张绪清医生的科普号

发热是最常见的疾病症状之一，每个人一生中至少会出现数次不同程度的发热。与发热有关的疾病超过200多种，涉及到感染病科、呼吸科、儿科、急诊科、消化科、血液科、皮肤科、风湿免疫科等几乎所有的临床科室，但发热病人应该先到感染病科就诊。一、发热的定义与分类正常成人的口腔体温为36.8±0.4℃，直肠体温比口腔体温高0.4℃。通常认为口腔体温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃时即称为发热。在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理生理反应，提示患有某种疾病。发热持续时间（热程）在2周以内的发热称为急性发热。发热超过2周者为长程发热。发热持续3周以上，体温多次超过38.3℃，经过至少1周深入细致的检查仍不能确诊的一组疾病称为原因不明发热。体温（口温）37.5-38.4℃持续4周以上者称长期低热。二、急性发热病人几乎都是感染性疾病发热是人体感染病原体后出现的最常见临床症状，热程在2周以内的急性发热性疾病患者几乎都有感染性的病因，感染主要发生在机体表面，如上呼吸道、下呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统及皮肤。大多数急性的呼吸道和胃肠道的感染是病毒性的。三、急性发热病人大多数是急性传染病发热是急性传染病最常见的临床症状之一，绝大多数急性传染病在疾病早期存在不同程度的发热。以急性发热为最初临床症状的常见急性传染病有：流行性感冒（流感）及人感染高致病性禽流感、传染性非典型肺炎（又称SARS）、中东呼吸综合征、人猪链球菌病、麻疹、猩红热、水痘、流行性腮腺炎、流行性脑脊髓膜炎（流脑）等呼吸道传染病，细菌性痢疾、细菌性食物中毒、急性黄疸型甲型病毒性肝炎、急性黄疸型戊型病毒性肝炎、手足口病等消化道传染病，及登革热、流行性乙型脑炎（乙脑）、流行性出血热、埃博拉病、钩端螺旋体病（钩体病）……。四、半数以上的不明原因发热病人是感染性疾病不明原因发热的病因通常可分为感染性疾病、恶性肿瘤（特别是血液系统恶性肿瘤）、风湿免疫性疾病及其它混杂因素等4类。因内外资料显示，感染性疾病是成人不明原因发热的最常见病因。在我国，半数以上的不明原因发热病人是感染性疾病、而且主要是传染病，常见的有结核病、艾滋病、伤寒、布鲁菌病、疟疾、传染性单核细胞增多症、黑热病、猫抓病等。五、急性发热性传染病是重大突发公共卫生事件的主要元凶“非典”事件对于大多数中国人来说至今尚不陌生，是2003年发生的最重要的公共卫生事件。“非典”是传染性非典型肺炎的简称，又称严重急性呼吸综合征（英语：SARS）, 于2002年在中国广东顺德首发,并扩散至东南亚乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐渐消灭的一次全球性传染病疫潮。全球约32个国家和地区出现疫情，累计8422例患者感染发病，包括许多医务人员在内的916例患者，曾一度引起社会恐慌。最近十多年全球发生的重大突发公共卫生事件中，急性发热性传染病是最主要的元凶，如：2007年发生在四川的人感染猪链球菌病；2009年起源于墨西哥的甲型H1N1流感全球大流行；人感染高致病性禽流感H5N1、H7N9；至今仍在非洲流行的埃博拉病；2015年韩国出现的中东呼吸综合征爆发流行。综上所述，热程在2周以内的急性发热病人几乎都是感染性疾病，而且主要是急性传染病。许多急性发热性传染病病人的传染性强，常在短时间内通过呼吸道、消化道、密切接触等传播方式引起疫情扩散，引发突发公共卫生事件，诱发社会恐慌，给国家带来重大经济损失。因此，急性发热病人应该先到感染病科就诊，明确是否为传染病，评估有无传染性及传染性的危害程度，并作相应的隔离治疗。不明原因发热的病因多数也是由细菌、病毒、真菌等病原体感染所致，而且主要是传染病，因此也应该到感染病科就诊，必要时可联合呼吸科、血液科等多学科共同诊治。 重庆医科大学附属第三医院感染疾病科张绪清

肝炎(Hepatitis) ： 是一类以肝实质细胞损伤、死亡并伴有炎症细胞浸润为主要特征的肝脏疾病，如病毒性肝炎 肝损伤或肝损害(Liver damage, liver injury)：是指肝脏受到物理、化学、生物等因素所导致的损伤，如肝破裂、药物性肝损害 肝病(Liver disease)：指肝脏形态结构或功能出现异常的一类疾病，是肝脏所有疾病的总称

冬春季节是呼吸道感染性疾病的高发季节，人们常因发热、喷嚏、鼻塞、流鼻涕、咽痛、咳嗽、 …..等症状到医院就诊，并被告知患了“感冒”、或“流感”、或“上感”。那么，感冒、流感与上感是同一种疾病吗？它们有什么危害？应该找哪科医生诊治？我将逐一道来。感冒感冒通常是指普通感冒，是一种常见的急性上呼吸道病毒性感染性疾病，多由鼻病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒、腺病毒等引起。本病起病较急，潜伏期1～3天，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒、咽痛或灼热感，甚至鼻后滴漏感；2～3天后鼻涕变稠，常伴咽痛、流泪、味觉减退、呼吸不畅、声嘶等；一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。本病具有自限性、预后良好，从出现症状到痊愈，一般需要5～7天；大多散发，冬春季节多发，但不会出现大流行。流感流感是流行性感冒的简称，是一种由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，传染性强，传播速度快，可在人群中引起流行、甚至全球性大流行，主要通过呼吸道传播。本病起病急，潜伏期通常为1～3天，临床表现轻重不一，多为急起高热、头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微；主要临床类型有单纯型流感、肺炎型流感、胃肠型流感、中毒型流感等临床类型，其中单纯型流感最为常见。本病传染源主要是病人和隐性感染者，自潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强；主要在人与人之间经飞沫直接传播，也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播；人群对人流感病毒普遍易感，感染后可获得对同型病毒免疫力，但维持时间短，各型与亚型之间无交叉免疫；根据流行范围，常分为散发性流感、季节性流感与全球性流感。最近一次全球性流感大流行于2009年3月18日起源于墨西哥，并延续至今。本病具有自限性，散发性与季节性流感患者预后良好、病死率极低，但流感大流行期间的病死率较高，如1918年的 “西班牙流感”死亡人数超过5000万、1968年的“香港流感”死亡人数在100-300万、2009年的甲型H1N1型流感死亡人数也超过40万。接种流感疫苗是预防流感病毒感染最有效的方法。流感疫苗重点接种人群为：具有慢性心、肺、肾疾病及免疫功能低下患者；65岁以上老人；医疗卫生机构工作者也需要接种。1.单纯型流感：突起畏寒或寒战，发热、体温可超过40℃，伴有乏力、头痛、全身酸痛及食欲下降等中毒症状，可伴或不伴流涕、鼻塞、咽痛与咳嗽等上呼吸道卡他症状。查体可见眼结膜充血，咽喉红肿，肺部听诊可闻及干啰音。病程4～7天，但咳嗽与乏力可持续数周。2.肺炎型流感：多发于婴幼儿、老年人、慢性病患者、免疫功能低下者及妊娠期妇女。起病初期的临床表现与单纯型流感相似，1～5天后病情迅速加重，表现为高热持续不退、咳嗽、咳痰、剧烈胸痛、呼吸困难、发绀及咯血等症状。重症患者病情发展迅速，多于5～10天发生呼吸系统、循环系统、肝脏与肾脏等单个或多个器官系统功能衰竭。查体双肺可闻及不同程度的干湿啰音，伴或不伴肺实变体征。痰细菌培养阴性，抗菌药物治疗无效，预后较差。3.胃肠型流感：在单纯型流感临床表现基础上，同时伴有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，易与急性胃肠炎相混。4.中毒型流感：表现为高热、休克及出现DIC等严重症候，病死率高，但临床上已少见。上感上感是上呼吸道感染的简称，是包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。70%～80%的上呼吸道感染由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等；另有20%～30%的上感由细菌引起。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为最常见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等，偶或为革兰阴性细菌。各种导致全身或呼吸道局部防御功能降低的原因，如受凉、淋雨、气候突变、过度疲劳等可使原已存在于上呼吸道的或从外界侵入的病毒或细菌迅速繁殖，从而诱发本病。老幼体弱，免疫功能低下或患有慢性呼吸道疾病的患者易感。广义的上感不是一个疾病诊断，而是一组疾病，包括普通感冒、病毒性咽炎、喉炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎。狭义的上感又称普通感冒。本病病情较轻、病程短、为自限性疾病，多数患者预后良好。但极少数年老、体弱、基础疾病较多，尤其合并严重慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病者，可因严重并发症预后不良。由此可见，感冒及上感，与流感不是同一种疾病。感冒与上感的病因复杂，可由不同的病毒或细菌感染所致；病情轻、预后良好、通常不导致患者死亡；虽然也有一定传染性，但不会出现大流行，社会危害小。流感的病因单一为流感病毒；病情轻重不一，多数患者预后良好、病死率低，但大流行期间可致大量患者死亡；传染性强、传播速度快，可在人群中引起流行、甚至全球性大流行，是重要的全球突发公共卫生事件之一，社会危害极大。感冒及上感患者可以到感染疾病科或呼吸科就诊治疗，但流感患者一定应到感染疾病科就诊并隔离治疗。

乙型肝炎病毒感染和结核病均是危害我国人民健康的常见疾病。我国人群乙型肝炎表面抗原携带率近8%，近年结核病又增多，因此慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病并不少见，如何治疗这类患者已为临床医生所关注。众所周知，目前用于治疗结核病的药物大多有肝毒性，抗结核治疗易诱发药物性肝炎。据报道，抗结核药物是我国药物性肝炎，及其所致急性肝衰竭的主要病因，其危害性仅次于病毒性肝炎。抗结核药物发生药物性肝炎的高危因素中，较一致的是年龄超过35岁，一组240例的研究报道表明，超过35岁的患者发生率较高(33%比17%, P<0.05)，年龄较大的患者可发生肝功能衰竭死亡。而乙型肝炎病毒感染并不是抗结核药物性肝炎的高危因素，年轻的慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病患者，因用抗结核药物治疗所致药物性肝炎的发生率，并不比非乙型肝炎病毒感染者高，然而抗结核药物可使慢性乙型肝炎患者原有肝损害加重。另外，多种药物联合治疗较单一药物治疗肝损害的发生率高，如异烟肼和利福平联合治疗较单一药物治疗肝损害的发生率高，异烟肼和利福平再加吡嗪酰胺治疗组的肝损害发生率又比不加吡嗪酰胺治疗组的高。目前认为，慢性乙型肝炎病毒感染者抗结核治疗易发生严重肝损害的可能原因是：年龄较大，已有肝病变，联合多种药物治疗；抗结核治疗后期患者免疫状态改进，促使对乙型肝炎病毒较强的免疫应答性；结核病及(或)抗结核药物诱发原有肝病急性发作。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者随时可能出现肝脏炎症损害，发展成慢性乙型肝炎，而且部分慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者肝组织本身有一定的炎症坏死。除肝结核外，绝大多数结核病患者肝功能正常，而抗结核药物又易诱发药物性肝损害，因而，抗结核治疗与乙型肝炎治疗是相互矛盾的，慢性乙型肝炎病毒感染者并发结核病的治疗原则是抓主要矛盾，两者兼顾。当结核病为主要矛盾时，如活动性肺结核、全身播散性结核病，应以抗结核治疗为主，同时兼顾保护肝功能，选用无肝毒性或肝毒性小的药物，如链霉素，用立复欣替代利福平及异烟肼与氟喹诺酮类药物等四联治疗，用还原型谷胱甘肽、肝得健等保护肝功能。当肝损害为主要矛盾时，如中、重度慢性乙型肝炎、重型肝炎，应以治疗肝炎为主，如果结核病对生命不构成威胁则可考虑暂缓抗结核治疗，待肝功能改善后再行抗结核治疗也不迟。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发活动性结核病时应以抗结核治疗为主，同时注意肝功能变化，治疗过程中即使转氨酶高达正常高限的6倍以上，在密切观察及保肝治疗基础上仍可继续抗结核治疗，而一旦出现黄疸或转氨酶持续增高超过正常高限6倍时，则需改变治疗方案或中止抗结核治疗。由于α干扰素治疗易引起骨髓抑制，导致外周血白细胞减少，影响单核吞噬细胞功能，从而诱发或加重结核病活动，因此存在结核病时一般不主张用α干扰素抗病毒治疗。替诺福韦、恩替卡韦和丙酚替诺福韦（TAF）等新一代核苷（酸）类抗病毒药物对乙型肝炎病毒复制有强大抑制作用，适合于慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病时的抗病毒治疗。另外，胸腺素α1(日达仙)与胸腺五肽等免疫因子对乙型肝炎的抗病毒治疗与结核病的治疗均有帮助，可供选择。 慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发结核病的合理治疗方案是：3种以上抗结核药物(链霉素0.75克，肌注，每日1次，连续2个月；利福平、异烟肼、氟喹诺酮类用6个月)+ 核苷（酸）类抗病毒药物(血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阳性)+日达仙(或胸腺五肽)+护肝药物(还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱)。

登革热是由登革热病毒引起的由伊蚊传播的急性传染病。主要临床表现为：突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，出血，淋巴结肿大及白细胞减少，病情严重者可致人死亡。登革热主要在热带和亚热带地区流行，我国周边的东南亚及南亚诸国是登革热的高流行区。2019年2月，菲律宾中维萨亚地区共发生3076例登革热病例，与2018年同期相比，高出215%，其中有24人死亡。自2019年年初以来，泰国已有30人因感染登革热死亡。2019年7月15日，菲律宾卫生部公布至少有450人因感染登革热死亡。2019年7月31日，孟加拉国政府部门最新数据显示，孟加拉国境内2019年已报告的登革热病例达1.5万余例，至少14人死于登革热。2019年8月重庆市报告登革热患者40例，均是外出旅游时感染的。由于目前尚无有效预防登革热的疫苗及抗病毒药物，因此到东南亚等国旅游时防蚊虫叮咬是预防感染登革热的最重要措施。

经中国肝炎防治基金会批准，重庆医科大学附属第三医院成为“中国慢性乙型肝炎临床治愈（珠峰）工程项目”的分中心医院，具体工作由重庆医学会感染病专委会主任委员、重医三院感染疾病科主任承担，已于2015年5月25日正式启动。我们将尽最大努力治愈更多的乙肝患者。

慢性乙型肝炎病毒感染可与甲状腺功能亢进症(简称甲亢)并存。目前尚无证据表明甲亢的发生与乙型肝炎病毒感染有关。甲状腺功能亢进症患者可有肝脏损害，发生率可因甲状腺功能亢进症的程度、期限和并发症而异。一般有45%～90%的患者出现轻重不等的肝功能异常，血清转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶增高，白蛋白和胆固醇降低；尤其是病情重、长期未控制者易出现肝脏肿大、肝功能明显异常；甲状腺功能亢进症患者经治疗控制后，可使损害的肝功能改善。另外，治疗甲状腺亢进症的药物，如丙基硫氧嘧啶可引起药物性肝炎，甚至可引起持久的肝损害，发展为肝硬化。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者查出并发甲状腺功能亢进症后应密切注意肝功能变化。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发甲状腺功能亢进症患者出现肝功能异常的原因有3个方面：①慢性乙型肝炎出现炎症活动。②甲状腺激素所致肝损害。③慢性乙型肝炎与甲状腺激素共同所致肝损害。慢性乙型肝炎并发甲状腺功能亢进症患者的肝损害往往较单纯慢性乙型肝炎或甲状腺功能亢进症患者的肝损害要重，预后也较差。丙基硫氧嘧啶是治疗甲状腺功能亢进的常用药物，可较快缓解甲状腺激素毒血症引起的肝损害，但应警惕丙基硫氧嘧啶的肝毒性。α干扰素有引起自身免疫的不良反应，对慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者合并甲状腺功能亢进的患者，不宜用α干扰素治疗，可选用拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯和丙酚替诺福韦（韦立得，TAF）等抗病毒治疗。

维护肝脏，增进健康为了增加人们对常见肝病的了解，提升爱肝护肝意识，在每年的3月18日“全国爱肝日”进行宣传科学的肝病防治知识。我院感染疾病科将于爱肝日当天举办大型义诊活动及健康科普知识宣传，详细信息入如下：义诊主题：维护肝脏，增进健康义诊时间：2019年3月18日（星期一）上午9：00-11：00义诊专家：张绪清、张辉艳义诊地点：重庆医科大学附属第三医院（捷尔医院）阳光大厅重庆渝北区双湖支路1号联系电话：门诊023-60353204住院部023-60353229小彩蛋：届时义诊者均可免费测血压，市民科持以往病例、彩超、化验结果等材料前来咨询，欢迎广大肝病患者和家属朋友参加！

近日，一位亚急性肝衰竭患者在我院经历了14天的“生死救援”后顺利从重庆医科大学附属第三医院感染疾病科出院。为感谢我院感染疾病科全体医护人员，于2月14日专程送来一面锦旗。2019年1月17日下午,一位年仅20岁的大学生因极度乏力、厌油、纳差、腹胀6天，在母亲陪同下来到我院急诊就诊。感染疾病科张辉艳副主任医师会诊时发现患者皮肤巩膜重度黄染，抽血检查患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)为3595 U/L（高出正常值70多倍）、血清总胆红素（TBil）为230.0μmol/L（高出正常值11倍多）、凝血酶原时间（PT）25.3秒（较正常人延长10.3秒）、血氨31.6μmol/L，立即以“乙型肝炎亚急性肝衰竭”收入院进行救治。乙型肝炎亚急性肝衰竭是由乙肝病毒感染所致的一种暴发性肝炎，病情危重且进展迅速，患者通常在短期内发生肝昏迷，病死率高达90%以上。入院后，张绪清主任、张辉艳副主任医师、王爽等医生,罗荣红等护士立即组成肝衰竭救治小组，经全科讨论后，明确诊断为乙型肝炎亚急性肝衰竭早中期，制订了以短疗程糖皮质激素联合恩替卡韦抗病毒、血浆置换人工肝支持等为主的综合救治方案。经过2天治疗，患者患者丙氨酸氨基转移酶降至1082U/L，血清总胆红素降至141.8μmol/L，血氨降至正常，凝血酶原时间降至14.2秒；1月31日，患者乏力、厌油、纳差、腹胀等肝炎症状完全消失，皮肤巩膜黄染明显消退，抽血检查ALT降至226 U/L，TBil降至48.1μmol/L，PT正常，于2月1日顺利出院，与家人团聚、欢度春节。

单纯性脂肪肝是脂肪性肝疾患的早期阶段，如能早期发现、及时治疗，可使其完全恢复正常。并且，脂肪肝即使已发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，在祛除病因和控制原发病后，肝脏病变仍可得到逆转。如继续发展，则可进一步演变为肝硬化，此时即使积极治疗也难使肝脏病理学改变恢复正常。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者的肝组织也并非完全无病变，且能隐匿性发展成慢性肝炎、肝硬化，甚至发展成原发性肝癌。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝时，易加重肝损害引发肝纤维化。此时，脂肪肝对患者的危害比乙型肝炎病毒感染还要大。因此，及时预防和治疗脂肪肝能够延缓慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者的肝纤维化，可明显改善预后及生活质量。1．治疗原则 慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝的治疗原则可概括为：①根据体内病毒复制水平，积极进行抗病毒治疗。②调整饮食方案，纠正营养失衡。③坚持必要的锻炼以维持理想的体重。④维持相对正常的血脂、血糖水平。⑤自我保健意识的教育以纠正不良行为。⑥必要时适当辅以保肝、降血脂、抗肝纤维化类药物，促进肝内脂质排泄，防止肝细胞炎症、坏死及纤维化。在脂肪肝的治疗中需注意如下几点：①脂肪肝、脂肪性肝炎和肝纤维化为可逆性疾病，即使是脂肪性肝硬化，经积极治疗后预后亦较病毒性肝炎所致肝硬化为好。因此，广大脂肪肝患者首先应树立起战胜疾病的信心。②脂肪肝患者应重视脂肪肝的存在，不要认为没有症状、肝功能完全正常就不需接受治疗，脂肪肝如不经治疗也可发展成脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化，但治疗未必是需要用各种中西药物，其中饮食调整、增加运动以及戒除各种不良嗜好也是有效防治肥胖、高脂血症和酒精中毒所致脂肪肝的重要手段。③强调祛除病因和综合治疗的重要性。目前防治脂肪肝的药物虽有一定疗效，但只是脂肪肝综合治疗过程中的一个环节，如不重视祛病因及其他治疗方法，肯定不会取得满意的疗效，并且可能诱发药源性疾病。④以预防为主，防治结合。对肥胖、酒精中毒等脂肪肝高危人群应进行卫生宣传教育及行为干预，降低脂肪肝的发生率，控制脂肪肝的流行。⑤脂肪肝多为慢性疾病，且易复发，应以饮食、运动、行为修正等综合性治疗措施为主，而药物治疗多为短期行为，疗程一般是6个月至1年。2．病因治疗 脂肪肝是一种多病因引起的慢性疾病，寻找与祛除病因和积极控制原发病是治疗脂肪肝的关键所在。戒酒对预防和治疗酒精性脂肪肝绝对有效。肥胖和糖尿病性脂肪肝治疗的关键在于有效控制体重和血糖。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝时尤其应戒酒和避免体重超重。另外，在防治脂肪肝的同时，应根据患者体内病毒复制水平进行合理抗病毒治疗。普通α干扰素和聚乙二醇干扰素α是治疗慢性乙型肝炎的常用药物，且能减轻体重。对于体内病毒复制活跃(血清乙型肝炎e抗原或乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阳性)的慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者伴脂肪肝的患者，可考虑使用普通α干扰素或聚乙二醇干扰素α治疗，合理使用普通α干扰素或聚乙二醇干扰素α能起到抗病毒和防治脂肪肝的双重作用。γ干扰素具有良好的抗肝纤维化作用，同时也能降低体重。因此，对于体内病毒复制水平低(血清乙型肝炎e抗原和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阴性)的慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝的患者，可选用γ干扰素治疗。合理使用γ干扰素能防治脂肪肝及脂肪肝与乙型肝炎病毒感染引起的肝纤维化，延缓和预防肝硬化的发生。3．饮食治疗 饮食调整是治疗大多数慢性脂肪肝的基本方法，也是预防和控制脂肪肝进展的重要措施。饮食疗法原则上应根据患者理想的目标体重，正确调整每日热能摄入和科学分配各种营养要素，并坚持合理的饮食制度，以高蛋白、高纤维素及富含维生素与微量元素的食物为主，并注意适当控制脂肪与糖类的摄入。需要注意的是，脂肪肝患者饮食中仍要含适量的脂肪，因为适量脂肪摄入是人体健康所必需，即使摄入不含脂肪的食物，机体仍可利用糖类及氨基酸前身物质合成脂肪；而摄入过多糖类，特别是富含单糖或双糖的甜食，可增加胰岛素的分泌，促使糖转化为脂肪。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者尤其应合理饮食，控制体重过增。过分强调增加营养，如进食高糖、高脂肪饮食不仅对乙型肝炎的治疗无益，且能加重肝脏负担，诱发或加重脂肪肝。4．运动治疗 运动治疗是治疗肥胖、糖尿病、高脂血症等所致的营养过剩性脂肪肝的重要措施，并可有效防治其并存的胰岛素抵抗和高血压病，减少动脉粥样硬化和心脑卒中的发生。但应注意运动疗法消耗热能有限，应与饮食疗法等并用。对肥胖者运动减肥比节食减肥更重要，其原因是运动减肥祛除的主要是腹部内脏脂肪，而腹部内脏脂肪性肥胖比皮下脂肪性肥胖更易合并糖尿病、高脂血症、高血压和脂肪性肝炎等恶性疾病。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者除避免剧烈运动外，不应过多限制活动而应根据自身条件从事体育锻炼，适当的运动有利于慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者并发脂肪肝的康复，改善生活质量。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带并发脂肪肝患者根据爱好、原有的运动基础、肥胖程度、体质、居住环境及年龄选择不同类型的有氧运动项目。运动的种类尽可能不需要特别的技术和器械，最好无论在什么地方、什么时间都能实施，运动强度不宜过强，调节有利为宜。有人认为，最好的运动是步行，步行自始至终都是有氧运动，且最符合人体生理解剖特点。利用计步仪，规定一日步数目标后努力去做，是最简单易行的方法。5．心理及行为修正治疗 当今医学模式已从原先的生物医学模式转变为“生理-心理-社会医学”模式。健康的概念也不再仅局限于没有病，而是一种身体上、精神上和社会上的完满状态。生物因素固然与疾病的发生密切相关，但是心理因素及不良行为等社会因素在疾病的发生发展中同样起着重要作用。因此，对于许多疾病的发生发展应考虑心理性因素的参与，而正确合理的心理治疗对于脂肪肝患者的康复十分重要。并利用行为修正治疗，即通过改变脂肪肝患者及其高危人群的不良生活习惯和嗜好以达到预防和治疗脂肪肝的目的。6．药物治疗(1)降血脂药：降血脂药物虽能有效降低血脂水平，但长期大剂量使用有一定肝毒性，因此不是所有脂肪肝患者都需用降血脂药物。血脂正常的脂肪肝患者原则上不用降血脂药物；酒精性脂肪肝患者伴有轻至中度高脂血症时，彻底戒酒是最好的治疗措施，一般也不需用降血脂药物；伴有高脂血症的肥胖、糖尿病所致脂肪肝患者，应先治疗原发病、控制饮食及加强锻炼，如效果不理想(血浆总胆固醇仍大于6.46毫摩/升，或者低密度脂蛋白胆固醇大于4.13毫摩/升，或三酰甘油大于2.26毫摩/升)，则可考虑联合使用对肝功能影响较小的降血脂药物；对于原发性高脂血症所致脂肪肝的治疗也应采取综合措施，在减轻精神负担、适当增加体育运动及饮食治疗效果不满意时，才考虑使用降血脂药物治疗，且剂量不能太大，并且需要定期监测肝功能，必要时可与保肝药物联合应用，或在肝功能损害得到纠正后，再加用降血脂药物治疗。近来研究发现，合理选用血脂调节药物，可辅助治疗脂肪性肝疾患及其并发症的发生。目前用于脂肪肝治疗的常用降血脂药物主要是他丁类和多烯不饱和脂肪酸制剂。①他丁类(MHMG-CoA还原酶抑制剂)。包括洛伐他丁、辛伐他丁、普伐他丁、氟伐他丁等，国产中药血脂康，其降脂作用的主要成分为洛伐他丁。该类药物能抑制胆固醇在肝内合成，对血三酰甘油也有一定降低作用。目前主要用于治疗以胆固醇升高为主的高脂血症及其所致的脂肪肝。动物实验及临床研究均表明，这些药物除能降低脂肪肝患者血脂外，还能减轻肝脏脂质沉积，但潜在的肝毒性可影响其长期使用。常见的副作用主要有胃肠道反应、肌痛、皮疹及血清转氨酶与肌酸激酶升高，但停药后多恢复正常。转氨酶升高者继续用药是否会导致中毒性肝炎或肝硬化，目前尚不了解。至今短期内单用他丁类药物未见有症状性肝病的发生。因此，本品短期应用是安全的。若血清转氨酶升高到正常上限10倍以上，或肌酸激酶升高到正常上限3倍以上，则都必须及时停药。另外，本类药物不宜与烟酸、吉非贝齐等合用，以免引起严重的肌肉及肝肾功能损害。儿童、年轻人、孕妇、有生育可能的妇女及哺乳期妇女，暂不宜服用本类药物。②多烯不饱和脂肪酸制剂。主要有亚麻酸、亚油酸、二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸等。亚油酸、亚麻酸在一般制剂中含量不多，疗效不显著，鱼油中所含二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸主要降低血三酰甘油，对血胆固醇的降低有一定作用，且可抑制血小板聚集和延缓微血栓形成。本类制剂的安全性与疗效，尚待长期应用考证。常见副作用为鱼腥味所致恶心、腹胀，长期服用有出血倾向，并有可能加剧不能戒酒者的肝脏损伤。因此，多烯康、月见草油、鱼脂酸、深海鱼油等降血脂药物对改善血液脂质代谢虽有效，但对肝内脂肪沉积，特别是对不能戒酒的酒精性脂肪肝硬化患者未必有益。(2)抗氧化剂：在细胞保护药物中，抗氧化剂可抑制氧自由基的脂质过氧化，目前已被用于实验动物和人类酒精性肝病及部分非酒精性脂肪肝的治疗。①还原型谷胱甘肽。还原型谷胱甘肽(GSH)为一在细胞质内合成的三肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成。还原型谷胱甘肽的化学结构特点为具有γ-谷氨酰键和巯基(-SH). γ-谷氨酰键能保护还原型谷胱甘肽免受细胞内蛋白酶的攻击，并可将蛋氨酸、丝氨酸等运送入肝细胞；巯基则使还原型谷胱甘肽在大量重要的生物反应中发挥高效作用。还原型谷胱甘肽可对抗自由基的攻击、抗脂质过氧化，保护肝细胞膜，恢复肝脏内各种酶的活性，保护机体免受外源性有毒物质的损害，促进肝脏的合成功能，激活胆酸活性，促进胆酸的排泄。大量临床研究表明还原型谷胱甘肽对脂肪肝、脂肪性肝炎、药物及毒物性肝损害等各种急、慢性肝病具有良好的治疗作用。目前国内市场销售的泰特、古拉定和阿拓莫兰均为还原型谷胱甘肽。②凯西莱。凯西莱的成分为β巯基甘氨酸，其药物作用和机制与还原型谷胱甘肽基本相同，有针剂和片剂两种剂型，尤其是片剂更适用广大脂肪肝患者治疗，其主要副作用是容易诱发皮疹。③S-腺苷蛋氨酸(商品名：思美泰)。人体内正常存在S-腺苷蛋氨酸化合物，主要由肝脏腺苷蛋氨酸合成酶催化底物蛋氨酸和三磷酸腺苷而合成。它作为甲基供体和巯基化合物的前体参与体内许多重要生化反应，转甲基作用有利于质膜甲基磷酸化而调节肝脏细胞膜和细胞器膜的流动性，转巯基的功能有利于促进还原型谷胱甘肽、牛磺酸、半胱氨酸和辅酶A等的合成，从而起到解毒与抗脂质过氧化的作用，其中还原型谷胱甘肽在维持肝细胞线粒体结构和功能完整性方面起关键作用，而线粒体功能障碍与脂肪肝的发生发展密切相关。长期酗酒一方面腺苷蛋氨酸合成酶活性下降，腺苷蛋氨酸及其代谢产物生成减少，另一方面乙醇代谢产物乙醛与还原型谷胱甘肽等结合，使还原型谷胱甘肽消耗增加，导致肝细胞浆和线粒体内还原型谷胱甘肽含量减少，肝细胞清除自由基和抗脂质过氧化能力减弱，导致线粒体肿胀，脱氧核糖核酸缺乏，肝细胞内脂肪堆积。而外源性补充腺苷蛋氨酸可克服腺苷蛋氨酸合成酶不足的缺陷，增加巯基化合物的合成和线粒体还原型谷胱甘肽转运，恢复肝细胞浆和线粒体内还原型谷胱甘肽的正常含量，且不影响血循环蛋氨酸浓度。目前，腺苷蛋氨酸广泛用于治疗高黄疸的病毒性肝炎、药物性肝炎及胆汁郁积性肝病，并取得较好疗效。部分学者用思美泰治疗酒精性脂肪肝患者后，血中丙氨酸转氨酶、谷氨酸脱氢酶含量显著下降，提示对受损的肝细胞和线粒体有保护作用，副作用仅偶见血氨升高和变态反应。(3）多烯磷脂酰胆碱：多烯磷脂酰胆碱原名肝得健或易善复，是从大豆中提取的一种磷脂，主要成分为二亚酰磷脂酰胆碱，其化学结构与内源性卵磷脂相同，但在功能上因其含有必需的多价不饱和脂肪酸(亚油酸、亚麻酸和油酸)而优于后者，口服或静脉使用后主要集中在肝脏。多烯磷脂酰胆碱能主动与肝细胞及细胞器膜相结合构成生物膜的一部分，从而增加膜的流动性和稳定性，提高各种磷脂依赖性酶活性，促进肝内三酰甘油和胆固醇转换成可转移的形式并得以进行氧化代谢。多烯磷脂酰胆碱对肝细胞的保护作用有：①保护及修复受损的肝细胞。其机制可能为减少自由基攻击，降低脂质过氧化损伤。②减轻肝细胞脂肪变性和坏死。多烯磷脂酰胆碱可使各种中性脂肪和胆固醇转换成可转移的形式，并得以进行氧化作用，从而降低血与肝脏中的脂质含量。③促进肝细胞再生。由于多烯磷脂酰胆碱对肝脏提供了大量高能量的合成性的重要磷脂，它们以完整的分子渗入肝细胞膜内，对已破坏的肝细胞膜结构进行生理性的修复，使细胞膜的流动性增加，导致肝功能和酶活力由损伤而回复到正常，并使得肝脏的能量失调得以缓解，肝细胞内糖原和核糖核酸合成增加，细胞有丝分裂活动增强，从而促进肝细胞再生。④通过保持细胞膜稳定性，使潜在抗原及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和有丝分裂素介导的淋巴细胞毒作用(MILT)减少，从而抑制炎症浸润和纤维组织增生。⑤改善血液和肝脏的脂质代谢。多烯磷脂酰胆碱可使高密度脂蛋白的流动性及其摄取、代谢胆固醇的能力增强，促使低密度脂蛋白的胆固醇转运向高密度脂蛋白；并可增强脂蛋白脂肪酶、肝脏三酰甘油酶及卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性。大量的临床试验研究表明，多烯磷脂酰胆碱对酒精性和非酒精性脂肪肝和(或)脂肪性肝炎、药物性肝损害等急、慢性肝炎患者有很好的治疗作用。用多烯磷脂酰胆碱治疗后，患者的症状、体征和各种生化指标在短时间内得到改善或恢复正常，肝细胞脂肪变、肝实质内炎症浸润以及细胞坏死和纤维化等组织学损伤也明显减轻。综合200余项7 606例高脂血症的临床试验表明，多烯磷脂酰胆碱可改善脂质代谢紊乱，使血清总胆固醇下降8%～58%，高密度脂蛋白胆固醇升高10%～45%；并可减少红细胞和血小板的聚集性，改善血液流变；预防和减轻动脉粥样硬化；防治脂肪栓塞。使用剂量：多烯磷脂酰胆碱胶囊一般每次2粒，每日3次，口服；或早期应用多烯磷脂酰胆碱针剂500毫克(2支)加于5%～10%的葡萄糖液250毫升中静脉缓滴，每日1次，共3周，其后改为口服。视病情严重程度疗程可从8周至1年以上。因多烯磷脂酰胆碱所含磷脂类成分是符合生理治疗的，不良反应发生率很低，主要为发热、恶心、胸闷、腹泻等，无耐药性，与其他药物合用无拮抗作用。7．脂肪肝的预防措施脂肪肝的预防主要在于祛除引起脂肪肝的一些危险因素。调整饮食结构，少进高脂饮食，多食蔬菜和水果，多参加运动，控制体重，减少腰部和腹部脂肪的堆积，戒酒将可以预防由于肥胖和饮酒造成的脂肪肝。慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者不应过分强调休息，而应积极参加力所能及的运动，以避免肥胖引起的脂肪肝，同时应绝对戒酒，包括含酒精的饮料，以避免发生酒精性脂肪肝与酒精性肝病。