冠心病的病因,目前认为是多种因素共同参与,长期作用促使其形成并发展的。所以也说冠心病因素是综合性的,主要危险因素有首为高血脂形成,其次与高血压、糖尿病、吸咽、遗传、年龄、喝酒、口服避孕药、情绪紧张、活动过少、A型性格以及某些微量元素的异常等有关。 冠心病的形成种种因素,内外相交杂造成血管内膜的表皮细胞受损,血液中的脂类物质从受损的内膜侵入并沉积在内膜下面,最初见到脂纹形成,即长短不一的黄色条纹,不隆起或稍隆起于内膜下面。伴随着大量脂类的沉积,脂纹加重并形成斑痕后向管腔内突起,导致动脉管腔狭窄甚至闭塞,血管内皮细胞受损。同时血小板亦在此处凝集,并被激活释放生长因子促使其细胞生长。损伤的内皮细胞,亦释放内皮素,刺激细胞生长分裂,又造成为内皮细胞和动脉中层平滑肌细胞增殖。巨噬细胞同时也在损伤处聚集。由于平滑肌细胞和巨噬细胞大量地吞噬脂质而变成泡沫细胞,最经形成了粥样沉积硬化斑块。由于动脉硬化形成部位不一定,沉积形成在何处就导致血管血液供应局部血液循环供应障碍,表现出一系列症状。冠心病主要就是发生在冠状动脉粥样硬化斑块形成,当使血管腔狭窄大于50-70%,导致心脏的血液循环受阻,供血出现障碍所致。
冠心病,即冠状动脉粥样硬化性心脏病,也就是缺血性心肌病。指冠状动脉因动脉粥样硬化或伴随痉挛所致的以心肌缺血为主要特征的心脏病。本病是一种多发于40岁以后的心脏病。在我们的日常生活中经常可以见到。临床表
冠心病的临床分型及表现类型关于冠心病的分型,世界卫生组织早在1974年就根据其临床特点分成了以下五种类型:一、原发性心脏骤停;二、心绞痛(包括劳累性心绞痛和自发性心绞痛);三、心肌梗死(包括急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死);四、缺血性心脏病中的心力衰竭;五、心律失常。我们国家根据冠心病的临床表现,相应地也划分为五型,即一隐匿型冠心病,二心绞痛型冠心病,三心肌梗塞型冠心病,四心力衰竭和心律失常型冠心病,五猝死型冠心病。分别反映了冠心病病变的部位,范围、血管狭窄的程度和心肌缺血的发展速度及其程度等等。下面我们逐个介绍其临床表现。3==4==1 隐匿型冠心病隐匿即隐藏不显的意思。隐匿型冠心病就是指有一部分冠心病患者自己没有任何不适感觉,只是当客观用各种仪器进行检查时,有心肌缺血的表现,如有正常见的检查心电图。这是由于患者冠状动脉粥样硬化病变较轻或者即便较重,但侧枝循环建立较早或较好,亦或者是患者耐受疼痛的阈值较高,对轻者疼痛感觉不敏感。 在隐匿型冠心病中,患者并无明显的症状,但这并不意味着就不存在危险性。而且患者客观检查无明显静息,动态;还是负荷试验心电图均显示心肌缺血样政变,如ST压低,T波倒置等。本病仍然存在着严重地发展性和演变性。有远大的潜在危险,所以特别要强调和异常重视早期诊断和及时地治疗。因此应提倡40岁以上人,特别是有吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病等患者人群要定期进行全面体检,包括血压水平,血脂程度、血糖值、心电图等常规指标的检查。更应注意在易感人群中短时期的心电图检查,往往是有非常重要的提示意义。根据重点筛查的结果,再进行更进一步的检查,如运动心电图、24小时动态心电图,冠状动脉造影、放射性核素检查等。即可提高对隐匿性冠心病的检查准确性,也可迅速查明狭窄的部位、程度以及侧枝循环等情况。通过动态心电图的连续检测记录、可显示患者心肌缺血发生的频率、严重程度、持续时间及其动态变化,是揭示其发作的诱因、规律等简单而有行之有效的方法。 毫不用言、隐匿性冠心病是冠心病的一种,是一种较轻的表现,所以有的学者也认为是冠心病的早期表明。但本质上仍然是由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌供血不全。由此可见,隐匿性冠心病亦会同样影响心脏的功能,给心脏功能的正常维持带来具大的危害。肯定会降低左心室的收缩功能、降低射血分数,甚至引起全心功能的轻度衰竭和异常室壁运动。久而久之没有发现并及时施治,伴随着病情发展极有可能出现心绞痛,甚至出现心肌硬化、猝死、心律失常等各种类型的冠心病。特别应警惕的是更易演变成无任何前期症状的心肌梗死。据调查,心肌梗死的20~25%是由隐匿性冠心病引起。患者发病时无任何前期症状,待出现心律失常、心力衰褐甚至休克时,病情已经表现的极其严重了。其死亡率显著地高于有明显前期症状的,如心绞痛引起的心肌梗死。3==4==2 心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病,是冠心病临床表现中最常见、也最多见的一种类型冠心病。心绞痛是由于急性、突发性和短暂性的冠状动脉供血不全,造成心肌缺血缺氧所引起的一组临床症候群或所谓的综合征,是冠心病的一种较明显、直接表现方式。本病多因情绪激动或饮食、劳累等明显诱因,使心脏负担加重引起,多发生在40岁以上的中老年人,男性多于女性。临床表现多种多样,主要是陈发性地胸痛或胸部憋闷不适,甚至压榨样或紧束样地胸骨后疼痛,并多向心前至及左上肢内侧放射,患者往往被迫停止活动或工作。一般来说,持续数秒钟甚至数分钟,不越过15分钟,多可在休息后自行缓解,重者常使用口中含服硝酸甘油等制剂可缓解。本证不仅见于冠心病,在如主动脉瓣狭窄或关闭不全,风湿性冠状动脉炎、严重贫血和甲亢、肥厚性心肌病等同时也可发生。在排除上述这些疾病的同时,一般诊断冠心病心绞痛并不困难。此外病人还常伴有心悸、气短、呼吸困难、头晕,面色苍白,出冷汗、面容焦虑甚至出现晕厥等。 对于心绞痛的患者,一旦诊断清楚,排除其它原因引起的心绞痛外,须进行仔细的分型诊断。通常参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”的方案,一般做了如下的分型诊断。3==4==2==1 劳累性心绞痛这一名称由Heberden于1786年首先提出,并对其界定做了详细地描述。由于其提出较早,因而也称为经典型心绞痛。发作的明显诱因是体力劳动、情绪激动等以及其它明显地在短时期剧烈地增加心肌的耗氧量者,而且发作出现症状后经过休息或舌下含服硝酸甘油,症状迅速缓解或很快消失。又更进一步区分为如下三型。3==4==2==1==1 初发型心绞痛:患者既往无心绞痛或者心肌梗死的病史,首次出现由于劳累等原因引起心绞痛,现病史在一个月以内者。或者有过稳定性心绞痛的病人已连续数月来不曾发生过疼痛,而只在近一个月以内再次或多次出现心绞痛者。此型心绞痛患者年龄相对较年轻,体质相对较好,因而表现出的症状也差异性较大。从体力劳动的程度来看,似乎关系不甚密切,有时也甚至在休息时发生。这型患者在第一个月内约有8~15%可能演化成为急性心肌梗死。初发型心绞痛出现后,多数即可转变为较稳定性的心绞痛,但不排除少数患者心绞痛稍失的可能性。3==4==2==1==2 稳定性心绞痛这是临床上最常见的一种类型的心绞痛。指劳累性心绞痛发作的诱因和诱发活动的强度、性质、频率、部位、持续时间长短等在三个以内无多大差别,并且经休息或硝酸甘油含化疗,也在相同的时间内产生效果。3==4==2==1==3 恶化性心绞痛原来表现为稳定性心绞痛,但近三个月内,疼痛发作的持续时间和频率、强度、疼痛的性质、部份等都较以前相比发生了改变,表现出持续的时间较长,频率过度,疼痛程度加重等恶化趋势。本型心绞痛值得注意,具有明显不稳定的倾向性,可能有8~10%的患者发展为心肌梗塞或猝死,但也有可能恢复为稳定型,可活动耐受量明显下降。本型发作时,心电图表现ST段明显压低,既使缓解都仍可见到T波倒置,但血清酶学检查正常。3==4==2==2 自发性心绞痛这种心绞痛的发作常无明显地诱因,也就是说与劳累或情绪激动无明显的关系,往往表现出疼痛的程度较重,持续时间较长,对硝酸甘油反应不敏感等特点。可能系由于其发生与心肌耗氧是无明显关系,主要是因为冠状动脉发生一过性痉挛而致冠心动脉供血不足所引起,故称为自发性心绞痛。又根据其现现分为以下三种类型。3==4==2==2==1 卧位性心绞痛于休息时或熟睡时发生,常在半夜,偶尔见午睡时发作。多需要生起或站立,以缓解心绞痛的情况,可能与恶梦、夜间血压偏低或已出现没有发觉的左心衰褐等情况,导致已经狭窄的冠状动脉的远端未稍部位心肌血液灌注不够,或在卧位时由于静脉过度回流,心脏负担加重,工作量加大,需氧量增加等情况诱发,可进一步发展成为心肌梗塞或猝死。3==4==2==2==2 变异性心绞痛本型为冠状动脉痉挛所致,与卧位心绞痛相似。但发作时心电图在相应导联ST段抬高,发作中常伴有心律失常如房室传导阻滞、室性心动过速等。发作的时间多在半夜休息或清晨进行正常活动时,含服硝酸甘油等制剂可迅速缓解。需要注意的时这类病人迟早会发展为心肌梗死。3==4==2==2==3 梗塞后心绞痛是指发生急性心肌梗塞的疼痛消失后,在一个月以内又出现心绞痛者。也又人称为梗死后心绞痛,或梗死后早期心绞痛,以与陈旧性心肌梗死后合并心绞痛相区别。最多见的发生在急性心肌梗死的第10天左右,于休息或轻微活动时自发出现。是由于冠状动脉梗塞后而心肌尚未完全坏死,一部分未坏死的心肌处于严重的缺血缺氧状态致发生疼痛。3==4==2==3 混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛,也可在心肌需氧量无明显增加时而冠状动脉供血减少时发生心绞痛,也就是说患者既可由某些因素诱发心绞痛,也可在休息时无任何诱因发生心绞痛。这一名称是1985年才提出的,认为具有一定劳动能力的劳累性心绞痛患者,如果在休息时就应该能够很好地耐受的劳力水平下也发生心绞痛时,建议使用混合性心绞痛这一名词来诊断。以上是对心绞痛的普遍公认分型,但也有学者认为将初发型心绞痛、恶化型心绞痛,以及各型自发性心绞痛,广义上统称为不稳定型心绞痛。因其可发展为心肌梗塞或猝死,应当在临床工作中都给予更高重视。3==4==3 心肌梗死型冠心病 本型冠心病,已经是冠心病在前两型的基础上的向前发展和病情加重!是患者病情在冠状动脉粥样硬化的基础上,已不在向前两型那样,仅仅是患者心脏的心肌对缺血缺氧的敏感,而是由于心肌血液供应出现了小部份或大部分的障碍以致于急剧减少或中断心肌发生严重缺血缺氧导致心肌坏死。即心脏心肌因血液供应梗塞或梗阻,而发生环死,故称为心肌梗死。临床表现为胸骨后持续性地剧痛、发热、气短、呼吸困难、心悸等实验室检查有明显地指针,如血清酶学增高,心电常持续异常、白细胞明显升高等。严重者伴随出现左心衰竭,甚至发生心律失常、休克,甚至猝死。据统计大约15~65%的患者多有各种先驱样症状,表现为发作性肌无力、尤以四肢为甚,或者诉说疲乏、体力下降、消化不良、呕吐,或者原有的稳定性心绞痛突然演变为恶化性心绞痛等等。而且疼痛多是最突出的症状,尤其是胸前疼痛,持续时间长,常含服消心痛不能缓解,患者神情焦虑、辗转不安。伴随症状以消化道为最多见,如恶心、呕吐、腹胀,有时以急腹症而就诊。发热多从第二起出现,体温在38℃左右。另外还有许多病人表现很不典型,如以牙痛为起始的心肌梗死,糖尿病患者的冠心病40%常无胸痛表现等。这类病人很易误诊而延误治疗,故死亡率较高。 这类病人,剧烈地体力劳动或者活动,情绪激动,血压急剧升高以及脱水,出血、严重心律失常成为常见的诱发因素。多在夜间发生,可解与夜间迷走神经张力增高,易使冠状动脉发生痉挛有关。饱餐特别是在进食大量的脂肪类食物后,由于血小板更容易粘附和聚集,所以发生心肌梗死的可能性加大。 心肌梗死的分类有多种方法,常见的有以下几种:1 按病因分类,有:(1) 冠状动脉粥样硬化性心肌梗死。(2) 非冠状动脉粥样硬化性心肌梗死。2 按病程及病变性区分类,有:(1) 急性心肌梗死(2) 陈旧生心肌梗死(3) 复发性心肌梗死3 按病灶所在部位分类,有:(1) 心房(在、右心房)心肌梗死(2) 心室(左、右心室)心肌梗死4 按病变部位分类,有:(1) 前壁心肌梗死(2) 侧壁心肌梗死(3) 下壁心肌梗死(4) 后壁心肌梗死(5) 室间隔心肌梗死(6) 乳头肌梗死5 按病变受累范围分类,有:(1) 透壁性心肌梗死(2) 非壁型性心肌梗死(3) 心内膜下心肌梗死(4) 灶性心肌梗死。3==4==4 心衰型和心律失常型冠心病 本型病人以急性心力衰竭或突发心律失常为首发症状,但往往在发病前有心绞痛或心肌梗塞的病史。心力衰竭尤其以左心衰竭为最突出,心律失常以室性早搏为多见,也可见到房室传导阻滞、病态窦房结综合症、房颤。主要原因是由于发生心肌梗塞后的部份心肌环死,并在心脏的相应部位形成疤痕,于是这部分心肌失去收缩功能,影响至整个心脏的收缩力减弱,心脏泵出血液的功能减弱,从而出现心悸、心慌、气短、呼吸困难、头疼、头晕等心力衰竭的症状和心律失常的表现来。3==4==5 猝死型冠心病 猝死就是指突然发生,人们所未意料到的突然死亡。目前就猝死的认识尚不一样,国内的学者多数认为发病后1小时以内死亡者,却称猝死;而国际上世界卫生组织则规定自发病后6小时以内死亡者称猝死。在猝死的病因统计中发现,有50%以上的为冠心病所引起,因此认为有必要分为猝死型冠心病。 引起冠心病人发生猝死的原因很多,也很复杂。目前公认的主要有以下几种:(1)频发的室性早博,(2)持续的窦性心动过缓,(3)急性心肌梗塞伴右束支传导阻滞,(4)冠心病患者吸烟不止者,(5)冠心病患者行搭桥等手术后,剧烈体力劳动者。 部份病人在发病前有一定的先兆,如胸闷、气短、疲乏、恶心、呕吐。大多往往无任何先兆,而突然昏倒,意识丧失,不省人事,心跳停止,全身血液循环停止流动,遂即死亡。猝死以50岁~65岁为发病年龄段,特别55~60岁为高峰。发生季节多在冬季,夏天少见。
冠心病是伴随人们的物质生活水平的提高,而发病率逐渐增加起来的。现在已经成为世界上最多见和最具危险的疾病之一,而且具有相当大的危害性,一旦患病,相伴终身或者严重地影响劳动能力而终止劳动。由于其病程发展的慢长性和持续性,因此截至目前人们象对待艾滋病一样尚未找到一个行之有效的治疗办法。唯一可行的途径就是未病先防,从青年时起及早地着手预防动脉粥样硬化,是一项最关键的因素。因而冠心病也是国内外仍然研究的重点、热点、难点之一,特别是国外的一些学者,就冠心病与各种危险因素的相关性进行了长期的研究和分析之后,总结出了一套可行的方法,用来自我评价、自我检查自己的心脏功能。以下介绍最流行的一种计分法,读者可根据自己的情况对照打分来推测自己的心脏情况。序号因素说明得分1年龄性别55岁以下女性055岁以下男性155岁以上女性255岁以上男性365岁以上男性42遗传三代血缘亲属没有60岁以前患冠心病0三代血缘亲属有1人在60岁以后患冠心病1三代血缘亲属有1人在60岁以前患冠心病2三代血缘亲属有2人在60岁以后患冠心病3三代血缘亲属有2人在60岁以前患冠心病43糖尿病血糖一直正常0血糖略高(唐尿病前期)或略低(血糖过少)240岁后开始患糖尿病,需严格饮食或胰岛素控制430岁以前患糖尿病,需严格饮食或胰岛素控制54家族病史亲属无严重高血压、糖尿病、高胆固醇血症0亲属有1人有严重高血压、糖尿病、高胆固醇血症1亲属有2人有严重高血压、糖尿病、高胆固醇血症2亲属有3人有严重高血压、糖尿病、高胆固醇血症35吸烟从不吸烟或戒烟5年以上0已戒烟2~4年3戒烟1年左右6每天吸烟10~20支9每天吸烟20~40支12每天吸烟40支以上156运动每星期激烈运动4~5次0每星期适度运动4~5次2只在周末运动4难得运动6极少或不运动87饮酒从不饮酒或只在交际时饮酒0每周约饮5次,每次1小杯左右2每天3杯以上(啤酒为360ml以上)48吸入的空气质量家中和工作处无烟、废气或工业污染0同吸烟者在无污染处生活或工作2同吸烟者在有污染处生活或工作4同吸烟者一起生活或工作6同吸烟者一起并在污染处生活或工作89紧张状态在家中和工作时感到轻松0家中有一些紧张感,在工作中没有3工作中有一些紧张感,在家中没有5家中和工作中都有一些紧张感7家中或工作中产常有紧张感9家中和工作中常有紧张感1210体重一贯符合或接近标准体重0超过标准体重10%1超过标准体重20%2超过标准体重30%3自30岁以来一直超过标准体重20%411血压120/75mmHg以下0110~140/75~85mmHg2140~150/86~90mmHg6151~175/91~100mmHg8176~190/101~110mmHg10190/110mmHg以上1212高密度脂蛋白与胆固醇的比值61%以上—245%~60%035%~44%229%~34%623%~38%1222%以下16患者自己的测评,将12个项目的分数相加:0~20分:患冠心病的危险性很小。21~50分:患冠心病的危险性中等。51~74分:危险性较大。但生活习惯和家族史说明患冠心病的可能性大,应立即改变不良生活习惯。75分以上:患冠心病的危险性极大,应必须从各个方面注意,积极消除各种危险因素。分数值超过了50分,就应该到医院进行定期检查,及早采取预防措施,并服用一些必要的药物进行预防。这种情况只要认真对待,预防冠心病的发生是完全有可能的。
2007年欧洲高血压学会(ESH)第17届年会上,ESH与欧洲心脏病学学会(ESC)《高血压治疗指南》一、2007年ESH/ESC高血压诊疗指南之高血压的诊断(一) 明确血压水平1. 高血压的定义与分级血压在人群中呈单峰分布,与心血管危险之间存在连续相关性。定义高血压的真正阈值是灵活的,根据总的心血管危险而定。血压水平的定义和分类如下表:注:血压mmhg,ISH(DBP<90mmHg)应根据SBP的数值进行分级(1、2、3)2.评估总的心血管风险 所有患者不仅应根据高血压的分级,还应根据总的心血管危险分类;治疗方案的选择依据初始危险水平;推荐将总的危险分类为危险低度、中度、高度和极度增加;总的危险通常以10年心血管事件的绝对危险表示,而年轻患者以相对危险(即与人群的平均危险相比增加的程度)指导治疗可能更好;不提倡严格苛刻地界定绝对危险之界值。总的心血管危险分层如下表:血压mmHg注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;CV:心血管;HT:高血压;OD:亚临床器官损害;MS:代谢综合征3.24小时动态血压监测(ABPM) 尽管诊断以诊室血压为准,但ABPM能提高患者的CV危险预测。在下述情况下,应考虑使用ABPM:(1)诊室血压差异极大;(2)总体CV危险低而诊室血压高;(3)家庭自测血压与诊室血压之间有明显差异;(4)药物疗效差;(5)怀疑有低血压,尤其是老年患者和糖尿病患者;(6)孕妇诊室血压升高,怀疑子痫前期。4.家庭自测血压 应该鼓励家庭自测血压,可提供更多有关谷浓度时降压治疗的疗效信息,以及给药间隔期间的治疗情况;提高患者对治疗的依从性;了解测量技术的可靠性以及动态血压数据的测量环境;当家庭自测血压引起患者的焦虑时应该被禁止;引导患者进行治疗方案的自我调整。5.根据不同测量方法定义高血压的血压阈值(mmHg) (二) 鉴别高血压的继发原因1. 体格检查提示继发性高血压和器官损害的体征,如腹部听诊有杂音提示肾血管性高血压;提示器官损害的体征,如颈动脉收缩期杂音;内脏性肥胖的证据,如体重、腰围增加、体重指数(BMI)增加。2. 继发性高血压的原因 (1)肾实质病变 是继发性高血压最常见的原因,可根据肾脏超声检查,尿中出现蛋白、红细胞和白细胞,血清肌酐浓度等明确诊断。(2)肾血管性高血压 是继发性高血压第二位常见原因,钆增强MRI血管造影是首选诊断方法;一旦高度怀疑,应行动脉内数字减影血管造影检查。(3)嗜铬细胞瘤 罕见,常因遗传或后天获得。诊断依赖血浆和/或尿儿茶酚胺或其代谢产物水平升高;最敏感的指标为血浆游离甲氧基肾上腺素+尿甲氧基肾上腺素。定位检查可通过CT或MRI。还可通过MIBG同位素扫描寻找转移灶或肾上腺以外的肿瘤。(4)原发性醛固酮增多症 这是近年争论的问题。不同的研究显示,其在高血压患者中的发生率从1%~10%不等。其中,少数患者血清K+浓度降低;约30%为肾上腺腺瘤;约70%为肾上腺增生;肾上腺癌和糖皮质激素可治性醛固酮增多症(GRA)占极少数。检查:醛固酮、肾素及两者的比率;CT/MRI;肾上腺静脉采血。(三) 评估总体心血管危险可通过查找其他危险因素、靶器官损害及伴随疾病或临床情况,评估总体心血管危险。1. 影响预后的危险因素 SBP和DBP水平;PP水平(老年人);年龄(男性>55岁;女性>65岁);吸烟;血脂异常:总胆固醇水平>5.0mmol/l(190mg/dl))或LDL-C>3.0mmol/l(115mg/dl)或HDL-C男性<1.0mmol/l(40mg/dl),女性<1.2mmol/l(46mg/dl)或TG>1.7mmol/l(150mg/dl);空腹血糖5.6~6.9mmol/L(102~125mg/dl);腹型肥胖(腰围男性>102cm,女性>88cm);早发CVD家族史(发病年龄男性<55岁,女性<65岁)。代谢综合征的诊断应以下5个危险因素中存在3个:BP≥130/85mmHg;HDL-C降低;TG升高;空腹血糖升高;腹型肥胖。2. 查找亚临床器官损害——心脏 ECG可判断高血压患者是否存在LVH、心肌劳损、缺血和心律失常;推荐超声心动图作为LVH一项更敏感的检查方法,向心性肥厚预后最差。3. 查找亚临床器官损害——血管 血管增厚或无症状性动脉粥样硬化的检查推荐使用颅外颈动脉超声扫描;脉搏波传导速度可检测大动脉硬度(导致老年人发生ISH);踝-肱指数(ABI)低提示外周动脉疾病。中心脉压(PP)和增加指数(Aix)可在主动脉或颈动脉水平进行无创测定,是CV事件的独立预测因子,并且受降压药物的影响不同于肱动脉血压。4.查找亚临床器官损害——肾脏 肾功能不全根据估计的肾小球滤过率进行分级,可由MDRD公式或Cockroft–Gault公式计算而得。以上两公式均有助于检测轻度肾脏损害;尿蛋白可由试纸测定,试纸检查(-)的患者应采用点尿样(spoturine)确定是否存在微量白蛋白尿。5. 查找亚临床器官损害——大脑 无症状性脑梗死、腔隙性梗死、微小出血和白质损伤在高血压患者中并不罕见,可经MRI和CT诊断;对老年高血压患者进行认知功能检查可能有助于鉴别初期大脑损害。6. 危险高度增加/极度增加患者 有下列情况的高血压患者,危险高度增加/极度增加:(1)SBP≥180mmHg和/或DBP≥110mmHg(2)SBP>160mmHg而DBP较低(<70mmHg)(3)糖尿病(4)代谢综合征(5)≥3个CV危险因素(6)≥1个下述亚临床器官损害: ECG提示LVH(尤其是负荷ECG)或超声心动图提示LVH(尤其是向心性肥厚); 超声发现颈动脉壁增厚或有斑块;动脉硬度增加;血清肌酐轻度升高;GFR估计值或肌酐清除率下降;微量白蛋白尿或蛋白尿(7)明确的CV或肾脏疾病二、2007ESH/ESC高血压诊疗指南之高血压的治疗(一)起始降压治疗起始降压治疗的建议如下表:血压mmHg(二)治疗目标治疗的主要目标为最大程度地降低长期心血管疾病的总体风险。需要对升高的血压本身以及所有相关的可逆性危险因素都进行治疗。所有高血压患者的血压应至少降至140/90mmHg以下,如能耐受,还应降至更低。对于糖尿病以及高危或极高危患者,如有相关临床疾病(卒中、心肌梗死、肾功能不全、蛋白尿)的患者,目标血压应至少降至130/80mmHg以下。但是尽管使用联合治疗,达到SBP<140mmHg仍有难度,而达到SBP<130mmHg则更难,老年、糖尿病、心血管疾病患者,还应考虑其降压治疗的额外难度。(三)改变生活方式改变生活方式可降低血压或心血管风险已得到广泛认可,具体措施应包括:戒烟;减重(及维持体重);减少酒精过量摄入;体育锻炼;减少盐的摄入;增加水果和蔬菜的摄入,减少饱和脂肪酸以及总脂肪的摄入。由于对生活方式措施的长期依从性低,加之降压疗效也有很大差异,因此应对接受非药物治疗的患者进行密切随访,以期在必要时及时开始药物治疗。(四) 降压药物的选择降压治疗的主要获益源自降低血压本身。五大类降压药物包括:噻嗪类利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换剂(ACE)抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β阻滞剂,这五类药物可单独或联合用于起始降压治疗和维持治疗。1.选择降压药物应注意以下几点 (1)代谢综合征或糖尿病高危患者不应使用β-阻滞剂,尤其是与噻嗪类利尿剂联合应用。(2)强调首选某种药物进行降压的观念已经过时,因为为使血压降至目标水平,大多数患者需应用2种或更多种的药物。(3)有研究证实,在许多情况下某些药物无论作为起始治疗抑或作为联合治疗的一部分均优于其他药物。(4)应继续关注药物的副作用,因为副作用是无依从性的首要原因。(5)降压作用应持续24小时,可通过诊室或家中血压谷水平测量或动态血压监测对此确认。(6)最好选择1天服用1次、降压作用持续24小时的药物,因为患者对这种简单治疗的依从性较好。2.各种降压药物的适应证之比较(1)噻嗪类利尿剂:单纯收缩期高血压(老年人);心衰;黑人高血压。(2)β-阻滞剂:心绞痛;心肌梗死后;心衰;快速型心律失常;青光眼;妊娠。(3)钙拮抗剂(二氢吡啶类):单纯收缩期高血压(老年人);心绞痛;LVH;颈动脉/冠状动脉粥样硬化;妊娠;黑人高血压。(4)钙拮抗剂(维拉帕米/地尔硫卓):心绞痛;颈动脉粥样硬化;室上性心动过速。(5)ACE抑制剂:心衰;左室功能不全;心肌梗死后;糖尿病性肾病;非糖尿病性肾病;LVH;颈动脉粥样硬化;蛋白尿/微量白蛋白尿;房颤;代谢综合征。(6)血管紧张素受体拮抗剂:心衰;心肌梗死后;糖尿病性肾病;蛋白尿/微量白蛋白尿;LVH;房颤;代谢综合征;ACE抑制剂诱发的咳嗽。(7)利尿剂(醛固酮拮抗剂):心衰;心肌梗死后。(8)袢利尿剂:终末期肾病;心衰。3.降压药物的绝对和相对禁忌证 如下表4.单药治疗与联合治疗大多数患者必须应用2种或2种以上的药物以使血压达到目标水平,并且目前已有多种有效且耐受性良好的联合治疗方案。起始治疗可采用单药治疗或2种药物联合治疗(均为低剂量),随后如有必要,可增加药物剂量或药物种类。对于血压轻度升高、总体心血管风险偏低或中等的患者,起始治疗可选择单药治疗。对于最初血压为2级或3级、或者总体心血管风险高或极高的患者,最好选择2种药物低剂量联合应用作为起始治疗。固定联用2种药物可简化治疗,提高依从性。若患者在联用2种药物后血压仍未得到控制,则需要联用3种或3种以上的药物。在无并发症的高血压患者和老年人中,通常应逐渐降压,而在高危高血压患者中,应将血压快速降至目标水平,起始治疗最好选择联合用药并快速调整剂量。单药治疗与联合治疗策略可参照下图:不同种类降压药物之间的联合用药可参照下图:注:实线代表普通高血压人群首选的联合用药。方框表示经对照干预试验证明此类药物有益。降压药物联合应用目前推荐的两类降压药物联合方案如下(1)噻嗪类利尿剂与ACEI (2)噻嗪类利尿剂与ARB (3)CCB与ACEI (4)CCB与ARB (5)CCB与噻嗪类利尿剂 (6)β受体阻滞剂与二氢吡啶类CCB5.肾功能不全患者的降压治疗肾功能不全和肾功能衰竭与心血管事件发生风险极高有关。防止肾功能不全进展的两项基本要求:严格控制血压(<130/80mmHg,若尿蛋白>1g/d,则应更低);降低尿蛋白水平,使其尽可能接近正常。为了达到目标血压,通常需要联用多种降压药物(包括袢利尿剂)。应注意,RAS阻滞剂可抑制糖尿病肾病的进展。三、相关危险因素的治疗(一)降脂药物所有确诊为心血管疾病或患有2型糖尿病的高血压患者均应考虑接受他汀类药物治疗,旨在使血清总胆固醇<4.5mmol/L(175mg/dL),LDL胆固醇<2.5mmol/L(100mg/dL),甚至更低(若可能)。无明显心血管疾病、但心血管风险较高(10年事件发生风险≥20%)的高血压患者即使基线总胆固醇和LDL胆固醇水平未升高,也应考虑接受他汀类药物治疗。(二)抗血小板治疗有心血管事件病史的高血压患者,若无过高的出血风险,则应进行抗血小板治疗(特别是低剂量的阿司匹林治疗)。50岁以上、无心血管疾病病史、血清肌酐中度升高或心血管风险较高的高血压患者也应考虑进行低剂量阿司匹林治疗。经研究证实,在上述各种情况下,这种干预治疗均有良好的获益/风险比(心梗发生率的下降大于出血风险)。为了将出血性卒中的风险降至最低,应在血压控制良好后开始抗血小板治疗。(三)血糖控制对同时患有高血压和糖尿病的患者而言,有效地控制血糖极为重要。在这些患者中,糖尿病饮食和药物治疗的目标为血浆空腹血糖≤6mmol/L(108mg/dl),糖化血红蛋白<6.5%。
糖尿病是几大难治疾病之一,一旦患病很难根治。随着人们生活水平提高以及医学水平的发展,糖尿病渐渐增多,并被大家熟悉。其实如果您真正了解了糖尿病,并以正确的方式对待它,并接受正规的治疗,糖尿病并没有那么可怕。西医讲究终身服药。中医治疗糖尿病,在控制血糖、尿糖,改善症状,减少胰岛素和降糖药用量,甚至停用西药和防治并发症等方面都有优势。因此,糖尿病并非不治之症。中医防治糖尿病有独到的膳食疗法,再配合心理、运动、四季等方面的养生,加中药调治,就可以战胜糖尿病。 膳食调养是糖尿病人的重要养生之道,而且密切影响疗效和康复。广大患者和非专科医者都不可能精确计算热量,刻板安排食谱,故“以食控制”对医者来说都是一个难题。 从临床和医者的两个实际出发,下面拟定的这一套糖尿病膳食调理方法实用可行,敬请参考: 一、遵守膳食六个原则 (1)保持体力和工作、生活能力。糖尿病人的膳食不能产生饥饿感,更不能丧失自理和生活乐趣。 (2)主食(米、面、玉米面、高粱、荞麦面、小米、南瓜等)必须严格定时定量。一般规定,脑力劳动者每日5两,分配为早餐1两,午餐3两,晚餐1两;体力劳动者每日8两,分配为早餐2两,午餐4两,晚餐2两。 (3)副食蔬菜不限量,填饱为止。饥饿时以花生、豆类、杏仁、腰果等充饥。 (4)严格禁食各种水果(包括猕猴桃、柚子、草莓等,因含糖量均超过5%)、糖类、冷饮、糕点。可以用西红柿、黄瓜、凉拌菜代替水果。 (5)戒烟酒,忌肥甘,尽量少食木糖醇、甜叶菊等甜味替代品,做到“食不甜甘”。 (6)烹调时可用酱油、食油、盐、醋、姜、蒜、胡椒、辣椒等各种佐料,但绝不可用糖、糖精等调料。 二、掌握食物宜忌 有降糖止渴作用的食物可多进:猪胰、山药、红豆、茭白、苦瓜、薏苡仁、黑木耳、大蒜、芹菜、乌梅、冬瓜。 含糖量查过5%的食物宜少用、慎用:白萝卜、南瓜、大葱、冬笋、洋葱、蒜苗、鲜豌豆、鲜蚕豆、鲜藕、啤酒、红、白葡萄酒。 含糖量很高的食物要忌食:胡萝卜、心里美萝卜、红薯、土豆、芋头、粉条。
30岁的陈小河是一名企业高管,年纪轻轻就已经是老板手下的得力员工,因工作努力倍受老板赏识。然而去年底全力冲刺完成年底的业绩后,小河年初体检时却被医生告知血压升高,竟达到157/110mmHg。小河被这个数值吓了一跳,不禁叹息道,像我这么年轻也会患上中老年人常见的高血压,到老了该咋办?难道是工作太累引起?高血压的发病占人口总数的10%左右,称得上是常见病。然而,人们对它的认识,尚存在着不少误区,一旦发现自己的血压高于正常范围,就会不由自主地将其与脑中风、冠心病、肾衰等并发症联想在一起,从而产生恐慌,并由此引发焦虑。所以,可以从中西医学的角度,为患者朋友对其中几个比较容易混淆的概念作出澄清,为大家破解认识误区。血压升高不等于高血压病据报道,以前50岁到60岁是高血压病发的主要年龄段,但随着社会的快速发展,人们的生活方式和饮食结构正在发生变化,因一些不良的生活方式和习惯导致高血压这样的老年病频发,并且呈现逐步年轻化趋势。这种报道看多了,不由得让陈小河一般年纪的小年轻们内心慌乱了一阵:前些日子体检血压轻度升高,是不是得赶快服降压药治疗了? 那么,一体检发现血压升高就意味着患上高血压了吗?其实这样的理解是错误的,一次血压升高并不意味着就是高血压病,切莫大惊小怪!血压升高、高血压和高血压病,是三个不同的名词,根据疾病的发展规律、时间不同来冠名。年轻人短时间的血压升高,不是高血压,更不是高血压病。血压升高、高血压、高血压病血压升高:是偶尔一次测出高于正常界限的血压。世界卫生组织及心脏学会组织将140/90mmHg设定为高血压的界限,正常人在平常的应激状态下很容易突破这个数值。比如说在跑步机上运动时,最高心率可达170次/分以上,血压也可飙升至180/110mmHg,但停止运动后血压可自行回落至正常数值。高血压:血压升高维持了一段时间,无论在家里、诊室或是动态血压监测,任何一种状态所测的血压值都超过140/90mmHg,就称之为“高血压”。目前医学上未能发现原因的高血压为“原发性高血压”,有明确原因的则为“继发性高血压”。高血压病:久患高血压未治容易损伤各种脏器,进而产生相关症状称为“高血压病”。高血压常见的并发症有高血压心脏病、高血压脑病、高血压肾病及冠心病等,根据疾病发展规律、病损器官不同来冠名。所以,偶尔一次的血压升高或早期的轻型高血压完全没必要过于紧张,不妨查查血压升高的原因,如近期是否太紧张、太焦虑、休息不好、劳累、失眠等,消除可影响因素后,血压是有机会慢慢恢复正常的。患上高血压就得终身服药?常听中老年人抱怨说,得了高血压就离不开降压药,去哪都得随身带着,一辈子都得变成“药罐子”。那么,确诊了高血压是否意味着终身服药,高血压在目前的医学中是否不可治愈呢?高血压患者必须终身服药是误区扣上“高血压”的帽子就得终身治疗?其实不然,所谓的“终身”确切来讲,应从精子、卵子结合成受精卵开始,一直延续到个体的生命终结。高血压是阶段性的表现,并非是持续性的,很多年轻人本身并没有高血压,经过干预可以回到原点,血压可恢复至正常值。另外,有些高血压久治不降、时间一长会发生并发症,但有了并发症,如心力衰竭时,血压反而处于正常值或低值无法再升高,此时亦无需用药了,所以高血压的治疗并非是要终身服药。高血压治疗要根据病人不同的情况来制定不同的治疗方案,才能使病人受益最大,切莫以点代面!大多数偶尔升高的患者,没有必要那么紧张。所有医学上没办法解释发生原因的高血压均冠以“原发性”,但目前的医学技术没有发现原因并不代表没有原因,每次血压升高应该都有诱因,去掉原因后血压就会恢复至正常。如今的白领年轻人血压高,多与精神紧张、焦虑、高空作业、长期驾驶或夜间工作有关,若换职业或工作地点后阻断其职业持续状态,血压大多可以逆转;但很多人很难舍弃职业,不能够离开危险致病因素的中年轻人,超过高血压水平则只能服药治疗,将血压控制在一定安全水平内,减少高血压对脏器的损害,这叫做“保驾护航”。像这类年轻人,可以坚持吃药几年,等调换轻松的工作后又可慢慢减量乃至逐渐减停降压药,高血压早期去掉致病因素后会逆转,而到终末期即使不用药血压也不会升高。正确测量血压数值为调药提供依据在高血压治疗过程中,患者定期测量的血压数据可作为治疗用药的依据。每天到底需测几次血压?怎样测量数值比较准确?患者所用的血压测定方法和时间点最为重要。白大衣效应、运动、心情等应激状态下,血压也会有所波动。什么时候测最好?第一个时间点在身体处于基础代谢的时候,医学测定基础代谢率是在清晨醒来以后在被窝里静躺不动,测量右上肢的血压就是基础血压(左右两上肢差别为10-20毫米汞柱)。第二个时间点可在中午吃完饭午休醒后在被窝里静躺不动,测量右上肢的血压。第三个点是晚饭前静坐10分钟后,测量右上肢的血压。在这三个时间点测量的血压值,代表了一天的基础血压,这种监测方式对患者而言较易操作,从而帮助患者了解血压变化及判定高血压药方案的疗效。这是因为,高血压需根据数据说话,像天气预报一样,有统一的标准之后就可准确判定。现在医疗器械众多,哪种仪器测量的血压数值最准确可信呢?虽然动脉血管腔内直接测压是最准确的测量方法,但因是有创操作,病人很痛苦还需承担一定风险,做起来也比较麻烦,所以意大利人里瓦-罗奇发明了水银柱间接测压法,基本代替血管侵入测压。但美中不足的是,这种测量方法需要专业医生和护士来执行,不方便患者在家自行操作。患者可用电子血压压计自测血压,目前这种仪器基本可以满足血压测量的需求,因电子数据容易波动每个时间点仅需测量一次即可。高血压患者只有正确治疗和定期监测才能减少心脑血管并发症据媒体报道,张女士在厕所里大便后,站起来时突然晕倒。张女士的丈夫赶紧送其前往医院急诊科就诊,经过医生诊断为脑干出血。医生指出,脑干出血在脑出血里边算是很严重的,随时都会危及生命。而张女士之前就有高血压,由于便秘上厕所时太过用力,诱发了脑出血。很多高血压患者由于颈椎病发作、情绪激动、争吵、运动等激烈因素,血压骤时飙升至很高的峰值,在急诊科经常可以看到血压高达200-220/110-120mmHg的患者,这类患者爆血管引发脑中风、脑出血的几率大吗?若降压不当 也易诱发脑中风实际上不必如此担心,急诊科这类患者相当之多,但统计由此引发脑出血性脑中风的患者比例却不多。急诊患者高血压相关脑血管疾病中,脑梗塞的发生率比脑出血要多。高血压引发脑出血(出血性脑中风)大致需要具备三大条件:一是血压足够高,收缩压达到180-220mmHg;二是血压在很高水平上再次骤然升高,诱因可为摔跤、生气、吵架、排便、咳嗽等;三是脑血管本身结构的缺陷,像动脉粥样硬化就可使局部血管壁变薄弱,在高压的影响下向外突出去从而形成血管瘤,这就形成了脑血管壁的薄弱点,脑出血往往也就在这个部位。如今很多高血压患者都惧怕高血压引起出血性脑中风的发生,医生也会用很多降压药将患者血压降下来,但是患者血压降下来以后,血流也变得越来越缓慢,这并非是件好事。这是因为高血压患者往往合并高脂血症、或糖尿病,高血脂和高血糖都会使血液变粘稠,有痰有湿,在高压流动下是正常的,不容易形成血栓。一旦扩血管、利尿等治疗后,血流可变慢,又很粘稠,就容易形成血栓,这就是为什么有些患者当血压降压不当很多患者第二天上厕所后就突发半身不遂,出现了脑血栓形成所引起的脑梗死,即缺血性脑中风。所以,患者应定期监测血压,数值不要太低,老年人安静状态时应维持在130/80mmHg,降压同时还要积极控制血糖和血脂,中老年人还应加服阿司匹林肠溶片,以预防发生缺血性脑中风。正确使用药物降压 避免脑血管事件发生很多人不知道,在我们6岁的时候就开始发生动脉硬化,随着年龄增长,血管会自我老化,只是个体损害的程度和部位有所不同,危险因素多发生的损害就越多。医生口中常讲的危险因素指的是:高血压、糖尿病、高血脂、高胆固醇、高尿酸、肥胖、抽烟、工作紧张、焦虑、遗传因素等。高危患者应选用血小板抑制剂、抗凝血药及活血化瘀中药联合治疗,使血粘稠度、血脂、血糖、红细胞降低,正确使用药物降压,脑中风发病率会大大降低。长期服用降压药如果发生耐药则要调药,或两种药、多种药合用,待血压平稳后再减量,最后予以维持,减少化学药对人体的副作用。
心脏电复律(cardioversion)与心脏 电除颤一样,也是用电击心脏的方法使心 律失常转变为窦性心律,两者作用机制相同。具有同步放电功能的除颤器即为电复律器,但习惯上仍称为除颤器。复律和除颤的区别在于:1、治疗的适应证不同 复律主要用于治疗快速性心律失常。 除颤仅用于心室纤颤和扑动的治疗。2、放电方式不同 复律通过病人心电图R波来同步触发放电,仅在心动周期的绝对不应期电击,以避免诱发心室颤动,而除颤则是随机的非同步放电方式。3、所需电击能量不同复律的电能比除颤所需的电能要小。一、适应证 (一)心房纤颤 房颤是选用同步直流电复律中最常见的一种心律失常。电复律即刻成功率在 70%~96%。由于房颤的病因各异,病程长短不一,对药物反应差异较大,故在电复律 的选择上应多方权衡。房颤电复律适应证选择上主要有两大类:慢性房颤合并室率快、症状明显,或房颤引起心衰,洋地黄不能控制室率;另一类适应证为心脏手术后新近发生的房颤,或房颤发生的时间在半年以内。1、房颤的病史<1年者,既往窦性心率不低于60次/min;2、房颤后心力衰竭或心绞痛恶化和不 易控制;3、房颤伴心室率快且药物治疗效果不 佳;4、原发病已得到控制而房颤仍持续存 在,如甲状腺功能亢进;5、风心病瓣膜置换或修复后3~6个月 以上,先心病修补术后2~3个月以上房颤不 消失。 6、预激综合征伴发房颤。(二)心房扑动 房扑是一种药物难以控制的快速 心律失常,当房扑以1:1比例下传时, 由于心室率过快会导致血流动力学迅 速恶化,甚至危及生命。提倡首选电 复律。(三)药物治疗无效伴有血流动力 学不稳定的室性心动过速(四)室上性心动过速 绝大多数室上速不需要首选电复律, 应根据具体情况首选兴奋迷走神经方法或 药物终止方法,仅极少数因持续时间过久 出现心衰或休克征象可选择电复律。二、禁忌证 1、伴有高度或三度房室传导阻滞及考 虑有病态窦房结综合征;2、房颤伴洋地黄中毒,或洋地黄中毒 引起的房颤;3、心功能极差,心胸比>55%,年龄 大和病史长,复律的机会少;4、严重水、电解质紊乱,尤其是 低血钾病人;5、感染和风湿活动没有控制者;6、不能耐受预防复发的药物如胺 碘酮、普罗帕酮等。三、并发症 电复律的并发症常与所用电量大小有 关。主要有心律失常、心肌损伤、低血压、 急性肺水肿、肺动脉栓塞和体循环栓塞、 皮肤灼伤等。三、并发症1、各类心律失常,包括心脏停搏。2、血压下降(低血压)、发热、血清心肌酶增高。3、外周动脉栓塞,包括脑栓塞、肠系膜动脉栓塞、下肢动脉栓塞等。4、肺水肿(偶发)。5、局部皮肤红斑、疼痛。四、使用方法及注意事项 1、电复律前药物准备①应在 电复律前几天给予抗心律失常药, 以防复律后房颤复发并可提高电复 律的成功率和减少所需电能。②一般应先用洋地黄控制心室 率,改善心脏功能,如患者正在服 用洋地黄类药物,复律前1-2d应停 用;③抗凝治疗预防栓塞并发症。 栓塞的发生率为1%~3%。房颤持续 不超过2d,不需抗凝治疗,否则应 在复律前接受3周华法令治疗,心 律转复后继续3~4周。紧急复律治 疗可选用静注肝素抗凝。 2、复律前禁食6h以上(紧急复律 除外)。3、准备好复苏设备及药品,备好氧气,开放静脉通路,监测ECG和血压 及脉搏氧饱和度(SPO2)。 4、电复律的麻醉原则为镇静、 遗忘、消除电击恐惧,辅以镇痛。 使病人逐渐入睡,待病人呼之不应、 睫毛反射消失即可开始电击。麻醉 过程中注意保持呼吸道通畅,防止缺氧,保持SPO2在95%以上。 5、选择同步放电方式,电极安放及充、放电过程与胸外电除颤相同。 电能选择主要根据心律失常的类型和 病情:房扑50~100J、室上性心动过速 100~150J,室性心动过速100~200J, 房颤100~150J。重复进行时,应间隔 3min以上,3~4次后不应再继续。
扩张型心肌病一、疾病简介 本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段二、病因学本病的病因迄今未明,目前已发现本病与下列因素有关: 1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起类似扩张型心肌病的病变,临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群,本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现,不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高;近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA,以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切,本病有可能是感染的持续存在。 2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关,与非本病患者相比,本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加,而HLADRw6位点则减少,HLA的变化与常染色体隐性遗传有关,可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面,可以有免疫反应的改变,增高对病毒感染的易感性,导致心心肌自身免疫损伤。 3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,抑制性T淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的免疫反应,引起血管和心肌损伤。 综上所见,目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌,在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死,第二阶段在心肌内不能找到病毒,但有淋巴细胞增多,此种细胞对心肌细胞致敏,引起免疫反应并致心肌细胞坏死,后期炎性细胞浸润减少或消失,成为纤维化,与肥大或减少的心肌细胞相互交织,构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说,但还有许多问题未弄清,有待进一步研究。三、病理改变心脏重量增加,约为正常的一倍。各心腔扩大,心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大,但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见,呈灶性分布于室壁的内缘,也可心壁成片受损,心脏的起搏传导系统均可受侵犯。 本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现。可以见到心肌纤维肥大,细胞核固缩、变形或消失,胞浆内有空泡形成。纤维组织增多,或因间质胶原组织增多,或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代。心肌纤维可被条索状纤维组织所分割。心内膜中胶原和弹性纤维也增加。不同程度的退行性变可以见到,多数为心肌细胞溶解,尤其多见于病程长的病例。 电镜检查见心肌细胞的线粒体肿胀,嵴断裂或消失;肌浆膜间隙扩大,有纤维状物质与颗粒状脂褐素;肌原纤维可以消失。 心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢,喷血速度也减慢。此时心搏量减少由加速心率代偿,心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽,有残余血量,舒张末期压增高,逐步发展左心衰竭。历久左心房、肺动脉压力相继升高,最后出现右心衰竭。少数病例病变以右心室为主,则发展为右心衰竭。心室的扩张使房室瓣环扩大,造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。心腔扩张,心室壁内张力增大,氧耗增多,心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血,而心肌摄氧的能力已达极限,因而可引起心绞痛。心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。四、临床表现各年龄均可发病,但以中年居多。起病多缓慢,最初检查时发现心脏扩大,心功能代偿而无自觉不适。经过一段时间后症状逐步出现,这一时期有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主,其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急,以后在轻度活动或休息时也有气急,或有夜间阵发性气急。由于心排血量低,患者常感乏力。体检见心率加速,心尖搏动向左下移位,可有抬举性搏动,心浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,心率快时呈奔马律。由于心腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音,此种杂音在心功能改善后减轻。血压多数正常,但晚期病例血压降低,脉压小,出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有罗音。右心衰竭时肝脏肿大,水肿的出现从下肢开始,胸水和腹水在晚期患者中不少见。各种心律失常都可出现,为首见或主要的表现,并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律,可以反复发生,有时甚顽固。高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征,成为致死原因之一。此外,尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。五、诊断1980年世界卫生组织指出本病为不明原因的左心室或双心室扩大,心室收缩功能受损,伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常,须排除其他原因后方能作出本病的诊断。 1995年中华心血管病学会组织专题研讨会,提出本病的诊断参考标准如下: 1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为显,左室舒张期末内径≥2.7cm/m2,心脏可呈球型。 3.心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,射血分数小于正常值。 4.必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病),包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体,作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检:病理检查对本病诊断无特异性,但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交,有助于感染病因诊断;或进行特异性细胞异常的基因分析。 (一)风湿性心脏病 心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,但一般不伴舒张期杂音,且在心力衰竭时较响,心力衰竭控制后减轻或消失,风湿性心脏病则与此相反。心肌病时常有多心腔同时扩大,不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。超声检查有助于区别。 (二)心包积液 心肌病时心脏扩大、心搏减弱,须与心包积液区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位,与心浊音界的左外缘相符,心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常,均指示心肌病。超声检查不难将二者区别,心包内多量液体平段或暗区说明心包积液,心脏扩大则为心肌病。必须注意到心肌病时也可有少量心包积液,但既不足以引起心脏压塞,也不致于影响心脏的体征与心脏功能,仅是超声的发现。收缩时间间期在心肌病时明显异常,心包病则正常。 (三)高血压性心脏病 心肌病可有暂时性高血压,但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg),且出现于急性心力衰竭时,心力衰竭好转后血压下降。与高血压性心脏病不同,眼底、尿常规、肾功能正常。 (四)冠心病 中年以上患者,若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心肌病。有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素,室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。近年来,对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化,发展为心功能不全的情况称之为“缺血性心肌病”,若过去无心绞痛或心肌梗塞,与心肌病颇难区别,再则心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛,此时鉴别须靠冠状动脉造影。 (五)先天性心脏病 多数具有明显的体征,不难区别。三尖瓣下移畸形有三尖瓣区杂音,并可有奔马律、心搏减弱、右心扩大与衰竭,须与心肌病区别,但此病症状出现于早年,左心室不大,紫绀较著。超声心动图检查可明确诊断。 (六)继发性心肌病 全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肌肉疾病等都有其原发病的表现可资区别。较重要的是与心肌炎的区分。急性心肌炎常发生于病毒感染的当时或不久以后,区别不十分困难。慢性心肌炎若无明确的急性心肌炎史则与心肌病难分,实际上不少扩张型心肌病是从心肌炎发展而来,即所谓“心肌炎后心肌病”。 近年来在临床上开展心内膜心肌活组织检查,由带活组织钳的心导管取得标本,进行病理与病毒检查,可以发现有否心肌炎症的证据,但目前对病理组织学的诊断标准和去除伪迹方面还有些问题待解决。 X线检查示心影扩大,晚期外观如球形,说明各心腔均增大,外形颇似心包积液。少数患者以左心室、左心房或右心室增大为主,外观类似二尖瓣病变。透视下见心脏搏动较正常为弱。主动脉一般不扩大。病程较大的患者常有肺瘀血和肺间质水肿,两肺肋膈角处可有间隔线,肺静脉和肺动脉影可扩大;胸腔积液不少见。 心电图检查在有症状的患者中几乎都不正常,无症状者不少已有心电图改变,改变以心脏肥大、心肌损害和心律失常为主。左心室肥大多见,常合并心肌劳损,晚期常有右心室肥大;也可有左或右心房肥大。心肌损害常见,以ST段压低、T波平坦或双相或倒置为主要表现,有时T波呈缺血型改变。少数患者可有病理性Q波,类似心肌梗塞,其部位多在前间隔(V1、V2导联),可能为间隔纤维化的结果。心室内传导阻滞常见,左、右束支或左束支分支的传导阻滞都可出现。心律失常常见,后期尤然,以异位心律和传导阻滞为主。异位心律可来自心房、房室交接处或心室,由早搏逐步演变为心动过速,以至扑动或颤动,亦可有窦房病变、房室交接处逸搏或逸律,或心室自身心律等。一至三度房室传导阻滞均可发生。 超声心动图在本病早期即可见到心腔轻度扩大,尤其左心室,室壁运动减弱,后期各心腔均扩大,室间隔与左室后壁运动也减弱。二尖瓣前叶双峰可消失而前后叶呈异向活动。左室喷血比数常减至50%以下,心肌缩短比数也减小。可能有少量心包积液。 核素心室造影也可显示心腔扩大与室壁运动减弱,左室喷血分数减少,运动后更为明显。 收缩时间间期早期即可不正常,左心室喷血时间(LVET)缩短,喷血前期(PEP)延长、PEP/LVET增大。 心导管检查早期近乎正常,左右心室舒张末期压可以稍增高。有心力衰竭时心排血指数减小,动静脉血氧差大,肺动脉及心房压增高。心血管造影示心腔扩大,室壁运动减弱。六、治疗(一)治疗原则: 1、一般治疗:休息,必要时使用镇静剂,心衰时低盐饮食; 2、防治心律失常和心功能不全; 3、有栓塞史者作抗凝治疗; 4、有多量胸腔积液者,作胸腔穿刺抽液; 5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植; 6、对症、支持治疗。 由于病因未明,预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗,有实际意义。治疗主要针对临床表现 1.休息及避免劳累必须十分强调,如有心脏扩大、心功能减退者更应注意,宜长期休息,以免病情恶化。 2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同,采用强心药、利尿药和扩血管药,由于心肌损坏较广泛,详地黄类、利尿药有益,在低肾小球滤过时,氢氯噻嗪可能失效,此时,需用袢利尿药,如:呋塞米。扩血管药,如:血管紧张素转换酶抑制剂也有用,用时须从小剂量开始,注意避免低血压。 近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效,其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋,β受体密度下调,在本病中其程度大于心肌梗塞后,β受体密度下调,在本病中其程度大于心肌梗塞后,用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除,心肌内β受体密度上调,已知有β1好,起始用极小剂,然后缓慢加大剂量,此种治疗可以延长患者寿命。 3.有心律失常,尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗,对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。 4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。 5.改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗。 6.对长期心力衰竭,内科治疗无效者应考虑作心脏移植,术后积极控制感染,改善免疫抑制,纠正排斥,1年后生存率可达85%以上。(二)用药原则: 1、心肌病变时对洋地黄类药物敏感,应用剂量宜较小,并注意毒性反应,或使用非强心甙正性肌力药物; 2、应用利尿剂期间必须注意电解质平衡; 3、有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时,应警惕同时存在病窦综合征的可能; 4、对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器; 5、在应用抗心律失常药物期间,应定期复查心电图; 6、有使用抗凝药期间,应注意出血表现,定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。七、预后本型病程长短不一,短者在发病后1年内死亡,长者可存活20年以上。凡心脏扩大明显、心力衰竭持久或心律失常顽固者预后不佳。不少患者可有猝死。八、预防常识对确诊为扩张型心肌病的患者,应保持良好心境,避免劳累,补充营养,注意预防呼吸道感染,戒绝烟酒,定期到医院复查,保护或改善心功能,提高生活质量。如出现心慌、气促、胸闷不适、乏力等表现,应及时到医院就诊。女性患者不宜妊娠。一旦出现心功能不全,应予较长时间的休息,低盐饮食。如出现严重呼吸困难,平卧时加重,大汗淋漓,可能为严重心功能不全,应让病人取坐位或半坐卧位,向医疗急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。
家族性高甘三油酯血症(familial hypertriglyceridemia, FHTG)是一种常染色体显性遗传性疾病。在一般人群中, 估计该症的患病率为1/300-400。血浆中甘油三酯水平通常为3.4-9.0mmol/L(300-800mg/dl)。极低密度脂蛋白(VLDL)中的载脂蛋白含量正常, 其中胆固醇与甘油三酯的比例低于0.25。FHTG患者的另一个特征是, 血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平低于一般人群的平均值。在儿童时期, FHTG患者并不表现出高甘三酯血症, 提示FHTG的发病除了存在某一基因的缺陷外, 还与某些环境因素的作用有关。迄今, 有关引起FHTG的分子病理基础尚不清楚。应用同位素标记的方法进行研究发现, 许多FHTG患者体内VLDL-甘油三酯产生过多, 而载脂蛋白(Apo)B100的生成则可能正常或轻度增加。由于每个脂蛋白颗粒中仅含一个Apo B100分子, 所以FHTG患者肝脏新分泌的VLDL颗粒中含有比正常情况更多的甘油三酯。有关VLDL的体内代谢研究的结果表明,这类患者的VLDL仅少部分转化为LDL, 这可部分解释为什么FHTG病人的血浆LDL水平处在低于正常水平。然而, 亦有研究提示, 这类病人体内的LDL清除率明显大于正常对照者。这种现象也可能是引起低LDL水平的主要原因。与此同时, 患者体内的Apo AI合成亦减少, 因而伴随有低HDL-C血症。严重的高甘油三酯血症患者, 空腹血浆中亦可存在乳糜微粒血症, 而血浆甘油三酯浓度可高达56mmol/L(5000mg/dl)甚或更高。在某些家系中, 可有两名或多名成员血浆中甘油三酯水平明显升高, 这提示该家系中可能存在独特的遗传缺陷, 或合并有其他的遗传缺陷, 干扰了体内甘油三酯的代谢。后者可能更为多见,因为FHTG患者常同时合并有肥胖、高尿酸血症和糖耐量异常。中等度高甘油三酯血症患者合并糖尿病时, 常引起血浆中VLDL明显增加, 并会出现空腹乳糜微粒血症。轻到中度高甘油三酯血症常无特别的症状和体征。若血浆甘油三酯浓度达11.3 mmol/L(1000mg/dL)或更高时, 常可发现脾脏肿大, 伴有巨噬细胞和肝细胞中脂肪堆积。在躯干和四肢近端的皮肤可出现疹状黄色瘤(彩图18、19), 也可见于四肢远端。高甘油三酯血症的主要危险是易发生急性出血性胰腺炎, 这与血浆中乳糜微粒浓度非常有直接的关系; 推测是由于乳糜微粒栓子急性阻塞了胰腺的微血管的血流所致。该假学有一定的说服力, 因为其他系统也偶可出现功能异常, 例如可伴有短暂性大脑功能紊乱, 四肢感觉异常, 呼吸困难, 肠道功能紊乱表现为腹痛和腹泻。若使血浆中乳糜微粒浓度降低, 则可缓解这些异常。迄今, 虽尚无直接证据支持, 在FHTG时, VLDL和乳糜微粒浓度升高可引起动脉粥样硬化病变, 但是, 越来越多研究表明, 高甘油三酯血症是冠心病的危险因素。所以, 对于FHTG患者的应该进行降脂治疗, 尤其是对于血浆甘油三酯水平严重升高的患者, 降甘油三酯的治疗更应积极, 因为这有利于预防急性胰腺炎的发生。常用的降脂药物包括贝特类、纤维芳酸类和鱼油等。