唐光军医生的科普号

孕妇作为特殊群体，一般用药极为谨慎，那么妊娠期发现高血压应该如何应对？【什么是妊娠期高血压病】妊娠期高血压病是妊娠期所见的一组高血压疾病，包括： 1、妊娠期高血压：血压≥140/90mmHg，妊娠期首次发现，并于产后12周内血压恢复正常，无尿蛋白，患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。 2、子痫前期：分为轻度和重度子痫前期。轻度：怀孕20周后首次出现血压≥140/90mmHg，尿蛋白≥0.3g/24h或尿蛋白(+)；重度:达到以下任何一项或多项者：血压≥160/110mmHg，尿蛋白(++)，蛋白尿≥5.0g/24h，血肌酐＞106μmol/L，血小板＜100×109/L，乳酸脱氢酶上升，肝酶上升，持续头痛或有其他脑神经、视觉障碍。妊娠期高血压患者一旦出现蛋白尿即归入子痫前期。 3、子痫：子痫前期孕妇抽搐或昏迷，而不能用其他原因解释。 4、慢性高血压并发子痫前期：慢性高血压孕妇无尿蛋白，怀孕20周后出现尿蛋白≥300mg/24h；20周后蛋白尿突然增加或血压进一步增高或出现血小板＜100×109/L。 5、妊娠合并慢性高血压：血压≥140/90mmHg，孕前或怀孕20周前已诊断高血压，产后12周后仍持续存在。【妊娠期高血压病日常饮食】1、控制热能和体重 孕期能量摄入过高容易导致肥胖，而肥胖是妊娠高血压的一个重要危险因素，所以孕期要适当控制食物的量，不是“能吃就好”的无节制进食，应以孕期正常体重增加为标准调整进食量。特别是孕前超重的孕妈咪，要尽量少吃或不吃糖果、点心、甜饮料、油炸食品及高脂食品。孕妈咪整个孕期以不超过12公斤为宜。 2、减少饱和脂肪的摄入量 食物脂肪的热能比应控制在25%左右，最高不应超过30%，而且饱和脂肪要减少，相应增加不饱和脂肪的摄入。即少吃动物性脂肪，而以植物油代之，每天烹饪用油大约20克。这样，不仅能为胎宝贝提供生长发育所需的必需脂肪酸，还可增加前列腺素合成，有助于消除多余脂肪。 3、防止蛋白质摄入不足 禽类、鱼类蛋白质可调节或降低血压，大豆中的蛋白质可保护心血管。因此，多吃鱼类、禽类和大豆类可改善孕期血压。但肾功能异常的孕妈咪必须控制蛋白质摄入量，避免增加肾脏负担。 4、保证钙的摄入量 中国营养学会推荐妊娠早中晚期，以及哺乳期每日的钙摄入量分别为800毫克、1000毫克、1200毫克、1200毫克。孕妈咪要保证每天喝牛奶，牛奶和奶 制品含丰富而易吸收的钙质，是补钙的良好食物，以低脂或脱脂的奶制品为宜。研究表明，孕妇增加乳制品的摄入量可减少妊娠高血压的发生。孕妈咪还要多吃大豆 及大豆制品以及海产品等，大豆及豆制品既是优质蛋白，也是富含钙的食物，每天均应食用。 5、盐的摄取要适度 如果盐摄入过多，容易导致水钠潴留，会使孕妈咪血压升高，所以一定要控制盐的摄入量。一般建议孕妈咪每天食盐的摄入量应少于5克，有助于预防妊娠高血压。酱油也不能摄入过多，6毫升酱油约等于1克盐的量。如果已经习惯了较咸的口味，可用部分含钾盐代替含钠盐，能够在一定程度上改善少盐烹调的口味，还可以用葱、姜、蒜等调味。 孕妈咪也不宜吃腌肉、腌菜、腌蛋、腌鱼、火腿、榨菜、酱菜等。但是，孕妈咪因为胃酸偏多，必要时可以适当摄入发面的食物、苏打饼干、烤膜、面包干等食物，以减少胃酸过多的不适。 6、搭配丰富的蔬菜和水果 保证每天摄入蔬菜500克以上，水果200~400克，多种蔬菜和水果搭配食用。因为蔬菜和水果可以增加食物纤维素的摄入，对防止便秘，降低血脂有益，还可补充多种维生素和矿物质，有利于妊娠高血压的防治。【妊娠期高血压病治疗特点】1、妊娠期高血压被认为是母体及子宫内胎儿死亡、新生儿死亡的重要原因。妊娠期间用降压药应该充分考虑药物对母体的影响及通过胎盘血液对胎儿的影响。 2、降压药能导致脏器的灌流压迅速降低，从而导致母体的心输出量低下以及子宫胎盘血流量的减少，有可能诱发胎儿窒息，因此必须小心应用。 3、治疗的目的是为了患者能够避免重症高血压的紧急状态以及慢性高血压，继续妊娠，因此需要缓和的降压。【妊娠期高血压病药物治疗】 1、中枢性降压药：英国高血压学会(BHS)推荐的妊娠合并慢性高血压治疗药物为甲基多巴，现仍为妊娠高血压的一线药物。 2、钙离子拮抗剂：在妊娠早期(3个月内)使用是否增加胎儿畸形危险性，目前仍有争议。但硝苯地平用于治疗妊娠期高血压时，降压效果缓和，不降低心排出量，具有抑制宫缩的作用，可作为一线降压药物，多倾向于使用控释或缓释剂型平稳降压。新一代的药物伊拉地平、尼莫地平、尼卡地平等具有高度血管选择性，对产时及产后子宫收缩影响弱，可更放心用于妊娠期高血压的治疗。但是，需要注意钙离子拮抗剂不能和常用于子痫治疗的硫酸镁合用，因硫酸镁的作用可被钙离子拮抗剂增强，可能导致突发且严重的低血压。3、β受体阻断剂：对妊娠高血压的有效性已经得到证实，且在妊娠后期的短期使用被认为是安全的。但因其可通过胎盘，减少子宫、胎盘供血，可致胎儿宫内发育迟缓、新生儿呼吸障碍和低血糖。吲哚洛尔、阿替洛尔均有上述作用，在早、中期均不宜使用。 4、血管扩张剂：肼苯哒嗪是直接扩张血管药物，对小动脉的扩张作用明显，降低舒张压效果明显，不影响子宫胎盘循环，对胎儿无不良影响。静脉用药在国外作为妊娠重症高血压的首选药物。 5、利尿剂：降压作用比较弱，而且在妊娠早期应用利尿剂，使母体血容量不能扩张至正常妊娠水平，从而可能促使先兆子痫的发生。噻嗪类利尿剂有导致胎儿、新生儿黄疸、低钾血症、血小板减少等不良反应的存在，原则上应避免过量使用。6、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：在中期和晚期妊娠用药，ACEI可导致胎儿异常，如羊水过少、肺发育不全、胎儿生长阻滞、肾脏发育不全、新生儿无尿和新生儿死亡等。因可导致胎儿肾脏发育不全，ACEI在妊娠中期和晚期是禁用的或在妊娠期通常是禁用的。ARB因可导致胎儿畸形和死胎，妊娠期也不应使用。

患者：2个月了 化验、心电图正常 当地大夫说要做造影才能确定是不是冠心病,我想请教的是听说现在有个"64排螺旋CT"不用开创就可查,可是我当地的大夫说这个机器不准,要做只能佬造影,请问唐大夫能不能用这个"64排螺旋CT "来查一下我是不是冠心病?山东煤炭泰山疗养院心血管内科唐光军：由于病情描述很不完整，主诉不清楚，现只针对冠状动脉造影和64排CT检查对冠心病诊断的优缺点给予回复，望有所帮助，个人观点，仅供参考！冠状动脉造影 优点：可明确病变范围、程度，为选择治疗方法(手术、介 入、药物)提供依据并可评估风险，根据需要可进行介入治疗。缺点：需要住院，有创检查，操作复杂，费用昂贵，有一定的并发症，不能了解冠脉以外的情况。 64排CT检查 优点：检查时间短，没有创伤；安全性高，没有任何副作用；程序简单，无需住院；准确性高，能准确了解冠脉病变部位及狭窄程度，早期发现病变、可了解心肌梗死的部位和面积。检查适应症非常广，还可发现冠脉以外的病变；费用低，仅是其他常规检查方法费用的1/6。缺点：对病人心率要求高。

掌握正确测量血压的方法对控制血压是很重要的。临床工作中遇见一些患高血压病的朋友咨询我血压的测量方法，而且有很多自己测量的患者朋友所用方法不够科学。今天就给大家介绍一下科学测量血压的方法。（以汞柱式血压计为例）。 首先测量血压时应选择一个合适的体位，取坐位或仰卧位，让被测肢体和心脏处于同一水平面。 卷袖露臂，手掌向上，肘部伸直，放稳血压计，开启水银槽开关。 放尽袖带内空气，平整地缠于上臂中部，袖带下缘距肘窝２～３厘米，松紧以能放入一指为宜。 将听诊器胸件放在肱动脉搏动最明显处。 关闭气门，充气至肱动脉搏动音消失再升高２０～３０厘米高度。 缓慢放气（大约４ｍｍＨｇ／秒），注意肱动脉声音和水银柱刻度变化。 当听到第一声搏动音时水银柱所指的刻度为收缩压（所谓的高压）。当搏动声突然减弱或消失，此时水银柱所指刻度为舒张压（即低压）。 测量完毕，将气带内余气排尽，血压计向水银槽方向侧倾４５°角，使水银柱内的水银全部退回槽内，再关好水银槽开关。 测血压时还需注意以下几点： （１）测血压前应休息十几分钟，以消除紧张和劳累对血压的影响。（２）应选择健侧肢体测量血压。（３）发现血压听不清或异常时，应重新测量。重测时，应先驱尽袖带内空气，水银柱降至“０”点，稍待片刻后再测量。（４）出现第一声搏动音后，如果水银柱降至最低仍有声音时可重新测量一次并依突然变音时的水银柱刻度为舒张压。（５）初次测量者最好双侧肢体均测量，这样有助于早期发现动脉夹层等疾病。（６）需长期观察血压的病人应做到四定：定时测、定部位、定体位、定血压计。

目前糖尿病的诊断标准 ● A1C≥6.5%。试验应该用美国糖化血红蛋白标准化计划组织（NGSP）认证的方法进行，并与糖尿病控制和并发症研究（DCCT）的检测进行标化。或 ● 空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L。空腹的定义是至少8小时无热量摄入。或 ●口服糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥11.1mmol/L。试验应按世界卫生组织（WHO）的标准进行，用相当于75 g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。或 ●在有高血糖典型症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/L。 ●如无明确的高血糖，结果应重复检测确认。 在无症状患者中筛查糖尿病 ● 无症状的成人，如超重或肥胖（BMI≥25kg/m2）并有一个或以上其他糖尿病危险因素，应该从任何年龄开始筛查2型糖尿病和糖尿病前期。对没有这些危险因素的人群，应从45岁开始筛查。B ● 如果检查结果正常，至少每3年复查一次。E ● 可使用A1C、空腹血糖或75g OGTT 2h血糖筛查糖尿病或糖尿病前期。B ● 对于糖尿病前期的人群，应该进一步评估并治疗其他心血管疾病（CVD）危险因素。B 在儿童中筛查2型糖尿病 ● 在超重并有2项或2项以上其他糖尿病危险因素的儿童和青少年，应考虑筛查2型糖尿病和糖尿病前期。E 筛查1型糖尿病 ●考虑将1型糖尿病的相关亲属转诊到临床研究机构进行风险评估。E 妊娠期糖尿病的筛查和诊断 ● 在有危险因素的个体，首次产前就诊时用标准的诊断方法筛查未诊断的2型糖尿病。B ● 在无糖尿病史的孕妇，妊娠24~28周筛查妊娠糖尿病（GDM）。A ● 妊娠糖尿病的妇女在产后6~12周用OGTT及非妊娠糖尿病诊断标准筛查永久性糖尿病。E ● 有妊娠糖尿病病史的妇女应至少每3年筛查是否发展为糖尿病或糖尿病前期。B ● 有妊娠糖尿病病史的糖尿病前期妇女，应接受生活方式干预或二甲双胍治疗以预防糖尿病。A ● 需要进一步研究以建议一种公认的诊断妊娠糖尿病的方案。E 预防/延缓2型糖尿病 ● 对于糖耐量异常（IGT）A、空腹血糖受损（IFG）E或A1C 在5.7～6.4%E之间的患者，应转诊到具有有效持续支持计划的单位，目标是减轻体重的7%，增加体力活动，每周进行至少150分钟中等强度（如步行）的体力活动。 ● 定期随访咨询非常重要。B ● 基于糖尿病预防的成本效益，这些支持计划的费用应由第三方支付。B ● 对于IGT A、IFG E或A1C 在5.7～6.4%E之间，特别是那些BMI＞35kg/m2，年龄<60岁和有GDM史的妇女，可以考虑使用二甲双胍治疗预防2型糖尿病。A ● 建议糖尿病前期患者应该每年进行检测以观察是否进展为糖尿病。E ● 建议筛查并治疗可改变的CVD危险因素。B 血糖监测 ● 采用每日多次胰岛素注射（MDI）或胰岛素泵治疗的患者，应该进行自我血糖监测（SMBG），至少在每餐前均检测，偶尔在餐后、睡前、锻炼前、怀疑低血糖、低血糖治疗后直到血糖正常、在关键任务前如驾驶操作检测。B ● 对于胰岛素注射次数少、非胰岛素治疗的患者，处方SMBG作为教育内容的一部分或许有助于指导治疗和/或患者自我管理。E ● 处方SMBG后，应确保患者获得持续的SMBG技术支持，定期评估其SMBG技术和SMBG结果以及他们用SMBG数据调整治疗的能力。E ● 对于部分成年（年龄25岁以上）1型糖尿病患者，如果能够正确使用，动态血糖监测（CGM）并联合胰岛素强化治疗，是降低A1C的有效方法。A ● 虽然CGM在儿童、青少年和青年患者中降低A1C的证据不强，但CGM或许对该人群有帮助。是否成功与这种仪器持续使用的依从性相关。C ● 在无症状低血糖和／或频发低血糖的患者，CGM可作为SMBG的一种辅助工具。EA1C ● 对于治疗达标（和血糖控制稳定）的患者，每年应该至少检测两次A1C。E ● 对更改治疗方案或血糖控制未达标患者，每年检测四次A1C。E ● 应用即时A1C检测有助于更及时更改治疗方案。E 成人的血糖目标 ● 已有证据显示A1C降低到7%左右或以下可减少糖尿病微血管并发症，如果在诊断糖尿病后立即良好控制血糖，可以减少远期大血管疾病。所以，对多数非妊娠成人合理的A1C控制目标是<7%。B ● 如果部分无明显低血糖或其他治疗副作用的患者，建议更严格的A1C目标（如<6.5%）或许也是合理的。这些患者或许包括那些糖尿病病程较短、预期寿命较长和无明显心血管疾病的患者。C ● 对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病并发症、有较多的伴发病，以及尽管实施了糖尿病自我管理教育（DSME）、适当的血糖检测、应用了包括胰岛素在内的多种有效剂量的降糖药物，而血糖仍难达标者的病程较长的糖尿病患者，较宽松的A1C目标（如<8%）或许是合理的。B 药物和整体治疗方案 1型糖尿病的胰岛素治疗 ●大多数1型糖尿病患者应该用MDI注射（每天注射3到4次基础和餐时胰岛素）或连续皮下胰岛素输注（CSII）方案治疗。A ● 应该教育大多数1型糖尿病患者如何根据碳水化合物摄入量、餐前血糖和预期运动量调整餐前胰岛素剂量。E ●大多数1型糖尿病患者应该使用胰岛素类似物以减少低血糖风险。A ●1型糖尿病患者考虑筛查其他自身免疫性疾病（甲状腺、维生素B12缺乏、乳糜泻）。B 2型糖尿病的降糖药物治疗 ● 如果没有禁忌症且能够耐受，二甲双胍是2型糖尿病起始治疗的首选药物。A ● 在新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和/或血糖或A1C水平明显升高，一开始即考虑胰岛素治疗，加或不加其他药物。E ● 如果最大耐受剂量的非胰岛素单药治疗在3个月不能达到或维持A1C目标，加第二种口服药物、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂或胰岛素。A ● 以患者为中心的方案应该用以指导药物的选择。考虑的因素包括有效性、花费、潜在的副作用、对体重的影响、伴发病、低血糖风险和患者的喜好。E ● 由于2型糖尿病是一种进行性疾病，大多数2型糖尿病患者最终需要胰岛素治疗。 医学营养治疗 一般推荐 ● 建议所以1型糖尿病和2型糖尿病患者把营养治疗作为有效的整体治疗计划的一部分。A ● 糖尿病前期及糖尿病患者应接受个体化的医学营养治疗（MNT）以达到治疗目标，优先考虑由熟悉糖尿病MNT的注册营养师指导。A ● 因为糖尿病营养治疗可以节省花费B并可改善预后如降低A1CA，MNT应该由保险公司及其他支付者所充分覆盖。E 能量平衡、超重和肥胖 ● 建议超重或肥胖的成年2型糖尿病患者或有糖尿病风险的个体减少能量摄入，保持健康的饮食习惯以减轻体重。A ● 在某些糖尿病患者，尤其是在糖尿病病程早期的患者，中等程度的体重减轻或许即可临床获益（改善血糖、血压和/或血脂）。为达到中等程度的体重减轻，建议持续的强化生活方式干预（营养治疗咨询、体力活动和行为改变）支持。A 饮食方式和宏量营养素分配 ● 有证据提示，所有糖尿病患者并没有一个理想的碳水化合物、蛋白质和脂肪的热量来源比例B；所以宏量营养素的分配应根据目前饮食方式、喜好和代谢控制目标的个体化评估。E ● 许多饮食方式（不同的食物或食物种类的组合）对于治疗糖尿病是可以接受的。当建议饮食方式时，应考虑个人喜好（如传统、文化、宗教、健康信条和目标、经济）和代谢控制目标。E 碳水化合物的数量和质量 ● 无论通过碳水化合物的计算还是通过经验估算以监测碳水化合物的摄入量，仍是血糖控制达标的关键。B ● 为保持身体健康，应建议患者优先从蔬菜、水果、全谷食物、大豆和奶制品中摄入碳水化合物，而非其他碳水化合物来源，尤其是那些含有添加脂肪、糖类或钠的食品。B ● 用低糖负荷食物替代高糖负荷食物或许可以中度改善血糖控制。C ● 糖尿病患者的纤维和全谷食物摄入量应该不少于一般公众。C ● 虽然用等热量的其他碳水化合物与等热量的含蔗糖食物或许对血糖的影响相似，但仍应尽量减少避免替代营养富集的食物选择。A ● 糖尿病和糖尿病风险的个体应限制或避免含糖饮料的摄入（从任何含热量甜味剂，包括高果糖玉米糖浆和蔗糖），以减少体重增加和心脏代谢风险谱的恶化。B 饮食中脂肪的数量和质量 ● 目前的证据不足以建议糖尿病患者理想的脂肪总摄入量；所以目标应该个体化C。脂肪的质量比脂肪的数量更重要。B ● 在2型糖尿病患者，地中海饮食方式、富含单不饱和脂肪酸（MUFA）的饮食方式或许有利于血糖控制和心血管危险因素的改善，所以应该推荐作为低脂高碳水化合物饮食方式的一个有效替代方案。B ● 与普通公众的建议相似，建议糖尿病患者增加富含长链n-3脂肪酸（EPA和DHA）（主要来源于鱼类的脂肪）和n-3亚麻酸的食物摄入，因为它们对脂蛋白、预防心脏疾病是有益的，而且在观察性研究中与健康结局呈正相关。B ● 糖尿病患者饮食中饱和脂肪、胆固醇和反式脂肪的建议摄入量与普通人群相同。C 糖尿病的补充治疗 ● 没有明确的证据显示糖尿病人群维生素或矿物质的补充是有益的（如果没有缺乏）。C ● 不建议常规补充抗氧化剂如维生素E、维生素C和胡萝卜素，因为缺乏有效性和长期安全性的证据。A ● 目前的证据不支持糖尿病患者补充n-3（EPA和DHA）预防或治疗心血管事件的建议。A ● 没有足够的证据支持糖尿病患者常规应用微量元素如铬、镁和维生素D以改善血糖控制。C ● 没有足够的证据支持应用肉桂或其他中草药/补充剂治疗糖尿病。C ●个体化的饮食方案应包括优化食物选择，使所有微量元素符合推荐每日许可量/膳食参考摄入量。E 酒精 ● 成年糖尿病患者如果想饮酒，每日饮酒量应适度（成年女性每天≤1份，成年男性≤2份）。E ● 饮酒或许使糖尿病患者迟发低血糖的风险增加，尤其是应用胰岛素或促胰岛素分泌剂的患者。教育并保证让患者知晓如何识别和治疗迟发低血糖。C 钠 ● 在普通人群减少钠摄入<2300 mg/天的建议对糖尿病患者也是合适的。B ● 对糖尿病合并高血压的患者，进一步减少钠摄入应该个体化。B 2型糖尿病的一级预防 ● 在有2型糖尿病风险的个体，结构性预防计划重点强调生活方式的改变，包括适度减轻体重（7%的体重）和规律的体力活动（150分钟/周），饮食控制包括减少热量摄入、低脂饮食能够减少发生2型糖尿病的风险。A ● 有2型糖尿病风险的个体，应该鼓励食用美国农业部（USDA）推荐的膳食纤维摄入量（14g纤维/1000千卡）及全谷食物（谷物摄入的一半）。B 糖尿病自我管理教育和支持 ● 糖尿病患者在糖尿病确诊后应根据需要按国家糖尿病自我管理教育和支持标准接受糖尿病自我管理教育（DSME）和糖尿病自我管理支持（DSMS）。B ● 有效的自我管理和生活质量是DSME和DSMS的主要目标，应该作为治疗的一部分进行评估和监测。C ● DSME和DSMS应该包括心理咨询，因为良好的情绪与良好的糖尿病预后相关。C ●糖尿病前期人群适合参加DSME和DSMS计划，获得教育和支持以改善和保持可以预防或延缓糖尿病发病的行为。C ●因DSME和DSMS可以节省花费并能改善预后B，所以DSME和DSMS的费用应该由第三方支付者足额报销。E 体力活动 ●应鼓励糖尿病或糖尿病前期的所有儿童每天至少60分钟的体力活动。B ●成年糖尿病患者应该每周至少进行150分钟中等强度有氧运动（最大心率的50％～70％），每周至少3天，不能连续超过2天不运动。A ● 鼓励无禁忌证的2型糖尿病患者每周进行至少2次耐力锻炼。A 心理评估与治疗 ●心理和社会状态的评估是糖尿病治疗的一部分。B ● 心理筛查和随访包括但不限于：对疾病的态度、对治疗和预后的期望值、情感/情绪状态、一般及与糖尿病相关的生活质量、资源（经济、社会和情感方面）以及精神病史。E ●常规筛查心理问题，如抑郁和糖尿病相关的压抑、焦虑、饮食障碍以及认知障碍。B 低血糖 ● 有低血糖风险的患者在每次随访时应该询问症状性和无症状性低血糖。C ● 清醒的低血糖患者，虽可选用任何形式的含有葡萄糖的碳水化合物，但葡萄糖（15～20g）是治疗首选。如果15分钟后SMBG依然为低血糖，应该重复上述治疗。SMBG血糖正常后，患者应进餐或小吃，以预防低血糖复发。E ●所有具有明显严重低血糖风险的患者应处方胰高血糖素，指导照护者或家人如何使用胰高血糖素。胰高血糖素给药不限于医护专业人员。E ● 对于无症状低血糖或出现过一次或以上严重低血糖的糖尿病患者，应该重新评估其治疗方案。E ● 使用胰岛素治疗的患者如有无感知低血糖或严重低血糖发作，建议放宽血糖控制目标，严格避免近几周内再次发生低血糖，以部分逆转无症状性低血糖并减少以后发生低血糖的风险。A ● 如发现认知功能较低和/或认知功能下降，建议持续评估其认知功能，临床医生、患者和看护者应高度警惕低血糖。B 减肥手术 ● BMI>35kg/m2的成人2型糖尿病患者，特别是糖尿病或相关伴发病通过生活方式和药物治疗难以控制者，可以考虑进行减肥手术治疗。B ● 已经接受减肥手术的2型糖尿病患者需要长期生活方式支持与医学监测。B ● 尽管小型研究表明BMI在30~35kg/m2之间的2型糖尿病患者接受减肥手术也可更好控制血糖，但目前缺乏充足的证据推荐除研究之外对BMI＜35 kg/m2 的患者进行手术。E ● 2型糖尿病患者减肥手术的长期获益、成本效益比及风险，应该通过严格设计的对照试验与最佳的药物及生活方式治疗加以比较进行研究。E 免疫接种 ●年龄≥6个月的糖尿病患者每年都要接种流感疫苗。C ● 所有≥2岁的糖尿病患者须接种肺炎球菌多糖疫苗。年龄>65岁的患者如果接种时间超过5年者需再接种一次。再接种指征还包括肾病综合征、慢性肾脏疾病及其他免疫功能低下状态，如移植术后。C ● 年龄在19岁至59岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗，应该接种。C ● 年龄≥60岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗，可以考虑接种。C 高血压／血压控制 筛查和诊断 ● 糖尿病患者每次随访时均应测量血压。血压升高的患者，应该改日重复测量证实。B 目标 ● 糖尿病合并高血压的患者收缩压控制目标应该<140 mmHg。B ● 较低的收缩压目标，如<130mmHg，如果不增加治疗负担，可能适合部分患者，如年轻患者。C ● 糖尿病患者舒张压应该控制在<80 mmHg。B 治疗 ● 建议血压>120/80 mmHg的患者改变生活方式以降低血压。B ● 血压明确≥140/80mmHg，除接受生活方式治疗外，还应立即接受药物治疗，并及时调整药物剂量使血压达标。B ● 血压升高的生活方式治疗包括超重者减轻体重；阻断高血压膳食疗法（DASH）的膳食方案（包括减少钠摄入和增加钾摄入）；限酒；以及增加体力活动。B ● 糖尿病并高血压患者的药物治疗方案应包括一种血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。如果一类药物不能耐受，应该用另一类药物代替。C ● 为使血压控制达标，常需联用多种药物（最大剂量的2种或多种药物）。B ● 一种或多种降压药应在睡前服用。A ● 如果已经应用ACE抑制剂、ARB类或利尿剂，应监测血肌酐/估计肾小球滤过率（eGFR）和血钾水平。E ● 糖尿病并慢性高血压的孕妇，为了母亲长期健康和减少胎儿发育损害，建议血压目标值为110～129/65～79 mmHg。妊娠期间，ACE抑制剂和ARB类均属禁忌。E 血脂异常／血脂治疗 筛查 ● 大多数成人糖尿病患者至少每年检测1次空腹血脂。B ● 处于血脂低危的成人（LDL-C<2.6mmol hdlc="">1.3mmol/L，TG<1.7mmol/L），可以每两年评估1次血脂。?E 治疗推荐与目标 ● 糖尿病患者为改善血脂，建议生活方式干预，主要包括：减少饱和脂肪、反式脂肪和胆固醇的摄入；增加n-3脂肪酸、粘性纤维、植物甾烷醇/甾醇的摄入；减轻体重（如有指征）；增加体力活动。A ●所有下列糖尿病患者，无论基线血脂水平如何，应该在生活方式干预的基础上使用他汀类药物： ● 有明确的CVD。A ● 无CVD，但是年龄超过40岁并有一个或多个CVD危险因素者（CVD家族史、高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）。A ●对低风险患者（如无明确CVD且年龄在40岁以下），如果患者LDLC>2.6mmol/L或者具有多个CVD危险因素，在生活方式干预的基础上，应该考虑使用他汀类药物治疗。C ● 无明显CVD的糖尿病患者，LDL-C目标值是<2.6 mmol/L。B ● 有明显CVD的糖尿病患者，使用大剂量他汀使LDL-C<1.8mmol/L。B ● 如果最大耐受剂量的他汀没有达到上述治疗目标，LDLC比基线降低约30~40%是一个替代目标。B ● TG<1.7 hdl-c="">1.0 mmol/L，女性HDL-C>1.3 mmol/L是理想的。C 然而，他汀类药物控制LDL-C达标仍是首要选择。A ● 联合治疗未能够提供除他汀类药物单药治疗之外的额外的心血管益处，因此通常不予推荐。A ● 妊娠期间禁用他汀治疗。B 抗血小板药物 ●心血管风险增加的1型及2型糖尿病患者（10年风险>10%），考虑阿司匹林一级预防治疗（剂量75~162mg/d）。这包括大部分>50岁男性或>60岁女性，并至少合并一项其他主要危险因素（CVD家族史、高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）。C ● CVD低危的成年糖尿病患者（10年CVD风险<5%，如<50岁男性或<60岁女性且无其他主要CVD危险因素者）不应推荐使用阿司匹林预防CVD，因为出血的潜在副作用可能抵消了其潜在益处。C ● 这个年龄组具有多项其他危险因素的患者（如10年风险在5~10%），需要临床判断。E ●有CVD病史的糖尿病患者用阿司匹林（剂量75~162 mg/d）作为二级预防治疗。A ●有CVD病史和阿司匹林过敏的糖尿病患者，应该使用氯吡格雷（剂量75 mg/d）。B ● 发生急性冠脉综合征后，双联抗血小板治疗一年是合理的。B 戒烟 ● 建议所有患者不要吸烟。A ● 戒烟咨询和其他形式的治疗是糖尿病治疗的一个常规组成部分。B 心血管疾病 筛查 ● 对于无症状的患者，不推荐常规筛查冠心病，因为只要心血管危险因素给予治疗，常规筛查冠心病并不会改善结局。A 治疗 ●确诊伴有CVD的患者，考虑使用ACEIC、阿司匹林和他汀A治疗（如果没有禁忌证）以减少心血管事件的风险。 ● 对于既往有心肌梗死的患者，应该在心梗后持续使用β-受体阻滞剂至少2年。B ● 有心力衰竭症状者，避免使用噻唑烷二酮类药物。C ● 对于病情稳定的充血性心力衰竭（CHF）者，如果肾功能正常，可以应用二甲双胍。在CHF病情不稳定或因CHF住院的患者，应避免使用二甲双胍。B 肾病 一般推荐 ● 优化血糖控制，以减少肾病风险或延缓肾病进展。A ● 优化血压控制，以减少肾病风险或延缓肾病进展。A 筛查 ● 病程≥5年的1型糖尿病及所有2型糖尿病患者从诊断开始，应该每年评估尿白蛋白排泄率。B 治疗 ● 糖尿病患者如果血压正常且白蛋白排泄率<30mg/24h，不建议应用ACEI或ARB作为糖尿病肾脏疾病的一级预防。B ● 除了妊娠期间外，推荐使用ACEI或ARB类治疗中度升高（30-299 mg/d）C或高水平（≥300mg/d）的尿白蛋白排泄率。A ● 对于糖尿病伴糖尿病肾脏疾病的患者（白蛋白尿>30mg/24h），不建议减少蛋白质摄入量低于一般水平，因为这并不能改变血糖控制、心血管危险因素控制或GFR下降的过程。A ● 应用ACE抑制剂、ARBs、利尿剂者，监测血清肌酐及血钾水平观察是否发生肌酐升高和血钾变化。E ● 建议持续监测尿白蛋白排泄率，以便评估疗效和肾病进展。E ● 当估计GFR（eGFR）＜60 ml·min/1.73 m2时，评估和治疗CKD的潜在并发症。E ● 如果肾病发病原因不明确、治疗困难或者晚期肾脏疾病时，应该把患者转诊给有经验的肾病专科医生。B 视网膜病变 一般推荐 ● 优化血糖控制以降低糖尿病视网膜病变风险或延缓其进展。A ● 优化血压控制以降低糖尿病视网膜病变风险或延缓其进展。A 筛查 ● 成人1型糖尿病患者在糖尿病发病后的5年内，应该接受眼科医师或验光师散瞳后综合性眼科检查。B ● 2型糖尿病患者确诊后应该尽早接受眼科医师或验光师散瞳后综合性眼科检查。B ● 一次或多次眼科检查正常者，可考虑每2年检查1次。有糖尿病视网膜病变的1型和2型糖尿病患者，应由眼科医师或验光师每年检查1次。若视网膜病变进展或威胁视力，需要增加检查的频率。B ●高质量的眼底照片可以检出大多数有临床意义的糖尿病视网膜病变。应由训练有素的眼科医师阅片。虽然视网膜照片可以作为视网膜病变的一个筛查工具，但不能替代综合性眼科检查。进行一次全面的眼科检查后，由眼科专家推荐随访频次。E ● 计划怀孕或已经怀孕的女性糖尿病患者应该进行综合性眼科检查，综合评价糖尿病视网膜病发生和/或发展风险。妊娠前三个月应进行眼科检查，随后整个妊娠期间和产后1年密切随访。B 治疗 ● 有任何程度黄斑水肿、严重非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）或任何增殖性糖尿病视网膜病（PDR）的患者，应该立即转诊给有治疗糖尿病视网膜病变丰富经验的眼科医师。A ● 高危PDR、临床明显的黄斑水肿和部分严重NPDR患者，进行激光光凝治疗可以降低失明的危险。A ● 糖尿病黄斑水肿是抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗的指征。A ● 由于阿司匹林不增加视网膜出血的风险且有心脏保护作用，视网膜病变的存在不是阿司匹林治疗的禁忌证。A 神经病变 ● 所有2型糖尿病确诊时和1型糖尿病确诊5年后应该筛查远端对称性多发性神经病变（DPN），使用简单的临床检查手段进行筛查，以后至少每年筛查一次。B ● 除非临床特征不典型，一般不需要进行电生理学检查或转诊给神经病学专家。E ●2型糖尿病确诊时和1型糖尿病确诊5年后，应该筛查心血管自主神经病变（CAN）的症状和体征。由于不影响治疗或预后，一般不需特殊检查。E ● 推荐应用药物减轻痛性DPN和自主神经病变的特定症状，因为这或许可以减轻疼痛B并改善生活质量。E 足部管理 ● 对所有糖尿病患者每年进行全面的足部检查，以确定溃疡和截肢的危险因素。足部检查应该包括视诊、评估足动脉搏动、保护性感觉丢失（LOPS）的检查（10g单尼龙丝+以下任何一项检查：128-Hz音叉检查振动觉，针刺感，踝反射或振动觉阈值）。B ● 对所有糖尿病患者都应给予糖尿病足自我保护的教育。B ● 对所有糖尿病患者提供一般的足部自我管理的教育。B ● 对于足溃疡及高危足患者，尤其有足溃疡或截肢病史者，推荐多学科管理。B ● 吸烟、有LOPS、畸形、或既往有下肢并发症者，应该转诊给足病专家进行持续性预防治疗和终生监护。C ● 首次筛查外周动脉病变（PAD）时，应该包括跛行的病史并评估足动脉搏动。考虑踝肱指数（ABI）检查，因为许多PAD患者并无症状。C ● 明显跛行或踝肱指数异常者，应该进行进一步的血管评估，考虑运动、药物和手术方式。C 评估常见伴发病 ● 考虑评估和治疗常见的糖尿病伴发病。B 儿童和青少年 1型糖尿病 血糖控制 ● 对于患1型糖尿病的儿童和青少年患者，设定血糖目标时，考虑患者年龄因素。E 筛查和治疗并发症 肾病 ● 青春期启动时或满10岁、糖尿病病程超过5年的患者，应该考虑每年筛查白蛋白尿水平，取随机尿样检测白蛋白与肌酐的比值（ACR）。B ● 追加测定2次非同日尿样本，如ACR均升高，应该考虑应用ACEI治疗，逐渐加量使白蛋白排泄率恢复正常。通过改善血糖控制和年龄特异性的血压，应该在6个月内达标。E 高血压 ● 每次随访均应测量血压。如发现儿童有正常高值血压或高血压应该择日复测血压证实。B ●正常高值血压（是指收缩压或舒张压持续高于同年龄、性别、身高组的第90百分位数）的起始治疗应包括饮食干预、运动，如果需要，应控制体重和增加体力活动。如果生活方式干预3～6个月血压仍不达标，应考虑药物治疗。E ● 高血压（是指收缩压或舒张压持续高于同年龄、性别、身高组的第95百分位数或若第95百分位数高于130/80 mmH，持续>130/80 mmHg）一旦确诊，即应考虑药物治疗。E ● ACEI类药物应该是治疗高血压的首选药物，由于其潜在的致畸副作用，应进行适当的生殖咨询。E ● 控制目标值是血压持续<130/80mmHg，或低于同年龄、性别、身高组的第90百分位数，以较低者为准。E 血脂异常 筛查 ● 所有＞2岁的儿童在诊断糖尿病后，如有高胆固醇血症家族史、家族在55岁前出现心血管事件或家族史不明，考虑检查空腹血脂谱（在血糖得到控制后）。如果无上述家族史，应在青春期（≥10岁）开始首次血脂筛查。所有在青春期或青春期后确诊的糖尿病儿童都应在确诊时考虑行空腹血脂测定（血糖控制达标以后）。E ● 如果血脂不正常，每年检查血脂是合理的。如LDL胆固醇值在可接受的危险水平（<2.6mmol/L），每5年复查血脂谱是合理的。E 治疗 ● 起始治疗可包括优化血糖控制和应用旨在降低饮食中饱和脂肪酸含量的美国心脏协会规范饮食II实施医学营养治疗。E ● 10岁以上患者，如在医学营养治疗和生活方式改变后，LDL-C＞4.1 mmol/L，或LDL-C＞3.4 mmol/L且伴一个或多个CVD危险因素，加用他汀类药物是合理的。E ● 治疗目标是LDL-C<2.6 mmol/L。E 视网膜病变 ● 儿童青春期启动或≥10岁且患糖尿病病程3～5年，应该进行首次散瞳和综合性眼科检查。B ● 首次检查后，通常推荐每年进行常规随访。按照眼科专家的建议，可以减少检查频率。E 乳糜泻 ● 1型糖尿病的儿童总血清IgA水平正常者，在诊断糖尿病之后考虑检查组织型谷氨酰胺转移酶抗体或抗肌内膜抗体以筛查乳糜泻。E ● 如有乳糜泻家族史、出现生长发育停滞、体重不增、下降、腹泻、胃肠胀气、腹痛或吸收不良体征或儿童频发不能解释的低血糖或血糖控制不良时，应该考虑检查。E ● 抗体阳性的无症状儿童应该转诊给胃肠病学专家，可行内镜检查和活组织检查进行评估以确诊乳糜泻。E ● 活检确诊乳糜泻的儿童应无麸质饮食，并咨询擅长管理糖尿病和乳糜泻的营养师。B 甲状腺功能减退症 ● 1型糖尿病患儿在诊断后考虑筛查甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体。E ● 1型糖尿病一经诊断，代谢控制正常后可检测TSH浓度。如果TSH水平正常，考虑每1~2年复查一次，特别是如果患者有甲状腺功能异常的症状、甲状腺肿、生长发育异常或血糖变异不正常者。E 从儿科到成人治疗的过渡 ● 青少年过渡到成人期间，医疗卫生人员和家人必须认识到他们的许多弱点B，并在青少年早期到中期，至少在过渡前1年做好准备。E ● 儿科医师和成人健康保健人员应为青少年和刚成年的患者协助提供支持和联系资源。B 孕前治疗 ● 准备怀孕的患者应尽可能将A1C控制到接近正常（<7%）。B ● 对所有育龄妇女，应从青春期开始将孕前咨询纳入日常糖尿病门诊随访内容。B ● 计划怀孕的糖尿病妇女，应进行糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变及CVD的评估，必要时予以治疗。B ● 孕前应评估患者所用药物，因为治疗糖尿病及其并发症的常用药物在妊娠期可能是禁忌或不推荐使用的，包括他汀类、ACEI类、ARB类药物和大多数非胰岛素降糖药。E ●由于多数妊娠是意外怀孕，在所有育龄妇女考虑妊娠禁忌药物的潜在风险和受益，并告知使用这些药物的妇女。E 老年人 ● 对于身体良好、无认知障碍、预期寿命较长的患者，应该制定与年轻的成人糖尿病患者相同的治疗目标。E ● 对一些老年糖尿病患者放宽血糖控制目标是合理的，制定个体化的标准，但所有患者都应避免导致症状或急性高血糖并发症的高血糖。E ● 考虑患者获益时间表及具体病人，老年患者的其他心血管危险因素应该予以治疗。对于所有老年患者都应该治疗高血压。调节血脂和阿司匹林治疗在预期寿命不少于一级和二级预防试验时间段的患者或许有益。E ● 老年患者进行糖尿病并发症筛查应该个体化，但应该特别注意导致功能障碍的并发症。E 囊性纤维化相关糖尿病 ● 在所有囊性纤维化的患者从10岁开始应每年用OGTT筛查CFRD。B 不推荐用A1C筛查CFRD。B ● 在囊性纤维化患者病情稳定期间，根据通常的血糖诊断标准诊断CFRD。E ● CFRD的患者应该用胰岛素治疗，以达到个体化的血糖控制目标。A ● 建议从CFRD诊断5年后开始每年监测糖尿病并发症。E 住院糖尿病患者的治疗 ● 在入院时即应进行糖尿病患者的出院后计划，出院时做好糖尿病治疗指导。E ● 不鼓励住院患者使用滑动刻度胰岛素注射器。E ● 所有住院的糖尿病患者都应在其病历档案中明确标识。E ● 所有住院的糖尿病患者都应进行血糖监测，所有治疗团队成员可获取血糖监测结果。E ●血糖控制目标： ● 危重患者：高于10mmol/L的持续高血糖患者，应该起始胰岛素治疗。一旦开始胰岛素治疗，推荐大多数危重患者将血糖控制在7.8～10.0 mmol/L之间。A ● 更严格的目标，如6.1～7.8mmol/L对某些患者可能是合适的，只要在无明显低血糖的前提下能达到这一目标。C ● 重症患者需要静脉应用胰岛素，这已经证明是安全有效的，可将血糖控制在目标范围且不增加严重低血糖的风险。E ● 非危重患者：血糖控制目标尚无明确证据。如果用胰岛素治疗，餐前血糖目标一般<7.8 mmol/L，随机血糖<10.0mmol/L，这样的血糖控制目标是合理的，但应安全达标。以前严格控制血糖稳定的患者可制定更严格的血糖控制目标。有严重伴发病的患者，宜放宽血糖目标。E ● 按时皮下注射胰岛素，包括基础胰岛素、餐前胰岛素、校正胰岛素，是非危重患者达到和维持血糖控制的首选方法。C ● 对于接受有发生高血糖风险治疗措施的未诊断糖尿病的患者，包括大剂量糖皮质激素治疗、开始肠内营养或肠外营养，奥曲肽或免疫抑制剂等其他药物治疗，应进行血糖监测。B 如果出现持续性高血糖，考虑予以治疗，血糖控制目标与已知糖尿病患者相同。E ● 每个医院或医疗机构应制定实施低血糖治疗流程。应对每位患者制定低血糖预防和治疗计划。医院内低血糖发作应在医疗文书中记录并进行跟踪。E ● 所有入院糖尿病患者如果入院前2~3月未检测A1C，考虑行A1C检查。E ● 未诊断糖尿病的但有糖尿病危险因素的患者，住院期间发现高血糖考虑检测A1C。E ● 无糖尿病史的患者如住院期间如发现血糖升高，出院时应制定合适的随访检查和治疗计划。E 改善糖尿病治疗的策略 ● 糖尿病的治疗应与慢性病管理模式的组分一致，以确保有经验的治疗团队和知情的患者之间保持积极有效沟通。A ● 如果可行，管理系统应支持团队治疗、社区参与、患者注册和嵌入式决策支持工具以满足患者需求。B ● 治疗决策应基于循证指南及时调整，考虑具体患者的喜好、预后和伴发病。B ● 以患者为中心的交流模式应考虑患者的喜好、评估患者的识字及计算能力并考虑治疗的文化障碍。B

【先心病概述】先天性心脏病是先天性畸形中最常见的一类，约占各种先天畸形的28%，指在胚胎发育时期由于心脏及大血管的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合（在胎儿属正常）的情形。【先心病分型】根据血液动力学结合病理生理变化，先天性心脏病可分为发绀型或者非发绀型，也可根据有无分流分为三类：无分流类（如肺动脉狭窄、主动脉缩窄）、左至右分流类（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）和右至左分流（如法洛氏四联症、大血管错位）类。【先心病病因】一般认为妊娠早期（5～8周）是胎儿心脏发育最重要的时期，先天性心脏病发病原因很多，遗传因素仅占8%左右，而占92%的绝大多数则为环境因素造成，如妇女妊娠时服用药物、感染病毒、环境污染、射线辐射等都会使胎儿心脏发育异常。尤其妊娠前3个月感染风疹病毒，会使孩子患上先天性心脏病的风险急剧增加。【先心病临床表现】先天性心脏病的种类很多，其临床表现主要取决于畸形的大小和复杂程度。复杂而严重的畸形在出生后不久即可出现严重症状，甚至危及生命。需要注意的是一些简单的畸形如室间隔缺损、动脉导管未闭等，早期可以没有明显症状，但疾病仍然会潜在地发展加重，需要及时诊治，以免失去手术机会。主要症状有：1、经常感冒、反复呼吸道感染，易患肺炎。2、生长发育差、消瘦、多汗。3、吃奶时吸吮无力、喂奶困难，或婴儿拒食、呛咳，平时呼吸急促。4、儿童诉说易疲乏、体力差。5、口唇、指甲青紫或者哭闹或活动后青紫，杵状指趾（甲床如锤子一样隆起）。6、喜欢蹲踞、晕厥、咯血。7、听诊发现心脏有杂音。【先心病治疗】1、一般先天性心脏病中仅有少数类型的先天性心脏病可以自然恢复，有的则随着年龄的增大，并发症会渐渐增多，病情也逐渐加重。选择何种治疗方法已经选择正确的手术时机，主要取决于先天性心脏畸形的范围及程度。简单而轻微的畸形如房间隔缺损、单纯肺动脉瓣狭窄，如缺损直径小，则对血流动力学无明显影响，可以终身不需任何治疗。严重的先天性心脏病如完全性大动脉转位或左心发育不良综合征，在出生后必须立即手术，否则患儿将无法生存。2、保守观察的先天性心脏病病例。（1）直径较小、无肺高压倾向的继发孔房缺者，可观察到3～5岁再手术；（2）直径小于4毫米的膜部室间隔缺损，对心功能影响轻，并且有自动闭合的可能，所以也可以观察到3～5岁，如室缺仍未能闭合则应考虑手术治疗。由于小室缺有诱发细菌性心内膜炎的可能，而目前外科手术安全性己非常高，所以目前多不主张较长时间等待；（3）跨瓣压差小于40mmHg的主动脉瓣、小于60mmHg的肺动脉瓣狭窄。这些病例采用保守治疗的前提是，必须在有较高先心外科治疗水平的医院检查心脏超声两次以上，另外在观察期间需定期进行随访观察和必要的检查，以免造成误诊而贻误治疗时机。3、选择合适的手术时机是先心病手术成功并取得良好预后的关键。目前，确定手术时机有几个主要因素：（1）先心病自身的病理特征及对血流动力学的影响程度 一般讲，畸形越复杂，对血流动力学影响越大，越应尽早手术治疗。（2）继发性病理改变的进展情况 左向右分流类先心病，应争取在发生肺血管阻塞性改变之前进行手术矫治。发绀性、梗阻性先心病应争取在发生严重心肌肥厚、纤维变性前手术。4、先天性心脏病的治疗方法：有手术治疗、介入治疗和药物治疗等多种。选择何种治疗方法以及什么时候最适宜手术应根据病情，由心脏专科医生针对患儿的具体情况提出建议。无分流类或者左到右分流类，经过及时通过手术，效果良好，预后较佳。右至左分流或复合畸形者，病情较重者，手术复杂困难，部分患者由于某些心脏结构发育不完善而无法完全矫正，只能行姑息性手术减轻症状、改善生活质量。介人治疗大致分为两大类：一类为用球囊扩张的方法解除血管及瓣膜的狭窄，如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等；另一类为利用各种记忆金属材质的特质封堵器堵闭不应有的缺损，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管末闭等。由于医学技术的进步和的材料及工艺不断研究与完善，介入治疗目前在国内外临床应用得到进一步的发展，不仅可避免开胸手术的风险及创伤，而且住院时间短、恢复快，是非常有效的治疗方法。介入性治疗部分代替了但还不能完全替代外科手术开胸手术，该技术有严格的适应证。先心病的外科手术方法主要根据心脏畸形的种类和病理生理改变的程度等综合因素来确定，手术方法可分为：根治手术、姑息手术、心脏移植三类。（1）根治手术 可以使患者的心脏解剖回到正常人的结构。（2）姑息手术 仅能起到改善症状的作用而不能起到根治效果，主要用于目前尚无根治方法的复杂先心病，如改良Glenn、Fontan手术、或者作为一种预备手术，促使原来未发育完善的结构生长发育，为根治手术创造条件，如体—肺分流术等。（3）心脏移植 主要用于终末性心脏病及无法用目前的手术方法治疗的复杂先心病。【先心病术后须知】 宝宝在手术后，家长应该保证宝宝的休息。定期带宝宝回访，做检查。宝宝需要遵医嘱服用药物。术后宝宝需要适当补充营养，但也不能补充过度，食物应易于消化。

近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC／AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC／AHA指南的方式表达如下：Ⅰ类：指那些己证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗。Ⅱa类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效。Ⅲ类：指那些己证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。诊断与危险评估一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序（一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加“V7～V9、V3R～V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。（二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和 AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1。 图1 缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查和处理程序 1．缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2．迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91％，敏感性为46％。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。（1）对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌住治疗（30分钟内开始溶栓或90分钟内开始球囊扩张）。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。（2）对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查（同上）。（3）对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。（三）AMI的诊断1．AMI的诊断标准：必须至少具备下列3条标准中的2条： 图2 缺血性胸痛患者可能的临床转归（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；（3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值（图2）。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。2．血清心肌标志物的测定：AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间见表1。表1 AMI的血清心肌标志物及其检测时间肌红蛋白CtnICtnTCKCK-MBAST＊出现时间（h）1～22～42～463～46～12100％敏感时间（h）4～88～128～128～12峰值时间（h）4～810～2410～242410～2424～48持续时间（d）0.5～15～105～143～42～43～5注：＊应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），AST >ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALT>AST）／心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK－MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度，用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。推荐于入院即刻2～4小时、6～9小时、12～24小时采血，要求尽早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CK－MB及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。二、急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者，临床上常用初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项，女性、高龄（>70岁）、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。非ST段抬高的急性冠脉综合征反映了从慢性稳定型心绞痛到ST段抬高的AMI的一个连续病理过程。缺血性胸痛表现为非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛，后者也可发展为ST段抬高的心肌梗死，其诊断程序见图2。心电图正常或无法诊断者，需要对其病因重新评价，疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ST段抬高的不稳定型心绞痛患者，约30％ cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK－MB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。治疗部分一、院前急救流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50％在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有：（1）患者就诊延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。应帮助已患有心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急救措施：1停止任何主动活动和运动；2立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI的高危患者[如有低血压（<100>100次／分）或有休克、肺水肿体征]，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10～20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗（一）一般治疗AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。1．监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。2．卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1～3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。3．建立静脉通道：保持给药途径畅通。4．镇痛：AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂，可给吗啡3 mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗之。5．吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。6．硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压低于 90 mm Hg）、严重心动过缓（少于 50次／分钟）或心动过速（多于100次／分钟）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。7．阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300 mg。8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。9．阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓／心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.5～1.0 mg静脉注射，必要时每3～5分钟可重复使用，总量应< 2.5 mg。阿托品非静脉注射和用量大小（< 0.5 mg）可产生矛盾性心动过缓。10．饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗.（二）再灌注治疗1.溶栓治疗：（1）溶栓治疗的适应证：①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间< 12小时，年龄< 75岁（ACC／AHA指南列为Ⅰ 类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100>100次／分钟）患者治疗意义更大。②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACC／AHA指南列为Ⅱa类适应证）。③ST段抬高，发病时间12～24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180 mmHg和（或）舒张压>110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150／90 mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC／AHA指南列为Ⅲ类适应证）。（2）溶栓治疗的禁忌证及注意事项：⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）。⑷可疑主动脉夹层。⑸入院时严重且未控制的高血压（> 180／110 mmHg）或慢性严重高血压病史。⑹目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率2～3），已知有出血倾向。⑺近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心肺复苏。⑻近期（< 3周）外科大手术。⑼近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。⑽曾使用链激酶（尤其5天～2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。⑾妊娠。⑿活动性消化性溃疡。（3）溶栓剂的使用方法：①尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万U左右，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。②链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万U于l小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000 U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）:国外较为普遍的用法为加速给药方案（即GUSTO方案），首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注0.75 mg/kg（不超过50 mg），再在60 分钟内静脉滴注0.5 mg/kg（不超过35 mg）。给药前静脉注射肝素5000 U,继之以1000 U／h的速率静脉滴注，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在60～80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异，以及我国脑出血发生率高于西方人群，我国进行的TUCC临床试验证实，应用50 mg rt－PA（8 mg静脉注射，42 mg在90 分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上），也取得较好疗效，出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶无显著差异。2．介入治疗：（1）直接PTCA：①直接PTCA的适应证：a．在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACC／AHA指南列为Ⅰ 类适应证）。施标准：能在入院90分钟内进行球囊扩张。人员标准：独立进行PTCA超过每年30例。导管室标准：PTCA>100例／年，有心外科条件。操作标准：AMI直接PTCA成功率在90％以上；无急诊冠脉搭桥术（CABG）、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85％以上。b．急性ST段抬高／Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄< 75岁，AMI发病在36小时内，并且血运重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PTCA治疗（ACC／AHA指南列为Ⅰ类适应证）。c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段（ACC／AHA指南列为Ⅱa类适应证）。d．AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流≤2级），如可在发病12小时内完成，可考虑进行PTCA（ACC／AHA指南列为Ⅱb类适应证）。②注意事项：在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或己接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术，根据Zwolle、STENT－PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。因此，支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。（2）补救性PTCA：对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流0～2级，应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。（3）溶栓治疗再通者PTCA的选择：对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA。建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。（三）药物治疗1．硝酸酯类药物：常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5－单硝山梨醇酯。综合临床试验资料显示，AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率，AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10 μg/min，可酌情逐渐增加剂量，每5～10 min增加5－10 μg，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10 mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30 mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90 mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100 μg/min为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7 mg／h,开始剂量30 μg／min，观察30 分钟以上，如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5－单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20 mg，每日3次或4次，5－单硝山梨醇酯为20－40 mg，每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压（收缩压≤90 mm Hg）或心动过速（心率>100次／min），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。2．抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。（1）阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150～300 mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林，或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后改为小剂量50～150 mg/d维持。(2）噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服24～48小时起作用，3～5天达高峰。开始服用的剂量为250 mg，每日2次，1～2周后改为250 mg，每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况（如AMI溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300 mg，以后剂量75 mg/d维持。3．抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。（1）普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000 U冲击量，继之以1000 U／h维持静脉滴注，每4～6小时测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5～2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48～72小时，以后可改用皮下注射7500 U每12小时1次，注射2～3天。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成／心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。肝素作为AMI溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt－PA为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素5000U冲击量，继之以1000 U／h维持静脉滴注48小时，根据aPTT或ACT调整肝素剂量（方法同上）。48小时后改用皮下肝素7500U，每日2次，治疗2～3天。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定aPTT或ACT，待aPTT恢复到对照时间2倍以内时（约70秒）开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚，已失去溶栓治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据，相反，对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。在此情况下，以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。（2）低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调个体化用药，不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。三）药物治疗4．β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔，常用剂量为25～50 mg，每日2次或3次；阿替洛尔，6.25～25 mg，每日2次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞剂亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg／次，间隔5分钟后可再给予1～2次，继口服剂量维持。β受体阻滞剂治疗的禁忌证为：①心率< 60次／分钟;②动脉收缩压< 100 mmHg；③中重度左心衰竭（≥ Killip Ⅲ级）；④二、三度房室传导阻滞或PR间期> 0.24秒；⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：①哮喘病史；②周围血管疾病；③胰岛素依赖性糖尿病。5．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验如ISIS－4、GISSI－3、SMILE和CCS－1研究己确定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量，例如初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量，一天内可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.5～25 mg，每日2次或每日3次。对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。ACEI的禁忌证：①AMI急性期动脉收缩压< 90 mmHg；②临床出现严重肾功能衰竭（血肌酐> 265 μmol/L）；③有双侧肾动脉狭窄病史者；④对ACEI制剂过敏者；⑤妊娠、哺乳妇女等。6．钙拮抗剂：钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。（1）地尔硫：对于无左心衰竭临床表现的非Q波AMI患者，服用地尔硫可以降低再梗死发生率，有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可使用静脉地尔硫，缓慢注射10 mg（5分钟内），随之以5～15 μg/kg/min维持静脉滴注，静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化，如心率低于55次／分钟，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过48小时。AMI后频发梗死后心绞痛者以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压（≤ 90 mmHg）者，该药为禁忌。（2）维拉帕米：在降低AMI的病死率方面无益处，但对于不适合使用β受体阻滞剂者，若左心室功能尚好，无左心衰竭的证据，在AMI数天后开始服用此药，可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫。7．洋地黄制剂：AMI 24小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射毛花甙丙0.4 mg，此后根据情况追加0.2～0.4 mg，然后口服地高辛维持。8．其他：（1）镁：AMI早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补镁治疗可能有效：1.AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。2.AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。（2）葡萄糖—胰岛素－钾溶液静脉滴注（GIK）：最近一项小规模的临床试验ECLA显示，使用大剂量静脉滴注GIK（25％葡萄糖－胰岛素50 IU／L＋氯化钾80 mmol/L,以1.5 ml/kg/h速率滴注24小时）或低剂量静脉滴注GIK（10％葡萄糖＋胰岛素20 IU／L＋氯化钾50 mmol／L,以1 ml/kg/h速率滴注）治疗AMI，均可降低复合心脏事件的发生率。（四）并发症及处理1．左心功能不全：AMI时，左心功能不全可由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈压升高而发生肺水肿。当血压下降，严重组织低灌注时则发生心原性休克。AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压（PCWP）> 18 mm Hg、心脏指数（CI）< 2.5 L/min/m2时表现为左心功能不全。PCWP> 18 mm Hg、CI< 2.2 L/min/m2、收缩压<80 mmHg时为心原性休克。当存在典型心原性休克时，CI< 1.8 L/min/m2PCWP>20 mm Hg。合并左心功能不全者必须迅速采集病史，完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查，必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。漂浮导管血流动力学监测适应证：①严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；②心原性休克或进行性低血压；③可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；④低血压而无肺瘀血，扩容治疗无效。血流动力学监测指标：PCWP、CO、CI和动脉血压（常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压）。四）并发症及处理（1）急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。急性左心衰竭的处理：①适量利尿剂， Killip Ⅲ级（肺水肿）时静脉注射呋塞米（速尿）20 mg；②静脉滴注硝酸甘油，由10 μg/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10％～15％，但不低于90 mm Hg；③尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10 μg/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；⑤洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率宜维持在90～110次／分，以维持适当的心排血量；⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。（2）心原性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心原性休克。AMI时心原性休克85％由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（3～5 μg/kg/min）。心原性休克的处理：1在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15 μg/kg/min,一旦血压升至90 mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3～10 μg/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（≥15 μg/kg/min），仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。2AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。IABP适应证：1心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。2.右室梗死和功能不全：急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1～2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克。3．并发心律失常的处理：首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊PTCA、CABG）、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗：1房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。2阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。a.维拉帕米、硫氮酮或美托洛尔静脉用药。b．合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。3心房扑动：少见且多为暂时性。4心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足／心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。b．血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5 mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15 分钟内总量不超过15 mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压< 100 mmHg或心率< 60次／分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢，但1～2小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮酮。维拉帕米5～10 mg（0.075～0.75 mg/kg）缓慢静脉注射，必要时30 分钟可重复；硫氮酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。（2）AMI并发室性快速心律失常的治疗：1心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200 J，如不成功可给予300 J重复。2持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（< 90 mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上。3持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50 mg静脉注射，需要时每15～20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg，然后2～4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10 分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1 mg／min静滴6小时，再0.5 mg／min维持滴注。4频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。5偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。6AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。（3）缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30％～40％的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注（Bezold－Jarsh反射）时。心脏传导阻滞可见于6％～14％患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下：1无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。2症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕／心功能障碍、心动缓慢< 50次／分钟等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5 mg静脉注射开始，3～5 分钟重复一次，至心率达60次／分钟左右。最大可用至2 mg。剂量小于0.5 mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。3出现下列情况，需行临时起搏治疗：a．三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；b．症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；c.双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏（>3s）对阿托品治疗无反应者。通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。4．机械性并发症：AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。（1）游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电—机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。（2）室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50％伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。（3）急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（20％～40％），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。对非ST段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。1．低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2．中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1不伴有心电图改变或ST段压低≤l mm；2ST段压低>1 mm。3．高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。1．血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂：目前临床使用的血小板GP Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替罗非班（tiroflban）。临床研究显示，以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。2．低分子量肝素：临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。（三）介入治疗对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。四、恢复期预后评价及处理（一）无创检查评价对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血流动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者，在有条件的单位应行下列无创检查与评价：1．心肌缺血的评价：（1）运动心电图试验：患者可于出院前（心肌梗死后10～14天）行症状限制性负荷心电图试验或于出院后早期（心肌梗死后10～21天）进行运动心电图试验评价。运动试验示心电图ST段压低者较无ST段压低者1年的死亡率高。运动试验持续时间也是重要的预后预测因素，能完成至少5个代谢当量（METs）而不出现早期ST段压低，且运动中收缩期血压正常上升，具有重要的阴性预测价值。（2）心电图监测心肌缺血：据长期随访研究报道，若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在，则提示心血管事件增加，预后不良。（3）心肌缺血或梗死范围的测量：临床研究显示，最终梗死范围的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201Tl或99mTC－MIBI心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小，对心肌梗死患者的预后有一定预测价值（4）若静息心电图有异常，如束支传导阻滞、ST－T异常、预激综合征或使用洋地黄、β受体阻滞剂治疗者，则应考虑选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图（UCG）检查；对不能运动的患者可以药物负荷心肌灌住显像或UCG检查。2．存活心肌的评价：冬眠心肌和顿抑心肌均是存活心肌，但心功能下降，采用铊显像、正电子发射体层摄像（PET）以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图均可检测出心肌梗死后的存活心肌，其中PET检测的敏感性最高，但价格昂贵，多巴酚丁胺负荷超声心动图亦有较高的阳性预测准确性。临床评价显示，部分因心肌缺血导致左心室功能障碍的患者，可通过存活心肌的检测与相应的血管重建术而得到改善。3．心功能评价：研究证实心肌梗死后左心室功能是未来心血管事件较准确的预测因子之一。用来评估左心室功能状况的多种指标或检测技术，如患者的症状（劳累性呼吸困难等）、体征(音、颈静脉压升高、心脏扩大、S3奔马律）、运动持续时间（活动平板运动时间）以及用左室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左室EF等均显示有显著的预后预测价值。左室造影显示心肌梗死后左室收缩末期容积 >130 m1，比左室EF< 40％或舒张末期容积增加在预测死亡率方面有更好的评估价值。 4．室性心律失常检测与评价：在心肌梗死后1年内出现恶性室性心律失常者，其危险性较大，是猝死发生的重要预测因子。心肌梗死患者出院前动态心电图检测若发现频发室性早搏或更严重的室性异位心律（如非持续性室性心动过速），都与死亡率增加相关。（二）有创检查评价（冠状动脉造影）及PTCA或CABG适应证选择AMI恢复期间，如有自发性或轻微活动后诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗的心肌梗死后机械并发症（如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤）、血流动力学持续不稳定、或有左室收缩功能降低（EF< 40％）者，在有条件的单位应考虑行有创评价（包括冠状动脉造影），并根据病变情况考虑PTCA或CABG。1．溶栓治疗后延迟PTCA：目前仍无大规模研究评价这一方法的有效性。2．AMI未溶栓者恢复期行PTCA：（1）有自发或诱发性缺血症状者应考虑延迟PTCA；（2）既往有心肌梗死者可考虑行择期心导管检查，若病变适宜，行PTCA；（3）对未溶栓或溶栓未成功，梗死相关动脉仍闭塞，虽无症状但提示有存活心肌者也可考虑PTCA。五、二级预防近年来，研究者对AMI恢复后预防再次梗死与死亡危险的二级预防策略作了大量积极的研究，并且取得了明显成效。凡心肌梗死恢复后的患者都应采取积极的二级预防措施，包括健康教育、非药物治疗（合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡）及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常，严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖尿病。现主要将药物治疗简述如下：1．血脂异常的处理：羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂即他汀类药物问世后，3项二级预防的大型临床试验4S、CARE、LIPID的结果均表明，以辛伐他汀或普伐他汀降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）水平，不仅可显著降低冠心病事件的发生率（30％～40％），而且降低总死亡率（22％～30％），并减少作PTCA、CABG及脑卒中的发生率。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。我国血脂异常防治建议及美国成人胆固醇教育计划（NCEP）提出，所有冠心病患者均应进行全面的血脂测定。心肌梗死患者应在入院时或入院后24小时内测定，否则梗死后至少要4周血脂才能稳定并且保证测定的准确性。2.β受体阻滞剂：对心肌梗死生存者长期治疗的建议：（1）除低危患者外，所有无β受体阻滞剂禁忌证患者，应在发病后数天内开始治疗，并长期服用。（2）非ST段抬高的心肌梗死生存者及中重度左心室衰竭或其他β受体阻滞剂相对禁忌证者，可在密切监测下使用。3．阿司匹林：大量研究证明，心肌梗死后患者长期服用阿司匹林可以显著减少其后的病死率。二级预防每日50～325 mg。对于阿司匹林过敏或有禁忌证的心肌梗死患者可选用噻氯匹定250 mg，每日1次。4． ACEI：大量资料证实，心肌梗死后应用ACEI通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张，对某些心肌梗死后的患者有价值。对年龄< 75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能显著受损而收缩压 >100 mmHg的患者应长期服用ACEI。可选用一种ACEI从小剂量开始逐渐加量到临床试验推荐的靶剂量（如卡托普利150 mg／d、依那普利40 mg／d、雷米普利10 mg/d、福辛普利10 mg/d）或最大耐受量。ACEI应用的禁忌证参见前述。对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍的患者不推荐长期应用。5．钙拮抗剂：目前不主张将钙拮抗剂作为AMI后的常规治疗或二级预防。6．抗心律失常药物：在抗心律失常药物中，2项临床试验EMIAT和CAMIAT结果表明，胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停，但对总死亡率无明显影响。为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可使用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器。7.戒烟：3项一级预防的临床试验证明，戒烟使心脏事件发生率下降7％－47％。中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会

1、注意发病状况：心绞痛常发生在劳动、用力、情绪、激动、大便、劳累等心肌耗氧量增加时，而非心绞痛往往发生在休息、休闲时。2、注意疼痛持续时间：心绞痛持续时间一般不超过15分钟，而非心绞痛的胸部不适常常持续数小时乃至整天。3、注意胸痛性质：心绞痛是心前区的压榨样闷痛感或难以描述的不适感，可同时向左肩、左上臂放射，而非心绞痛可表现为疼痛、闪电样痛、刺痛等。4、注意胸痛部位：心绞痛时不适部位在胸骨中下段，面积约为手掌大小，可向左侧肩胛骨、小手指侧放射，有的病人可表现为牙痛、咽部紧缩感。而非心绞痛者的表现变化多端，可在左侧心前区如针尖大的区域，一会儿左、一会儿右，部位常不固定。5、注意胸痛伴发症状及药物缓解效果：心绞痛者在发病时常常会出现全身无力、出冷汗、心悸，严重者血压下降、气短、有濒临死亡感。而非心绞痛者在发病时无明显的全身症状。心绞痛者，在口腔含化硝酸甘油后5分钟内心绞痛的症状可趋于缓解。而非心绞痛者，含化硝酸甘油常常无效。6、注意相关伴发疾病史：心绞痛是冠心病的最常见症状，其必定具有冠心病的各种危险因素，如高血压病、高血脂症、糖尿病；老年、脑力劳动者；有抽烟史、部分患者有冠心病的家族史等。而非心绞痛者无以上的疾病及家族史，如有也只是较轻而且少数伴发病。

膳食营养是影响心血管疾病的主要环境因素之一。现有的循证医学证据显示，从膳食中摄入的能量、饱和脂肪和胆固醇过多以及蔬菜水果摄人不足等增加心血管病发生的风险，而合理科学膳食可降低心血管疾病风险。健康的生活方式行为包括合理的膳食是预防和治疗心血管疾病的基石。 医学营养治疗和／或生活方式治疗可减少 LDL-C 和其他心血管疾病危险因素；作为心血管疾病二级预防的措施之一，能降低冠心病发病率和病死率，且经济、简单、有效、无副作用。因此，我国与许多国家的医学专业学会或协会都膳食干预和／或生活方式治疗纳入心血管疾病一级、二级预防和康复的内容。一、膳食、营养因素与心血管疾病 流行病学研究、实验研究和临床研究表明，心血管疾病与许多膳食因素和生活方式密切相关。循证医学证据显示，鱼和鱼油 [富含二十碳五烯酸( EPA) 和二十二碳六烯酸(DHA)]、蔬菜和水果（包括浆果）、富含亚油酸和钾的食物、植物甾醇，以及规律的身体活动与减少心血管疾病密切相关；饱和脂肪酸（豆蔻酸和棕榈酸）、反式脂肪酸、高钠摄人、大量饮酒、超重和肥胖显著增加心血管疾病发生风险；维生素(Vit)E 补充剂与心血管疾病无关联。 α- 亚麻酸、油酸、膳食纤维（非淀粉多糖）、全粒类谷物、无盐坚果、叶酸很可能减少心血管疾病风险；膳食胆固醇和未过滤的熟咖啡很可能增加心血管疾病风险；硬脂酸与心血管疾病没有关系。摄人类黄酮和大豆制品可能减少心血管疾病风险，而富含月桂酸的脂肪、B- 胡萝卜素补充剂和胎儿营养不良可能增加其风险。膳食营养因素与患心血管疾病风险研究证据水平见表 1。（一）膳食脂肪酸和胆固醇1．饱和脂肪酸：大量关于膳食脂肪与心血管疾病尤其是与冠心病之间的动物实验、人群观察研究、临床试验和代谢研究均证明脂肪酸和膳食胆固醇与心血管疾病强相关。脂肪摄入量过高，尤其是饱和脂肪酸摄入增多可升高血 TG、TC 和 LDL-C 水平。这些饱和脂肪酸主要是存在于畜肉（特别是肥肉）、禽肉、棕榈油和奶制品中的豆蔻酸（C14:0）、棕榈酸（C16: 0）和月桂酸（C12: 0）。硬脂酸（C18:0）对血 TC 没有显著影响，即不升高也不降低血 TC 水平，且在机体内很快转变成油酸。2．反式脂肪酸：常用植物油的脂肪酸均属于顺式脂肪酸。植物油部分氢化过程中产生大量反式脂肪酸。代谢研究和人群研究证明，反式脂肪酸摄入过多不仅升高血 LDL-C，而且还降低 HDL-C，易诱发动脉粥样硬化，增加冠心病风险。反式脂肪酸主要存在于氢化植物油（如起酥油、人造奶油）及其制品（如酥皮糕点、人造奶油蛋糕、植脂末）、各类油炸油煎食品、高温精炼的植物油和反复煎炸的植物油。目前，我国居民反式脂肪酸摄入量还很低，但还是推荐尽可能地减少氢化植物油及其制品的摄入，特别是心血管疾病患者及其高危人群。3．不饱和脂肪酸：代谢研究证明，用单不饱和脂肪酸和 n-6 多不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸可以降低血 TC 和 LDL-C 水平，其中多不饱和脂肪酸比单不饱和脂肪酸降脂效果更好。油酸是唯一的单不饱和脂肪酸，主要存在于茶油、橄榄油、菜子油和坚果。多不饱和脂肪酸包括 n-6 和 n-3 多不饱和脂肪酸。n-6 多不饱和脂肪酸主要是在亚油酸，葵花子油、玉米油和豆油中含量丰富。n-3 多不饱和脂肪酸来自植物油的α- 亚麻酸和鱼及鱼油中的 EPA 和 DHA。n-3 多不饱和脂肪酸具有广泛的生物学作用，对血脂和脂蛋白、血压、心脏功能、动脉顺应性、内分泌功能、血管反应性和心脏电生理均具有良好的作用，并有抗血小板聚集和抗炎作用。EPA 和 DHA 有较强的降血 TG、升高 HDL-C 效果，对预防冠心病有一定的作用。4．胆固醇：血 TC 主要来自膳食胆固醇和内源性合成的胆固醇。动物食品如肉、内脏、皮、脑、奶油和蛋黄是胆固醇主要的膳食来源。尽管胆固醇摄入量与心血管疾病关系的研究证据尚不完全一致，但是膳食胆固醇摄入过多升高血 TC 水平，因此应尽可能减少膳食胆固醇的摄入。蛋黄富含胆固醇，但蛋黄不含饱和脂肪酸。如果能很好控制肉类食物的摄入量，就不需要非常严格地限制蛋黄的摄入。研究显示，每天不超过 1 个蛋黄，对健康有益，但冠心病患者应减少摄入量。（二）植物甾醇植物甾醇广泛存在于植物油脂和植物性食物中，例如米糠油、玉米油、芝麻油、蔬菜、水果、豆类、坚果及谷物。临床试验和荟萃分析证实，植物甾醇通过抑制胆固醇的吸收可降低血清 TC，每日摄入 1.5-2.4 g 的植物甾醇可减少膳食中胆固醇吸收 30%- 60%，平均降低血液 LDL-C 水平 10%-11%。2009 年美国食品与药品监督管理局 (FDA) 批准了健康声称(Health Claims)“每日最少摄人量为 1.3 g 的植物甾醇酯（或 0.8 g 游离甾醇）作为低饱和脂肪和胆固醇膳食的一部分，可以降低心脏病发生危险。我国卫生和计划生育委员会已经批准植物甾醇为新资源食品，包括植物甾烷醇酯，摄人量<5 g/d( 孕妇和 <5 岁儿童不适宜食用)；植物甾醇，摄入量为≤2.4 g/d（不包括婴幼儿食品）；植物甾醇酯，摄人量≤3.9 g/d（不包括婴幼儿食品）。现有的证据支持推荐成人摄入植物甾醇降低 LDL-C。（三）膳食纤维许多研究显示，绝大多数膳食纤维可降低血 TC 和 LDL-C，高膳食纤维以及富含全谷粒的食物、豆类、蔬菜、水果的膳食可降低冠心病风险。（四）抗氧化营养素（剂）、叶酸和类黄酮荟萃分析病例对照研究和前瞻性观察研究结果显示，膳食 Vit A 和 Vit E 与心血管病风险负相关。但心脏预后评估试验 (HOPE) 临床干预研究结果显示，单纯补充 Vit E 对男女心肌梗死、卒中或因心血管原因而引起的死亡无影响。对心脏保护的研究结果显示，高危人群补充 Vit E、Vit C 和 B 一胡萝卜素未见明显益处。在许多用膳食 Vit C 降低冠心病的研究中，增加 Vit C 摄入似乎有一定作用，但目前尚无确切的临床试验证据。观察性群组研究认为，类胡萝卜素有一定的保护作用，但 4 个随机实验研究的荟萃分析结果却增加了心血管死亡的风险。因此，目前的证据显示，只有通过天然食物摄入的抗氧化营养素才有益于健康。叶酸与心血管疾病的关系多数是通过其对同型半胱氨酸的影响得出的结论。同型半胱氨酸很可能是一个独立的冠心病危险因素和卒中危险因素。血浆叶酸的下降与血浆同型半胱氨酸水平的升高有很大关系，补充叶酸可以降低血浆同型半胱氨酸水平。护士健康调查显示，通过膳食和补充剂补充叶酸和 Vit B6 可以预防冠心病。前瞻性研究荟萃分析显示，通过饮食摄人较高的叶酸可以使患缺血性心脏病的风险下降 16%，卒中的风险下降 24% 。RCT 研究荟萃分析显示，补充叶酸对心血管疾病没有显著影响，对预防卒中可能有益。类黄酮是多酚类化合物，广泛存在于各种新鲜蔬菜和水果、茶叶等食物中。前瞻性研究显示膳食类黄酮与冠心病负相关。（五）钠和钾钠摄入量与血压直接相关。据估计，每天的钠摄人量减少 50 mmol/L 可以使需要降压治疗的人数减少 50%，减少卒中死亡 22%，减少冠心病死亡 16%。前瞻性研究显示，24 h 尿钠排泄量与急性冠心病呈正相关，尤其是超重男性。对 32 项试验进行系统分析显示，每天减少 70-80mmol/L 钠摄入量，高血压患者收缩压和舒张压分别降低 4.8 mmHg(l mmHg=0.133 kPa) 和 1.9 mmHg，正常人血压分别降低 2.5 mmHg 和 1.1 mmHg。临床试验还证明从小限制钠的摄入，可使血压持续保持低水平到成年。包括中国在内的低钠膳食干预试验结果表明 24 h 尿钠为 70 mmol/L 左右的低钠膳食是安全有效的，干预组血压大幅度下降。RCT 的荟萃分析证明，提高钾摄入量可使正常人收缩压／舒张压分别下降 1. 8/1.0 mmHg，使高血压患者血压下降 4. 4/2.5 mmHg。大样本人群研究发现，钾摄入量与卒中呈负相关。虽然证明钾补充剂对血压和心血管疾病有保护作用，但没有迹象显示必须长期使用钾补充剂才能减少心血管疾病风险。建议多摄入蔬菜和水果保障足够钾的摄人。（六）Vit D大型前瞻性队列研究显示，人体内较低浓度的 25- 羟基 Vit D[25(OH)VitD] 与心血管疾病、癌症高发及全因病死率相关，但目前缺少干预研究证据，应用 Vit D 防治心血管病时应慎重。（七）食物1．蔬菜水果：前瞻性研究显示，冠心病和卒中与蔬菜、水果摄入负相关。荟萃分析结果显示，每天多食用 1 份蔬菜或水果（约 100 g）可减少 4% 冠心病的风险和 5% 的卒中风险。在控制高血压的膳食法 (dietary approaches to stop hypertension，DASH) 研究证明混合膳食有益于降压，但与对照组相比，蔬菜和水果膳食也能降压，收缩压／舒张压降低了 2. 8/1.1 mmHg。2．鱼：绝大多数人群研究证明吃鱼可降低冠心病风险。每周至少吃鱼 1 次可减少冠心病风险 15%。一项系统综述表明，只有高危人群才能从增加鱼摄入量中获益。据估计，高危人群每天摄入 40-60 g 脂肪含量高的海鱼可以使冠心病病死率减少约 50%。第 1 次心肌梗死的生还者 1 周至少吃 2 次脂肪含量高的鱼 (fatty fish)，2 年的病死率可降低 29%。根据 36 个国家的研究数据显示，吃鱼可以降低各种死亡危险以及心血管疾病病死率。3．坚果：大型流行病学研究证明，经常吃富含不饱和脂肪酸的坚果与冠心病低风险相关。荟萃分析显示，平均每天食用 67 g 坚果，可降低血清 TC 0. 28 mmol/L(约降低 5.1%) 和 LDL-C 0. 27 mmol/L(约降低 7.4%)；在高 TG 血症的人群中，坚果更可以降低血清 TG 0.54 mmol/L(约 10. 2%) 。但坚果的能量密度较高，需要注意膳食能量的平衡，以防摄入能量过高。4．大豆：大豆含有丰富的优质蛋白、不饱和脂肪酸、钙、B 族维生素以及异黄酮、植物甾醇及大豆低聚糖等，是我国居民膳食中优质蛋白质的重要来源。38 个临床研究结果显示，在未患冠心病的人群中，每天摄入 47 g 大豆蛋白可以使血 TC 下降 9%，LDL-C 下降 13%。动物实验结果显示，摄人大豆异黄酮可以预防冠心病。美国 FDA 1999 年通过了健康声称“每日摄入 25 g 的大豆蛋白，并且保持低饱和脂肪酸和低胆固醇饮食，可以降低心脏病发生的危险”。5．酒和酒精：有充分证据表明，适量饮酒可以降低冠心病风险。无论是啤酒、葡萄酒还是白酒，所有酒精饮品都只与冠心病低风险有关，并不适用于其他心血管疾病，也不提倡已经罹患心血管疾病的患者饮酒。6．咖啡：未过滤的熟咖啡可升高血 TC 和 LDL-C，因为咖啡豆含有一种咖啡雌醇的类萜酯。咖啡里的咖啡雌醇量取决于冲咖啡的方法，经过滤纸过滤的咖啡其含量为零，而未过滤的咖啡含量高。在芬兰，由饮用未过滤的咖啡改为饮用过滤的咖啡可大幅度降低血 TC。一项前瞻性队列研究表明，饮用过滤的咖啡不会增加冠心病的风险。7．茶：流行病学调查研究和动物实验研究表明，茶中的茶多酚及其茶色素类物质可调节血脂、血压并预防动脉粥样硬化和保护心肌，从而降低心血管疾病发生的危险。荷兰一项人群调查发现，每天喝 1-2 杯红茶可使患动脉粥样硬化的危险性降低 46%，饮用 4 杯以上红茶则危险性可降低 69%。在日本、挪威等国家进行的人群干预试验也显示了茶及其有效成分对心血管疾病具有预防作用。二、心血管疾病营养治疗原则医学营养治疗（medical nutrition therapy，MNT）是心血管疾病综合防治的重要措施之一。营养治疗的目标是控制血脂、血压、血糖和体重，降低心血管疾病危险因素的同时，增加保护因素。鼓励内科医生自己开营养处方，或推荐病人去咨询临床营养师。对于心力衰竭（心衰）患者，营养师作为多学科小组（包括医师、心理医师、护士和药剂师）的成员，通过提供医学营养治疗对患者的预后有着积极的影响，对减少再入院和住院天数、提高对限制钠及液体摄入的依从性、提高生活质量等心衰患者的治疗目标具有重要作用。营养治疗和咨询包括客观地营养评估、准确地营养诊断、科学地营养干预（包括营养教育）、全面地营养监测。推荐首次门诊的时间为 45- 90 min，第 2-6 次的随访时间为 30-60 min，建议每次都有临床营养师参与。从药物治疗开始前，就应进行饮食营养干预措施，并在整个药物治疗期间均持续进行膳食营养干预，以便提高疗效。医学营养治疗计划需要 3-6 个月的时间。首先是行为干预，主要是降低饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入量，即减少肉类食品、油炸油煎食品和糕点摄入；减少膳食钠的摄入量，清淡饮食，增加蔬菜和水果摄入量。其次是给予个体化的营养治疗膳食 6 周。在第 2 次随访时，需要对血脂、血压和血糖的变化进行评估，如有必要，可加强治疗。第 2 次随访时可指导患者学习有关辅助降脂膳食成分（如植物甾醇和膳食纤维）知识，增加膳食中的钾、镁、钙的摄入量，此阶段需对患者的饮食依从性进行监控。在第 3 次随访时，如果血脂或血压没有达到目标水平，则开始代谢综合征的治疗。当血脂已经大幅度下降时，应对代谢综合征或多种心血管病危险因素进行干预和管理。校正多种危险因素的关键是增加运动，减少能量摄入和减轻体重。通过健康教育和营养咨询，帮助患者学会按膳食营养处方计划合理饮食、阅读食品营养标签、修改食谱、准备或采购健康的食物，以及外出就餐时合理饮食。极低脂肪膳食有助于达到降脂目标。在二级预防中，这类膳食也可以辅助药物治疗。这类饮食含有最低限度的动物食品，饱和脂肪酸 (<30/0)、胆固醇(<5 mg/d) 以及总脂肪 (<10%) 的摄入量均非常低，该类膳食主要食用低脂肪的谷物、豆类、蔬菜、水果、蛋清和脱脂乳制品，通常称之为奶蛋素食疗法。对于有他汀类药物禁忌证的患者可以选择极低脂肪膳食进行治疗，或由临床医师根据病情选择。（一）总原则1．食物多样化，粗细搭配，平衡膳食。2．总能量摄入与身体活动要平衡：保持健康体重，BMI 在 18.5-<24.0 kg/m2。3．低脂肪、低饱和脂肪膳食：膳食中脂肪提供的能量不超过总能量的 30%，其中饱和脂肪酸不超过总能量的 10%，尽量减少摄入肥肉、肉类食品和奶油，尽量不用椰子油和棕榈油。每日烹调油用量控制在 20 -30 g。4．减少反式脂肪酸的摄人，控制其不超过总能量的 1%：少吃含有人造黄油的糕点、含有起酥油的饼干和油炸油煎食品。5．摄入充足的多不饱和脂肪酸（总能量的 6%- 10%）：n-6/n-3 多不饱和脂肪酸比例适宜 (5%-8%／1%-2%)，即 n-6/n-3 比例达到 4-5：1。适量使用植物油，每人每天 25 g，每周食用鱼类≥2 次，每次 150- 200 g，相当于 200- 500 mgEPA 和 DHA。素食者可以通过摄入亚麻籽油和坚果获取α- 亚麻酸。提倡从自然食物中摄取 n-3 脂肪酸，不主张盲目补充鱼油制剂。6．适量的单不饱和脂肪酸：占总能量的 10% 左右。适量选择富含油酸的茶油、玉米油、橄榄油、米糠油等烹调用油。7．低胆固醇：膳食胆固醇摄入量不应超过 300 mg/d。限制富含胆固醇的动物性食物，如肥肉、动物内脏、鱼子、鱿鱼、墨鱼、蛋黄等。富含胆固醇的食物同时也多富含饱和脂肪，选择食物时应一并加以考虑。8．限盐：每天食盐不超过 6g，包括味精、防腐剂、酱菜、调味品中的食盐，提倡食用高钾低钠盐（肾功能不全者慎用）。9．适当增加钾：使钾／钠 =1，即每天钾摄入量为 70- 80mmol/L。每天摄人大量蔬菜水果获得钾盐。10．足量摄入膳食纤维：每天摄入 25- 30 g，从蔬菜水果和全谷类食物中获取。11. 足量摄人新鲜蔬菜 (400- 500 g/d) 和水果(200-400 g/d)：包括绿叶菜、十字花科蔬菜、豆类、水果，可以减少患冠心病、卒中和高血压的风险。12．增加身体活动：身体活动每天 30 min 中等强度，每周 5-7 d。各种营养素和膳食成分目标摄入量见表 2。（二）高血压1．限制能量的平衡膳食，维持健康体重：适当地降低能量摄入有利于收缩压和舒张压以及 LDL-C 的降低。体重超重和肥胖者，根据健康体重，按 20- 25 kcal/kg(l kcal=4. 184 kj) 计算每天总能量，或通过膳食调查评估，在目前摄入量的基础上减少 500- 1000 kcal/d。三大营养素供能比例为蛋白质 10%-15%，脂肪 20%- 30%，碳水化合物 55%-60%。2．增加身体活动：每天≥30 min 中等强度有氧运动，每周 5d。3．严格控制钠盐：推荐每日食盐用量控制<5 g/d，提倡低盐膳食，限制或不食用腌制品。4．适当增加钾摄人量：3.5-4.7g/d，从自然食物中摄取。5．足量的钙和镁：推荐饮用牛奶、食用蔬菜和水果。6．限制饮酒：尽量少喝或不喝。（三）高血脂、动脉粥样硬化和冠心病1．针对目前主要的膳食问题进行干预：降低 LDL-C，降低饱和脂肪和反式脂肪酸，降低总能量。鼓励 n-3 脂肪酸以鱼类或鱼油胶囊的形式摄入，适当选择植物甾醇补充剂。2．严格控制饱和脂肪和肉类食品，适量控制精制碳水化合物食物（精白米面、糕点、糖果、含糖果汁等），保证蔬菜水果摄入。3．中度限制钠盐：盐摄入不超过 6 g/d。4．适量饮酒应因人而异，并取得医师的同意。不饮酒者，不建议适量饮酒。如有饮酒习惯，建议男性每天的饮酒量（酒精）不超过 25 g，相当于 50 度白酒 50 ml，或 38 度白酒 75 ml，或葡萄酒 250 ml，或啤酒 750 ml。女性减半。5．少量多餐，避免过饱，忌烟和浓茶。6．适量身体活动：动脉粥样硬化和冠心病营养治疗基本要素见表 3。身体活动水平中等，体重正常的高血脂／动脉粥样硬化／冠心病患者可参考表 4 制定膳食营养方案，参考表 5 制定食谱。（四）急性心肌梗死急性心肌梗死为心脏疾病严重类型，及时进行抢救是治疗成功的主要关键。合理饮食措施对于患者康复及预防并发症发生有重要作用。急性心肌梗死的营养治疗应随病情轻重及病期早晚而改变。1．制订营养治疗方案前：应了解患者用药情况，包括利尿药、降压药；血钠、血钾水平、肾功能、补液量及电解质种类、数量；了解患者饮食习惯等。根据病情和患者接受情况，征求主管医生意见，处方营养治疗方案，并通过随访适时修订。2．急性期 1-3 d 时：一般每天低脂流质饮食。根据病情，控制液体量。可进食浓米汤、厚藕粉、枣泥汤、去油肉茸、鸡茸汤、薄面糊等食品，经口摄入能量以 500-800 kcal 为宜。病情好转，可渐改为低脂半流质饮食，全日能量 1000-1500 kcal，可食用鱼类、鸡蛋清、瘦肉末、切碎的嫩蔬菜及水果、面条、面片、馄饨、面包、米粉、粥等。禁止可能导致患者肠胀气和浓烈刺激性的食物（如辣椒、豆浆、牛奶、浓茶、咖啡等）。避免过冷过热食物；少食多餐，5-6 餐 /d，以减轻心脏负担。病情稳定后，可进食清淡和易消化的食品，营养素组成比例可参考冠心病饮食原则。3．限制脂类：低脂肪、低胆固醇、高多不饱和脂肪酸饮食原则。病情稳定逐渐恢复活动后，饮食可逐渐增加或进软食。脂肪限制在 40 g/d 以内，伴有肥胖者应控制能量和碳水化合物。4．注意维持血液钾、钠平衡：对合并有高血压或心衰者仍应注意限钠摄入。应用利尿剂有大量电解质自尿中丢失时，则不宜限制过严。镁对缺血性心肌有良好的保护作用，膳食中应有一定的镁，建议成人镁的适宜摄入量为 300-450mg/d，主要从富含镁的食物如有色蔬菜、小米、面粉、肉、水产品、豆制品等中获取。5．对于治疗后需要服用华法林等抗凝药物的患者，应注意 Vit K 与抗凝药的拮抗作用，保持每天 Vit K 摄入量稳定。Vit K 含量丰富的食物有绿色蔬菜、动物肝脏、鱼类、肉类、乳和乳制品、豆类、麦麸等。心肌梗死患者食品宜忌见表 6。（五）慢性心衰1．适当的能量：既要控制体重增长，又要防止心脏疾病相关营养不良发生。心衰患者的能量需求取决于目前的干重（无水肿情况下的体重）、活动受限程度以及心衰的程度，一般给予 25- 30 kcal/kg 理想体重。活动受限的超重和肥胖患者，必须减重以达到一个适当体重，以免增加心肌负荷，因此，对于肥胖患者，低能量平衡饮食 (1000- 1200 kcal/d) 可以减少心脏负荷，有利于体重减轻，并确保患者没有营养不良。严重的心衰患者，应按照临床实际情况需要进行相应的营养治疗。2．防止心脏疾病恶液质发生：由于心衰患者增加能量消耗 10%- 20%，且面临疾病原因导致进食受限，约 40% 的患者面临营养不良的风险。根据营养风险评估评分，确定进行积极的肠内肠外营养支持。3．注意水、电解质平衡：根据水钠潴留和血钠水平，适当限钠，给予不超过 3g 盐的限钠膳食。若使用利尿剂者，则适当放宽。由于摄入不足、丢失增加或利尿剂治疗等可出现低钾血症，应摄入含钾高的食物。同时应监测使用利尿剂者镁的缺乏问题，并给予治疗。如因肾功能减退，出现高钾、高镁血症，则应选择含钾、镁低的食物。另外，给予适量的钙补充在心衰的治疗中有积极的意义。心衰时水潴留继发于钠潴留，在限钠的同时多数无须严格限制液体量。但考虑过多液体量可加重循环负担，故主张成人液体量为 1000 -1500 ml/d，包括饮食摄人量和输液量。产能营养物质的体积越小越好，肠内营养管饲的液体配方应达到 1.5-2.0 kcal/ml 的高能量密度。4．低脂膳食，给予 n-3 多不饱和脂肪酸：食用富含 n-3 脂肪酸的鱼类和鱼油可以降低高 TG 水平，预防房颤，甚至有可能降低心衰病死率。建议每天从海鱼或者鱼油补充剂中摄入 1 g n-3 脂肪酸。5．充足的优质蛋白质，应占总蛋白的 2/3 以上。6．适当补充 B 族维生素：由于饮食摄入受限、使用强效利尿剂以及年龄增长，心衰患者存在 Vit B．缺乏的风险。摄入较多的膳食叶酸和 Vit B6 与心衰及卒中死亡风险降低有关，同时有可能降低高同型半胱氨酸血症。7．少食多餐，食物应以软、烂、细为主，易于消化。8．戒烟、戒酒。三、心血管疾病膳食营养处方的制定（一）指导病人改变膳食习惯和生活方式 4A 原则1．评价 (assessment)：对患者日常膳食方式和食物摄人情况进行评价。2．询问 (ask)：通过询问进一步了解患者的想法和理念，了解改变不良生活方式的障碍。3．劝告 (advice)：对患者进行指导，鼓励从现在做起，循序渐进，逐渐改变不良生活方式。4．随访（arrangement）：为了加强依从性，要定期随访，巩固已获得的成果，并设定下一目标。（二）膳食营养处方制定步骤1．评估：包括营养问题和诊断，即通过膳食回顾法或食物频率问卷，了解、评估每日摄入的总能量、总脂肪、饱和脂肪、钠盐和其他营养素摄入水平；饮食习惯和行为方式；身体活动水平和运动功能状态；以及体格测量和适当的生化指标。2．制定个体化膳食营养处方：根据评估结果，针对膳食和行为习惯存在的问题，制定个体化膳食营养处方。3．膳食指导：根据营养处方和个人饮食习惯，制定食谱；健康膳食选择；指导行为改变，纠正不良饮食行为。4．营养教育：对患者及其家庭成员，使其关注自己的膳食目标，并知道如何完成之；了解常见食物中盐、脂肪、胆固醇和能量含量和各类食物营养价值及其特点、《中国居民膳食指南》、食品营养标签应用，科学运动等。5．注意事项：将行为改变模式与贯彻既定膳食方案结合起来。膳食指导和生活方式调整应根据个体的实际情况考虑可行性，针对不同危险因素进行排序，循序渐进，逐步改善。（三）高血压患者营养处方制定【案例】邓先生，50 岁。身高 178 cm，体重 98 kg，某公司总经理，高血压病史 10 年，服用降压药物 5 年。外出进餐较多，饮白酒平均每日约 250 ml。吸烟 30 支 /d。生活不规律，睡眠较差。尚未发现明显的心脑血管疾病及肾脏并发症。1．了解基本病情：询问现病史，测量血压；与血压相关的其他并发症，血糖、血脂、心功能、肾功能等；了解与营养相关的高血压发生危险因素（如肥胖、精神压力、外出进餐、饮酒、睡眠等）。2．了解患者饮食和行为，评估目前膳食营养状况和身体活动水平：内容包括但不限于：(1) 询问饮食习惯和喜好；(2) 每日吃几餐（包括加餐）；(3) 主食摄入量；(4) 蔬菜、水果摄人情况；(5) 肉蛋、奶制品（全脂或脱脂）摄人情况；(6) 烹调油脂、坚果类摄人情况；(7) 家庭调味品（食盐、酱油、鸡精、味精、腌制品等的摄人情况）；(8) 外出进餐的频率；(9) 饮酒的习惯，计算每日酒精摄入量（不可忽略的能量摄入）；(10) 身体活动情况，目前身体活动水平在什么阶段；(11) 吸烟的时间、年限，是否准备戒烟（对于控制血压的益处）。3．制定膳食营养处方：(1)计算标准体重：身高 (cm) -105。身高 178 cm 的人标准体重为 178 -105= 73（kg），实际体重为 98 kg，超出标准体重 30%，属肥胖。或按 BMI<24 kg/ m2 计算，24 kg/m2×(1. 78 m)2=76. 04kg，即标准体重≤76 kg。身体活动水平低。(2) 计算每天能量摄人量：按每天 20-25 kcal/kg 计算每日总能量：73 kg×(20~25)kcal/kg= 1460-1825 kcal; 或 76 kg×(20-25) kcal/kg=1520-1900 kcal，即能量摄入最多不超过 1900 kcal/d。(3) 膳食处方：主食（粮谷类）225- 300 g/d（生重），其中粗杂粮 50 g 左右；蔬菜 500 g/d（叶菜和瓜类为主）；水果为 200 g/d 左右（低含糖量水果为宜）；肉类 50 g/d 瘦肉（鸡鸭类为主，减少畜肉类）；鱼虾为 50 g/d（海鱼为佳）；蛋类每 3—4 个／周；脱脂牛奶 250ml/d；豆类及其制品适量，25- 30 g/d，相当于豆腐 100- 150 g，或豆腐干 50- 60 g，或豆浆 500-600 g；烹调用植物油 20-25 g/d；食盐：<5 g/d。4．生活方式指导：(1) 饮食尽量清淡少盐，肥肉、油炸油煎食品尽量少吃；严格控制猪、牛、羊肉和火腿等畜肉摄入，可选禽肉，增加鱼类摄入。(2) 严格限制高钠食品的摄入，每天食盐摄人量不超过 5g；除了注意食盐和酱油限量外，应特别注意鸡精、味精、饮料、罐头等含钠高的食品；尽量少吃或不吃加工食品。(3) 增加日常蔬菜、水果和奶制品摄入，尤其是绿叶菜、各种水果以及根茎蔬菜、低脂乳制品、豆类和坚果类，以增加钾、钙、镁摄入。(4) 戒酒。如果不能戒掉，严格控制饮酒量，白酒一天不超过 50 ml，或葡萄酒 250 ml，或啤酒 750 ml。(5) 增加日常身体活动，坚持运动锻炼，每天步行或快走 30～40 min，每周 5-7 d。超重或者肥胖的高血压患者应该力求每天 300-500 kcal，或者每周 1000- 2000 kcal 的运动能量消耗，以促进减轻或者控制体重。在减重后还想进一步维持更低的健康体重者，可进行每天 60- 90 min 中等强度运动活动。(6) 调整工作压力，生活放松。这有利于睡眠的改善，并协助控制血压。(7) 建议戒烟。评估戒断症状和戒断意愿。5．营养教育：对患者进行食物营养教育，健康膳食选择；会看食物营养标签；认识高盐食物，知道如何避免过高的盐摄入量；认识运动的好处，减肥的重要性等。注意监测血压，并跟踪反馈。专家组名单（按姓氏汉语拼音排序）：常翠青（北京大学第三医院运动医学研究所）；陈步星（首都医科大学附属北京天坛医院心内科）；陈春明（中国疾病预防控制中心）；陈君石（中国疾病预防控制中心营养与食品安全所）；陈伟（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院营养科）；丁荣晶（北京大学人民医院心脏中心）；董吁钢（中山大学附属第一医院心内科）；杜青（上海交通大学医学院附属新华医院心内科）；高炜（北京大学第三医院心内科）；郭兰（广东省人民医院心内科）；郭新贵（上海华东医院心内科）；胡大一（北京大学人民医院心脏中心）；贾梅（中国营养学会科普委员会）；荆志成（中国医学科学院阜外心血管病医院）；李虹伟（首都医科大学附属北京友谊医院心内科）；李瑞杰（北京朝阳区第二医院心内科）；皮林（北京市垂杨柳医院心内科）；史旭波（首都医科大学附属北京同仁医院心内科）；孙建琴（上海华东医院营养科）；孙明晓（卫生部北京医院营养科）；王乐民（同济大学附属同济医院心内科）；薛长勇（解放军总医院营养科）；杨晓光（中国疾病预防控制中心营养与食品安全所）；杨月欣（中国疾病预防控制中心营养与食品安全所）；张健（中国医学科学院阜外心血管病医院）；张谦（首都医科大学附属北京同仁医院营养科）；张抒扬（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院心内科）；赵冬（首都医科大学附属安贞医院北京市心肺血管疾病研究所）；赵文华（中国疾病预防控制中心）共识发起专家：胡大一共识执笔专家：常翠青 赵文华 贾梅文章摘自《中华内科杂志》2014 年 2 月第 53 卷第 2 期 P151

动脉硬化属于动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，动脉硬化一旦形成，自行扭转可能性极小，尤其是已经出现管腔狭窄的病例，多采取支架治疗，造成家庭经济负担不说还增加了再发梗塞事件风险。所以预防动脉硬化显得颇为重要，中医讲“上医治未病”就是这个意思。 那么如何预防动脉硬化呢？ 1．减少对脂肪的摄取：应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏，蛋黄等。 2．不吸烟并防被动吸烟：烟草毒害心血管内皮细胞，损害内皮系统功能，可致心肌肥大、变厚，殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。 3．坚持适量的体力活动：体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，每天最好坚持不短于30分钟的活动，可"一次性完成"或分3次进行，每次10分钟。 依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。 4．释放压抑或紧张情绪：慢性忧郁或持续的紧张，可刺激交感神经兴奋，易致心跳快速、血管收缩、血压上升，血流减少。

如果把健康和疾病看作是生命过程的两端的话，那么亚健康就像一个两头尖的橄榄，中间凸出的一大块，正是处于健康与有病之间的过渡状态——亚健康。 处于亚健康状态的人，虽然没有明确的疾病，但却出现精神活力和适应能力的下降，如果这种状态不能得到及时的纠正，非常容易引起心身疾病。包括：心理障碍、胃肠道疾病、高血压、冠心病、癌症、性功能下降，倦怠、注意力不集中、心情烦躁、失眠、消化功能不好、食欲不振、腹胀、心慌、胸闷、便秘、腹泻、感觉很疲惫，甚至有欲死的感觉。然而体格检查并无器质性病变，所以主要是功能性的问题。 处于亚健康状态的人，除了疲劳和不适，不会有生命危险。但如果碰到高度刺激，如熬夜、发脾气等应激状态下，很容易出现猝死，也就是所谓的“过劳死”。很多演艺圈名人的溘然离世为大家敲响警钟。 日常生活中，有些容易被大家忽略的信号往往提示人体健康状况： 1、“将军肚”早现。30～50岁的人，大腹便便，是成熟的标志，也是高血脂、脂肪肝、高血压、冠心病的伴侣。 2、脱发、斑秃、早秃。每次洗发都有一大堆头发脱落，这是工作压力大、精神紧张所致。 3、频频去洗手间。如果你的年龄在30～40岁之间，排泄次数超过正常人，说明消化系统和泌尿系统开始衰退。 4、性能力下降。中年人过早地出现腰酸腿痛，性欲减退或男子阳痿、女子过早闭经，都是身体整体衰退的第一信号。 5、记忆力减退，开始忘记熟人的名字。 6、心算能力越来越差。 7、做事经常后悔、易怒、烦躁、悲观，难以控制自己的情绪。 8、注意力不集中，集中精力的能力越来越差。 9、睡觉时间越来越短，醒来也不解乏。 10、想做事时，不明原因地走神，脑子里想东想西，精神难以集中。 11、看什么都不顺眼，烦躁，动辄发火。 12、处于敏感紧张状态，惧怕并回避某人、某地、某物或某事。 13、为自己的生命常规被扰乱而不高兴，总想恢复原状。对已做完的事，已想明白的问题，反复思考和检查，而自己又为这种反复而苦恼。 14、身上有某种不适或疼痛，但医生查不出问题，而仍不放心，总想着这件事。 15、很恼烦，但不一定知道为何烦恼；做其他事常常不能分散对烦恼的注意，也就是说烦恼好像摆脱不了。 16、情绪低落、心情沉重，整天不快乐，工作、学习、娱乐、生活都提不起精神和兴趣。 17、易于疲乏，或无明显原因感到精力不足，体力不支。 18、怕与人交往，厌恶人多，在他人面前无自信心，感到紧张或不自在。 19、心情不好时就晕倒，控制不住情绪和行为，甚至突然说不出话、看不见东西、憋气、肌肉抽搐等。 20、觉得别人都不好，别人都不理解你，都在嘲笑你或和你作对。事过之后能有所察觉，似乎自己太多事了，钻了牛角尖。 我们可以对照以上“信号”自我检查，具有上述两项或两项以下者，则为“黄灯”警告期，目前尚无需担心，具有上述3～5项者，则为一次“红灯”预报期，说明已经具备“过劳死”的征兆；6项以上者，为二次“红灯”危险期，可定为“疲劳综合征”———“过劳死”的“预备军”。另有三种人易“过劳死”：一是有钱（有势）的人，特别是只知道消费不知道保养的人；二是有事业心的人，特别是称得上“工作狂”的人；三是有遗传早亡血统又自以为身体健康的人。 下面的建议能够有效缓解亚健康的危害，不妨一试。 1、保证合理的膳食和均衡的营养。其中，维生素和矿物质是人体所必需的营养素； 2、人体不能合成维生素和矿物质，而维生素 C、 B族和铁等对人体尤为重要，因此每天应适当地补充多维元素片； 3、调整心理状态并保持积极、乐观； 4、及时调整生活规律，劳逸结合，保证充足睡眠； 5、增加户外体育锻炼活动，每天保证一定运动量。 6、定期进行亚健康检查（ETS检测），适时调整保健方案，为健康保驾护航。

一、快速性心律失常 早搏是临床最常见的心律失常类型，它是指在正常或异位心律的基础上提早发生的一种心跳，也常称之为期前或期外收缩。根据引起早搏的异位兴奋点所在部位的不同，分别称之为房性、交界区性和室性早搏，其中以室性早搏最为常见，房性次之。有时同一人的早搏来自两个或两个以上的部位我们称之为多源性或多灶性。早搏可以偶然发生，也可以有规律发生，每间隔1、2、3……个正常心跳出现一个早搏，我们分别称之为二联律、三联律、四联律等。三个或三个以上早搏连续出现便称为心动过速。早搏虽然很常见，任何人在一生中都很难避免发生，但大多数情况是无害的，即所谓“功能性”或“良性”，仅少数为严重心律失常的前兆。 1、房性早搏 房性早搏是指异位兴奋点位于心房的早搏，其心电图特征是：①提前出现的异形外P（P）波；②P-R间期≥0．12秒；③QRS波群形态一般正常，但在伴有室内差异传导时可以表现为异常形态，或因激动在房室交界区被阻滞而表现为 P波后无 QRS波群（房性早搏未下传）④早搏后的代偿间歇常呈不完全性。 （1）QRS波形：室内差异性传导（简称差传）的QRS波群常呈RBBB（右束支阻滞）图形，即①Vl导联QRS波群呈三相波形（rSR、rsR或rsi）者多为差传，呈单相（R）或双相（qR、RS或QR）者室性早搏（简称室早）可能性大②V1导联 QRS波群起始向量经常变化或与正常 QRS起始向量相同者差传可能性大，起始向量固定不变且与正常QRS起始向量不同者室早可能性大。③早搏的QRS波形不固定者差传可能性大，形态固定者室早可能性大（多源性室早除夕）。 （3）心动周期长短：一般心搏的不应期长短与前一个心动周期长短成正比，即长心动周期后的早搏容易出现差异传导，而室性早搏则无此规律。 总之，要区分房早伴差异传导与室性早搏必须综合考虑以上各点才能作出比较准确的判断，单凭一点判断难免出现错误。 交界区性早搏应注意与房性早搏鉴别，两者的主要区别点为早搏的QRS波前有无P波，P波是否逆行，P`-R间期是否＞O．12秒。 室性早搏的QRS波变形明显，临床最容易判断，但房性早搏伴室内差异性传导时QRS波群形态变化也比较大，应注意互相鉴别（见前述）。 （二）心动过速 1、窦性心动过速 成人窦性心率超过100次／min即为窦性心动过速，其病因中除了各种器质性心脏病及心力衰竭者外，更常见的是生理性因素仅运动、激动、交感神经兴奋等）和其他系统疾病（如高热、甲状腺功能亢进、药物影响等）。 （1）窦性心动过速与房性心动过速的鉴别；①发作起止；窦性心动过速（以下简称窦速）者起止均呈逐渐变化，而阵发性房性心动过速（简称房速）者起止突然；②P波形态：窦速发作时与发作后的P波形态相同，而房速时不同；③心率：窦速时心率一般＜160次/min,面房速时心率常为160-220次/min；④发作后心电图：窦速发作后心电图常无房性早搏，而房速终止后心电图常有房性早搏；⑤刺激迷走神经反应：窦速时按压颈动脉窦或刺激咽部可使心率减慢，但不能恢复到正常心率，而房速成时可使发作终止或无效。 2、阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速（PSVT）是指起源于心房或房室交界区的心动过速，包括阵发性房性心动过速和阵发性交界性心动过速两种，由于两者在临床表现和处理原则上昀无明显差异，且由于心率较快，心电图上P波与前一心搏的T波融合，故常统称为阵发性室上性心动过速。 阵发性室上性心动过速的发伯时间长短不一，可数秒或数分钟，也可长达几小时、数日乃到数月，不至数月，不过一般不超过两周。发作频度因人而异，少的数年发作一次，多的可每天发作多次。发作时体位突然改变、深吸气、刺激咽部。按压眼球、按摩颈动脉窦等都可使发作突然停止。 阵发性室上性心动过速应注意与下列心律鉴别： （2）心房扑动（AF）：心房扑动尤其2：1规律传导者有时难与阵发性室上性心动过速区别，可以根据下列几点进行鉴别：①合并器质性心脏病：阵发性室上性心动过速常无，心房扑动常有；②刺激迷走神经反应：可使阵发性室上性心动过速发作突然停止或无效，心房扑动多数无效；③心房率：阵发性室上性心动过速时160－220次／min，心房扑动时250－350次／min；④心电图等电位线：阵发性室上性动过速时P－Q－S－T间可见等电位线，心房扑动时则无等电位线；⑤房室传导比例：阵发性室上性心动过速时多为1：1心房扑动时多为2：1或3：1、4：1，极少1：1；⑥心室率：阵发性室性心动过速时为160－220次／min，心房扑动时常为150次／min或更低。 3、阵发性定性心动过速（PVT）阵发性室性心动过速是临床比较少见但非常重要的心律失常，因其多见于器质性心脏病患者，且有诱发室颤之可能，所以临床比较重视。阵发性室性心动过速时根据心室率不同，对患者血流动力学影响也有很大差异，轻者信感轻度心悸或完全无不适之感，重者可出现气短、心前区区疼痛、血压下降甚至发生晕厥或抽搐（阿-斯综合征）。查体患者心率常增快（150－200次／min），多数在160次／min左右，心律比较规整，但有心室夺获时也可不规整；第一心音强弱变化很大（房室脱节所致心室充盈水平不一引起人收缩压高低不一，有时可以听到第四心音，刺激迷走神经对阵发性室性心动过速无影响。 （1）阵发性室上性心动过速伴室内差异传导：在这种情况下你哪宽大畸形，可与阵一发性室性心动过速相混，但阵发性室上性心动过速伴室内差传者多见于青年人、常元器质性心脏病史、发作时心室率较快（160－220次／min）、心电图QRS波规律而均匀，RR间隔之差＜0.01秒、V1导联QRS波多呈三相波P波与QRS波有密切关系、从无心室夺获和室性融合波、刺激迷走神经可以终止发作或无效等这些特点均与阵发性室性心动过速不同。 （三）扑动或颤动 心房扑动的心房率（F波频率）为300次／min左右（250-350次／min但这些激动仅部分（2：l－41）传到心室，尤以2：l传导最常见，故心房扑动时患者心室率常为150次／min左右。心房扑动的诊断主要依靠心电图，其心电图特征为：P波消失，代之以规律而匀齐的扑动波（F波），心室率根据房室传导比例是否固定，可以规则，也可不规则，但呷波形态一般正常。心房补动在临床上应注意与窦性心动过速、阵发性室上速等鉴别（见前述）。 心室扑动应该注意与室性心动过速鉴别，后者心室率也常在 180次／min左右，但QRS波清楚，波间有等电位线，QRS波与T波也能区分清楚，QRS波时限较心室扑动波时限短。 心房颤动为临床比较常见的心律失常类型之一，查体时根据典型“三不等”体征往往可以确立诊断，即心音强弱不等、心律绝对不整、脉率与心率不等（脉搏短绌）。但临床应根据心电图检查确定诊断，其心电图特征为：P波消失，代之以不规则（大小和间隔）的颤动波（f波），f 频率为350－600次／min，心室律绝对不规则，QRS波群形态类似于正常，但各波之间受心室充盈程度不同及f波影响而略有差异，伴有室内差异传导者也可呈宽大畸形状而类似于室性异位心律。 （四）预激综合征 本征可见于任何年龄，并且发病有一定程度的家族性。患者器质性心脏病证据可有可无，临床上多数因其他情况做心电图检查时被发现，部分因发生阵发性室上速而被查出此征。预激综合征多无症状，预后一般良好，但也有不少人发生并发症，常见的为阵发性室上速、房颤、房扑和房性早搏。其中尤以阵发性室上速最为常见，其发生率为36％－64％，发生机制几乎皆与激动折返有关。 激综合征分为A、B两型： 典型预激综合征通过心电图检查即可确诊，当预激图形间歇发生时不要误诊为束支传导阻滞；而合并阵发性室上速时，尤其呈房室交界区逆传型者对RS被群增宽畸形，容易与阵发性室速相混，此时可以根据下列几点鉴别：①发作时心室率：预激者常＞200次／min，阵发性室速者常＜200次／min；②病史：预激者多有心动过速发作史，而室速者多有器质性心脏病史；○3心电图 P波：预激时可有 P’波，且 P-P平间距＜R-R间距的50%，室速时房室分离或无P波；④心电图 QRS波：预激时形态变异大，可见 δ波，室速时形态基本相同；⑤R-R间期：预激时均匀一致（R-R间隔之差＜0.01秒），室速时轻度不均（R-R间隔之差0．02－0．03秒）；⑤发作前后心电图：预激者可发现预激波（也可间歇发生），室速者可见图形相似的室性早搏。 （一）窒性心动过缓

近十几年来，随着动态血压监测（Ambulatory Blood Pressure Monitoring， ABPM）在临床和科研工作中的广泛应用，人们对血压及其波动规律的认识提高到一个新的水平，有关血压昼夜节律（BPCV）及其临床意义简述如下：1 ABPM 中血压昼夜节律的含义大样本调查正常人及多数轻中度高血压病人，其ABPM 中血压波动表现出一定的可重复性的规律，即白昼血压水平较高，夜晚睡眠时血压水平较低，在清晨4：00-5：00 点开始上升，6：00-8：00 点（也有报道为8：00-9：00 点）左右出现高峰，然后逐渐平稳，16：00-18：00 点再次出现高峰（次高峰），然后缓慢下降，凌晨0：00-2：00 点（也有报道2：00-3：00 点）达低谷并维持到4：00-5：00 点，全天出现双峰一谷的长柄勺型曲线。血压的这种节律变化对适应机体活动，保护心血管结构和功能起着重要作用。目前，大部分学者把夜间血压下降百分率（PER）即白昼均值与夜间均值之差除以白昼均值作为判断ABPM 的血压昼夜节律状况的定量指标，一般以≥10%表示正常昼夜节律，＜10%提示昼夜节律减弱或消失。根据24 小时动态血压随时间变化趋势图，即以小时为单位，将一天分为24 个时间区间，连接各时间、区间的平均收缩压或平均舒张压的曲线图，分析呈“杓型”改变，即夜间血压下降。反之为“非杓型”改变。。最近有学者报道了第三种类型即深杓型) , 指夜间血压下降超过20 %。高血压患者据其血压昼夜波动规律分为4 种类型：①正常昼夜节律型；②昼夜节律减弱或消失型；③夜间血压升高型；④嗜铬细胞瘤型：常表现为发作性血压明显升高和直立性低血压[1]。2 血压昼夜节律的临床意义及产生的可能机理有多数研究证实血压节律受脑力、体力活动的控制，受交感神经、迷走神经平衡的昼夜节律性变化的影响及人体内体液激素泌节律的调节。白天血压主要受力、脑力活动的变化控制，正常人白天主要以交感神经活性占优势，夜晚以副交感神经活性占优势，夜间交感神经活性下降，心输出量减少，全身肌肉松弛，外周血管阻力下降，因此夜间血压下降，这对适应机体活动和保护心、肝、肾等重要脏器具有重要意义。夜间睡眠时最大限度地排除了人体受外界因素的干扰及多种神经 -体液因素的影响。这时的血压最能反映病人最基础状态及高血压相关的病变程度。Abate的研究显示非勺状现象与副交感神经冲动减弱和交感神经冲动增强相关，非勺状者较勺状者更易发生靶器官损害。高血压患者夜间的血压下降减少可能在于原发性高血压患者交感神经系统活性的应激敏感性增高，且此敏感性随着靶器官的受累程度的加全重而进一步增高。这种血压不随生理活动的改变而改变的神经体液调控机制的紊乱导致外周血管阻力的增加，夜间血压下降减少，从而引起血压昼夜节律紊乱[2]。高血压病人对血压调节能力下降，全天24 小时血压水平较高，夜间不下降，使心、脑、肾等脏器更长时间处于压力负荷状态，致使靶器官受损，易出现并发症，因此血管昼夜节律紊乱提示靶器官受损，节律消失者受损严重。心血管事件发生更频繁[3]。夜间血压降低减弱或消失的高血压病人与较高的心血管意外发生率相关，收缩压昼夜节律及夜间收缩压水平为判断原发性高血压患者心脑血管事件的独立危险因素，即勺型曲线预后较好，非勺型预后较差。也有学者认为一旦靶器官受损，其副交感神经活性下降，自主神经功能失调，血压昼夜节律引起改变[4]。另外，随着年龄的增加及动脉硬化的发展，动脉可扩性减少，重要脏器、内分泌腺不足，血管压力感受器调节血压的敏感性下降，阻碍（尤其是睡眠中的）动脉血管的扩张，使夜间血压不下降甚至升高。3 分析血压昼夜节律时应考虑的几个因素Witte[12]等研究发现，明-暗周期本身对鼠视上核的影响作用大于内源性神经激素作用。所以，白昼与黑夜的划分尤为重要，国内有学者李放[13]等研究表明，不同的时间间期划分对分析人的血压昼夜节律有重要意义，不同的时间划分得出不同的结论。他采用短时法[全称短固定睡眠间期法，即10：00-23：00 点为清醒期，01：-7：00 点为睡眠期（6 小时）]，长时法[全称长固定睡眠间期法，即07：00-22：00 为清醒期，22：00-07：00 点为睡眠期（9 小时）]，日记法（以实际入睡和清晨觉醒时间划分）三种方法划分研究分析100 例病人，得出采用短时法更能准确到反映人体的血压昼夜节律。脑电图记录是判断真正睡眠期的金标准，但因价格昂贵，影响睡眠等很难推广。May[14]在研究血压昼夜节律时把白天和黑夜按以下三种方法划分：根据患者个人睡觉和起床时间（参照患者病情日记）划分（方法IND）；根据平均的睡觉和起床时间划分（方法MEAN）；根据科学委员会推荐方法：白昼7：00-22：00，夜间22：00-7：00（方法722）。用IND 分析血压昼夜节律时非勺状发生率低。总之，分析血压节律时应尽可能的控制人为因素对血压节律的影响，根据每个人实际作息时间来计算白昼和黑夜，应掌握判断血压昼夜节律的正确标准。另外影响交感和副交感神经的活动如情绪激动、焦虑、失眠、运动、夜班工作者；患者的饮食习惯，特别是盐的摄入量，年龄性别、体重指数等，性别因素中注意绝经期后妇女，是否采用雌激素治疗等，这些因素都会对血压节律有不同程度的影响。只有统一了标准，考虑到影响血压昼夜节律的各种因素，控制人为因素造成的误差，才能得出符合客观规律的结论。4 血压昼夜节律异常对靶器官的影响大量研究表明,高血压患者血压的昼夜节律特征与其并发症的发生及预后有密切关系。一般认为,血压呈杓型分布是相对健康的类型,而血压呈非杓型分布或超杓型分布时患者发生脑卒中、肾功能障碍、与左心室肥厚的危险性显著增高[1 ,6 ] 。华琦等[7 ]应用24 小时动态血压监测和超声心动图比较338 例初诊高血压患者的动态血压节律及心脏结构、功能的特点。发现血压节律为非杓型组24 小时收缩压、24 小时舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压明显高于杓型组,非杓型组较杓型组左心室心肌质量及左室心肌质量指数明显增加,舒张早期血流的峰值流速减慢,心房收缩期血流的峰值流速、流速积分及A/ E 比值加大。提示非杓型血压节律的高血压病患者较杓型血压节律者更易发生左心室肥厚及左室舒张功能减退。Hoshide 等[8 ]对一组血压正常的受试者进行了研究,结果同样发现非杓型血压者发生左心室肥厚和心脏重构的危险性显著增加。上述研究结论与国外多数学者的研究结果一致。Kario[9 ]最近对血压昼夜节律不同的老年人分别行头部核磁共振检查,发现血压节律呈非杓型及超杓型者发生无症状性脑血管病或中风的危险性比血压节律呈杓型者明显增加。王兆禹等[10 ]研究了血压昼夜节律性变化对高血压病患者心脏和大动脉重构的影响。该作者对64 例1～2 级高血压病患者进行24 小时动态血压监测,并以超声检测心脏结构指标及主动脉、股动脉、腘动脉管腔内径、内膜中层厚度等动脉结构指标及反映顺应性或扩张性的功能指标,并以36 例正常血压者作对照。结果发现血压昼夜节律异常的非杓型组高血压病患者与正常血压对照组相比,左房内径、左室壁厚度、左室肌质量明显增加,主动脉、股动脉及腘动脉内膜中层厚度及面积增大,内膜中层厚度/ 腔径比值及内膜中层面积/ 管腔面积比值显著增高;主动脉管腔内径及面积增大、脉搏波速度明显增快。而昼夜节律正常的杓型高血压组与正常血压对照组相比较,心脏和血管重构性变化指标差异多无统计学意义。提示轻中度高血压病时,血压昼夜节律异常可能对心脏和大动脉重构有不良影响。孟秋云等[11 ] 对高血压患者血压昼夜节律异常与肾损害的关系进行了研究。对62 例高血压患者进行24 小时动态血压监测,根据结果将62 例患者分成杓型组与非杓型组,并测定两组患者的血、尿β2微球蛋白(β2-MG) 、尿微量白蛋白(mAIB) 及血尿素氮(BUN) 、血肌酐(Cr) 。发现血压昼夜节律异常者血、尿β2-MG、尿mAIB、血BUN、Cr 均较正常昼夜节律者增加。提示血压昼夜节律呈非杓型者其肾损害较杓型者严重。相反,也有资料表明血压节律异常与高血压靶器官损害无关。这可能是因为学者们采用的非杓型血压的判定标准有所差异。部分研究中所定义的夜间血压下降幅度的界值、以及设定的夜间血压的采样时段可能有所不同。为了尽量减小不同睡眠习惯对研究结果的影响,也有学者建议在分析血压昼夜变化时,应按个人的睡眠和觉醒来划分白天和黑夜,即用“实际睡眠期血压”替代“夜间血压”[12 ] 。在关于动态血压监测与赖诺普利的研究( Study on Ambulatory Monitoring of Pressure and Lisinopril Administ ration) 中也表明,在未治疗的高血压患者及经过药物治疗获得稳定的降压效果的患者中,无论他们的血压曲线是杓型还是非杓型,他们的昼夜血压波动均达40 %左右。经过12 个月的降压治疗,左室肥厚的恢复情况在杓型和非杓型血压之间是没有区别的,它只与24小时平均血压、日间血压或夜间血压的治疗情况相关。所以,需要更具说服力的标准来研究血压昼夜节律对高血压患者的靶器官损害。5 血压昼夜节律异常的治疗现状血压昼夜节律的异常与高血压靶器官损害之间的关系尚有争议,而且仍然不十分清楚血压昼夜节律异常与靶器官损害之间的因果关系,但是二者之间肯定密切相关。一般认为恢复正常的血压昼夜节律是有益的。近年来国内外学者就常用降压药物对血压昼夜节律的影响进行了多项研究。张维忠等[14 ]最早观察了氨氯地平短期治疗对血压节律异常与左心室舒张功能的影响。28 例血压昼夜节律异常的高血压患者服氨氯地平5～10mg/ d 共6 周,治疗前和治疗第6 周时进行动态血压监测和超声心动图检查。结果发现在25 例完成治疗随访的患者中,血压昼夜节律异常者15 例逆转, 10 例未逆转。逆转患者的左心室舒张功能明显改善。说明氨氯地平治疗后,约60 %原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可得到逆转,进而改善其左心室舒张功能。然而,方宁远等[15 ] 却得出相反的结论,认为氨氯地平对血压昼夜节律无明显影响。最近, 邱原刚等[16 ]通过对79 例杓型和129 例非杓型的原发性高血压患者的药物治疗,发现长效钙离子拮抗剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂可能有益于保持正常血压昼夜节律。同时也有一些研究提示,不同类型的降压药物对血压昼夜节律的影响可能不尽相同,有的降压药物甚至可以使患者血压由杓型转变为非杓型[17 ] 。由此可见,逆转异常血压昼夜节律的意义及有效逆转异常血压昼夜节律的措施并未明了。血压昼夜节律受到年龄、性别、种族、季节、地理环境甚至饮食结构等多因素的影响[1 ] 。有多种因素参与了血压昼夜节律的调节,如交感神经和副交感神经,肾素- 血管紧张素,下丘脑- 垂体- 肾上腺轴等等。在当今循证医学年代,应开展多中心、大规模、大样本的临床试验对血压的昼夜节律进行研究,即研究在同样降低血压的情况下,异常血压昼夜节律改善与未改善的患者间长期预后有无差异。总之,人体血压具有典型的昼夜节律特征,血压昼夜节律受多种因素的影响,血压昼夜节律可能具有独立于血压水平之外的临床意义。随着动态血压监测技术的普及和推广,对人体血压昼夜节律的研究将更加深入。高血压患者的药物治疗,除了注重降压药物的降压效果外,也应通过动态血压监测观察药物对血压节律的影响,控制夜间血压及清晨血压的快速上升可能对保护靶器官免受损伤具有重要临床意义。参与文献： 1 李巧英,李志军,王少军.血压昼夜节律临床意义的探讨.2004 全国时间生物医学学术会议（海口市12 月3-8 日） 2 彭万忠 ,高志胜 ,郭艺芳. 人体血压昼夜节律的研究概况.《临床荟萃》 2005 年11 月5 日第20 卷第21 期

降压治疗只是一种手段,一种过程,其最终目的是保护靶器官减少并发症,最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。时间治疗学的基本原则是根据疾病发生或发作的昼夜节律特征,通过调整投药时间及/ 或剂量、或应用特殊制剂,调整相应时段内血液或组织中的药物浓度,从而增加疗效并减少或避免不良反应的发生。即在疾病发生的高危时段增加药物剂量或活性,在其他时段则适度降低药物活性。时间治疗学方法有助于以最小的医疗经济学及毒副反应代价获取最佳的治疗效果。3. 1 降低昼夜血压整体水平,使血压达标降低血压是治疗高血压的基石。在最近的20 多年中, 许多大型的临床试验证实了降低血压的益处。WHO/ ISH 高血压治疗指南提出,收缩压下降10mmHg(1mmHg = 0. 133kPa) ,舒张压下降5mmHg ,10 年内对于极高危的高血压患者可使心脑血管事件的绝对风险下降10 %。所谓血压达标,就是把血压控制在某一个目标值或更低,以保证将血压对人体的危害性降到最低程度。依照现行的高血压防治指南,普通高血压患者降治疗的靶目标为140mmHg/ 90mmHg 以下; 对于合并严重靶器官损害(如糖尿病、肾病、心肌梗死等) 的高血压患者,其靶目标值为130/ 80mmHg ;60 岁以上的老年人收缩压至少要控制在150mmHg 以下。抗高血压药物治疗是降低血压并达标的主要措施。实际上,单种药物治疗只能使小部分患者血压达标, 而约60 %～70 %的高血压病人可能需要联合用药,即选用两种或以上的降压药物。确定联合治疗方案时,应充分考虑到每种药物的药理学机制与临床作用特点,保证药物间的降压作用协同或至少相加,而不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。3. 2 控制血压晨峰清晨血压从夜间睡眠期间较低水平上迅速升高的现象被称为血压晨峰,也有将血压晨峰现象称为清晨高血压。血压晨峰过高是导致心脑血管事件在清晨发生频率最高的重要影响因素。选择适宜的药物和给药时间可有效控制血压晨峰从而减少清晨心血管事件的发生。根据患者血压波动的节律性,选择能24h 控制血压的长效制剂,如果使用短、中效制剂,一定要按时给药;可于清晨醒后立即服药,尽快起效控制血压以降低其高危性;老年患者清醒后起床动作宜慢、活动量宜小,逐渐过渡到适宜的日常生活和工作,特别对喜欢晨练的高血压患者建议不宜大运动量锻炼;提倡家庭自我监测管理清晨血压,如有必要可提供额外的降压治疗。3. 3 维持血压昼夜节律血压昼夜节律的异常与高血压靶器官损害之间的关系尚有争议,而且仍然不十分清楚血压昼夜节律异常与靶器官损害之间的因果关系,但是二者之间肯定密切相关。一般认为使夜间血压的下降幅度达到一个理想水平(即10 %～20 %) ,恢复正常的血压昼夜节律是有益的,这一目标较易达到但具体做法因人而异。常用的降压药物可能对人体血压的昼夜节律产生一定影响。研究发现,对于非杓型血压和盐敏感性高血压患者,噻嗪类利尿剂是一种有效的降压药物,这类药物可有效降低夜间血压并使血压的昼夜分布特征由非杓型转变为杓型,对盐敏感性高血压患者尤是如此。同样,在肥胖的高血压患者(这些病人多属于盐敏感型) ,非杓型血压者应用利尿剂治疗的效果较杓型血压者更为有效。在HOPE 研究[6 ]的一个亚组中,患者在入选研究时以及在随机分组接受安慰剂或拉米普利(10mg) 治疗后行动态血压监测。结果发现接受拉米普利治疗的患者夜间收缩压较日间下降更为显著。这一结果提示血管紧张素转换酶抑制剂以及其他阻断肾素- 血管紧张素系统的治疗药物可能有助于恢复杓型状态。此外,不同类型的降压药物可能对血压昼夜节律的影响有所不同。例如,在日间β- 受体阻滞剂的降压作用较强,在夜间却较弱,故有可能使患者血压由杓型转变为非杓型。而ACEI和血管紧张素受体拮抗剂在夜间的降压作用则优于日间,有助于非杓型血压转变为杓型血压。3. 4 平稳降低血压水平,减小血压变异性血压变异性又称血压波动性,表示个体在一定时间内血压波动的程度,是定量评价心血管自主神经活动的无创指标,主要反映交感和迷走神经对心血管的动态调节过程,它的研究有赖于动态血压监测技术在临床的应用。鉴于血压晨峰与夜降过度之危险,时间药理学要求药物需具有24h 内持续稳定的降压效力。对此,降压谷峰值比率(降压T/ P) 可作为衡量指标,同时结合平均降压幅度(含24h 、日间和夜间) 及动态血压监测等综合评价。一般认为,短效降压药增加血压变异,长效降压药则可达到24h 内平稳降压和减少血压变异。因此,目前趋向于选用长效制剂,即使用高降压谷峰比的制剂,通过降低24h 的血压水平,而减少血压变异性。较高的谷峰比值( ≥50 %) 可避免在峰作用时血压过度下降,而在谷浓度时仍保持较好的降压作用,使血压在24h 内维持稳定水平,因此近些年来多主张选用降压T/ P > 60 %的降压药物。同时应注意给药时间,以防止早晨血压过度升高及夜间血压过低,减少高血压的并发症和病死率。结合血压的时间生物学特点,对于降压T/ P > 60 %的降压药物,其服药时间多主张清晨服用,使降压药物峰效应与血压清晨高峰相对应,有利于对晨峰血压的控制,降压药物的谷效应正好在夜间,从而避免了夜间血压降得过低。3. 5 降低脉压脉压增大与大动脉弹性和顺应性改变密切相关,脉压增加是反映大动脉硬化的一个指标。大量研究均提示脉压是心脑血管疾病尤其冠心病、心力衰竭的危险因子,尤其对中老年人冠心病发生和死亡的预测作用更大。在老年高血压患者中,单纯收缩期高血压、脉压增大占很大的比例。老龄化和高血压是引起血管僵硬度增加的常见原因。在临床工作中,对老年高血压患者收缩压及脉压水平应进行早期干预,可以通过许多非药物疗法达到提高动脉顺应性的目的,如有氧锻炼、饮食控制等,减少盐的摄入,对降低大动脉僵硬度,延缓动脉粥样硬化的发生和发展,降低心血管并发症具有重要的意义。3. 6 降低中心动脉压ASCOT - BPLA ( Anglo - Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm ,盎格鲁斯堪的维亚心脏终点事件试验- 降压部分) 的分支研究ASCOT - CAFE (Conduit Artery Functional Endpoint ,传输动脉功能性终点) 引起人们很大兴趣,给人们的降压治疗提供了新视点,即降低中心动脉压[7 ] 。中心动脉压揭开了相对较小诊所血压差异为何产生相对较大治疗益处的谜团。所谓“血压外”( beyond blood pressure) 效应可能就是“袖带外”( beyond cuff) 效应。中心动脉压就是主动脉血压,一般指升主动脉根部的收缩压。由于逆向压力波抵达肱动脉的时间稍早于主动脉,在肱动脉重叠在收缩晚期,在主动脉重叠在舒张早期,因此正常生理状态下肱动脉的收缩压和脉压大于中心动脉,通常升高10mmHg～15mmHg。随着年龄增大,压力波传递速度增快,在老年期逆向压力波在肱动脉和主动脉的重叠时间几乎相同,两者才逐渐接近。近年来一些前瞻性的临床随访研究证实,中心动脉压升高与心、脑、肾等器官损害及其并发症发生有非常密切的关系,它预测心血管事件的能力优于外周动脉(肱动脉) 压力。CAFE 研究发现,阿替洛尔组与氨氯地平组对肱动脉收缩压和脉压影响的差异很小,但是对中心动脉收缩压和脉压影响的差异则较大,阿替洛尔组中心动脉收缩压与脉压分别显著高于氨氯地平组。ASCOT - BPLA的结果表明,氨氯地平为基础治疗方案优于阿替洛尔为基础治疗方案。在一项随机交叉比较噻嗪类利尿剂、β- 受体阻滞剂、二氢吡啶类钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对肱动脉和中心动脉收缩压影响的研究中,发现噻嗪类利尿剂和二氢吡啶类钙拮抗剂降低肱动脉和中心动脉收缩压的幅度相同;β- 阻滞剂降低中心动脉收缩压的幅度小于肱动脉;血管紧张素转换酶抑制剂降低中心动脉收缩压的幅度大于肱动脉[8 ] 。总之,对高血压的时间生物学和时间治疗学的研究,阐明了高血压患者血压的生物学节律与靶器官损害的关系,指导临床选择合适的药物及给药时间, 以期在有效降低昼夜平均血压水平的前提下尽力维持或恢复相对“健康”的血压节律模式,减少其变异性,有助于减少冠心病、急性心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病的发生。相信随着研究的深入,时间治疗学会在高血压的治疗方案选择、降压药物开发等方面发挥更大的作用。郭艺芳, 张海燕. 血压的生物节律与高血压的时间治疗学. 医学与哲学(临床决策论坛版) 2007 年7 月第28 卷第7 期总第337 期

(转载网络资源）动态血压监测是一种连续24小时采用间接无创性测量方法，并按设定的时间间隔进行跟踪测量和记录血压的便携式血压监测方法。其能够反映病人昼夜血压变化的总体状况和变化趋势，具有以下优点：（1）可提供24小时或更长时间的多个血压测值，具有更好的重复性，因而可发现偶测血压不易发现的血压升高病人，尤其是对于夜间血压升高者，能够明确诊断高血压；（2）动态血压监测较少的受到心理行为和安慰剂的影响，有利于排除“白大衣高血压”；（3）所反映的血压水平及昼夜趋势变化与心脑肾靶器官损害程度之间具有较好的相关性，可评价高血压病人的预后。研究证明：24小时平均血压值高、标准差大以及血压昼夜节律消失的病人，靶器官损害严重的可能性大，预后较差；（4）可提供谷峰比值等常规血压测量方法无法取得的资料，是评价抗高血压药物的降压效应及维持时间的一个有价值的指标，指导临床治疗；（5）其他：同时进行DCG和ABP可观察冠心病、心绞痛、心律失常与血压升高或降低间的因果和时间顺序关系，以及高血压与HRV变化、植物神经张力变化之间的关系等，有利于推测预后，制定合理的治疗方案。适应症：（1）有头昏、头痛等可能由高血压引起的症状需鉴别诊断者；（2）偶测血压升高，疑有高血压者，需明确诊断者；（3）未经治疗、或治疗中、或治疗效果不好的高血压病人，观察疗效，指导治疗；（4）血压不稳定者；（5）顽固性高血压及初发性高血压患者；（6）低危险因素的“诊室高血压”白大衣效应患者。护理1 监测前准备 监测前护士应全面了解患者的情况，是否服用过降压药物及停服降压药物的时间，是否患有血液凝固障碍和接受抗凝治疗等，评估患者臂围，选择合适袖带，根据临床评价决定是否应用ABPM。并对患者做好解释工作，解除患者的紧张心理，取得患者的配合，这样才能有利于临床的治疗及护理。2 监测时严格操作规程 首先检查监测仪中的电池必须达到2.8 V以上，清除监测仪中原有数据，在动态血压分析仪软件上新建患者病例，根据患者的病情需要设定好测量血压时间。为患者配戴监测仪时，先测量两上臂血压，若收缩压差

血管专业网站国外http://www.cardiologyonline.com/guidelines.htm (心脏病学指南全链接) www.acc.org/clinical/statements.htm (ACC/AHA指南) www.escardio.org/scinfo/guidelines.htm (ESC指南) http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/index.htm (NHLBI指南，包括ATP III、JNC-VI等) http://www.mja.com.au/public/guides/guides.html (MJA-澳大利亚医学杂志网指南大全, pdf格式) http://www.sign.ac.uk/guidelines/published/ (SIGN-苏格兰校际指南网络，pdf格式，全科指南) http://www.vh.org/Providers/ClinGuide/CGType.html (虚拟医院指南) http://medicine.ucsf.edu/resources/guidelines/guide7.html (大量全科一级预防指南，pdf格式) http://www.hfsa.org/hf_guidelines.asp (美国心衰协会指南) http://www.oqp.med.va.gov/cpg/cpg.htm (OQP-Office of Quality and Performance大量临床各科实用指南)，word与PDF格式) www.samford.edu/schools/pharmacy/dic/chf.pdf (心衰指南) http://www.ahsc.arizona.edu/opa/ahsnews/aug00/cpr.htm (新CPR指南) http://www.cdc.gov/nccdphp/dash/guidelines/ (CDC指南) www.guideline.gov/index.asp (National Guideline Clearinghouse)国内心血管权威网站之一www.ccheart.com.cn 中国动脉粥样硬化网： http://www.sinoas.com/index.html中国血脂网站 ： http://www.chinalipid.com大连医科大学心脏中心: http://www.dlheart.com/,里面有教学幻灯心脏听诊/心电图学习网站http://www.qdheart.com/jcxt/tyvf/tyvf1.htmhttp://www.medstu.com/List.asp?CD3=70心血管最新进展的英文有声杂志（丁香园paltalk版主办）帮助你了解最新的进展，提高你的医学英语听力和口语水平http://www.dxy.cn/bbs/post/view? ... tpg=1&age=0杂志主页：http://www.dxy.cn/bbs/post/page? ... tpg=1&s=829心血管 视频资源下载:冠状动脉造影http://202.112.190.68/shipin/zaoying1.mpghttp://202.112.190.68/shipin/zaoying2.mpghttp://202.112.190.68/shipin/zaoying3.mpg心血管系统解剖http://202.112.190.68/shipin/xinxueguan1.mpghttp://202.112.190.68/shipin/xinxueguan2.mpghttp://202.112.190.68/shipin/xinxueguan3.mpghttp://202.112.190.68/shipin/xinxueguan4.mpg经皮腔内冠状动脉成形术http://202.112.190.68/shipin/chengxing1.mpghttp://202.112.190.68/shipin/chengxing2.mpghttp://202.112.190.68/shipin/chengxing3.mpghttp://202.112.190.68/shipin/chengxing4.mpghttp://202.112.190.68/shipin/chengxing5.mpg８）***心内课件（冠心病、高血压、心肌梗死、体格检查等）http://202.97.205.31/jpkc/nkx/ygkj/ygkjindex.htm国外心血管著名杂志：http://circ.ahajournals.org/循环http://circres.ahajournals.org/心血管研究http://hyper.ahajournals.org/高血压http://www.transplantjournal.com/心脏移植http://heart.bmjjournals.com/心脏http://www.chestjournal.org／胸部http://www.acc.org/美国心脏病学协会http://jama.ama-assn.org/JAMAhttp://www.mosby.com/心胸外科杂志http://www.thelancet.com/心血管介入核心网站http://www.naspe.org/ (NASPE) http://www.tc***.com (美国TCT会议) http://www.europcronline.com (欧洲PCR会议) http://www.radialmagic.com/live_menu2.html (日本八户PTCA演示会） http://www.kurashikilive.org/ (日本仓敷PTCA演示会) http://www.iwatelive.com/index.htm (日本岩手PTCA研究会) http://www.ivus4pci.jp/ (日本近畿IVUS研究会) http://www.radialist.com/ (日本TRA专业站点，强烈推荐！！！) http://www.jsichp.org/ (日本心血管介入学会－JSIC) http://www.jacct.com/index.html (日本心脏导管治疗学会) http://www.cct.gr.jp/ (CCT) http://www.angiogenesis-center.org/ (PCI中心) http://www.ptca.org （PTCA专业站点） http://www.theheart.org （Heartwire） http://www.5fptca.org/ (5F PTCA论坛) http://www.gise.it/index-23.htm (Societ Italiana di Cardiologia Invasiva) http://www.intervent.org/ (Intervent.org) http://www.snitem.fr/ (SNITEM) http://www.medicnet.it/sic/ (Societ Italiana di Cardiologia Online) http://www.renc.igs.net/bpessin/ (Angioplasty ! The angioplasty links and information guide) http://www.endovascular.org/ (Endovascular Forum) http://www.medcon.co.il/ (Medcon Telemedicine Technology) http://www.radialforce.org/ (RadialForce) http://www.htcardio.com/ (Hightech Cardio)来自网络

山东煤炭泰山疗养院心血管内科唐光军：心脏搭桥手术后应多吃易消化的、含有丰富蛋白质和维生素类食物。但注意不能吃过咸的食物，吃饭、喝水都应干净卫生，防止出现消化不良或肠道感染，不宜吃得过饱。还有脂肪含量高的食物不宜多吃。饮食总体要求清淡一些。个人建议，仅供参考。

中国医师协会养生专业委员会亚健康咨询服务中心健康检测评估报告姓 名:*** 性 别:男 年 龄:34职 业:工人 婚 否:已婚身 高:180cm体 重:92kg室 温: 血 压:140/100mmHg脉 搏:80n/m机 号:ETS051100458时 间:2008-10-23 10:38:44电 话:手 机:E-mail:一、十项身心状态评估：健康评估值:67.29 亚健康状态参考值:59.9以下某些系统疾病状态、60-79.9亚健康状态、80以上健康状态体重指数：28.40肥胖参考值:17.9以下消瘦、18-23.9正常、24-27.9轻度肥胖、28以上肥胖体能状态：63.00异常精神活跃或饮食过丰。（参考值：25-55）代谢状态：23.64异常代谢功能下降，常表现为肥胖或糖、脂肪代谢失常。(参考值:0-10)心神状态：1.09正常精神状态良好，思维敏捷。(参考值:0.8-1.2)运动系统调试功能：31.54异常运动系统调适功能下降，常伴肌腱或颈、肩、腰、膝关节不适。(参考值:0-20)植物神经：2.32失调植物神经功能失调，常见心跳减缓，心音减弱，呼吸深慢，胃肠蠕动增强。(参考值:1.5-2)机体免疫功能：-42.03低下机体免疫功能低下，某些器官组织存在慢性炎症倾向。（参考值：-17.3—19.1）疲劳指数：11.61正常心理状态良好，精力充沛。(参考值:0-20)微循环状态：59.66不良微循环血液灌注不良，组织器官呈程度不同的缺氧状态，功能下降。(参考值:0-40)二、亚健康状态：机体状态提示相关知识和专家建议结肠功能失调：24.6%病因病理：结肠过敏或结肠痉挛及调控结肠功能的植物神经功能失调所致。 症状体征：平素大便正常，进食生、冷食物后可出现腹泻，进食煎炸食物后多便秘。 健康调理：1、适当运动，提高结肠蠕动功能； 2、精神愉快，心态良好； 3、少吃生冷、煎炸、油腻食物； 4、戒烟限酒； 5、注意腹部保温。慢性胃炎倾向：5.5%病因病理：慢性胃炎是一种常见病，发病缓慢，病程长。多与心理压力、郁闷、生活不规律、过食生冷、煎炸、辛辣食物、及饮酒、吸烟相关。 症状体征：多无不适，食生冷食物或腹部着凉时上腹部微痛。 健康调理：1、适当运动，促进胃蠕动功能； 2、保持良好心态，避免郁怒； 3、注意腹部保温； 4、戒烟限酒； 5、饮食规律，定时定量，少吃甜、生冷、辛辣、酸性、腐馊变质性食物。代谢综合征：37.3%病因病理：代谢综合征是指体重超重、血脂异常、高血糖、高血压在同一个人身上发生的综合征，由于它是一个长达数年，悄无声息的渐进过程，故常不能自知。 症状体征：运动量不足、饮食过于丰盛、腹围增大、体重重度超重或肥胖，血压、血糖、血脂等有升高趋势。 健康调理：1、适当运动，如快步走、跳舞、太极拳等； 2、饮食以素食、清淡、粗纤维为主；荤素搭配； 3、戒烟限酒； 4、适量减轻体重。 诊疗建议：1、定期监测血压，查血糖、血脂、血液粘稠度； 2、在专科医生指导下综合调治。心理压力：68.5%病因病理：读书、考试、就业、工作、同事关系、家庭、健康等均可形成心理压力。心理压力可导致神经、心脑血管、胃肠、内分泌等系统功能失调。 症状体征：睡眠质量下降，食欲减退，头痛、头晕、赖言、记忆力下降。 健康调理：1、心态良好，性情豁达开朗，乐观对事，宽容待人、做事从容等； 2、淡泊名利，多与亲朋好友交流； 3、适当运动，以跳舞、快步走、慢跑、太极拳为好； 4、科学安排工作，生活规律，保证睡眠时间，睡前清心逸意，提高睡眠质量； 5、戒烟限酒； 6、饮食清淡、富含维生素。前列腺充血状态：26.8%病因病理：前列腺是男性生殖系统中重要器官，位于盆腔内膀胱出口下端，其分泌的前列腺液有稀释、营养精子作用。酗酒，性欲过度，骑车颠簸均可引起前列腺充血。 症状体征：小腹或睪丸胀痛。 健康调理：1、避免长时间骑自行车； 2、不看黄色淫秽出版物，避免引起过度的性兴奋； 3、健康适度的性生活； 4、不忍精，不憋尿； 5、戒烟限酒； 6、少吃煎炸、刺激性食物； 7、多饮水。胆囊收缩不良：72.9%病因病理：调节胆囊收缩的植物神经功能障碍，或胆囊炎、胆结石等因素，导致胆囊收缩力下降，进而造成胆汁在胆囊淤滞、浓缩，浓缩的胆汁刺激胆囊壁可使粘膜受损。 注：胆囊切除者亦会出现相似图形 症状体征：胆囊区无明显不适，高脂饮食后感腹胀。 健康调理：1、低脂饮食、多饮水； 2、多食多维生素、易消化食品，如五谷、蔬菜。 3、适当运动，适量减轻体重； 4、精神愉快； 5、戒烟限酒。 诊疗建议：1、作B超胆囊检查； 2、在医生指导下调治。血脂代谢异常：46.4%病因病理：血脂沉积在动脉血管内壁，可使动脉血管硬化，管腔变窄，所以血脂异常与冠心病的形成有着密切的关系。血脂包括总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯及高密度脂蛋白，前三者高于正常范围，后者低于正常范围均属异常。运动量少，过食动物脂肪、动物内脏及甜食等均可致血脂代谢异常。 症状体征：体重超重，血脂增高，部分人血糖波动。 健康调理：1、适当运动，肥胖者适量减轻体重； 2、饮食清淡，少吃脂肪和甜食； 3、戒烟，少饮酒或不饮酒。 诊疗建议：1、定期查血脂、血糖、血粘度，测量血压，作心电图检查； 2、在医生指导下调治。机体免疫功能低下：72.8%病因病理：人体免疫系统是由一个复杂、庞大的细胞群和蛋白因子所构成，有独特的防卫功能。疲劳、受寒、悲愤、失眠、营养失衡等均可使机体免疫功能下降。 症状体征：机体抗病能力下降，常表现人体脏腑组织存在慢性炎症病灶。 健康调理：1、适当运动，提高机体免疫力； 2、精神愉快，避免郁怒，多与亲朋好友交流； 3、生活规律，睡眠充足，睡前清心逸意，提高睡眠质量； 4、注意保温，防止受寒； 5、饮食营养丰富，适当提高蛋白质含量； 诊疗建议：及时进行全面体检，在医生指导下调治。植物神经功能失调：13.8%病因病理：植物神经主要分布在内脏、血管、腺体。根据其结构、机能的不同又分为交感神经和副交感神经。生活不规律、心理压力、内分泌失调均可引起植物神经功能失调，甚至紊乱。 症状体征：胃肠功能失调，难入眠等。 健康调理：1、适当动动，提高机体调适能力； 2、生活规律，可参加书法绘画等活动； 3、心态良好，宽容对人，从容做事； 4、睡眠充足，睡前清心逸意，提高睡眠质量； 5、饮食清淡、少吃辛辣食物。机体能量增高：21.4%病因病理：精神兴奋，饮食较丰，天气较热或服用营养食品等均可使机体能量轻度升高。 症状体征：无不适，或精神轻度兴奋。 健康调理：1、心态良好，情绪稳定，遇事从容，不急不躁不怒； 2、适当运动，保持体重，体重超重者宜适量减轻； 3、饮食宜清淡，不宜太丰； 4、如服营养食品，适当减量。三、疾病状态：机体状态提示相关知识和专家建议急性呼吸道感染：42.2%病因病理：病毒或细菌感染，物理、化学性刺激导致呼吸道炎变。 症状体征：乏力，肌肉酸痛、喷涕、鼻塞、咽喉疼痛、咳嗽、低热。 健康调理：1、注意休息，精神愉快； 2、注意保温； 3、多饮水； 4、饮食清淡，营养丰富。 诊疗建议：1、定时测量体温； 2、作血常规检查； 3、必要时在医生指导下调治。慢性十二指肠炎：75.1%病因病理：十二指肠接受经胃搅磨的食糜，在胆汁、胰液的参与下，对食糜进行进一步消化，然后下输空肠、回肠 进行营养吸收。十二指肠炎与饮食不规律、精神紧张、过于劳累相关。 症状体征：脐上或脐右上方疼痛，多于夜间发作。 健康调理：1、精神愉快，忌郁怒； 2、适当运动； 3、戒烟限酒； 4、睡眠充足； 5、注意腹部保温； 6、饮食规律，定时定量。 诊疗建议：1、进行胃镜及十二指肠引流液检查； 2、在医生指导下调治。腰椎骨性关节病：26.8%病因病理：腰椎承受压力大，活动多、幅度大，易受损伤，是人体较早出现退行性变化的部位。 症状体征：劳累时感腰部酸痛。 健康调理：1、睡硬板床； 2、适当运动，以腰部不增痛为度； 3、注意腰部保温，防止风、寒、湿侵袭； 4、避免过劳负重。高血压病：病因病理： 高血压病是中老年人常见病，发病大多缓慢、渐进，早期常缺乏特殊表现，常于体检时发现。长期高血压可致心、脑、肾等脏器的损害 症状体征：早期多无不适，血压有增高趋势等。 健康调理：1、适当运动，以步行、跳舞、太极拳为好； 2、科学安排工作，劳逸结合； 3、精神愉快，宽容待人； 4、减少精神刺激，睡眠充足； 5、低脂、低糖、低盐饮食； 6、戒烟限酒； 7、冬天注意保暖。 诊疗建议：定期测量血压。肥胖症：7.2%病因病理：肥胖是一组代谢症候群，当人体饮食热量多于消耗时，多余的热量便以脂肪的形式储存于体内，其量超过正常人体生理需要时，则演变为肥胖，肥胖易导致高血压、心脑血管疾病、糖尿病、脂肪肝等。 症状体征：多无不适，不欲动，思睡。 健康调理：1、适当运动，以快步走、慢跑为好，每天30-45分钟，持之以恒，以适量减轻体重； 2、适当控制饮食，饮食以素为主，少吃零食，限制脂肪、糖的食量； 3、限酒，每次红酒不超过50毫升，白酒不超过20毫升，不饮啤酒； 4、生活规律，心情愉快。报告编码：000004820410注：1、%为疾病转归值。健康状态、亚健康状态、疾病状态百分比从小到大； 2、本报告仅供参考不作证明之用。

病例摘要：患者女性,25岁，因面色苍白、头晕、乏力1年余，加重伴心慌1个月来诊。1年前无明显诱因头晕、乏力，家人发现面色不如从前红润，但能照常上班，近1个月来加重伴活动后心慌，曾到医院检查说血红蛋白低(具体不详)，给硫酸亚铁口服，因胃难受仅用过1天，病后进食正常，不挑食，二便正常，无便血、黑便、尿色异常、鼻衄和齿龈出血。睡眠好，体重无明显变化。既往体健，无胃病史，无药物过敏史。结婚半年，月经初潮14岁，7天/27天，末次月经半月前，近2年月经量多，半年来更明显。查体：T 36℃，P 104次/分， R18次/分， Bp 120/70mmHg，一般状态好，贫血貌，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，口唇苍白，舌乳头正常，心肺无异常，肝脾不大.化验：Hb 60g/L, RBC 3.0?1012/L, MCV 70fl, MCH 25pg, MCHC 30%, WBC6.5?109/L, 分类:中性分叶70%，淋巴27%，单核3%，plt 260?109/L，网织红细胞1.5%,尿蛋白(-)，镜检(-)，大便潜血(-)，血清铁50?g/dl。 一、 诊断及诊断依据 (一) 诊断： 1.缺铁性贫血 月经过多所致;2.月经过多原因待查 (二) 诊断依据：1.月经过多;2.化验：小细胞低色素性贫血;3.血清铁低 二、鉴别诊断:1.慢性病贫血;2.海洋性贫血;3.铁幼粒细胞贫血 三、进一步检查:1.骨髓检查+铁染色;2.血清铁蛋白、总铁结合力;3.妇科检查：包括B超、必要时诊刮四、治疗原则:1.去除病因：治疗妇科病;2.补充铁剂; 编号：002 病例摘要：男性，15岁，因发热、食欲减退、恶心2周，皮肤黄染1周来诊患者2周前无明显诱因发热达38℃，无发冷和寒战，不咳嗽，但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适，偶尔呕吐，曾按上感和胃病治疗无好转。1周前皮肤出现黄染，尿色较黄，无皮肤搔痒，大便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，无肝炎和胆石症史，无药物过敏史，无输血史，无疫区接触史。查体：T37.5℃，P 80次/分，R 20次/分，Bp 120/75mmHg，皮肤略黄，无出血点，浅表淋巴结末触及，巩膜黄染，咽(-),心肺(-)，腹平软，肝肋下2cm，质软，轻压痛和叩击痛，脾侧位刚及，腹水征(-)，下肢不肿。化验：血Hb 126g/L, WBC 5.2?109/L, N 65%, L 30%, M 5%, plt 200?109/L，网织红细胞 1.0%,尿蛋白(-)，尿胆红素(+)， 尿胆原(+)，大便颜色加深， 隐血(-) 诊断及诊断依据: (一)诊断 黄疸原因待查：急性黄疸型肝炎可能性大 (二)诊断依据 1.发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、右上腹不适等黄疸前期表现，1周后出现黄疸 2.查体发现皮肤、巩膜黄染，肝脾肿大，肝区有压痛和叩击痛 3.验尿：胆红素及尿胆原均阳性二、鉴别诊断: 1.鉴别黄疸型肝炎的类型;2.溶血性黄疸 ;3.肝外阻塞性黄疸. 三、进一步检查: 1.肝功能（包括血胆红素）;2.肝炎病毒学指标 ;3.腹部B超 四、治疗原则; 1.一般治疗：休息、多种维生素、严禁饮酒等; 2.抗病毒治疗：包括干扰素、拉咪夫定等; 3.护肝药物; 4.中医药 编号：003 病例摘要：男性，35岁，因腹痛、脓血便2个月来诊患者2个多月前出差回来后突然发热达38℃，无寒战，同时有腹痛、腹泻，大便每日10余次，为少量脓血便，伴里急后重，曾到附近医院化验大便有多数白细胞，口服几次庆大霉素和黄连素好转，以后虽间断服用黄连素，但仍有粘液性便，左下腹不适，自觉日渐乏力遂来诊，病后进食减少，体重似略有下降，具体未测，小便正常，睡眠尚可。既往体健，无慢性腹泻史，无药物过敏史，无疫区接触史。检体：T 37.2℃, P 86次/分，R 20次/分，Bp 120/80mmHg，无皮疹和出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽(-)，心肺(-)，腹平软，左下腹轻压痛，无肌紧张和反跳痛，未触及肿块，肝脾未触及，腹水征(-)，肠鸣音稍活跃，下肢不肿。化验：血Hb129g/L, WBC 11.4?109/L, N 78%, L 22%, plt 210?109/L, 大便常规为粘液脓性便，WBC 20-30个/高倍，偶见成堆脓球，RBC 3-5个/高倍，尿常规(-) (一) 诊断 腹泻原因待诊：慢性菌痢可能性大 (二) 诊断依据 1.开始有急性菌痢史：急性发热、腹痛、脓血便、大便镜检白细胞多数;2.口服庆大霉素好转;3.因治疗不彻底，病程超过2个月未愈;4.化验血WBC数和中性粒细胞比例增高，大便中WBC20-30个/高倍，偶见成堆脓球. 二、鉴别诊断: 1.阿米巴痢疾;2.溃疡性结肠炎;3.直肠结肠癌 三、进一步检查:1.大便致病菌培养+药敏试验 肛门指诊 纤维肠镜检查四、治疗原则:1.病原治疗：联合应用2种不同类型的抗生素，也可用抗菌药物保留灌肠;2.对症治疗编号：004 病例摘要：男性，15岁，因高热、头痛、频繁呕吐3天，于1月10日来诊患者3天前突然高热达39℃，伴发冷和寒战，同时出现剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射性，吐出食物和胆汁，无上腹部不适，进食少，二便正常。既往体健，无胃病和结核病史，无药物过敏史，所在学校有类似病人发生。查体：T39.1℃，P110次/分，R 22次/分，Bp 120/80mmHg，急性热病容，神志清楚，皮肤散在少量出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽充血(+)，扁桃体(-)，颈有抵抗，两肺叩清，无罗音，心界叩诊不大，心率110次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，下肢不肿，Brudzinski征(+)，Kernig征(+)，Babinski征(-)化验：血Hb 124g/L, WBC 14.4?109/L, N 84%, L16%, plt 210?109/L,尿常规(-)，大便常规(-) 一、诊断及诊断依据 (一)诊断 流行性脑脊髓膜炎(普通型)可能性大 (二)诊断依据1.冬春季节发病(1月10日)，当地有本病发生(学校有类似病人) ;2.急起高热，剧烈头痛，频繁喷射性呕吐，皮肤出血点和脑膜刺激征;3.化验血WBC总数及中性粒细胞比例增高 二、鉴别诊断:1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎;2.结核性脑膜炎;3.病毒性脑膜炎 三、进一步检查:1.腰穿：测压力、脑脊液外观、常规、生化、细菌学检查(培养和涂片);2.血培养或皮肤瘀点涂片;3.胸片除外肺炎和结核四、治疗原则:1.病原治疗：尽早应用细菌敏感及能透过血脑屏障的抗菌药物，首选大剂量青霉素，并可应用氯霉素及三代头孢菌素;2.对症治疗：(1)甘露醇降颅压 (2)物理降温或用退热药编号：005 病例摘要：女性，59岁，间断咳嗽、咳痰5年，加重伴咯血2个月。患者5年前受凉后低热、咳嗽、咳白色粘痰，给予抗生素及祛痰治疗，1个月后症状不见好转，体重逐渐下降，后拍胸片诊为“浸润型肺结核”，肌注链霉素1个月，口服利福平、雷米封3个月，症状逐渐减轻，遂自行停药，此后一直咳嗽，少量白痰，未再复查胸片。2个月前劳累后咳嗽加重，少量咯血伴低热、盗汗、胸闷、乏力又来诊。病后进食少，二便正常，睡眠稍差。既往6年前查出血糖高，间断用过降糖药，无药物过敏史。查体：T37.4℃, P94次/分，R22次/分，BP130/80mmHg，一般稍弱，无皮诊，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，气管居中，两上肺呼吸音稍减低，并闻及少量湿罗音，心叩不大，心率94次/分，律齐，无杂音，腹部平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb 110g/L, WBC 4.5?109/L, N 53%, L47%, plt 210?109/L, ESR 35mm/h，空腹血糖9.6mmol/L，尿蛋白（－），尿糖（++） (一)诊断 1.肺结核（浸润型？慢性纤维空洞型？）:2.糖尿病2型 (二)诊断依据：1.5年结核病史，治疗不彻底，近2个月来加重伴咯血，血沉快 ;2.查体，有低热，两肺上部有异常体征;3.有糖尿病史，现在空腹血糖明显高于正常，尿糖（++） 二、鉴别诊断: 1.支气管扩张;2.肺脓肿;3.肺癌三、进一步检查:1.X线胸片;2.痰找结核菌，必要时经纤维支气管镜取分泌物找结核菌，3.支气管内膜活检，血清结核抗体检测;4.检查胰岛功能：胰岛素释放试验，餐后2小时血糖，糖化血红蛋白测定 四、治疗原则:1.正规抗结核治疗，坚持规则、适量、足疗程治疗，联合用药，注意肝功能;2.积极治疗糖尿病：最好加用胰岛素编号：006 病例摘要：男性，30岁，低热伴右侧胸痛一周患者一周前无明显诱因出现午后低热，体温37.5℃，夜间盗汗，伴右侧胸痛，深呼吸时明显，不放射，与活动无关，未到医院检查，自服止痛药，于3天前胸痛减轻，但胸闷加重伴气短，故来医院检查，发病来进食无变化，二便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，否认有结核病密切接触史，吸烟10年。查体：T37.4℃,P 84次/分，R 20次/分，Bp 120/80mmHg，一般情况可，无皮诊，全身浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽(-)，颈软，气管稍左偏，颈静脉无怒张，甲状腺(-)，右侧胸廓稍膨隆，右下肺语颤减弱，右下肺叩浊，呼吸音减弱至消失，心界向左移位，心右界叩不清，心率84次/分，律齐，无杂音，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。一、诊断及诊断依据: (一) 诊断 右侧胸腔积液：结核性胸膜炎可能性大 (二)诊断依据 1.低热、盗汗，由开始胸痛明显（干性胸膜炎）到有积液后的胸痛减轻，ESR快; 2.右侧胸腔积液征：气管、心脏左移，右下肺语颤减弱，叩浊，呼吸减低至消失. 二、鉴别诊断:1.肿瘤性胸腔积液;2.心力衰竭致胸腔积液;3.低蛋白血症致胸腔积液;4.其他疾病(如SLE)致胸腔积液三、进一步检查:1.胸片;2.胸部B超胸水定位;3.胸腔穿刺，胸水常规、生化和细菌、病理学检查;4.PPD或血清结核抗体测定;5.肝肾功能检查，包括血浆蛋白 四、治疗原则:1.病因治疗：抗结核药;2.胸腔穿刺放胸水，合理应用糖皮质激素 编号：007病例摘要：男性，63岁，工人，发热、咳嗽五天患者五天前洗澡受凉后，出现寒战，体温高达40℃，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，为白色粘痰。无胸痛，无痰中带血，无咽痛及关节痛。门诊给双黄连及退热止咳药后，体温仍高，在38℃到40℃之间波动。病后纳差，睡眠差，大小便正常，体重无变化。既往体健，个人史、家族史无特殊。体检：T38.5℃, P100次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg。发育正常，营养中等，神清，无皮疹，浅表淋巴结不大，头部器官大致正常，咽无充血，扁桃体不大，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，呼吸平稳，左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音，心界不大，心率100次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾未及。化验：Hb130g/L, WBC11.7?109/L, 分叶79%，嗜酸1%，淋巴20%，plt210?109/L,尿常规(-)，便常规(-) 一、诊断及诊断依据:(一)诊断 左侧肺炎(肺炎球菌性可能性大) (二)诊断依据 1.发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰; 2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音; 3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高;二、鉴别诊断: 1.其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等 2.急性肺脓肿 3.肺癌 三、进一步检查:1.X线胸片 2.痰培养+药敏试验 四、治疗原则: 1.抗感染：抗生素 2.对症治疗 编号：008 病例摘要：男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包查体：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。一、诊断及诊断依据 (一)诊断 冠心病急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心界不大 心功能Ⅰ级 (二)诊断依据 1.典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史(危险因素) 2.心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩 3.查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4 二、鉴别诊断:1.夹层动脉瘤 2.心绞痛 3.急性心包炎 三、进一步检查:1.继续心电图检查，观察其动态变化 2.化验心肌酶谱 3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4.化验血脂、血糖、肾功 5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 四、治疗原则: 1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2.溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林 3.吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 编号：009 病例摘要：男性，65岁，持续心前区痛4小时。4小时前即午饭后突感心前区痛，伴左肩臂酸胀，自含硝酸甘油1片未见好转，伴憋气、乏力、出汗，二便正常。既往高血压病史6年，最高血压160/100mmHg，未规律治疗，糖尿病史5年，一直口服降糖药物治疗，无药物过敏史，吸烟10年，每日20支左右，不饮酒。查体：T37℃，P100次/分，R24次/分，Bp150/90mmHg，半卧位，无皮疹及出血点，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张，心叩不大，心律100次/分，律齐，心尖部Ⅱ/6级收缩期吹风样杂音，两肺叩清，两肺底可闻及细小湿罗音，腹平软，肝脾未及，双下肢不肿。化验：Hb134g/L, WBC9.6?109/L, 分类：中性分叶粒72%，淋巴26%，单核2%，plt 250?109/L, 尿蛋白微量，尿糖(+),尿酮体(-)，镜检(-) 一、诊断及诊断依据 (一)诊断 1.冠心病 急性心肌梗死 心不大 心律齐 急性左心衰竭 2.高血压病Ⅲ期（1级，极高危险组） 3.糖尿病2型 (二)诊断依据 1.老年男性，持续心绞痛4小时不缓解，口服硝酸甘油无效 2.有急性左心衰表现：憋气、半卧位，口唇稍发绀，两肺底细小湿罗音 3.高血压病Ⅲ期（1级、极高危险组），有糖尿病和吸烟等冠心病危险因素 二、鉴别诊断:1.心绞痛 2.高血压心脏病 3.夹层动脉瘤 三、进一步检查:1.心电图、心肌酶谱 2.床旁胸片、超声心动图 3.血糖、血脂、血电解质、肝肾功能、血气分析 四、治疗原则:1.心电监护和一般治疗：包括吸氧等 2.治疗急性左心衰竭和止痛（吗啡或哌替啶）、利尿剂、血管扩张剂 3.溶栓和抗凝治疗 4.糖尿病治疗可加用胰岛素 5.高血压暂不处理，注意观察 备注编号：010 病例摘要：男性，60岁，心前区痛一周，加重二天一周前开始在骑车上坡时感心前区痛，并向左肩放射，经休息可缓解，二天来走路快时亦有类似情况发作，每次持续3-5分钟，含硝酸甘油迅速缓解，为诊治来诊，发病以来进食好，二便正常，睡眠可，体重无明显变化。既往有高血压病史5年，血压150-180/90-100mmHg，无冠心病史，无药物过敏史，吸烟十几年，1包/天，其父有高血压病史查体：T36.5℃，P84次/分，R18次/分，Bp180/100mmHg，一般情况好，无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，心界不大，心率84次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿 (一)诊断:1.冠心病：不稳定性心绞痛(初发劳力型) 心界不大 窦性心律 心功能Ⅰ级 2.高血压病Ⅲ期(3级，极高危险组) (二)诊断依据 1.冠心病典型心绞痛发作，既往无心绞痛史，在一个月内新出现的由体力活动所诱发的心绞痛，休息和用药后能缓解 查体：心界不大，心律齐，无心力衰竭表现 2.高血压病Ⅲ期(3级，极高危险组)血压达到3级，高血压标准(收缩压≥180mmHg)而未发现其他引起高血压的原因，有心绞痛 二、鉴别诊断: 1.急性心肌梗死 2.反流性食管炎 3.心肌炎、心包炎 4.夹层动脉瘤 三、进一步检查: 1.心绞痛时描记心电图或作Holter;2.病情稳定后，病程大于1个月可作核素运动心肌显像;3.化验血脂、血糖、肾功能、心肌酶谱1分4.眼底检查，超声心动图，必要时冠状动脉造影 四、治疗原则: 1.休息，心电监护;2.药物治疗：硝酸甘油、消心痛、抗血小板聚集药; 3.疼痛仍犯时行抗凝治疗，必要时PTCA治疗。 ——来自网络

主诉：上腹痛六小时 现病史:患者，女，27岁。六小时前起上腹持续性隐痛，腹胀，恶心感，疼痛无向他处放射，无呕吐，无腹泻，无发热，无胸痛气喘。自己未处理，疼痛无缓解。未解黑便，小便尚正常。 既往史：有类似病史，月经量多 体格检查：面色苍白，巩膜无黄染，HR88bpm，心律齐，未及杂音。双肺听诊呼吸音清。腹部平坦，无手术疤痕，腹软，无压痛反跳痛，未扪及异常包块，肠鸣音4次/分。murphy\"s征阴性，麦氏点无压痛。双肾区无扣痛。双下肢无水肿。 辅助检查：WBC 1.1万，HB 8.1g,GRAN% 81.3% 胃镜，浅表性胃炎，胆汁返流 胃镜医生建议做肝胆胰B超，结果示肝胆胰无异常 诊断与鉴别诊断： 胆汁反流性胃炎。支持点：1为上腹痛，有类似病史，有恶心感 2，腹部检查无压痛 3胃镜支持 不支持点：WBC升高，一般胃炎不会引起WBC升高，但应激情况下WBC也有升高 的可能 。胆汁反流性胃炎疼痛多不剧烈，症状与检查不符 缺铁性贫血。支持点：1患者面色苍白2HB 8.1g中度贫血，且符合小细胞低色素贫血 3月经量多 鉴别诊断 急性阑尾炎：症状初期为上腹痛，但腹痛位置不固定，逐渐在24小时内转移到右下腹，并有右下腹麦氏点固定压痛，WBC升高。 诊疗计划： 1，泮托拉唑胶囊 40mg 口服 2 莫沙必利片 5mg口服 3 阿莫西林胶囊 0.5 4/日 口服 结果 患者当天下午因疼痛未缓解再次就医，述腹痛转移至右下腹，腹部体检示右下腹麦氏点固定压痛。诊断为阑尾炎，住院治疗。 讨论 患者当时腹部疼痛情况较重，且合并中度贫血，首先想到了消化道溃疡，在可以先做大便潜血试验的情况下，因为患者一时无大便，且疼痛无法缓解，跳过大便潜血这一步直接做了胃镜。 胃镜不能解释患者贫血的原因，可要求患者到妇科继续检查月经情况及有否阴道出血。 本病人就诊的重点在腹痛，诊疗顺序应围绕腹痛展开，贫血成了一个干扰项。 虽然贫血很有可能是腹痛的伴随症状，但胃镜结果可以很快排除消化道出血这一可能性，应把精力重新放到找出腹痛原因上来。 此患者阑尾炎的病情有明显的时间性特点，开始阶段完全没有阑尾炎的体征，但有一个线索可以抓，就是WBC升高，应考虑到阑尾炎的可能性，这样，对病人的处置方法应是交待病情，嘱其注意腹痛部位和性质的变化，及时就医。 ——来自网络

心力衰竭：Heart failure 心力衰竭Congestive beart failure 充血性心力衰竭Acute left-sided heart failure 急性左心衰竭Chroinc heart failure 慢性心力衰竭Intractable heart failure 难治性心力衰竭Systolic insufficiency heart failure 收缩功能不全性心力衰竭Diastolic insufficiency heart failure 舒张功能不全性心力衰竭Congestive heart failure 充血性心力衰竭Cardiac dysfunction 心功能障碍心律失常：Arrhythmia （cardiac arrhythmia）心律失常Triggered activity 触发活动Afterdepolarization 后除极a.窦房结Sinus node recovery time SNRT 窦房结恢复时间Sinoatrial conduction time SACT 窦房传导时间Bradycardia 心动过缓Tachycardia 心动过速Sinus tachycardia 窦性心动过速Sinus bradycardia 窦性心动过缓Sinus pause (sinus arrest) 窦性停搏（窦性静止）sinoatrial block 窦房阻滞（Mobitz 莫氏, Wenckebach 文氏）Sick sinus syndrome(SSS) 病(态)窦(房结)综合征Bradycardia-tachycardia syndrome 心动过缓-心动过速综合征b.心房Atrial premature beats 房性期前收缩Atrial tachycardia 房性心动过速Intrinsic heart rate 固有心率Automatic atrial tachycardia 自律性房性心动过速Reentrant atrial tachycardia 折返性房性心动过速Chaotic atrial tachycardia 紊乱性房性心动过速Paroxysmal atrial tachycardia with AV block (PAT with block) 伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速Multifocal atrial tachycardia 多源性房性心动过速Atrial flutter 心房扑动Atrial fibrillation 心房颤动c.房室交界区性Premature atrioventricular junctional beats 房室交界区性期前收缩AV junctional escape beats 房室交界区性逸搏AV junctional rhythm 房室交界区性心律Nonparoxysmal atrioventricular junctional tachycardia 非阵发性房室交界区性心动过速Paroxysmal supraventricular tachycardia(PSVT)阵发性室上性心动过速Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia(AVNRT)房室结内折返性心动过速Atrioventricular Reentrant Tachycardia(AVNRT)房室返性心动过速Preexcitation syndrome(Wolff-Parkinson-White syndrome) 预激综合征（WPW综合征）d.心室Premature ventricular beats 室性期前收缩Ventricular parasystole 室性并行心律Ventricular tachycardia 室性心动过速Accelerated idioventricular rhythm 加速性心室自主节律Torsades de pointes 尖端扭转Ventricular flutter 心室扑动Ventricular fibrillation 心室颤动Atrioventricular block 房室传导阻滞Wenckebach block 文氏阻滞Adame-Strokes syndrom 阿－斯综合征Intraventricular block 室内传导阻滞Right bundle branch block 右束支传导阻滞Left bundle branch block 左束支传导阻滞Left anterior fascicular block 左前分支传导阻滞Left posterior fascicular block 左后分支传导阻滞Bifascicular block 双分支阻滞Trifascicular block 三分支阻滞心脏骤停与猝死sudden cardiac death 心脏性猝死Cardiac arrest 心脏骤停Pulseless electrical activity (PEA) 无脉性电活动高血压：Hypertension 高血压Hypertensive urgencyes 高血压急症Hypertensive crisis 高血压危象Hypertensive emergencies 高血压危症Secondary hypertension 继发性高血压Primary hypertension 原发性高血压“White coat” hypertension 白大衣性高血压4Isolated systolic hypertension 单纯收缩期高血压Arteriolosclerosis 小动脉硬化先心病：Congenital heart disease 先天性心脏病Congenital cardiovascular disease 先天性心血管病Pulmonic stenosis 肺动脉狭窄Isolated pulmonic stenosis 单纯肺动脉口狭窄Coarctation of the aorta 主动脉缩窄Idiopathic dilatation of the pulmonary artery 单纯肺动脉扩张Primary pulmonary hypertension 原发性肺动脉高压Persistent left superior vena cava 双侧上腔静脉（左上腔静脉残存）Isolated dextrocardia 孤立性右位心Atrial septal defect 房间隔缺损Partial anomalous pulmonary venous drainage 部分性肺静脉畸形引流Ventricular septal defect (VSD) 室间隔缺损Eisenmenger’s syndrome 艾森门格综合征Patent ductus arteriosus(PDA)动脉导管未闭Tetralogy of Fallot 法洛四联症Trilogy of Fallot 法洛三联症Complete transposition of the great vessels 完全性大血管错位Atrial septal defect (ASD) 房间隔缺损心脏瓣膜病：Multivalve heart disease 多瓣膜疾病5Mitral valve disease 二尖瓣疾病Pulmonic valve disease 肺动脉瓣疾病Tricuspid valve disease 三尖瓣疾病Ebstein’s anomaly 三尖瓣下移畸形Dysfunction or rupture of papillary muscle 乳头肌功能失调或断裂Aortic valve disease 主动脉瓣疾病Aortic arch syndrome 主动脉弓综合征Valvular heart disease 心脏瓣膜病rheumatic heart disease 风湿性心脏病Rheumatic fever 风湿热Rheumatic carditis 风湿性心脏炎Mitral stenosis 二尖瓣狭窄Mitral incompetence 二尖瓣关闭不全Acute mitral insufficiency 急性二尖瓣关闭不全Chronic mitral insufficiency 慢性二尖瓣关闭不全Marfan’s syndrom 马凡氏综合征Aortic stenosis 主动脉瓣狭窄Aortic incompetence 主动脉瓣关闭不全Chronic aortic insufficiency 慢性主动脉瓣关闭不全Tricuspid stenosis 三尖瓣狭窄Tricuspid incompetence 三尖瓣关闭不全Pulmonary stenosis 肺动脉瓣狭窄Pulmonary incompetence 肺动脉瓣关闭不全冠心病：Atherosclerosis 动脉粥样硬化Coronary atherosclerotic heart disease 冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary heart disease 冠状动脉性心脏病Angina pectoris 心绞痛Stable angina pectoris 稳定型心绞痛Unstable angina pectoris 不稳定心绞痛Initial onset angina pectoris 初发型心绞痛Accelerated angina pectoris 恶化型心绞痛Variant angina pectoris (Prinzmetal’s variant angina pectoris)变异型心绞痛Angina decubitus 卧位心绞痛Acute coronary insufficiency 急性冠状动脉功能不全Postinfarction angina pectoris 梗塞后心绞痛Acute coronary syndrome(ACS) 急性冠脉综合征Myocardial infarction(MI) 心肌梗死Acute myocardial infarction(AMI) 急性心肌梗死Dysfunction of papillary muscle 乳头肌功能失调Rupture of papillary muscle 乳头肌断裂Rupture of the heart 心脏破裂Embolism 栓塞Cardiac aneurysm 心脏室壁瘤Postinfarction syndrome 心肌梗死后综合征Latent coronary heart disease 无症状型冠心病（隐性冠心病）Ischemic cardiomyopathy 缺血性心肌病Sudden death 猝死感染性心内膜炎：Infective endocarditis (IE) 感染性心内膜炎Native valve endocarditis 自体瓣膜心内膜炎Prothetic valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎Endocarditis in intravenous drug abusers 静脉药瘾者心内膜炎Acute infective endocarditics(AIE) 急性感染性心内膜炎Subacute Infective endocarditis 亚急性感染性心内膜炎心肌疾病：Specific cardiomyopathy 特异性心肌病Viral myocarditis 病毒性心肌炎Hypertrophic cardiomyopathy（HCM）肥厚性心肌病Asymmetric septal hypertrophy (ASH) 非对称性室间隔肥厚Restrictive cardiomyopathy(RCM)限制性心肌病Dilated cardiomyopathy（DCM）扩张型心肌病Alcoholic cardiomyopathy 酒精性心肌病Peripartum cardiomyopathy 围生期心肌病Drug-induced cardiomyopathy 药物性心肌病Keshan disease (KD) 克山病Endemic cardiomyopathy (ECD) 地方性心肌病Cardiomyopathies 心肌疾病Myocardial bridging 心肌桥Myocarditis 心肌炎Right ventricular cardiomyopathy 右室心肌病Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy(ARVC)致心律失常型右室心肌病Unclassified cardiomyopathies,UCM)心包疾病：Purulent pericarditis 化脓性心包炎Acute pericarditis 急性心包炎Tuberculous pericarditis 结核性心包炎Constrictive pericarditis 缩窄性心包炎血管疾病：Peripheral arteriosclerosis obliteration 闭塞性周围动脉粥样硬化Primary arteritis of the aorta and its main branches 多发性大动脉炎Raynaud syndrome 雷诺综合征Pulness disease 无脉病Thromboangitis obliterans 血栓闭塞性脉管炎Thrombophlebitis 血栓性静脉炎Aortic dissection 主动脉夹层其它疾病：Syndrome XCardiogenic shock 心原性休克Postpericardiostomy syndrome 心肌损伤后综合征Pulmonary embolism 肺动脉栓塞Syncope 晕厥Syphlitic cardiovascular disease 梅毒性心血管病Cardiovascular neurosis 心脏血管神经官能症药物Vasodilator 血管扩张剂（phlebectasis 静脉扩张， arteriectasis 动脉扩张）Diuretic 利尿剂（thiazide diuretic 噻嗪类利尿剂；loop diuretic 袢利尿剂；potassium-sparing diuretics 保钾利尿剂）inotropic agent 正性肌力药（digitalis preparation 洋地黄制剂；adrenergic receptor stimulant 肾上腺素能受体兴奋剂；phosphodiesterase inhibitor 磷酸二酯酶抑制剂）Angiotensin converting enzyme inhibitor（ACE inhibitors）（ACEI）血管紧张素转换酶抑制剂Aldosterone antagonist 醛固酮拮抗剂Beta adrenergic receptor blocker （beta blockers） 肾上腺素能受体阻滞剂Calcium channel blocker（CCB）钙通道阻滞剂Angiotension Ⅱ antagonist(Angiotension Ⅱ receptor blocker) 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂Alpha blockers α1 受体阻滞剂Nitroglycerin 硝酸甘油Digoxin 地高辛Lanatoside C 西地兰10antiarrhythic drugs 抗心律失常药lidocaine 利多卡因Propafenone 普罗帕酮Amiodarone 胺碘酮调脂药降脂药HMG-CoA reductase inhibitors HMG-CoA 还原酶抑制剂Nicotinic acid 烟酸Clofibrate 氯贝丁酯抗血小板药物溶栓药recombinant tissue type plasminogen activator ,rt-PA 重组组织型纤维蛋白酶原激活剂抗凝药操作interventional therapy for cardiovascular diseases 心血管病介入性治疗Holter ECG monitoring 动态心电图Ultrasound angioplasty 超声消融术Directional coronary atherectomy 定向旋切术High frequency rotational atherectomy 高频旋磨术Laser angioplasty 激光血管成形术Catheter ablation 心导管消融Radiofrequency catheter ablation 经导管射频消融Percutaneous balloon mitral valvuloplasty(PBMV)经皮穿刺球囊二尖瓣成形术Percutaneous balloon pulmonic valvuloplasty(PBPV)经皮穿刺球囊肺动脉瓣成形术Percutaneous transluminal septial myocardial ablation,(PTSMA)经皮经腔间隔心肌消融术11Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术Percutaneous intracoronary stent implantation 经皮穿刺冠状动脉内支架安置术Transluminal Extraction catheter (TEC)经皮血管内切吸导管Artificial cardiac pacing 人工心脏起搏Multisite cardiac pacing 多部位心脏起搏Biatrial pacing 双心房起搏biventricular pacing 双心室起搏bifocal pacing 双灶起搏Heart transplantation 心脏移植Angiojet rheolytic thrombectomy 新鲜血栓吸引术Upright tilt-table testing 直立倾斜试验Implantable cardioverter defibrillator (ICD)置入型心律转复除颤器Thumpversion 捶击复律Cough-version 咳嗽复律Cardioversion 心脏电复律Defibrillation 心脏电除颤Revascularization 血管重建其它Hemolytic streptococcus 甲族乙型溶血性链球菌Antithymocyte globulin (ATG)抗胸腺细胞球蛋白Vagus nerve 迷走神经,Brainstem death 脑干死亡12Brain death 脑死亡Myocardial remodeling 心肌重塑Hemodynamics 血液动力学Atrial natriuretic factor (ANF)心钠素Vasopressin 血管加压素,抗利尿激素Bradykinin 缓激肽Triggered activity 触发活动Afterdepolarization 后除极Late ventricular potential 心室晚电位Sinus node recovery time(SNRT) 窦房结恢复时间Sinoatrial conduction time(SACT) 窦房传导时间Intrinsic heart rate 固有心率Accessory atrioventricular pathways 房室旁路Atriohisian tracts 房希氏束Nodoventricular fibers 结-室纤维Fasciculoventricular fibers 分支室纤维Insulin resistance 胰岛素抵抗Vasodepressor response 血管减压反应Pulsus tardus 细迟脉Minimum Inhibitory concentration (MIC) 最小抑菌浓度Systolic anterior motion(SAM) （二尖瓣前叶）收缩期前向运动Intermittent claudication 间歇性跛行