贵阳市第一人民医院科普号

缺血性视神经病（ION）是由于视神经供血不足而导致的一组疾病的总称，视神经独特的解剖学结构及其血流供应情况决定了其病因和发病机制。ION 是老年人群中最常见的急性视神经病变，≥ 50 岁人群中年发病率为 2.3-10.2/10 万人。 ION按病变部位分为两种类型：前部ION（anterior ION, AION）和后部ION（posterior ION, PION）。AION累及视乳头，而PION累及视乳头以后的视神经。按发病原因进一步分类，AION分为巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性AION（arteritic AION, A-AION）和巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性AION（non-arteritic, NA-AION）；PION也包括巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性PION（arteritic PION, A-PION）、巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性PION（non-arteritic PION, NA-PION）以及作为诸多手术并发症的手术源性PION 非动脉炎性前部 ION 1. 诊断和临床表现： 非动脉炎性前部 ION症状表现为1．视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。发病初始视力为1.0者占33%。视力>0.5者占51%，≤0.1者占21%。 2．视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。 3．通常单眼发病，也可双眼发病。对侧眼发病常在数月或数年之后。双眼同时发病非常少见。 根据我国2015年专家共识，其诊断标准为： 1．突然出现视野缺损和（或）无痛性视力下降； 2．视野检查示与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多位于鼻侧和下方； 3．局限性或弥漫性视乳头水肿，常伴有周围线状出血； 4．存在相对性传入性瞳孔功能障碍和（或）视觉诱发电位异常； 5．有全身或眼局部的危险因素； 6．除外其他的视神经病变。 视乳头水肿通常会在 6-11 周左右逐渐恢复，并出现节段性视盘苍白。视力损害的严重程度不一，轻症患者仅有视野缺损视力正常，重症患者会出现完全性视力丧失。患者视神经影像学检查通常正常，眼眶部位增强 MRI 以及压脂像可有助于排除压迫性视神经病或炎症性视神经病。眼底视网膜荧光造影（FFA）表现为：在发病的初期（通常在4周内），FFA动脉早期可看到循环受损及其部位，表现为视乳头局限性或弥漫性充盈迟缓，视乳头周围脉络膜和（或）脉络膜分水岭区的充盈缺损和迟缓，可伴有臂视网膜循环时间延长。视野：视野检查是评价视功能受损情况重要且必需的方法。最常见的视野变化是与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多见于鼻侧和下方 2. 病理生理学特征及评估： 「高危视盘」在其发生过程起重要作用，但其准确病因尚不清楚。目前学术界有筋膜室综合征和玻璃体视盘牵拉两种机制来考虑致病。一直以来临床普遍认为供应视盘筛板区和筛板后区的睫状后短动脉（short posterior arteries，PCA）供血不足可导致NAION。筋膜室综合征机制认为PCA供血不足导致视盘急性缺血，使视神经轴浆流运输受阻，视盘内轴突水肿加重视盘拥挤，进一步加剧视神经轴浆流运输瘀滞，如此形成恶性循环。PCA供血不足荧光素眼底血管造影图像显示为早期视盘充盈延迟，彩色多普勒测量提示NAION患者球后血流速度降低。尚无研究发现NAION患者PCA供血不足的系统性血管因素，这提示缺血不一定是NAION的发病本质。玻璃体视盘牵拉机制认为玻璃体对视盘的牵拉和随后的后脱离改变了视盘结构，持续玻璃体视盘牵拉可损伤视盘微循环和（或）轴浆流运输，导致视盘水肿以及随后出现视功能障碍。其他可能导致视神经头部拥挤的情况也会增加非动脉炎性前部 ION 的发生风险。 目前提出现在认为NAION为非致死性疾病，但用来进行发病机制研究的临床样本少可能是其原因之一。目前与该疾病的常见系统性疾病包括高血压和糖尿病，夜间低血压、缺血性心脏病、高胆固醇血症、吸烟、卒中、动脉粥样硬化以及睡眠呼吸暂停、血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等等。通过控制这些全身因素来控制NAION发生发展的作用，已被公认。 患者大动脉检查一般正常，但如果患者有对侧神经系统症状出现、短暂性视力丧失以及 Horner 综合征等表现时，需要进行颈动脉影像学检查。部分患者中有高凝的可能，如果是年轻患者，不伴有任何血管性危险因素，同侧症状反复发作时，应当进行凝血因子检查。 其他可能导致非炎症性前部 ION 发生的因素还包括：（1）急性出血、贫血和系统性低血压；（2）急性眼内压升高，如眼科手术（白内障等）或闭角型青光眼患者；（3）药物，包括胺碘酮、血管加压类药物、血管收缩类药物等。 3. 复发风险： < 5% 的患者会出现同侧复发，非动脉炎性前部 ION 之后出现视神经萎缩可能会减少复发风险。5 年后另一只眼受累的风险为 12%-15%，风险可能更高患者包括糖尿病，年龄、性别、吸烟史以及阿司匹林使用。 4. 治疗： 最重要的治疗是鉴别非动脉炎性前部 ION 与动脉炎性前部 ION，并且发现和控制相关危险因素。大部分已有的治疗策略是基于发病机制的基础上，有很多正在尝试中，但尚未被充分研究。一项大型多中心前瞻性临床研究发现手术干预治疗无获益。玻璃体内注射抗血管内皮生长因子药物或糖皮质激素可有效缓解视盘水肿，但不能改善患者视力结果。有关NAION治疗的Ⅲ级证据级别研究较多，主要集中在左旋多巴、抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）药物以及糖皮质激素对NAION的治疗作用。口服抗皮质激素可能对视力有积极的影响，但需要平衡患者使用之后的并发症。仅推荐其用于持续性视盘水肿，在 2-3 周内视力出现急剧恶化或者双眼均有病变的患者中。其他包括高压氧在内的治疗方法并未显示明显获益。 非动脉炎性后部 ION 当视神经的后部出现缺血性改变时，没有可观察到的视盘水肿，其典型表现为孤立性、无痛性突发的单眼视力丧失，出现相对性瞳孔传入障碍，视神经头部外观正常；4-6 周后可出现视盘苍白。临床诊断较为困难，通常采用排除性诊断，需要通过脑部和眼眶部 MRI 来排除其他炎症性或压迫性病因。 动脉炎性 ION 1. 诊断和临床表现： 巨细胞动脉炎是最常见的动脉炎性 ION 的病因， 约33-57%的巨细胞动脉炎患者首发眼部症状，可伴或不伴全身表现。作为眼科急症，需要紧急识别并治疗，以预防灾难性的视力丧失。视力丧失是巨细胞动脉炎最致命的并发症，发生率约为 20%；其临床表现与非动脉炎性 ION 类似。眼部不同程度的痛性视力下降高达97%，在出现视力丧失前数月可出现系统性巨细胞动脉炎的症状，数天或数周前可能出现短暂性视力丧失；而 10% 的患者可在永久性视力丧失之前出现短暂性或永久性复视。当病变累及提上睑肌或眼外肌，可出现上睑下垂或外直肌受累出现的眼外肌麻痹等表现。全身症状及累及颞顶枕部广泛头皮锐痛及耳前触痛最为常见，其次有牙关紧闭、头皮溃疡等。 患者视力丧失通常较非动脉炎性 ION 更严重，> 50% 的患者在不治疗的情况下会在数天或数周内出现双侧视力丧失。受累的视神经会在发病后立即苍白。视力下降的原因是前部缺血性视神经病变、视网膜中央动脉阻塞、后部缺血性视神经病变等眼部缺血性损害所致。除 ION 之外出现视网膜或脉络膜缺血的表现也高度提示巨细胞动脉炎。「高危视盘」在动脉炎性 ION 中不一定出现。 对于>50 岁以上的 ION 患者均需考虑巨细胞动脉炎的可能性，需要紧急进行一系列实验室检查，包括 ESR、CRP、全血细胞计数以及血小板计数等；ESR 联合 CRP 对预测最终诊断的敏感性为 97%。如果 CRP 或 ESR 水平升高，或伴有全身性炎症症状，应高度怀疑巨细胞动脉炎，并且立即开始糖皮质激素治疗。CT及MRI可能显示眼眶视神经增粗。需要CT, MRI检查鉴别眶内及颅内病变。 2. 治疗： 巨细胞动脉炎对糖皮质激素治疗反应良好，治疗后全身性症状会立即好转。糖皮质激素治疗可预防未受累的对侧眼睛出现视力丧失，但并不能逆转已有的视力损害。大部分神经科和眼科医生会选用高剂量静脉内甲基强的松龙输注治疗。 围手术期 ION 前部 ION 和后部 ION 都可能由于不同的非眼科手术所致，与 ION 发生最相关的两种手术为冠状动脉旁路移植术以及俯卧位延长脊柱融合手术，ION 作为手术并发症的报道发生率低于 0.3%。与心脏手术相关的大部分为前部 ION，而后部 ION 更多的与脊柱手术相关。围手术期 ION 的发生机制目前尚不清楚，与两种手术中不同的各种因素相关。 结论 缺血性视神经病的诊断主要依赖临床表现，需与其他原因的视神经病变相鉴别。对于年龄 ≥ 50 岁的 ION 患者需考虑巨细胞动脉炎的可能性，需要进行实验室检查。尽管目前 ION 缺乏有效的治疗方法，近期出现的一些动物模型或可有助于新型治疗方法的评估和研究。 由于ION发病机制具有多样性，导致临床关于ION的治疗千差万别。而各种各样的治疗方法，均未获得一致认同的疗效，NION的治疗研究现状堪忧，是临床上亟需解决的难题。现在学界的重点是进一步明确ION的发病机制，提高ION治疗研究的证据级别，探寻有效的神经保护制剂，从而寻找到具有共识性的ION治疗方案。

随着生活水平的日益提高，近年来，社会上的“三高”人士也越来越多。常有朋友问“体检查出尿酸高，关节痛了，是不是得得了痛风了，我该怎么办？”，今天，咱们就来聊聊这个话题。 相信您周围一定

原创 2017-07-11 培榕 医学界精神病学频道 为什么精神病患者出院后会反反复复的住院，精神疾病为什么会复发？ 作者丨培榕 来源丨医学界精神频道 精神疾病不同于普通的躯体疾病，出院意味着痊愈。精神疾病需要长期的药物治疗，在这中间还要定期到医院复查，调药。病情会因为各种各样的因素反复发作，这也导致了许多病人短时间内多次反复住院。在精神科工作久了，你会发现许多患者都是熟悉的面孔。 精神疾病复发的原因 1.周围环境的变化 病例1 患者甲言语夸大，情绪高涨，行为冲动，入院治疗好转后出院，出院后坚持服药，因多次饮酒再次出现发脾气，骂人，摔东西，酒醒后情绪依然不见好转，夜眠差，急躁，再次入院治疗。 病例2 患者乙情绪低落，有消极言语，消极行为，入院治疗好转后出院，出院后坚持服药，因工作上出现差错，压力大，再次出现焦虑,，自卑等消极情绪，认为自己什么都干不好，情绪低落，无原因哭泣，无法正常生活工作，再次入院。 患者出院之后步入社会，一时间从封闭的病区到开放的环境，对各种东西都充满好奇和向往，四处走走，拜访亲友，这都是人之常情，但是在“花花世界”的各种“诱惑”中也很容易让自己的心境再次误入歧途。 一些患者出院之后生活作息时间不规律，导致睡眠形态紊乱。有的患者因为交际饮酒，导致药效下降。还有的患者因为在封闭病区呆得太久了，猛地出来过度兴奋，为所欲为，肆意挥霍，助长了夸大妄想的症状，这些都容易导致精神症状的再次出现。 现代社会工作和学习的压力越来越大，有很多精神病患者精神失常可能就是这些原因引起的，当他们疾病得到控制，重返社会时还是要面对这一切。刚开始还能做到勇敢，但是时间长了，遇到的挫折越多会让患者难以招架，于是开始怀疑自己的能力，产生自卑心理，出现抑郁情绪， 导致疾病反复发作。 2.自知力不足和家属监管不到位 病例3 患者丙在家因沉迷于网络游戏导致精神失常，表现胡言乱语，行为乱，接触交谈困难，生活难以自理，住院病情好转后出院，一星期后患者再次入院，家属诉：因平时工作繁忙，将患者关于家中，患者未能按时服药，再次沉迷于网络游戏，疾病复发。 精神病患者出院后需要监护人严格看管，尤其是一些儿童和青少年患者。因为每名患者的自知力不同，精神疾病需要规律的作息和长期服药才能持久控制，有些患者没有服药依从性，生活自理能力很差，若在没有家属的长期陪伴与提醒，很容易忘记服药，生活上也会回到从前的状态，疾病复发就成为必然的事情。 3. 患者本身治疗依从性不足 病例4 患者丁诊断为“精神分裂症”，住院治愈后出院，出院后坚持服药一年，症状控制良好，无复发现象，患者自行停药，后逐渐出现自言自语，情绪不稳，幻听等症状，直至不能正常生活工作再次入院治疗。 抗精神病药有一些副作用，例如头晕，流涎，口渴，便秘等等，还有的有镇静催眠作用。这些作用和副作用可能会影响到患者的日常生活，例如上班和上课时间会感到疲倦，发困，浑身无力，头晕等等。为了避免这些不良症状，经常会有患者擅自停掉或减掉一些药，最后精神症状渐渐出现，导致疾病复发。 还有一些患者对精神疾病的认知不对，总觉得吃了一段时间药症状控制住了，自己已经完全康复了，就无需再服药了。这种想法是错的，在医院治疗期间的痊愈指的是“临床痊愈”，离完全痊愈还有很长的距离。就如同高血压和糖尿病患者出院也需要持续服降压药和降糖药一样，精神经病更是如此。 如何防止精神疾病的复发 1.加强出院健康教育 医护人员平时在给患者做健康教育时，特别要对一些康复期患者要做好出院指导，还有对出院患者的家属也要做好健康教育。告诫他们： 精神疾病需要长期的药物治疗，要严格的按照医生的医嘱按时服药，即便是减药停药也要咨询医生后在执行。 出院之后要保持良好的作息时间和饮食，不能喝酒，良好的睡眠不但对一个人的精神状态有好处，还可以防止疾病的复发。 面对重大生活事件自己难以应对时，要多与家人和心理医生沟通，适当的排解负面情绪，同时学会怎样去应对。 严格按照医生的要求定期复查，实事求是地描述自己的情况，方便医生进行调药，保持疾病不再复发。 对于自知力较差的患者，家属应了解患者的心理动态和服药情况，必要时给予监督和督促，确保患者出院后治疗的持续进行，这样不仅可以预防疾病的复发，还能节约治疗成本。 2.回访多样化 现在社交网络发达，除了电话回访，我们还可以用社交软件进行回访，这不仅方便快捷，而且节约时间成本。 我们可以从患者和家属的留言上时刻看到他们的近日动态，并对他们的一些问题进行及时回答，还可以定期给患者和家属发一些精神疾病的相关知识，同时强调持续治疗的重要性，督促他们服药治疗。 最后我们可以根据一些随访患者的事实情况，收集患者出院后精神疾病控制和复发的事例，进行总结评估，分析出疾病得到控制和复发的因素，对我们的临床工作进行整改，还可以将这些案例讲给住院的患者们听，让他们有学习的案例，同时可以引以为戒，相信这些事实会比“照本宣科”的理论更有说服力。

得了抑郁症，吃药很重要~ 抑郁就像黑洞，一不留神就会把自己吸进去。这是许多抑郁症患者的切身感受。抑郁症就是一场“心灵感冒”，不仅会让人心情低落，还会与身体疾病伴发，严重影响身心健康。 什么是抑郁症？ 抑郁症是一种心理障碍，是中枢活动全面受到抑制的结果，能明显影响人的情绪变化。抑郁症的自杀率高，疾病负担严重，危害大。 诊断抑郁症的国际标准：有三点核心症状，第一是心情差，第二是兴趣少，第三是精力缺乏。 九种高危因素要当心 如果存在以下几种情况，一定要引起注意，不让抑郁情绪有机可乘。 1.曾经有过抑郁症，第二次发作的风险是50%，第三次达70%。 2.家族中有抑郁症患者。 3.发生明显的应激性生活事件，比如家里出了大事。 4.社会支持比较差，有困难、压力时，没人支持和帮助。 5.以前有过焦虑发作，也容易抑郁。 6.女性在分娩前后，尤其是产后会出现比较明显的抑郁。 7.长期喝酒的人很容易出现抑郁情绪。 8.有慢性病或严重躯体疾病也会导致明显抑郁。 9.单身的人、老人、女性、经济比较差的人，都是抑郁症高危人群。女性患抑郁症的风险是男性的两倍以上。 药物治疗很重要 大部分抑郁症患者都是可以治愈的。抑郁症的治疗有药物治疗、心理治疗和其他治疗。药物治疗是基础，有条件的可以联合心理治疗，但心理治疗不是最主要的。无论是中国还是国际上，只要是抑郁症，药物治疗是最重要的一种手段，疗效可达60%～80%。如果药物治疗、心理治疗效果不好，一定要联合其他治疗，现在最主要的就是物理治疗和一些中医中药治疗。 其实很多一开始听医生规范服药的患者，坚持服药一段时间之后，病情痊愈了，一辈子也不用服抗抑郁药了，而很多一开始担心抗抑郁药有依赖性的患者，他们拒绝服药，或者病情稍有好转就赶紧停药，导致抑郁症反复发作，久治不愈，痛苦不堪，最终反倒更可能终身都离不开抗抑郁药了，因为身体都垮了， 如果你能和医生配合，都能找到一种既能改善情绪又不会产生太多副作用的药物，如果抑郁症不治疗的话包括疲倦乏力，食欲增加或减少，失眠懒散，无力，性冷淡。 抑郁症的治疗至少要一两年甚至于更长时间，而且必须坚持三个阶段。第一个阶段叫急性期治疗，至少4～8周才可能完全控制症状；第二个阶段是巩固期治疗，至少需要4～6个月，如果这时减药或停药，两个月内复发的风险高达80%，所以一定要坚持巩固；第三个阶段则进入了维持期，要维持6～8个月甚至更长时间。如果患者是第一次发作，维持期为6～8个月，如果是第二次发作，维持期可能要一年以上，如果是第三次发作，维持期还需要更长时间。 留意自杀前的三大征兆 抑郁的人70%以上都有自杀行为或想法，而且有三大征兆。 第一征兆：言语线索。患者可能会说：“我真的不想活了，活着怎么那么累，活着有什么意思。” 第二征兆：行为线索。比如，突然交代后事，跟家人说哪天要是我不在了，存折放在哪，煤气卡放在哪。有的患者还会表现为突然跟孩子说：“哪天妈妈不在了你要听爸爸的话。”患者的这些反常举动一定要特别注意。 第三征兆：情绪线索。比如，患者会出现绝望、痛苦等情绪，而且特别明显。 抑郁症患者的情绪存在“晨重夜轻”的现象。早上最重，因为患者不知道即将天亮之后的一天该怎样度过，不想起床，不想工作，不想跟人交往，做任何事都觉得累，所以抑郁症患者往往在凌晨时情绪最差，自杀也往往发生在凌晨，所以如果要防止抑郁症患者自杀，这是一个关键阶段。

干眼是一类门诊最为常见的眼表疾病，部分白内障患者患有干眼。在白内障围手术期间，可能会有多种原因使得白内障患者泪膜稳定性下降，使得泪液的分泌更会减少，眼睛就会出现眼干、流泪、眼红、眼痒、眼发涩、异物感、

一组临床并非十分少见的出血性玻璃体视网膜病变。在1972年首次被描述。在做 Valsalva动作(关闭声门的情况下,做极度的深呼气动作时胸腔压力突然增加)时使视网膜浅层毛细血管破裂而引起的出血。这种情

糖尿病是全球最重要的健康问题之一。全世界有近4.25亿糖尿病患者，预计到2045年，这一数字将上升到6.93亿]。糖尿病患者的特征是高血糖、代谢异常和血管、眼睛、肾脏和神经的并发症。80%以上的糖尿病患者为2型糖尿病(type 2 diabetes, T2D)，其特点是发病缓慢、异质性障碍、环境因素和多基因遗传的影响。但无论是1型或者2型糖尿病病人都会发生糖尿病性视网膜病变，包括1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病（妊娠期出现的糖尿病），随着糖尿病病程的增加，其发病率逐年增加，5年病程的患者发病率大概约40.2%，5-10年病程的患者发病率：约63.1%，20年以上病程的患者发病率：接近100%。 糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）简称“糖网”，是一种由糖尿病引起的严重眼底疾病，是世界卫生组织（WHO）公布的三大致盲重点眼科疾病之一。糖尿病会累及全身所有血管，造成病变。在早期阶段，高血糖会阻塞视网膜内的微小血管，引起渗漏或出血，之后视网膜会代偿性地产生异常的新生血管，而这些新生血管会更容易发生渗漏或出血，导致糖尿病患者视力下降，甚至失明。 在早期，糖尿病性视网膜病变通常没有任何症状，很容易被患者混淆为白内障、青光眼等，如果不及时进行检查和治疗，随着病情的进展，也会出现一系列严重问题。在糖尿病性视网膜病变早期：视网膜会有不同程度的出血、渗出和黄斑水肿，患者开始出现视力下降，看不清远处的物体和眼前黑影。晚期：视网膜大量出血，视力骤然下降，甚至发生新生血管性青光眼，出现眼痛伴头痛，最终可能完全失明。 通常情况下，医生会通过散瞳检查眼底来判断是否患有糖尿病性视网膜病变。这项检查非常简单，而且无痛。糖尿病患者和糖尿病性视网膜病变患者，需定期进行眼科检查，早期治疗可以减少疾病对视网膜的损伤，避免失明。一旦医生发现有视网膜出血、渗出、甚至玻璃体积血的情况，也就是患有重度非增殖性糖尿病视网膜（NPDR）或高风险增殖性糖尿病视网膜（PDR）或糖尿病性黄斑水肿（DME），那么医生会强烈建议患者进行进一步检查，如荧光素血管造影检查(fluorescein fundus angiography，FFA)和光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)，让医生更准确的评估视网膜血管和黄斑水肿的情况。 在预防方面：控制糖尿病是预防糖尿病性视网膜病变的最佳方法。糖尿病患者应尽量控制自己的血糖在正常水平，方法包括规律锻炼，健康饮食，合理用药等。其中糖化血红蛋白（HbA1c）是衡量血糖控制的金标准，也是诊断和管理糖尿病的重要指标，它可以反映患者近3个月内的血糖平均水平。另外，高血压、高胆固醇会增加糖尿病性视网膜病变的患病风险，除了控制血糖，还需要控制血压和血脂。 一旦进入重度非增殖期糖尿病性视网膜病变，则主要根据病情严重程度采用全视网膜激光光凝、玻璃体腔注药及玻璃体切除术。诊断为重度非增殖性糖尿病视网膜（NPDR）或高风险增殖性糖尿病视网膜（PDR）时，应及早行全视网膜光凝（PRP）。如果发生糖尿病性黄斑水肿需要进行球内注药，注射药物包括抗 VEGF 药物和糖皮质激素。当患者病情进一步恶化出现玻璃积血或者牵拉性视网膜脱离，则需要行玻璃体切割手术。

玻璃膜疣（drusen）是RPE和Bruchs膜之间的黄白色物质，黄斑区大量或大片drusen可能与AMD有关；网状假性玻璃膜疣（RPD, Reticular PseudoDrusen）最早是在1990年由Minoun et al.描述，眼底表现为黄白色网状物质（如图1），也与AMD的发生及进展有关。但二者究竟有什么差别呢？ 玻璃膜疣与网状假性玻璃膜疣区别 Drusen位于RPE和Bruchs膜之间，而RPD位于RPE之上； Drusen是感光细胞外节产生的，含有视蛋白（Opsins）；而RPD不含视蛋白，推测并非源于感光细胞。 Drusen男女均可，无性别差异；RPD多见于女性。 RPD与AMD的关系——大约20% 玻璃膜疣发现较早（1854年），且与AMD的关系较为明确。而RPD发现较晚，与AMD进展的关系还不十分明确。来自美国迈阿密的J.L.K et al.利用SD-OCT、红外成像及眼底自发荧光对1178名AMD受试者进行了分析。 1178名AMD受试者中，共197人（17%）有RPD； 在570名CNV患者中，有106（18%）有RPD； 在136名地图样萎缩（GA）的患者中，有30名（22%）有RPD； 在472名早期AMD患者中，仅有61名（13%）有RPD。 通过方差分析得出：RPD的存在和AMD的严重程度有显著相关性。 之前由于RPD通常较小且呈连续网状结构，早期发现并不容易，随着技术的发展，目前可以通过SD-OCT、红外成像及眼底自发荧光比较容易的发现

角膜神经痛 角膜由丰富的神经纤维支配，所以在人眼，尤其是角膜受到刺激时会表现为明显的眼痛。角膜这样明显的神经反应的功能有两个：1、由于角膜表面有着密集的神经末梢，用于接受各种刺激信号,就像动画片《头脑

视频终端综合征 每个社会有每个社会的烦恼。如果要问现今电子化社会的我们，每天的工作和生活最离不开的东西是什么？答案应该是毋庸置疑的”电子化设备”。上班第一件事就是打开电脑，公司的考勤也以电脑的开启及