张绪清医生的科普号

发热是最常见的疾病症状之一，每个人一生中至少会出现数次不同程度的发热。与发热有关的疾病超过200多种，涉及到感染病科、呼吸科、儿科、急诊科、消化科、血液科、皮肤科、风湿免疫科等几乎所有的临床科室，但发热病人应该先到感染病科就诊。一、发热的定义与分类正常成人的口腔体温为36.8±0.4℃，直肠体温比口腔体温高0.4℃。通常认为口腔体温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃时即称为发热。在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理生理反应，提示患有某种疾病。发热持续时间（热程）在2周以内的发热称为急性发热。发热超过2周者为长程发热。发热持续3周以上，体温多次超过38.3℃，经过至少1周深入细致的检查仍不能确诊的一组疾病称为原因不明发热。体温（口温）37.5-38.4℃持续4周以上者称长期低热。二、急性发热病人几乎都是感染性疾病发热是人体感染病原体后出现的最常见临床症状，热程在2周以内的急性发热性疾病患者几乎都有感染性的病因，感染主要发生在机体表面，如上呼吸道、下呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统及皮肤。大多数急性的呼吸道和胃肠道的感染是病毒性的。三、急性发热病人大多数是急性传染病发热是急性传染病最常见的临床症状之一，绝大多数急性传染病在疾病早期存在不同程度的发热。以急性发热为最初临床症状的常见急性传染病有：流行性感冒（流感）及人感染高致病性禽流感、传染性非典型肺炎（又称SARS）、中东呼吸综合征、人猪链球菌病、麻疹、猩红热、水痘、流行性腮腺炎、流行性脑脊髓膜炎（流脑）等呼吸道传染病，细菌性痢疾、细菌性食物中毒、急性黄疸型甲型病毒性肝炎、急性黄疸型戊型病毒性肝炎、手足口病等消化道传染病，及登革热、流行性乙型脑炎（乙脑）、流行性出血热、埃博拉病、钩端螺旋体病（钩体病）……。四、半数以上的不明原因发热病人是感染性疾病不明原因发热的病因通常可分为感染性疾病、恶性肿瘤（特别是血液系统恶性肿瘤）、风湿免疫性疾病及其它混杂因素等4类。因内外资料显示，感染性疾病是成人不明原因发热的最常见病因。在我国，半数以上的不明原因发热病人是感染性疾病、而且主要是传染病，常见的有结核病、艾滋病、伤寒、布鲁菌病、疟疾、传染性单核细胞增多症、黑热病、猫抓病等。五、急性发热性传染病是重大突发公共卫生事件的主要元凶“非典”事件对于大多数中国人来说至今尚不陌生，是2003年发生的最重要的公共卫生事件。“非典”是传染性非典型肺炎的简称，又称严重急性呼吸综合征（英语：SARS）, 于2002年在中国广东顺德首发,并扩散至东南亚乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐渐消灭的一次全球性传染病疫潮。全球约32个国家和地区出现疫情，累计8422例患者感染发病，包括许多医务人员在内的916例患者，曾一度引起社会恐慌。最近十多年全球发生的重大突发公共卫生事件中，急性发热性传染病是最主要的元凶，如：2007年发生在四川的人感染猪链球菌病；2009年起源于墨西哥的甲型H1N1流感全球大流行；人感染高致病性禽流感H5N1、H7N9；至今仍在非洲流行的埃博拉病；2015年韩国出现的中东呼吸综合征爆发流行。综上所述，热程在2周以内的急性发热病人几乎都是感染性疾病，而且主要是急性传染病。许多急性发热性传染病病人的传染性强，常在短时间内通过呼吸道、消化道、密切接触等传播方式引起疫情扩散，引发突发公共卫生事件，诱发社会恐慌，给国家带来重大经济损失。因此，急性发热病人应该先到感染病科就诊，明确是否为传染病，评估有无传染性及传染性的危害程度，并作相应的隔离治疗。不明原因发热的病因多数也是由细菌、病毒、真菌等病原体感染所致，而且主要是传染病，因此也应该到感染病科就诊，必要时可联合呼吸科、血液科等多学科共同诊治。 重庆医科大学附属第三医院感染疾病科张绪清

肝炎(Hepatitis) ： 是一类以肝实质细胞损伤、死亡并伴有炎症细胞浸润为主要特征的肝脏疾病，如病毒性肝炎 肝损伤或肝损害(Liver damage, liver injury)：是指肝脏受到物理、化学、生物等因素所导致的损伤，如肝破裂、药物性肝损害 肝病(Liver disease)：指肝脏形态结构或功能出现异常的一类疾病，是肝脏所有疾病的总称

冬春季节是呼吸道感染性疾病的高发季节，人们常因发热、喷嚏、鼻塞、流鼻涕、咽痛、咳嗽、 …..等症状到医院就诊，并被告知患了“感冒”、或“流感”、或“上感”。那么，感冒、流感与上感是同一种疾病吗？它们有什么危害？应该找哪科医生诊治？我将逐一道来。感冒感冒通常是指普通感冒，是一种常见的急性上呼吸道病毒性感染性疾病，多由鼻病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒、腺病毒等引起。本病起病较急，潜伏期1～3天，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒、咽痛或灼热感，甚至鼻后滴漏感；2～3天后鼻涕变稠，常伴咽痛、流泪、味觉减退、呼吸不畅、声嘶等；一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。本病具有自限性、预后良好，从出现症状到痊愈，一般需要5～7天；大多散发，冬春季节多发，但不会出现大流行。流感流感是流行性感冒的简称，是一种由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，传染性强，传播速度快，可在人群中引起流行、甚至全球性大流行，主要通过呼吸道传播。本病起病急，潜伏期通常为1～3天，临床表现轻重不一，多为急起高热、头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微；主要临床类型有单纯型流感、肺炎型流感、胃肠型流感、中毒型流感等临床类型，其中单纯型流感最为常见。本病传染源主要是病人和隐性感染者，自潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强；主要在人与人之间经飞沫直接传播，也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播；人群对人流感病毒普遍易感，感染后可获得对同型病毒免疫力，但维持时间短，各型与亚型之间无交叉免疫；根据流行范围，常分为散发性流感、季节性流感与全球性流感。最近一次全球性流感大流行于2009年3月18日起源于墨西哥，并延续至今。本病具有自限性，散发性与季节性流感患者预后良好、病死率极低，但流感大流行期间的病死率较高，如1918年的 “西班牙流感”死亡人数超过5000万、1968年的“香港流感”死亡人数在100-300万、2009年的甲型H1N1型流感死亡人数也超过40万。接种流感疫苗是预防流感病毒感染最有效的方法。流感疫苗重点接种人群为：具有慢性心、肺、肾疾病及免疫功能低下患者；65岁以上老人；医疗卫生机构工作者也需要接种。1.单纯型流感：突起畏寒或寒战，发热、体温可超过40℃，伴有乏力、头痛、全身酸痛及食欲下降等中毒症状，可伴或不伴流涕、鼻塞、咽痛与咳嗽等上呼吸道卡他症状。查体可见眼结膜充血，咽喉红肿，肺部听诊可闻及干啰音。病程4～7天，但咳嗽与乏力可持续数周。2.肺炎型流感：多发于婴幼儿、老年人、慢性病患者、免疫功能低下者及妊娠期妇女。起病初期的临床表现与单纯型流感相似，1～5天后病情迅速加重，表现为高热持续不退、咳嗽、咳痰、剧烈胸痛、呼吸困难、发绀及咯血等症状。重症患者病情发展迅速，多于5～10天发生呼吸系统、循环系统、肝脏与肾脏等单个或多个器官系统功能衰竭。查体双肺可闻及不同程度的干湿啰音，伴或不伴肺实变体征。痰细菌培养阴性，抗菌药物治疗无效，预后较差。3.胃肠型流感：在单纯型流感临床表现基础上，同时伴有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，易与急性胃肠炎相混。4.中毒型流感：表现为高热、休克及出现DIC等严重症候，病死率高，但临床上已少见。上感上感是上呼吸道感染的简称，是包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。70%～80%的上呼吸道感染由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等；另有20%～30%的上感由细菌引起。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为最常见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等，偶或为革兰阴性细菌。各种导致全身或呼吸道局部防御功能降低的原因，如受凉、淋雨、气候突变、过度疲劳等可使原已存在于上呼吸道的或从外界侵入的病毒或细菌迅速繁殖，从而诱发本病。老幼体弱，免疫功能低下或患有慢性呼吸道疾病的患者易感。广义的上感不是一个疾病诊断，而是一组疾病，包括普通感冒、病毒性咽炎、喉炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎。狭义的上感又称普通感冒。本病病情较轻、病程短、为自限性疾病，多数患者预后良好。但极少数年老、体弱、基础疾病较多，尤其合并严重慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病者，可因严重并发症预后不良。由此可见，感冒及上感，与流感不是同一种疾病。感冒与上感的病因复杂，可由不同的病毒或细菌感染所致；病情轻、预后良好、通常不导致患者死亡；虽然也有一定传染性，但不会出现大流行，社会危害小。流感的病因单一为流感病毒；病情轻重不一，多数患者预后良好、病死率低，但大流行期间可致大量患者死亡；传染性强、传播速度快，可在人群中引起流行、甚至全球性大流行，是重要的全球突发公共卫生事件之一，社会危害极大。感冒及上感患者可以到感染疾病科或呼吸科就诊治疗，但流感患者一定应到感染疾病科就诊并隔离治疗。

乙型肝炎病毒感染和结核病均是危害我国人民健康的常见疾病。我国人群乙型肝炎表面抗原携带率近8%，近年结核病又增多，因此慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病并不少见，如何治疗这类患者已为临床医生所关注。众所周知，目前用于治疗结核病的药物大多有肝毒性，抗结核治疗易诱发药物性肝炎。据报道，抗结核药物是我国药物性肝炎，及其所致急性肝衰竭的主要病因，其危害性仅次于病毒性肝炎。抗结核药物发生药物性肝炎的高危因素中，较一致的是年龄超过35岁，一组240例的研究报道表明，超过35岁的患者发生率较高(33%比17%, P<0.05)，年龄较大的患者可发生肝功能衰竭死亡。而乙型肝炎病毒感染并不是抗结核药物性肝炎的高危因素，年轻的慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病患者，因用抗结核药物治疗所致药物性肝炎的发生率，并不比非乙型肝炎病毒感染者高，然而抗结核药物可使慢性乙型肝炎患者原有肝损害加重。另外，多种药物联合治疗较单一药物治疗肝损害的发生率高，如异烟肼和利福平联合治疗较单一药物治疗肝损害的发生率高，异烟肼和利福平再加吡嗪酰胺治疗组的肝损害发生率又比不加吡嗪酰胺治疗组的高。目前认为，慢性乙型肝炎病毒感染者抗结核治疗易发生严重肝损害的可能原因是：年龄较大，已有肝病变，联合多种药物治疗；抗结核治疗后期患者免疫状态改进，促使对乙型肝炎病毒较强的免疫应答性；结核病及(或)抗结核药物诱发原有肝病急性发作。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者随时可能出现肝脏炎症损害，发展成慢性乙型肝炎，而且部分慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者肝组织本身有一定的炎症坏死。除肝结核外，绝大多数结核病患者肝功能正常，而抗结核药物又易诱发药物性肝损害，因而，抗结核治疗与乙型肝炎治疗是相互矛盾的，慢性乙型肝炎病毒感染者并发结核病的治疗原则是抓主要矛盾，两者兼顾。当结核病为主要矛盾时，如活动性肺结核、全身播散性结核病，应以抗结核治疗为主，同时兼顾保护肝功能，选用无肝毒性或肝毒性小的药物，如链霉素，用立复欣替代利福平及异烟肼与氟喹诺酮类药物等四联治疗，用还原型谷胱甘肽、肝得健等保护肝功能。当肝损害为主要矛盾时，如中、重度慢性乙型肝炎、重型肝炎，应以治疗肝炎为主，如果结核病对生命不构成威胁则可考虑暂缓抗结核治疗，待肝功能改善后再行抗结核治疗也不迟。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发活动性结核病时应以抗结核治疗为主，同时注意肝功能变化，治疗过程中即使转氨酶高达正常高限的6倍以上，在密切观察及保肝治疗基础上仍可继续抗结核治疗，而一旦出现黄疸或转氨酶持续增高超过正常高限6倍时，则需改变治疗方案或中止抗结核治疗。由于α干扰素治疗易引起骨髓抑制，导致外周血白细胞减少，影响单核吞噬细胞功能，从而诱发或加重结核病活动，因此存在结核病时一般不主张用α干扰素抗病毒治疗。替诺福韦、恩替卡韦和丙酚替诺福韦（TAF）等新一代核苷（酸）类抗病毒药物对乙型肝炎病毒复制有强大抑制作用，适合于慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病时的抗病毒治疗。另外，胸腺素α1(日达仙)与胸腺五肽等免疫因子对乙型肝炎的抗病毒治疗与结核病的治疗均有帮助，可供选择。 慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病的合理治疗方案是：3种以上抗结核药物(链霉素0.75克，肌注，每日1次，连续2个月；利福平、异烟肼、氟喹诺酮类用6个月)+ 核苷（酸）类抗病毒药物(血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阳性)+日达仙(或胸腺五肽)+护肝药物(还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱)。

登革热是由登革热病毒引起的由伊蚊传播的急性传染病。主要临床表现为：突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，出血，淋巴结肿大及白细胞减少，病情严重者可致人死亡。登革热主要在热带和亚热带地区流行，我国周边的东南亚及南亚诸国是登革热的高流行区。2019年2月，菲律宾中维萨亚地区共发生3076例登革热病例，与2018年同期相比，高出215%，其中有24人死亡。自2019年年初以来，泰国已有30人因感染登革热死亡。2019年7月15日，菲律宾卫生部公布至少有450人因感染登革热死亡。2019年7月31日，孟加拉国政府部门最新数据显示，孟加拉国境内2019年已报告的登革热病例达1.5万余例，至少14人死于登革热。2019年8月重庆市报告登革热患者40例，均是外出旅游时感染的。由于目前尚无有效预防登革热的疫苗及抗病毒药物，因此到东南亚等国旅游时防蚊虫叮咬是预防感染登革热的最重要措施。

经中国肝炎防治基金会批准，重庆医科大学附属第三医院成为“中国慢性乙型肝炎临床治愈（珠峰）工程项目”的分中心医院，具体工作由重庆医学会感染病专委会主任委员、重医三院感染疾病科主任承担，已于2015年5月25日正式启动。我们将尽最大努力治愈更多的乙肝患者。

慢性乙型肝炎病毒感染可与甲状腺功能亢进症(简称甲亢)并存。目前尚无证据表明甲亢的发生与乙型肝炎病毒感染有关。甲状腺功能亢进症患者可有肝脏损害，发生率可因甲状腺功能亢进症的程度、期限和并发症而异。一般有45%～90%的患者出现轻重不等的肝功能异常，血清转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶增高，白蛋白和胆固醇降低；尤其是病情重、长期未控制者易出现肝脏肿大、肝功能明显异常；甲状腺功能亢进症患者经治疗控制后，可使损害的肝功能改善。另外，治疗甲状腺亢进症的药物，如丙基硫氧嘧啶可引起药物性肝炎，甚至可引起持久的肝损害，发展为肝硬化。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者查出并发甲状腺功能亢进症后应密切注意肝功能变化。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发甲状腺功能亢进症患者出现肝功能异常的原因有3个方面：①慢性乙型肝炎出现炎症活动。②甲状腺激素所致肝损害。③慢性乙型肝炎与甲状腺激素共同所致肝损害。慢性乙型肝炎并发甲状腺功能亢进症患者的肝损害往往较单纯慢性乙型肝炎或甲状腺功能亢进症患者的肝损害要重，预后也较差。丙基硫氧嘧啶是治疗甲状腺功能亢进的常用药物，可较快缓解甲状腺激素毒血症引起的肝损害，但应警惕丙基硫氧嘧啶的肝毒性。α干扰素有引起自身免疫的不良反应，对慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者合并甲状腺功能亢进的患者，不宜用α干扰素治疗，可选用拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯和丙酚替诺福韦（韦立得，TAF）等抗病毒治疗。

维护肝脏，增进健康为了增加人们对常见肝病的了解，提升爱肝护肝意识，在每年的3月18日“全国爱肝日”进行宣传科学的肝病防治知识。我院感染疾病科将于爱肝日当天举办大型义诊活动及健康科普知识宣传，详细信息入如下：义诊主题：维护肝脏，增进健康义诊时间：2019年3月18日（星期一）上午9：00-11：00义诊专家：张绪清、张辉艳义诊地点：重庆医科大学附属第三医院（捷尔医院）阳光大厅重庆渝北区双湖支路1号联系电话：门诊023-60353204住院部023-60353229小彩蛋：届时义诊者均可免费测血压，市民科持以往病例、彩超、化验结果等材料前来咨询，欢迎广大肝病患者和家属朋友参加！

近日，一位亚急性肝衰竭患者在我院经历了14天的“生死救援”后顺利从重庆医科大学附属第三医院感染疾病科出院。为感谢我院感染疾病科全体医护人员，于2月14日专程送来一面锦旗。2019年1月17日下午,一位年仅20岁的大学生因极度乏力、厌油、纳差、腹胀6天，在母亲陪同下来到我院急诊就诊。感染疾病科张辉艳副主任医师会诊时发现患者皮肤巩膜重度黄染，抽血检查患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)为3595 U/L（高出正常值70多倍）、血清总胆红素（TBil）为230.0μmol/L（高出正常值11倍多）、凝血酶原时间（PT）25.3秒（较正常人延长10.3秒）、血氨31.6μmol/L，立即以“乙型肝炎亚急性肝衰竭”收入院进行救治。乙型肝炎亚急性肝衰竭是由乙肝病毒感染所致的一种暴发性肝炎，病情危重且进展迅速，患者通常在短期内发生肝昏迷，病死率高达90%以上。入院后，张绪清主任、张辉艳副主任医师、王爽等医生,罗荣红等护士立即组成肝衰竭救治小组，经全科讨论后，明确诊断为乙型肝炎亚急性肝衰竭早中期，制订了以短疗程糖皮质激素联合恩替卡韦抗病毒、血浆置换人工肝支持等为主的综合救治方案。经过2天治疗，患者患者丙氨酸氨基转移酶降至1082U/L，血清总胆红素降至141.8μmol/L，血氨降至正常，凝血酶原时间降至14.2秒；1月31日，患者乏力、厌油、纳差、腹胀等肝炎症状完全消失，皮肤巩膜黄染明显消退，抽血检查ALT降至226 U/L，TBil降至48.1μmol/L，PT正常，于2月1日顺利出院，与家人团聚、欢度春节。

单纯性脂肪肝是脂肪性肝疾患的早期阶段，如能早期发现、及时治疗，可使其完全恢复正常。并且，脂肪肝即使已发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，在祛除病因和控制原发病后，肝脏病变仍可得到逆转。如继续发展，则可进一步演变为肝硬化，此时即使积极治疗也难使肝脏病理学改变恢复正常。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者的肝组织也并非完全无病变，且能隐匿性发展成慢性肝炎、肝硬化，甚至发展成原发性肝癌。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝时，易加重肝损害引发肝纤维化。此时，脂肪肝对患者的危害比乙型肝炎病毒感染还要大。因此，及时预防和治疗脂肪肝能够延缓慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者的肝纤维化，可明显改善预后及生活质量。1．治疗原则 慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝的治疗原则可概括为：①根据体内病毒复制水平，积极进行抗病毒治疗。②调整饮食方案，纠正营养失衡。③坚持必要的锻炼以维持理想的体重。④维持相对正常的血脂、血糖水平。⑤自我保健意识的教育以纠正不良行为。⑥必要时适当辅以保肝、降血脂、抗肝纤维化类药物，促进肝内脂质排泄，防止肝细胞炎症、坏死及纤维化。在脂肪肝的治疗中需注意如下几点：①脂肪肝、脂肪性肝炎和肝纤维化为可逆性疾病，即使是脂肪性肝硬化，经积极治疗后预后亦较病毒性肝炎所致肝硬化为好。因此，广大脂肪肝患者首先应树立起战胜疾病的信心。②脂肪肝患者应重视脂肪肝的存在，不要认为没有症状、肝功能完全正常就不需接受治疗，脂肪肝如不经治疗也可发展成脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化，但治疗未必是需要用各种中西药物，其中饮食调整、增加运动以及戒除各种不良嗜好也是有效防治肥胖、高脂血症和酒精中毒所致脂肪肝的重要手段。③强调祛除病因和综合治疗的重要性。目前防治脂肪肝的药物虽有一定疗效，但只是脂肪肝综合治疗过程中的一个环节，如不重视祛病因及其他治疗方法，肯定不会取得满意的疗效，并且可能诱发药源性疾病。④以预防为主，防治结合。对肥胖、酒精中毒等脂肪肝高危人群应进行卫生宣传教育及行为干预，降低脂肪肝的发生率，控制脂肪肝的流行。⑤脂肪肝多为慢性疾病，且易复发，应以饮食、运动、行为修正等综合性治疗措施为主，而药物治疗多为短期行为，疗程一般是6个月至1年。2．病因治疗 脂肪肝是一种多病因引起的慢性疾病，寻找与祛除病因和积极控制原发病是治疗脂肪肝的关键所在。戒酒对预防和治疗酒精性脂肪肝绝对有效。肥胖和糖尿病性脂肪肝治疗的关键在于有效控制体重和血糖。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝时尤其应戒酒和避免体重超重。另外，在防治脂肪肝的同时，应根据患者体内病毒复制水平进行合理抗病毒治疗。普通α干扰素和聚乙二醇干扰素α是治疗慢性乙型肝炎的常用药物，且能减轻体重。对于体内病毒复制活跃(血清乙型肝炎e抗原或乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阳性)的慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者伴脂肪肝的患者，可考虑使用普通α干扰素或聚乙二醇干扰素α治疗，合理使用普通α干扰素或聚乙二醇干扰素α能起到抗病毒和防治脂肪肝的双重作用。γ干扰素具有良好的抗肝纤维化作用，同时也能降低体重。因此，对于体内病毒复制水平低(血清乙型肝炎e抗原和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阴性)的慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝的患者，可选用γ干扰素治疗。合理使用γ干扰素能防治脂肪肝及脂肪肝与乙型肝炎病毒感染引起的肝纤维化，延缓和预防肝硬化的发生。3．饮食治疗 饮食调整是治疗大多数慢性脂肪肝的基本方法，也是预防和控制脂肪肝进展的重要措施。饮食疗法原则上应根据患者理想的目标体重，正确调整每日热能摄入和科学分配各种营养要素，并坚持合理的饮食制度，以高蛋白、高纤维素及富含维生素与微量元素的食物为主，并注意适当控制脂肪与糖类的摄入。需要注意的是，脂肪肝患者饮食中仍要含适量的脂肪，因为适量脂肪摄入是人体健康所必需，即使摄入不含脂肪的食物，机体仍可利用糖类及氨基酸前身物质合成脂肪；而摄入过多糖类，特别是富含单糖或双糖的甜食，可增加胰岛素的分泌，促使糖转化为脂肪。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者尤其应合理饮食，控制体重过增。过分强调增加营养，如进食高糖、高脂肪饮食不仅对乙型肝炎的治疗无益，且能加重肝脏负担，诱发或加重脂肪肝。4．运动治疗 运动治疗是治疗肥胖、糖尿病、高脂血症等所致的营养过剩性脂肪肝的重要措施，并可有效防治其并存的胰岛素抵抗和高血压病，减少动脉粥样硬化和心脑卒中的发生。但应注意运动疗法消耗热能有限，应与饮食疗法等并用。对肥胖者运动减肥比节食减肥更重要，其原因是运动减肥祛除的主要是腹部内脏脂肪，而腹部内脏脂肪性肥胖比皮下脂肪性肥胖更易合并糖尿病、高脂血症、高血压和脂肪性肝炎等恶性疾病。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者除避免剧烈运动外，不应过多限制活动而应根据自身条件从事体育锻炼，适当的运动有利于慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝的康复，改善生活质量。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带并发脂肪肝患者根据爱好、原有的运动基础、肥胖程度、体质、居住环境及年龄选择不同类型的有氧运动项目。运动的种类尽可能不需要特别的技术和器械，最好无论在什么地方、什么时间都能实施，运动强度不宜过强，调节有利为宜。有人认为，最好的运动是步行，步行自始至终都是有氧运动，且最符合人体生理解剖特点。利用计步仪，规定一日步数目标后努力去做，是最简单易行的方法。5．心理及行为修正治疗 当今医学模式已从原先的生物医学模式转变为“生理-心理-社会医学”模式。健康的概念也不再仅局限于没有病，而是一种身体上、精神上和社会上的完满状态。生物因素固然与疾病的发生密切相关，但是心理因素及不良行为等社会因素在疾病的发生发展中同样起着重要作用。因此，对于许多疾病的发生发展应考虑心理性因素的参与，而正确合理的心理治疗对于脂肪肝患者的康复十分重要。并利用行为修正治疗，即通过改变脂肪肝患者及其高危人群的不良生活习惯和嗜好以达到预防和治疗脂肪肝的目的。6．药物治疗(1)降血脂药：降血脂药物虽能有效降低血脂水平，但长期大剂量使用有一定肝毒性，因此不是所有脂肪肝患者都需用降血脂药物。血脂正常的脂肪肝患者原则上不用降血脂药物；酒精性脂肪肝患者伴有轻至中度高脂血症时，彻底戒酒是最好的治疗措施，一般也不需用降血脂药物；伴有高脂血症的肥胖、糖尿病所致脂肪肝患者，应先治疗原发病、控制饮食及加强锻炼，如效果不理想(血浆总胆固醇仍大于6.46毫摩/升，或者低密度脂蛋白胆固醇大于4.13毫摩/升，或三酰甘油大于2.26毫摩/升)，则可考虑联合使用对肝功能影响较小的降血脂药物；对于原发性高脂血症所致脂肪肝的治疗也应采取综合措施，在减轻精神负担、适当增加体育运动及饮食治疗效果不满意时，才考虑使用降血脂药物治疗，且剂量不能太大，并且需要定期监测肝功能，必要时可与保肝药物联合应用，或在肝功能损害得到纠正后，再加用降血脂药物治疗。近来研究发现，合理选用血脂调节药物，可辅助治疗脂肪性肝疾患及其并发症的发生。目前用于脂肪肝治疗的常用降血脂药物主要是他丁类和多烯不饱和脂肪酸制剂。①他丁类(MHMG-CoA还原酶抑制剂)。包括洛伐他丁、辛伐他丁、普伐他丁、氟伐他丁等，国产中药血脂康，其降脂作用的主要成分为洛伐他丁。该类药物能抑制胆固醇在肝内合成，对血三酰甘油也有一定降低作用。目前主要用于治疗以胆固醇升高为主的高脂血症及其所致的脂肪肝。动物实验及临床研究均表明，这些药物除能降低脂肪肝患者血脂外，还能减轻肝脏脂质沉积，但潜在的肝毒性可影响其长期使用。常见的副作用主要有胃肠道反应、肌痛、皮疹及血清转氨酶与肌酸激酶升高，但停药后多恢复正常。转氨酶升高者继续用药是否会导致中毒性肝炎或肝硬化，目前尚不了解。至今短期内单用他丁类药物未见有症状性肝病的发生。因此，本品短期应用是安全的。若血清转氨酶升高到正常上限10倍以上，或肌酸激酶升高到正常上限3倍以上，则都必须及时停药。另外，本类药物不宜与烟酸、吉非贝齐等合用，以免引起严重的肌肉及肝肾功能损害。儿童、年轻人、孕妇、有生育可能的妇女及哺乳期妇女，暂不宜服用本类药物。②多烯不饱和脂肪酸制剂。主要有亚麻酸、亚油酸、二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸等。亚油酸、亚麻酸在一般制剂中含量不多，疗效不显著，鱼油中所含二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸主要降低血三酰甘油，对血胆固醇的降低有一定作用，且可抑制血小板聚集和延缓微血栓形成。本类制剂的安全性与疗效，尚待长期应用考证。常见副作用为鱼腥味所致恶心、腹胀，长期服用有出血倾向，并有可能加剧不能戒酒者的肝脏损伤。因此，多烯康、月见草油、鱼脂酸、深海鱼油等降血脂药物对改善血液脂质代谢虽有效，但对肝内脂肪沉积，特别是对不能戒酒的酒精性脂肪肝硬化患者未必有益。(2)抗氧化剂：在细胞保护药物中，抗氧化剂可抑制氧自由基的脂质过氧化，目前已被用于实验动物和人类酒精性肝病及部分非酒精性脂肪肝的治疗。①还原型谷胱甘肽。还原型谷胱甘肽(GSH)为一在细胞质内合成的三肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成。还原型谷胱甘肽的化学结构特点为具有γ-谷氨酰键和巯基(-SH). γ-谷氨酰键能保护还原型谷胱甘肽免受细胞内蛋白酶的攻击，并可将蛋氨酸、丝氨酸等运送入肝细胞；巯基则使还原型谷胱甘肽在大量重要的生物反应中发挥高效作用。还原型谷胱甘肽可对抗自由基的攻击、抗脂质过氧化，保护肝细胞膜，恢复肝脏内各种酶的活性，保护机体免受外源性有毒物质的损害，促进肝脏的合成功能，激活胆酸活性，促进胆酸的排泄。大量临床研究表明还原型谷胱甘肽对脂肪肝、脂肪性肝炎、药物及毒物性肝损害等各种急、慢性肝病具有良好的治疗作用。目前国内市场销售的泰特、古拉定和阿拓莫兰均为还原型谷胱甘肽。②凯西莱。凯西莱的成分为β巯基甘氨酸，其药物作用和机制与还原型谷胱甘肽基本相同，有针剂和片剂两种剂型，尤其是片剂更适用广大脂肪肝患者治疗，其主要副作用是容易诱发皮疹。③S-腺苷蛋氨酸(商品名：思美泰)。人体内正常存在S-腺苷蛋氨酸化合物，主要由肝脏腺苷蛋氨酸合成酶催化底物蛋氨酸和三磷酸腺苷而合成。它作为甲基供体和巯基化合物的前体参与体内许多重要生化反应，转甲基作用有利于质膜甲基磷酸化而调节肝脏细胞膜和细胞器膜的流动性，转巯基的功能有利于促进还原型谷胱甘肽、牛磺酸、半胱氨酸和辅酶A等的合成，从而起到解毒与抗脂质过氧化的作用，其中还原型谷胱甘肽在维持肝细胞线粒体结构和功能完整性方面起关键作用，而线粒体功能障碍与脂肪肝的发生发展密切相关。长期酗酒一方面腺苷蛋氨酸合成酶活性下降，腺苷蛋氨酸及其代谢产物生成减少，另一方面乙醇代谢产物乙醛与还原型谷胱甘肽等结合，使还原型谷胱甘肽消耗增加，导致肝细胞浆和线粒体内还原型谷胱甘肽含量减少，肝细胞清除自由基和抗脂质过氧化能力减弱，导致线粒体肿胀，脱氧核糖核酸缺乏，肝细胞内脂肪堆积。而外源性补充腺苷蛋氨酸可克服腺苷蛋氨酸合成酶不足的缺陷，增加巯基化合物的合成和线粒体还原型谷胱甘肽转运，恢复肝细胞浆和线粒体内还原型谷胱甘肽的正常含量，且不影响血循环蛋氨酸浓度。目前，腺苷蛋氨酸广泛用于治疗高黄疸的病毒性肝炎、药物性肝炎及胆汁郁积性肝病，并取得较好疗效。部分学者用思美泰治疗酒精性脂肪肝患者后，血中丙氨酸转氨酶、谷氨酸脱氢酶含量显著下降，提示对受损的肝细胞和线粒体有保护作用，副作用仅偶见血氨升高和变态反应。(3）多烯磷脂酰胆碱：多烯磷脂酰胆碱原名肝得健或易善复，是从大豆中提取的一种磷脂，主要成分为二亚酰磷脂酰胆碱，其化学结构与内源性卵磷脂相同，但在功能上因其含有必需的多价不饱和脂肪酸(亚油酸、亚麻酸和油酸)而优于后者，口服或静脉使用后主要集中在肝脏。多烯磷脂酰胆碱能主动与肝细胞及细胞器膜相结合构成生物膜的一部分，从而增加膜的流动性和稳定性，提高各种磷脂依赖性酶活性，促进肝内三酰甘油和胆固醇转换成可转移的形式并得以进行氧化代谢。多烯磷脂酰胆碱对肝细胞的保护作用有：①保护及修复受损的肝细胞。其机制可能为减少自由基攻击，降低脂质过氧化损伤。②减轻肝细胞脂肪变性和坏死。多烯磷脂酰胆碱可使各种中性脂肪和胆固醇转换成可转移的形式，并得以进行氧化作用，从而降低血与肝脏中的脂质含量。③促进肝细胞再生。由于多烯磷脂酰胆碱对肝脏提供了大量高能量的合成性的重要磷脂，它们以完整的分子渗入肝细胞膜内，对已破坏的肝细胞膜结构进行生理性的修复，使细胞膜的流动性增加，导致肝功能和酶活力由损伤而回复到正常，并使得肝脏的能量失调得以缓解，肝细胞内糖原和核糖核酸合成增加，细胞有丝分裂活动增强，从而促进肝细胞再生。④通过保持细胞膜稳定性，使潜在抗原及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和有丝分裂素介导的淋巴细胞毒作用(MILT)减少，从而抑制炎症浸润和纤维组织增生。⑤改善血液和肝脏的脂质代谢。多烯磷脂酰胆碱可使高密度脂蛋白的流动性及其摄取、代谢胆固醇的能力增强，促使低密度脂蛋白的胆固醇转运向高密度脂蛋白；并可增强脂蛋白脂肪酶、肝脏三酰甘油酶及卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性。大量的临床试验研究表明，多烯磷脂酰胆碱对酒精性和非酒精性脂肪肝和(或)脂肪性肝炎、药物性肝损害等急、慢性肝炎患者有很好的治疗作用。用多烯磷脂酰胆碱治疗后，患者的症状、体征和各种生化指标在短时间内得到改善或恢复正常，肝细胞脂肪变、肝实质内炎症浸润以及细胞坏死和纤维化等组织学损伤也明显减轻。综合200余项7 606例高脂血症的临床试验表明，多烯磷脂酰胆碱可改善脂质代谢紊乱，使血清总胆固醇下降8%～58%，高密度脂蛋白胆固醇升高10%～45%；并可减少红细胞和血小板的聚集性，改善血液流变；预防和减轻动脉粥样硬化；防治脂肪栓塞。使用剂量：多烯磷脂酰胆碱胶囊一般每次2粒，每日3次，口服；或早期应用多烯磷脂酰胆碱针剂500毫克(2支)加于5%～10%的葡萄糖液250毫升中静脉缓滴，每日1次，共3周，其后改为口服。视病情严重程度疗程可从8周至1年以上。因多烯磷脂酰胆碱所含磷脂类成分是符合生理治疗的，不良反应发生率很低，主要为发热、恶心、胸闷、腹泻等，无耐药性，与其他药物合用无拮抗作用。7．脂肪肝的预防措施脂肪肝的预防主要在于祛除引起脂肪肝的一些危险因素。调整饮食结构，少进高脂饮食，多食蔬菜和水果，多参加运动，控制体重，减少腰部和腹部脂肪的堆积，戒酒将可以预防由于肥胖和饮酒造成的脂肪肝。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者不应过分强调休息，而应积极参加力所能及的运动，以避免肥胖引起的脂肪肝，同时应绝对戒酒，包括含酒精的饮料，以避免发生酒精性脂肪肝与酒精性肝病。

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慢性乙型肝炎病毒感染并发肾病用糖皮质激素和其他免疫抑制剂治疗可促使病毒复制，长期使用免疫抑制剂有可能诱发急性肝功能衰竭，即发生纤维淤胆性肝炎，预后极差。因此，在用糖皮质激素和其他免疫抑制剂治疗肾病的同时，应进行抗病毒治疗。抗病毒治疗能有效抑制乙型肝炎病毒复制，对防治纤维淤胆性肝炎有益，且对乙型肝炎病毒相关肾炎有治疗作用。因此，无论患者血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸水平高低、肝功能是否正常，在用糖皮质激素和其他免疫抑制剂治疗肾病的同时均应进行抗病毒治疗。抗病毒治疗药物最好选用耐药发生率低的恩替卡韦与丙酚替诺福韦（TAF），其次可选用替比夫定。

许多西药、中药对肝脏有毒性作用，药物性肝炎及药物引起的急性肝功能衰竭在临床上并不少见。在西方国家，药物是急性肝功能衰竭的主要病因。在我国临床诊断的急性肝功能衰竭中，药物是仅次于各型病毒性肝炎的第2位病因。慢性乙型肝炎病毒感染者，如果使用肝毒性药物就更容易导致肝损害加重，甚至发展成急性肝功能衰竭。因此，乙型肝炎病毒感染者在用药时应注意以下问题：1. 在医生指导下用药 药物基本上都是在肝脏代谢，过多用药会不同程度加重肝脏负担，甚至本身对肝脏有毒性。因此，乙型肝炎表面抗原阳性的人应尽量减少用药，即使病情确实需要用药，也应在医生指导下合理用药。乙型肝炎表面抗原阳性的人千万莫要盲目追求乙型肝炎表面抗原转阴而相信各种偏方、民间验方，一方面目前各种治疗方法使慢性乙型肝炎病毒感染者乙型肝炎表面抗原转阴的机会很小，另一方面许多药物，包括中草药有可能对肝脏造成损害，甚至加重病情，发展成重型肝炎。即使是对乙型肝炎治疗有效的药物，如使用不当也可能诱发病情加重，发展成重型肝炎。2. 避免使用有肝毒性的药物 乙型肝炎病毒感染者合并其他疾病时，如合并肺结核、感染、甲状腺功能亢进症、糖尿病时，用药应格外注意，并应保护肝功能。治疗结核、甲状腺功能亢进症的药物多有不同程度的肝毒性作用，四环素、红霉素类的抗生素也对肝脏有损害，应尽量避免使用。合并肺结核时，应充分考虑患者的肝功能状况，仔细比较肝炎和结核哪一个目前对身体危害更大，决定治疗的先后顺序，如确需抗结核治疗时，应尽量选用肝毒性小的药物，并密切观察肝功能变化，配合使用保肝药，一旦肝损害加重，应立即停止抗结核治疗。(1)肝毒性较大的常用西药有①镇静安定类药物。该类药物均有不同程度的肝毒性，如氯丙嗪、利眠宁。②抗惊厥药。苯妥英钠、苯巴比妥。③解热镇痛消炎药。别嘌呤醇、消炎痛、水杨酸盐、醋氨酚等。④口服降糖药。甲苯磺丁脲。⑤抗甲状腺药。他巴唑、丙基硫氧嘧啶等。⑥抗生素。四环素类、红霉素类、洁霉素、磺胺类等。⑦抗结核药。该类药均有不同程度的肝毒性，异烟肼、利福平、乙胺丁醇。⑧抗癌药。争光霉素、氨甲蝶呤、丝裂霉素、环磷酰胺、硫唑嘌呤、马利兰等。⑨其他。口服避孕药和目前普遍使用的减肥药大多对肝有毒性。(2)对肝毒性较大的中草药及中成药：一般认为中药无毒副作用，事实上许多中草药与中成药均有一定的肝毒性，近年有关服中成药(如治疗乳腺增生的消核片)引起严重肝损害，甚至发生肝功能衰竭的病例明显增多。国内报道具有肝毒性的中草药及中成药有：壮骨关节丸、黄独、疳积散、复方青黛丸、克银丸、小柴胡汤、望江南、牛黄解毒片、炒白果、六神丸、西黄粉、麻黄、大黄、天花粉、川楝子、贯众、蓖麻子、苍耳子、朱砂、铅丹、蝮蛇抗栓酶、消核片等。

目前，已进入流脑高发季节。春节将至，人员流动增加，易造成疾病传播流行。因此对流脑应尽量做到早发现、早报告、早诊断、早治疗。对病人及时采取隔离措施，并有效控制流脑的传播流行。流脑是一种常见的呼吸道传染病，遍布全球，主要发生在冬春季节。流脑的病原菌多达十几种，但在我国90%以上的流脑病例是由A群脑膜炎奈瑟菌引起的。流脑可防可治，我国从1984年起开始给儿童接种流脑疫苗以后，流脑的流行逐渐得到了控制。2001-2004年全国流脑的报告发病人数分别为2250例、2551例、2535例及2698例。2005年以来，全国除福建省、海南省和西藏自治区外，其余各省均有病例报告，其中发病前五位的省份分别为：安徽、河南、河北、江苏、四川。全国1月份累计报告流脑病例258例，死亡16例，发病人数较2004年12月增加43例，较2004年同期增加94例。2010年后我国流脑发病人数总体上处于较低水平，2017年全年共报告病例118人、死亡19人。流脑的主要传染源是流脑病人和带菌者，病菌存在于病人或带菌者鼻咽部，借飞沫经空气传播，通过物品间接传播的机会极少。流脑主要发生于15岁以下儿童，其中6个月至2岁婴幼儿发病率最高，但近年成年人患流脑也不少见。典型流脑的早期临床表现类似于“感冒”，如发热、咽痛、咳嗽和流涕等，也可突起寒战、高热、头痛、呕吐、全身酸痛、神志淡漠或烦躁不安，最具特征性的是皮肤粘膜出现瘀点、瘀斑，随后可能出现剧烈的头痛、频繁呕吐、极度烦躁、颈强直等脑膜炎的症状体征，检查血常规显示外周血白细胞总数和中性粒细胞比例明显增高。普通型流脑用青霉素治疗极其有效，绝大多数可以完全治愈，但暴发型流脑的治疗相当困难、病死率极高。流脑的病情发展很快，及时有效的治疗能挽救病人的生命，而稍稍延误就可能造成极其严重的后果。因此提醒大家，发热病人应及时到正规大医院发热门诊部请有经验的医师就诊，以免延误病情，带来不良后果。预防流脑的措施主要有：①早期及时发现流脑病人，并对其进行隔离和治疗；②切断传播途径，如彻底清理环境和室内卫生，保持室内空气流通，减少探亲访友，外出时可戴口罩，儿童避免到人口密集的公共场所，并注意防寒保暖；③接种流脑疫苗，提高人群的抵抗力，可对15岁以下未免疫的儿童及其他高危人群应急接种疫苗，能有效的防止继发病例出现，控制流行；④对与流脑病人密切接触者，立即进行预防性服药，一般选用复方新诺明，成人每天2（4片）克、儿童每天30-50mg/公斤体重，分2次口服、连服3天。重庆医科大学附属第三医院（捷尔医院）张绪清

合理饮食也是肝炎患者早日康复的重要因素，部分饮食疗法对缓解症状、改善肝功能有益。总的饮食原则是：饮食随意，以清淡、易消化、富营养为宜，适当进食富含蛋白质、维生素、无机盐的食物。脂肪不必限制过多，以不影响食欲为度；脂肪肝已形成者则应限制。恢复期应避免体重过增，防止脂肪肝形成。严禁饮酒，不宜多吃刺激性的食物，如葱、姜、蒜及煎、炸、烤之食品，切忌暴饮暴食。慢性无症状乙型肝炎病毒感染者除不能饮酒外，饮食上无需过多限制。一、 慢性肝炎患者常用食疗方1. 薏苡仁粥 薏苡仁60克，加水适量，煮烂成粥，每日1次服食。用于慢性肝炎脾虚不运者。2. 橘皮大米粥 橘皮10克，大米200克，加水适量煮烂成粥，每日1次或早、晚各1次服食。用于腹胀者。3. 黑木耳汤 黑木耳15克，煎汤代茶，加糖适量，可小量长期食用。用于恢复期无湿热者。4. 黄芪红枣乌梅汤 黄芪30克，红枣、乌梅各10枚，煎汤代茶饮。用于恢复期患者。5. 山楂冲剂 山楂粉3克～4克，每日3次吞服，10日为1个疗程，配合复合维生素B有较好的辅助疗效，用于慢性肝炎食欲不振者。6. 甲鱼桂圆山药汤 桂圆肉、山药各15克～25克，甲鱼1只。先用热水烫甲鱼，使其排尿后切开洗净去内脏，连壳同山药、桂圆肉放入碗内加水适量隔水炖服。用于肝肾亏虚者。7. 牛肉番茄汤 鲜番茄250克洗净切块，牛肉100克切成薄片，加少许油、食盐、糖调味同煮食用，有养肝补脾功效。8. 木耳杜仲汤 白木耳10克，炙杜仲15克～20克，冰糖50克。白木耳用清水泡发；冰糖加水溶化熬至微黄滤渣待用；炙杜仲加水煎熬3次，取药液1 000毫升，诸药相混置文火煮3～4小时，使白木耳炖烂，具有补肾壮腰膝之效。9. 猪肉蘑菇汤 鲜蘑菇、猪瘦肉各100克，加水适量炖汤，加食盐少许调味。用于慢性肝炎蛋白代谢异常者。10. 泥鳅粉冲剂 泥鳅烘干、焙末，每次9克，每日3次，饭后服。用于慢性肝炎患者。11. 珍珠壳煮鲫鱼 珍珠壳120克，煮汤，取汁煮鲫鱼，吃鱼饮汤。此汤有降丙氨酸转氨酶作用。12. 鱼鳔泥鳅 鱼鳔(大黄鱼、小黄鱼、鲨鱼的鳔均可)10克，泥鳅500克，黄花菜50克，煮食，具有降丙氨酸转氨酶、纠正白蛋白球蛋白比例倒置的作用。13. 清蒸带鱼 带鱼用玉米须汤清蒸食用，可降丙氨酸转氨酶。14. 鬼FDA1粉 鬼FDA1肉放竹筒中，泥包烧干，取肉研粉，冲服，每次5克～10克，每日3次。15. 肝炎药蛋 猪瘦肉、鸡骨草、山栀各30克，鸡蛋2个，煮食。有降丙氨酸转氨酶的作用。16. 甲鱼煮金针木耳 甲鱼1只(300克～500克)，金针、木耳各适量，原料按常规清洗干净后共煮，可纠正比例倒置的白蛋白、球蛋白。17. 海马煮鸭 海马5克，金针菜10克，塞鸭肚内蒸食，能降低γ球蛋白，纠正白蛋白/球蛋白倒置。18. 沙虫银鱼汤 沙虫5克，银鱼10克，煮食，能降低γ球蛋白，纠正白蛋白/球蛋白倒置。二、重型肝炎患者常用食疗方1. 鸡骨草蜜枣烧猪肉 鸡骨草30克，蜜枣7枚，猪瘦肉150克，加适量水及调料煲烂熟，1～2日1次服食。可解毒退黄，扶正护肝。2. 田基黄蜜枣煲猪肝 田基黄(地耳草)30克，蜜枣7枚，猪肝100克。加适量水先将田基黄、蜜枣煮半小时，去渣，再放入猪肝煲熟即可。吃肝汤喝，1～2日1次，可获散瘀解毒，扶正护肝之功效。3. 猪皮红枣羹 猪皮500克，红枣250克，冰糖30克。上药共煮炖至烂熟成羹，分数次食用。具有清热止血之功效。4. 豆枣黄花粥 绿豆、黄花菜各30克，红枣10枚，大米100克，白术3克，煮烂成粥，每日1～2次食用，有健脾利水之功效。5. 泥鳅炖豆腐 泥鳅500克，豆腐250克。泥鳅洗净去肠煎熟炖豆腐服食，每周1～2次。用于慢性重型肝炎，有退黄利水的作用。6. 鲤鱼赤豆汤 活鲤鱼1 尾(500克)，赤小豆180克。鲤鱼去鳞、鳃、肠杂洗净，加赤小豆煮烂，去骨吃肉喝汤，每周2～3次。有退黄利水之功效。如肝功能极度低下并有肝性脑病前驱症状时，膳食要限制蛋白质，禁用肉制品，只给患者糖类食物，如果汁、藕粉、蜂蜜、稀粥、饼干、蔬菜等。可采用以下食谱：早餐，面包2片，果酱少许，稀粥50克；加餐，蜂蜜水1杯，面包25克；午餐，糖醋紫菜头1碟，稀粥，馒头各50克，煮水果加糖1杯；加餐，果汁1杯，饼干25克；晚餐，炒油菜1碟，冬瓜汤1碗，米饭100克，煮水果加糖1杯；睡前，果汁藕粉1碗。三、肝硬化患者常用食疗方1. 山药桂圆炖甲鱼 山药片30克，桂圆肉20克，甲鱼1只(约重500克)。先将甲鱼宰杀，洗净去杂肠，加适量水，与山药、桂圆肉清炖至烂熟，吃肉喝汤，每周1～2次。对本病阴虚者尤宜。2. 鲤鱼赤豆汤 鲤鱼1条(约重500克)，陈皮6克，赤小豆120克。鲤鱼去鳞杂洗净，加陈皮、赤豆共煮以烂为度，可加适量白糖，吃肉喝汤。每周2～3次，用于肝硬化腹水。3. 薏苡仁粥 薏苡仁60克，加水适量，煮烂成粥，加白糖适量，每日1次。用于肝硬化腹水。4. 冬瓜粥 鲜冬瓜(不去皮)60克(或冬瓜皮30克)，大米30克～60克。冬瓜洗净、切块，与大米同熬，空腹食用，每日1～2次。用于有腹水患者。5. 松花蛋蚌肉糊 松花蛋10个，蚌肉150克。蚌肉煮熟，松花蛋捣烂成糊，二者拌匀，每日1次，分10次服完。用于肝硬化肝脾肿大者。6. 利尿饮 用西瓜750克加入适量白糖拌匀服之，每日1～2次，可连续食用1个月；或用鲜白茅根250克，洗净水煎10分钟，代茶饮之。用于腹胀小便不利者。7. 三餐食谱 早餐豆浆、干馍片；午餐黄豆、扁豆、薏苡仁、山药、赤小豆、莲子肉等量磨粉，加入一半白面，做成面条食之；晚餐薏苡仁、赤小豆、莲子肉、藕等量，煮粥食之。用于治疗白蛋白低，白蛋白/球蛋白倒置者。待腹水全消后，逐渐停用。8. 止血食疗方 黑豆2 000克，藕粉500克，干小蓟、干生地黄各100克，干桑椹子、何首乌各200克。共磨粉，每日用100克，做成熟食食之，连服数月。用于脾功能亢进有鼻出血者。

轮状病毒感染是世界范围的。50多个国家进行的研究表明，轮状病毒感染的发病率和死亡率都很高，因急性腹泻住院的儿童，其粪便标体中有20％～70％可检出轮状病毒。Kapikian等认为大约90％的婴幼儿在3岁以内曾有一次轮状病毒感染，无论他们是生活在发展中国家还是发达国家。在发展中国家，轮状病毒是第3位最常见的死亡原因，每年死于轮状病毒性胃肠炎的人数约为200万，其中17%死亡者是5岁以下儿童；而在美国等发达国家，每年死于轮状病毒性胃肠炎的人数只有20～100。在美国，每年约有300万人患轮状病毒感染性腹泻，大约50万人因此病而看医生，其中55 000~100 000人需住院治疗，每年直接医疗费用约为5亿～6亿美元，总费用达14亿美元。轮状病毒为RNA病毒，病毒颗粒直径约70nm，核心部分直径36～38nm，含有双股RNA，RNA有11个片段。核心外围为20nm双层衣壳，外层衣壳的多肽构成种特异性抗原，人和动物间无交叉反应；内层衣壳的多肽则构成组特异性抗原，据此已初步将轮状病毒分为A、B、C、D、E、F及G组。和人有关的为A组、B组和C组。轮状病毒有3种主要抗原蛋白，其中VP7多肽是病毒外壳的一部分，也是疫苗研究的焦点。轮状病毒疫苗的研制始于二十世纪八十年代，第一代疫苗是用动物轮状病毒经系列传导培养后制备而成的减毒活疫苗，所有病毒都是单一血清型。第1个轮状病毒疫苗是1983年用牛轮状病毒G6P6株制备成的疫苗RIT4237。最初在芬兰的研究显示，口服接种1次与2次RIT4237疫苗后，对所有轮状病毒感染的保护率分别为50%和58%，而对重症轮状感染的保护率则为88%和82%。然而，随后大多数国家的研究未能证实口服接种RIT4237疫苗能有效预防轮状病毒感染。其他用动物轮状病毒株制备的疫苗，如用牛轮状病毒G6P7株制备成的WC3疫苗与用恒河猴轮状病毒G3P5B株制备成的MMU18006疫苗接种后对预防轮状病毒感染的效果均不理想。第二代疫苗是包含轮状病毒数种血清型的多价减毒活疫苗。第一个生产的多价减毒活疫苗是美国费城Wyeth-Lederle实验室研制出的恒河猴-人重配株四价疫苗（RRV-TV），商品名为RotaShieldTM。美国学者将人轮状病毒1，2，4血清型毒株和恒河猴轮状病毒混合感染体外培养细胞，获得一种恒河猴-人重配株（rhesus-human reassortant strain），该株含有来自人轮状病毒重配株和罗猴轮状病毒组成，该疫苗能产生中和4种主要感染人类的轮状病毒中和抗体，其效果与自然感染获得的保护相似。在美国、芬兰、秘鲁和委内瑞拉进行5次试验，结果表明其对预防婴幼儿出现临床明显的腹泻病十分有效（69%~80%），在美国为69%~80%、在委内瑞拉为88%、在芬兰90%以上。该疫苗在预防严重性腹泻病和脱水时的有效率为75%~100%。美国食品药品管理局（FDA）于1998年批准RotaShieldTM疫苗进入市场，并列入新生儿免疫接种计划，其推荐的接种方案：4月、6月和2岁时分别口服一次疫苗。Tucker等研究了美国轮状病毒疫苗接种计划后，指出常规普遍的轮状病毒免疫计划能防止108万人在5岁内发生腹泻病，避免34 000人次因患此病而住院、95 000人次因此病而看急诊和227 000人在5岁内找内科医生就诊。以每剂疫苗20美元计算，该计划将耗资2.89亿美元，使卫生管理系统多支出1.07亿美元，但将为社会净节约2.96亿美元。然而，在RotaShieldTM疫苗被用近150万支后不久，由于发现RotaShieldTM疫苗接种可能与儿童肠套叠有关，美国疾病控制中心于1999年7月建议推迟其进一步使用。RotaShieldTM疫苗于1999年10月退出市场。第三代疫苗是由多个轮状病毒重配株制备而来的多价减毒活疫苗。美国Merck公司研制出一种五价轮状病毒疫苗（PRV），商品名为RotaTeq，含有5个人-牛轮状病毒重配株（G1、G2、G3、G4和P1）。RotaTeq于2006年2月被FDA批准在美国上市，随后在全球90多个国家被批准上市。Ⅰ期和Ⅱ期临床试验结果显示RotaTeq疫苗对所有轮状病毒性胃肠炎的保护率约为70%，而对重症轮状病毒性胃肠炎的保护率约为100%。2001年至2005年在全球11个国家70000名婴儿中进行了RotaTeq的Ⅲ期临床试验（REST，006研究），结果显示：①RotaTeq疫苗对所有轮状病毒性胃肠炎的保护率约为73%，而对重症轮状病毒性胃肠炎的保护率约为100%；②96%的婴儿血中抗轮状病毒IgA抗体升高3倍以上，57%的婴儿血中针对轮状病毒G1血清型的中和抗体显著升高；③能显著降低婴儿因轮状病毒性胃肠炎而住院的比例；④RotaTeq疫苗具有良好的耐受性，与对照组相比，其严重不良事件和非严重不良事件的发生率均无升高。总之，在发达国家全面实行轮状病毒疫苗预防接种能有效预防轮状病毒感染性腹泻病的发生和流行，具有很好的社会效益和经济效益。随着疫苗价格的降低，该疫苗更容易被发展中国家接受，对发展中国家预防轮状病毒感染性腹泻具有十分重要的意义。

轮状病毒为RNA病毒，属呼肠病毒科，广泛存在于世界各地并可感染各种哺乳类动物。病毒颗粒直径68~70nm，核心部分直径36～38nm，含有双股RNA，RNA有11个片段。各种不同的轮状病毒，其RNA电泳图像不相同，因而可以作为鉴别方法之一。核心外围为20nm双层衣壳，内层衣壳的壳微粒体向外层呈放射性辐条状排列，类似车轮故称之为轮状病毒。外层衣壳的多肽构成种特异性抗原，人和动物间无交叉反应。内层衣壳多肽则构成组特异性抗原，据此已初步将轮状病毒分为A、B、C、D、E、F及G组。和人有关的为A组、B组和C组。A组和B组轮状病毒只能导致人感染性腹泻。C组轮状病毒主要感染动物是猪，但近年来相继报道从英国、日本、澳大利亚、巴西、芬兰等国腹泻儿童粪便中检出了符合C组病毒特征的病毒，其RNA电泳图像与A组及B组的不同，也不与A组及B组病毒RNA杂交。我国学者从163份腹泻患儿粪便中检出35株，32株为A组轮状病毒，3株为C组轮状病毒。有人检查了世界各地人群的免疫球蛋白，发现含有低水平的抗C组病毒的抗体，证明C组轮状病毒也有感染人类的能力。C组轮状病毒胃肠炎报道较少。 英国和日本及我国的湖南曾有流行，澳大利亚、巴西、芬兰及我国的福建、大连等处有状病毒主要侵犯十二指肠和空肠。病毒可在上皮细胞胞浆中复制，使绒毛变短、变钝，细胞变形，出现空泡继而坏死，使小肠失去了消化、吸收蔗糖和乳糖的功能。糖类滞留于肠腔引起渗透压增高，从而吸引体液进入肠道，导致腹泻和呕吐。乳糖下降到结肠被细菌分解后，进一步增高了渗透压使症状加重。大量的吐、泻丢失水和电解质，导致脱水、酸中毒和电解质紊乱。临床症状的轻重和小肠病变轻重一致。

流行性感冒（流感）：是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病具有高度传染性，传播速度快，飞沫传播，可在人群中引起流行、大流行主要表现：发热、头痛、乏力、全身肌肉酸痛，呼吸道症状轻主要并发症：肺炎、重症肺炎、ARDS、休克、心肌炎等

误区1：流感并不严重，所以我不需要接种疫苗事实：每年有多达65万人死于流感。这仅包括因呼吸道症状造成的死亡，因此可能的影响甚至更高。即使是健康的人也可以感染流感，但免疫系统脆弱的人尤其容易染病。大多数人会在几周内康复，但有些人会出现并发症，包括鼻窦和耳部感染、肺炎、心脏或脑部炎症。误区2：流感疫苗会使我感染流感事实：流感疫苗含有一种不可能传播流感的灭活病毒。如果你感觉疼痛或轻微发烧，这是免疫系统对疫苗的正常反应，通常仅持续一两天。误区3：流感疫苗会产生严重的副作用事实：已证明流感疫苗是安全的。严重的副作用极为罕见。每百万人中才有一人可能患上吉兰-巴雷综合征（GBS），导致肌肉无力和瘫痪。误区4：我接种了疫苗，但仍然感染流感，所以它不起作用事实：若干流感病毒一直在传播。虽然人们接种了疫苗，但可能仍然会感染流感，这是因为感染毒株没有包括在疫苗之内。然而，接种疫苗可以提高面临流感获得保护的机会。这对于阻止病毒影响免疫系统薄弱的人尤为重要。误区5：我怀孕了，所以不应该接种流感疫苗事实：孕妇尤其应该接种流感疫苗，因为她们的免疫系统比平常弱。在怀孕的任何阶段，灭活流感疫苗都是安全的。

病例1：晏某，女，28岁，父母亲均无乙型肝炎。2002年查出乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎e抗原均阳性(俗称乙肝大三阳)，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸定量为3.678×108拷贝/毫升，肝功能正常。2003年10月再次复查为乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎e抗原均阳性、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸定量为5.931×108拷贝/毫升、丙氨酸转氨酶为123国际单位/升，开始用拉米夫定(贺普丁)治疗。2004年10月乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸定量为0，肝功能正常，但仍为乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎e抗原均阳性，继续用拉米夫定(贺普丁)治疗。2006年10月28日复查结果为：乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎e抗原均阳性，丙氨酸转氨酶为52国际单位/升，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸定量为4.4×106拷贝/毫升，病毒变异检测显示存在YIDD变异，仍继续用拉米夫定(贺普丁)治疗。2006年11月21日复查结果仍显示为：乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎e抗原均阳性，丙氨酸转氨酶为59国际单位/升，乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸定量为9.735×105拷贝/毫升，肝活检病理学检查提为慢性肝炎轻度(G1S0)。考虑到患者已经对拉米夫定产生耐药，因而于2006年11月22日开始用聚乙二醇干扰素α2a(派罗欣180μg、皮下注射、1/周)治疗48周，治疗24周时患者血清乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎e抗原和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸全部转为阴性，达到乙型肝炎完全治愈。本例患者用派罗欣治疗前后的病情变化情况见下表：