髓鞘Aa及β粗纤维（传导触觉），疗效达90%以上。适用于年老体衰有系统疾病、不能耐受手术者。约20%应用此疗法的患者出现面部感觉异常、角膜炎、咀嚼肌无力、复视、带状疱疹等并发症。长期随访复发率为21%~28%，重复应用有效。 4.手术治疗 可选用三叉神经感觉根部分切断术或伽玛刀治疗，止痛效果确切。另有周围支切除术、三叉神经脊束切断术目前已较少应用。近年来推崇行三叉神经显微血管减压术，止痛同时不产生感觉及运动障碍，是目前广泛应用的最安全有效的手术方法，但可出现听力减退、气栓及滑车、展、面神经暂时性麻痹等并发症。 【预后】 该病预后较好，药物控制不佳时可考虑行封闭、经皮半月神经节射频电凝、三叉神经显微血管减压术等手术治疗，绝大部分患者症状可有效控制。

1.保持健康的体重，超重和肥胖患者应减轻体重。我国《高血压基层诊疗指南(2019 年)》推荐，将体质指数控制在 18.5~23.9 千克/平方米，体质指数简称为 BMI，计算方法是体重（单位为千克）除以身高（单位为米）的平方，男性腰围 小于90 厘米，女性小于85 厘米。超重患者少量减重（例如减轻 5 千克）就会有帮助。 2.食用有益于心脏健康的食物。多吃富含维生素 C 和钾的新鲜水果、蔬菜，采取低脂、低盐、低糖饮食，吃含钾较为丰富的食物，适当补充叶酸。 3.进行运动或适当的体力劳动。在医生指导下制定规律的体育锻炼计划，在身体能耐受的前提下，每周进行至少 2.5 小时的中等强度运动、或至少 1.25 小时的高强度运动。 4.戒烟，并避免接触二手烟。 5.避免或尽量减少饮酒和含酒精饮品。 6.减少盐的摄入。我国指南推荐高血压患者每天钠盐摄入量控制在 5 克以下。 7.学会释放精神压力，保持轻松乐观心态。 8.学会自己在家里监测血压：建议早晚各测一次，通常早上测量为：晨起 30 分钟至 1 小时之间，排空尿便、未服药物和餐食之前，取坐位连续测量 3 次、取平均值、每次间隔 30 秒至 1 分钟，晚上睡前一次（方法同前）。一般在血压波动和药物调整后需连续 5～7 天测量，之后血压稳定可依据需求间断测量。

手术后处理手术患者回病房后,应根据手术大小及患者情况,每隔0.5～4小时测脉搏、呼吸和血压1次。要特别注意呼吸道梗阻、窒息、伤口出血和休克等的早期表现,并找出原因,及时处理。（一）体位和术后活动1.体位?根据麻醉及手术情况决定体位。(1)全麻未清醒的患者,应去枕平卧、头偏向一侧。(2)蛛网膜下腔麻醉患者,应平卧或头低位12小时。(3)硬膜外麻醉及局麻患者,可根据需要安置卧位。(4)头颅手术后,如无昏迷,可取15°～30°头高脚低斜坡位。(5)颈胸手术后多采取高坡卧位。(6)腹部手术后多采取低半坐位。(7)脊柱或臀部手术后,可采取俯卧或仰卧位。(8)休克患者,应取下肢（床脚）抬高20°,头部和躯干同时抬高5°左右的体位。2.活动和起床?原则上应早期活动（除休克、心力衰竭、严重感染、出血、极度衰弱者和特殊固定、制动要求的患者外）。早期活动的优点是:增加肺活量、减少肺部并发症、改善全身血循环、促进切口愈合、减少因下肢静脉淤血而发生血栓形成,尚有利于肠道和膀胱功能的恢复,减少腹胀及尿潴留的发生。（二）饮食和输液1.非腹部手术?一般不影响患者饮食,待麻醉清醒、恶心呕吐反应消失后即可进食。2.腹部手术?尤其胃肠道手术后,应禁食,待术后3～4天肠道功能恢复、肛门排气后,开始进少量流质饮食并逐渐过渡恢复至普通饮食。禁食期间,应静脉补充水、电解质和营养。

1.手术后出血?术中止血不完善、原痉挛的小动脉断端舒张和渗血未完全控制等是术后出血的主要原因。(1)腹部手术后特别是没有放置腹腔引流者,腹腔内出血局部体征可以暂时明显,只有严密观察或必要时进行腹腔穿刺才能明确诊断。(2)胸腔手术后,从引流管内每小时引流出血液超过100ml,持续数小时,就提示有内出血。(3)手术后早期出现失血性休克征象,中心静脉压低于0.49kPa(5cmHO),每小时尿量少于25ml。(4)特别是在输给足够血液后,休克征象不好转或加重,或好转后又恶化者,均提示有手术后出血。一旦确诊为手术后出血,都需再次手术探查,彻底止血。2.切口感染?是指清洁和可能污染的切口并发感染,发生率约3%～4%。血肿、异物和局部组织或全身抵抗力削弱等因素均与感染有关。一般表现为手术后3～4天,切口疼痛加重,或减轻后又加重,并有体温升高,白细胞计数增高,即提示切口可能感染。检查可发现切口局部有红、肿、热和压痛的典型体征。有疑问时,可分开切口进行观察并取切口分泌物培养。预防要点:(1)严格遵守无菌原则。(2)注意手术操作技术精细。(3)加强手术前后处理,增进患者抗感染能力。处理:切口有早期发炎现象时,应使用有效的抗菌药物或理疗等；如已形成脓肿,应予敞开切口,通畅引流。3.切口裂开?多见于腹部手术。主要原因有:①营养不良,组织愈合能力差；②切口缝合技术有缺点,缝线过细,打结不紧,腹膜撕裂等；③腹腔压力突然增高,如剧烈咳嗽或严重腹胀等。切口裂开常发生在手术后1周左右。患者在腹部突然用力时,自觉切口疼痛和突然松开、肠管或大网膜脱出,切口处有大量淡红色液体渗出。切口裂开可分为完全性的,全层裂开和深层裂开而皮肤完整的部分裂开。预防包括:①手术时用减张缝线；②及时处理腹胀；③患者咳嗽时,最好平卧；④适当的腹部包扎。切口完全裂开时,要立即用无菌敷料覆盖切口,进手术室重新缝合。4.肺不张?常发生在胸、腹部大手术后,多见于老年人、长期吸烟和患有急慢性呼吸道感染者。主要表现为手术后早期发热、呼吸和心率增快等.体检时局部叩诊呈浊音或实音,听诊时有局限性湿啰音、呼吸音减弱、消失或为管状呼吸音,常位于后面肺底部位。血气分析中氧分压下降和二氧化碳分压升高,可提示诊断,胸部X线检查可证实诊断。预防主要是:①手术前锻炼深呼吸。腹部手术练习胸式呼吸,胸部手术练习腹式呼吸。②减少肺泡和支气管内的分泌液。患者有吸烟习惯者,手术前2周应禁止吸烟。③手术后避免限制呼吸的固定和绑扎。④协助排出支气管内分泌物。⑤防止手术后呕吐物的吸入。肺不张发生后,鼓励患者深呼吸,帮助患者翻身,使不张的肺重新膨胀。帮助患者咳痰或用橡皮管激发咳痰,还可采取蒸气吸入、超声雾化吸入或口服氯化铵等。必要时作气管镜吸痰或气管切开术,同时给予抗菌药物治疗。5.尿路感染?尿潴留是手术后并发尿路感染的基本原因。感染多发生在膀胱,也可上行感染,引起肾盂炎和肾盂肾炎。急性膀胱炎表现为尿频、尿急和尿痛,有时尚有排尿困难。尿检查有较多的红细胞和脓细胞。急性肾盂肾炎多见于女患者,主要表现为发冷、发热、肾区疼痛、白细胞计数增高,尿检查有红细胞,严格无菌中段尿内有大量白细胞和细菌,尿细菌培养多数为革兰染色阴性的肠源性细菌。防止和及时处理尿潴留是预防的根本措施。如尿潴留量超过500ml时,应留置导尿。尿路感染的治疗,主要是应用有效的抗菌药物、维持充分的尿量以及保持排尿通畅。

缝线拆除的时间，依据切口的部位、局部血液供应情况、患者的年龄决定：一般头、面、颈部在术后4～5天拆线；下腹及会阴部6～7天；胸部、上腹部、背部和臀部7～9天；四肢部10～12天（近关节部位可延长一些时间）；减张缝线,14天拆除。

一般准备：包括心理方面准备和生理方面准备。 1.心理方面准备 包括医务人员和患者及家属两方面。2.生理方面准备 使患者能够维持良好的生理状态,以安全度过手术。(1)适应手术后变化的锻炼:如练习床上大小便,练习正确的咳嗽和咳痰方法,术前两周开始停止吸烟等。(2)备血和补液:纠正术前水、电解质代谢和酸碱平衡失调及贫血状态,术前做好血型鉴定及交叉配合试验,备好一定量的血液制品,有条件患者可预采自体血。(3)预防感染:应包括患者避免交叉感染,医务人员注意无菌原则和术中轻柔操作以减少组织损伤。预防性使用抗生素的指征有:①涉及感染病灶或切口接近感染区的手术；②胃肠道手术；③操作时间长的大手术；④污染的创伤清创时间较长或难以彻底清创者；⑤癌肿手术和血管手术。(4)胃肠道准备:主要针对胃肠道手术,患者应在手术前1～2天开始进流质饮食,如果行胃手术,术前应清洁洗胃。如果行结直肠手术,则应行清洁灌肠,并于术前2～3天开始口服肠道抗菌药物,以减少术后感染机会。其他手术,患者从手术前12小时开始禁食,从术前4小时开始禁水,以防因麻醉或手术过程中呕吐引起误吸、窒息或吸入性肺炎。(5)热量、蛋白质和维生素:择期手术最好在术前1周左右,经口服或静脉提供充分的热量、蛋白质和维生素,以利于术后组织的修复和创口的愈合,提高防御感染的能力。(6)其他:手术前1天或手术当日早晨,检查1次患者,如有发热或女患者月经来潮,应延迟手术日期；手术前夜给以镇静剂,保证患者的充分睡眠；进手术室前排空尿液,必要时留置导尿管；手术前取下义齿,以防误咽等。 特殊准备：对耐受力不良的患者,除了要做好一般准备,还需做各种特殊准备。 1.营养不良?营养不良患者蛋白质缺乏,耐受失血和休克等的能力降低,易引起组织水肿,影响愈合,且易并发严重感染,应在手术前予以纠正,争取达到正氮平衡状态。2.高血压?患者血压在160/100mmHg以上时,可能在诱导麻醉或手术时出现脑血管意外或急性心力衰竭危险,需应用降压药,使血压降到上述范围以下,但不必降到正常后才做手术。3.心脏病?心脏病患者的手术死亡率是一般患者的2.8倍。心脏病的类型不同,其耐受力也各不相同。(1)耐受力良好的心脏病包括:非发绀型先天性心脏病、风湿性和高血压心脏病。(2)耐受力较差的心脏病包括:冠状动脉硬化性心脏病,房室传导阻滞易发生心脏停搏。(3)耐受力甚差的心脏病包括:急性心肌炎、急性心肌梗死和心力衰竭,除急症抢救外,手术应推迟。手术前准备的注意事项:①长期使用低盐饮食和利尿药物、水和电解质失调的患者,手术前需纠正；②贫血患者携氧能力差,手术前可少量多次输血矫正；③有心律失常者,根据不同原因区别对待,对偶发室性期前收缩,一般无需特别处理；④急性心肌梗死患者,6个月内不施行择期手术。心力衰竭患者,最好在心力衰竭控制3～4周后再施行手术。4.呼吸功能障碍?呼吸功能不全的主要表现是稍微活动就发生呼吸困难,哮喘和肺气肿是最常见的两种慢性病。对严重肺功能不全者,术前应做血气分析和肺功能检查,对伴有感染者,必须得到控制方可手术。术前准备:(1)停止吸烟2周,鼓励患者深呼吸和咳嗽。(2)应用麻黄素、氨茶碱或异丙肾上腺素雾化吸入。经常咳脓痰的患者,手术前3～5天开始应用抗菌药物,并做体位引流。(3)经常发作哮喘的患者,可给口服地塞米松。(4)麻醉前给药量要少。5.肝脏疾病?常见的是肝炎和肝硬化。肝轻度损害,不影响手术耐受力；肝功能损害较严重或濒于失代偿者,手术耐受力显著削弱,必须经过长时间严格准备,方可施行择期手术；肝功能有严重损害,表现有明显营养不良、腹水、黄疸及凝血功能障碍者,一般不宜施行任何手术。急性肝炎患者,除急症手术外,多不宜施行手术。6.肾脏疾病?凡有肾病者,均应进行肾功能检查,肾功能损害程度可根据24小时内生肌酐廓清率和血尿素氮测定值判断。分为轻、中、重度,轻、中度肾功能损害,经过内科处理,都能较好地耐受手术；重度肾功能损害者,只要在有效的透析疗法处理下,仍然能相当安全地耐受手术。7.肾上腺皮质功能不足?除慢性肾上腺皮质功能不足患者外,凡是正在应用或在6～12个月内曾用激素治疗超过1～2周者,可在手术前、当日、术后给予氢化可的松,直至手术应激过去后,便可停用。8.糖尿病?其手术耐受力差,手术前应适当控制血糖,纠正体液和酸碱平衡失调,改善营养状态。凡施行有感染可能的手术,术前都应使用抗菌药物。施行大手术前,要将患者血糖稳定于正常或轻度升高状态(5.6～11.2mmol/L)、尿糖+～++。如果患者应用降糖药物或长效胰岛素,均改为短效胰岛素。手术中、后可在输液中给予胰岛素,比例为5:1,术后胰岛素用量可据4～6小时尿糖测定给予。

紧张型头痛(tension-typeheadache,TTH)以往称紧张性头痛或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40%,是原发性头痛中最常见的类型。【病因与发病机制】病理生理学机制尚不清楚，目前认为“周围性疼痛机制”和“中枢性疼痛机制”与紧张型头痛的发病有关。前者在发作性紧张型头痛的发病中起重要作用，是由于颅周肌肉或肌筋膜结构收缩或缺血、细胞内外钾离子转运异常、炎症介质释放增多等导致痛觉敏感度明显增加，引起颅周肌肉或肌筋膜结构的紧张和疼痛。“中枢性疼痛机制”可能是引起慢性紧张型头痛的重要机制。慢性紧张型头痛患者由于脊髓后角、三叉神经核、丘脑、皮质等功能和（或）结构异常，对触觉、电和热刺激的痛觉阈明显下降，易产生痛觉过敏。中枢神经系统功能异常可有中枢神经系统单胺能递质慢性或间断性功能障碍。神经影像学研究证实慢性紧张型头痛患者存在灰质结构容积减少，提示紧张型头痛患者存在中枢神经系统结构的改变。另外，应激、紧张、抑郁等与持续性颈部及头皮肌肉收缩有关，也能加重紧张型头痛。【临床表现】典型病例多在20岁左右发病，发病高峰40~49岁，终身患病率约为46%，两性均可患病，女性稍多见，男女比例约为4：5。头痛部位不定，可为双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等。通常呈持续性轻中度钝痛，呈头周紧箍感、压迫感或沉重感。许多患者可伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状，也可出现恶心、畏光或畏声等症状。体检可发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点，颈肩部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适。头痛期间日常生活与工作常不受影响。传统上认为紧张型疼痛与偏头痛是不同的两种疾病，但部分病例却兼有两者的头痛特点，如某些紧张型头痛患者可表现为偏侧搏动样头痛，发作时可伴呕吐。【诊断】根据患者的临床表现，排除头颈部疾病如颈椎病、占位性病变和炎症性疾病等，通常可以确诊。ICHD-3最新紧张型头痛诊断标准如下：1.偶发性紧张型头痛（infrequentepisodictension-typeheadache）（1）符合（2）～（4）特征的至少10次发作；平均每月发作<1天；每年发作<12天。（2）头痛持续30分钟至7天。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①双侧头痛；②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）；③轻或中度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。（4）符合下列2项：①无恶心和呕吐；②无畏光、畏声，或仅有其一。（5）不能归因于ICHD-3的其他诊断。根据触诊颅周肌肉是否有压痛可分为伴颅周压痛的偶发性紧张型头痛、不伴颅周压痛的偶发性紧张型头痛两类。2.频发性紧张型头痛（frequentepisodictension-typeheadache）（1）符合（2）~（4）特征的至少10次发作；平均每月发作≥1天且<15天，至少3个月以上；每年发作≥12天且<180天。（2）头痛持续30分钟至7天。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①双侧头痛；②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）；③轻或中度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。（4）符合下列2项：①无恶心和呕吐；②无畏光、畏声，或仅有其一。（5）不能归因于ICHD-3的其他诊断。根据触诊颅周肌肉是否有压痛可分为伴颅周压痛的频发性紧张型头痛、不伴颅周压痛的频发性紧张型头痛两类。3.慢性紧张型头痛（chronictension-typeheadache）（1）符合（2）~（4）特征；平均每月发作≥15天，3个月以上；每年发作≥180天。（2）头痛持续数小时或数天或持续不断。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①双侧头痛；②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）：③怒或中度头痛：④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。（4）符合下列2项：①无畏光、畏声及轻度恶心症状，或仅有其一；②无中-重度恶心和呕吐。（5）不能归因于其他疾病。根据触诊颅周肌肉是否有压痛可分为伴颅周压痛的慢性紧张型头痛、不伴颅周压痛的慢性紧张型头痛两类。4.很可能的紧张型头痛很可能的偶发性紧张型头痛：（1）偶发性紧张型头痛诊断标准中（2）~（4）特征仅一项不满足。（2）发作不符合无先兆偏头痛诊断标准。（3）不能归因于其他疾病。很可能的频发性紧张型头痛：（1）频发性紧张型头痛诊断标准中（2）~（4）特征仅一项不满足。（2）发作不符合无先兆偏头痛诊断标准。（3）不能归因于其他疾病。很可能的慢性紧张型头痛：（1）头痛平均每月发作≥15天，3个月以上；每年发作≥180天，且符合慢性紧张型头痛诊断标准的（2）、（3）项。（2）无畏光、畏声及轻度恶心症状，或仅有其一。（3）不能归因于ICHD-3的其他诊断，但药物过量者符合药物过量性头痛任一亚型的诊断标准。【治疗】1.药物治疗（1）对症治疗：对发作性紧张型头痛，特别是偶发性紧张型头痛患者，适合对症治疗。治疗可采用非甾体类抗炎药如阿司匹林、对乙酰氨基酚等，可单一用药或复合制剂。但需注意切勿滥用镇痛药物，因其本身可引起药物性过度使用性头痛。（2）预防治疗：对于频发性和慢性紧张型头痛应采用预防性治疗，包括三环类抗抑郁药如阿米替林、多塞平，也可试用5-羟色胺再摄取抑制剂；肌肉松弛剂如盐酸乙哌立松、巴氯芬等。2.非药物疗法包括松弛治疗、物理治疗、生物反馈和针灸治疗等，也可改善部分病例的临床症状。

丛集性头痛（clusterheadache）是一种原发性神经血管性头痛，表现为一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，有反复密集发作的特点，伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼睑下垂以及头面部出汗等自主神经症状，常在一天内固定时间发作，可持续数周至数月。【发病机制】     发病机制尚不明确。丛集性头痛患者发作期脑静脉血中CGRP明显增高，提示三叉神经血管复合体参与丛集性头痛的发病，但不能解释头痛发作的昼夜节律性。丛集性头痛发作存在昼夜节律性和同侧颜面部的自主神经症状，推测可能与下丘脑的神经功能紊乱有关。功能神经影像学fMRI和PET研究证实丛集性发作期存在下丘脑后部灰质的异常激活，而下丘脑后部灰质的深部脑刺激术可缓解难治性丛集性头痛，这更支持丛集性头痛可能原发于下丘脑神经功能紊乱。因此，丛集性头痛可能是下丘脑神经功能障碍引起的、三叉神经血管复合体参与的原发性神经血管性头痛。【临床表现】     平均发病年龄较偏头痛晚，约为25岁，部分患者可有家族史。以男性多见，约为女性的4～5倍。头痛突然发生，无先兆症状，几乎发生于每日同一时间，常在晚上发作，使患者从睡眠中痛醒。头痛位于一侧眶周、眶上、眼球后和（或）颞部，呈尖锐、爆炸样、非搏动性剧痛。头痛持续15分钟至3小时不等。发作频度不一，从一日8次至隔日1次。疼痛时常伴有同侧颜面部自主神经功能症状，表现为结膜充血、流泪、流涕等副交感亢进症状，或瞳孔缩小和眼睑下垂等交感神经麻痹症状，较少伴有恶心、呕吐。部分患者的交感神经麻痹症状（瞳孔缩小、眼睑下垂）可持续存在，且在发作期加重。头痛发作几乎均为单侧，近15%的患者下一次发作可转移至另一侧。头痛发作可持续数周至数月（常为6~12周），在此期间患者头痛呈成串发作，故名丛集性头痛。丛集发作期常在每年的春季和（或）秋季；丛集发作期后可有数月或数年的间歇期。在丛集期，饮酒或血管扩张药可诱发头痛发作，而在间歇期，两者均不会引起头痛发作。【诊断】     根据中青年男性出现发作性单侧眶周、眶上和（或）颞部严重或极度严重的疼痛，可伴有同侧结膜充血、流泪、眼睑水肿、流涕、前额和面部出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂等自主神经症状，发作时坐立不安、易激惹，并具有反复密集发作的特点，神经影像学排除引起头痛的颅内器质性疾患，可作出丛集性头痛的诊断。当至少有两次丛集期，且每期持续7～365天，两次丛集期之间无痛间歇期≥1个月，则称为发作性丛集性头痛（episodicclusterheadache)；一旦丛集期>1年，无间歇期或间歇期<1个月，则称为慢性丛集性头痛（chronicclusterheadache）。【鉴别诊断】     1.发作性偏侧头痛（paroxysmalhemicrania） 好发于女性，也表现为一侧眶周、眶上和（或）颞部剧烈头痛，可伴同侧结膜充血、流泪、鼻塞、流涕、前额和面部出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂等。本病头痛发作持续时间为2~30分钟，发作频率常为每天5次以上，治疗剂量的吲哚美辛能完全控制头痛发作。     2.SUNCT 综合征(short-lastingunilateralneuralgiformheadacheattackswithconjunctivainjectionandtearingsyndrome,SUNCTsyndrome） 为短暂单侧神经痛样头痛伴结膜充血和流泪，其特点是在眶颞区域出现短暂严重单侧疼痛伴同侧脑神经自主神经功能障碍，表现为同侧结膜充血、流泪、鼻塞或鼻溢及不明显出汗。发作持续时间以秒计算，吲哚美辛效果不佳是SUNCT的特征性表现。【治疗】     1.急性期的治疗吸氧疗法为头痛发作时首选的治疗措施，给予吸入纯氧，流速10~12L/min，10~20分钟，可有效阻断头痛发作，约70%患者有效。吸氧疗法无禁忌证，并且安全而无明显不良反应。舒马曲普坦皮下注射或经喷鼻吸入、佐米曲普坦经喷鼻吸入，可迅速缓解头痛，心脑血管疾病和高血压病是禁忌证。若吸氧或曲普坦类药物效果不佳或不耐受，可予以4%~10%利多卡因1ml经患侧鼻孔滴入或双氢麦角胺静脉注射。     2.预防性治疗急性期治疗并不能缩短丛集性发作持续时间及减少发作次数，因此一旦诊断丛集性头痛应立即给予预防性治疗。预防性药物包括维拉帕米、糖皮质激素和锂制剂等。维拉帕米240~320mg/d可有效预防丛集性头痛发作，可在用药2～3周内发挥最大疗效。糖皮质激素如泼尼松60~100mg/d至少持续5天，后以10mg/d逐渐减量。锂制剂同样可预防丛集性头痛发作，起效较维拉帕米缓慢，治疗窗窄，仅适用于其他药物无效或有禁忌证者。锂制剂主要不良反应为甲状腺功能亢进、震颤和肾功能损害等。其他用于丛集性头痛的预防药物还包括托吡酯、丙戊酸、苯噻啶、吲哚美辛和褪黑激素等。

偏头痛（migraine）是临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，声、光刺激或日常活动均可加重头痛，处于安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾病，患病率为5%~10%。【病因】偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：     1.内因   偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。家族性偏瘫性偏头痛（familialhemiplegicmigraine,FHM)呈高度外显率的常染色体显性遗传，根据突变基因FHM分为三类，突变基因依次为CACNA1A基因、ATP1A2基因和SCN1A基因。此外，与神经系统兴奋性相关的基因突变与偏头痛的常见类型有关，提示偏头痛与大脑神经细胞的兴奋性紊乱相关。本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。     2.外因   环境因素也参与偏头痛的发作。偏头痛发作可由某些食物和药物所诱发。食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、含谷氨酸钠的食品添加剂及葡萄酒等；药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。另外，强光、过劳、应激以及应激后的放松、睡眠过度或过少、禁食、紧张、情绪不稳等也是偏头痛的诱发因素。【发病机制】偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：     1.血管学说该学说认为偏头痛是原发性血管疾病，由血管舒缩功能障碍引起。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头痛产生。颈动脉压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解头痛支持这一理论。但是，新近的多个影像学研究包括氩CT脑血流成像、SPECT、PET及fMRI等证实，偏头痛发作时并非一定存在血管扩张。目前认为，血管扩张只是偏头痛发生的伴随现象，而非必要条件。     2.神经学说该学说认为偏头痛是原发性神经功能紊乱性疾病。偏头痛先兆是由皮质扩展性抑制（corticalspreadingdepressing,CSD）引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2~5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreadingoligemia）；两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外，5-羟色胺（5-HT）能神经元家族广泛地分布于脑中，许多有效抗偏头痛药可作为中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂起作用，这提示神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。     3.三叉神经血管学说该学说近年来受到广泛重视。颅内痛觉敏感组织的周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或入第1、2颈神经（C1、C2）后根至C1、C2脊神经节，然后发出神经纤维至三叉神经血管复合体（trigeminovascularcomplex）,换元后发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质、降钙素基因相关肽（calcitoningene-relatedpeptide,CGRP）和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。已有研究显示，5-HT受体激动剂曲普坦类制剂可通过作用于三叉神经血管复合体和丘脑腹后内侧核的5-HT受体，终止偏头痛急性发作；CGRP受体拮抗剂微量渗入三叉神经血管复合体可有效抑制三叉神经血管系统痛觉信息的传递。提示三叉神经血管复合体与丘脑的神经功能紊乱也参与偏头痛的发病。     4.视网膜-丘脑-皮质机制偏头痛是一种与感觉模式失调有关的疾病，如偏头痛患者在发作前后对光、声、触觉和嗅觉敏感。近来，对盲人偏头痛的研究发现从视网膜神经节细胞到丘脑后部的一条非影像形成视觉通路的激活可能是光线调节偏头痛的机制之一。【临床表现】     偏头痛多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1：2~1：3，常有遗传背景。ICHD-3的偏头痛分型见下表。国际头痛协会偏头痛分型如下1.无先兆偏头痛（migrainewithoutaura)2.有先兆偏头痛（migrainewithaura)2.1典型先兆偏头痛性头痛（migrainewithtypicalaura)2.1.1典型先兆伴头痛(typicalaurawithheadache)2.1.2典型先兆不伴头痛（typicalaurawithoutheadache)2.2脑干先兆性偏头痛（migrainewithbrainstemaura)2.3偏瘫性偏头痛（hemiplegicmigraine）2.3.1家族性偏瘫型偏头痛（familialhemiplegicmigraine)2.3.2散发性偏瘫型偏头痛(sporadichemiplegicmigraine)2.4视网膜型偏头痛（retinalmigraine）3.慢性偏头痛（chronicmigraine)4.偏头痛并发症（complicationsofmigraine)4.1偏头痛持续状态（statusmigrainosus)4.2无梗死的持续先兆(persistentaurawithoutinfarction)4.3偏头痛性脑梗死（migrainousinfarction）4.4偏头痛先兆诱发的痫性发作（migraineaura-triggeredseizure)5.很可能的偏头痛（probablemigraine）5.1很可能的无先兆偏头痛（probablemigrainewithoutaura）5.2很可能的有先兆偏头痛（probable.migrainewithaura)6.与偏头痛可能相关的周期性疾病（episodicsyndromesthatmaybeassociatedwithmigraine)6.1复发型胃肠功能紊乱(recurrentgastrointestinaldisturbance)6.1.1周期性呕吐综合征（cyclicalvomitingsyndrome）6.1.2腹型偏头痛（abdominalmigraine）6.2良性发作性眩晕（benignparoxysmalvertigo)6.3良性发作性斜颈（benignparoxysmaltorticollis）下面介绍偏头痛主要类型的临床表现：     1.无先兆偏头痛（migrainewithoutaura） 是最常见的偏头痛类型，约占80%。临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。本型发作频率高，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗，易合并出现新的头痛类型——药物过度使用性头痛（medicationoveruseheadache,MOH）。本型偏头痛常与月经有明显的关系。     2.有先兆偏头痛（migrainewithaura）约占偏头痛患者的10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，表现为视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状。最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，言语和运动先兆少见。先兆症状一般在5～20分钟逐渐形成，持续不超过60分钟；不同先兆可以接连出现。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等。活动可使头痛加重，睡眠后可缓解头痛。头痛可持续4~72小时，消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等，1～2日后常可好转。（1）典型先兆偏头痛（migrainewithtypicalaura）：为最常见的先兆偏头痛类型，先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状，无肢体无力表现。与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为典型先兆伴头痛。当先兆后60分钟内不出现头痛，则称为典型先兆不伴头痛。（2）脑干先兆性偏头痛（basilar-typemigraine）：既往也称基底型偏头痛，先兆症状明显源自脑干，临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常，但无运动无力症状。在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐。（3）偏瘫性偏头痛（hemiplegicmigraine）：临床少见。先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一，先兆症状持续5分钟~24小时，症状完全可逆，在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。如在偏瘫性偏头痛患者的一级或二级亲属中，至少有一人具有包括运动无力的偏头痛先兆，则为家族性偏瘫性偏头痛；若无，则称为散发性偏瘫性偏头痛。（4）视网膜性偏头痛（retinalmigraine）：为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明，并伴偏头痛发作，在发作间期眼科检查正常。与基底型偏头痛视觉先兆症状常累及双眼不同，视网膜性偏头痛视觉症状仅局限于单眼，且缺乏起源于脑干或大脑半球的神经缺失或刺激症状。3.慢性偏头痛（chronicmigraine） 偏头痛每月头痛发作超过15天，连续3个月或3个月以上，且每月至少有8天的头痛具有偏头痛性头痛特点，并排除药物过量引起的头痛，可考虑为慢性偏头痛。4.偏头痛并发症（1）偏头痛持续状态（statusmigrainosus）：偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。（2）无梗死的持续先兆：指有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；需神经影像学排除脑梗死病灶。（3）偏头痛性脑梗死：极少数情况下在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性脑梗死。（4）偏头痛先兆诱发的痫性发作：极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。5.常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征可视为偏头痛等位症，临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕。发作时不伴有头痛，随着时间的推移可发生偏头痛。【诊断】     根据偏头痛发作类型、家族史和神经系统检查，通常可作出临床诊断。脑部CT、CTA、MRI、MRA检查可以排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病。下面介绍ICHD-3偏头痛诊断标准。1.无先兆偏头痛诊断标准    （1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作。    （2）头痛持续4～72小时（未经治疗或治疗无效）。    （3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。   （4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。   （5）不能归因于其他疾病。2.有先兆偏头痛诊断标准   （1）符合（2）～（4）特征的至少2次发作。   （2）至少出现以下一种完全可逆的先兆症状：①视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；②感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）；③言语和（或）语言功能障碍；④运动症状⑤脑干症状⑥视网膜症状。   （3）至少满足以下2项：①至少1个先兆症状逐渐发展时间≥5分钟，和（或）至少2个先兆症状连续出现；②每个先兆症状持续5～60分钟；③至少1个先兆症状是单侧的；④头痛伴随先兆发生，或发生在先兆之后，间隔时间少于60分钟。（4）不能归因于其他疾病，且排除短暂性脑缺血发作。【鉴别诊断】1.丛集性头痛（clusterheadache）是较少见的一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，持续15分钟～3小时，发作从隔天1次到每日8次。本病具有反复密集发作的特点，但始终为单侧头痛，并常伴有同侧结膜充血、流泪、流涕、前额和面部出汗和Horner征等。2.紧张型头痛（tension-typeheadache,TTH）是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛，常为持续性，很少伴有恶心、呕吐，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。3.症状性偏头痛（symptomaticmigraine） 缘于头颈部血管性病变的头痛如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；缘于非血管性颅内疾病的头痛如颅内肿瘤；缘于颅内感染的头痛如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。缘于内环境紊乱的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。4.药物过度使用性头痛属于继发性头痛。头痛发生与药物过度使用有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过度使用性头痛对预防性治疗措施无效。【治疗】偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是加强宣教，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。1.发作期的治疗临床治疗偏头痛通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药如非笛体类抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物。麦角类制剂：麦角胺1~2mgPO/SL/PR，双氢麦角胺1~2mgIM;1~3mgP0；曲普坦类：舒马曲普坦6mgSC;25~100mgPO，那拉曲普坦2.5mgPO，利扎曲普坦5~10mgPO，佐米曲普坦2.5~5mgPO，阿莫曲普坦6.25~12.5mgPO。（注：PO：口服；SL：舌下含服；PR：经直肠给药；IM：肌内注射；SC：皮下注射）。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，可采用阶梯法、分层选药，进行个体化治疗。   （1)轻-中度头痛：单用NSAIDs如阿司匹林（aspirin)、萘普生（naproxen)、布洛芬（ibuprofen)、双氯芬酸（diclofenac）等有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶对偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规应用，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。   （2）中-重度头痛：严重发作可直接选用偏头痛特异性治疗药物（表8-3）以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDs反应良好者，仍可选用NSAIDs。麦角类制剂为5-HT1受体非选择性激动剂，半衰期长、头痛的复发率低，适用于发作持续时间长的患者，曲普坦类为5-HT1B/1D受体选择性激动剂。复方制剂如麦角胺咖啡因合剂可治疗某些中-重度的偏头痛发作。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。因具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。另外，如麦角类和曲普坦类药物应用过频，则会引起药物过量使用性头痛，建议每周用药不超过2~3天。     近年来发展起来的CGRP受体拮抗剂有望成为终止偏头痛急性发作安全有效的特异性药物。   （3）伴随症状：恶心、呕吐者有必要合用止吐剂（如甲氧氯普胺10mg肌内注射），严重呕吐者可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。伴有烦躁者可给予苯二氮䓬类药物以促使患者镇静和入睡。2.预防性治疗适用于：①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。药物治疗应小剂量单药开始，缓慢加量至合适剂量，同时注意副作用。偏头痛发作频率降低50%以上可认为预防性治疗有效。有效的预防性治疗需要持续约6个月，之后可缓慢减量或停药。临床用于偏头痛预防的药物如下：（1）β肾上腺素能受体阻滞剂：普萘洛尔 10～60毫克/次，2次/日，美托洛尔100～200毫克/次，1次/日。（2）钙离子拮抗剂：氟桂利嗪5～10毫克/次，1次/睡前，维拉帕米 160~320mg/d。（3）抗癫痫药：丙戊酸400～600毫克/次，2次/日，托吡酯 25~200mg/d，加巴喷丁900~1800mg/d。（4）抗抑郁药：阿米替林 25～75mg/d,睡前。（5）5-HT受体拮抗剂：苯噻啶 0.5~3mg/d。【预后】     大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛症状可随年龄的增长而逐渐缓解，部分患者可在60～70岁时偏头痛不再发作。

头痛（headache）是临床常见的症状，通常指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。头痛大致可分为原发性和继发性两类。前者不能归因于某一确切病因，也可称为特发性头痛，常见的如偏头痛、紧张型头痛；后者由某些疾病诱发，病因可涉及各种颅内病变如脑血管疾病、颅内感染、颅脑外伤，全身性疾病，如发热、内环境紊乱以及滥用精神活性药物等。【头痛的发病机制】头痛的发病机制复杂，主要是由于颅内、外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传导到达大脑皮质而引起。颅内痛敏结构包括静脉窦、脑膜前动脉及中动脉、颅底硬脑膜、三叉神经（V）、舌咽神经（X）和迷走神经（X）、颈内动脉近端部分及邻近Wilis环分支、脑干中脑导水管周围灰质和丘脑感觉中继核等；颅外痛敏结构包括颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状健膜、头颈部肌肉和颅外动脉、第2和第3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、口咽部和鼻腔黏膜等。机械、化学、生物刺激和体内生化改变等均可作用于颅内外痛敏结构而引起头痛。如颅内、外动脉扩张或受牵拉，颅内静脉和静脉窦的移位或受牵引，脑神经和颈神经受到压迫、牵拉或炎症刺激，颅、颈部肌肉痉挛、炎症刺激或创伤，各种原因引起的脑膜刺激，颅内压异常，颅内5-羟色胺能神经元投射系统功能紊乱等。【头痛国际分类】各国对头痛的分类和诊断曾使用不同的标准。2013年IHS推出国际头痛疾病分类第3版试用版（theinternationalclassificationofheadachedisorders3ndedition,ICHD-3(betaversion)）,为头痛诊断和分类的最新版本。头痛疾患的国际分类如下：1.原发性头痛包括：1.1偏头痛（migraine)、1.2紧张型头痛(tension-typeheadache)、1.3三叉自主神经头面痛、1.4其他原发性头痛。2.继发性头痛包括：2.1头和（或）颈部外伤引起的头痛、2.2头颅和颈部血管疾病引起的头痛、2.3非血管性颅内疾病引起的头痛、2.4物质或物质戒断引起的头痛、2.5感染引起的头痛、2.6内环境紊乱引起的头痛、2.7头颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口腔或其他颜面部结构病变引起的头痛或面痛、2.8精神疾病引起的头痛。3.痛性脑神经病及其他面痛和其他头痛。【头痛的诊断与治疗】详细的病史能为头痛的诊断提供第一手资料。在病史采集中应重点询问头痛的起病方式、发作频率、发作时间、持续时间、头痛的部位、性质、疼痛程度及伴随症状；注意询问头痛诱发因素、前驱症状、头痛加重和减轻的因素。另外，还应全面了解患者年龄与性别、睡眠和职业状况、既往病史和伴随疾病、外伤史、服药史、中毒史和家族史等一般情况对头痛发病的影响。先区分是原发性或是继发性。任何原发性头痛的诊断应建立在排除继发性头痛的基础之上。全面详尽的体格检查尤其是神经系统和头颅、五官的检查，有助于发现头痛的病变所在。适时恰当地选用神经影像学或腰穿脑脊液等辅助检查，能为颅内器质性病变提供客观依据。头痛的防治原则包括病因治疗、对症治疗和预防性治疗。病因明确的病例应尽早去除病因，如颅内感染应抗感染治疗，颅内高压者宜脱水降颅压，颅内肿瘤需手术切除等。对于病因不能立即纠正的继发性头痛及各种原发性头痛急性发作，可给予止痛等对症治疗以终止或减轻头痛症状，同时亦应对头痛伴随症状如眩晕、呕吐等予以适当的对症治疗。对慢性头痛呈反复发作者应给予适当的预防性治疗，以防头痛频繁发作。