张昌玉医生的科普号

妊娠期甲亢包括妊娠前以确诊的甲亢和妊娠期初诊的甲亢．绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）相关性甲亢，包括一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进症（ＴＨＨＧ），临床表现与甲亢相似，应与鉴别．妊娠期甲亢的患病率为０.１－０.２％．９５％妊娠期甲亢由Ｇraves病所致．妊娠期甲亢临床表现的规律是妊娠前５个月甲亢症状加重，后５个月症状减轻，分娩后再次加重．１.甲亢对妊娠和胎儿的影响：未控制的甲亢对妊娠妇女的不良影响包括流产、早产、先兆子痫、充血性心力衰竭、甲亢危象、胎盘早剥和感染等．对胎儿的影响有新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、足月小样儿（ＳＧＡ）、死胎．有效的控制甲亢可以明显改善妊娠的结果．２.妊娠期甲亢的临床表现与诊断：应区分妊娠合并甲亢和ＨＣＧ相关性甲亢．（1）妊娠合并甲亢：妊娠期表现出高代谢症状群和生理性甲状腺肿均与甲亢极为相似，由于甲状腺素结合球蛋白（ＴＢＧ）升高，血ＴＴ３、ＴＴ４亦相应增高，这些均给甲亢的诊断带来困难．如妊娠妇女体重不随妊娠月数而相应增加、四肢消瘦、休息时心率大于１００次／分应疑及甲亢．如血ＴＳＨ降低，ＦＴ３或ＦＴ４升高可诊断为甲亢．如果同时伴有浸润性突眼、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区振颤或血管杂音、血清ＴＳＡb阳性，可诊断为Graves病．（2）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进症：是一种ＨＣＧ相关性甲亢，发生在妊娠早期，患病率为１.５％．ＨＣＧ在妊娠三个月达高峰，过量的ＨＣＧ能够刺激ＴＳＨ受体产生妊娠期甲状腺功能亢进症．一过性的妊娠剧吐甲状腺功能亢进症长期严重的恶心呕吐，体重下降５％以上，严重时出现脱水和酮症，甲状腺无阳性体征．其血清ＴＳＨ降低、ＦＴ３或ＦＴ４增高．血清ＨＣＧ水平增高，并且与病情的程度相关，有助于与妊娠Graves病的鉴别．3.治疗监测：妊娠期甲亢的治疗首选抗甲状腺药物，少数病人需要选择手术治疗，禁用放射性碘治疗．（1）抗甲状腺药物（ＡＴＤ）治疗：抗甲状腺药物对胎儿的影响：有报告指出在未经治疗的甲亢孕妇中，胎儿先天畸形的发生率为２％～６％，经ＡＴＤ治疗的孕妇中，胎儿先天畸形的发生率为１％～３％．且丙硫氧嘧啶（ＰＴＵ）和甲巯咪唑（他巴唑，ＭＭＩ）无明显差异．但另有报道指出：ＭＭＩ可能导致胚胎发育不良，包括真皮发育不良、后鼻孔闭锁、气管－试管漏、乳头发育不全、面部畸形和精神运动迟缓等．有鉴于此，治疗妊娠期甲亢应首选ＰＴＵ．但是，ＭＭＩ也不是妊娠期禁用的药物，可作为第二线选择．妊娠期甲亢检测：ＦＴ４作为检测甲状腺功能的指标，使ＦＴ４维持在正常值的上１／３范围．开始治疗前２个月ＴＳＨ水平不能作为检测指标，因为血清ＦＴ４达到正常后数月，血清ＴＳＨ水平可以仍然处于抑制状态．ＴＳＨ水平达到正常是甲亢得到有效控制的指标，此时，ＡＴＤ应当减量或停药． （２）抗甲状腺药物与哺乳： 选择ＰＴＵ治疗，但应当检测婴儿的甲状腺功能．建议母亲应该在喂乳完毕后服用，且在３～４小时后再行下一次哺乳．（３）手术治疗： 手术治疗的指征是：甲状腺肿大显著，需要大剂量ＡＴＤ才能控制，ＰＴＵ剂量大于３００mg/天；对ＡＴＤ过敏；心理负担重，过度担心药物对胎儿的副作用或不能遵医嘱规律服药．手术应在妊娠４－６个月进行．在妊娠３个月内手术易引起流产．（４）放射性碘：妊娠期禁用放射性碘治疗．在行放射性碘治疗后的６个月内应当避免怀孕．（５）其他治疗：倍他受体阻断剂，易导致自发流产、胎儿宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓、低血压、低血糖和高胆红素血症；碘剂，可以引起新生儿的甲状腺肿和甲状腺功能减退，只有在甲状腺手术之前和甲状腺危象抢救时可以短期应用．本文系张昌玉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一周围神经病变 由周围神经病变所致保护性感觉的消失是导致足部溃疡的最重要和最常见的并发症。糖尿病肢端神25年以上者周围神经病变的患病率为50%。在 DCCT的研究中，进入试验时39%的糖尿病患者有神经病经病变主要为多发性对称性感觉运动神经病变。大约有10%的患者在发现糖尿病是已有神经病变，病程变的临床症状。来自英国的报道表明糖尿病神经病变的患病率随年龄增大而增高，在70~90岁到达44.2%。一般来说，糖尿病足溃疡中，60%仅有周围神经病变，20%仅有周围血管病变，２０%周围神经病变和血管病变同时存在。也有报道证明６２％的糖尿病足部溃疡主要的致病原因为神经病变，13%为周围血管病变，25%是混合型的。即使是在截肢的病例中，也存在单独致病和混合致病两种。有资料表明，在糖尿病足截肢病例中，46%主要为缺血性病变，59%为感染，61%为神经病变，81%为伤口不能愈合，84%为溃疡，55%为坏疽，36%起源于微小的外伤、感染、截肢（其中 36% 是由于穿不合适的鞋所致皮肤溃疡）。由此可见多种因素的联合作用导致截肢。 （一）感觉神经病变 　　在周围神经病变所致的糖尿病足部病变患者中，虽感觉减退甚至消失，足部神经病变可使患者感觉异常，临床上出现痛觉。这样痛觉和感觉消失并非不相关的二个状态，可同时存在。周围神经病变导致的感觉消失，使患者失去自我保护机制，易受到外部的损伤，在出现足部病变时也难以早期察觉，及时就诊，甚至在已有足部溃疡的情况下，仍可行走而无痛觉，以致溃疡恶化，出现病菌感染。当已感染的无痛性溃疡出现疼痛时，提示感染的恶化，虽然溃疡表明可能无改变，但感染可穿透至足部的深部组织。 （二）运动神经病变 　　由于周围神经病变所致足部畸形常导致溃疡。而糖尿病患者运动神经病变可使患者本体感觉受损，足内骨间肌萎缩无力，肌肉失平衡，导致足部结构破坏，如锤装趾、爪样趾，足弓塌陷等。这些畸形的足趾在来自鞋或鞋垫共同增加的压力作用下，出现趾尖溃疡，可能与第一跖骨头下脂肪垫变薄或移位有关。足趾头和第一跖骨头下易形成胼胝、溃疡和感染，可导致骨髓炎甚至截肢。这种着力点的改变，物品是体重着力点转移至趾骨头，这便是导致典型穿透性足底溃疡的主要因素。 （三）植物神经病变 　　糖尿病植物神经病变有多种副作用，动静脉分流使皮肤表面温度升高，肢体远端缺血，增加跗骨骨质吸收，有时还会出现水肿。另外足部无汗，易发生皮肤皲裂，为细菌的侵入创造条件，导致感染，形成溃疡，包括足底溃疡，足部末期的糖尿病神经病变为具有多种结构破坏的骨关节病变，Charcot 足。周围神经病变导致足部感觉缺损，对感觉缺损部位的重复刺激可诱发溃疡的产生。患足部溃疡的糖尿病患者中，８０％有神经病变，故周围神经病变是导致溃疡产生的重要因素。局部长期刺激，可出现胼胝，使局部压力增加３０％左右，而局部压力的增加可使胼胝出现坏死甚至溃疡。溃疡常发生于胼胝较厚且受压较重处，如跖骨头，特别是第跖骨头的掌侧。如果溃疡出现于足的侧面，常由于穿着不合适的鞋所致，局部缺血受压产生溃疡。而足背的溃疡常由于外伤所致。 　二　周围血管病变 　　糖尿病患者的周围动脉病变发生率高，起病早，进展快，病情严重，病变多广泛累及肢体远端，特别是膝盖以下，虽然血管再通手术证实微血管病变在糖尿病足部病变中的重要性并非人们曾经预想的那样，但血管病变所致的缺血可潜在恶化糖尿病足的萎缩性病变。 从动脉粥样硬化板块的组成来说，糖尿病和非糖尿病患者几乎相同，均由脂肪沉积、平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞和钙化组成。但糖尿病和非糖尿病患者的区别在于糖尿病患者出现粥样硬化的时间较早，进展较快，男女发病情况相似，无明显性别差异；另一区别在于病变血管的部位，糖尿病患者的病变部位常为胫前、胫后和腓动脉分叉以下，而非糖尿病者常累及近端血管，如股动脉、髂动脉、主动脉等。 糖尿病患者发生周围血管病变主要所危险因素为遗传因子、糖尿病病程和糖尿病本身。其它危险因素是吸烟、脂代谢异常、高血压、高血糖、肥胖（特别是中枢性肥胖）。而这些因素是可治疗的。其中吸烟是主要的因素。因为吸烟除可引起粥样硬化外，还可导致血管痉挛和血凝度增加。同时影响伤口愈合、增加感染的危险性。近年来的研究表明胰岛素抵抗或高胰岛素血症也是独立的致动脉粥样硬化的因素。在２型糖尿病患者中尤为重要。糖化终末产物是另加速动脉粥样硬化的重要因素。糖化终末产物在内皮细胞和巨噬细胞上的受体结合后诱发一系列反应，促使基质过度增生和局部血栓形成。当巨噬细胞秘糖化终末产物接触后，可释放细胞因子，损伤内皮细胞，诱发板块形成。另外，胶原纤维的交叉连接更增加了血管壁的硬化。糖尿病的高凝状态和血栓形成也是重要因素。 糖尿病足趾坏疽形成的原因有： （１）在动脉粥样硬化的基础上血栓形成。 (２）继发于感染的微血栓形成。 以神经病变为主的糖尿病足部病变的临床特征有： （１）感觉缺损程度秘病变程度不成比例； （２）胶质层增厚，皲裂和溃疡形成，特别是足底部溃疡的 形成；（３）足内肌肉萎缩，足和趾变形； （４）足部的触觉、痛觉和震动感消失或减退，腱反射消失； （５）足部湿温，可出现静脉充血和水肿； （６）足背动脉搏存在，无足部缺血的临床表现。　以外周小动脉病变为主的足部缺血病变的临床特征有： （１）病变局部疼痛明显，为黑色干性坏疽，病变可局限于足趾或足　　　跟，可伴有广泛浅表感染； （２）足温低，当足抬高时可出现足部苍白，受压部位可出现青紫；（３）足部萎缩消瘦，趾甲增厚，汗毛稀少； （４）外周动脉搏动减弱或消失； （５）外周静脉充盈缓慢，常大于１５秒； （６）可出现其它缺血性病变的临床症状； （７）感觉神经和腱反射轻度减弱或正常。

2008年“联合国糖尿病日”宣传口号和主题信息 一、活动主题 糖尿病和儿童青少年 二、宣传口号 （一）防治糖尿病，从儿童和青少年做起； （二）运动健身、避免肥胖，减少糖尿病危害； （三）家长和全社会共同努力，预防儿童和青少年糖尿病。 三、主题信息 （一）儿童和青少年糖尿病患病人数正在增长； （二）1型糖尿病多发生在儿童和青少年，必须用胰岛素治疗； （三）有遗传倾向的肥胖儿童中，2型糖尿病患者正在增加； （四）糖尿病可以预防； （五）超重与肥胖是儿童和青少年发生糖尿病的危险因素； （六）增加儿童和青少年的身体活动，养成锻炼习惯； （七）培养儿童和青少年良好的饮食习惯； （八）促进家长对儿童和青少年糖尿病及其危险因素的认识； （九）家长自身健康行为方式的示范作用，对儿童和青少年有深远影响； （十）关注低出生体重儿糖尿病易感性的问题； （十一）治疗糖尿病，避免并发症，可以享受与常人一样的高质量生活； （十二）运动、营养、药物、健康教育和血糖监测是防治糖尿病的五项原则。 防治糖尿病宣传知识要点 一、我国糖尿病患病率正在快速增长我国糖尿病患病率在过去20年中上升了4倍; 2002年全国居民营养与健康状况调查结果显示,我国有糖尿病患者2000多万人,另有近2000万人糖耐量低减;据国际糖尿病联盟估计,我国2007年糖尿病患病人数约为3980万,2025年将达到5930万;我国已成为全球糖尿病患病率增长最快的国家之一。 二、我国糖尿病以2型为主2型糖尿病占93.7%,1型糖尿病占5.6%,其他类型糖尿病仅占0.7%;膳食结构改变和体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病的重要影响因素;中国人是糖尿病的易感人群;年龄越大,2型糖尿病患病率越高。 三、糖尿病控制不良将产生严重危害糖尿病患者发生心血管疾病的危险性较非糖尿病人群高出2—4倍,并使心血管疾病发病年龄提前,病变更严重;糖尿病患者常伴有高血压和血脂异常;糖尿病视网膜病变是导致成年人群失明的主要原因;糖尿病肾病是造成肾功能衰竭的最常见原因之一;糖尿病足严重者可导致截肢。 四、2型糖尿病的预防措施普及糖尿病防治知识;提倡健康生活方式;在重点人群中开展2型糖尿病筛查,推荐采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。如筛查结果正常,3年后重复检查;及早干预糖调节受损(糖耐量受损和空腹血糖受损)。 五、糖尿病高危人群有糖调节受损史;年龄≥45岁;肥胖:体重指数(BMI)≥28; 2型糖尿病者的一级亲属;有巨大儿(出生体重≥4Kg)生产史;妊娠糖尿病史;高血压(血压≥140/90mmHg);血脂异常〔HDL-C≤35mg/dl(0.91mmol/L)及TG≥250mg/dl (2.75mmol/L)〕;心脑血管疾病患者;静坐生活方式者。 六、强化生活方式干预具体目标:使肥胖者BMI控制在24或以下;至少减少每日总热量400-500kcal;限制摄入高能量食物,禁止含糖饮料;限制红肉摄入,多吃植物性食物;中等强度身体活动,每天30分钟,每周至少5天。 七、2型糖尿病的综合治疗2型糖尿病的综合治疗包括:降糖、降压、调脂、抗凝、减肥和改变不良生活习惯等措施;降糖治疗包括采用饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和降糖药物等综合性治疗措施。血糖控制目标必须个体化;每位糖尿病患者都应接受糖尿病防治知识教育;饮食治疗的原则是控制总热量的摄入,合理均衡各种营养物质。膳食中热量来源:脂肪低于30%,碳水化合物55%-60%,蛋白质15%-20%,或0.8-1.2g/kg体重/天;食盐摄入量限制在每天6g以内;运动增加胰岛素敏感性,可以改善血糖控制,有利于减轻体重。运动治疗应在医生指导下进行,运动频率和时间为每周至少150分钟,如一周运动5天,每次30分钟;养成健康的生活习惯,将有益的体力活动融入到日常生活中;运动要因人而异,注意运动保护;糖化血红蛋白(Hb A1c)是长期血糖控制最重要的评估指标。血糖自我监测适合于所有糖尿病患者,应由医生和护士进行检测技术和检测方法的指导,包括如何测血糖,何时监测,监测频率和如何记录监测结果;糖尿病的药物治疗包括口服降糖药物和胰岛素,在饮食和运动治疗的基础上应及时采用药物治疗。糖尿病病人应选择正规医院进行治疗,并应终身治疗。

糖尿病足的定义：糖尿病患者因神经病变而失去感觉或因缺血而失去活动能力，合并感染所致的足部疾患。最常见的后果是慢性溃疡，最严重的结局是截肢。糖尿病足部病变是周围神经病变（包括自主神经病变）、大血管病变、和不良的足部卫生等诸多因素之间复杂的相互作用所导致的。各个因素所起作用的大小因人而异，并可能还因种族而异；比如，在一些亚洲人群中，周围血管病变所起的作用可能会轻一些。由于其后果是导致下肢截肢，因此是最可怕的糖尿病并发症之一。 与普通人群相比，糖尿病患者下肢截肢的机会要高出15－40倍。在老年人中的危险性更高。但如果积极处理，大多数截肢是可以被避免的。周围神经病变伴痛觉消失是足部溃疡最常见的原因。足部的不良卫生是其次的原因。这种类型的神经病变和溃疡可以完全没有疼痛。 周围血管疾病也能引起足部溃疡。这种溃疡容易出现疼痛。周围血管病变是神经性溃疡愈合困难的主要原因。神经性溃疡发生于压力增加的部位，通常是足底面。报道最多的发生部位是因鞋不合适而导致的发生在足趾背面的神经性溃疡，胼胝的形成也是这种压力的结果。 为使溃疡愈合，需降低局部压力（除去胼胝、穿合适的鞋子，或用减压垫）。血管性溃疡好发于趾尖和足跟。 为使溃疡愈合、需改善血供。应积极控制感染。抗生素的治疗常常需要持续多周或数月。应重视对感染和坏死组织的及时清创。难治性溃疡是最终导致截肢的最常见原因。 常规检查感觉或足背动脉搏动是发现足处于发生溃疡危险中的最生要方法。在社区中，最好用5.07/10克Semmes Weinstein单尼龙丝测定感觉。单尼龙丝检测法是一种既简单又便宜的感觉检测方法。当施以10克力时它就会弯曲。 如果病人不能感到这个压力就可认为这只脚存在感觉丧失。对已明确处于危险中的病人所进行的足部护理的教育应比对其他感觉和循环完好的糖尿病病人的教育更加详细和实用。 目前，尚无满意的治疗痛性神经病变的方法。有用的方法包括加强代谢控制和使用简单的止痛剂，三环类的抗忧郁药或抗惊厥药来缓解痛感。可让病人相信疼痛不是导致截肢的原因。如血糖控制非常差，足部感染和溃疡可在无神经和周围血管病变的情况下因足部卫生差而发生。在这种情况下，除了加强血糖的控制外，还要嘱咐患者穿鞋以减少足部创伤的机会。如穿鞋，必须穿干净的袜子！

冬季进行体育锻炼，既能强身健骨，又能磨炼意志，若能长期坚持下去必须大有裨益，但冬季锻炼应注意以下几点。 一、冬季锻炼前应先做些简单的四肢运动，这对安全有效地锻炼身体大有好处。人体寒冬由于受冷空气的刺激，常使肌肉、韧带的弹性及伸展性明显降低，若锻炼前不做准备运动，则易引起肌肉、韧带拉伤或扭伤，致使锻炼不宜正常进行。 二、雾天不宜进行锻炼 ，实践证明，雾是由无数微小的水珠组成，这些雾珠中含有大量的尘埃、病原微生物等有害物质，锻炼时由于呼吸量增加，势必会吸入肺内更多的有害物质，影响氧气的供给，引起胸闷、呼吸困难等不适症状。严重者可引起鼻炎、肺炎、气管炎、结膜炎等疾患。另外，雾天湿度大，可使皮肤对体热的散发受到影响，对锻炼不利。 三、冬季锻炼时应养成用鼻子呼吸的习惯，因鼻孔里有很多毛，它能滤清空气，使气管和肺部不受尘埃、病菌的侵袭。另外，寒冬气温低，冷空气进入鼻孔后即可得到加温，再进入肺部就不会产生刺激了，如果用嘴呼吸时可使大量冷空气直接进入肺部，产生强烈刺激，引起不良后果。当然，活动剧烈时可采取鼻、嘴一起呼吸，但不可张口过大，以防冷空气进入肺部而引起不良后果。 四、寒冬季节，冷空气对肺部和支气管都有不良刺激作用，可加重和诱发支气管炎症和肺部疾患。冬季锻炼时注意防寒保暖，开始锻炼时不必立即脱掉外衣，待身体微热后再逐渐减衣。锻炼结束时，应擦净身上的汗液，立即穿上衣服，以防感冒。 五、清晨血糖偏低、人体血液粘滞，加上气温低、血管收缩等因素，若空腹锻炼就可能会因低血糖, 尤其中老年人，易因心脑疾患而猝死，故不宜晨起空腹锻炼。

1、糖尿病性皮肤病 是糖尿病最常见的皮肤病变，约占糖尿病患者的50%，男性多于女性，一般无临床症状。本病的特征为下肢远端伸侧皮肤多发性色素沉着。起初病损为圆形或卵圆形暗红色丘疹，继之成为黑褐色下蹈的萎缩斑。在治疗上主要是积极治疗糖尿病。 2、皮肤感染 糖尿病患者易患细菌和真菌感染性皮肤病，病情较一般患者严重而不易治疗，也会使糖尿病的病情加重和不易控制。常见的细菌感染是金黄色葡萄球菌感染，临床上表现为皮肤疖痈、坏疽、蜂窝组织炎、毛囊炎等。真菌感染包括各种皮肤癣菌病和皮肤粘膜念珠菌病，如外阴炎、龟头炎、龟头糜烂和甲沟炎等。 3、皮肤瘙痒症 糖尿病病人中约有5％出现皮肤瘙痒症。分为全身型瘙痒及局限性瘙痒。前者多见于老年糖尿病患者，可能与糖尿病的神经病变引起皮肤干燥有关；后者多见于女性糖尿病患者，常与局部念珠茵感染有关。 4、糖尿病硬化性水肿 约5％的糖尿病患者发生本病，多见于成年人及肥胖病人；是在真皮胶原纤维间有酸性粘多糖类，尤其是透明质酸酶沉着的一种粘蛋白沉着病。主要发生于颈、上背及肩部，皮肤呈淡红或苍白，表面有光泽呈非凹陷性硬肿胀，组织增厚。 5、血管性障碍引起的皮肤病 糖尿病性坏疽、糖尿病性脂肪萎缩、糖尿病性皮肤潮红、紫癜、糖尿病性类脂肪渐进性坏死、糖尿病性大疱等。 6、脂肪代谢障碍引起的皮肤病有 糖尿病性黄瘤、睑黄斑瘤、胡萝卜素沉着症。 7、神经病变引起的糖尿病性无汗症、糖尿病性神经性溃疡。

骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。 对骨质疏松症的概念定义的理解和认识： ①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。 ②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。 ③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。骨质疏松的临床表现（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 （3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。 （4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。一旦症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一项打击，加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等， 对个人、家庭及社会更是极大的负担。目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，不可轻忽"护骨"的工作还未轮到你，也不可认为自己年迈来不及了，保住骨本永远不嫌迟。 骨质疏松可分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。 第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。 第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。 骨质疏松的运动处方骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90％以上。 骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。 全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。 对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。 有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。 骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。 目前治疗骨质疏松症的药物有下列五种： 1.荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。 2.阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。 3.降钙素(calcitonin)：借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。 不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。 4。钙剂和维生素D：联合用药效果较好。 5.骨肽制剂，是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效。绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58%。它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛、骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。 一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪（DEXA）和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比。经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加 预防 骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。 2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。 3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽口服制剂（骨肽片）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。, 退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3双向调节）、营养状态、物理因素（日照、体重）、免疫状况（全身体质、疾病）、遗传基因、生活方式（吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪）、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。