邱煦医生的科普号

缺血性视神经病（ION）是由于视神经供血不足而导致的一组疾病的总称，视神经独特的解剖学结构及其血流供应情况决定了其病因和发病机制。ION 是老年人群中最常见的急性视神经病变，≥ 50 岁人群中年发病率为 2.3-10.2/10 万人。 ION按病变部位分为两种类型：前部ION（anterior ION, AION）和后部ION（posterior ION, PION）。AION累及视乳头，而PION累及视乳头以后的视神经。按发病原因进一步分类，AION分为巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性AION（arteritic AION, A-AION）和巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性AION（non-arteritic, NA-AION）；PION也包括巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性PION（arteritic PION, A-PION）、巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性PION（non-arteritic PION, NA-PION）以及作为诸多手术并发症的手术源性PION 非动脉炎性前部 ION 1. 诊断和临床表现： 非动脉炎性前部 ION症状表现为1．视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。发病初始视力为1.0者占33%。视力>0.5者占51%，≤0.1者占21%。 2．视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。 3．通常单眼发病，也可双眼发病。对侧眼发病常在数月或数年之后。双眼同时发病非常少见。 根据我国2015年专家共识，其诊断标准为： 1．突然出现视野缺损和（或）无痛性视力下降； 2．视野检查示与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多位于鼻侧和下方； 3．局限性或弥漫性视乳头水肿，常伴有周围线状出血； 4．存在相对性传入性瞳孔功能障碍和（或）视觉诱发电位异常； 5．有全身或眼局部的危险因素； 6．除外其他的视神经病变。 视乳头水肿通常会在 6-11 周左右逐渐恢复，并出现节段性视盘苍白。视力损害的严重程度不一，轻症患者仅有视野缺损视力正常，重症患者会出现完全性视力丧失。患者视神经影像学检查通常正常，眼眶部位增强 MRI 以及压脂像可有助于排除压迫性视神经病或炎症性视神经病。眼底视网膜荧光造影（FFA）表现为：在发病的初期（通常在4周内），FFA动脉早期可看到循环受损及其部位，表现为视乳头局限性或弥漫性充盈迟缓，视乳头周围脉络膜和（或）脉络膜分水岭区的充盈缺损和迟缓，可伴有臂视网膜循环时间延长。视野：视野检查是评价视功能受损情况重要且必需的方法。最常见的视野变化是与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多见于鼻侧和下方 2. 病理生理学特征及评估： 「高危视盘」在其发生过程起重要作用，但其准确病因尚不清楚。目前学术界有筋膜室综合征和玻璃体视盘牵拉两种机制来考虑致病。一直以来临床普遍认为供应视盘筛板区和筛板后区的睫状后短动脉（short posterior arteries，PCA）供血不足可导致NAION。筋膜室综合征机制认为PCA供血不足导致视盘急性缺血，使视神经轴浆流运输受阻，视盘内轴突水肿加重视盘拥挤，进一步加剧视神经轴浆流运输瘀滞，如此形成恶性循环。PCA供血不足荧光素眼底血管造影图像显示为早期视盘充盈延迟，彩色多普勒测量提示NAION患者球后血流速度降低。尚无研究发现NAION患者PCA供血不足的系统性血管因素，这提示缺血不一定是NAION的发病本质。玻璃体视盘牵拉机制认为玻璃体对视盘的牵拉和随后的后脱离改变了视盘结构，持续玻璃体视盘牵拉可损伤视盘微循环和（或）轴浆流运输，导致视盘水肿以及随后出现视功能障碍。其他可能导致视神经头部拥挤的情况也会增加非动脉炎性前部 ION 的发生风险。 目前提出现在认为NAION为非致死性疾病，但用来进行发病机制研究的临床样本少可能是其原因之一。目前与该疾病的常见系统性疾病包括高血压和糖尿病，夜间低血压、缺血性心脏病、高胆固醇血症、吸烟、卒中、动脉粥样硬化以及睡眠呼吸暂停、血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等等。通过控制这些全身因素来控制NAION发生发展的作用，已被公认。 患者大动脉检查一般正常，但如果患者有对侧神经系统症状出现、短暂性视力丧失以及 Horner 综合征等表现时，需要进行颈动脉影像学检查。部分患者中有高凝的可能，如果是年轻患者，不伴有任何血管性危险因素，同侧症状反复发作时，应当进行凝血因子检查。 其他可能导致非炎症性前部 ION 发生的因素还包括：（1）急性出血、贫血和系统性低血压；（2）急性眼内压升高，如眼科手术（白内障等）或闭角型青光眼患者；（3）药物，包括胺碘酮、血管加压类药物、血管收缩类药物等。 3. 复发风险： < 5% 的患者会出现同侧复发，非动脉炎性前部 ION 之后出现视神经萎缩可能会减少复发风险。5 年后另一只眼受累的风险为 12%-15%，风险可能更高患者包括糖尿病，年龄、性别、吸烟史以及阿司匹林使用。 4. 治疗： 最重要的治疗是鉴别非动脉炎性前部 ION 与动脉炎性前部 ION，并且发现和控制相关危险因素。大部分已有的治疗策略是基于发病机制的基础上，有很多正在尝试中，但尚未被充分研究。一项大型多中心前瞻性临床研究发现手术干预治疗无获益。玻璃体内注射抗血管内皮生长因子药物或糖皮质激素可有效缓解视盘水肿，但不能改善患者视力结果。有关NAION治疗的Ⅲ级证据级别研究较多，主要集中在左旋多巴、抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）药物以及糖皮质激素对NAION的治疗作用。口服抗皮质激素可能对视力有积极的影响，但需要平衡患者使用之后的并发症。仅推荐其用于持续性视盘水肿，在 2-3 周内视力出现急剧恶化或者双眼均有病变的患者中。其他包括高压氧在内的治疗方法并未显示明显获益。 非动脉炎性后部 ION 当视神经的后部出现缺血性改变时，没有可观察到的视盘水肿，其典型表现为孤立性、无痛性突发的单眼视力丧失，出现相对性瞳孔传入障碍，视神经头部外观正常；4-6 周后可出现视盘苍白。临床诊断较为困难，通常采用排除性诊断，需要通过脑部和眼眶部 MRI 来排除其他炎症性或压迫性病因。 动脉炎性 ION 1. 诊断和临床表现： 巨细胞动脉炎是最常见的动脉炎性 ION 的病因， 约33-57%的巨细胞动脉炎患者首发眼部症状，可伴或不伴全身表现。作为眼科急症，需要紧急识别并治疗，以预防灾难性的视力丧失。视力丧失是巨细胞动脉炎最致命的并发症，发生率约为 20%；其临床表现与非动脉炎性 ION 类似。眼部不同程度的痛性视力下降高达97%，在出现视力丧失前数月可出现系统性巨细胞动脉炎的症状，数天或数周前可能出现短暂性视力丧失；而 10% 的患者可在永久性视力丧失之前出现短暂性或永久性复视。当病变累及提上睑肌或眼外肌，可出现上睑下垂或外直肌受累出现的眼外肌麻痹等表现。全身症状及累及颞顶枕部广泛头皮锐痛及耳前触痛最为常见，其次有牙关紧闭、头皮溃疡等。 患者视力丧失通常较非动脉炎性 ION 更严重，> 50% 的患者在不治疗的情况下会在数天或数周内出现双侧视力丧失。受累的视神经会在发病后立即苍白。视力下降的原因是前部缺血性视神经病变、视网膜中央动脉阻塞、后部缺血性视神经病变等眼部缺血性损害所致。除 ION 之外出现视网膜或脉络膜缺血的表现也高度提示巨细胞动脉炎。「高危视盘」在动脉炎性 ION 中不一定出现。 对于>50 岁以上的 ION 患者均需考虑巨细胞动脉炎的可能性，需要紧急进行一系列实验室检查，包括 ESR、CRP、全血细胞计数以及血小板计数等；ESR 联合 CRP 对预测最终诊断的敏感性为 97%。如果 CRP 或 ESR 水平升高，或伴有全身性炎症症状，应高度怀疑巨细胞动脉炎，并且立即开始糖皮质激素治疗。CT及MRI可能显示眼眶视神经增粗。需要CT, MRI检查鉴别眶内及颅内病变。 2. 治疗： 巨细胞动脉炎对糖皮质激素治疗反应良好，治疗后全身性症状会立即好转。糖皮质激素治疗可预防未受累的对侧眼睛出现视力丧失，但并不能逆转已有的视力损害。大部分神经科和眼科医生会选用高剂量静脉内甲基强的松龙输注治疗。 围手术期 ION 前部 ION 和后部 ION 都可能由于不同的非眼科手术所致，与 ION 发生最相关的两种手术为冠状动脉旁路移植术以及俯卧位延长脊柱融合手术，ION 作为手术并发症的报道发生率低于 0.3%。与心脏手术相关的大部分为前部 ION，而后部 ION 更多的与脊柱手术相关。围手术期 ION 的发生机制目前尚不清楚，与两种手术中不同的各种因素相关。 结论 缺血性视神经病的诊断主要依赖临床表现，需与其他原因的视神经病变相鉴别。对于年龄 ≥ 50 岁的 ION 患者需考虑巨细胞动脉炎的可能性，需要进行实验室检查。尽管目前 ION 缺乏有效的治疗方法，近期出现的一些动物模型或可有助于新型治疗方法的评估和研究。 由于ION发病机制具有多样性，导致临床关于ION的治疗千差万别。而各种各样的治疗方法，均未获得一致认同的疗效，NION的治疗研究现状堪忧，是临床上亟需解决的难题。现在学界的重点是进一步明确ION的发病机制，提高ION治疗研究的证据级别，探寻有效的神经保护制剂，从而寻找到具有共识性的ION治疗方案。

干眼是一类门诊最为常见的眼表疾病，部分白内障患者患有干眼。在白内障围手术期间，可能会有多种原因使得白内障患者泪膜稳定性下降，使得泪液的分泌更会减少，眼睛就会出现眼干、流泪、眼红、眼痒、眼发涩、异物感、眼酸痛、眼结膜充血等现象，最后导致干眼症的出现。现在特向各位介绍一二。 一、白内障术前需要知道的干眼那些事： 白内障患者自身的各方面情况与干眼发生与否息息相关：年龄、职业，是否具有增加干眼风险的病史，如眼部手术史、全身及眼部长期用药史、角膜接触镜配戴史等都可能造成术后干眼加重。如在年龄较大的患者，可能出现睑板腺萎缩，可能使得干眼风险明显加重。如有免疫性疾病，风湿免疫医生在使用氯喹等其他用药，可能出现角膜病变，导致眼部不适。同样，青光眼患者需要长期点药，对角膜微绒毛造成损害，也可能加重术后干眼风险。在这种情况下，白内障术后发生干眼的机率可能大大增加。 所以在白内障术前，除了有眼部干涩、视疲劳、异物感、烧灼感、流泪、眼痒、眼红、眼分泌物增多、视力波动等多种情况需要告知检查眼科医生外，老年患者最好同时需要对自己的眼睛进行观察：注意眼睑缘（即眼边儿）睑缘是否有充血、肥厚、毛细血管扩张、新生血管，是否有黄白色物（睑板腺脂栓）形成，一旦出现，可以告知医生。医生除了用裂隙灯进行眼睑观察外，也会对您的泪河高度是否正常，是否存在有角膜上皮点状混浊、睑板腺排出能力及分泌物性状等进行检查，以便及早处理，减少术后发生干眼或者加重干眼的可能性。 二、白内障术前如何改善眼表条件 1. 对于合并轻度干眼的患者，可于术前局部使用人工泪液（如不含防腐剂的眼液：海露）并持续到术后，以改善眼表微环境，增强对围手术期各种损伤的抵抗力；合并轻度睑板腺功能障碍的患者须术前3~5 d持续维持眼睑清洁，辅以睑板腺热敷、按摩等物理治疗。 2. 对于合并中、重度干眼或睑板腺功能障碍的患者，建议先进行系统性治疗，待角膜上皮缺损基本修复后再行白内障摘除手术。此外，对于术前合并感染性睑缘炎的患者，应先进行长期清洁、热敷、按摩、局部或全身抗菌药物综合治疗后再考虑行白内障摘除手术，并在手术准备阶段注意消毒睑缘，降低术后眼内炎发生的风险。术前具有球结膜松弛、翼状胬肉、睑缘畸形和倒睫等干眼危险因素的患者，可酌情先行相关手术治疗。 三、白内障术后干眼的处理： 在白内障手术顺利及眼底正常的情况下，患者多很快恢复视力。而白内障摘除手术后干眼症状可能在早期出现（术后1 天），大多数人可能在术后1周达到高峰，随后逐渐缓解。而术后预防性抗炎等使用抗生素等滴眼液的药物毒性引起的干眼症状则出现时间较晚。一旦出现白内障术后干眼，多处理如下： 1. 人工泪液：人工泪液可帮助患者减轻症状，提高视觉效果，延迟BUT ，是目前治疗白内障摘除手术后干眼最常用的药物。建议选用不含防腐剂的人工泪液，如0.1%玻璃体酸钠眼液海露，在临床上使用较多。正常使用为一日三次，一次一滴。如需要也可增加使用频率。 2. 促泪液分泌药物：部分促泪液分泌药物可通过激活结膜上皮细胞和杯状细胞P2Y2受体，促进干眼患者自身分泌泪液及黏蛋白，同时对泪膜起到稳定作用，对术后干眼具有较好的治疗效果。 3. 抗炎药物及免疫抑制剂：低浓度糖皮质激素滴眼液有助于减轻手术引起的炎性反应，也可能对白内障摘除手术后干眼起到治疗作用。对于炎性反应严重的患者，使用0.05%环孢素A也有助于改善术后干眼症状 。 4. 其他药物：干眼治疗中可加入促进上皮修复的药物，如小牛血去蛋白提取物凝胶、重组人表皮生长因子滴眼液、维生素 A 棕榈酸酯凝胶等。此外，对于严重干眼或人工泪液治疗无效的患者，可考虑眼部使用自体血清，其对角膜上皮具有良好的修复作用。 5.其他方面:在环境因素上，尽量避免空调、吸烟的环境，房间内应用加湿器提高空气相对湿度，减少空气对流。吸烟会造成环境的进一步干燥，而让干眼症状更加明显。 对于电脑、手机等屏幕注视时间上要节制，建议每隔1小时就休息5-10分钟，尽量多眨眼睛。人在专注IPad或者电脑或者手机的情况下每分钟只会眨2-3次眼睛，而正常人每分钟会眨15-20次眼睛。而正常的眨眼使泪膜均匀地涂抹在眼表，防止泪液的过度蒸发。 在生活细节上，让眼睛得到充分休息，睡眠充足，不熬夜，多喝水，多吃各种水果，特别是柑橘类水果，还要多吃鱼和鸡蛋，以及富含维生素A的食物，如动物肝脏、胡萝卜、西红柿、红薯、菠菜、豌豆苗、青红椒、红枣等，少吃辛辣煎炸食物。 多种生活方式及环境均可能是发生干眼的危险因素，如过多使用视频终端、空气干燥及污染、配戴角膜接触镜、吸烟等都可能造成干眼 。因此，患者自己维持有利于改善眼表状况的生活习惯，对干眼的治疗具有重要意义。除临床治疗外，可清淡饮食，注意全身补充水分及营养，适当增加 Ω‐3 不饱和脂肪酸的摄入，避免吸烟和长期使用电子产品等，都对白内障术后干眼有所帮助。

一组临床并非十分少见的出血性玻璃体视网膜病变。在1972年首次被描述。在做 Valsalva动作(关闭声门的情况下,做极度的深呼气动作时胸腔压力突然增加)时使视网膜浅层毛细血管破裂而引起的出血。这种情况可发生于各种日常活动,如: 俯卧撑、搬重物、剧烈咳嗽、呕吐、打喷、有氧活动、吹奏乐器、分娩、肺功能检查、便时屏气、心肺复苏、压迫伤 发病机制： 闭合声门,极度用力呼气,胸腔内或腹腔内压力上升,静脉血压升高,头部颈部静脉系统的的瓣膜机能不全或缺失,使得眼内静脉压突然升高,导致视网膜浅层毛细血管破裂,引起内界膜的出血性脱离 症状: 突发的无痛性单侧(很少是双侧)视力丧失,此前有Valsalva样动作史。出现眼前黑点(暗点)、飞蚊症、视物略带红色、视力模糊或视力丧失。 体征 典型的眼底表现: 界限明确的,圆,椭圆或哑铃型 大小：不止一个视盘大小 视网膜前出血：黄斑中心凹或其周围,可以在内界膜或玻璃体界膜下间隙 黄斑处受累较常见，亦可有远离黄斑的多发性病变 如果血液同时在内界膜和玻璃体下的空间,会出现“双环征”,外环代表玻璃体下,内环代表内界膜下出血 急性期视网膜前出血呈鲜红色，呈凸起状，眼球运动时向玻璃体运动。有液平 慢性期,血红蛋白减少,为黄色和白色 Valsalva视网膜病变治疗 原则:治疗方案取决于出血位置黄斑部(尤其是视网膜下大出血）需要早期干预 管理: 去除刺激因素(便秘、抗凝药物、剧烈活动) 体位指导,使血液下沉 定期随访,某些情况下,玻璃体积血可能需要长达半年的时间才能吸收 激光治疗:玻璃体界膜下或内界膜下大面积积血,可使用Nd-YAG激光( pulsed/ Q switched/ frequeny doubled)引流血液到玻璃体腔,清除视轴积血,提高视力。文献报道的功率为22-9.7 mJ的Nd-YAG激光器(1064nm)，并使用 Goldmann3- mirror透镜的中心部分对激光束进行聚焦。其并发症包括:医源性视网膜撕裂、视网膜下和脉络膜间隙出血、视网膜前膜形成、视网膜脱离和永久性视力丧失 外科手术治疗 并发症： 黄斑视网膜下出血的病例出现永久性视力丧失,去血红蛋白血液中铁蛋白沉积在视网膜色素上皮细胞内的病例出现ERG改变。

糖尿病是全球最重要的健康问题之一。全世界有近4.25亿糖尿病患者，预计到2045年，这一数字将上升到6.93亿]。糖尿病患者的特征是高血糖、代谢异常和血管、眼睛、肾脏和神经的并发症。80%以上的糖尿病患者为2型糖尿病(type 2 diabetes, T2D)，其特点是发病缓慢、异质性障碍、环境因素和多基因遗传的影响。但无论是1型或者2型糖尿病病人都会发生糖尿病性视网膜病变，包括1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病（妊娠期出现的糖尿病），随着糖尿病病程的增加，其发病率逐年增加，5年病程的患者发病率大概约40.2%，5-10年病程的患者发病率：约63.1%，20年以上病程的患者发病率：接近100%。 糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）简称“糖网”，是一种由糖尿病引起的严重眼底疾病，是世界卫生组织（WHO）公布的三大致盲重点眼科疾病之一。糖尿病会累及全身所有血管，造成病变。在早期阶段，高血糖会阻塞视网膜内的微小血管，引起渗漏或出血，之后视网膜会代偿性地产生异常的新生血管，而这些新生血管会更容易发生渗漏或出血，导致糖尿病患者视力下降，甚至失明。 在早期，糖尿病性视网膜病变通常没有任何症状，很容易被患者混淆为白内障、青光眼等，如果不及时进行检查和治疗，随着病情的进展，也会出现一系列严重问题。在糖尿病性视网膜病变早期：视网膜会有不同程度的出血、渗出和黄斑水肿，患者开始出现视力下降，看不清远处的物体和眼前黑影。晚期：视网膜大量出血，视力骤然下降，甚至发生新生血管性青光眼，出现眼痛伴头痛，最终可能完全失明。 通常情况下，医生会通过散瞳检查眼底来判断是否患有糖尿病性视网膜病变。这项检查非常简单，而且无痛。糖尿病患者和糖尿病性视网膜病变患者，需定期进行眼科检查，早期治疗可以减少疾病对视网膜的损伤，避免失明。一旦医生发现有视网膜出血、渗出、甚至玻璃体积血的情况，也就是患有重度非增殖性糖尿病视网膜（NPDR）或高风险增殖性糖尿病视网膜（PDR）或糖尿病性黄斑水肿（DME），那么医生会强烈建议患者进行进一步检查，如荧光素血管造影检查(fluorescein fundus angiography，FFA)和光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)，让医生更准确的评估视网膜血管和黄斑水肿的情况。 在预防方面：控制糖尿病是预防糖尿病性视网膜病变的最佳方法。糖尿病患者应尽量控制自己的血糖在正常水平，方法包括规律锻炼，健康饮食，合理用药等。其中糖化血红蛋白（HbA1c）是衡量血糖控制的金标准，也是诊断和管理糖尿病的重要指标，它可以反映患者近3个月内的血糖平均水平。另外，高血压、高胆固醇会增加糖尿病性视网膜病变的患病风险，除了控制血糖，还需要控制血压和血脂。 一旦进入重度非增殖期糖尿病性视网膜病变，则主要根据病情严重程度采用全视网膜激光光凝、玻璃体腔注药及玻璃体切除术。诊断为重度非增殖性糖尿病视网膜（NPDR）或高风险增殖性糖尿病视网膜（PDR）时，应及早行全视网膜光凝（PRP）。如果发生糖尿病性黄斑水肿需要进行球内注药，注射药物包括抗 VEGF 药物和糖皮质激素。当患者病情进一步恶化出现玻璃积血或者牵拉性视网膜脱离，则需要行玻璃体切割手术。

玻璃膜疣（drusen）是RPE和Bruchs膜之间的黄白色物质，黄斑区大量或大片drusen可能与AMD有关；网状假性玻璃膜疣（RPD, Reticular PseudoDrusen）最早是在1990年由Minoun et al.描述，眼底表现为黄白色网状物质（如图1），也与AMD的发生及进展有关。但二者究竟有什么差别呢？ 玻璃膜疣与网状假性玻璃膜疣区别 Drusen位于RPE和Bruchs膜之间，而RPD位于RPE之上； Drusen是感光细胞外节产生的，含有视蛋白（Opsins）；而RPD不含视蛋白，推测并非源于感光细胞。 Drusen男女均可，无性别差异；RPD多见于女性。 RPD与AMD的关系——大约20% 玻璃膜疣发现较早（1854年），且与AMD的关系较为明确。而RPD发现较晚，与AMD进展的关系还不十分明确。来自美国迈阿密的J.L.K et al.利用SD-OCT、红外成像及眼底自发荧光对1178名AMD受试者进行了分析。 1178名AMD受试者中，共197人（17%）有RPD； 在570名CNV患者中，有106（18%）有RPD； 在136名地图样萎缩（GA）的患者中，有30名（22%）有RPD； 在472名早期AMD患者中，仅有61名（13%）有RPD。 通过方差分析得出：RPD的存在和AMD的严重程度有显著相关性。 之前由于RPD通常较小且呈连续网状结构，早期发现并不容易，随着技术的发展，目前可以通过SD-OCT、红外成像及眼底自发荧光比较容易的发现

角膜神经痛 角膜由丰富的神经纤维支配，所以在人眼，尤其是角膜受到刺激时会表现为明显的眼痛。角膜这样明显的神经反应的功能有两个：1、由于角膜表面有着密集的神经末梢，用于接受各种刺激信号,就像动画片《头脑特工队》里各种情绪对大脑的掌握一样，角膜的神经充当了一个重要的感官角色, 将化学信号、疼痛刺激、触觉和温度感觉信号传递给大脑，从而使得在出现刺激时，我们的眼睛会立即闭上，免让角膜受到损害。2、角膜神经将产生维持和促进角膜上皮修复所必需的营养物质，从而营养我们的眼睛：神经纤维能够诱导眨眼反射，促进泪液分泌并释放营养因子, 对角膜起着重要的营养作用。 角膜神经痛是新的、定义不明确的疾病。由于角膜比皮肤的敏感性高300~400倍，导致病人对角膜疼痛难以忍受，抑郁，甚至有自杀倾向。所以现今的医生都十分重视角膜神经痛。 病因 造成角膜神经痛的原因有很多, 包括干眼、sj?gren’ s综合征、单纯疱疹病毒性角膜炎、化学烧伤、复发性角膜侵蚀、纤维肌瘤及小神经纤维疾病等神经系统疾病, 其中较为常见的原因为干眼。 干眼是一种多因素性并伴有泪膜功能异常及眼部症状的疾病。它常导致患者主观感觉不适, 包括视觉障碍、痒感、烧灼感、刺痛感甚至眼部疼痛。目前发现泪膜渗透压的增加和眼表的炎症反应这两种因素影响着角膜神经的结构和功能，从而导致了眼睛刺激表现重，角膜神经痛。 临床诊断 由于角膜神经痛的患者经常表现出与体征不相符的症状, 裂隙灯显微镜检查往往没有发现明显的体征, 且目前对该疾病的认识不够充分, 临床上对其诊断往往具有困难。 通常角膜神经痛的诊断多通过患者病史、症状、神经性疼痛的典型特征以及借助眼科检查来提供神经损伤或神经功能障碍的证据。 其次，可使用荧光素等各种染色在裂隙灯显微镜下观察可以评估角膜和结膜上皮的完整性和泪膜的稳定性, 以Schirmer试验和酚红棉线试验可以评估泪液的量。 其他检测方法包括：躯体感觉功能测试包括丙美卡因测试与角膜触觉测量法。可以通过直接或间接触觉测量法检测出角膜敏感性, 这为躯体感觉异常提供了一定的依据。 另外，角膜共焦显微镜检查也可以用于检查。这是一种非侵入性的能够在角膜细胞层面成像的技术, 它可以确定是否有角膜神经纤维形态及密度的变化，角膜神经痛患者会有不同程度的上皮基底膜下神经纤维密度降低, 弯曲度、分支结构、反射率改变等表现。 角膜神经痛的治疗 对于角膜神经痛患者目前的治疗方法是以全身性的神经性疼痛和眼部疱疹后遗留的神经痛的文献为依据的。根据该疾病的病理机制, 促进神经纤维修复和减轻炎症反应是关键。通常需要从以下几个方面来治疗。 1 促进神经纤维再生 可考虑使用含有神经生长因子、血管内皮生长因子、色素上皮生长因子的自身血清治疗，建议每天使用8次左右20%的自体血清滴眼直到症状得到缓解, 然后逐渐减量以防止复发。 2 抗炎治疗 由于炎症反应在角膜神经痛的发病机制中发挥着关键作用, 因此角膜神经痛的患者通常需要长期使用抗炎药物来缓解症状。临床研究证实低剂量局部皮质类固醇激素与自体血清联合使用, 角膜神经纤维再生能力将显著提高。由于糖皮质激素能够抑制细胞因子、前列腺素和白三烯合成以及抑制白细胞的迁移, 因此已经成为抗炎治疗的主要手段。 3 治疗伴随的其他眼部疾病 当并发干眼的情况下, 不含防腐剂的人工泪液、凝胶类润滑剂或自体血清可以稀释炎症介质, 降低泪液高渗透压, 有助于更好地扩散脂质层。在临床上通常采用不含防腐剂的玻璃酸钠滴眼液（德国海露）,轻度低渗，能更好地缓解干眼眼表高渗的状态，保水，促进细胞修复，有效缓解干眼症状。 4 保护性接触镜 对于难治性外周性疼痛的患者, 配戴软性绷带镜能够缓解疼痛症状。 5 全身性药物治疗 部分病人需要配合全身药物治疗以减轻疼痛。

视频终端综合征 每个社会有每个社会的烦恼。如果要问现今电子化社会的我们，每天的工作和生活最离不开的东西是什么？答案应该是毋庸置疑的”电子化设备”。上班第一件事就是打开电脑，公司的考勤也以电脑的开启及关闭时间来判断上下班时间，回到家中，钉钉微信群依旧响个不停，孩子的学习群，工作的交流群，朋友的联系群，小区的团购群，甚至家族的分享群。一天八小时甚至十几个小时盯着电子化设备已经成为很多人的习惯。 你耕耘什么，必然得到什么。我们长期用在电子化设备上的时间和精力，使我们“获得”一种新型年代才有的疾病：视频终端综合征。视频终端综合征，顾名思义，就是因日复一日长时间（每天大于6小时）注视电脑、手机、IPAD等视频终端而出现的一组无特征的症状，英文为Visual Display Terminal，缩写为VDT。2017年，智能手机覆盖率在我国已经达到74%，视频终端引起的症状也常出现在我们的生活里。 VDT对全身的影响包括：骨骼肌肉系统（主要包括肩颈痛、腰背痛、以及肩颈腕综合征），神经精神系统（神经衰弱综合征：头痛、头晕、额头压迫感、恶心失眠或者噩梦），和眼部症状（视疲劳与干眼）。 在所有的症状中，眼部症状出现的概率高达72.1%，主要症状为视疲劳与干眼症。 一、引起视频终端综合征症状中视疲劳的原因： 眼睛因素： （1）调节功能异常：主要包括调节不足、辐辏不足、调节痉挛等，当持续近距离工作或阅读时，很容易引起视疲劳症状。 （2）双眼视功能异常:双眼平衡失调，如内隐斜视、外隐斜视、或者融合储备功能低下的人，在长时间用眼后，会出现眼胀、眼痛或眼部不适等一系列症状。双眼视是一个平衡的问题，专业分为聚散和调节。一旦出现症状，需要在专业医院详查自己的调节灵活度和调节刺激和反应，以及调节与辐辏的联动关系。 （3）屈光不正：未矫正或未给予准确矫正的屈光不正，尤其是远视或散光屈光不正的人，会因为想看清楚物体，过度或不当使用其调节与辐辏，且两者处于相互协调和竞争状态，容易出现视疲劳症状。 （4）屈光参差：在两只眼睛有不同倍数的时候，双眼视网膜成像倍率、清晰度、以及亮度等不同，其双眼融像功能受到影响，容易产生视疲劳。 （5）老视：随着年龄增加，人眼的调节幅度下降，导致近距离视物障碍，导致近距离视物障碍，若未经过合理矫正且长时间近距离工作就会出现眼睛的疲劳。生理性老视一般多发生在40岁以上的人群。 环境因素 其环境因素主要包括以下几点： 周围环境光线异常刺激 色觉搭配失调或异常 青少年近距离用眼过度 电脑、手机、IPAD等所用显示器质量不佳，显示屏图像刷新率不合标准；环境因素主要是指工作环境内的照明不足或照明过强，或者外源性的反光、眩光等。这样的环境可能导致眼部过度的疲劳。 精神、心理和全身因素： 副交感神经与视皮质高度兴奋也与视疲劳有关。 引起视频终端综合征干眼的原因： 在不同的研究报道中，视频终端使用者干眼症的发病率并不相同，但根据2013年大阪大样本研究发现，女性、年龄大于30岁、以及视频终端设备使用每日超过8小时是VDT干眼症发病率的危险因素。而在韩国对儿童使用视频终端设备的研究中发现，儿童干眼症的发生与智能手机使用密切相关，且长时间使用智能手机和户外活动减少是儿童干眼症发生的危险因素。 可能导致视频终端综合征干眼的原因： 1.泪液质或量的异常：眼睛的泪液层由脂质层、水液层和黏液层三部分组成，在使用VDT时间过长时，这三部分都被其影响： （1）睑板腺功能障碍决定视频终端干眼症的严重程度，当VDT使用时间>4小时，由于完全性瞬目减少，导致脂质排出不畅堵塞睑板腺开口，进而使脂质层的异常，导致泪膜不稳定。 （2）水液层的异常。泪膜的水液层主要又泪腺分泌，可通过Schirmer试验反映。随着VDT使用时间增长，泪腺腺泡体积增大，数量增多且有过剩的分泌小泡在泪腺上皮细胞中聚集，最终可能导致VDT使用者泪腺分泌减少，最终导致泪膜水液层减少。 （3）黏液层异常。黏液层主要由结膜杯状细胞分泌，对于泪膜形成和稳定性起到重要作用。当VDT使用时间越长，泪膜中MUC5AC浓度越低，可能破坏角膜上皮湿润性，导致泪膜不稳定。 2.瞬目习惯的改变： 在需要专注力的高认知需求时，我们平日的自主瞬目（眨眼）的频率会明显下降，瞬目间隔有所改变，完全瞬目（有效眨眼）的次数会减少，而不完全瞬目的次数会明显增加。 所谓完全瞬目，就是我们上下眼睑能闭合在一起，同时在眼睛里的睑板腺可在压力的作用下，顺利分泌出脂质，从而不让我们感受到眼干。而不完全瞬目就是只有眨眼的动作，而缺乏眨眼的功能。 3.眼表暴露增加： 在眼表暴露面积增加时，会使得眼表炎症因子分泌增多，加重干眼的发生。 一旦发现可能是视频终端综合征，最重要的是减少视频终端的使用，如果休息之后不能改善，需要到专门的眼科去检查视频终端所引起的视疲劳症状，是否需要佩戴眼镜，是否要做调节训练。而在生活中，我们能为VDT所做的是： 1.改变习惯：减少VDT使用时间，间歇性休息，每工作1-2小时，需休息10-15分钟。 2.改善环境：调整VDT高度，当过高抬头视物时，可能增加眼表暴露面积，建议调节VDT高度到俯视角30-45度。如果可以选择的话，建议使用辐射较小的视频，例如液晶屏，可以避免荧屏强光闪烁、炫目、各种射线、辐射等对眼的刺激，建议使用VDT抗反射膜，改善环境温度、湿度、照明条件。用分辨率较高的屏幕，字体、图像不宜过小，亮度接近或稍高于周围环境亮度，以求看得清晰、持久、舒适。室内的照明要适度,使屏幕上的亮度和背景的明暗反差不要过大。VDT屏幕的亮度和背景的明暗反差不可过大,以不出现字符跳跃或抖动为宜。电脑房间要经常通风，在室内安装换气扇或空调。 3.营养治疗：增加维生素A和合理补充富含Ω-3不饱和脂肪酸的食物。 VDT操作者因长时间的坐姿及用眼，活动量较少，加之电磁辐射对机体可能产生的不良影响，使机体能量及维生素A消耗较大。VDT操作者饮食宜清淡、易消化，选择富含维生素A、蛋白质的食物，如瘦肉、动物肝脏、牛奶、鸡蛋、胡萝卜、韭菜、菠菜、西红柿、豆类、新鲜水果、果仁、花生及瓜子等。干眼症与眼表炎症相关，涉及多种因子PGE2，IL-1，LTB4，人体必需脂肪酸中包括O3FA/O6FA两种，这两种炎症因子可以抑制炎症因子合成和释放作用，Ω-3不饱和脂肪酸的食物包括鱼类、鳄梨、坚果、瓜子、亚麻籽、豆类等。 4.药物治疗： 药物治疗即针对眼睛干涩等局部症状予以人工泪液类的眼药水润滑眼表，缓解疲劳，比如人工泪液海露等等，最好不要含防腐剂的制剂，另外，每晚坚持眼部热敷联合睑板腺按摩或者佩戴湿房镜也是一种非常有效的方法。 总得来说，视频终端设备（VDT）使用是社会所需，但VDT使用时间越长，可能发生眼疲劳和干眼的可能性越高，相应的症状和体征越重。 在视频终端干眼症的发病机制中，泪膜不稳定和蒸发过强是根本原因，具体机制包括泪液质量异常、流体动力学不稳定及炎症因子作用等方面。 对待视频终端综合征，最重要的是减少VDT的使用时间，改善工作环境，症状重者应到医院检查调节问题，干眼明显者可以给予人工泪液治疗。