保定市第一中心医院肾脏内科科普号

慢性肾衰患者大多还残留一些肾功能，保护好残存肾功能可以减少患者的透析频度，更有利于维护机体水电解质的平衡和减少心功能不全的发生。(1) 积极治疗原发病 不同病因的肾脏疾病，残余肾功能下降的程度略有不同。糖尿病肾病早期积极地强化胰岛素治疗，可减慢残余肾功能下降。狼疮性肾炎，经过激素冲击治疗肾功能亦有恢复的可能，甚至有较长时间脱离透析的报道。紫癜肾炎应积极寻找过敏原，防范再次致敏加重肾损害。(2)严格控制高血压 高血压是一个促进肾脏疾病进展的因素，特别是透析患者，容易产生水潴留及脂质代谢紊乱，这两者又是引起血压增高和肾动脉硬化的危险因子，将血压控制在正常可防止对肾小球造成的进一步损害。(3)防范血液透析中低血压 在透析中清除水量不宜太多，一般以体重的5-7%为宜，以防止出现低血压。因为有效血容量不足，可使肾脏进一步缺血，加重肾脏损害。因此要求患者透析间隔控制饮水。(4) 去除肾脏的梗阻因素老年男性应注意治疗前列腺肥大、肾和输尿管结石患者应尽早去除结石。（5）避免伤肾药物和毒物许多药物和毒物具有肾损害作用。比如氨基糖甙类抗生素，抗结核药中的利福平，抗肿瘤药物阿霉素、氟尿嘧啶，大剂量的解热镇痛剂如：感冒通、速冲，造影剂、甘露醇，中药中的关木通和广防己。毒物中的鱼胆、重金属汞等。（6）避免高蛋白饮食、高嘌呤饮食高蛋白饮食具有加重肾负担的影响。肾衰非透析期应以低蛋白饮食为宜。但透析的患者由于小分子营养成分会经滤过膜有所丢失，故不建议低蛋白饮食，应在医师指导下给以适当的较高蛋白质饮食，以防止营养不良。高嘌呤饮食可以使尿酸产生增加，形成尿酸结晶阻塞肾小管损害肾脏。这类食物主要有：动物内脏、海鲜、鱼卵、鱼皮、啤酒、黄豆、紫菜、香菇、菠菜等。

肾小球肾炎是一组表现形式多种多样的疾病，就算是症状相同，肾功能相似，但是肾脏组织的病理类型不同，它们将来的发展速度和结局均可不一致。面对形形式式的肾炎，很难有一个标准的"该怎么办?"的答案。现针对肾炎病者所关心而又有普遍性的问题，谈一下肾炎病者该注意的问题。希望藉此提高肾炎病者对疾病的认识，正确对待，并配合医生，尽一切努力，防止肾炎恶化。通俗地说，就是珍惜肾功能正常的时机，防止肾功能衰竭的到来。 一、熟悉自己的病情，掌握治疗的关键 有些病人出现的肾病综合征，长期大量蛋白从肾排出，增加肾脏的负担，引起肾小球的过度滤过，促进肾小球硬化，这时的治疗关键是要减少尿蛋白的排出。而病人未了解这一点的重要性，为了怕激素的副作用而拒绝治疗，又道听途说地找些利尿药，以图消肿，却欲速不达，因为他抓错了治疗的方向。又有人表现稳匿性肾炎，为了快些消除尿蛋白(+)，接受了大量激素治疗，还有雷公滕、环胞A等应有尽有，病情不仅无好转，还带来了肝损害。所以，病者必须了解自己的病情，配合医生，针对治疗的关键问题，逐步解决，有助缓解病情。 二、关心自己的病情变化，控制加重肾脏负担的因素肾病者常有高血压，而高血压就是加重肾脏负担的因素，应定期测定血压和肾功能，发现血压升高，及时服药，并有恒心，控制血压在正常范围。 三、合理安排饮食 对于慢性肾炎患者来说，饮食治疗是十分重要的，因为暴食会增加肾脏的负担，长期的高蛋白饮食会促进肾小球硬化，因此要限制蛋白的进食量。那么每天进食多少蛋白质为适当呢：又不可一概而论，需要根据肾功能的损害程度而安排。如果肾功能正常，膳食中的蛋白质不必严格限制，家常便饭便可(每天蛋白质约40-60克左右)，但不宜暴饮暴食，在此请留意，每天进食蛋白质40-60克，不等于食物的实际重量，而是食物中所含的蛋白质。为简易记忆，每100克食品所含的蛋白质分别是米粮6.7克、面条7.4克、瘦猪肉16.7克、牛肉20.2、鸡肉23.3克、鱼17克、鸡蛋14克，而青菜、瓜类、水果所含的蛋白质极少量。如果发生了肾功能不全，应更严格限制蛋白质的进食量，具体方法在肾功能不全的治疗另述。 肾功能正常期不必避忌食物的品种，从有益健康出发，选择一些容易消化而又富于营养的食物，少食酸辣刺激性食物。如果平时食后有过敏现象的食品，应忌用。平时对鱼、虾、蟹无过敏，也准许适量食用。动物内脏含胆固醇、嘌呤、磷较多，不宜长期吃和多吃，仅能间中吃一点。至于食盐，一般不作限制，不吃盐腌食品便可，仅在发生少尿、水肿、高血压时才严格限制盐的食人。 四、注意卫生，预防感染。 肾炎病者发生呼吸道感染或胃肠炎时，尿蛋白或血尿常有加剧，有时还促使肾功能下降，所以要注意预防为主。例如容易发生呼吸道感染的人。凡是进食后，都要用清水把口腔，特别是咽部漱洗干净。避免食物碎渣匿藏，增加细菌感染的机会。如果常发生腹泻，应找寻原因，平时忌吃生冷食物和有可能引起肠道过敏的食物。 五、生活要有规律，避免过度疲劳 为保持良好的体质，生活要有规律，不过快的生活节奏。应作适当的运动，运动量以出微汗为适度，不参加过剧的运动(长时间、出大汗的运动不宜)，但亦不要经常以卧床作消遣，肾功能正常和肾功能不全代偿期的人，都应参加正常的工作。生活中亦要注意避免受寒和受湿。 六、保护肾脏，忌用肾毒性药物 肾炎者因其他身体不适就诊时，应把肾炎史告诉医生，以免接受肾毒性药物的治疗。平时避免服用四环素，少用解热镇痛剂，慎用氨基糖甙类抗生素(以注射用庆大霉素、链霉素为代表)。 七、不要轻信偏方、广告不要有病乱投医，或盲目轻信偏方、广告，导致病情加重或延误和不必要的经济损失。 八、解除心理障碍，正确对待疾病有的人把一分病症变成十分对待，思想顾虑重重，忧心仲仲 度日，影响生活质量，也干扰了治疗，不利病情恢复，也打击了机体的抗病能力。所以，无论病情轻重，都应以乐观的态度正确对待疾病。

痛风的病因是高尿酸血症，尿酸80%是由肾脏排出的，尿酸及其盐类沉积于肾脏则发生尿酸性肾病（或称痛风性肾病），可导致肾功能衰竭，而肾功能衰竭反过来又可引起血尿酸升高，形成恶性循环。减少外源性尿酸的形成和促进体内尿酸排出是防治痛风关键。因此痛风病的营养饮食总原则是采用低热量、低嘌呤饮食，多饮水。最主要的是低嘌呤饮食，即不用或禁用含嘌呤的食物。现将含嘌呤高、中等和很少的食物分为三类列于下表。过去主张采用无嘌呤或严格限制嘌呤的食物，但这样同时也限制了蛋白质的摄取，长期食用会对痛风病人的营养带来不利影响。因此目前主张仅禁用含嘌呤高的食物，并根据不同的病情的程度和性质，决定膳食中的嘌呤的含量。治疗原则：给予平衡膳食,适当放宽嘌呤摄入的限制,但仍建议每周两天，可以不连续，完全选用嘌呤含量很少或不含嘌呤的食物；其余五天食用低嘌呤膳食，每日膳食中嘌呤含量应限制100～150mg。坚持减肥,瘦肉煮沸去汤后与鸡蛋和牛奶交换使用；蛋白质的摄入不宜超过80g/d；限制脂肪摄入，防止过度饥饿；多用绿色蔬菜和黄色蔬菜，以提供充足的维生素及铁质。平时养成多饮水的习惯,少用食盐和酱油。建议每天洗热水浴，以促进尿酸排泄，减轻疼痛。1.选择低嘌呤饮食：禁食含嘌呤较高的食物，即第一类和第二类食物；限量选用含嘌呤在75mg%以内的食物，即第三类食物；自由选用含嘌呤少的食物，即第四类食物。2、限制热能:痛风病与肥胖、糖尿病、高血压和高血脂等关系密切。故应降低体重、限制热能，体重最好能低于理想体重的10～15%；热能根据病情而定，一般每天给予6.28～7. 53kJ(1500～1800kcal),使体重维持在标准体重以下,切忌减重过快，应循序渐进；减重过快促进脂肪分解，易诱发痛风病的急性发作。3、适量蛋白质和脂肪:标准体重时蛋白质可按0.8～1.0g供给，全天给予40～70g,以植物蛋白为主。动物蛋白可选用牛奶和鸡蛋，因牛奶和鸡蛋无细胞结构，不含核蛋白，可在蛋白质供给量允许范围内选用。尽量不用肉类、禽类和鱼类等，如一定要用，可将肉类，经煮沸弃汤后食用，但量要少;脂肪可减少尿酸正常排泄，应适当限制，要求控制在50g/d左右。4、供给充足维生素,尤其维生素B族和维生素C：多供给蔬菜和水果等成碱性食物，因机体在碱性时能提高尿酸盐溶解度，有利于尿酸排出。再则蔬菜和水果富含维生素C，能促进组织内尿酸盐溶解。一般要求每天供给蔬菜、水果1000g，水果4～5次。建议采用周期性生食植物饮食，如“黄瓜日”、“苹果日”、“西瓜日”、“生菜日”等。5、矿物质：因痛风病病人易患高血压和高血脂症等，故应限制钠盐摄入，一般每天2～5g。6、大量饮水：养成多喝水的习惯，或食用含水分多的水果和食品，液体量维持在2000ml/d以上，最好能达到3000ml/d，以保证尿酸的排出。肾功能不全时,应适当限制饮水。7、禁用刺激性食品,不饮或少饮酒：禁用强烈香料及调味品，如酒和辛辣调味品。过去曾禁用咖啡、茶叶和可可，因它们分别含有咖啡碱、茶碱和可可碱等甲基嘌呤，但现在认为它们在体内代谢后并不产生尿酸盐，也不在痛风石里沉积，故可适量选用。8、可用食物:鸡蛋、牛奶、去除含氮浸出物的瘦肉和禽肉、蔬菜、水果、谷类、植物油。9、禁用食物:动物内赃、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、小虾、扁豆、黄豆、肉汤及菌藻类等。 10、与饮食相辅相成的另一预防痛风的关键是适量运动。控制好饮食的同时切忌不要忘记这点。本文系郭彦聪医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

(1)饮食;狼疮肾炎患者应摄取足够的营养，如蛋白质、维生素、矿物质，以清淡为宜。水份、盐份宜作适度限制。避免大量的烟、酒或剌激性食物。骨质疏松可以使用维生素D。(2)运动:运动可以促进血液循环，增进心肺功能，保持肌肉、骨骼的韧性，对任何人都有助益，狼疮病人自不例外.(散步.气功)不要过度疲劳.但关节发炎则不适宜活动。(3)避免日晒:狼疮病人对阳光敏感，是紫外线的β波长所造成的，应尽量避免日照。（4）切忌自行停激素或免疫抑制剂。

对于激素依赖型的治疗，我们采用中药配合常规激素进行治疗，通过对激素治疗不同阶段分期辨证，随着激素剂量的变化“首剂量——减量——维持量一一停用”，机体相应出现“阴虚——气阴两虚——阳虚——阴阳两虚”的病理改变。在初期大剂量激素治疗阶段病人表现阴虚火旺时，治疗予滋阴降火；激素减量阶段表现为气阴不足者，治疗予益气养阴，在激素维持治疗阶段病人可能出现肾阳不足表现，治疗予温肾助阳，而在激素停止阶段为防止复发，以阴阳并补为主。必要时要可以配合应用免疫抑制剂，如环磷酰胺、雷公藤多甙等。

心室扑动是致命的心律失常之一，往往很难及时发现，多在数分钟后转室颤，导致患者死亡。笔者发现尿毒症高钾血症致心室扑动1例，且抢救成功，报告如下：患者男性，59岁，主因多饮多食消瘦15年，发憋气短少尿伴恶心呕吐半年入院。经查确诊为：糖尿病、糖尿病肾病、尿毒症。定期给以血液透析治疗，每周二次，给以促红细胞生成素、硫酸亚铁缓释片、叶酸片纠正贫血，给以洛汀新、硝苯地平、特拉唑嗪降压，诺和灵胰岛素降糖等治疗。发病前，患者曾进食了大量的“干果”，后出现严重四肢乏力，不能站立行走。继而自觉胸憋闷不适，脉搏摸不清，血压（BP）测不到。意识尚清楚，能正确回答问话。听诊心音不清，急查心电图（ECG）示心室扑动，如图1。立即给以实施抢救措施：心前区锤击3次，并给以胸外按压，ECG仍为室扑图形，再次锤击3次，并给以5%GS250ml开通液路，给以利多卡因100mg入壶，给以高流量吸氧，并给以胸外按压。7分钟后，ECG转为室性逸搏，心率24-28次/分钟，如图2。结合病史，推测患者有高钾血症的可能，换用 5%碳酸氢钠200ml，静脉滴注，给以阿托品1 mg，异丙肾上腺素1 mg入壶，同时继续给以胸外按压，如图3。23分钟后，意识尚清，但不能回答问话。ECG仍为室性逸搏图形，心率24-28次/分钟。给以急查血电解质血糖，同时继续给以胸外按压，如图4。32分钟后，BP测不到，意识欠清。ECG仍为室性逸搏图形，但出现二连心室波形，心率28-33次/分钟，如图5。血钾回报9.27mmol/L，符合推测诊断。再次给以阿托品1 mg，异丙肾上腺素1 mg入壶，继续给以胸外按压。35分钟后，心率30-42次/分，如图6、7。 36分钟后，BP40/0mmHg，意识清， ECG仍非窦性心律，心率上升至75次/分左右，如图8。38分钟后， BP80/50mmHg, 意识恢复，能回答问话，自觉胸憋减轻。心率120次/分，转为窦性心律，如图9。43分钟，BP130/85mmHg，症状缓解，抢救成功。体会随着肾脏替代治疗的迅猛发展，慢性肾衰竭患者的存活时间大大延长。但其并发症的发病并没有明显降低，相反，随着透析生命的延长，出现并发症的机会越来越多。其中心血管问题，是患者死亡的主要原因。本例患者出现的心室扑动，是常见的一种致死原因，但大多数病人在出现室扑时不容易被查到，从而错过了抢救时机。在尿毒症透析患者中，高钾血症是较常存在的电解质紊乱，本例患者在发病前已存在高钾血症 (6.1mmol/L)而没有引起主管医生和患者本人重视，是值得我们吸取的教训。另一方面，因考虑到患者存在高钾血症，在抢救开始不久，就应用了碳酸氢钠，对抢救成功也起了一定作用。患者发病时血钾高达9.27mmol/L，提示我们：患者饮食中存在高钾食品，经过询问病史，发现“干果”可能是根源，适逢春节，患者“违规”进食了榛子、向日葵籽等，虽然进食的不是很多，但带壳的干果钾含量多偏高，加上透析间隔时间较长（4天），可能导致了钾的蓄积。本例患者自发现心室扑动到转为窦性心率，历时38分钟以上，而患者没有留下大脑损伤的后遗症，关键在于：自病人室扑，到后来心室逸搏，一直在给以胸外按压，并给以了高流量吸氧，保证了大脑的氧供给。

胰岛素抵抗与相关肾脏疾病郭彦聪殷玉红综述胰岛素抵抗（InsulinResistanceIR）是多种疾病，特别是糖尿病及心血管疾病共同危险因素。可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在（1）GinsbergHN,Insulinresistanceandcardiovasculardisease.JClinInvest,2000,106:453.(2)GoldsteinBJ.Insulinresistanceasthecoredefectintype2diabetesmellitus.TrendsEndocrinolMetab.2002Jan-Feb;13(1):18-23.。在IR早期进行干预，可防止或延缓糖尿病及心血管疾病的发生、发展，降低发病率及病死率。HOPE试验已证实了这一点（3）HOPEResearchGroup.Angiotensinconvertingengymeinhibitor-effectofranmipriloncardiovasculareventsinhighriskpatients.NEnglJMed,2000,342:311-316.。近年，随着对IR认识的深入，IR对肾脏疾病的影响也受到了较广泛的重视。IR与糖尿病肾病（DN）及肥胖相关性肾病有着一定的内在联系，IR也是DN和肥胖相关性肾病的致病危险因素，本文仅就此作一综述。1．胰岛素抵抗（IR）和胰岛素抵抗综合征（InsulinResistanceSyndromeIRS）IR被认为是组织对胰岛素反应不够敏感，主要是肝脏，脂肪组织，骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低，需要超常量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由于IR所引起的一系列临床症状被称为胰岛素抵抗综合征（IRS）又称为代谢综合征（metabolismSyndromeMS）。IRS包括：1.胰岛素的外周抵抗，即胰岛素的靶组织对胰岛素刺激葡萄糖摄取的抵抗；2.高胰岛素血症；3.糖耐量异常（IGT）及糖尿病，尤其是2型糖尿病；4.原发性高血压；5.早期动脉粥样硬化；6.腹部肥胖；7.血脂质异常；8.微量白蛋白尿等（4）MillerJL.Insulinresistancesyndrome.Description,pathogenesis,andmanagement.PostgradMed.2003May;SpecNo:27-34.。1988年Reaven（5）ReavenGM.Roleofinsulinresistanceinhumandisease.Diabetes,1988,37:1595-1607.提出著名的“X综合征”，这在IR的认识上有着里程碑样的意义。1999年WHO对胰岛素抵抗综合征（IRS）作如下定义：IGT或糖尿病和（或）IR并伴有2种以上下列成分：高血压≥140∕90mmHg。高甘油三酯血症(≥1.7mmol/L)或（和）HDL-C降低（男0.9，女>0.85）微量蛋白尿（≥20ug/min或白蛋白/肌酐≥30mg/g）。从WHO对IRS的定义可以看出，肥胖与IR有关。大量的流行病学调查也表明：大多数肥胖者存在IR。肥胖尤其是腹部肥胖是可能存在IR的提示。当非糖尿病个体由于摄入过多的热量而导致体重增加时，组织对胰岛素的反应就会出现抵抗，从而引起高胰岛素血症，故肥胖者多伴有高胰岛素血症，高胰岛素血症是IR的标志之一。2．与胰岛素抵抗相关的肾脏疾病2.1.2型糖尿病（diabetesmellitusDM）、糖尿病肾病（DN）在2型糖尿病的发病机制中，最主要的是骨骼肌、脂肪和肝脏存在IR，和胰岛素分泌缺陷。只要胰岛细胞能够代偿胰岛素抵抗，血糖浓度仍可维持正常。当机体不能代偿由IR造成的血糖升高时，血糖水平持续高出正常范围，最终导致2型糖尿病的发生发展。故IR贯穿于2型糖尿病整个发生发展过程中(6)GoldsteinBJ.Insulinresistanceasthecoredefectintype2diabetesmellitus.AmJCardiol.2002Sep5;90(5A):3G-10G.。高血糖阶段有可能早于糖尿病临床症状多年。糖尿病仅是“冰山的浮于水面的部分”，糖尿病患者在诊断时往往已出现微血管和大血管并发症（2）。Groop将2型糖尿病的进程分为3个阶段，第一阶段称为正常糖耐量阶段，以胰岛素抵抗，不同程度空腹高胰岛素血症、肥胖、收缩压升高为主。第二阶段是IGT阶段，这一阶段主要表现为胰岛素抵抗，空腹高胰岛素血症，餐后高血糖，大血管病变，微量白蛋白尿。第三阶段是糖尿病阶段（7）GroopLC.Insulinresistance:thefundamentaltriggeroftype2diabetes.Obesityandmetabolism,1999,1:2-9.。

肾病患者请慎用偏方 徐水县一位患肾病综合征的患者为了治病，寻求偏方，几剂不知名的汤药下肚，肾病没有治好，却出现了尿崩症，等患者来找笔者就诊时，患者已出现严重脱水，电解质紊乱，虽经本院尽力抢救，最终仍没有挽回性命。这是一个真实的病例，他所患的肾病综合症本没有性命之忧，却死于了偏方，这个教训可谓惨痛！定兴县一位姓吴的患者，患慢性肾功能衰竭，在本院治疗时，血肌酐一直稳定在820mmol/L，不需透析治疗，但他想“治愈“，于是去吃偏方，结果吃药12天后，血肌酐上升到了1256mmol/L，不得不靠血液透析来维持了。……笔者在市人民医院肾内科工作的十几年里发现有太多的人因使用偏方加重病情、延误了病治疗，甚至无辜丢掉了性命，所以笔者作为一个医生想在此呼吁：患者莫轻信偏方！何谓偏方？一般是指流传于民家的，有别于中西医经典方药的，几味或单味方药。使用偏方的人，大多患有一些疑难的病症，处于治疗或节省费用的目的两使用的。不可否认，某些偏方确有一定的疗效，不然它也不会有市场。如果偏方掌握在懂医的人的手里，可能会起到一治疗定的治疗作用。但如果掌握在医盲手里，情况则大不一样，由于没有医学知识作基础，他们不懂得疾病的诊断，定不懂得辩证施治，对症下药，所以不同的疾病类型应用一种药自然疗效不同，更有可能使疾病加重，乃至危及生命。另一方面，当患者用偏方出现一些并发症时，他们也不能及时发现、及时纠正，往往是在产生不可逆的严重后果时，才会察觉，一旦出现严重的并发症，回到医院治疗时，又可能会因为不知道偏方的成分而延误病情。（本文作者郭彦聪，最早发表在保定日报）

肾病治疗是一场复杂的战役，需要多管齐下，任何片面的治疗都可能拖后腿，有些专家只要见到患者有蛋白尿，就习惯性给病人应用RAAS阻滞剂，及SGLt2抑制剂，或者盐皮质激素受体拮抗剂。让我们陷入“捡了芝麻丢西瓜”的困境。淀粉样变性肾病，是一种由于淀粉样物质在肾脏沉积导致的疾病。这种肾病的治疗可不能只着眼于降低蛋白尿。淀粉样物质的沉积会破坏肾脏的正常结构和功能，单纯使用RAAS阻滞剂或SGLT2抑制剂，无法清除这些沉积的淀粉样物质。针对淀粉样变性肾病，除了一些支持治疗外，关键在于对原发疾病的治疗，也就是通过免疫抑制治疗等手段，抑制淀粉样物质的产生和沉积。例如，对于某些轻链型淀粉样变性肾病，会使用硼替佐米等药物进行化疗，抑制异常浆细胞的增殖，减少轻链的产生，从而减轻肾脏的损害。还有糖尿病合并膜性肾病的情况，患者既有糖尿病，又患上了膜性肾病。治疗时，既要控制好血糖，又要针对膜性肾病进行治疗。如果只关注血糖控制，或者只依赖降蛋白尿的药物，都无法全面改善病情。对于这类患者，在控制血糖的基础上，需要根据膜性肾病的病情，合理使用免疫抑制治疗，如利妥昔单抗等，来调节免疫，减少蛋白尿，保护肾脏功能。所以，肾病患者们积极明确诊断，接受科学精准的治疗，这才是肾病治疗的致胜法宝。切莫因噎废食，捡了芝麻丢了西瓜。

肾病就像一个神秘的“敌人”，不同的病理类型有着不同的“作战方式”，我们在治疗时也得精准应对，告别盲目用药。系膜增生性肾小球肾炎，它根据免疫病理又可分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎。无论是哪种，发病都和免疫反应脱不了干系。有些患者在治疗时，一听能减少蛋白尿，就盲目使用RAAS阻滞剂或SGLT2抑制剂，却忽略了背后的免疫问题。对于系膜增生性肾小球肾炎，医生会根据病理类型和病情严重程度来制定治疗方案。如果是轻度的非IgA系膜增生性肾小球肾炎，可能仅通过控制血压、减少蛋白尿等一般治疗就能缓解；但如果病情较重，出现大量蛋白尿、肾功能下降等情况，就需要及时使用免疫抑制治疗，如使用糖皮质激素，抑制免疫炎症，阻止病情进一步恶化。新月体性肾小球肾炎更是来势汹汹，它起病急、进展快，肾脏病变严重。这类肾病要是只靠普通的降蛋白尿药物，根本无法阻挡病情的快速发展。新月体性肾小球肾炎主要是由于免疫复合物沉积、抗肾小球基底膜抗体等因素引发的严重免疫炎症反应。临床上，医生会采用强化免疫抑制治疗，包括大剂量糖皮质激素冲击联合环磷酰胺等，迅速控制免疫炎症，挽救患者的肾功能。因此，肾病患者们要明白，精准治疗至关重要，只有针对病因，合理用药，才能有效对抗肾病。