章文文医生的科普号

57岁男性，因发现高血压1月就诊，血压收缩压达200，药物控制效果差，外院检查发现肾动脉狭窄。微创放置肾动脉支架，术后患者血压降至正常。

正中弓状韧带压迫综合征（medianarcuateligamentsyndrome），也称为腹腔动脉压迫综合征。正中弓状韧带（MAL）是连接左右膈肌脚纤维的韧带，一般位于第12胸椎水平，腹腔干上方。腹腔干发出位置过高或MAL过低，可压迫动脉或神经引起腹痛等临床症状。然而，由于腹腔干与SMA有丰富的侧支循环，85%患者是无症状。有症状者包括慢性不明原因腹痛，特别是餐后腹痛、恶心及腹泻等，体重减轻，临床上称正中弓状韧带综合征。好发于20-40岁，尤其是体型偏瘦的女性。发病机制一种认为压缩腹腔动脉引起腹部器官缺血导致疼痛。另一理论认为，腹腔动脉周围腹腔神经节的压迫是造成疼痛的主要原因。 诊断CT血管成像（CTA）是MAL压迫的主要诊断依据，典型影像表现为腹腔干起始部前上方明显的“V”型外压改变，后壁光滑，狭窄远端扩张，呈曲型“鱼钩状”形态。可见正中弓状韧带横贯管壁前缘，矢状位MPR位上观察最佳。治疗通常是外科手术治疗。主要是MAL松解术结合腹腔神经节切除术，必要时行腹腔干动脉血运重建，大多数病人从手术治疗中获益。 文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

51岁男性，因“左下肢肿胀疼痛1天”入院，彩超提示左下肢髂、股、腘静脉血栓形成，D二聚体高，行左下肢angiojet吸栓+下腔静脉滤器置入取出+左髂静脉球囊扩张支架成形术。

雷诺综合征是风湿免疫病中比较常见的一种现象，是由于寒冷或情绪激动引起发作性的手指末端苍白、发紫然后变为潮红的一组综合征。伴有局部麻木、疼痛，一般在遇暖后会很快缓解，持续时间长短不一，多为几分钟至十几分钟。病因雷诺氏综合征临床一般分为特发性和继发性两类。1、特发性雷诺综合征病因不明，可能与以下因素有关：（1）寒冷刺激：病人对寒冷刺激比较敏感，在寒冷地区本病的发病率较高。（2）神经兴奋：病人多是交感神经兴奋型，可能与中枢神经功能紊乱，交感神经功能亢进有关。（3）职业因素：长期从事震动性机械的工人如气锤操作工，其发病率高达50%，具体机制不明。（4）内分泌紊乱：此病女性占70%～90%，症状在月经期加重，妊娠期减轻，可能与性激素有关。（5）其他原因：遗传、疲劳、感染等。2、继发性雷诺综合征常伴有以下疾病：（1）全身性硬皮病。（2）系统性红斑狼疮。（3）皮肌炎或多发性肌炎。（4）类风湿性关节炎。（5）50岁以上病人四肢动脉粥样硬化。（6）血栓性脉管炎，少见。（7）原发性肺动脉高压。（8）创伤和药物如麦角诱导剂、长春新碱、巴比妥酸等亦可引起本病。 病理改变病变初期，手指、脚趾血管无显著病理变化可见。后期可见动脉内膜增生、弹力膜断裂和肌层增厚等变化，使小动脉管腔狭小、血流减少。少数患者最后可有血栓形成，管腔闭塞，伴有局部组织的营养性改变，严重者可发生指(趾)端溃疡，偶有坏死。 临床表现多发生在20～40岁，女性多于男性。起病缓慢，开始为冬季发作，时间短，逐渐出现遇冷或情绪激动即可发作。一般多为对称性双手手指发作，足趾亦可发生。发作时手足冷，麻木，偶有疼痛。典型发作时，以掌指关节为界，手指发凉、苍白、发紫、继而潮红。疾病晚期，逐渐出现手指背面汗毛消失，指甲生长变慢、粗糙、变形，皮肤萎缩变薄而且发紧（硬皮病指），指尖或甲床周围形成溃疡，并可引起感染。 诊断1、冷水试验：将手指或足趾浸于4℃左右的冷水中1分钟，可以看到皮肤颜色变化为苍白-紫绀-潮红。2、握拳试验：两手握拳1分钟，在弯曲状态下放开，也可诱发上述症状。 治疗避免暴露于寒冷环境，注意肢体远端保暖，戒烟，保持情绪稳定。药物治疗♦钙离子拮抗剂：硝苯地平片(心痛定)，每日3次，每次10-20毫克。♦a受体拮抗剂：哌唑嗪，每次0.5毫克，每日3次。可渐加量至1~2毫克/次。开始服用时可能有头痛、脸烧、恶心等，故宜自小量开始。在用药过程中上述症状可以消失。♦前列环素：扩张血管并抑制血小板的聚集，主要用于有严重指端溃疡者。手术治疗对药物无反应者可考虑颈胸交感神经切除术，由于术后复发率较高，现已较少使用。对于存在动脉闭塞性病变的患者，则根据动脉病变的程度和范围，采用相应的动脉重建术。雷诺综合征患者一定要在早期治疗，早期处理，以免耽误病情，出现指（趾）关节的末梢坏疽的情况。一旦病变部位到达坏疽、变黑的程度，就只有手术截肢这一个办法了，用药物是无可挽回的。因此，雷诺综合征患者一定要注重早期治疗，以免造成难以挽回的后果！ 文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

静脉畸形（VenousMalformation,VM）是静脉异常发育形成的血管结构畸形，似海绵样表现为扩张的血管腔窦，旧称海绵状血管瘤。VM是一种先天性血管畸形，出生时即存在，不过有些病灶较小或较深，不易被发现，经过积年累月的生长因为肿胀或疼痛而被关注。临床表现临床上主要表现为病灶持续性生长所致的慢性疼痛和肿胀，血栓形成时可能引发炎症反应，导致局部钙化形成静脉石，加重症状。VM一般表面呈蓝色、柔软、可压缩、无搏动的肿块，皮肤温度正常，体积大小随体位改变而发生变化。可能发生于身体的任何部位，包括头颈部、四肢和躯干，可能累及多个组织及器官，导致外观异常和功能受损，巨大的病灶还可导致身体骨骼发育异常。检查1.      彩超多普勒超声：无创、方便。2.      磁共振MRI：能清楚显示静脉畸形的范围以及与周围组织的关系。治疗外科切除浅表的局限的VM可采取外科手术切除硬化治疗目前硬化剂注射治疗是治疗静脉畸形的首选方法。病变区内注射硬化治疗药物，几个疗程后，病变显著缩小，有的会缩小至肉眼不可见。这种治疗方法安全有效、创伤小、副作用小。治疗原理：硬化剂进入畸形血管内直接刺激损伤内皮细胞，迅速使血管痉挛收缩，同时使胶原暴露启动内源性凝血过程，血栓形成，使畸形血管发生无菌性的炎症。最终受损伤的血管会机化吸收，达到缩小或减少畸形血管范围的疗效，部分体积较小的局限性的血管畸形可以消失。硬化治疗后注意事项1、硬化剂注射后需要观察有无迟发性全身或者局部过敏反应，因此注射治疗后需要在注射室观察30-60分钟；2、泡沫硬化剂注射术有肺部微小空气栓塞的可能，因此术中术后后还需要观察有无胸闷、呼吸困难等症状，建议术后患者在病房快速行走20-30分钟，促进肺部血液循环及血气代谢，预防或减少呼吸症状。3、治疗后针眼部位需要加压5-10分钟，避免药液由深部返流渗漏至皮下导致局部水疱、皮肤发黑。文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

原发性主动脉附壁血栓（PAMT）主要指主动脉管腔附壁血栓形成，动脉壁无动脉瘤、夹层、穿透性溃疡、严重动脉粥样硬化或钙化的表现。PAMT往往是无症状的，直到出现栓塞事件。由于影像学检查使用的增加，近几十年患病率的增加，诊断的平均年龄在40～56岁不等。 病因发生机制尚不明确，可能与高凝状态、肿瘤、红细胞增多症、血小板增多症、主动脉肉瘤等有关。 解剖分型形态分型S型（固着型）：血栓整体附着于主动脉壁，无漂浮段；P型（漂浮型）：血栓有蒂附着于主动脉壁，远端有漂浮段随血液流动而移动；最常见；O型（阻塞型）：主动脉完全血栓性闭塞。 临床表现PAMT通常是无症状的，82%的胸部PAMT是在栓塞后被确诊。临床中，最常见的栓塞部位是下肢，其次是内脏动脉和大脑。胸降主动脉是PAMT最常见的部位（74%），尤其是在弓部远端和胸降主动脉交界处，其次是腹主动脉（14%）和升主动脉（12%），6%的患者疾病进展死亡。 检查建议使用全程主动脉CTA，任何动脉急性血栓形成的患者都应进行彻底的评估，以确定栓塞的可能来源。 治疗治疗的目的是避免外周和内脏栓塞的潜在灾难性后果。但是，目前对于PAMT的理想治疗方法尚无共识。治疗方案主要包括：抗凝、溶栓、血栓抽吸、腔内隔绝术、杂交技术、外科血栓内膜剥脱术、移植物置换术。其中，抗凝是一种广泛的治疗方法所有PAMT都需要早期积极的抗凝治疗,。应根据PAMT的位置、解剖特征、血栓特征（无蒂或带蒂血栓）、临床表现和合并症等方面综合考虑，为每位患者定制个性化方案。Ⅰ型PAMT小而无蒂血栓给予抗凝治疗，并密切影像学随访；Ⅰb型患者采用抗凝、溶栓和体外循环下外科血栓清除术；大而带蒂血栓具有较高的复发栓塞风险，应考虑体外循环下手术取栓，或者主动脉弓上去分支和顺行支架植入联合的杂交技术。Ⅱ型PAMT可选择腔内支架植入隔绝血栓，为避免血栓被挤出，导致复发性远端栓塞，支架应覆盖血栓至少2cm，支架置入术后需要抗凝治疗。Ⅲ型PAMT由于Ⅲ型PAMT涉及内脏血管，为避免支架植入过程中血栓脱落，常用球囊临时阻断内脏分支。急性内脏缺血（腹腔干、肠系膜上动脉或肾动脉）的急诊探查和主动脉取栓术也可通过腹膜后入路进行。Ⅳ型PAMT单纯抗凝、CDT、主髂动脉取栓或支架植入。 文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

静脉性、动脉性和神经性溃疡占腿部溃疡多达90%。研究发现，静脉功能不全、动脉硬化闭塞和混合性动静脉问题分别占慢性溃疡的48%、15%和18%。 静脉功能不全慢性静脉疾病是腿部溃疡的最常见原因。危险因素包括高龄、女性、肥胖、妊娠、长期站立以及深静脉血栓形成病史。临床特征–静脉功能不全性溃疡常累及腿部足靴区，即从小腿中部延伸至踝部。内踝或外踝邻近皮肤是最常受累部位，内踝尤为常见。溃疡通常较浅，边缘不规则，基底处覆有黄色纤维蛋白渗出物。疼痛为轻至中度。动脉搏动情况正常，除非患者合并动脉硬化闭塞。慢性静脉疾病的其他临床表现包括足和踝部毛细血管扩张、外周性水肿、静脉曲张以及小腿和足部呈棕色，这种变色由组织内巨噬细胞含铁血黄素沉积导致。溃疡周围可能出现以红斑和鳞屑为特征的静脉淤积性皮炎。在静脉高压和静脉功能不全长期存在的情况下，患者可能出现皮肤脂质硬化症，也称为硬化性脂膜炎。皮肤脂质硬化症表现为小腿内侧的硬化和纤维化，可能出现发红和疼痛，易与蜂窝织炎混淆。诊断–静脉溃疡通过临床检查来诊断。利用超声可评估浅静脉、深静脉和穿通静脉的逆流和阻塞，下肢静脉造影可作为补充。 动脉硬化闭塞PAD是一种动脉粥样硬化表现，导致肢体血流减少并可能引起组织坏死和腿部溃疡。PAD的危险因素包括糖尿病、吸烟、高血压和高脂血症等。患者可能有心肌梗死、心绞痛或脑卒中病史。临床特征–动脉功能不全性(缺血性)溃疡通常发生在远端部位(足趾)或骨性突起部位，如足跟、踝部和胫部。溃疡边界清晰，呈“穿凿样”外观，常覆有坏死性焦痂。与静脉性溃疡不同，动脉性溃疡通常疼痛剧烈。PAD患者可能诉间歇性跛行，或之后出现静息痛。检查时可能发现毛发密度降低、皮肤菲薄光亮、外周脉搏减弱或消失，或者毛细血管再充盈时间延长(超过3-4秒)。腿部抬高至45°持续1分钟(患肢抬高及下垂试验)出现长时间苍白则支持血管受损的诊断。随着疾病进展，可能出现外周干性坏疽。诊断–可通过触诊足背动脉搏动，检测踝肱指数(ankle-brachialindex,ABI)，下肢CTA来证实PAD。 神经病变糖尿病性神经病占神经性溃疡的绝大多数。糖尿病患者发生足部溃疡的终生风险可能高达25%。其他原因所致的外周神经病变[如脊髓疾病(损伤或脊柱裂)、脊髓痨、酒精滥用、营养不良和自身免疫性疾病]可能引起类似的溃疡。临床特征–神经性溃疡无疼痛，出现在足部或足跟这类受压部位。溃疡呈穿凿样外观，通常发生在较厚的胼胝内。糖尿病性神经病的相关临床表现包括：爪状趾、神经性(Charcot)关节病和出汗减少(导致足部干燥和产生鳞屑)。诊断–感觉功能检查可明确受累区域的感觉减退。溃疡可能变深，如果溃疡经减压治疗后仍未愈合，则应考虑到潜在骨髓炎。 文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

脉彩超是体检的一项常规检查项目。很多人体检报告提示：颈动脉斑块形成，造成很多人会焦虑，会担心是否和脑梗有关，需不需要吃药或者手术治疗。什么是颈动脉斑块颈动脉斑块是长期动脉硬化的结果，是人体血管老化的一种表现。它是动脉内膜下局灶性病变，临床上常通过测量IMT（内-中膜）厚度作为诊断颈动脉硬化的主要标准：IMT＜1.0mm为正常；IMT在1.0～1.5mm为内-中膜增厚；IMT＞1.5mm为斑块形成。颈动脉斑块是一种很常见的情况，根据调查，我国40岁以上的人群动脉斑块检出率是40%，60岁以上的人群动脉斑块检出率是90%。危害需不需要抗血小板治疗单纯的颈动脉斑块制药没有造成50%以上的狭窄并不需要吃阿司匹林，不管是不是低回声的所谓软斑块。需不需要他汀治疗•对于单纯颈动脉内中膜增厚患者，如果血脂在正常范围内，且无冠心病、脑梗、糖尿病等情况，不建议使用他汀类药物治疗；•对于颈动脉不稳定斑块或斑块伴狭窄50%以上者，无论是否有缺血性脑卒中症状及血脂是否异常，均建议使用他汀类药物治疗，控制低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜1.8mmol/L；•对于颈动脉斑块伴狭窄50%以下者，无缺血性脑卒中症状，血脂在正常范围以内，可根据斑块的稳定性和用药风险效益比个体化考虑是否选用他汀类药物。•对于颈动脉斑块患者，如果近期发生缺血性脑卒中，建议强化他汀类药物治疗，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）≤1.8mmol/L。他汀类药物单药治疗不能达标时，可联用依折麦布等其他降脂药物。当患者为高甘油三脂血症时，可考虑给予烟酸类或者贝特类降脂药。文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

腿部红血丝通常是由毛细血管扩张引起的。这些扩张的毛细血管在皮肤表面形成细小的红色或蓝色线条，也被称为蜘蛛静脉。病因1.      静脉功能不全-静脉功能不全是指静脉瓣膜功能不良，导致血液无法有效回流心脏，从而在下肢积聚，静脉压力升高。这种压力会导致静脉扩张并引发红血丝的出现。静脉功能不全通常伴随腿部沉重感、疲劳或疼痛。2.      激素变化-激素水平的变化，尤其是在女性中，如怀孕前后，可能会导致血管扩张，进而导致红血丝的形成。这些变化通常是暂时的，产后可以消退，如果遗留的非常严重，也可能需要进一步的治疗。3.      皮肤老化-随着年龄增长，皮肤变得更加薄弱，血管也更加脆弱和明显。这种情况下，青红血丝也更容易出现在腿部和身体其他部位。4.      外伤或皮肤疾病-外伤或某些皮肤疾病也可能导致下肢皮肤发红，出现各类红斑及色沉，需要注意鉴别成因。 和静脉曲张关系虽然腿部红血丝不一定是静脉曲张的表现，但它们的确可能是静脉功能不全的早期征兆。静脉曲张通常表现为更大、更明显的蓝色或紫色扭曲静脉，部分朋友伴随腿部沉重感、疼痛或肿胀。如果红血丝伴随这些症状，需要专业的医生来评估以确定是否存在静脉曲张。 处理1.      适度关注-每隔一段时间（如每月）观察一次腿部红血丝，看看是否有明显变化。如果红血丝稳定且没有伴随不适症状，通常无需特别担心。2.      关注伴随症状-如果红血丝伴随腿部疼痛、肿胀或沉重感，建议及时咨询医生。这可能是静脉功能不全的信号，早期干预可以有效预防病情恶化。足踝部位的红血丝如果增多甚至伴有色素沉着，要引起重视。3.      避免长时间站立或坐着-长时间站立或坐着会增加腿部静脉的压力，促进红血丝的发展。建议定时活动腿部，或抬高双腿以促进血液循环。4.      硬化治疗-为了美观需要，可以注射硬化剂使红血丝减少，甚至消失。5.      压力治疗-穿戴医用压力袜或弹力绷带，有助于促进静脉回流。6.      保持健康的生活方式-控制体重、避免暴露在高温度环境中、使用防晒霜和保持合理饮食都有助于维护皮肤和静脉的健康。 总之，大部分腿部红血丝很可能只是轻微毛细血管扩张，部分是静脉功能不全的早期信号。 文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

易栓症可分为遗传性和获得性。遗传性易栓症常见于生理性抗凝蛋白——如抗凝血酶（antithrombin,AT）、蛋白C（proteinC,PC）、蛋白S（proteinS,PS）等基因突变导致蛋白抗凝血功能缺失，或促凝蛋白——如凝血因子VLeiden突变、凝血酶原G20210A基因突变等导致蛋白促凝功能增强，最终引起血栓栓塞。遗传性易栓症存在显著的种族差异。欧美人群以凝血因子功能增强为主，包括F5Leiden和F2G20210A突变，这2种突变在我国人群罕见；而我国和亚洲其他地区以抗凝蛋白缺陷为主，包括抗凝血酶缺陷症、蛋白C缺陷症、蛋白S缺陷症、血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）缺陷症等。 获得性易栓症主要发生于各种获得性疾病或具有获得性危险因素的患者，因促凝蛋白水平升高、抗凝蛋白水平下降、改变了炎症/自身免疫机制等使血栓栓塞倾向增加。获得性易栓疾病：抗磷脂综合征、肿瘤性疾病、骨髓增殖性肿瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、肾病综合征、急性内科疾病(充血性心力衰竭、严重呼吸疾病等)、炎性肠病等。获得性易栓因素：手术或创伤、长期制动、高龄、妊娠及产褥期、口服避孕药及激素替代治疗、肿瘤治疗、获得性抗凝蛋白缺陷等。 筛查时机VTE急性期和抗凝用药会影响抗凝蛋白水平的检测，此时抗凝血酶、蛋白C、蛋白S的检测结果仅供排除性参考。因此，抗凝蛋白水平检测应在血栓急性期后、停止抗凝治疗2周以上进行。此外，抗凝蛋白活性水平还受其他获得性因素影响出现一过性降低，因此不应该仅凭一次实验室检测结果确诊遗传性抗凝蛋白缺陷。LA（狼疮抗凝物），它的检测应在抗凝治疗前或停用口服抗凝药至少1周后进行，阳性结果应在12周后复测排除一过性异常。基因检测可在任意时间点进行，高通量测序的阳性结果需再次采集样本用一代测序验证。筛查指征(1)发病年龄较轻(<50岁)；(2)有明确静脉血栓栓塞(VTE)家族史；(3)一级亲属(父母或兄妹)易栓症高风险；(4)复发性VTE；(5)特发性VTE(无诱因VTE)；(6)非再发危险因素(如骨折、手术和长期制动)相关的血栓病史；(7)少见部位(如下腔静脉、肠系膜静脉、脑、肝、肾静脉等)的VTE；(8)女性口服避孕药或绝经后接受雌激素替代治疗的VTE；(9)复发性不良妊娠(流产、胎儿发育停滞、死胎等)。 筛查流程目前仍有部分患者全面筛查也不能完全明确血栓病因。 易栓症处理1. 遗传性易栓症目前尚无根治方法，治疗主要针对血栓栓塞症进行抗栓治疗；除了抗栓治疗以外,获得性易栓症应积极治疗原发疾病，祛除和纠正诱发因素。2. VTE的治疗包括药物抗凝（口服或胃肠外用药）、溶栓（系统溶栓或导管接触溶栓）、介入治疗和手术治疗；预防措施包括基础预防（下肢活动、避免脱水等）、物理预防（腔静脉滤器植入、分级弹力袜、足底静脉泵、间歇性充气加压装置等）和药物抗凝预防。3. 对于尚未发生血栓事件的易栓症，只需进行基础预防，通常无须采取预防性抗凝，但应避免VTE诱发因素；在暴露于危险因素时，如高龄、长途飞行、大手术、使用特殊药物或妊娠，应预防性药物抗凝，存在抗凝禁忌时考虑采用物理预防。4. 对于血栓初次发生的易栓症患者，抗凝治疗3～6个月，同时积极祛除诱发因素和纠正病因；若病因暂时无法祛除，应延长抗凝（如6～12个月），之后再次评估。5. 对于血栓反复发作且无明显出血风险的易栓症患者应进行长期/终生抗凝；小剂量艾多沙班（30mg每日1次）、阿哌沙班（2.5mg每日2次）可作为预防性抗凝的初始选择，这些药物可在不增加大出血风险的情况下显著降低VTE复发率。6. 某些特定的易栓症在选择抗凝药物时应予特殊注意：抗凝血酶缺陷患者使用普通肝素（UFH）或低分子量肝素（LMWH）效果不佳，胃肠外抗凝可选择阿加曲班等凝血酶直接抑制剂；蛋白C和蛋白S缺陷患者不能使用华法林等香豆类抗凝剂作为初始抗凝治疗，因可引起血栓倾向加重、皮肤坏死；对于同时存在出血风险或围手术期预防的患者，建议使用阿加曲班等半衰期短的抗凝药物。7. 抗凝治疗主要不良反应是出血，严重者可致残甚至危及生命，相对于欧美人群而言，我国人群普遍属于较低凝或易出血体质，需警惕出血风险。8. 对于危及生命的VTE事件（伴有休克的肺栓塞、严重颅内压升高的静脉窦血栓形成、肠坏死风险的门静脉/肠系膜静脉血栓等），高出血风险的抗凝绝对禁忌可视为相对禁忌。9. 抗凝治疗过程中VTE加重或抗凝预防过程中VTE复发，应考虑以下因素：评估VTE是否确实加重或复发；非血栓栓塞（如癌栓、细菌等栓子）；确认患者用药的依从性；发生肝素诱导的血小板减少症（正在使用肝素或低分子量肝素）；用药种类是否合适（如抗凝血酶缺陷症使用低分子量肝素效果不佳）；用药方案是否合适（如标准剂量利伐沙班需随餐口服）；药物相互作用降低抗凝药物浓度；慢性腹泻导致脱水以及影响口服药物吸；存在附加的易栓症因素因而高凝状态较重（如合并恶性肿瘤或多种易栓症相关基因突变），此时可考虑增加用药剂量（如低分子量肝素每次增加1/4至1/3剂量）或更换抗凝药物（如直接口服抗凝药物替换为华法林）。10. 对于增加抗凝剂量甚至联合溶栓的情况下VTE加重或复发，应考虑血管壁因素的易栓症（如系统性血管炎）；此时再增加抗凝剂量只会增加出血风险却不能有效控制血栓形成，应加用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物联合抗栓。 文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整