贵阳市第一人民医院科普号

缺血性视神经病（ION）是由于视神经供血不足而导致的一组疾病的总称，视神经独特的解剖学结构及其血流供应情况决定了其病因和发病机制。ION 是老年人群中最常见的急性视神经病变，≥ 50 岁人群中年发病率为 2.3-10.2/10 万人。 ION按病变部位分为两种类型：前部ION（anterior ION, AION）和后部ION（posterior ION, PION）。AION累及视乳头，而PION累及视乳头以后的视神经。按发病原因进一步分类，AION分为巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性AION（arteritic AION, A-AION）和巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性AION（non-arteritic, NA-AION）；PION也包括巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性PION（arteritic PION, A-PION）、巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性PION（non-arteritic PION, NA-PION）以及作为诸多手术并发症的手术源性PION 非动脉炎性前部 ION 1. 诊断和临床表现： 非动脉炎性前部 ION症状表现为1．视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。发病初始视力为1.0者占33%。视力>0.5者占51%，≤0.1者占21%。 2．视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。 3．通常单眼发病，也可双眼发病。对侧眼发病常在数月或数年之后。双眼同时发病非常少见。 根据我国2015年专家共识，其诊断标准为： 1．突然出现视野缺损和（或）无痛性视力下降； 2．视野检查示与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多位于鼻侧和下方； 3．局限性或弥漫性视乳头水肿，常伴有周围线状出血； 4．存在相对性传入性瞳孔功能障碍和（或）视觉诱发电位异常； 5．有全身或眼局部的危险因素； 6．除外其他的视神经病变。 视乳头水肿通常会在 6-11 周左右逐渐恢复，并出现节段性视盘苍白。视力损害的严重程度不一，轻症患者仅有视野缺损视力正常，重症患者会出现完全性视力丧失。患者视神经影像学检查通常正常，眼眶部位增强 MRI 以及压脂像可有助于排除压迫性视神经病或炎症性视神经病。眼底视网膜荧光造影（FFA）表现为：在发病的初期（通常在4周内），FFA动脉早期可看到循环受损及其部位，表现为视乳头局限性或弥漫性充盈迟缓，视乳头周围脉络膜和（或）脉络膜分水岭区的充盈缺损和迟缓，可伴有臂视网膜循环时间延长。视野：视野检查是评价视功能受损情况重要且必需的方法。最常见的视野变化是与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多见于鼻侧和下方 2. 病理生理学特征及评估： 「高危视盘」在其发生过程起重要作用，但其准确病因尚不清楚。目前学术界有筋膜室综合征和玻璃体视盘牵拉两种机制来考虑致病。一直以来临床普遍认为供应视盘筛板区和筛板后区的睫状后短动脉（short posterior arteries，PCA）供血不足可导致NAION。筋膜室综合征机制认为PCA供血不足导致视盘急性缺血，使视神经轴浆流运输受阻，视盘内轴突水肿加重视盘拥挤，进一步加剧视神经轴浆流运输瘀滞，如此形成恶性循环。PCA供血不足荧光素眼底血管造影图像显示为早期视盘充盈延迟，彩色多普勒测量提示NAION患者球后血流速度降低。尚无研究发现NAION患者PCA供血不足的系统性血管因素，这提示缺血不一定是NAION的发病本质。玻璃体视盘牵拉机制认为玻璃体对视盘的牵拉和随后的后脱离改变了视盘结构，持续玻璃体视盘牵拉可损伤视盘微循环和（或）轴浆流运输，导致视盘水肿以及随后出现视功能障碍。其他可能导致视神经头部拥挤的情况也会增加非动脉炎性前部 ION 的发生风险。 目前提出现在认为NAION为非致死性疾病，但用来进行发病机制研究的临床样本少可能是其原因之一。目前与该疾病的常见系统性疾病包括高血压和糖尿病，夜间低血压、缺血性心脏病、高胆固醇血症、吸烟、卒中、动脉粥样硬化以及睡眠呼吸暂停、血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等等。通过控制这些全身因素来控制NAION发生发展的作用，已被公认。 患者大动脉检查一般正常，但如果患者有对侧神经系统症状出现、短暂性视力丧失以及 Horner 综合征等表现时，需要进行颈动脉影像学检查。部分患者中有高凝的可能，如果是年轻患者，不伴有任何血管性危险因素，同侧症状反复发作时，应当进行凝血因子检查。 其他可能导致非炎症性前部 ION 发生的因素还包括：（1）急性出血、贫血和系统性低血压；（2）急性眼内压升高，如眼科手术（白内障等）或闭角型青光眼患者；（3）药物，包括胺碘酮、血管加压类药物、血管收缩类药物等。 3. 复发风险： < 5% 的患者会出现同侧复发，非动脉炎性前部 ION 之后出现视神经萎缩可能会减少复发风险。5 年后另一只眼受累的风险为 12%-15%，风险可能更高患者包括糖尿病，年龄、性别、吸烟史以及阿司匹林使用。 4. 治疗： 最重要的治疗是鉴别非动脉炎性前部 ION 与动脉炎性前部 ION，并且发现和控制相关危险因素。大部分已有的治疗策略是基于发病机制的基础上，有很多正在尝试中，但尚未被充分研究。一项大型多中心前瞻性临床研究发现手术干预治疗无获益。玻璃体内注射抗血管内皮生长因子药物或糖皮质激素可有效缓解视盘水肿，但不能改善患者视力结果。有关NAION治疗的Ⅲ级证据级别研究较多，主要集中在左旋多巴、抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）药物以及糖皮质激素对NAION的治疗作用。口服抗皮质激素可能对视力有积极的影响，但需要平衡患者使用之后的并发症。仅推荐其用于持续性视盘水肿，在 2-3 周内视力出现急剧恶化或者双眼均有病变的患者中。其他包括高压氧在内的治疗方法并未显示明显获益。 非动脉炎性后部 ION 当视神经的后部出现缺血性改变时，没有可观察到的视盘水肿，其典型表现为孤立性、无痛性突发的单眼视力丧失，出现相对性瞳孔传入障碍，视神经头部外观正常；4-6 周后可出现视盘苍白。临床诊断较为困难，通常采用排除性诊断，需要通过脑部和眼眶部 MRI 来排除其他炎症性或压迫性病因。 动脉炎性 ION 1. 诊断和临床表现： 巨细胞动脉炎是最常见的动脉炎性 ION 的病因， 约33-57%的巨细胞动脉炎患者首发眼部症状，可伴或不伴全身表现。作为眼科急症，需要紧急识别并治疗，以预防灾难性的视力丧失。视力丧失是巨细胞动脉炎最致命的并发症，发生率约为 20%；其临床表现与非动脉炎性 ION 类似。眼部不同程度的痛性视力下降高达97%，在出现视力丧失前数月可出现系统性巨细胞动脉炎的症状，数天或数周前可能出现短暂性视力丧失；而 10% 的患者可在永久性视力丧失之前出现短暂性或永久性复视。当病变累及提上睑肌或眼外肌，可出现上睑下垂或外直肌受累出现的眼外肌麻痹等表现。全身症状及累及颞顶枕部广泛头皮锐痛及耳前触痛最为常见，其次有牙关紧闭、头皮溃疡等。 患者视力丧失通常较非动脉炎性 ION 更严重，> 50% 的患者在不治疗的情况下会在数天或数周内出现双侧视力丧失。受累的视神经会在发病后立即苍白。视力下降的原因是前部缺血性视神经病变、视网膜中央动脉阻塞、后部缺血性视神经病变等眼部缺血性损害所致。除 ION 之外出现视网膜或脉络膜缺血的表现也高度提示巨细胞动脉炎。「高危视盘」在动脉炎性 ION 中不一定出现。 对于>50 岁以上的 ION 患者均需考虑巨细胞动脉炎的可能性，需要紧急进行一系列实验室检查，包括 ESR、CRP、全血细胞计数以及血小板计数等；ESR 联合 CRP 对预测最终诊断的敏感性为 97%。如果 CRP 或 ESR 水平升高，或伴有全身性炎症症状，应高度怀疑巨细胞动脉炎，并且立即开始糖皮质激素治疗。CT及MRI可能显示眼眶视神经增粗。需要CT, MRI检查鉴别眶内及颅内病变。 2. 治疗： 巨细胞动脉炎对糖皮质激素治疗反应良好，治疗后全身性症状会立即好转。糖皮质激素治疗可预防未受累的对侧眼睛出现视力丧失，但并不能逆转已有的视力损害。大部分神经科和眼科医生会选用高剂量静脉内甲基强的松龙输注治疗。 围手术期 ION 前部 ION 和后部 ION 都可能由于不同的非眼科手术所致，与 ION 发生最相关的两种手术为冠状动脉旁路移植术以及俯卧位延长脊柱融合手术，ION 作为手术并发症的报道发生率低于 0.3%。与心脏手术相关的大部分为前部 ION，而后部 ION 更多的与脊柱手术相关。围手术期 ION 的发生机制目前尚不清楚，与两种手术中不同的各种因素相关。 结论 缺血性视神经病的诊断主要依赖临床表现，需与其他原因的视神经病变相鉴别。对于年龄 ≥ 50 岁的 ION 患者需考虑巨细胞动脉炎的可能性，需要进行实验室检查。尽管目前 ION 缺乏有效的治疗方法，近期出现的一些动物模型或可有助于新型治疗方法的评估和研究。 由于ION发病机制具有多样性，导致临床关于ION的治疗千差万别。而各种各样的治疗方法，均未获得一致认同的疗效，NION的治疗研究现状堪忧，是临床上亟需解决的难题。现在学界的重点是进一步明确ION的发病机制，提高ION治疗研究的证据级别，探寻有效的神经保护制剂，从而寻找到具有共识性的ION治疗方案。

随着生活水平的日益提高，近年来，社会上的“三高”人士也越来越多。常有朋友问“体检查出尿酸高，关节痛了，是不是得得了痛风了，我该怎么办？”，今天，咱们就来聊聊这个话题。 相信您周围一定有这样的朋友。平时没啥不舒服，体检时却发现尿酸高了。因为平时没症状，所以不以为然，懒得去看医生。但心里又不踏实，正纠结于要不要吃药，该吃什么药。还有的朋友，可能是出现了手指、脚趾等关节疼痛的症状，因为工作忙，也懒得去医院，听周围人说可能是“痛风”，盲目地自行在网上搜索，也正半信半疑，不知该怎么办。 今天，咱们就一起来聊聊，遇到这些情况该如何更好地去处理。 关节痛是不是痛风？ 首先，关节痛并不一定就是痛风。实际上，可以引发关节疼痛的疾病有很多很多，比如类风湿性关节炎、创伤性关节炎，假性痛风等。所以，出现关节疼痛的朋友，应及时就诊专业医师，以免贻误病情。如果怀疑自己得了痛风，应该去风湿免疫科或肾内科，医生会通过您的病史、血尿酸等相关检查来做出专业判断。 如果确实是痛风，就得开始调整生活方式，严格低嘌呤饮食，必要时还要在医师的指导下，吃一些抑制尿酸生成或者促进尿酸排泄的药物。具体哪些食物属于低嘌呤的，感兴趣的朋友，我们可以下次来详细聊聊。 尿酸高，要不要吃药？ 首先，男性和绝经后女性血尿酸>420μmol/L（7.0mg/dl）、绝经前女性血尿酸>350μmol/L（5.8mg/dl），可诊断为高尿酸血症。但是否需要服药，则要结合尿酸水平、有没有合并高血压或糖尿病等多种因素来考虑。同时，具体服药剂量、用药禁忌以及服药时有哪些注意事项，还是需要当面咨询风湿免疫科或肾内科医生。切不可道听途说，别人怎么吃，咱也跟着吃；别人用啥好，咱也照着买。 一般而言，医生通常会遵循以下原则处理。 1. 尿酸高，已发过痛风，得吃药 如果尿酸高，又已经发过痛风，医生会建议吃降尿酸的药。这类药物常用的，比如抑制尿酸生成的别嘌醇，促进尿酸代谢的苯溴马隆等。 原发性高尿酸血症与痛风的防治目的：①控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积；②迅速终止急性关节炎的发作；③防止尿酸结石形成和肾功能损害。 对于这类朋友，在一般治疗上需注意以下问题: 控制饮食总热量；限制饮酒和高嘌呤食物（如动物内脏等）的大量摄入；每天饮水2000ml以上，以增加尿酸排泄；慎用抑制尿酸排泄的药物，如噻嗪类利尿药等；避免诱发因素和积极治疗相关疾病等。 2. 仅有尿酸高，但没其他不适 如果只有尿酸高，但没有发过痛风，也没有痛风石、肾结石、肾功能异常等情况，则需要结合血尿酸水平和心血管病危险因素来考虑是否用药。 如果血尿酸 > 480 μmol/L，同时合并高血压、糖尿病等心脑血管病危险因素，需要服药降尿酸。 如果经医生评估，无心脑血管病危险因素，但血尿酸 > 540 μmol/L ，也应开始服药降尿酸。 3. 其他情况，调整生活方式，定期复查 除了上述情况，暂时没达到用药标准的朋友，也需要注意改善生活方式，控制体重，适当运动，多喝水，避免饮酒，同时定期复查血尿酸，定期筛查有无出现高血压、糖尿病、血脂异常等其他心脑血管病危险因素。 尿酸高、痛风，吃什么药最好？ 治疗高尿酸血症、痛风的药物大致分为三类： 一、降尿酸的药物，如别嘌醇、苯溴马隆、非布司他等； 二、痛风发作时止痛的药物，如秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素等； 三、碱化尿液的药物，如碳酸氢钠片等，可以辅助降尿酸，避免尿酸盐沉积在肾脏或关节上。 具体用什么药对自己合适，还得结合自己的体质、病情等来具体分析。所以，当您去医院就诊时，医生常常会告诉您，没有什么最好的药，只有最合适您的药。切不可看着旁边熟人朋友吃啥药效果好，咱也跟着来两片。需知甲之蜜糖，乙之砒霜，对别人合适的，对您未必合适。专业的医生会根据您的病情以及各项相关检查结果来分析，然后为您开出最适合您的药物。 服降尿酸药同时仍需注意 1. 同时调整生活方式 在临床工作中，我常常遇到这类朋友，他们常会问:医生，我都已经吃药了，尿酸为什么查下来还是高？痛风为啥还会发？这个时候，我一问，这类朋友大多数都是在服药同时，忽略了调整自己的生活方式。 目前研究认为高嘌呤饮食、肥胖、酗酒等都和痛风发病有关。所以吃药同时，积极调整生活方式也是必不可少的。 2. 尿酸降到正常还不够 如果没有痛风石，血尿酸要降低到 360 μmol/L以下；有痛风石的，则要降到 300 μmol/L以下。只有这样，才能可能让已经形成的尿酸盐结晶溶解、避免痛风石形成以及痛风性肾损害等。 3. 尿酸降到目标值后，还不能停药 很多病友总担心“是药三分毒”，所以在尿酸降到目标值后，就自己把药停了。结果没过多久，尿酸又升起来了，痛风又开始发作了。要知道，痛风以及长期高尿酸血症的危害，除了痛风发张时的疼痛难忍外，痛风石沉积在关节上引起关节变形破溃，尿酸盐结晶沉积在肾脏引发痛风性肾损害甚至发展为肾衰竭尿毒症，才是更可怕的。 所以，当尿酸降到目标值后，正确的做法应该是：继续用药，在医生的监督指导下考虑是否减少药量。 说了这么多，相信您现在应该对尿酸高和痛风有了一定了解了吧？希望这篇文章能对大家有所帮助，祝大家都能远离疾病，保持健康！ 本文系李媛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

原创 2017-07-11 培榕 医学界精神病学频道 为什么精神病患者出院后会反反复复的住院，精神疾病为什么会复发？ 作者丨培榕 来源丨医学界精神频道 精神疾病不同于普通的躯体疾病，出院意味着痊愈。精神疾病需要长期的药物治疗，在这中间还要定期到医院复查，调药。病情会因为各种各样的因素反复发作，这也导致了许多病人短时间内多次反复住院。在精神科工作久了，你会发现许多患者都是熟悉的面孔。 精神疾病复发的原因 1.周围环境的变化 病例1 患者甲言语夸大，情绪高涨，行为冲动，入院治疗好转后出院，出院后坚持服药，因多次饮酒再次出现发脾气，骂人，摔东西，酒醒后情绪依然不见好转，夜眠差，急躁，再次入院治疗。 病例2 患者乙情绪低落，有消极言语，消极行为，入院治疗好转后出院，出院后坚持服药，因工作上出现差错，压力大，再次出现焦虑,，自卑等消极情绪，认为自己什么都干不好，情绪低落，无原因哭泣，无法正常生活工作，再次入院。 患者出院之后步入社会，一时间从封闭的病区到开放的环境，对各种东西都充满好奇和向往，四处走走，拜访亲友，这都是人之常情，但是在“花花世界”的各种“诱惑”中也很容易让自己的心境再次误入歧途。 一些患者出院之后生活作息时间不规律，导致睡眠形态紊乱。有的患者因为交际饮酒，导致药效下降。还有的患者因为在封闭病区呆得太久了，猛地出来过度兴奋，为所欲为，肆意挥霍，助长了夸大妄想的症状，这些都容易导致精神症状的再次出现。 现代社会工作和学习的压力越来越大，有很多精神病患者精神失常可能就是这些原因引起的，当他们疾病得到控制，重返社会时还是要面对这一切。刚开始还能做到勇敢，但是时间长了，遇到的挫折越多会让患者难以招架，于是开始怀疑自己的能力，产生自卑心理，出现抑郁情绪， 导致疾病反复发作。 2.自知力不足和家属监管不到位 病例3 患者丙在家因沉迷于网络游戏导致精神失常，表现胡言乱语，行为乱，接触交谈困难，生活难以自理，住院病情好转后出院，一星期后患者再次入院，家属诉：因平时工作繁忙，将患者关于家中，患者未能按时服药，再次沉迷于网络游戏，疾病复发。 精神病患者出院后需要监护人严格看管，尤其是一些儿童和青少年患者。因为每名患者的自知力不同，精神疾病需要规律的作息和长期服药才能持久控制，有些患者没有服药依从性，生活自理能力很差，若在没有家属的长期陪伴与提醒，很容易忘记服药，生活上也会回到从前的状态，疾病复发就成为必然的事情。 3. 患者本身治疗依从性不足 病例4 患者丁诊断为“精神分裂症”，住院治愈后出院，出院后坚持服药一年，症状控制良好，无复发现象，患者自行停药，后逐渐出现自言自语，情绪不稳，幻听等症状，直至不能正常生活工作再次入院治疗。 抗精神病药有一些副作用，例如头晕，流涎，口渴，便秘等等，还有的有镇静催眠作用。这些作用和副作用可能会影响到患者的日常生活，例如上班和上课时间会感到疲倦，发困，浑身无力，头晕等等。为了避免这些不良症状，经常会有患者擅自停掉或减掉一些药，最后精神症状渐渐出现，导致疾病复发。 还有一些患者对精神疾病的认知不对，总觉得吃了一段时间药症状控制住了，自己已经完全康复了，就无需再服药了。这种想法是错的，在医院治疗期间的痊愈指的是“临床痊愈”，离完全痊愈还有很长的距离。就如同高血压和糖尿病患者出院也需要持续服降压药和降糖药一样，精神经病更是如此。 如何防止精神疾病的复发 1.加强出院健康教育 医护人员平时在给患者做健康教育时，特别要对一些康复期患者要做好出院指导，还有对出院患者的家属也要做好健康教育。告诫他们： 精神疾病需要长期的药物治疗，要严格的按照医生的医嘱按时服药，即便是减药停药也要咨询医生后在执行。 出院之后要保持良好的作息时间和饮食，不能喝酒，良好的睡眠不但对一个人的精神状态有好处，还可以防止疾病的复发。 面对重大生活事件自己难以应对时，要多与家人和心理医生沟通，适当的排解负面情绪，同时学会怎样去应对。 严格按照医生的要求定期复查，实事求是地描述自己的情况，方便医生进行调药，保持疾病不再复发。 对于自知力较差的患者，家属应了解患者的心理动态和服药情况，必要时给予监督和督促，确保患者出院后治疗的持续进行，这样不仅可以预防疾病的复发，还能节约治疗成本。 2.回访多样化 现在社交网络发达，除了电话回访，我们还可以用社交软件进行回访，这不仅方便快捷，而且节约时间成本。 我们可以从患者和家属的留言上时刻看到他们的近日动态，并对他们的一些问题进行及时回答，还可以定期给患者和家属发一些精神疾病的相关知识，同时强调持续治疗的重要性，督促他们服药治疗。 最后我们可以根据一些随访患者的事实情况，收集患者出院后精神疾病控制和复发的事例，进行总结评估，分析出疾病得到控制和复发的因素，对我们的临床工作进行整改，还可以将这些案例讲给住院的患者们听，让他们有学习的案例，同时可以引以为戒，相信这些事实会比“照本宣科”的理论更有说服力。

得了抑郁症，吃药很重要~ 抑郁就像黑洞，一不留神就会把自己吸进去。这是许多抑郁症患者的切身感受。抑郁症就是一场“心灵感冒”，不仅会让人心情低落，还会与身体疾病伴发，严重影响身心健康。 什么是抑郁症？ 抑郁症是一种心理障碍，是中枢活动全面受到抑制的结果，能明显影响人的情绪变化。抑郁症的自杀率高，疾病负担严重，危害大。 诊断抑郁症的国际标准：有三点核心症状，第一是心情差，第二是兴趣少，第三是精力缺乏。 九种高危因素要当心 如果存在以下几种情况，一定要引起注意，不让抑郁情绪有机可乘。 1.曾经有过抑郁症，第二次发作的风险是50%，第三次达70%。 2.家族中有抑郁症患者。 3.发生明显的应激性生活事件，比如家里出了大事。 4.社会支持比较差，有困难、压力时，没人支持和帮助。 5.以前有过焦虑发作，也容易抑郁。 6.女性在分娩前后，尤其是产后会出现比较明显的抑郁。 7.长期喝酒的人很容易出现抑郁情绪。 8.有慢性病或严重躯体疾病也会导致明显抑郁。 9.单身的人、老人、女性、经济比较差的人，都是抑郁症高危人群。女性患抑郁症的风险是男性的两倍以上。 药物治疗很重要 大部分抑郁症患者都是可以治愈的。抑郁症的治疗有药物治疗、心理治疗和其他治疗。药物治疗是基础，有条件的可以联合心理治疗，但心理治疗不是最主要的。无论是中国还是国际上，只要是抑郁症，药物治疗是最重要的一种手段，疗效可达60%～80%。如果药物治疗、心理治疗效果不好，一定要联合其他治疗，现在最主要的就是物理治疗和一些中医中药治疗。 其实很多一开始听医生规范服药的患者，坚持服药一段时间之后，病情痊愈了，一辈子也不用服抗抑郁药了，而很多一开始担心抗抑郁药有依赖性的患者，他们拒绝服药，或者病情稍有好转就赶紧停药，导致抑郁症反复发作，久治不愈，痛苦不堪，最终反倒更可能终身都离不开抗抑郁药了，因为身体都垮了， 如果你能和医生配合，都能找到一种既能改善情绪又不会产生太多副作用的药物，如果抑郁症不治疗的话包括疲倦乏力，食欲增加或减少，失眠懒散，无力，性冷淡。 抑郁症的治疗至少要一两年甚至于更长时间，而且必须坚持三个阶段。第一个阶段叫急性期治疗，至少4～8周才可能完全控制症状；第二个阶段是巩固期治疗，至少需要4～6个月，如果这时减药或停药，两个月内复发的风险高达80%，所以一定要坚持巩固；第三个阶段则进入了维持期，要维持6～8个月甚至更长时间。如果患者是第一次发作，维持期为6～8个月，如果是第二次发作，维持期可能要一年以上，如果是第三次发作，维持期还需要更长时间。 留意自杀前的三大征兆 抑郁的人70%以上都有自杀行为或想法，而且有三大征兆。 第一征兆：言语线索。患者可能会说：“我真的不想活了，活着怎么那么累，活着有什么意思。” 第二征兆：行为线索。比如，突然交代后事，跟家人说哪天要是我不在了，存折放在哪，煤气卡放在哪。有的患者还会表现为突然跟孩子说：“哪天妈妈不在了你要听爸爸的话。”患者的这些反常举动一定要特别注意。 第三征兆：情绪线索。比如，患者会出现绝望、痛苦等情绪，而且特别明显。 抑郁症患者的情绪存在“晨重夜轻”的现象。早上最重，因为患者不知道即将天亮之后的一天该怎样度过，不想起床，不想工作，不想跟人交往，做任何事都觉得累，所以抑郁症患者往往在凌晨时情绪最差，自杀也往往发生在凌晨，所以如果要防止抑郁症患者自杀，这是一个关键阶段。

发表者：付平 糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的慢性并发症之一，是指由糖尿病本身引起的肾脏损害，临床上以出现持续的蛋白尿为主要标志。在欧美等发达国家和地区，DN已经成为终末期肾病（ESRD）的首要病因，1997年美国新诊断的ESRD患者中44%为DN；在我国香港和台湾地区，DN占ESRD的20%以上；随着经济的发展和人均寿命的延长，我国内陆地区的DN患病率正在剧增，已成为ESRD的第二位病因（仅次于原发性肾小球肾炎），约占5%-10%，并且随着生活方式的西化，该比例还将增加。在糖尿病患者中，DN的发生率约为34.7%，仅次于心脑血管疾病。DN给患者的健康和生命造成威胁，给社会和家庭造成巨大的经济负担，但在早期是可以预防和治疗的。 DN具有如下的临床特点：⑴慢性进展的自然病程：病程迁延长达数年、数十年或更长；⑵发病隐匿：早期无症状，只能通过尿液等辅助检查发现肾脏病理变化，易失去早期干预的最佳时机；⑶预后不良：早期DN一旦发展至出现临床症状，便无法逆转，最终进展到ESRD，须依靠肾脏替代治疗维持生命。因此，早期防治可收到事半功倍的效果。 DN的早期诊断必须依靠实验室检查。尿液常规检查是必检的初筛项目。若尿蛋白定性为阴性，应进一步检查尿微量白蛋白。目前公认尿白蛋白排出率（UAE）是诊断早期DN的重要指标。UAE＜20 μg/min，为正常白蛋白尿期；若UAE在20～200 μg/min，即微量白蛋白尿期，临床诊断为早期DN。一般出现微量白蛋白尿时，平均糖尿病病程已5年，约80%微量白蛋白尿患者在随后10年内进展为临床DN。当UAE持续大于200 μg/min或常规24 h尿蛋白定量＞0.5 g，即诊断为临床DN。为了早期发现和诊断DN，美国糖尿病协会（ADA）建议对于新诊断的2型糖尿病患者应每年进行筛查，1型糖尿病在诊断后的5年后每年进行筛查。糖尿病肾病的主要防治目标是防止DN的发生和发展，重在预防。治疗上尚无特效的方法，目前主要采取综合治疗的方法控制有可能导致病情进展的危险因素。包括以下几方面： ⒈控制血糖 高血糖是造成DN各种病理变化的始动因素。强化血糖控制可以延迟1型和2型糖尿病患者微量白蛋白尿的发生，并延缓微量白蛋白尿向临床蛋白尿发展的进程。在药物的选择上并不强调必须使用胰岛素。临床上降糖药物的选择要根据患者并发症的情况、年龄等因素综合考虑选用药物的种类、剂量及强化血糖控制的目标值。为了尽可能地防止微量蛋白尿的发生，建议应尽早地强化血糖控制，使糖化血红蛋白（HbA1c）<7％。< p=""> 2．饮食治疗 低蛋白饮食可减少DN患者尿蛋白排泄量，延缓肾功能恶化速度。早期DN患者蛋白摄入量应控制在正常低限[0.8-1.0g/(kg·d)]为宜；肾功能不全时蛋白摄入量应控制在0.6—0.8g/(kg·d)之间，并以动物类蛋白为主。为避免患者营养不良的发生，在低蛋白饮食时应保证足够热量的摄入。有条件的患者可加用α-酮酸制剂。另外，DN患者还应适当减少饮食中的盐分，少吃含高嘌呤的食物，如动物内脏、海鲜、啤酒等。 3．改善生活方式 吸烟是2型糖尿病发展至DN的一个独立危险因素，与肾功能的恶化相关。戒烟可以使DN进展的危险减少30％。因此，建议所有的糖尿病患者都应戒烟。控制体重也是一个重要措施。有研究发现，使超重患者的体重指数下降，可达到稳定肾功能、显著降低蛋白尿的作用。建议DN患者将体重指数控制在18.5～24.9[体重指数=体重（kg）/身高（m2）]。 4．控制血压高血压在肾功能衰竭进展过程中起着关键的作用，严格控制血压与严格控制血糖对于延缓糖尿病并发症的发展同样重要。DN患者血压控制越低，肾功能下降速度越慢。建议DN患者血压应在130／80 mmHg以下，比没有糖尿病的患者控制血压的水平要低。在降压药物选择方面，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）应作为首选，必要时联用2种到2种以上的降压药(包括钙通道阻滞剂、利尿剂、B受体阻滞剂等)，注意监测肾功能和血钾的变化。 5．调脂治疗 糖尿病患者常伴脂代谢紊乱，高脂血症也可加速DN的肾功能下降及增加病死率。通过合理饮食、减肥、血糖控制,可以改善高脂血症。当经过血糖控制和饮食治疗不能达到目标时,可予以降脂药物治疗。以甘油三脂增高为主选用贝特类药物，以胆固醇增高为主者选用他汀类药物。建议治疗标准为：总胆固醇<4.5mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）<2.6mmol>1.1mmol/L、甘油三脂（TG）<1.5mmol/L。 6．控制蛋白尿 蛋白尿不仅是DN的临床表现，也是促进肾功能恶化和增加心血管事件的重要危险因素。建议血压正常的糖尿病患者也应使用ACEI或ARB治疗以减少尿中白蛋白的排泄率。 7．减轻血管病变的某些措施 应用抗血栓药物（如阿斯匹林、双嘧达莫）或活血化瘀的中药能延缓部分DN患者的病情进展。 综上，糖尿病肾病的关键在于早期、综合防治。普通人群应加强对自身健康的关注，定期体检，发现问题后及时就医并严格遵循医嘱，便能防患于未然。

干眼是一类门诊最为常见的眼表疾病，部分白内障患者患有干眼。在白内障围手术期间，可能会有多种原因使得白内障患者泪膜稳定性下降，使得泪液的分泌更会减少，眼睛就会出现眼干、流泪、眼红、眼痒、眼发涩、异物感、眼酸痛、眼结膜充血等现象，最后导致干眼症的出现。现在特向各位介绍一二。 一、白内障术前需要知道的干眼那些事： 白内障患者自身的各方面情况与干眼发生与否息息相关：年龄、职业，是否具有增加干眼风险的病史，如眼部手术史、全身及眼部长期用药史、角膜接触镜配戴史等都可能造成术后干眼加重。如在年龄较大的患者，可能出现睑板腺萎缩，可能使得干眼风险明显加重。如有免疫性疾病，风湿免疫医生在使用氯喹等其他用药，可能出现角膜病变，导致眼部不适。同样，青光眼患者需要长期点药，对角膜微绒毛造成损害，也可能加重术后干眼风险。在这种情况下，白内障术后发生干眼的机率可能大大增加。 所以在白内障术前，除了有眼部干涩、视疲劳、异物感、烧灼感、流泪、眼痒、眼红、眼分泌物增多、视力波动等多种情况需要告知检查眼科医生外，老年患者最好同时需要对自己的眼睛进行观察：注意眼睑缘（即眼边儿）睑缘是否有充血、肥厚、毛细血管扩张、新生血管，是否有黄白色物（睑板腺脂栓）形成，一旦出现，可以告知医生。医生除了用裂隙灯进行眼睑观察外，也会对您的泪河高度是否正常，是否存在有角膜上皮点状混浊、睑板腺排出能力及分泌物性状等进行检查，以便及早处理，减少术后发生干眼或者加重干眼的可能性。 二、白内障术前如何改善眼表条件 1. 对于合并轻度干眼的患者，可于术前局部使用人工泪液（如不含防腐剂的眼液：海露）并持续到术后，以改善眼表微环境，增强对围手术期各种损伤的抵抗力；合并轻度睑板腺功能障碍的患者须术前3~5 d持续维持眼睑清洁，辅以睑板腺热敷、按摩等物理治疗。 2. 对于合并中、重度干眼或睑板腺功能障碍的患者，建议先进行系统性治疗，待角膜上皮缺损基本修复后再行白内障摘除手术。此外，对于术前合并感染性睑缘炎的患者，应先进行长期清洁、热敷、按摩、局部或全身抗菌药物综合治疗后再考虑行白内障摘除手术，并在手术准备阶段注意消毒睑缘，降低术后眼内炎发生的风险。术前具有球结膜松弛、翼状胬肉、睑缘畸形和倒睫等干眼危险因素的患者，可酌情先行相关手术治疗。 三、白内障术后干眼的处理： 在白内障手术顺利及眼底正常的情况下，患者多很快恢复视力。而白内障摘除手术后干眼症状可能在早期出现（术后1 天），大多数人可能在术后1周达到高峰，随后逐渐缓解。而术后预防性抗炎等使用抗生素等滴眼液的药物毒性引起的干眼症状则出现时间较晚。一旦出现白内障术后干眼，多处理如下： 1. 人工泪液：人工泪液可帮助患者减轻症状，提高视觉效果，延迟BUT ，是目前治疗白内障摘除手术后干眼最常用的药物。建议选用不含防腐剂的人工泪液，如0.1%玻璃体酸钠眼液海露，在临床上使用较多。正常使用为一日三次，一次一滴。如需要也可增加使用频率。 2. 促泪液分泌药物：部分促泪液分泌药物可通过激活结膜上皮细胞和杯状细胞P2Y2受体，促进干眼患者自身分泌泪液及黏蛋白，同时对泪膜起到稳定作用，对术后干眼具有较好的治疗效果。 3. 抗炎药物及免疫抑制剂：低浓度糖皮质激素滴眼液有助于减轻手术引起的炎性反应，也可能对白内障摘除手术后干眼起到治疗作用。对于炎性反应严重的患者，使用0.05%环孢素A也有助于改善术后干眼症状 。 4. 其他药物：干眼治疗中可加入促进上皮修复的药物，如小牛血去蛋白提取物凝胶、重组人表皮生长因子滴眼液、维生素 A 棕榈酸酯凝胶等。此外，对于严重干眼或人工泪液治疗无效的患者，可考虑眼部使用自体血清，其对角膜上皮具有良好的修复作用。 5.其他方面:在环境因素上，尽量避免空调、吸烟的环境，房间内应用加湿器提高空气相对湿度，减少空气对流。吸烟会造成环境的进一步干燥，而让干眼症状更加明显。 对于电脑、手机等屏幕注视时间上要节制，建议每隔1小时就休息5-10分钟，尽量多眨眼睛。人在专注IPad或者电脑或者手机的情况下每分钟只会眨2-3次眼睛，而正常人每分钟会眨15-20次眼睛。而正常的眨眼使泪膜均匀地涂抹在眼表，防止泪液的过度蒸发。 在生活细节上，让眼睛得到充分休息，睡眠充足，不熬夜，多喝水，多吃各种水果，特别是柑橘类水果，还要多吃鱼和鸡蛋，以及富含维生素A的食物，如动物肝脏、胡萝卜、西红柿、红薯、菠菜、豌豆苗、青红椒、红枣等，少吃辛辣煎炸食物。 多种生活方式及环境均可能是发生干眼的危险因素，如过多使用视频终端、空气干燥及污染、配戴角膜接触镜、吸烟等都可能造成干眼 。因此，患者自己维持有利于改善眼表状况的生活习惯，对干眼的治疗具有重要意义。除临床治疗外，可清淡饮食，注意全身补充水分及营养，适当增加 Ω‐3 不饱和脂肪酸的摄入，避免吸烟和长期使用电子产品等，都对白内障术后干眼有所帮助。

一组临床并非十分少见的出血性玻璃体视网膜病变。在1972年首次被描述。在做 Valsalva动作(关闭声门的情况下,做极度的深呼气动作时胸腔压力突然增加)时使视网膜浅层毛细血管破裂而引起的出血。这种情况可发生于各种日常活动,如: 俯卧撑、搬重物、剧烈咳嗽、呕吐、打喷、有氧活动、吹奏乐器、分娩、肺功能检查、便时屏气、心肺复苏、压迫伤 发病机制： 闭合声门,极度用力呼气,胸腔内或腹腔内压力上升,静脉血压升高,头部颈部静脉系统的的瓣膜机能不全或缺失,使得眼内静脉压突然升高,导致视网膜浅层毛细血管破裂,引起内界膜的出血性脱离 症状: 突发的无痛性单侧(很少是双侧)视力丧失,此前有Valsalva样动作史。出现眼前黑点(暗点)、飞蚊症、视物略带红色、视力模糊或视力丧失。 体征 典型的眼底表现: 界限明确的,圆,椭圆或哑铃型 大小：不止一个视盘大小 视网膜前出血：黄斑中心凹或其周围,可以在内界膜或玻璃体界膜下间隙 黄斑处受累较常见，亦可有远离黄斑的多发性病变 如果血液同时在内界膜和玻璃体下的空间,会出现“双环征”,外环代表玻璃体下,内环代表内界膜下出血 急性期视网膜前出血呈鲜红色，呈凸起状，眼球运动时向玻璃体运动。有液平 慢性期,血红蛋白减少,为黄色和白色 Valsalva视网膜病变治疗 原则:治疗方案取决于出血位置黄斑部(尤其是视网膜下大出血）需要早期干预 管理: 去除刺激因素(便秘、抗凝药物、剧烈活动) 体位指导,使血液下沉 定期随访,某些情况下,玻璃体积血可能需要长达半年的时间才能吸收 激光治疗:玻璃体界膜下或内界膜下大面积积血,可使用Nd-YAG激光( pulsed/ Q switched/ frequeny doubled)引流血液到玻璃体腔,清除视轴积血,提高视力。文献报道的功率为22-9.7 mJ的Nd-YAG激光器(1064nm)，并使用 Goldmann3- mirror透镜的中心部分对激光束进行聚焦。其并发症包括:医源性视网膜撕裂、视网膜下和脉络膜间隙出血、视网膜前膜形成、视网膜脱离和永久性视力丧失 外科手术治疗 并发症： 黄斑视网膜下出血的病例出现永久性视力丧失,去血红蛋白血液中铁蛋白沉积在视网膜色素上皮细胞内的病例出现ERG改变。

糖尿病是全球最重要的健康问题之一。全世界有近4.25亿糖尿病患者，预计到2045年，这一数字将上升到6.93亿]。糖尿病患者的特征是高血糖、代谢异常和血管、眼睛、肾脏和神经的并发症。80%以上的糖尿病患者为2型糖尿病(type 2 diabetes, T2D)，其特点是发病缓慢、异质性障碍、环境因素和多基因遗传的影响。但无论是1型或者2型糖尿病病人都会发生糖尿病性视网膜病变，包括1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病（妊娠期出现的糖尿病），随着糖尿病病程的增加，其发病率逐年增加，5年病程的患者发病率大概约40.2%，5-10年病程的患者发病率：约63.1%，20年以上病程的患者发病率：接近100%。 糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）简称“糖网”，是一种由糖尿病引起的严重眼底疾病，是世界卫生组织（WHO）公布的三大致盲重点眼科疾病之一。糖尿病会累及全身所有血管，造成病变。在早期阶段，高血糖会阻塞视网膜内的微小血管，引起渗漏或出血，之后视网膜会代偿性地产生异常的新生血管，而这些新生血管会更容易发生渗漏或出血，导致糖尿病患者视力下降，甚至失明。 在早期，糖尿病性视网膜病变通常没有任何症状，很容易被患者混淆为白内障、青光眼等，如果不及时进行检查和治疗，随着病情的进展，也会出现一系列严重问题。在糖尿病性视网膜病变早期：视网膜会有不同程度的出血、渗出和黄斑水肿，患者开始出现视力下降，看不清远处的物体和眼前黑影。晚期：视网膜大量出血，视力骤然下降，甚至发生新生血管性青光眼，出现眼痛伴头痛，最终可能完全失明。 通常情况下，医生会通过散瞳检查眼底来判断是否患有糖尿病性视网膜病变。这项检查非常简单，而且无痛。糖尿病患者和糖尿病性视网膜病变患者，需定期进行眼科检查，早期治疗可以减少疾病对视网膜的损伤，避免失明。一旦医生发现有视网膜出血、渗出、甚至玻璃体积血的情况，也就是患有重度非增殖性糖尿病视网膜（NPDR）或高风险增殖性糖尿病视网膜（PDR）或糖尿病性黄斑水肿（DME），那么医生会强烈建议患者进行进一步检查，如荧光素血管造影检查(fluorescein fundus angiography，FFA)和光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)，让医生更准确的评估视网膜血管和黄斑水肿的情况。 在预防方面：控制糖尿病是预防糖尿病性视网膜病变的最佳方法。糖尿病患者应尽量控制自己的血糖在正常水平，方法包括规律锻炼，健康饮食，合理用药等。其中糖化血红蛋白（HbA1c）是衡量血糖控制的金标准，也是诊断和管理糖尿病的重要指标，它可以反映患者近3个月内的血糖平均水平。另外，高血压、高胆固醇会增加糖尿病性视网膜病变的患病风险，除了控制血糖，还需要控制血压和血脂。 一旦进入重度非增殖期糖尿病性视网膜病变，则主要根据病情严重程度采用全视网膜激光光凝、玻璃体腔注药及玻璃体切除术。诊断为重度非增殖性糖尿病视网膜（NPDR）或高风险增殖性糖尿病视网膜（PDR）时，应及早行全视网膜光凝（PRP）。如果发生糖尿病性黄斑水肿需要进行球内注药，注射药物包括抗 VEGF 药物和糖皮质激素。当患者病情进一步恶化出现玻璃积血或者牵拉性视网膜脱离，则需要行玻璃体切割手术。

玻璃膜疣（drusen）是RPE和Bruchs膜之间的黄白色物质，黄斑区大量或大片drusen可能与AMD有关；网状假性玻璃膜疣（RPD, Reticular PseudoDrusen）最早是在1990年由Minoun et al.描述，眼底表现为黄白色网状物质（如图1），也与AMD的发生及进展有关。但二者究竟有什么差别呢？ 玻璃膜疣与网状假性玻璃膜疣区别 Drusen位于RPE和Bruchs膜之间，而RPD位于RPE之上； Drusen是感光细胞外节产生的，含有视蛋白（Opsins）；而RPD不含视蛋白，推测并非源于感光细胞。 Drusen男女均可，无性别差异；RPD多见于女性。 RPD与AMD的关系——大约20% 玻璃膜疣发现较早（1854年），且与AMD的关系较为明确。而RPD发现较晚，与AMD进展的关系还不十分明确。来自美国迈阿密的J.L.K et al.利用SD-OCT、红外成像及眼底自发荧光对1178名AMD受试者进行了分析。 1178名AMD受试者中，共197人（17%）有RPD； 在570名CNV患者中，有106（18%）有RPD； 在136名地图样萎缩（GA）的患者中，有30名（22%）有RPD； 在472名早期AMD患者中，仅有61名（13%）有RPD。 通过方差分析得出：RPD的存在和AMD的严重程度有显著相关性。 之前由于RPD通常较小且呈连续网状结构，早期发现并不容易，随着技术的发展，目前可以通过SD-OCT、红外成像及眼底自发荧光比较容易的发现