帕金森病的药物治疗1、左旋多巴;本品是治疗帕金森病最有效的药物,其有效率可达75%或更高,特别是用于运动障碍较为严重的患者。常用量每日3~6克,分3次饭后服。一般从小剂量开始,逐渐增量,至显效后改为维持量。但是左旋多巴的缺点是进入体内后,在脑外绝大部分被脱羧成多巴胺,引起很多不良反应,而直接进入脑内的左旋多巴仅为总量的0.i%。所以,目前很少有人选用单一的左旋多巴用于治疗帕金森病。常见的副作用是恶心,但是病人很快就会耐受,一般一、二个月之内恶心的症状会部分消失。有时也需要服用一些抗恶心的药物,如吗叮啉。2、复方左旋多巴;左旋多巴的缺点是在脑外绝大部分被脱羧成多巴胺,引起不良反应,而能进入脑内的左旋多巴甚少。于是研究出外周多巴脱羧酶抑制剂如美多巴、息宁等,既可以减少左旋多巴的用量、减少不良反应、又可以提高疗效。3、多巴胺受体激动剂;分为麦角碱类和阿朴吗啡类。麦角碱类如溴麦角隐亭、克瑞帕等,阿朴吗啡类,包括阿朴吗啡与丙基去甲阿朴吗啡。4、抗胆碱能药物为什么能治疗帕金森病?它们有什么副作用?乙酰胆碱也是达内许多化学递质中的一种,它在大脑纹状体中的含量比较多。和多巴胺能神经元一样,神经细胞兴奋时释放乙酰胆碱神经递质的神经元称为胆碱能神经元。在大脑内多巴胺和乙酰胆碱之间维持着一种平衡,这两种化学递质和相应的神经细胞之间有一种相互抑制的关系,多巴胺能够抑制胆碱能神经细胞。帕金森病患者的脑组织中乙酰胆碱的含量是正常的,只是由于多巴胺的含量降低,减弱了对胆碱能神经细胞的抑制作用,胆碱能神经细胞的功能因而就相对亢进,并引起了一些帕金森病的症状。所以,抑制乙酰胆碱作用的药物就可以减轻病人的症状。目前临床上有大量的抗胆碱类药物,有一部分可以用来治疗帕金森病。一般而言这类药物可以减轻20%到25%的帕金森病的症状,对震颤的效果比较好。国内常用的药物是安坦。安坦最常见的副作用有口干、视物模糊、便秘和小便困难。口干是由由于安坦是分泌唾液的功能减弱,同时唾液也变得粘稠难以吞咽,喉咙和鼻子变得干燥,这种现象通常在病人初次使用抗胆碱药时最为明显,但这个副作用有时可以减轻帕金森患者流口水的症状;用药几周之后,会出现部分耐受,多数病人如继续服药不会有什么太大的问题。视物模糊是由于安坦抑制调节眼睛晶状体精细活动的肌肉活动能力,会出现视觉模糊,同时它还有使瞳孔扩张的副作用,同样也会导致看近距离的物体时模糊。同样原因,它使青光眼变得严重,因此如果患者有青光眼,最好不用抗胆碱能药物。安坦可以减弱肠蠕动,可以加重便秘,还抑制膀胱的肌肉活动,对有前列腺肥大的患者,容易造成尿潴留。上述症状,经过一段时间的用药,患者大多可以适应。但安坦可以造成智能障碍,早期表现为近事遗忘。5、抗组织胺药物苯海拉明治疗帕金森病有效吗?帕金森病除了多巴胺和乙酰胆碱系统失调外,另一对神经递质系统—组织胺于5—羟色胺系统之间的平衡也是不正常的,尤其是在疾病的晚期,多伴有纹状体中5—羟色胺减少,故组织胺的作用就相对增强,因而投给抗组织胺的药物对于本病也可有帮助。苯海拉明是一种抗组织胺药物,在治疗帕金森病中有一定的作用,主要是对帕金森病的肢体的细震颤有效,另外还有一些意想不到的效果。另外,苯海拉明尚有嗜睡的副作用,因此对改善患者失眠也有一定效果。6、金刚烷胺治疗帕金森病的效果如何?有什么副作用?金刚烷胺确实具有部分地改善帕金森病症状的作用,尤其是在早期时效果较好,主要是对僵直和运动迟缓有效,对震颤的效果差一些。它对帕金森病的一些晚期症状,如运动波动等都有一定的疗效。有报道说金刚烷胺有促进多巴胺神经元释放多巴胺的作用,最近的研究表明,金刚烷胺有一种间接抗胆碱作用的功能,或者是其他一些有害的兴奋性氨基酸的拮抗剂。我国的金刚烷胺的规格是100毫克的白色片剂,一般服用的剂量是每次一粒,每天2到3次。金刚烷胺的疗效特点是它往往在使用半年到一年之后逐渐失去疗效,但是在停药一段时间后恢复使用,疗效再次恢复。我们可以利用这一特点,再用金刚烷胺数月后,可尝试停药一周左右,如果病情没有什么变化,此时仍连续服用他就没有什么必要,可以完全停药,一至二个月后在继续服用。如果病人停药后病情变化,表明药物正在发生疗效,应该马上恢复用药,它的副作用类似抗胆碱药物的副作用,有视物模糊、便秘、口干、精神错觉等,但程度很轻。比较明显的是可能影响患者的睡眠,对有失眠的患者,一般早中各一次就够了。还有一个非常特异的副作用,就是在腿部和手臂上出现“网状青斑”,表现皮肤上有网状的略带紫色的斑点。这通常是皮肤小静脉血管的血液积聚所致。它通常在福用药物后几个月出现,有时还伴有角和踝关节的浮肿,这种副作用危害不大,在停药之后便会消除。7、什么是帕金森病的神经保护性治疗?帕金森病的本质是神经细胞的进行性衰老死亡,现有的研究表明环境毒素和体内代谢产生的一些毒素,都是通过形成有毒的氧自由基起作用的,所以形成了以抗养护为目的的神经保护治疗。目前常用的药物主要有两个,一个是前面已经介绍的司兰吉林,它是通过抑制MAO—B的活性阻止环境毒素和多巴胺在神经细胞中降解时产生的氧自由基,从而起到保护神经元的作用。另一个是维生素E,它在不饱和脂肪酸的抗氧化以及保持细胞生物膜的完整性和稳定性过程中起到重要的作用。最近,有报道称辅酶Q10有很好的抗神经系统氧自由基的作用。其它的一些对神经元可能保护作用的药物正在开发之中,相信在不久的将来一定会找到新的神经营养剂。8、帕金森病的药物治疗原则是什么?长期用药;病人不能突然自行停药。左旋多巴低量原则;“细水长流、不求全效”,这是目前学术界普遍遵守的原则。由于左旋多巴并不是针对病因的治疗性药物,而是一种改善症状的替代性治疗,并且可能带来的副作用,所以国内的专家主张在以最小的副作用,最大限度改善病人的生活能力的前提下,左旋多巴维持量越低越好。本文系刘伟杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
脑起搏器治疗帕金森病脑起搏器(DBS)技术治疗帕金森病(PD)被称为是左旋多巴后帕金森病治疗的又一里程碑,已被美国FDA指定为帕金森病的有效治疗方案,欧美已做数万例手术。我国从1999年引入到现在,也有数百例患者接受了该手术。国外的DBS治疗最初用于晚期药物完全失效的帕金森病患者,但现在观念已经转变为:当患者不能维持正常工作生活时,就应接受脑起搏器治疗。脑起搏器手术又叫脑深部电刺激术DBS,是在立体定向技术下,将高频电极植入病人脑深部特定神经核团,通过发生器产生电脉冲,对核团进行慢性刺激。抑制引起症状的异常电活动,从而消除改善症状,使患者恢复自如活动和自理能力。系统组成包括一根电极,埋于锁骨下胸大肌表面的脉冲发生器以及植入皮下通道的导线。其中刺激电极含有4个铂铱的电极点,可调节刺激强度、脉宽和频率,不会影响病人的正常生活。疗法与优点:1、与神经核团毁损术(俗称“细胞刀”)比较,可维持长期稳定疗效而不损伤脑内神经核团和神经传导路,从而避免了因损伤邻近结构引起的功能缺失及永久性并发症。这对于双侧病人尤为重要,因为双侧毁损术可使构音障碍、流口水、吞咽困难、平衡障碍、认知障碍等危险显著增加。2、保全了病人基底核系统及皮层环路的完整性,因而能保证未来接受更先进的治疗(如新药物、脑移植术、基因治疗),这一点从长远看最为重要。以往毁损术彻底破坏了神经核团,即使将来出现新方法也无法接受治疗。3、由于起搏器手术治疗是可逆的,所以副作用也是可逆的,可以通过调整找到一个自效果最好、有无明显副作用的刺激参数。4、根据最新报道,与药物治疗相比,脑起搏器不但能长期稳定控制症状,而且能够延缓或阻止病情发展,通常药物治疗经过一段时间疗效会减低,而脑起搏器能显著减少药量和副作用。脑起搏器治疗缺点:1、电池寿命有限,有5年和10年两种,到期必须更换电池。2、脑起搏器费用比其他方法昂贵,临床应用有一定困难。方法与适应症;1、原发性帕金森病;2服用左旋多巴曾有很好疗效,3药物疗效亦逐渐降低或出现副作用,4、已开始严重影响正常工作,5、没有明显的智力障碍,愿意并能够合作,6、术中或术后测试刺激能有效的控制症状,7、年龄超过75岁但身体状况良好者。治疗时机;最新全球多中心研究发现;DBS治疗能减缓部分患者进展。我国已有多个医疗中心开展这种手术技术,积累了丰富的临床经验。手术常用靶点;该手术常用刺激靶点为丘脑(vim)核、内侧苍白求腹后部(Gpi)、和丘脑底核(STN),丘脑电刺激已被丘脑底核电刺激所取代,因前者只能控制震颤症状,而后者还能改善病人的肌僵直和运动困难症状。手术过程;刺激电极植入前的靶点定位与经典立体定向手术相同,病人大部时间是清醒的,感觉不到疼痛。第一步;局麻下安装立体定向头架。第二步;精确定位。主要依靠神经影像(CT、MRI),通过手术计划系统或手工计算获得靶点参数。第三步;微电极记录验证定位及刺激电极植入。在患者头顶钻一个一分硬币大小的孔,进行电生理定位验证和电极植入。第四步;预刺激效果测试,评估治疗效果,刺激电极植入后与一个临时电刺激器连接,用双极导联方式以最小的刺激电压,从最远端两个触点给预电刺激,观察症状改善情况,同时观察副反应阈值。副反应包括;身体或头面部麻木,眼球及口舌异常运动,语言功能,复视等。第五步;植入整个系统开机后,所有帕金森的基本症状包括震颤、僵直、运动缓慢、异动症及中线症状均能得到明显改善。
何谓基底核团:基底核团是指位于大脑基底部的皮层下结构:主要包括:尾状核、壳、苍白球、伏核、丘脑底核、黑质和腹侧被盖区。 尾状核:、壳和苍白球合称为纹状体,为旧纹状体。 尾状核和壳核,称为新纹状体。 壳和苍白球合在一起形似豆状,称为豆状核。 伏核、嗅结节、尾状核腹侧部和腹侧苍白球,均与边缘系统有关,合称边缘性纹状体或腹侧纹状体。基底核团可归为:传入性:接受基底核团以外的神经传入,再发出纤维投射至内部性和传出性核。传出性:发出投射纤维至基底核外的其他区域。 内部性的联系仅限于基底核团内。传入性核团包括:尾状核、壳、伏核。传出性核团包括:苍白球内侧部、腹侧苍白球、黑质网状部。内部核团包括 :苍白球外侧部、丘脑底核、黑质致密部、腹侧被盖区。纹状体内的突触联系有两类(D1和D2)至少6种多巴胺......。 D1类属兴奋类:PD患者D1类减少,分别与直间接通路有关。D2类则属于抑制类:PD患者D2增多,分别与直间接通路有关。黑质分致密部和网状部:致密部(SNe):致密部为多巴胺神经元,发出纤维形成黑质纹状体通过多巴胺D1受体起兴奋作用,通过多巴胺D2受体起抑制作用。网状部:为Y-氨基丁酸(GABA)神经元,发出纤维至上丘脑。
吉化总医院功能神经外科简介 吉化总医院功能神经外科成立于2005年4月,现已成为集医疗、教学、科研于一体的现代化科室,在功能神经外科各类疾病的诊疗、高新技术的应用及科研方面均有迅猛的发展,为吉林地区重
专家介绍刘伟杰、男、1955年出生、副主任医师、吉化总医院功能神经外科主任。1980年毕业于延边医学院,从事临床工作,26来年,并多次到白求恩医科大学医院神经外科、北京海军总医院功能神经外科深造,掌握了国内外先进技术。26来年开展了3500余例神经外科手术,手术涉及30余种。目前在省内率先开展了功能性疾病手术:如帕金森、精神障碍、癫痫、脑瘫、药物依赖、顽固性疼痛、三叉神经痛等。其治疗研究领域广泛、尤在功能神经电生理方面有深入和独到的见解。培养年轻医师100余名,在国内发表各类科研文章30余篇。社会兼职:世界疼痛医师协会中国分会神经外科疼痛专业委员会委员。吉林省医学会神经外科分会常务委员。吉林省医师学会神经外科分会委员。吉林市医学会医疗事故鉴定委员会委员。吉林市劳动能力鉴定专家。 出诊时间:如无手术每周一、二、三、四、五、上午出诊
什么是帕金森病?1、帕金森病(PD)是一种以震颤、肌肉僵直、运动活动启动困难和姿势反射丧失为特征的疾病。它是中老年人较常发生的锥体外系脑组织进行性变性疾病。主要病变部位在脑黑质、纹状体和苍白球等处。因黑质细胞变性坏死,黑色素消失,脑内神经递质多巴胺的生成、代谢障碍,造成以多巴胺能系统与胆碱能系统为主的脑内多个神经递质之间的不平横,引起的一系列的临床症状。但目前PD病的病因尚未完全明了。2、它的临床表现;主要包括静止性震颤、肌肉僵直、行动迟缓、姿势反射异常。最先出现于一侧肢体上肢远端拇指与屈曲的食指呈“搓丸样”震颤,随着病情的发展震颤向同侧下肢、对侧上肢、下肢的顺序扩展,下颌、口唇、舌及头部一般亦受累。动作缓慢和肌肉僵硬,病情逐年加重,至生活不能自理,如穿衣、脱鞋、洗脸、刷牙、翻身的都感到困难。3、其他症状;1)自主神经功能障碍;迷走神经背侧核损害是造成自主神经功能紊乱的原因,病人常出现食道、胃及小肠的运动障碍可引起吞咽困难或呛咳,顽固性便秘、尿频、尿急、性功能障碍、面部皮质分泌增多。2)嗅觉减退;许多PD病病人嗅觉减退或缺乏,气味分辨敏感性下降。3)精神、情绪与智力改变;有部分病人出现精神方面的症状,表现抑郁和痴呆、表情淡漠、情绪低落、反应迟钝、自制力差、无自信心、悲观厌世、多疑猜忌、固执、恐惧、易怒等等。4、帕金森病的药物治疗:根据药物作用机制;抗PD药物可分为以下几大类。1)抗胆碱能药物如;安坦、普罗分胺等。2)左旋多巴类药物如;美多芭、息宁控释片、苄丝肼等。3)DA释放促进剂如;金刚烷胺、美金刚等。4)DA受体激动剂;嗅隐亭、泰舒达、米拉帕等。5)阻止多巴和抑制DA降解药;思古宁、丙炔苯丙胺、咪多吡。6)神经元保护剂;布地品、洛斯宝、思尔朋等。7)其他药物;抗氧化剂、神经营养剂、免疫调节剂。5、帕金森病的手术适应症:1)确诊为原发性PD,无小脑、锥体束损害,排除继发性PD病综合征和PD叠加的可能。2)经全面、完整药物治疗,疗效确且病人。3)生活自理能力明显减退,无明显痴呆和精神症状,CT无严重脑萎缩。4)术中能和医生做到良好的配合。6、帕金森病的手术治疗:近年来,随着神经影像技术、神经电生理技术、视频脑电技术、诱发电位技术、电阻抗测定技术、电刺激和微电极记录技术的发展,这些均提高了定位准确及靶点毁损手术疗效,减少了手术并发症。另一种手术方法是脑内丘脑底核(STN)、丘脑腹中间核(Vim)或苍白球内侧部(Gpi)的核团埋藏微电极(DBS)治疗。手术后可减少患者左旋多巴的用量并且可以改善震颤、肢体僵硬、行动迟缓等症状。本文系刘伟杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
MRI定位微电极引导Vim核毁损术治疗震颤型帕金森病35例分析刘伟杰,殷 浩,王小林,李景辉,姜国峰, 我院自2004年4月至2007年11月应用核磁共振(MRI)定位,微电极引导技术行丘脑腹中间核(Vim)核团毁损术治疗35例药物难以控制的震颤型帕金森病,取得了满意效果,现将治疗结果报告如下:1 资料与方法本组震颤型帕金森病35例,男性19例,女性16例,发病年龄33—70岁,平均发病年龄62岁,手术时年龄36—74岁,平均年龄65岁,病程3—22年,平均13年。本组病人全部采用抗帕金森药物治疗,如:左旋多巴、美多巴、安坦等药物,早期服用药物良好,后期效果较差,部分病人因严重药物副作用被迫停药。当时按Hoehn和yadr分级法:一级0例、二级3例、三级18例、四级12例、五级2例。根据Fahn[1]和BIond[2]对震颤部位,幅度和程度分类计分:35例均为震颤型PD病。震颤发生部位:单纯左侧肢体合并头颈部震颤5例、左侧肢体震颤9例、右侧肢体震颤7例、合并头颈部震颤3例、四肢震颤11例。2 手术方法病人在局麻下安装LeKseII立体定向仪头架,行MRI 3mm薄层连续扫描,确定前联合(AC)、后联合(PC)层面,丘脑Vim解剖坐标X-12.5—14.5mm,Y-3.0—5.0mm、Z—0为基准,求出靶点框架上座标值,安装微电极记录仪和毁损电极进行神经生理验证。微电极进入Vim区可记录到与对侧肢体震颤同步的异常电信号。然后进行电刺激,当高频刺激时观察对侧肢体无麻木、无抽搐和震颤缓解时,即可行电凝毁损治疗,一般取70℃—80℃—60s三个靶点制作毁损灶。 3 结果术后症状改善情况;35例PD患者,震颤完全消除或基本消除,2例仍有轻度震颤,消除率为97.8%。术后并发症有语言障碍3例,吞咽困难者1例,肌力减低2例,一过性呃逆2例,经头部CT复查系靶点及针道周围水肿压迫内囊所至,经治疗2周后症状均有好转。术后3个月至1年回访,35例PD患者震颤症状均完全消除,1例仍有轻度肌无力,肌力Ⅳ级,1例语言笨拙。本组无死亡及其它永久并发症。4 讨论丘脑Vim毁损术是消除PD病震颤的较好的方法[2、3],我们的体会是;准确的MRI定位,区分丘脑腹外侧部与内囊结构,反复对微电极细胞电生理记录进行分析研究。当微电极针进入Vim时,背景放电噪音立即出现,单峰神经元放电幅度明显加大,并与肢体震颤同步,表明微电极进入Vim靶点。射频毁损前应行粗电极电生理验证,我们一般采用2—5HZ低频刺激观察对侧肢体运动反应,100HZ以上的电刺激,观察对侧肢体感觉和震颤情况。如无麻木、震颤消失或减轻,示靶点精确。毁损范围应根据Vim核的解剖形态定位3.0mm—6.0mm的圆柱体,方可满足手术效果要求。多数文献报道,Vim毁损术并发症为0—0.5%,主要有语言障碍、面部或肢体无力、多睡或呃逆,多数为一过性[5]。发生原因;毁损靶点欠准确或毁损范围过大。本组发生3例轻度语言障碍、1例肌力轻度受损。复查头部CT示靶点靠近内囊,毁损灶周边脑组织水肿所至。因此、为提高疗效避免并发症,我们推荐使用MRI解剖定位,和微电极生理定位的双重定位方法做为当前治疗PD病的主导技术。我们的结果显示Vim核团毁损术能有效的消除PD病的全部震颤症状,尤其对下颌和嘴部震颤亦有明显效果,部分病人手术同侧肢体症状也可获得相应改善。参考文献1 Fahn S,ToIosa E,Marin C. CIinicaI rating scaIe for tyemor. In:Jankovic J,ToIosa E,eds.Parkinson, s disease and mouement disorders. Munich: Urban﹠Schwarzenberg,1988:225~2342 BIond S,Lefbvre DC,Parker F,et ai. ConteoIof tromor andinvoIuntary movement disorders by chronic stereotactic stimuIation of the ventrsI intermediate thaIamic nucIeus,JNeurosurg,1992:77:62~683 Burchiei Kj. Thalamotomy for movement disorders.Neurosurg Clin Am,1995,6:55-71.4 Fox MW,Ahlskog JE,Kelly PJ.Stereotacitc ventrolateralis thalamotomy for medically refractory tremor in post-levodopa era Parkinson’s disease patients. J Neurosurg,1991,75:723-8395 李勇杰,运动障碍病1135例手术治疗报告[J],中华神经外科杂志,2001,17(6);350-353,.作者;北华大学第二附属医院吉化总医院功能神经外科地址;吉林市龙潭区大同路32号邮编;132022 电话;13904427691
刘伟杰,李景辉,姜国峰,卜凡贵,王小林摘要:目的 探讨丘脑底核(STN)的脑深部电极刺激术(DBS)治疗帕金森(PD)病的疗效、适应症及术后程控。方法 采用微电极记录下丘脑底核电刺激术,对5例行双侧STN~DBS手术,7例行单侧STN~DBS手术,右侧2例、左侧5例(其中有3例同时给予对侧苍白球毁损术)。结果 12例患者经术中确定靶点定位,电刺激后患者震颤停止、肌僵直明显改善(改善率在75—85%)。结论 DBS治疗PD病有可逆性可调节性的优点,效果理想、安全可靠,手术无明显并发症。关键词:帕金森病;脑深部电极刺激;丘脑底核脑深部电刺激(DBS)已经成为治疗功能性神经系统疾病的有效治疗手段,尤其是在中晚期PD病,以震颤、运动迟缓和肌僵直为主要表现时应用,取得了良好效果[1]。而且对交替运动、步态以及日常生活能力等均有明显改善。PD病的DBS治疗,正确的手术适应症选择是获取PD最佳治疗效果的关键,选择条件是:1)药物难治性原发性PD,2)对左旋多巴制剂有效或曾经有效,3)无法耐受药物或出现严重的药物相关并发症,4)无手术禁忌症,患者无痴呆及精神障碍疾病。我科自2004年采用微电极导向下STN-DBS埋藏术治疗PD病患者12例、17侧效果满意,结果报道如下:1 资料与方法我院从2004年6月至2007年9月间收治双侧或者单侧的丘脑底核脑深部电刺激(STN-DBS)治疗的原发性PD病患者12例、17侧。男性5例、女性7例,年龄为45—71岁(平均63.3岁),病程6—15年(平均8.7年),其中双侧5例、右侧2例、左侧5例(有3例做DBS的同时给予对侧苍白球毁损)。所有病人术前经左旋多巴试验,测试为阳性(UPDRS运动得分平均减少48%)。2 DBS手术方法:术前患者局麻安装Lekse II立体定向仪头架,行头颅MRI扫描,扫描后到SurgipIan手术计划系统重建影像并计算STN的坐标,STN手术靶点取AC-PC线下4mm,AC-PC中点后2mm,中线旁开13mm。术中通过美国FHC公司的脑深部电极记录STN的电信号进行功能测试,给予试验性刺激观察疗效及副反应。测试满意后逐一固定电极、导线和脉冲发生器。术后4周刺激器打开。3 手术后观察(追踪、程控):对于DBS术后患者,随访非常重要。术后4周左右患者各方面恢复正常后,程控人员开启脉冲发生器进行程控。刺激参数一般选择波宽60~90μm,频率130-180Hz,电压1.0-3.0v。刺激触点的确定依赖于刺激后症状改善情况和副反应发生的阈值。4 结果 本组12例术后随访6~36个月,平均10.5个月。脉冲发生器开启后,对侧或双侧肢体震颤和僵值及运动迟缓症状消失或明显缓解,动作灵活,步态好转,“开-关”症状消失或基本消除,“关”时间明显缩短,症状减轻。本组病例术后脉冲发生器开启时,在“关”状态下,UPDRS运动评分改善率46.5%:在“开”状态下UPDRS运动评分改善率26.3%。其中10例多巴胺用量减少1/3~2/3。术后有9例在一个月左右调整参数后无需在次调整参数,有3例在术后因症状未完全控制,需要术后不同时间再次调整参数。其中调整电压10例,频率8例,电极触点4例,经调整参数后患者症状均得到控制。5 讨论 立体定向手术是目前临床上广泛采用的一种微侵袭性手术,它使手术风险和并发症降低到最低程度,最大可能的地提高和保留脑正常功能,并且成为了神经外科的重要组成部分。我们对接受丘脑底核电刺激治疗的重症PD病人进行前瞻性长期随访发现,在“关”期状态下,除语言外,患者其它PD病运动症状有明显改善,这些改善术后3年内持续存在:术后1年震颤和强直有大幅度改善并保持稳定3年:术后1年时运动不能也有改善,但这些改善并非持续存在,需要调节参数后大部分患者“关”期运动不能及痛性肌张力障碍消失;术后3年患者“关”期生活可以自理,总改善率在75~85%。而在术前,所有患者在“开”期主要表现是中轴症状包括语言障碍、姿势不稳、运动迟缓、冻结步态,是PD病病程发展特征[2]。并归于大脑的非多巴胺能缺损进行性加重[3],在生活上生活均需药物依赖及护理人员。脑深部电极刺激术是一种微侵袭性手术,是一种可逆的和可调节的手术方式,手术会有一定的并发症,如颅内血肿、偏瘫[4]、电极折断、电极异位和刺激器失灵[5],在我们的手术组里没有发生过与硬件相关的临床严重问题。参考文件: [1]李建宁,李勇杰,石长青,等.脑深部电极术治疗震颤[J].立体定向和功能神经外科杂志,2005,18(5);280. [2]Markham CH. Diamond SG. Long-term foIIow-up of eariy dopa treatment in Parkinson.s disease.Arch Neuroi 1986.19:365-372[3]bonnet AM.Lonia Y.Saint-hilaire MH.Lhemitte F.Aqid Y.Does Ionq-tem aqqrava-tion of Parkinson.s disease resuit from nondopaminerqic lesions? Neuroloqy 1987:37;1539-1542.[FreeFull Text][4]AIkhani A.Lozano AM.Pallidotomy for Parkinosn disease:a reviewofcontemporaryllterature.JNeurosurq2001:94:43-49.[IsllMedIine][6]Pahwa R.Wiikinson SB.Oveman J.Lyons KE.Bilatrai subthalamic stimulation inpatients with Parkinson disease:lonq-tenm follow up.J Neurosurq 2003:99:71-77. [IsllMedIine]作者;北华大学第二附属医院吉化总医院功能神经外科地址;吉林市龙潭区大同路32号邮编;132022 电话;13904427691
微电极导向苍白球腹后部切开术治疗帕金森病13例临床报道刘伟杰 李景辉 殷浩 姜国峰 严海摘 要: 目 的 探讨苍白球腹后部切开术(PVP)治疗帕金森病(PD)的手术方;法和临床效果。方法:采用坐标:定位结合计算机计划系统和MRI图像定位,应用微电极导向技术对13例原发性PD病患者实施了立体定向苍白球切开术。采用UPDRS评分量表对所有患者进行术前和术后的病情评分。结果;13例患者的震颤、僵硬及运动迟缓均得到明显改善,无其他特殊并发症发生。结论:苍白球切开术是治疗PD病患者的一种安全、有效的治疗方案,微电极记录是必要的。关键词: 立体定向术 微电极 微刺激 苍白球切开术 帕金森病的外科治疗经历了漫长的历史阶段,传统的定向苍白球切开术治疗PD病是建立在单一影像学解剖靶点,依靠脑室造影X线平片标出第三脑室前后联合间线进行三维空间定位的基础之上,由于对基底节核团之间生理功能的认识不足,加之定位技术的精度差,毁损手段落后,外科治疗的有效率不高而并发症发生率高。近年来以MRI和微电极导向内侧苍白球腹后部切开术(PVP)为主流的现代立体定向外科手术被普遍应用[1-2]。我科自2004年,采用坐标结合图像计划系统定位,在微电极导向下行PVP切开治疗原发性PD病13例,效果满意,初步报道如下;1 资料与方法 临床资料;男8例、女5例;年龄36—74岁、平均52岁,病程4—21年,平均11年。11例均有震颤、僵直及运动迟缓,另2例仅有震颤,10例病人症状为双侧性,3例为单侧性,其中2例已卧床2年,生活不能自理。所有病人均系统服用多巴胺类药物史,初期能改善症状,近期不能有效控制并有程度不同的“开关”现象和胃肠反应、头晕、心慌症状。有1例在1年前曾在外院行定向毁损术,另1例6年前行双侧丘脑(Vim)核团Y—刀治疗。2 手术方法;局麻下安装LeKseII立体定向仪头架,注意与AC—PC线体表投影平行,在1.5T MRI上先从正中矢状位行矢状扫描,获得矢状位像;经过AC-PC点与矢状位垂直行3mm层面的断位扫描,获得AC-PC平面的断位像;在做3mm层厚的无间距与矢状面和断面均垂直的冠状扫描。然后将图像传送到计划系统人脑图谱软件内,进一步确认苍白球腹后部的靶点坐标。在换算成框架坐标值;AD-PC线的原点前2-3mm,原点下4-7mm,中线旁开19-23mm。病人在局麻下取额顶部切口钻孔。所有病人要求术中完全清醒,合作,且处于“关”状态。微电极;我科采用美国FHC公司微电极和电生理记录系统。微电极尖端直径约20-30微米的钨丝金属电极、阻抗0.1 ~0.5 MΩ。滤波范围下限500Hz、上限2KHz。在解剖靶点上10mm开始进行记录,微推器将微电极沿GPi的背侧向腹后部靶点推进。从细胞外引导的电信号经过AC放大器放大2万倍后实时显示在显示屏上 ,同时将电信号转换成声音输出。通过计算机系统处理对信号放电方式、频率波幅及背景噪音结合解剖图谱进行分析。确定苍白球外侧部(GPe)上、下界,(GPi)上、下界,GPi的运动诱发细胞和震颤细胞、视束诱发信号等,从百微米数量极上对靶点做到功能确定。射频法加热制造毁损灶。毁损电极直径1.2mm尖端暴露2mm,毁损温度60—85℃、毁损时间60—85秒。 3 结 果整体疗效;所有13例患者的震颤、僵直及运动迟缓均得到改善,有1例一侧震颤消失,4例震颤改善,以僵直和运动迟缓为主的病人单侧症状改善最为理想。有效率为100%,日常生活能力评分;“开”状态下提高36. 4%,“关”状态下提高45.3%。UPDRS评分;“开”状态下症状改善率48.9%,“关”状态下改善率68.8% 。并发症;3例4天内中度发热、1例术后视物模糊,1月内恢复正常,无出血、偏瘫并发症。4 讨 论PVP是治疗PD病目前最为流行的手术,大量病例分析证明苍白球毁损术对PD病所有主症均有明显的改善作用,尤其对行动迟缓、肌张力增高和震颤效果好[1-2]。他对一般药物不起效或症状加重时(关状态)的症状改善效果明显;对药物起作用或症状缓解时(开状态)仍存在的症状改善效果较差。此外,它对药物引起的症状波动和异动症则有很好的效果。部分病人同侧症状也有一定的效果[3]。有关PVP的治疗机理问题目前还没有得到完全满意的解释。有报道指出,纹状体多巴胺能传入的减少,导致丘脑底核到内苍白球(GPi)的谷氨酸能输出的极度活跃,过度活跃的GPi的传出将过度兴奋丘脑和运动性脑干。前者是导致运动增多症的原因,后者是导致动作不能症的原因。这样就完好的解释了PVP能够消除或缓解PD所有症状的现象[4]。显然,PVP的治疗机理与多巴胺补偿疗法有着不同的治疗机理,其详细机制仍需要不断探索。我们临床工作证实,微电极记录技术能获得更多的定位资料,尤其对配合不佳的患者有更重要的意义,它能显示GPe、GPi的特征性放电和边界,记录到有定位意义的运动诱发细胞,说明电极尖端所在的位置准确。记录到震颤细胞并给予毁损,提示手术效果好,能明确视束位置,对避免视束损伤有重要意义。进一步言之,单纯根据解剖定位使用射频温控热凝,不经过微电极生理定位的“再确认”和监测下进行毁损,就失去了针对引起临床症状的细胞群体进行毁损的机会,因而影响疗效,况且微电极定位的优点还在于能根据病人在术中对治疗的反应和症状的改善程度,及时有机地调整毁损条件,在充分毁损内侧苍白球腹后部的同时避免伤及邻近视束和内囊,从而获得最佳治疗效果。离开微电极定位,使用任何定位和毁损手段都很难做到这一点。我们的结果显示,PVP手术能有效地消除PD病的主要症状,尤其是运动迟缓和肌僵直对于患者日常生活的影响远远超过肢体震颤。参考文献 1 Laitinen IV,Bergenhein AT,Hariz MI,et Ai . LekseII’ s posteroveniraIpaIIidotomy in the treatment of Parkinson’s disease, J Neurosurg,1992,76;53-61,2 Laitinen LV. VertroposteraI paIIidotomy.stereotact Funct Neurosug,1994,62;41-52,3 高国栋,王学廉,等,主编;帕金森病诊疗关键,江苏科学技术出版社,2004,1(1)172,4 张世忠,徐如祥,等,微电极导向VL核和PVP核联合毁损治疗帕金森病,立体定向和功能神经外科杂志,1999,12(2);7-11, 作者;北华大学第二附属医院 吉化总医院功能神经外科 邮编;132022 地址;吉林市龙潭区大同路32号
刘伟杰近年来、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的外科治疗是伴随着对功能结构和运动障碍疾病的病理生理深入了解和神经外科技术不断进步而发展起来的。主要的手术方式包括神经核(团)毁损术和脑深部电刺激(DBS)、其治疗机制在于PD病患者内苍白球(GPi)、丘脑腹中间核(Vim)和丘脑底核(STN)过度兴奋及输出而致,手术所要达到的目的就是精确定位上述核团并减少其过度输出。本文就核团毁损术治疗PD病的历史与现状进行简要的回顾和总结。1 神经核团毁损术治疗帕金森病的发展帕金森病的治疗在过去近一个多世纪里曾尝试了许多种外科治疗方法。皮层切除、皮质脊髓运动通路的多点损伤术虽然部份改善了帕金森病症状,但因并发症多致残率 高,这些技术不久就被淘汰了。20世纪40年代末SPiegeI和Wyci为了减少手术的创伤,将立体定向技术应用于帕金森病的治疗,奠定了立体定向和功能神经外科的基础[1]。其定位依据主要是、X线脑室造影,靶点位置基本上集中在丘脑腹外侧核(VC)。此后HassIer、Riechere和Cooper等都采用VC核切开术治疗PD病,病逐渐为多数神经外科医生所接受。但当时的核团毁损术也存在一些问题,如影像技术相对落后、靶点位置准确性只能依赖尸检证明,很少进行严格的长期随访;没有标准的PD病评定量表,手术疗效缺少统一的评价方法等。20世纪60年代末随着左旋多巴的问世和应用取得了惊人疗效,手术治疗走入了低谷。20世纪90年代初期,左旋多巴的缺点逐渐暴露出来;疗效随病情发展逐渐降低,可引起严重的副作用(各种移动症、“开-关”波动现象、运动障碍等),常使病人难以忍受。目前随着神经生理和解剖学对基底节组成结构和功能的新发现,为外科手术治疗PD病提供了科学的依据。而神经影像与电生理技术和立体定向外科技术的发展进步,极大的提高了靶点的定位精度,手术更加安全可靠。神经核团毁损术成功的关键在于靶点定位的准确性。CT与MRI的出现极大的推动了核团切开术影像定位技术的发展。高场强的磁共振具有无损伤,组织分辨率高等优越性,磁共振脑正中矢状位上可以清楚地显示脑内标志性结构—前连合(AC)与后连合(PC)。以AC-PC的连线为基准定位VL核、GPi与STN等核团的三维坐标,是目前广泛采用的解剖定位技术。使用MRI扫描与多层重建技术,可以根据手术需要取任何方向重建任意层次的影像,在最理想的层面上取靶点坐标数据。但也有影响坐标数据出现误差的可能,例如框架的机械精度、CT或MRI的扫描层厚及术中出现脑脊液丢失较多、脑组织移位的情况等,必须依靠电生理定位来进行调整和校正[2]。我们认为相对于解剖水平的影像定位、微电极记录和电刺激定位是生理水平的定位。虽然MRI的分辨率再不断提高,尚无法辨认基底节的各个核团,没有微电极导向技术的保障,不仅影响手术的有效率,还将带来严重的并发症[3]。微电极细胞外动作电位记录是最常用的电生理定位技术。我科采用尖端直径20-30mm、阻抗100-500KΩ的微电极,将靶点及周围结构的细胞外放电信号引出经信号收集软件处理,根据靶点及周围组织放电特点的不同,从百微米数量级上对靶点进行功能定位。电刺激用于进一步检查或确定理想靶点的位置,运动刺激用于判断靶点与内囊或锥体束的关系;感觉刺激用于判断靶点与视束或感觉核团的关系。刺激参数不同、得出的安全阈值也不同。一般来讲,在一个较低的刺激阈值出现身体运动反应或感觉反应,则应相应地改变靶点坐标。影像学解剖定位与电生理的结合,使核团毁损术靶点定位精度有了很大的提高,也是PD病毁损术的以复兴的一个重要因素。2 丘脑腹外侧核毁损术近些年来,通过研究发现丘脑腹外侧核的震颤治疗效果主要来自于其后部的Vim核,单纯Vim核毁损术就可以可靠持久的缓解震颤。术中利用微电极对Vim核进行细胞外记录,发现Vim具有很高的自发性的震颤背景活动。Vim核的运动和感觉神经元呈一定的几何形分布,其反应不会发生叠加。电生理研究证实,躯体的不同部位在Vim核内具有特定的投射区,既下肢神经元偏外侧靠近内囊,面部和手指的神经元近中线,上肢的神经元居中。所以Vim核团不仅用于治疗PD的震颤、同时也是治疗原发性震颤、小脑性震颤的首选方法[4]。另外一个慎重的原因是,病人往往震颤并非局限于单侧肢体,一侧丘脑手术后,另一侧丘脑手术是危险的,这种情况下,深部脑点刺激术则是理想的选择。2.1 立体定向丘脑毁损手术的适应症(1)以震颤为主的PD,尤其是单侧症状患者伴有姿势性、动作性震颤或对左旋多巴无反应的静止性震颤、或者合并有原发性震颤影响生活和工作能力者。(2)左旋多巴类药物引起的异动症。(3)内科系统治疗无效。(4)年龄小于75岁、无严重全身性疾病、无明显认知障碍和严重脑萎缩、病人希望改善生活质量。2.2 立体定向丘脑毁损手术的禁忌症(1)症状较轻内科治疗效果较好。(2)以行动迟缓等中线症状为主的震颤患者、伴有PD叠加症状和严重的精神或智能障碍。(3)影像学发现有明显的脑部器质性病变。(4)一侧做过Vim核毁损术、已经出现认知障碍的PD病患者。2.3 手术方法(1)立体定向手术操作;首先病人应剃头消毒,在局麻下将定向仪框架牢固安装在头颅上。框架Y轴与颅内AC-PC联线水平面平行。(2)若用MRI扫描,扫描层厚3mm,无间距,FOV260-280。如果CT扫描,扫描层厚为2mm,不能大于5mm无间距。(3)我院MRI定位法;在T1中线失状片上找出AC-PC长度和大脑中心原点,靶点Y、Z在框架坐标值。在水平面质子像上或T1像上,求出靶点在框架上X坐标值。(4)参照;姚家庆、SchaItendrand et Ai、脑解剖标准图谱,然后进入计划系统,结合上述X、Y、Z坐标值求出后,若行Vim、VoP、ForeI-H、STN等核团毁损,钻孔点在眉间后11-12cm,中线旁开2.5cm。若行Gpi、杏仁核等核团毁损,钻孔点在眉后10-11cm,中线旁开3.5-4.0cm。如果第三脑室扩大,则旁开的数值要根据个体差异稍作调整[5]。采用高阻抗微电极做术中电生理记录,功能确认后行射频加热切开,治疗温度65℃-85℃。a)丘脑最佳靶点的确定;微电极在行进过程中,神经元的电信号通过实时示波器显示。微电极采集信号时,间断给予微刺激,观察病人内囊及感觉核团的反应情况。进入Vc核时会出现特征性的运动相关细胞和震颤细胞,运动丘脑的后界是感觉丘脑Vc核,接受感觉传入纤维。如果微电极进入Vc核,通过手指、口周或舌部的轻触觉测试,可出现相关放电及背景噪音。因为Vim紧邻Vc核,其厚度在前后径约3mm,确定Vc-Vim边界后,通过简单计算,就可以定出Vim核的位置,电极刺激也可以判断Vim核的外界与后界。诱发肌肉收缩的最低阈值提示电极是否超过了Vim核与内囊的边界、既外侧界。引起麻木感的阈值提示电极是否超过了Vim核与Vc核的边界。另外、电刺激时病人震颤受到抑制也提示电极位置正确。但损伤Vc核将会出现偏身感觉异常[6]。2.4 手术效果;多数丘脑核团毁损的靶点定位在Vim核,在长期随访中对于震颤的改善率可达到70%—95%,我院功能神经外科对20例合并顽固性震颤的原发PD病患者,实施同期苍白秋及丘脑Vim毁损术。术后顽固性震颤在“开、关”两种状态下均完全消失‘改善率98%。c)并发症;单侧丘脑核团毁损术常规的并发症是舌与手的麻木、肌张力低下、对侧肌力弱、以及暂短性意识混乱。原因多数是切开部位的不准确或切开灶偏大。切开部位过于偏外有可能损伤内囊而造成对侧肢体力弱。切开太靠后、则可能损伤Vc核,导致对侧偏身感觉障碍,辩距不良,发生率约1%-5%。双侧丘脑核团切开术主要并发症有智能与精神障碍及构音障碍,临床上应尽量避免。如果有必须双侧同提靶点手术的患者,对侧Vim核以脑深部电极刺激术(DBS)是可共选择的方法[7]。3 苍白球毁损手术苍白球毁损术治疗帕金森病,始于20世纪50年代初,当时将靶点定在内侧苍白球的前、背部,术后水能虽能降低病人肌张力,但对运动迟缓、姿势障碍、步态障碍等的改善效果较差。瑞典的LekseII将靶点移到内侧苍白球的腹后部(PVP)。并成功的为大量的PD病人实施了苍白球腹后部毁损手术,使病人的运动障碍得到明显改善,此外、它对药物引起的症状波动和异动症则有很好的效果,而且消除药物治疗不良反应,保持病人较好的生活质量。3.1 苍白球手术的适应症与禁忌症 1)适应症;经过全面系统的药物治疗有明显的疗效,出现症状波动或异动症等副作用,诊断为原发性PD病,病情为中度或重度HOHEN和YAHR分级三级或以上,病人在术中能和医生很好的配合。2)禁忌症;苍白球毁损术对帕金森综合征、帕金森叠加综合征、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、精神症状和痴呆、不能与医生合作、起病年龄轻、病程短、病情迅速恶化者、CT、MRI检查发现明显脑萎缩。3.2 苍白球的手术方法;(1)手术前病人必须停止服用左旋多巴12h以上,病人症状处于“关”状态,术中便于观察基底核细胞的病理变化,电生理定位的反应及手术疗效。(2)头架固定后行MRI扫描,确定靶点解剖位置时,要根据个体差异进行调整,一般取AC-PC连线中点前2-3mm、连线下4-7mm处、旁开17-23mm,然后进入计算机工作站行头颅影像三维重建,初步确定靶点坐标。(3)苍白球靶点位置的选择在GPi腹后部效果最好。术中微电极记录可分辨出内外苍白球、内囊、视束的特征性电活动,确定靶点区域神经元活动最异常的部位。在苍白球外侧部(GPe)可记录到低或高频(10-60Hz)自发放电及短暂快速的蔟发放电、有间歇期。在苍白球内侧部(GPi)可记录到高频基础放电(20-200Hz),极少放电停顿现象。(4) 毁损电极刺激是用于确定电极与内囊、视束相对位置的电生理学指标,可用低频和高频进行刺激,确定电极前端是否与内囊区域和视束靠近,以免损伤后引起偏瘫或视野缺损等并发症。当电量(<3V)、低频(2Hz)电刺激可以诱发出同步运动反应(面、舌、手)时,提示电极前端已临近内囊;高闪光或中心视野出现颜色提示已临近视束。所能诱发出运动或视觉反应的电压值为阈值。随进针深度不断增加,电极所测阻值不断增高,而运动、视觉阈值逐渐降低[8]。(5)毁损灶的大小有个体差异,测量也有很大的主观性。Lozano等提供的术后早期MRI显示[9],平均切开大小由44mm—127mm不等、直径在6mm—8mm之间。3.3 苍白球手术效果; 目前所有文献报道都肯定了PVP手术的疗效。为了客观的评价苍白球毁损术的临床结果,术前、术后必须采用标准的记分法进行评估。我科是采用Hoehn-Yahr分级评分法和UPDRS评分法。并对数十例PVP手术6个月—12个月随访显示,病人“关”状态改善率59%、“开”状态改善率47%,不仅对于PD病三大主征震颤、肌僵硬和行动迟缓改善良好,而且完全消除了对侧肢体的剂末现象、异动症及痛性痉挛[10]。3.4 苍白球手术的并发症;PVP手术并发症的发生大部分多归咎于毁损灶的定位不当。视束损伤;①视术位于GPi的腹侧,GPm毁损时易损伤,发生率2.5%-14%。②面瘫和肢体轻瘫及偏身障碍;主要是毁损灶靠近内囊或水肿波及内囊引起,一般表现近期并发症,随着水肿的消退,症状会逐渐消失。③语言障碍;声音低下、发音不清、吞咽困难、流延及嗜睡,单侧毁损的发生率较低。④出血;发生率0-2.5%,大多发生在电极穿刺通道。4 丘脑底核毁损术大脑皮层、基底节、丘脑之间存在多个环路调节肢体的协调运动,其中基底节—丘脑—皮层运动环路尤为重要。近年来的基础和临床研究表明在丘脑底核(STN)和苍白球内侧部(GPi)的过度兴奋被认为是PD病的重要病理生理学特征。阻断来自STN的兴奋性传入,可以减弱GPi的高兴奋性,这样PD病人不仅震颤、强直和迟缓可以改善,起动困难和翻身及躯干强直也可缓解。这些是苍白球或丘脑毁损难以提达到的治疗效果。4.1 丘脑底核毁损手术的适应症和禁忌症1)原发性PD病患者、服用左旋多巴制剂疗效减退或出现副作用。2)有明显的起步困难或僵直。左旋多巴用量较大、超过每日1000mg者。4)一侧苍白球毁损术后、对侧肢体PD病症状加重者。双侧STN毁损术并发症多、视为禁忌。5)年高体弱、严重关节挛缩、明显精神障碍病人、严重心、肝、肾、糖尿病和高血压恼动脉硬化者、影像学提示严重脑萎缩者。4.2 丘脑底核的手术方法患者术前12h停用左旋多巴类药物,处于关状态。局麻下安装头架固定行MRI扫描,确定AC—PC的坐标。取丘脑底核坐标为;X=10—12mm,Y=1—2mm,Z=-4— -6mm[11]。在到计算机计划系统进行三维脑图谱靶点确认。通过转换得到丘脑底核在LekseII立体定向头架上的坐标。局麻下常规手术钻孔,经微电极记录不同区域细胞活动的变化,作出丘脑底核位置判断。用射频加热法毁损。毁损电极直径1.1mm尖端暴露2mm,毁损温度60—85℃,时间60s。4.3 丘脑底核手术效果术前一周走和术后一周之内,对患者“开”“关”两种状态分别进行数次评估(UPDRS评分)。3个月后开始随访,手术后一周病人服药保持不变,以免影响对手术改善率的统计分析。AIveraz报道10例单侧STN毁损术同样发现PD病症状,特别是中线症状(起步、转身等)得到显著改善[12]。我们观察结果是;STN核毁损能够显著改善PD病的整体症状,且“关”状态的改善明显高于“开”状态,术后“关”状态时程明显说缩短,而“开”状态时程相应延长,“开、关”波动趋于平缓。STN核毁损术对起步困难或步僵的改善率为69.9%。而且术后可以减少左旋多巴类药物用量的15%—75%。4.4 丘脑底核手术的并发症常见并发症有偏身投掷症或称偏侧舞蹈病,对侧肢体的不自主运动、类似轻度“移动症”,出血和术后严重的水肿及感染。5 总结PD病是由于慢性选择性中脑黑质多巴胺能神经元缺失和纹状体多巴胺含量显著减少,引致中枢神经系统的退行性病变;以静止、僵直、行动迟缓以及姿势不稳为主要临床表现,可严重影响患者的运动功能和生活能力。我们目前治疗PD病是基于PD患者GPi和STN核团过度兴奋和输出,手术的目的是精确定位核团并减少其过度输出。降低核团活跃程度的办法有两个、毁损与DBS。在选择靶点时,应根据不同的症状、选取不同的靶点,在以震颤为主要症状时,最好的靶点是丘脑腹外核团中的Vim核、而以肌僵直和运动缓慢为主要症状时、选择苍白球内侧部GPi。对于双侧震颤和僵直病人也可选择一侧STN核团,如经济条件较好者应选择STN核DBS治疗,目前被多数学者认为是外科治疗PD病的最好的靶点,对PD的三大主要症状;肌僵直、运动缓慢和震颤均有效,同时也可以改善PD病引起的一些其他症状如快速轮替动作、步态和姿势异常等。参考文献 1 Guridi J.Lozano AM.A brief history of paIIidotomy[J]、Neurosrgery , 1997,41:1169-1183、2 王忠诚主编、神经外科手术学、北京:科学出版社、2001、 637-6383 高国栋、张华、张宝国、等、微电极记录技术在手术治疗帕金森病中的作用、中华神经外科杂志、1998、14:202-2054 刘道宽,蒋雨平,江澄川,等,锥体外系疾病[M]、上海,上海科学技术出版社,2000,124-1315 Lozano A.Hutchison W.Kiss Z.et Ai.Methods for microeiectrode guided postroventraI paIIidotomy[J]、J Neurosurg,1996,84:194-202,6 李勇杰,等,帕金森病的外科治疗,实用老年医学,2002,16(5):236,7 汪业汉,帕金森病立体定向术,见:王忠城主编,神经外科手术学, 北京:科学出版社,2000,647 8 Iacono RP.Shima F.Lonser RR.The resuIts.indications.and physioiogy Of posteroventraI paIIidotomy for patientswith Parkinson s, disease[J].Neurosurgery,1995,36:1118-1127, 9 Lozano AM.Lang AE.Gaivcz N Effccts of GPipaIIidotomy cn motor function in ParKinson S discase[J].Lancet,1995,9:505-510. 10 李勇杰,运动障碍病1135例手术治疗报告[J],中华神经外科杂志,2001,17(6);350-353, 11 凌至培,汪业汉,牛朝诗,等,丘脑底核与电刺激术效果关系的研究,中华神经外科杂志,2002,18(1):15-17, 12 AIvarez L.Macias R.Guridi J.et Ai.DorsaI subthaIamotomy ,for Parkinson s. disease[J],Mov Disord,2001,16(!):72-78 .作者;吉化总医院功能神经外科 邮编;132022 地址;吉林市龙潭区大同路32号