郭彦聪医生的科普号

历史沿革现肾脏内科是2011年由原保定市中心医院肾内科和人民医院肾内科整合而来。原保定市人民医院肾内科成立于1989年，是我市最早建立肾脏专科和最早开展血液透析治疗的单位。整合后肾内科立足保定第一中心医院这个大平台迅速成长，已逐步发展成专业设施完善、人才结构合理、学术思想先进、技术水平一流的肾脏病专科。是保定市血液净化质量控制中心挂靠单位。是保定市重点学科、重点专科，是河北省慢性肾脏病临床研究中心网络科室建设科室拥有梯队合理的人才团队，医师16人，护理36人，其中主任医师2人，副主任医师5人，硕士生导师2人，硕士15人，博士在读1人。科室设有肾脏内科门诊、专家门诊，肾脏内科病房及血液透析室和腹膜透析室。病房位于南住院楼十层，床位50张，血液透析室位于住南院楼十一层，开设透析单元50个，为广大患者提供了舒适优雅、温馨和谐、省内一流的人性化的就医环境。科主任郭彦聪，硕士生导师，保定市血液净化质控中心主任，保定市医师协会肾内科医师分会主任委员。副主任：苑磊、李晓东；病房护士长：张红；透析室护士长：刘同芬。诊疗范围及特色肾脏内科病房主要收治各种原发性和继发性肾脏疾病以及需进行各种血液净化治疗的患者。原发性肾脏疾病包括：急、慢性肾小球肾炎，肾病综合征，急、慢性间质性肾炎，泌尿系感染，急、慢性肾功能衰竭，急进性肾炎，IgA肾病，隐匿性肾炎，肾小管酸中毒等；继发性肾脏疾病包括：糖尿病肾病，高血压肾损害，狼疮性肾炎，紫癜性肾炎，系统性小血管炎肾炎，肥胖相关性肾病，代谢综合征肾病，妊高症相关肾损害等。率先在保定市开展了超声引导下经皮肾穿刺活检技术，而且我院能独立完成肾脏病理检查。可根据不同的病情，结合肾穿刺活检病理检查结果、国内外的最新循证医学研究成果，给病人提供规范恰当而有效的治疗方案。在治疗各种急、危、重肾脏病方面积累了丰富的临床经验。肾脏内科血液透析室是保定地区规模最大、技术最强、服务最优的血液净化中心。拥有先进的CRRT机、血液透析机和水处理设备，目前开放透析单元30个。可开展各种血液净化项目，包括：血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换、腹水浓缩回输、腹膜透析等。血液净化中心技术精湛、经验丰富、服务优良，能独立完成与血液净化相关的动静脉内瘘成形术，临时性和半永久性中心静脉置管术，腹膜透析置管术等各种专科技术。可根据患者的具体病情和个人特点制定并实施个体化透析方案，同时注重各种并发症的处理和预防，确保了患者的透析效果，提高了患者的舒适性和安全性，改善了患者的生存质量。血液净化的适应症主要包括：急性肾衰竭，慢性肾衰竭（尿毒症），多脏器功能衰竭等各种危重症以及各种药物、毒物中毒等。科研与论文肾内科坚持科技兴科，不断开展新技术、新项目的科研工作。先后在各种核心期刊杂志发表论文近百篇、学术会议交流论文数十篇，主编著作10多部，完成省、市级科研成果十多项，分获,保定市科技进步一等奖、二等奖、省中医药科学技术二等奖。地址：保定市长城北大街320号，保定市第一中心医院总院南住院楼10楼、11楼联系电话：0312—5975059，0312—5975060（肾脏内科病房（10楼））0312—5975053，0312—5975057（血液净化中心（11楼））更新于2022.6

近年来，随着我国经济的稳步发展，人民的生活水平的也在不断得提升,随之逐步改变的是人们的生活和饮食习惯。其中对于富含蛋白及嘌呤成分的食物摄入量的不断增加，使得高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）及痛风（被认为是最常见的炎症性关节炎[1]）的发病率呈现出明显的上升趋势，且患者年龄越来越偏于年轻化。HUA已成为仅次于糖尿病的第二大最常见的代谢性疾病，目前我国高尿酸血症患者超过1.2亿人次，约占总人口的10%。与痛风一样，HUA也与泌尿、内分泌、代谢、心脑血管和其他系统疾病的发生和发展有关。目前多项研究结果均支持HUA已经成为慢性肾病和急性肾损伤的独立危险因素的观点。一、流行病学血清尿酸盐水平受年龄，性别，种族，遗传，饮食习惯以及药物甚至是环境等因素的综合影响。美国国家健康及营养状况调查显示，2007-2008年美国成年人HUA患病率为21.4%，较1988-1994年的调查结果增加了3.2%。痛风的患病率在欧洲为0.9％–2.5%[2]，美国为3.9％，而在某些太平洋种族群体达6％以上[3-6]。中国仍然缺乏对HUA的全国范围内的流行病学研究。近年来，来自不同地区的不同时间的数据显示，HUA的总体流行率不断上升。流行病学调查结果显示，在过去10年中，我国不同地区的HUA发生率差异很大，为5.46％至19.30％。其中，男性为9.2–26.2％，女性为0.7–10.5％[7-11]。在中国各地区，痛风的患病率从0.86％至2.20％不等，男性为1.42–3.58％在女性中为0.28–0.90％[7,12,13]。HUA和痛风的患病率均随着年龄的增长而增加，在男性群体比女性群体更普遍，城市中较农村地区普遍，沿海地区较内陆地区普遍[14]。二、发病机理尿酸是由嘌呤类化合物在肝脏中代谢产生的，嘌呤类化合物可能来自饮食摄入或人体细胞分解。所有尿酸中约有2/3通过肾脏排泄，其余的则通过消化道排泄。尿酸产生后需要经过肾小球的滤过和肾近端肾小管的重吸收，以及分泌和分泌后重吸收。正常情况下，由肾脏排泄的尿酸大部分会被重吸收，只有5%至10%的尿酸未被吸收而通过尿液排出体外[15-17]。正常时，尿酸的产生和排出是平衡的，但是当出现一些因素使得尿酸过度产生或排泄不足时，则会引起HUA。（一）尿酸生成过多尿酸主要有内源性和外源性两种来源，外源性尿酸约占体内尿酸的20%，多由富含核蛋白的食物核苷酸中分解产生；此外的80%尿酸均属内源性，一部分是由人体内的氨基酸、磷酸核糖等原料合成，另外一部分则由核酸分解而来。其中，增加尿酸合成的主因是促进嘌呤代谢的酶活性改变或减少。以下几种酶活性改变是造成原发性尿酸盐生成增加的主要因素：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性过高、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT)活性低、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT)活性低、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性增加，这些酶的缺陷引起嘌呤核苷酸的从头及补救合成增加，分解代谢增多，从而导致大量尿酸生成。酶的缺失或者嘌呤核酸分解的加快以及细胞转换的增强都是促成继发性尿酸盐生成变多的原因。（二）尿酸排泄减少尿酸排泄变少主要是因为尿酸盐在近端肾小管分泌量下降亦或是重吸收变多，当然肾小球减少对尿酸的滤过也是其原因之一。目前有文献提示，肾小管及肾小球上存在参与尿酸代谢的重要转运体，即人尿酸盐阴离子转运体（hURAT1）、人尿酸盐转运子（hU-AT）、人有机阴离子转运体（hOAT），其他还有多药物抵抗蛋白（MRP4）、尿酸转运体（THP）等也会影响尿酸排出，它们的异常与基因变异有关。因此，当嘌呤代谢和（或）尿酸排泄出现异常，尿酸盐(尿酸钠)在血中浓度过饱和而在肾脏集合管、肾盂肾盏及输尿管等组织出现沉积，引起炎症反应及间质纤维化，最终可发展为肾病即痛风性肾病，简称痛风肾又称慢性尿酸性肾损害或称原发性痛风性肾病。据统计,痛风患者经尸检证实有肾脏病变者达100%[18],其中包括肾小球硬化、间质性肾炎、肾盂肾炎、肾结石以及肾功能不全等情况，而临床上仅占41%。三、临床特点长期的HUA会给肾脏带来不同程度的损害。综合目前国内外各权威指南的意见，GN的诊断需要满足两点，即：1.需为原发性高尿酸血症，正常嘌呤饮食后两天测得SUA（男性）>420μmol/L，SUA（女性）>360μmol/L，且除外其他肾病、血液病、肿瘤、噻嗪类利尿剂等疾病或药物所致的继发性高尿酸血症；2.存在下列肾损害情况之一：血尿、蛋白尿、肾功能减退或泌尿系结石，并除外其他引起肾损害的因素[19]。且病例的肾脏损害情况均在确诊为原发性的HUA之后才开始出现。依据其临床特征，常将HUA引起的肾脏损害分为急性、慢性尿酸性肾病，以及尿酸性肾石症三类。（一）急性尿酸性肾病当急性肾损伤并发血清尿酸水平明显升高（≥900μmol/L需行肾活检以确诊）时，应考虑急性尿酸肾病，但应排除肾小管间质性肾炎。急性尿酸肾病通常是可逆的，管理的重点是预防，及时有效的治疗可使肾功能恢复到正常水平。多见于淋巴细胞增殖型肿瘤，尤其是放化疗后或是肿瘤负荷较重的患者，有时也发生在一些实体瘤及癫痫持续状态的患者。偶有次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症和近端肾小管严重重吸收障碍所致的范柯尼综合征[20,21]。（二）慢性尿酸性肾病是长期高尿酸血症未得到有效控制的结果，又称慢性痛风性肾病，常见于原发性高尿酸血症肾病，多为因尿酸盐在肾髓质沉积而引起的间质性病变，以镜下血尿、轻中度蛋白尿为常见表现，亦可见高血压、水肿或是腰痛等表现。当肾小管功能受累时，出现多饮、多尿、夜尿增多。随着GFR的下降，晚期因多数肾小球受累可出现氮质血症甚至尿毒症。现如今，随着社会的发展，人群对于HUA的认识越来越广泛，使得GN分的发生率有所下降。（三）尿酸性肾石症在美国，尿酸盐结石占尿结石的8–14％，在中国则占5.1％[22]，仅次于草酸钙结石。在未经有效ULT的有痛风患者中，肾结石的发生率比无痛风病史患者高数百倍，约为20%。较大的结石可引起肾绞痛或尿路梗阻，细小者可无症状，或仅见镜下血尿。一些降尿酸药物（如苯溴马隆等）、噻嗪类利尿剂、降压类药（ACEI及ARB类）、糖尿病、肥胖甚至酗酒等均可引起高尿酸尿，从而使尿酸性肾结石的发病率提高。有研究指出，将HUA患者的尿液pH值维持在6.2-6.9范围最为适宜[23]。四、治疗目前多项研究支持HUA和CKD的发生、发展密切相关，且认为SUA>420μmol/L是慢性肾病进展和终末期肾病发生的独立危险因素。当SUA>510μmol/L时，肾衰竭死亡的相对风险系数为8.52[24]。此外，HUA还会增加糖尿病患者中CKD的发生率，增加心血管意外发生率，增加全因死亡率，故控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、慢性肾病及终末期肾病的重要措施。（一）一般治疗2011年日本痛风与核酸代谢协会修订指南中强调，高尿酸血症患者非药物治疗已成为治疗的基础和核心；2012年美国风湿病学会（AmericanCollegeofRheumatology，ACR）痛风治疗指南也将非药物治疗作为HUA和痛风治疗的重点，主要为饮食、常用药物、生活习惯等方面的改变及对各种合并症的处理。2017年《中国慢性肾脏病患者合并高尿酸血症诊治专家共识》也指出对患者开展宣教工作和饮食指导对于合并HUA的CKD患者的治疗尤为重要[25]。一般治疗包括改善生活方式和碱化尿液两方面。前者包括（1）限酒；（2）少食用含嘌呤较多的食物；（3）防止剧烈运动或突然受凉；（4）减少富含果糖饮料的摄入；（5）大量饮水（每日2000ml以上）；（6）控制体重；（7）增加新鲜蔬菜的摄入；（8）规律饮食和作息；（9）规律运动；（10）禁烟（1B）[26]。当尿pH<6.0时，需要碱化尿液治疗，人体尿液最适宜pH值为6.2-6.9，此时有利于尿酸盐溶解和排出，当尿pH>7.0时易形成草酸钙或其他结石，因此碱化尿液过程中需要监测尿液pH值。（二）药物治疗指南要求的降尿酸治疗（urate-loweringtherapy，ULT）目标是SUA<360μmol/L，对于痛风发作患者SUA宜低于300μmol/L。目前临床可供选择则的降尿酸药物主要包括3大类：（1）抑制尿酸合成药物（黄嘌呤氧化酶抑制剂xanthineoxidaseinhibitor，XOI），常用的有别嘌醇、非布司他；（2）加快尿酸排泄药，如丙磺舒、苯溴马隆、雷西那德；（3）新型促尿酸分解药物，即重组尿酸氧化酶，如普瑞凯希（pegloticase）、拉布立酶（rasburicase）。临床中常用的是前两类[27]。1.抑制尿酸合成药物1）别嘌呤醇（Allopurinol）：别嘌呤醇是次黄嘌呤的异构体，是一种相对较弱的竞争性XOI，其代谢产物可竞争性抑制黄嘌呤氧化酶活性，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，从而减少尿酸的生成。别嘌呤醇还通过对次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核酸转移酶的抑制作用，减少体内合成新的嘌呤。但别嘌醇的分子中含有嘌呤基团，可影响嘌呤代谢的其他通路，引起诸多不良反应，表现为别嘌醇超敏反应综合征（allopurinolhypersensitivitysyndrome,AHS）,患者可出现发热、皮疹、红斑、脱屑、肾功能损害、急性肝损害等，病情严重可危及生命。现推荐根据内生肌酐清除率（creatinineclearance,Ccr）来调整剂量，这将在一定程度上降低药物的作用效果[27]。2）非布司他(2－［氰基－4异丁氧基］苯基］－4甲基－5－噻唑羧酸)：是一种非嘌呤结构的高选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，可选择性与钼蝶呤基团非竞争性结合，抑制黄嘌呤氧化酶的活性，阻断尿酸的体内合成从而改善体内UA水平。由于其不影响体内嘌呤和嘧啶代谢的酶活性，且主要通过肝代谢，这表明该药在肾功能损伤患者中的使用将更广泛，且其药物相互作用少，患者耐受性更好，适合不能耐受别嘌醇以及需要更强降尿酸能力的老年患者、AHS反应患者以及患其他并发症患者使用。同时其在轻中度肝、肾功能损害患者中使用无局限性，且能发挥良好的降低血清尿酸的作用，但不建议用于无症状性高尿酸血症患者。在用药治疗的过程中，非布司他能快速降低患者的血清尿酸，并能快速释放沉积的尿酸盐，因而不会引发急性痛风。如果患者治疗期间发生急性痛风，则需根据患者的实际情况，采取针对性的措施予以治疗，且无须停药，即可显著缓解患者的痛风症状[28-32]。2．促进尿酸排泄药物（Uricosuric）：ACR指南将促进尿酸排泄药物作为XOI禁忌或不耐受时的选择，不作为一线用药。此类药物在使用时需要监测尿尿酸水平，治疗过程中保证摄入足量水，必要时还需要使用碳酸氢盐或枸橼酸合剂碱化尿液，并监测尿pH值。（1）苯溴马隆（Benzbromarone）：苯溴马隆属于苯骈呋喃衍生物，主要作用于肾脏近曲小管S1及S3段，是一种强效的URAT1抑制剂，适用于原发性和继发性HUA。CKD2-3期患者无需调整剂量。与丙磺舒（因其不良反应和药物相互作用较多，并可致肾损害，目前已基本被淘汰）相同，不推荐CKD4-5期及泌尿系尿酸性结石患者使用该药。为避免尿酸排泄过多引起的泌尿系尿酸性结石，使用苯溴马隆治疗期间应大量饮水增加尿量（每日尿量在1500-2000ml以上）。苯溴马隆因严重肝毒性已于2003年被欧美国家宣布禁用，但因其所致肝中毒在亚洲少见，且别嘌呤醇的过敏反应在亚裔中发生率较高，所以苯溴马隆在亚洲国家仍广泛使用，包括中国。3．新型促尿酸分解药物：此类药为重组尿酸氧化酶制剂。尿酸氧化酶又称尿酸酶，可将尿酸水解为水溶性更高的尿囊素，从而更轻易地从肾清除，以降低SUA水平。因人体内缺乏功能性尿酸酶，此类药物的开发利用能立即和显著降低SUA水平。此外，这类药物价格昂贵，过敏、耐药等反应常见，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺失患者因严重的不良反应而禁用，目前仅作为二线用药[33]。（1）培戈洛酶（Pegloticase）：一种聚乙二醇重组尿酸酶，2010年经美国FDA批准用于慢性难治性痛风的治疗。ACR指南建议只有患者在对XOI和排尿酸药产生耐药或不耐受时，才使用该药。美国国家健康与临床卓越研究所提出培戈洛酶可作为XOI和排尿酸药物禁忌患者的三线用药。培戈洛酶通过静脉输注途径给药，其主要不良反应为免疫原性输液反应，在治疗前，可预防性使用抗组胺药物或糖皮质激素。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺失患者和终末期肾病患者禁用该药[33]。（2）拉布立酶（Rasburicase）：又名重组黄曲霉菌尿酸氧化酶，通过静脉输注途径给药，其能直接将尿酸降解为尿囊素，且降解产物对肾无不良反应，现多用于特异性治疗与肿瘤溶解综合征相关的高尿酸血症。相较于培戈洛酶，拉布立酶起效快且半衰期短，因此可用于降低正在接受抗癌治疗的白血病、淋巴瘤以及其他恶性肿瘤患者的SUA水平。拉布立酶的不良反应，如免疫原性输液反应、高铁血红蛋白血症、溶血等，限制了其临床使用[32]。四、小结近年来，随着社会的进步，经济的发展，人群血清尿酸水平和高尿酸血症患病率也呈现出逐年上升的趋势，高尿酸血症所致的肾损伤也更为常见，随着肾小球滤过功能下降，引起血尿素氮的升高，进而发展为慢性肾功能衰竭，最终约有1/4的患者会死于由此导致的尿毒症[34]。目前延缓GN患者肾功能减退的重中之重仍然是控制HUA。指南提出控制血尿酸水平的核心和基础是非药物治疗，强调低嘌呤低脂饮食、戒烟限酒、多饮水、适量运动和控制体重等，必要时碱化尿液，最好将尿pH值维持在6.2-6.9。根据尿酸代谢机制，降血尿酸药物主要包括3大类：抑制尿酸合成药，促进尿酸排泄药和新型促尿酸分解药，其中别嘌呤醇因严重的过敏反应需慎用，苯溴马隆因严重的肝毒性在欧美国家已禁用，尿酸酶类也因耐药、不耐受和价格昂贵等原因限制了其临床使用。相较于别嘌醇，非布司他的降尿酸作用更强，同时后者过敏反应更少，因而非布司他具有更广阔的市场前景。总之，高尿酸血症肾病起病隐匿，早期不易发现，一旦疾病进展可能导致不可逆性肾损伤，因此对于原发性痛风性肾病患者肾损害的早期发现并积极消除导致高尿酸血症的危险因素，给予恰当的治疗（控制高尿酸血症和保护肾功能），将极大地改善患者的预后，减轻肾脏损害及延缓肾脏病变的进一步发展，从而提高患者的生活质量，避免终末期肾病的发生、降低死亡率。发展中国家或地区在发展经济的同时，应该注意人群健康水平，提高人群对于高尿酸血症的防治意识，并积极清除与血尿酸升高相关的代谢性危险因素。参考文献[1]KuoC-F,GraingeMJ,ZhangW,et al.Globalepidemiologyofgout:prevalence,incidenceandriskfactors.NatRevRheumatol2015;11:649–62.[2]KuoC-F,GraingeMJ,MallenC,et al.RisingburdenofgoutintheUKbutcontinuingsuboptimalmanagement:anationwidepopulationstudy.AnnRheumDis2015;74:661–7.[3]BardinT,BouéeS,ClersonP,et al.PrevalenceofgoutintheadultpopulationofFrance.ArthritisCareRes2016;68:261–6.[4]ZhuY,PandyaBJ,ChoiHK.PrevalenceofgoutandhyperuricemiaintheUSgeneralpopulation:theNationalHealthandNutritionExaminationSurvey2007-2008.Arthritis&Rheumatism2011;63:3136–41.[5]KuoC-F,GraingeMJ,SeeL-C,et al.EpidemiologyandmanagementofgoutinTaiwan:anationwidepopulationstudy.ArthritisResTher2015;17.[6]WinnardD,WrightC,TaylorWJ,et al.NationalprevalenceofgoutderivedfromadministrativehealthdatainAotearoaNewZealand.Rheumatology2012;51:901–9.[7]YaoZL,JiangSJ,LiuH,WanXQ,DingZG.EpidemiologicalstudyonhyperuricemiaandgoutinthecoastalareaofQingdaocity.ChinJRheumatol2007;11:672‑5.doi:10.3760/j.issn:1007‑7480.2007.11.009.[8]LiaoYJ.PrevalencerateofhyperuricemiaandtheanalysisofrelateddiseaseintheworkersofHuaihuaRailwayPublicSecuritySub‑office.LabMedClin2009;6:833‑4.doi:10.3969/j.issn.1672‑9455.2009.11.001.[9]CaoLJ,HongXP.AnalysisofserumuricacidlevelinapopulationofZhenhaidistrict.LabMed2009;24:804‑7.doi:10.3969/j.issn.1673‑8640.2009.11.012.[10]LiYM.PrevalenceofhyperuricemiainoccupationalpopulationinXiningareaanddietaryintervention.QinghaiMedJ2009;39:80‑1.[11]HanXH,YaoXY,FangXS.Investigationoftheprevalenceofhyperuricemia,dysglycemiaanddyslipidemiainphysicalexaminationpopulation.ShanxiMedJ2008;37:438‑9.doi:10.3969/j.issn.0253‑9926.2008.05.024.[12]GuoRS,LiXY,LiYX,ZouYY.EpidemiologicalsurveyofgoutinHarbinarea.ChinJTraumaDisabilMed2011;19:117.doi:10.3969/j.issn.1673‑6567.2011.05.099.[13]LiuR,HanC,WuD,XiaX,GuJ,GuanH,etal.Prevalenceofhyperuricemiaandgoutinmainlandchinafrom2000to2014:ASystematicreviewandmeta‑analysis.BiomedResInt2015;2015:762820.doi:10.1155/2015/762820.[14]LiuH,ZhangXM,WangYL,LiuBC.PrevalenceofhyperuricemiaamongChineseadults:Anationalcross‑sectionalsurveyusingmultistage,stratifiedsampling.JNephrol2014;27:653‑8.doi:10.1007/s40620‑014‑0082‑z.[15]JamesonJL,LoscalzoJ.HarrisonsNephrologyandAcid‑BaseDisorders.2nded.NewYork:McGraw‑Hill;2012.p.85‑123.[16]LeeSJ,TerkeltaubRA.Newdevelopmentsinclinicallyrelevantmechanismsandtreatmentofhyperuricemia.CurrRheumatolRep2006;8:224‑30.[17]RoddyE,ChoiHK.Epidemiologyofgout.RheumDisClinNorthAm2014;40:155‑75.doi:10.1016/j.rdc.2014.01.001.[18]钱桐荪主编.肾脏病学[M].南京:江苏科学出版社,1990.561.[19]ChineseMedicalJournal.2017;56:2473-2488.[20]赵娟,张卓莉.高尿酸血症与肾损害.[J].中国医学前沿杂志(电子版)，2014,6（10）8-10.[21]邹和群.高尿酸血症相关肾病研究新进展[J].中国中西医结合肾病杂志,2013,14(08):732-734.[22]蒋兰兰,金星,沈赟,等.非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的有效性及安全性[J].实用医学杂志,2014,30(17):2827-2830.[23]崔苏萍，朱遵伟，习海波，等.尿酸结石的诊断及治疗（附16例报告）[J].实用临床医学，2006,7（7）：55-57.[24]KarimzadehH,NazariJ,MottaghiP,etal.Differentdurationofcolchicineforpreventingrecurrenceofgoutyarthritis[J].JResMedSci,2006,11(2):104-107.[25]BorstadGC,BryantLR,AbelMP,etal.Colchicineforprophylaxisofacuteflareswheninitiatingallopurinolforchronicgoutyarthritis[J].JRheumatol,2004,31(12):2429-2432.[26]WangM,JiangX,WuW,etal.Ameta-analysisofalcoholconsumptionandtheriskofgout[J].ClinRheumatol,2013,32(11):1641-1648.doi:10.1007/s10067-013-2319-y.[27]辛雷，梁菁菁，高颖，等.降尿酸治疗对肾脏保护作用的研究进展[J].中国全科医学，2019,22（17）：2025-2029.[28]黄小娥,何成松.非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的有效性及安全性[J].大家健康（学术版），2016，10（4）：147.[29]高青，吴楠.探讨使用秋水仙碱联合非布司他对痛风伴高尿酸血症患者进行治疗的效果[J].当代医药论丛，2016，14（7）：104-105.[30]汤艳华，江敏,刘玲，等.非布司他治疗痛风伴高尿酸血症患者的临床研究[J].中国当代医药，2016，23（21）：40-42.[31]袁硕,陈本丽,刘鹏.非布司他治疗中国高尿酸血症的有效性及安全性的Meta分析[J].大众科技，2016，18（7）：84-86.[32]黄惠萍，黄苗芳.非布司他治疗痛风合并高脂血症的临床效果分析[J].中国当代医药，2017，24（30）：95-97.[33]张璐，杨定位.高尿酸血症肾病的诊治进展[J].中华临床医师杂志（电子版），2019,13（6）：457-462.[34]高祖华,沈树标.痛风患者尿微量白蛋白和尿α1-微球蛋白测定及意义[J].实用医学杂志,2003(06):667-668.                      

慢性肾衰患者大多还残留一些肾功能，保护好残存肾功能可以减少患者的透析频度，更有利于维护机体水电解质的平衡和减少心功能不全的发生。(1) 积极治疗原发病 不同病因的肾脏疾病，残余肾功能下降的程度略有不同。糖尿病肾病早期积极地强化胰岛素治疗，可减慢残余肾功能下降。狼疮性肾炎，经过激素冲击治疗肾功能亦有恢复的可能，甚至有较长时间脱离透析的报道。紫癜肾炎应积极寻找过敏原，防范再次致敏加重肾损害。(2)严格控制高血压 高血压是一个促进肾脏疾病进展的因素，特别是透析患者，容易产生水潴留及脂质代谢紊乱，这两者又是引起血压增高和肾动脉硬化的危险因子，将血压控制在正常可防止对肾小球造成的进一步损害。(3)防范血液透析中低血压 在透析中清除水量不宜太多，一般以体重的5-7%为宜，以防止出现低血压。因为有效血容量不足，可使肾脏进一步缺血，加重肾脏损害。因此要求患者透析间隔控制饮水。(4) 去除肾脏的梗阻因素老年男性应注意治疗前列腺肥大、肾和输尿管结石患者应尽早去除结石。（5）避免伤肾药物和毒物许多药物和毒物具有肾损害作用。比如氨基糖甙类抗生素，抗结核药中的利福平，抗肿瘤药物阿霉素、氟尿嘧啶，大剂量的解热镇痛剂如：感冒通、速冲，造影剂、甘露醇，中药中的关木通和广防己。毒物中的鱼胆、重金属汞等。（6）避免高蛋白饮食、高嘌呤饮食高蛋白饮食具有加重肾负担的影响。肾衰非透析期应以低蛋白饮食为宜。但透析的患者由于小分子营养成分会经滤过膜有所丢失，故不建议低蛋白饮食，应在医师指导下给以适当的较高蛋白质饮食，以防止营养不良。高嘌呤饮食可以使尿酸产生增加，形成尿酸结晶阻塞肾小管损害肾脏。这类食物主要有：动物内脏、海鲜、鱼卵、鱼皮、啤酒、黄豆、紫菜、香菇、菠菜等。

肾小球肾炎是一组表现形式多种多样的疾病，就算是症状相同，肾功能相似，但是肾脏组织的病理类型不同，它们将来的发展速度和结局均可不一致。面对形形式式的肾炎，很难有一个标准的"该怎么办?"的答案。现针对肾炎病者所关心而又有普遍性的问题，谈一下肾炎病者该注意的问题。希望藉此提高肾炎病者对疾病的认识，正确对待，并配合医生，尽一切努力，防止肾炎恶化。通俗地说，就是珍惜肾功能正常的时机，防止肾功能衰竭的到来。 一、熟悉自己的病情，掌握治疗的关键 有些病人出现的肾病综合征，长期大量蛋白从肾排出，增加肾脏的负担，引起肾小球的过度滤过，促进肾小球硬化，这时的治疗关键是要减少尿蛋白的排出。而病人未了解这一点的重要性，为了怕激素的副作用而拒绝治疗，又道听途说地找些利尿药，以图消肿，却欲速不达，因为他抓错了治疗的方向。又有人表现稳匿性肾炎，为了快些消除尿蛋白(+)，接受了大量激素治疗，还有雷公滕、环胞A等应有尽有，病情不仅无好转，还带来了肝损害。所以，病者必须了解自己的病情，配合医生，针对治疗的关键问题，逐步解决，有助缓解病情。 二、关心自己的病情变化，控制加重肾脏负担的因素肾病者常有高血压，而高血压就是加重肾脏负担的因素，应定期测定血压和肾功能，发现血压升高，及时服药，并有恒心，控制血压在正常范围。 三、合理安排饮食 对于慢性肾炎患者来说，饮食治疗是十分重要的，因为暴食会增加肾脏的负担，长期的高蛋白饮食会促进肾小球硬化，因此要限制蛋白的进食量。那么每天进食多少蛋白质为适当呢：又不可一概而论，需要根据肾功能的损害程度而安排。如果肾功能正常，膳食中的蛋白质不必严格限制，家常便饭便可(每天蛋白质约40-60克左右)，但不宜暴饮暴食，在此请留意，每天进食蛋白质40-60克，不等于食物的实际重量，而是食物中所含的蛋白质。为简易记忆，每100克食品所含的蛋白质分别是米粮6.7克、面条7.4克、瘦猪肉16.7克、牛肉20.2、鸡肉23.3克、鱼17克、鸡蛋14克，而青菜、瓜类、水果所含的蛋白质极少量。如果发生了肾功能不全，应更严格限制蛋白质的进食量，具体方法在肾功能不全的治疗另述。 肾功能正常期不必避忌食物的品种，从有益健康出发，选择一些容易消化而又富于营养的食物，少食酸辣刺激性食物。如果平时食后有过敏现象的食品，应忌用。平时对鱼、虾、蟹无过敏，也准许适量食用。动物内脏含胆固醇、嘌呤、磷较多，不宜长期吃和多吃，仅能间中吃一点。至于食盐，一般不作限制，不吃盐腌食品便可，仅在发生少尿、水肿、高血压时才严格限制盐的食人。 四、注意卫生，预防感染。 肾炎病者发生呼吸道感染或胃肠炎时，尿蛋白或血尿常有加剧，有时还促使肾功能下降，所以要注意预防为主。例如容易发生呼吸道感染的人。凡是进食后，都要用清水把口腔，特别是咽部漱洗干净。避免食物碎渣匿藏，增加细菌感染的机会。如果常发生腹泻，应找寻原因，平时忌吃生冷食物和有可能引起肠道过敏的食物。 五、生活要有规律，避免过度疲劳 为保持良好的体质，生活要有规律，不过快的生活节奏。应作适当的运动，运动量以出微汗为适度，不参加过剧的运动(长时间、出大汗的运动不宜)，但亦不要经常以卧床作消遣，肾功能正常和肾功能不全代偿期的人，都应参加正常的工作。生活中亦要注意避免受寒和受湿。 六、保护肾脏，忌用肾毒性药物 肾炎者因其他身体不适就诊时，应把肾炎史告诉医生，以免接受肾毒性药物的治疗。平时避免服用四环素，少用解热镇痛剂，慎用氨基糖甙类抗生素(以注射用庆大霉素、链霉素为代表)。 七、不要轻信偏方、广告不要有病乱投医，或盲目轻信偏方、广告，导致病情加重或延误和不必要的经济损失。 八、解除心理障碍，正确对待疾病有的人把一分病症变成十分对待，思想顾虑重重，忧心仲仲 度日，影响生活质量，也干扰了治疗，不利病情恢复，也打击了机体的抗病能力。所以，无论病情轻重，都应以乐观的态度正确对待疾病。

痛风的病因是高尿酸血症，尿酸80%是由肾脏排出的，尿酸及其盐类沉积于肾脏则发生尿酸性肾病（或称痛风性肾病），可导致肾功能衰竭，而肾功能衰竭反过来又可引起血尿酸升高，形成恶性循环。减少外源性尿酸的形成和促进体内尿酸排出是防治痛风关键。因此痛风病的营养饮食总原则是采用低热量、低嘌呤饮食，多饮水。最主要的是低嘌呤饮食，即不用或禁用含嘌呤的食物。现将含嘌呤高、中等和很少的食物分为三类列于下表。过去主张采用无嘌呤或严格限制嘌呤的食物，但这样同时也限制了蛋白质的摄取，长期食用会对痛风病人的营养带来不利影响。因此目前主张仅禁用含嘌呤高的食物，并根据不同的病情的程度和性质，决定膳食中的嘌呤的含量。治疗原则：给予平衡膳食,适当放宽嘌呤摄入的限制,但仍建议每周两天，可以不连续，完全选用嘌呤含量很少或不含嘌呤的食物；其余五天食用低嘌呤膳食，每日膳食中嘌呤含量应限制100～150mg。坚持减肥,瘦肉煮沸去汤后与鸡蛋和牛奶交换使用；蛋白质的摄入不宜超过80g/d；限制脂肪摄入，防止过度饥饿；多用绿色蔬菜和黄色蔬菜，以提供充足的维生素及铁质。平时养成多饮水的习惯,少用食盐和酱油。建议每天洗热水浴，以促进尿酸排泄，减轻疼痛。1.选择低嘌呤饮食：禁食含嘌呤较高的食物，即第一类和第二类食物；限量选用含嘌呤在75mg%以内的食物，即第三类食物；自由选用含嘌呤少的食物，即第四类食物。2、限制热能:痛风病与肥胖、糖尿病、高血压和高血脂等关系密切。故应降低体重、限制热能，体重最好能低于理想体重的10～15%；热能根据病情而定，一般每天给予6.28～7. 53kJ(1500～1800kcal),使体重维持在标准体重以下,切忌减重过快，应循序渐进；减重过快促进脂肪分解，易诱发痛风病的急性发作。3、适量蛋白质和脂肪:标准体重时蛋白质可按0.8～1.0g供给，全天给予40～70g,以植物蛋白为主。动物蛋白可选用牛奶和鸡蛋，因牛奶和鸡蛋无细胞结构，不含核蛋白，可在蛋白质供给量允许范围内选用。尽量不用肉类、禽类和鱼类等，如一定要用，可将肉类，经煮沸弃汤后食用，但量要少;脂肪可减少尿酸正常排泄，应适当限制，要求控制在50g/d左右。4、供给充足维生素,尤其维生素B族和维生素C：多供给蔬菜和水果等成碱性食物，因机体在碱性时能提高尿酸盐溶解度，有利于尿酸排出。再则蔬菜和水果富含维生素C，能促进组织内尿酸盐溶解。一般要求每天供给蔬菜、水果1000g，水果4～5次。建议采用周期性生食植物饮食，如“黄瓜日”、“苹果日”、“西瓜日”、“生菜日”等。5、矿物质：因痛风病病人易患高血压和高血脂症等，故应限制钠盐摄入，一般每天2～5g。6、大量饮水：养成多喝水的习惯，或食用含水分多的水果和食品，液体量维持在2000ml/d以上，最好能达到3000ml/d，以保证尿酸的排出。肾功能不全时,应适当限制饮水。7、禁用刺激性食品,不饮或少饮酒：禁用强烈香料及调味品，如酒和辛辣调味品。过去曾禁用咖啡、茶叶和可可，因它们分别含有咖啡碱、茶碱和可可碱等甲基嘌呤，但现在认为它们在体内代谢后并不产生尿酸盐，也不在痛风石里沉积，故可适量选用。8、可用食物:鸡蛋、牛奶、去除含氮浸出物的瘦肉和禽肉、蔬菜、水果、谷类、植物油。9、禁用食物:动物内赃、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、小虾、扁豆、黄豆、肉汤及菌藻类等。 10、与饮食相辅相成的另一预防痛风的关键是适量运动。控制好饮食的同时切忌不要忘记这点。本文系郭彦聪医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

(1)饮食;狼疮肾炎患者应摄取足够的营养，如蛋白质、维生素、矿物质，以清淡为宜。水份、盐份宜作适度限制。避免大量的烟、酒或剌激性食物。骨质疏松可以使用维生素D。(2)运动:运动可以促进血液循环，增进心肺功能，保持肌肉、骨骼的韧性，对任何人都有助益，狼疮病人自不例外.(散步.气功)不要过度疲劳.但关节发炎则不适宜活动。(3)避免日晒:狼疮病人对阳光敏感，是紫外线的β波长所造成的，应尽量避免日照。（4）切忌自行停激素或免疫抑制剂。

对于激素依赖型的治疗，我们采用中药配合常规激素进行治疗，通过对激素治疗不同阶段分期辨证，随着激素剂量的变化“首剂量——减量——维持量一一停用”，机体相应出现“阴虚——气阴两虚——阳虚——阴阳两虚”的病理改变。在初期大剂量激素治疗阶段病人表现阴虚火旺时，治疗予滋阴降火；激素减量阶段表现为气阴不足者，治疗予益气养阴，在激素维持治疗阶段病人可能出现肾阳不足表现，治疗予温肾助阳，而在激素停止阶段为防止复发，以阴阳并补为主。必要时要可以配合应用免疫抑制剂，如环磷酰胺、雷公藤多甙等。

胰岛素抵抗与相关肾脏疾病郭彦聪殷玉红综述胰岛素抵抗（InsulinResistanceIR）是多种疾病，特别是糖尿病及心血管疾病共同危险因素。可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在（1）GinsbergHN,Insulinresistanceandcardiovasculardisease.JClinInvest,2000,106:453.(2)GoldsteinBJ.Insulinresistanceasthecoredefectintype2diabetesmellitus.TrendsEndocrinolMetab.2002Jan-Feb;13(1):18-23.。在IR早期进行干预，可防止或延缓糖尿病及心血管疾病的发生、发展，降低发病率及病死率。HOPE试验已证实了这一点（3）HOPEResearchGroup.Angiotensinconvertingengymeinhibitor-effectofranmipriloncardiovasculareventsinhighriskpatients.NEnglJMed,2000,342:311-316.。近年，随着对IR认识的深入，IR对肾脏疾病的影响也受到了较广泛的重视。IR与糖尿病肾病（DN）及肥胖相关性肾病有着一定的内在联系，IR也是DN和肥胖相关性肾病的致病危险因素，本文仅就此作一综述。1．胰岛素抵抗（IR）和胰岛素抵抗综合征（InsulinResistanceSyndromeIRS）IR被认为是组织对胰岛素反应不够敏感，主要是肝脏，脂肪组织，骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低，需要超常量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由于IR所引起的一系列临床症状被称为胰岛素抵抗综合征（IRS）又称为代谢综合征（metabolismSyndromeMS）。IRS包括：1.胰岛素的外周抵抗，即胰岛素的靶组织对胰岛素刺激葡萄糖摄取的抵抗；2.高胰岛素血症；3.糖耐量异常（IGT）及糖尿病，尤其是2型糖尿病；4.原发性高血压；5.早期动脉粥样硬化；6.腹部肥胖；7.血脂质异常；8.微量白蛋白尿等（4）MillerJL.Insulinresistancesyndrome.Description,pathogenesis,andmanagement.PostgradMed.2003May;SpecNo:27-34.。1988年Reaven（5）ReavenGM.Roleofinsulinresistanceinhumandisease.Diabetes,1988,37:1595-1607.提出著名的“X综合征”，这在IR的认识上有着里程碑样的意义。1999年WHO对胰岛素抵抗综合征（IRS）作如下定义：IGT或糖尿病和（或）IR并伴有2种以上下列成分：高血压≥140∕90mmHg。高甘油三酯血症(≥1.7mmol/L)或（和）HDL-C降低（男0.9，女>0.85）微量蛋白尿（≥20ug/min或白蛋白/肌酐≥30mg/g）。从WHO对IRS的定义可以看出，肥胖与IR有关。大量的流行病学调查也表明：大多数肥胖者存在IR。肥胖尤其是腹部肥胖是可能存在IR的提示。当非糖尿病个体由于摄入过多的热量而导致体重增加时，组织对胰岛素的反应就会出现抵抗，从而引起高胰岛素血症，故肥胖者多伴有高胰岛素血症，高胰岛素血症是IR的标志之一。2．与胰岛素抵抗相关的肾脏疾病2.1.2型糖尿病（diabetesmellitusDM）、糖尿病肾病（DN）在2型糖尿病的发病机制中，最主要的是骨骼肌、脂肪和肝脏存在IR，和胰岛素分泌缺陷。只要胰岛细胞能够代偿胰岛素抵抗，血糖浓度仍可维持正常。当机体不能代偿由IR造成的血糖升高时，血糖水平持续高出正常范围，最终导致2型糖尿病的发生发展。故IR贯穿于2型糖尿病整个发生发展过程中(6)GoldsteinBJ.Insulinresistanceasthecoredefectintype2diabetesmellitus.AmJCardiol.2002Sep5;90(5A):3G-10G.。高血糖阶段有可能早于糖尿病临床症状多年。糖尿病仅是“冰山的浮于水面的部分”，糖尿病患者在诊断时往往已出现微血管和大血管并发症（2）。Groop将2型糖尿病的进程分为3个阶段，第一阶段称为正常糖耐量阶段，以胰岛素抵抗，不同程度空腹高胰岛素血症、肥胖、收缩压升高为主。第二阶段是IGT阶段，这一阶段主要表现为胰岛素抵抗，空腹高胰岛素血症，餐后高血糖，大血管病变，微量白蛋白尿。第三阶段是糖尿病阶段（7）GroopLC.Insulinresistance:thefundamentaltriggeroftype2diabetes.Obesityandmetabolism,1999,1:2-9.。

肾病患者请慎用偏方 徐水县一位患肾病综合征的患者为了治病，寻求偏方，几剂不知名的汤药下肚，肾病没有治好，却出现了尿崩症，等患者来找笔者就诊时，患者已出现严重脱水，电解质紊乱，虽经本院尽力抢救，最终仍没有挽回性命。这是一个真实的病例，他所患的肾病综合症本没有性命之忧，却死于了偏方，这个教训可谓惨痛！定兴县一位姓吴的患者，患慢性肾功能衰竭，在本院治疗时，血肌酐一直稳定在820mmol/L，不需透析治疗，但他想“治愈“，于是去吃偏方，结果吃药12天后，血肌酐上升到了1256mmol/L，不得不靠血液透析来维持了。……笔者在市人民医院肾内科工作的十几年里发现有太多的人因使用偏方加重病情、延误了病治疗，甚至无辜丢掉了性命，所以笔者作为一个医生想在此呼吁：患者莫轻信偏方！何谓偏方？一般是指流传于民家的，有别于中西医经典方药的，几味或单味方药。使用偏方的人，大多患有一些疑难的病症，处于治疗或节省费用的目的两使用的。不可否认，某些偏方确有一定的疗效，不然它也不会有市场。如果偏方掌握在懂医的人的手里，可能会起到一治疗定的治疗作用。但如果掌握在医盲手里，情况则大不一样，由于没有医学知识作基础，他们不懂得疾病的诊断，定不懂得辩证施治，对症下药，所以不同的疾病类型应用一种药自然疗效不同，更有可能使疾病加重，乃至危及生命。另一方面，当患者用偏方出现一些并发症时，他们也不能及时发现、及时纠正，往往是在产生不可逆的严重后果时，才会察觉，一旦出现严重的并发症，回到医院治疗时，又可能会因为不知道偏方的成分而延误病情。（本文作者郭彦聪，最早发表在保定日报）

近年在门诊就诊的患者年轻人换肾脏病的比例增加，这种现象应该引起我们大家重视，怎么年纪轻轻就患了这种疾病么?原因很多，其中最重要的一点是：饮食方式不健康。一、用饮料代替水。现在人们经济富裕了，许多年轻人又是家庭中的独子，从小养成饮料不离身的习惯，渴了不是喝水而是喝可乐，或者果汁。殊不知长期这种高糖、高果糖的饮品代谢（进入细胞内磷酸化，进一步形成次黄嘌呤核苷酸，最终分解为尿酸）后会导致尿酸增高。长时间尿酸增高会导致尿酸结晶在肾脏沉积、或在关节等组织沉积，在肾脏沉积可以出现肾结石、或阻塞肾小管引起急性肾损伤，反复损伤又可以引起慢性肾脏病，出现可以出现蛋白尿和血尿，表现为肾炎综合征。在关节沉积可引起痛风发作。另一方面大量的蔗糖和果糖会推升血糖水平和甘油三酯水平，进而推升血压。具备了高尿酸、高血糖、高血脂、高血压四个特点综合征，暨X综合征或代谢综合征。这是后续出现糖尿病、高血压病、冠状动脉心脏病、脑血管病的基础。二、高蛋白质饮食。饮食中的肉蛋奶及大豆都是高蛋白质含量的食物，部分年轻人从小养成无肉不欢，无奶不欢的饮食习惯。长期高蛋白质摄入会增加肾脏的负担。当我们从儿童变成成人被吸收的过多蛋白质不再去用于组织发育时，多余的蛋白质就成为了肾脏的负担。加重了肾小球的高灌注、高滤过，尿蛋白排出量也明显增加，甚至形成肾病综合征。临床有一种肥胖相关性肾病也与高蛋白、高热量有关。三、过饱饮食。在生活条件富足的时代，许多人有胡吃海喝的不良相关。对于从事重体力劳动者多吃一些会保持体力，但我们现在没有过去的重体力活动，如果仍然摄入过多的食物，就会推升血糖、血脂、体重，而糖尿病最常见的并发症之一就是糖尿病性肾病，亦表现为蛋白尿、肾功能不全。而且截止目前无特别有效的治疗手段。所以适当的节食，不但减少三高，也有利于肾脏保护。第二种原因：熬夜、久坐熬夜、久坐玩游戏是现代年轻人共同的不良嗜好。殊不知这又是我们健康的一大杀手。我们的肾脏在五行里属水，它的修复保养的最佳时段是子时，既23点-凌晨1点。这个时段肾脏得不到休息，肾小球硬化会加速。正常情况我们人到40岁后肾单位每年下降1个百分点，熬夜的人从20岁甚至更小年龄即开始下降。久坐游戏使人处于高精神紧张的状态，人的血液主要要供给大脑高效运转，自然减低肾灌注，也使肾脏得不到休息恢复，长时间肾灌注不足同样加速肾单位废退，并激活炎症介质释放和失调，直接引起肾脏炎症。还有一方面是，长期熬夜会使人免疫力下降，容易出现感染不易恢复，而感染是介导引起肾炎、肾病的又一主要原因。