李忠国医生的科普号

降压治疗的策略 大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平，这样对远期事件的减低有益。降压治疗的选择 不同类别降压药除降低血压外，有不同的其他作用。同一类药物有其共同的作用，即类作用，同一类药的各药物之间作用有不同，即个体作用。对于不同病人药物的疗效或耐受性会有差别。五类主要降压药，都可以作为降压治疗的起始用药和维持用药。·降压药的选用应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，并参考以下各点做出决定。对象有否心血管危险因素? 对象有否靶器官损害、心血管疾病、肾病、糖尿病? 对象有否受降压药影响的其他疾病? 与治疗其他并存疾病的药物之间有无相互作用? 选用的药物是否有减少心血管病发病率和死亡率的证据及其力度? 所在地区降压药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力?病人以往用药的经验和意愿? 不同类降压药在某些方面的可能的相对优势一些研究提示·预防卒中：ARB优于b阻滞剂，钙拮抗剂优于利尿剂；·预防心衰：利尿药优于其他类；·延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACEI或ARB优于其他类；·改善左心室肥厚：ARB优于b阻滞剂；·延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿药或b阻滞剂；·可乐定对于戒烟有效。降压药的联合应用 为了最大程度取得治疗高血压的效果，单药治疗常力不能及，单药增大剂量易出现不良反应。大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药。合并用药时每种药的剂量不大，药物间治疗作用应有协同或至少相加的作用，其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。合并使用的药物品种数不宜过多，以避免复杂的药物相互作用。因此，药物的配伍应有其药理学基础。现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合：▲ 利尿药和b阻滞剂；▲ 利尿药和ACEI或ARB；▲钙拮抗剂（二氢吡啶）和b阻滞剂；▲ 钙拮抗剂和ACEI或ARB；▲ 钙拮抗剂和利尿剂；▲ a阻滞剂和b阻滞剂。■采用固定配比复方，其优点是方便，有利于提高病人的依从性。如复方降压片、降压0号等，以当时常用的利血平、血压达静、双氢氯噻嗪为主要成分，因其有一定降压效果，服药方便且价格低廉而广泛使用。同时也使剂量依赖性不良反应最小化。特殊人群的降压治疗考虑 老年人：降压治疗同样受益。应逐步降低，尤其体质较弱者。注意体位性低血压。老年人多有危险因素、靶器官损害和心血管病，须结合考虑选用药物,常需多药合用。将收缩压降至140mmHg以下较困难，舒张压降至70mmHg以下可能不利。本指南建议老年人高血压的收缩压目标为150mmHg。治疗相关危险因素降脂治疗：高血压或非高血压者调脂治疗对预防冠脉事件的效果是相似的。一级预防和二级预防分别使脑卒中危险下降15%和30%。抗血小板治疗：抗血小板治疗可降低脑卒中和心肌梗死的危险。小剂量阿司匹林可使已控制的高血压患者主要血管事件降低15%，心肌梗死减少36%；对高血压伴缺血性血管病或心血管高危因素者血压控制后可给与小剂量阿司匹林。血糖控制：高于正常的空腹血糖值或糖化血红蛋白（HbA1c）与心血管危险增高具有相关性。可明显减低微血管并发症。治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L或HbA1c≤6.5%。◆药物治疗开始后病人的随诊及注意事项·减药：高血压病人一般须终身治疗。病人经确诊为高血压后若自行停药，其血压（或迟或早）终将回复到治疗前水平。但病人的血压若长期控制，可以试图小心、逐步地减少服药数或剂量。尤其是认真地进行非药物治疗，密切地观察改进生活方式进度和效果的病人。病人在试行这种“逐步减药”时，应十分仔细地监测血压。·如新发现血压升高 则预约病人重复测量，如非同日三次血压均符合高血压诊断标准则诊为高血压。·如以往诊断为原发性高血压而正在用降压治疗的 本次测量血压<140/90mmHg，则诊断写为原发性高血压(已用降压药治疗)。·如高血压伴其它危险因素或把器官损害的 则可将危险因素或把器官损害列出，如高血压；高胆固醇血症；左室肥厚等。·如高血压伴其它临床疾患的则并列出其它临床疾患，如高血压；冠心病、心绞痛；脑梗塞后遗症；糖尿病肾病等。·门诊或住院病历有关高血压危险分层的书写门诊病历一般不主张将危险分层（如高危、很高危）写在高血压诊断中。住院病历，是否将危险分层（如高危、很高危）写在高血压诊断中尚无明确规定。★ 特殊人群高血压的处理◆老年人高血压：欧美国家一般以65岁为老年的界限。中华医学会老年医学学会提出的老年界限为>60岁。大量随机化临床试验均证实无论是收缩/舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压降压治疗对老年患者均可减少心脑血管病及死亡。降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。◆妊娠高血压：妊娠高血压综合征：（PIH）妊娠20周后，孕妇发生高血压，蛋白尿及水肿称为妊娠高血压综合征。高血压：血压≥140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg，至少二次，间隔6小时。妊娠高血压：仅有高血压，伴或不伴有水肿，不伴有蛋白尿。先兆子痫:是多系统受累的情况，主要的是母体异常发生于肾、肝、脑及凝血系统，由于胎盘血流减少可引起胎儿生长迟缓或胎死宫内。轻度先兆子痫：有高血压并伴有蛋白尿的存在。重度先兆子痫：血压≥160/110mmHg；蛋白尿≥3克/24小时；伴有头痛，视物不清，恶心，呕吐；眼底不仅有痉挛还有渗出，或出血；肝，肾功能异常，或有凝血机制的异常；伴有心衰或/及肺水肿的存在。子痫：妊娠高血压综合征的孕产妇发生抽搐。妊娠高血压综合征的处理：依据血压水平，妊娠年龄及来自母亲和胎儿的相关危险因素选择治疗方案，包括研究管理，限制活动，建议正常饮食,同时加强母儿监测。治疗:三项原则：镇静防抽搐、止抽搐；常用的药物有：①硫酸镁：剂量取决于体重及尿量。尿量<600ml/24小时；呼吸<16次/分；腱反射消失，需及时停药。硫酸镁预防子痫和治疗癫痫发作的疗效是明确的。镇静剂：常用有冬眠1号1/3量肌肉注射，6小时一次；或安定10mg肌肉注射，或静脉缓慢推注，6小时一次。② 积极降压。③ 终止妊娠：轻度妊娠高血压综合征：在严密的母、儿监测下，至妊娠37周，若病情仍不好转，可根据产科情况决定终止妊娠的方法。重度妊娠高血压综合征：胎龄>37周，及时终止妊娠，胎龄<35周促胎肺成熟后，终止妊娠。终止妊娠的方式取决于产科的情况。降压药的应用：虽然治疗高血压目的是为了减少母亲的危险，但必须选择对胎儿安全的有效药物。当血压升高>170/110mmHg时，积极降压，以防中风及子痫发生。究竟血压降至多低合适，目前尚无一致的意见。常用于紧急降压的药物：硝苯地平（Nifedipine）：10mg口服，60分钟后必要时再给药。拉贝洛尔（Labetolol）：25-100mg加入5%葡萄糖20-24ml，静脉推注。15分钟后可重复。肼苯达嗪（Hydralazine）：5mg加5%葡萄糖20ml静脉缓慢推注，每5分钟测血压一次，20分钟后，若血压仍>160/110mmHg，可重复给药5-10mg。若舒张压达90mmHg或以下则停药。常用缓慢降压的药物：阿替洛尔（Atenolol）：100mg，1次/日，长期使用b-受体阻断剂，有引起胎儿生长迟缓的可能。依拉地平（Isradipine）：2.5mg，2次/日，注意钙拮抗剂不能与硫酸镁合用，（潜在的协同作用可导致低血压）。孕期不宜使用的降压药：ACE-I：可能引起胎儿生长迟缓，羊水过少，或新生儿肾衰，亦可能引起胎儿畸形。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AT1受体拮抗剂）：副作用同上。利尿剂：可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重。先兆子痫妇女血容量减少，除非存在少尿情况，否则不宜使用利尿剂。妊娠高血压综合征的预后：胎儿可发生宫内生长迟缓，胎死宫内，出生时发生新生儿窒息：孕产妇可发生胎盘早期剥离导致弥漫性血管内凝血及/或急性肾功能衰竭；心衰、肺水肿；HELLP综合征（溶血性贫血，肝酶升高，血小板减少，肝包膜下出血，肝破裂），子痫抽搐后发生脑血肿，脑出血及脑疝，甚至引起孕产妇死亡。◆脑血管病：◆冠心病：◆高血压合并心力衰竭：长期的高血压，特别是收缩期高血压和合并冠心病的患者，易发生心力衰竭。◆高血压合并糖尿病：糖尿病常合并高血压，我国高血压在糖尿病人群中的患病率大约是40%-55%,（高血压患者常有““代谢综合征””表现：胰岛素抵抗，中心性肥胖及血脂异常。这些对象更容易发展成为糖尿病。高血压发生糖尿病的风险也高于非高血压人群，高血压人群的糖尿病患病率为4%-36%。高血压也是糖尿病心血管和微血管并发症的重要危险因素。糖尿病合并高血压的心血管风险是非糖尿病人高血压的2倍。◆慢性肾脏疾病：肾脏是血压调节的重要器官，同时又是高血压损害的主要靶器官之一。若高血压一旦对肾脏造成损害，又可以因肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍，加剧了高血压的严重程度，造成肾损害与高血压之间的恶性循环，并进一步导致心脑血管病。 肾脏疾病（包括糖尿病肾病）应严格控制血压(<130/80mmHg)，当尿蛋白>1g/d时，血压目标应<125/75mmHg；并尽可能将尿蛋白降至正常,首选ACEI/ARB，常与钙拮抗剂、小剂量利尿剂、b-受体阻滞剂联合应用。当血肌酐>2mg/dl时，推荐用袢利尿剂。应逐渐增加用药品种和剂量，避免使血压过急地下降，同时注意观察在血压下降时肾功能的变化。◆难治性高血压：定义：在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上，,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压。难治性高血压的原因：可能的原因包括未查出的继发原因；降压治疗依从性差；仍在应用升压药（口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）；改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒）；容量负荷过重（利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入）.处理原则找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。◆ “代谢综合征” ：“代谢综合征”是指在个体中多种代谢异常情况集结存在的现象，这些异常包括肥胖，血甘油三酯升高，HDL-C低下，血压升高，血糖异常，微量白蛋白尿，高尿酸血症等。2004年公布的中华医学会糖尿病分会建议”代谢综合征”的诊断标准：符合以下4个组成成分中的3个或全部者：1.超重或肥胖：体重指数≥25.0kg/m2。2.高血糖：空腹血糖≥110mg/dl（6.1mmol/L）及/或糖负荷2h血糖≥140mg/dl（7.8mmol/L）；及/或已确诊为糖尿病并治疗者。3.高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者。4. 血脂紊乱：空腹血甘油三酯≥150mg/dl（1.70mmol/L）；及/或空腹血HDL-C：男性<35mg/dl（0.9mmol/L），女性<39mg/dl（1.0mmol/L）。随着我国居民生活方式的变化，”代谢综合征”患病率呈增长趋势;人群”代谢综合征”患病率为17.3%。”代谢综合征”增加了糖尿病和心血管病发生的危险。“代谢综合征”的临床处理主要是改变不良生活方式。超重或肥胖者减轻体重；适当增加体力活动；适当减少脂肪摄入量；必要时调节血脂及血糖。积极的改善生活方式，有助于”代谢综合征”有关成分的改善，有利于预防糖尿病和心血管病的发生。◆高血压危象：高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症高血压急症的特点 ：是血压严重升高（BP>180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。高血压亚急症:是血压严重升高但不伴有靶器官损害。高血压危象的处理： 高血压急症：这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2~6h内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定，在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平。下列情况应除外：急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。急症常用降压药有硝普钠（静脉），尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。

★ 血压的定义与分类◆高血压的定义高血压的定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。血压水平的定义类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80正常高值120~13980~89高血压：≥140≥901级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。◆高血压的危险分层高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平，还要根据以下诸方面：①其它危险因素；②靶器官损害；③并存临床情况如心，脑血管病，肾病及糖尿病；④ 患者个人情况及经济条件等。进行危险分层计算出几项危险因素合并存在时对以后心血管事件绝对危险的影响。表5按危险分层，量化地估计预后其它危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压SBP140~159或DBP90~992级高血压SBP160~179或DBP100~1093级高血压SBP≥180或DBP≥110Ⅰ无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1~2个危险因素中危中危很高危Ⅲ≥3个危险因素高危高危很高危靶器官损害或糖尿病Ⅳ并存的临床情况很高危很高危很高危现在增加的和强调的危险因素：“腹部肥胖” 突出强调了它是”代谢综合征”的重要体征之一；糖尿病被列在单独一栏，主要是为了强调它作为危险因素的重要性（与非糖尿病病人相比，至少使危险增加了1倍）；微量白蛋白尿 也被视为靶器官损害的征象之一，而蛋白尿是肾脏疾病（并存临床情况）的表现之一；血清肌酐轻度升高是靶器官损害的特征之一；C-反应蛋白亦被列为危险因素；靶器官损害中 删除视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄，因为这种征象在50岁以上的人群中十分普遍，但眼底的出血和渗出以及视乳头水肿仍被归为并存临床情况。按危险度将患者分为以下4组：低危组男性年龄<55岁、女性年龄<65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危组。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险<15%。中危组 高血压2级或1~2级同时有1~2个危险因素，病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险约15%~20%。高危组高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素、兼患糖尿病或靶器官损害或高血压水平属3级但无其他危险因素患者属高危组。典型情况下，他们随后10年间发生主要心血管事件的危险约20%~30%。很高危组 高血压3级同时有1种以上危险因素或兼患糖尿病或靶器官损害，或高血压1~3级并有临床相关疾病。典型情况下，随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达≥30%，应迅速开始最积极的治疗。★ 高血压的治疗◆治疗目标治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。这就要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。降压目标：普通高血压患者血压降至<140/90mmHg，年轻人或糖尿病及肾病患者降至<130/80mmHg，老年人收缩压降至＜150mmHg，如能耐受，还可进一步降低。◆治疗策略按低危、中危、高危或很高危分层检查病人及全面评估其总危险谱后，判断病人属低危、中危、高危或很高危。高危及很高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗。低危病人：观察患者相当一段时间，然后决定是否开始药物治疗。◆非药物治疗非药物治疗包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，具体内容包括：减重 建议体重指数（kg/m2）应控制在24以下。减重对健康的利益是巨大的，如在人群中平均体重下降5~10公斤，收缩压可下降5~20mmHg。高血压患者体重减少10%，则可使胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚改善。采用合理膳食根据我国情况对改善膳食结构预防高血压提出以下建议：★减少钠盐WHO建议每人每日食盐量不超过6g。我国膳食中约80%的钠来自烹调或含盐高的腌制品，因此限盐首先要减少烹调用盐及含盐高的调料，少食各种咸菜及盐腌食品。如果北方居民减少日常用盐一半，南方居民减少1/3，则基本接近WHO建议。★减少膳食脂肪补充适量优质蛋白质特别是鱼类蛋白质，有研究表明每周吃鱼四次以上与吃鱼最少的相比，冠心病发病率减少28%。建议改善动物性食物结构，蛋白质占总热量15%左右，动物蛋白占总蛋白质20%。蛋白质质量依次为：奶、蛋；鱼、虾；鸡、鸭；猪、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆类最好。★ 注意补充钾和钙：中国膳食低钾、低钙，应增加含钾多含钙高的食物，如绿叶菜，鲜奶，豆类制品等。★ 多吃蔬菜和水果增加蔬菜或水果摄入，减少脂肪摄入。素食者比肉食者有较低的血压，其降压的作用可能基于水果、蔬菜、食物纤维和低脂肪的综合作用。人类饮食应以素食为主，适当肉量最理想。★ 限制饮酒尽管有研究表明非常少量饮酒可能减少冠心病发病的危险，但是饮酒和血压水平及高血压患病率之间却呈线性相关，大量饮酒可诱发心脑血管事件发作。因此不提倡用少量饮酒预防冠心病，提倡高血压患者应戒酒，因饮酒可增加服用降压药物的抗性。如饮酒，建议每日饮酒量应为少量，男性饮酒精不超过30克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3两），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1两）；女性则减半量。不提倡饮高度烈性酒。WHO对酒的新建议是：酒，越少越好。增加体力活动运动强度必须因人而异，按科学锻炼的要求，常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180（或170）减去年龄，如50岁的人运动心率为120-130次/分，如果求精确则采用最大心率的60-85%作为运动适宜心率，需在医师指导下进行。运动频度一般要求每周3-5次，每次持续20-60分钟即可。减轻精神压力 保持平衡心理 长期精神压力和心情抑郁是引起高血压和其它一些慢性病的重要原因之一，对于高血压患者，这种精神状态常使他们较少采用健康的生活方式，如酗酒、吸烟等，并降低对抗高血压治疗的依从性。对有精神压力和心理不平衡的人，应减轻精神压力和改变心态，要正确对待自己、他人和社会，积极参加社会和集体活动。◆高血压的药物治疗：药物治疗意义 降低血压使其达到相应病人的目标水平，通过降压治疗使高血压病人的心血管发病和死亡总危险降低。降压药治疗高血压患者，可使脑卒中相对危险减少42%，冠脉事件减少14%，总死亡减少14%。降压治疗对中国脑血管病患者二级预防有益，可明显降低脑卒中再发危险。 降压药物治疗原则 ▲ 采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。▲ 为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。此类药物还可增加治疗的依从性。▲ 为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。降压药的种类 当前常用于降压的药物主要有以下5类，即利尿药、b阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）、钙拮抗剂。目前在我国常用的降压药如下。

★血压与心血管病危险血压水平与心血管病发病率呈连续正相关。许多与高血压有关疾病发生于通常被认为是“正常血压”者，因此，高血压患者心血管病危险不仅取决于血压水平，还取决于同时存在的其它心血管危险因素的数量和程度。◆高血压发病的危险因素国际公认的高血压发病危险因素是：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。体重超重和肥胖或腹型肥胖中国成人正常体重指数（BMI:kg/m2）为19~24，体重指数≥24为超重，≥28为肥胖。人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。腹型肥胖：中国成人”代谢综合征”腰围切点的研究表明，我国中年人随着腰围增大，腹部脂肪聚集和危险因素的增加有密切关系。以男性腰围≥85cm、女性≥80cm为切点，”代谢综合征”的假阳性率和假阴性率相对较低。我国24万成人数据汇总分析表明，BMI≥24kg/m2者患高血压的危险是体重正常者的3~4倍，患糖尿病的危险是体重正常者的2~3倍。BMI≥28kg/m2的肥胖者中90%以上患上述疾病或有危险因素聚集。男性腰围≥85cm、女性≥80cm者高血压的危险为腰围低于此界限者的3.5倍，其患病尿病的危险为2.5倍，其中有2项及2项以上危险因素聚集者的高血压及糖尿病危险为正常体重的4倍以上。最近，国际糖尿病联盟公布的”代谢综合征”有关腹型肥胖的标准是中国人腰围男性≥90cm、女性≥80cm。有关中国腹部肥胖的腰围标准仍需进一步研究。饮酒按每周至少饮酒一次为饮酒计算，我国中年男性人群饮酒率约30~66%，女性为2~7%。男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。膳食高钠盐我国人群食盐摄入量高于西方国家。北方人群食盐摄入量每人每天约12-18g，南方为7-8g。膳食钠摄入量与血压水平呈显著相关性，北方人群血压水平高于南方。◆血压升高是心血管发病的危险因素血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素我国为脑卒中高发国，研究表明，血压水平与脑卒中发病危险呈对数线性关系，基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发生相对危险增加49%；舒张压每升高5mmHg，脑卒中危险增加46%。血压升高是中国人群冠心病发病的危险因素血压升高是冠心病的独立危险因素，研究证实,收缩压120~139mmHg时，冠心病相对危险比<120mmHg者增高40%，血压急剧升高可诱发急性心肌梗死。血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍。舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少1/4。脉压对老年人心血管发病的影响脉压增大是反映动脉弹性差的指标。60岁以上老年人基线脉压与总死亡，心血管性死亡，脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。我国的研究提示老年脑血管病患者脉压水平与脑卒中再发有关。◆心血管病发生的其它危险因素：心血管发病的其它危险因素如下：年龄：心血管发病随年龄而升高。年龄每增长10岁，冠心病发病率增高1~3倍，脑卒中发病率增高1~4倍；性别：男性心血管发病率高于女性。吸烟：吸烟是公认的心脑血管疾病发生的重要危险因素。研究表明，吸烟者冠心病发病的相对危险比不吸烟者增高2倍，缺血性卒中危险增高1倍，癌症死亡危险增高45%，总死亡危险增高21%。血脂异常：血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是冠心病和缺血性卒中的危险因素。说明血TC作为冠心病发病的危险因素，没有最低阈值。超重和肥胖：超重和肥胖是高血压发病的危险因素，同时也是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素。我国人群体重指数（BMI）水平虽低于西方，但近年来增长较快。提示超重和肥胖是我国人群冠心病和缺血性卒中发病的独立危险因素。糖尿病和胰岛素抵抗：糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的明确危险因素，也是冠心病的等危症。缺少体力活动：体力活动减少是造成超重/肥胖的重要原因之一。心血管其它危险因素也显著增高。缺少体力活动可增加高血压患者心血管病发生危险。心血管病病史：有心血管病家族史，均可增加心血管病发病危险。★诊断性评估◆家族史和临床病史：家族史：病程：症状及既往史：生活方式：药物致高血压：心理社会因素：◆体格检查：仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官损害的情况。包括正确测量血压，测量体重指数（BMI），测量腰围及臀围，检查眼底，观察有无Cushing面容、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿，听诊颈动脉、甲状腺触诊，全面的心肺检查，检查腹部有无肾脏扩大、肿块，四肢动脉搏动，神经系统检查。◆实验室检查：常规检查：血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。◆血压测量：由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量。具体要求如下：⑴选择符合计量标准的水银柱血压计或电子血压计。⑵使用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。大多数人的臂围25-35cm，应使用长35cm、宽12-13cm规格气囊的袖带；肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带；儿童使用小规格袖带。⑶被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。⑷被测量者取坐位，最好坐靠背椅，裸露右上臂，上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。⑸将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。⑹测量时快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg，然后以恒定的速率（2-6mmHg/秒）缓慢放气。在心率缓慢者，放气速率应更慢些。⑺在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。<12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第IV时相（变音）定为舒张压。⑻应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。◆寻找靶器官损害及某些临床情况靶器官损害对高血压病人总心血管病危险的判断是十分重要的，故应仔细寻找靶器官损害的证据。心脏：心电图检查旨在发现心肌缺血、心脏传导阻滞和心律失常及左室肥厚。超声心动图诊断左室肥厚和预测心血管危险无疑优于心电图。磁共振、心脏同位素显像、运动试验和冠状动脉造影在有特殊适应证时（如诊断冠心病）可应用。胸部X线检查也是一种有用的诊断方法（了解心脏轮廓、大动脉或肺循环情况）。血管：超声探测颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块可能有预测脑卒中和心肌梗死的发生的价值。收缩压和脉压作为老年人心血管事件的预测指标也越来越受到重视。脉搏波速率测量和增强指数测量仪有望发展成为大动脉顺应性的诊断工具。肾脏：高血压肾脏损害的诊断主要依据血清肌酐升高，肌酐清除率降低和尿蛋白（微量白蛋白尿或大量白蛋白尿）排泄率增加。微量白蛋白尿强烈提示1型和2型糖尿病患者出现了进展性糖尿病肾病，而蛋白尿常提示肾实质损害。眼底镜检查：高血压眼底改变分为四级。其中1级和2级视网膜病变患病率在高血压病人中达78%，故其对在总心血管危险分层中作为靶器官损害的证据尚有疑问。而3级和4级视网膜病变则肯定是严重高血压并发症，故眼底发现出血，渗出和视乳头水肿列为临床并存情况。脑：头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法。◆继发性高血压的筛查成人高血压中约5%~10%可查出高血压的具体原因。以下线索提示有继发性高血压可能：⑴严重或顽固性高血压；⑵年轻时发病；⑶原来控制良好的高血压突然恶化；⑷突然发病；⑸合并周围血管病的高血压，对这种病人须进行以下特异性诊断程序。肾实质性高血压肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。（以慢性肾小球肾炎、多囊肾最为常见）。腹部超声检查，有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，有助于了解肾小球及肾小管功能。肾血管性高血压肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。国外肾动脉狭窄病人中75%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。我国，大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压，尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。超声或CT检查可作出定位诊断。原发性醛固酮增多症检测血钾水平作为筛查方法。血浆肾素活性显著低下（<1ng/ml/h），且血浆醛固酮水平明显增高提示该病。CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。柯氏综合征柯氏综合征中的80%伴高血压。病人典型体型常提示此综合征。可靠指标是测定24小时尿氢化可的松水平，>110nmol/L（40ng）高度提示本病。药物诱发的高血压升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。◆遗传学分析高血压病人常有家族史，提示遗传因素对高血压的发病机制有一定作用。高血压是一种多病因的多基因疾病。

前言《中国高血压防治指南》在广泛征求各学科专家意见的基础上，根据我国近年来的心血管流行病学和循证医学的进展，并借鉴了国外最新研究成果和指南建议，由我国20余位心血管、肾脏、内分泌、神经科、妇产、行为、营养、管理专家组成的委员会编写完成。近年来，由于社会经济的快速发展和人们生活方式的改变，我国的心血管病发病率及相关危险因素均有增长的趋势。据2002年全国调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%, 全国有高血压患者约1.6亿。但高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低。高血压的危害性除与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其它心血管危险因素以及合并的其它疾病情况。因此，在高血压的定义与分类中，除仍将高血压的诊断标准定在收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg；根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，还根据合并的心血管危险因素、靶器官损害和同时患有的其它疾病，将高血压患者分为4层(组)，即低危、中危、高危和很高危，依此指导医生确定治疗时机、治疗策略与估计预后。治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心脑血管发病和死亡的总危险。这就要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素，并适当处理病人同时存在的各种临床情况。对于一般高血压患者降压目标应是140/90mmHg以下，而对于合并糖尿病的病人，血压应降至130/80mmHg以下。在初始用药的选择方面，主要根据个人情况，结合社会经济情况，根据我国的现状，尽可能在一般高血压患者中推荐使用廉价的降压药物，首先提高治疗率，然后在此基础上逐步提高控制率，大多数高血压病人需要两种或两种以上降压药联合应用。强调改善生活方式对高血压的防治是十分重要的，不仅对高血压患者有益，而且对血压正常高值人群也有好处。高血压防治必须采取全人群、高危人群和病人相结合的防治策略，必须转变观念。从以疾病为主导，转向以健康为主导。从以患者为中心，转向以人群为中心，将工作的重心前移，普遍提高人群的保健意识和健康水平。从以医疗为重点，应转向以预防保健为重点。目前，我国有高血压患者1.6亿、血脂异常人群1.6亿、糖尿病患者2000万、肥胖人口6000万、烟民3.3亿、被动吸烟者9亿；全国平均每15秒钟就有1人被心脑血管病夺去生命，每22秒钟就有1人因此失去工作能力；许多人因此“脱贫三五年，一病回从前”。而据2002年中国居民营养与健康状况调查结果显示，我国人群高血压的知晓率仅为30%，治疗率为25%，控制率仅为6%，处在极低水平。目前，高血压的防治还存在着“三个一半”的规律：即在高血压患者群中，有一半的人不知道自己有高血压；知道自己有高血压的人群，有一半的人是不吃药的；吃药的人群里面，又有一半的人高血压得不到控制。存在“三个一半”的最主要原因，是对高血压的防治重视不够，宣教不广，措施不力；尤其是广大的基层医生，对高血压病的诊断、治疗的基础知识，以及实际处理高血压病例的能力还处于较低的水平。面临高血压的高发病率及其所带来的严重危害，而目前我国对高血压的控制和防治还没有受到足够的重视。高血压防治需要‘战线前移’的核心思想，有三点值得中国借鉴。其一，防治高血压不仅要针对高血压本身，而且要针对高盐、肥胖、血脂异常等引发高血压的危险因素进行干预，教育公众纠正不良生活方式，着重预防高血压的发生和保护心、脑、肾等靶器官，杜绝或减少心梗、脑卒中等心血管终点事件。其二，通过选用不同的药物治疗策略，达到全面干预危险因素的治疗目标。★高血压流行病学高血压的确定：高血压是一种古老的疾病，一百多年前发明了袖带血压计后医学界才对高血压的生理和病理意义有了认识。20世纪50-60年证实了高血压是引起心血管病的主要危险因素。研究高血压的流行特征，首先要解决的问题是高血压诊断标准的确定。如何确定高血压和正常血压的分界点(cutoff point) 一直是高血压流行病研究的重点。从理论上讲，分界点的确定是人为的，但从临床角度看，这个点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点。经过多年的观察、研究和论证，现在比较一致的看法是收缩压140 mmHg和舒张压90mmHg是能够最佳地（敏感性和特异性最好）预测高血压所导致的心血管病的分界点。但是，是采用收缩压还是舒张压，各家有不同的意见。由于收缩压测定（根据柯氏音第一音）比较准确，故最初推荐使用收缩压。以后研究发现舒张压的临床意义更大，故又推荐使用舒张压。经过多年争论和研究后，现在比较一致的意见是同时采用收缩压和舒张压两个指标。因此“收缩压≥140 mmHg及/或舒张压≥90 mmHg”被国际上公认为高血压的诊断标准。高血压流行的一般规律★ 高血压患病率与年龄呈正比；★ 女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性；★ 有地理分布差异。一般规律是高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区。高海拔地区高于低海拔地区★同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季；★与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者；★与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经济文化越发达，人均血压水平越高；★患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关；★高血压有一定的遗传基础。我国人群高血压患病率及其变化趋势我国曾进行过三次大规模高血压人群抽样调查。1958-1959年第一次调查平均患病粗率为5.1%。1979-1980年第二次全国抽样调查，高血压患病粗率为7.73%。1991年第三次全国抽样调查，完全采用了当时的国际标准（收缩压≥140 mmHg及/或舒张压≥90 mmHg或两周内服降压药者），结果总的患病粗率为13.58%。 我国人群流行病学调查表明，脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病。有研究提示脑卒中发病率约250/10万人，而冠心病发病率约50/10万人。脑卒中发病是冠心病的5倍。因此，我国心血管病防治的重点是预防脑卒中。脑卒中的主要危险因素是高血压，积极控制高血压是预防脑卒中的重要措施。 近年来，由于社会变革和人们生活方式的变化，我国心血管病发病率及相关危险因素均有增加趋势。据2002年全国调查资料显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%。我国成人血脂异常患病率为18.6%，我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，儿童肥胖率已达8%，应予以重视。调查表明，膳食高能量、高脂肪和少体力活动与超重、肥胖、糖尿病和血脂异常的发生密切相关，高盐饮食与高血压患病密切相关，饮酒与高血压和血脂异常的患病密切相关，脂肪摄入多且体力活动少的人，人民生活改善和生活节奏的加快带来的一系列不健康生活方式所致，心理压力增加，患上述慢性疾病的机会多。我国人群高血压病患者的高血压知晓率、治疗率和控制率目前我国人群高血压患者的高血压知晓率、治疗（服药）率和控制率都很低。此外，农村的相应各率明显低于城市，男性低于女性。我国人群高血压知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%。美国2000年以上三率分别达70%，59%和34%。心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素随访结果表明我国≥40岁，总死亡率为1345.2/10万人-年。前三位死亡的原因分别为心脏病（296.3）、恶性肿瘤（293.3）、脑血管病（276.9）。总死亡的危险因素第一位是高血压,此后是吸烟和缺乏体力活动。心脏病占总死亡的23.1％，恶性肿瘤占22.3％，脑血管病占21.3％。心脑血管病合并占总死亡的44.4%。

脑动脉硬化也是脑血管病的危险因素，脑动脉硬化是指动脉壁弹力层增厚，管壁变硬，内膜粗糙，管腔狭窄。其发病与高血压、高脂血症、糖尿病等因素有关，是一种脂质代谢障碍性疾病。由于脂质代谢障碍，使脂质沉积在动脉内膜上，形成粥样斑块，这些斑块向管内凸出，使管腔狭窄或闭塞。脑血管因脂质沉积，血流缓慢，血液粘稠度增高，就容易发生脑血栓形成。另外，脑血管壁由于脂质积聚，内膜受损，结缔组织增生，变得脆弱，易形成微小动脉瘤，当血压骤升时，又易破裂出血，发生脑出血。可见，不论是缺血性脑血管病，还是出血性脑血管病，都是在脑动脉硬化的基础上发生的，所以，脑动脉硬化也是引起脑血管病的重要危险因素。吸烟、饮酒及精神等因素： 吸烟亦是脑中风非常重要的危险因素，仅次于年龄和高血压，抽烟可提高血浆纤维蛋白质含量，也可引起脑血管瘤等，脑中风危险性与吸烟数量相关，有研究表明，吸烟能增加动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血的发生率，吸烟量的增加可使高血压及动脉硬化进一步恶化。吸烟作为脑卒中的独立因素，及时戒烟对脑中风有预防作用，尤其是对60岁以下的高血压患者，或伴有心肌病、糖尿病及高脂血症等其他合并症的患者，更应该进行切实有效的戒烟。尼古丁主要作用是兴奋交感神经，使肾上腺素和去甲肾上腺素释放增加，导致血压升高。直接作用于动脉壁使之脂肪变性并增加血小板的黏附性和聚集性等；大量吸烟可提高血浆纤维蛋白原的含量，增加血黏度及血管壁损伤，刺激交感神经使血管收缩、血压升高，从而减少脑血流量，促发缺血性脑血管病。长期慢性饮酒或酒精中毒可引起高血压动脉硬化，可引起血小板功能和活性异常。长期大量饮酒或酒精中毒可增加血小板聚集和血流凝固，从而使脑局部血流量减少；过量饮酒卒中危险增加，酗酒和高血压协同致卒中骤升。因此吸烟、饮酒、精神之间同样是缺血性脑血管病的主要促发因素。戒烟、限酒，嗜酒者男性每日饮酒<20-30克，女性<15-20克；因此我们要提倡戒烟、酒，并宣传不吸烟、少饮酒的好处。超重：腹部肥胖；腹围与腰臀围比（WHR）男性大于4.1女性大于2.5是缺血性脑卒中的独立危险因素。调查中发现女性特别是绝经期后女性超重大大高于男性，是造成女性脑血管病的重要因素之一。女性脑血管病患者中轻重度高血压患病率明显高于男性，且缺血性脑血管病发病率也明显高于男性。减重，腹部肥胖比体重指数BMI（kg/㎡）保持在20-24；减少膳食脂肪，每日食用新鲜蔬菜400-500克，水果100克，肉类50-100克，鱼虾类50克，奶类250克，食油20-25克，蛋类每周3-4个，少吃糖类和甜食；保持适当的体力活动。妊娠和避孕药：认为妊娠可增加中风的危险性，产后状态是中风的危险因素。高浓度的雌激素可促进血小板的粘附和增殖，导致某些凝血因子如内皮素及血管壁的改变，可能是导致中风的主要原因。女性患者在服用避孕药后发生脑卒中增多尤其缺血性卒中。钠盐负荷高与钙摄入不足（高钠低钙） ：无论是实验室或流行病学研究均表明，高钠盐摄入易导致脑卒中的危险增加。如果在人群中鼓励限钠、补钙、补钾的饮食，可降低高血压，减少脑卒中的危险性。我国普遍每天每人的食盐摄入量是10－15g／日，健康教育专家建议国人食盐的摄入量应该是6g／日。限盐，每天控制在6克以下。其他相关因素：脂肪酸；分析表明胆固醇酯、ω-3不饱和脂肪酸、α-亚麻油酸与中风危险度相关。研究表明抗心肌磷脂抗体升高可影响中风的发生。地理分布和种族；世界卫生组织调查结果表明，中风平均发病率为东方高于西方，东欧高于西欧，中国和日本等亚洲国家脑血管发病率位于世界较前位。某些药物；与中风相关的常见药物有：鸦片制剂、苯丙胺、可卡因等，中风可能是药物的直接作用或用药的并发症所致。放射性物质；在口腔癌、咽癌和喉癌的治疗过程中，发现全面的放疗可加速脑动脉壁内的脂质沉积，从而成为脑出血的一个危险因素。血中红细胞比积、血小板浓度、血液动力学改变和血红蛋白水平、镰形细胞病、阿朴脂蛋白、类胰岛素生长因子、纤维蛋白原、狼疮抗体等均逐渐被证实为中风的危险因素。家族倾向；临床实践中发现，有相当比例脑血管病患者有家族倾向性，与该家族中高血压病，糖尿病和心脏病的发病率呈正相关。身高者比低者死亡率低，研究证实身高≥172cm比≤162cm者死亡率低。家庭生活满意度低和经济状况不佳及教育水平低等因素皆于脑卒中有关。潜在的慢性病如慢性支气管炎，肺气肿和肺心病及重大手术及外伤史。季节交替，气温变化都有可能会造成脑卒中的发病，特别在一些气温低的地区，脑卒中发病率高。还有一些全身系统性疾病；如无症状性颈动脉杂音、眼底动脉硬化及视网膜动脉异常、血液病、血黏度增高、胶原性血管病等，外向型性格；妇女生育多胎均可增加脑卒中危险性。年龄和性别；脑血管病基本上是一种老年性疾病，随着年龄的增长发病率而上升，55岁以上，年龄每增加10岁，发病率增长一倍，就性别而言，男性比女性发病率高50％；心理因素怒、喜、思、悲、恐是心理活动的表现及劳累过度是最常见的诱因。长期紧张、情绪激动、失眠等精神因素使血管的收缩与舒张失衡，导致脑血管痉挛及血压升高。饮食不节就是过分地贪吃、多食，摄入高脂肪、高胆固醇、高盐饮食，这样就容易引起动脉粥样硬化、高血压、冠心病和糖尿病，这些疾病又是脑血管病最重要的致病危险因素；健康的生活方式对预防高血压非常重要。脑卒中是威胁人类最重要最突出的疾病之一，但一直缺乏有效的治疗措施。目前认为预防是最好的措施，而要想切实有效地预防卒中的发生，就需要大力宣传，加强全民防病意识，加强对全民普及脑卒中的危险因素的教育，才会真正获得有效的防治效果，降低脑卒中的发病率，确保人民群众的身体健康。

脑血管病是目前全世界公认的威胁人类生命和健康最重要的三大疾病之一。世界卫生组织统计，全世界每年因患心脑血管疾病而死亡者约为1200万人，我国每年心脑血管疾病患者的死亡人数高达60万，50％－70％的中风存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给家庭和社会带来了沉重的负担。脑血管疾病的主要危险因素很多，目前我国人群中促发心脑血管疾病的危险因素迅速攀升，且出现多种危险因素叠加现象。研究已证实高血压、糖尿病、血清胆固醇水平及吸烟等与心脑血管病多发有直接关系，但值得重视的是，到目前为止，这些主要危险因素在我国人群中不仅没有下降，反而以“触目惊心”的速度上升，积极控制各种危险因素至关重要。近年来，随着诊断技术日新月异，已使某些不明原因及危险因素日渐明朗，然而若想降低脑中风的发病率及病死率，最理想举措乃是预防各种危险因素。脑中风的危险因素很多，现将近年来的研究进展综述如下。脑血管病的危险因素分为不可干预性危险因素和干预性危险因素的两种；年龄和性别、种族、天气是不可干预的危险因素，但高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常等危险因素是可以干预的。高血压：目前高血压病已经被公认是缺血性脑血管病首要的危险因素；高血压的危险性是其导致脑血管发生脂质透明变性的结果，高盐饮食亦是通过高血压而发生作用。因此，有效地控制血压升高可减少脑中风的发生。长期高血压可促使脑动脉硬化，血压持久增高可引起血管壁机械性损伤，胶原纤维暴露伴随二磷酸腺苷（ADP）浓度升高，儿茶酚胺类物质释放，血小板大量聚集，血黏度增高，血小板聚集于微循环中激活补体，释放超氧自由基等，可进一步损伤血管内皮，使前列环素（PGI2）生成减少，而血小板释放血栓素A2（TXA2）增加，导致脑血管收缩，脑血栓形成。文献认为，脑血管病的发生与收缩压、舒张压和平均动脉血压呈直线关系。高血压的治疗目标主要是提高控制率，以减少脑卒中等合并症的发生，患者收缩压与舒张压的达标同等重要，建议控制在血压水平<140/90mmHg为宜；积极防治高血压对预防缺血性脑血管病是非常重要的。高血压是公认的、独立的、最重要的危险因素；特别是无症状或没有控制好的高血压患者更是值得警惕。一般高血压者发生脑卒中的危险性是正常人的4～7倍。糖尿病：糖尿病患者有内分泌、免疫以及糖、脂、蛋白质代谢紊乱；高血糖可引起微血管弥漫或局限性基底膜增厚，进而阻塞管腔，高血脂则加重大动脉存在的硬化病变，使全身大、中、小血管均受累，导致远端小血管营养障碍、管壁变性、坏死及纤溶系统功能障碍，最终导致多部位脑梗死。由于糖尿病患者血黏度增高，血中有形成分增加，红细胞聚集性增强，变形能力下降及甘油三酯、低密度脂蛋白增高，使之处于高凝状态，加重微循环障碍，导致缺血性脑血管病发生率增加。糖尿病是缺血性脑血管病的重要危险因素。有学者统计，糖尿病患者脑卒中发病率比正常人高5倍，故积极防治糖尿病可减少缺血性脑血管病的发生。糖尿病是脑卒中的重要危险因素；42％的脑卒中病人有糖尿病史。脑卒中急性期高血糖可加重脑损害和增高死亡率。脑卒中兼有糖尿病者死亡比例更高。各种心脏病：是公认的脑卒中的重要危险因素，心脏病变并发心力衰竭或心律失常，从而导致心排血量减少，血流减慢，循环血量下降，进而导致脑低流量灌注，脑供血不足，诱发缺血性脑血管病。心房颤动者，脑卒中的危险性也增加5倍，且随年龄增长而增加；心房纤颤导致左心房内血流淤滞，心房肌失去收缩力，容易产生附壁血栓，一旦栓子脱落，即有可能导致脑栓塞。加强对心脏病变的积极防治也是降低缺血性脑血管病发病率的重要措施之一；若房颤持续时间超过48小时未经抗凝复律者约7的患者发生栓塞并发症；若房颤时间超过48小时或未知，在复律之前应采用华法令抗凝治疗（INR≥2.0连续3周）。研究表明；无论血压水平如何，伴有心脏病的患者，脑卒中的危险性增加；有心脏损害的病人要注意是否存在脑卒中的发病危险性，如冠心病、风心病、心房纤颤、心功能衰竭、左心室肥厚、心脏扩大、房室传导阻滞等，均可增加脑卒中发生的危险性。高脂血症：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、载脂蛋白B（Apo-B）、LDL-C/HDL-C、比值增高与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A1（Apo-A1）/Apo-B比值降低均是诱发脑血栓形成的重要危险因素。高脂血症可以使血小板聚集性增强和血液凝固性增高，血流变异常，使血液向浓、黏、聚、凝方向发展；由于血液的流动性和变形性降低，导致微循环障碍发生及血栓形成；高血脂是缺血性脑血管病的危险因素之一。假如与其他危险因素(高血压、糖尿病、吸烟)并存则患缺血性脑血管病的机会更多。高血脂则加重大动脉存在的硬化病变，使全身大、中、小血管均受累，导致远端小血管营养障碍、管壁变性、坏死及纤溶系统功能障碍，最终导致多部位脑梗死。血流变学异常：血液黏度是衡量血液流动和变形的重要指标，血液黏度与红细胞压积、红细胞的变形能力、红细胞的聚集性、血浆黏度、白细胞数、血液温度和pH值、血管壁平滑度、血管的弹性以及血管张力有关。血浆黏度的高低是和蛋白质、糖类以及脂类等高分子化合物的含量和浓度成正比关系的；血液黏度增高是缺血性脑血管病的危险因素之一。全血黏度分高切黏度和低切黏度，全血黏度增高分为高切黏度增高和低切黏度增高。高切黏度增高提示红细胞变形性降低，也就是红细胞刚性增加。血小板聚集率超过50，给予抗血小板药物至少一周。血浆纤维蛋白原浓度增高是卒中危险因素之一，如合并高血压者危险更大。血液粘滞度增高；降纤治疗已广泛应用于缺血性卒中的治疗中。脑动脉炎：脑动脉炎致缺血性脑血管病则是血管浸润、渗出、增殖、坏死等炎性改变，并由此而致血管管腔狭窄、闭塞、血栓形成。脑供血动狭窄及低血压：由于低血压，血流循环缓慢无力，远端毛细血管缺血，长期低血压引起脑低灌注；严重低血压持续数分钟就会发生脑损伤，尤其是在灰质。另外，分水岭区特别易受缺血损害。缺血中心部分的细胞由于缺氧而死亡，缺血半暗带的细胞由于继发的代谢改变而损伤从而导致缺血性脑血管病。大动脉粥样硬化斑块大于或等于4 mm，并伴颈动脉狭窄会使再发脑中风及其他血管病的危险性增高。高龄和长时间的多重狭窄可独立预测脑中风的进展过程；此外，无症状颈动脉狭窄人群中，在颈部可听到血管杂音，超声波检查可确诊，脑中风发生率增加。短暂性脑缺血发作（TIA）或既往脑卒中病史：是缺血性脑卒中发病的重要危险因素；短暂性脑缺血发作是一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂性神经功能缺损，是急性脑血管病的一个特殊类型，其本质上不是独立的疾病，而是变化复杂的一种综合征。临床显示，约30％完全性脑卒中患者既往有短暂性脑缺血发作，且约有1／3的TIA患者迟早要发展或再发生完全性脑卒中；在既往有脑卒中史者，脑卒中的复发率比一般人群高4倍。高同型半胱氨酸血症:高同型半胱氨酸血症是脑卒中发病的重要危险因素，空腹半胱氨酸血浆水平在515umol/L之间正常大于16为异常；治疗时可叶酸、B6、B12联合应用。