陶永健医生的科普号

患者朋友们都知道，做白内障手术之前，医生会让患者选择人工晶体，那人工晶体是做什么用的呢？这就要从我们眼睛的结构说起了。眼球里有一个有弹性，像双凸透镜的结构，叫晶状体。正常情况下，要看清楚远近的物体是通过眼内透明的晶状体调节实现的，如同照相机的镜头一样。随着年龄的不断增加，晶状体的调节力开始下降，我们的双眼就出现了看近不清楚，看书、读报、看手机等困难，这时我们佩戴老花镜以后，视力就会明显提高，这就是我们常说的老花眼。当晶状体开始发生混浊的时候呢，就会遮挡部分光线进入眼睛，这时候我们的双眼就会开始模糊、总是感觉眼前雾蒙蒙的，这就是我们常说的白内障，得了白内障以后，无论是看远、看近都不清晰，即使戴眼镜也没效果。当晶状体进一步混浊，就需要进行手术治疗了。通过手术把混浊、老化的晶状体摘除，但是，摘除掉晶状体之后，我们的眼睛就缺失了聚焦功能，如同照相机没有镜头一样，所以，这个时候我们就必须要植入一枚人工晶体进去，这样术后我们的视功能才能得到恢复，重新获得清晰的视力。一般情况下一枚人工晶体可以受用一辈子人工晶体对于白内障患者来说至关重要！！目前市面上的人工晶体大致分为以下几种：其中人工晶体还包括散光晶体和功能性人工晶体，是散光患者和糖尿病患者的首选，大家可以根据自己的眼部条件和自己的诊疗医生进行沟通选择。选择合适的人工晶体，不仅术后能够重新清晰视物，还能同时解决近视、远视、老花眼、白内障等多种眼部问题，重回18岁年轻优视力。

作为白内障医生，我每年要接触数万名白内障或老视患者。随着生活质量的提高，越来越多的老年患者也开始对视觉质量有了更高的追求。经常会有患者问我：医生，我一把年纪了，白内障手术能治好我的老花眼吗？能同时把散光也给治了吗？我的回答通常都是肯定的。只是，医生和患者在选择人工晶体时，需要多花点心思。如今，多焦点人工晶体能帮助老年朋友恢复年轻态的视力，但到底选择哪一个好呢？双焦点和三焦点晶体高精尖的工艺决定全程优视力目前治疗白内障和矫正老花眼的人工晶体主要有：单焦和双焦点人工晶体、双焦点散光人工晶体，以及目前矫正视觉质量最佳、能呈现全程优视力的三焦点人工晶体。首先，我们简单讲一下，为什么多焦点人工晶体能够让眼睛既能看近又能看远。人体的自然晶体，有点像单反相机的镜头组，可以根据注视目标的焦距自动变焦。但人工晶体里面并没有什么元器件，在眼睛里是完全固定不动的，之所以可以实现多距离清晰成像，其原理特别像智能手机的三摄或者四摄，是每个距离都拍一张，然后由CPU（大脑）自己来选择获取哪张照片。与高端智能手机不同的是，手机可以不断增加摄像头的数量来获得更多的清晰焦距，而眼睛的透光面就那么大，就是我们的瞳孔，嵌合其中的几个晶体只能瓜分瞳孔的面积来获得多个距离的清晰成像。远、中、近三个晶体，远的和中的多了，近的就少，反之亦然。有点像按下葫芦浮起瓢。这里面有两个方面很重要：一是光学设计，也就是远中近的分配比例；二是嵌合的加工工艺。光学加工造诣决定了术后的眩光等视觉不良反应的发生率。那么，患者怎么根据自己的情况来选择合适的人工晶体，满足自己的视觉需求呢？三种晶体各有优势三焦点晶体满意度最高首先，我们得知道自己要什么。国际知名的调查公司益普索曾经于2016年在中国，做过一个40岁以上人群的样本大调查。结果显示，几乎所有的受访者都有远中近视力的需求，特别是近视力和中视力的需求达90%以上。根据国家统计局的数据，目前中国60岁以上银发人群的手机网民数量达到4000多万。而在40岁以上的中老年人群中，65.7%的人会把每天至少四分之一以上的时间交给手机。看手机的距离大概是在离眼睛30~50cm的近距离，而看书的最佳距离我们也知道，大概在30cm左右。几乎每个受访者都希望，不带老花镜就解决“近”和“中”距离的视力问题，同时还能满足远视力的视力要求。我们先了解一下双焦点和双焦点散光人工晶体的区别：双焦点VS双焦点散光晶体双焦点人工晶体的基础设计是衍射设计；双焦点散光人工晶体，则是将散光矫正与人工晶体的球镜度数相结合的新型屈光性人工晶体。我们再来看看双焦点和三焦点人工晶体在近、中、远三个距离范围内的视力表现。（左图为植入双焦点视觉效果，右图为植入三焦点视觉效果）双焦点VS三焦点晶体双焦点晶体：远视力和近视力还不错，中视力则不太理想。双焦点散光晶体：它的优势是矫正散光的同时，又能拥有良好的远近视力。那么，三焦点人工晶体呢？（植入三焦点晶体术后视觉效果）能看出三焦点人工晶体在远中近视力上的表现非常均衡，可以达到较大程度的完全脱镜，特别是能满足中老年人群日益增长的近距离手机阅读的需求。这三种晶体从光学设计的基础上来说都是衍射设计，因此，不可避免的会有不良光现象比如光晕和眩光的发生，那么，这种现象到底在多大程度上影响患者的感受呢？2017年的一项研究显示：多焦点人工晶体术后6个月相比术后3周的随访，随着病人大脑的适应，不良光现象会出现逐渐降低甚至消失的情况。另外，术后满意度最能直观地反映出人工晶体到底有没有满足患者需求。欧洲4000多例的大数据三焦点晶体临床研究显示：三焦点术后患者满意度达98.25%，这已经算是非常高的了。每种人工晶体都有自己的优势和特点，你可以根据自己的需求来选择：如果对看近要求高，可以选择双焦点和三焦点晶体；如果想同时满足远、中、近三个不同距离的视力需求，三焦点人工晶体目前看来是最佳选择了。专家说：三焦点人工晶体融入了优质的光学设计，在提供优质中距离视力的同时，也能保证优质的远、近视力水平，使患者同时拥有清晰的远、中、近全视程视觉体验，并且可以在明暗光线下提供全天候的清晰视力，减少眩光。

转自丁香园http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=119&id=17063087&sty=1&tpg=1&age=0本文系《“美式21项”验光视觉检查法》书作者 黄炳南先生撰文近十年来，市场上的MC镜片（青少年近视控制渐进片，开始时称为MC镜片）卖得风风火火，这几年来更甚，各大镜片生产商争先恐后推出类似的产品。苏拿公司首先推出“青少年近视控制渐进片ADD+1.50”，然后豪雅公司推出了“视可乐镜片ADD+1.50”，后来依视路推出“好学生镜片ADD+2.00”，后国内陆续有公司在效仿。几年前，我去考验光技师专业答辩时，第七个题目就是“MC镜片是什么？其适用范围如何？”为了考得好成绩，投其所好，都说好的，回复如下：MC镜片是一种“特殊“的渐进多焦点镜片，又称为青少年近视控制镜片。为何是特殊的渐进多焦点镜片是因为它的主要参数下加光ADD一般是 +1.50D 。MC镜片最早是由美国苏拿公司生产与销售。它是根据青少年眼球的结构、日常活跃的生活方式和阅读形态来设计，MC青少年近视控制镜片可以提供宽阔的远用光区、超宽而且位置较高的近用光区，仅有10mm的特短过渡渐进光带，能有效减缓近距离视物时睫状肌调节过度紧张，从而达到控制近视度数不加深的效果，防止假性近视的发生。MC青少年近视控制镜片适用于青少年，即年龄9~18岁。有报道过MC镜片也适于近、远视且ADD=+1.50D的老视顾客。但是本人认为不可以这样作，因为MC镜片的设计是针对青少年眼，渐进过度带很短，又因青少年适应能力强，MC镜片多数用硬性设计，以至周边变形区变形厉害，不太适合适应能力较弱的老视顾客，如果老视顾客已配好后而且确实适应了，但对于以后ADD加深重新配镜也带来困难，要重新适应新镜片的设计。青少年近视控制渐进片作用真的那么好吗？真的能有效的控制近视的发展？每一个学生都适合能配戴青少年近视控制渐进片吗？有散光者配戴也适合吗？它对视觉方法没有副作用吗？外隐斜视也能用吗？长期配戴者视近视觉功能也很正常吗？正负相对性调节呢？对人眼正常的融像机能有影响吗？什么样子的人群最适合配戴青少年近视控制渐进片呢？他们为什么最适合，而什么人最不适合用青少年近视控制渐进片？青少年近视控制渐进片的研究论文可靠吗？…… 带来这么多的问题，下面我来慢慢为大家分析。为了更好的了解青少年近视控制渐进片的功能，我们先要学习眼睛的一些基础知识。一是眼的三联运动；二是AC/A比值的意义；三是眼位与立体视的关系；四是调节幅度与正负相对性调节。一．眼的三联运动，也就是人眼在看近时，眼睛所带来的三种运动，“调节→集合→缩瞳”。更详细的说法是：眼睛视近时，先调节晶状体增加屈光力，双眼集合形成双眼单视功能，瞳孔缩小来调节焦深。为了更好的让焦点在视网膜上成像，焦深的程度又影响了调节的力度与缩瞳的大小。这个过程就是人眼视近的三联动。三联动保证了良好的视近功能与双眼单视功能，人眼进行了一系列的配合动作，确保能清晰快速的看到近方物体。如三联运动其中一个受到了影响或是改变，人眼的视近功能将受到严重的影响，如集合不足，没有双眼单视功能，也就没有立体视，无法持久的看近；如调节不足，无法看清近处物体，会很容易产生视疲劳。那么青少年近视控制渐进片使用后，调节力会减少，但集合并没有减少，缩瞳没有改变，焦深有所改变，这样好好的一个三联运动就会失去平衡，长期使用青少年近视控制渐进片，会引起调节力下降，从而减少了调节幅度，那么就会引发调节不足这个视功能问题。（这里也要说一下组合棱镜，它同时减少调节和集合，但长期使用会上瘾，眼睛的调节机能与集合机能都得到改变，正负相对性调节的量也改变，这里我保留对棱镜加正镜来防治近视意见，以后会有专题来说。）二．AC/A比值的意义，这个概念就是当人眼看近时所用到的调节力就会带来相应大小的集合力，我们正常的眼睛，一般情况下每使用1D调节力就会带来4△的集合，这样能让人眼在看近时保持持久与舒适。如果调节功能发现了改变，而集合又不变的情况下，那么会使眼动用内直肌做出过多的力量来产生集合。这样长期下去，会产生眼睛视近集合过度。当集合过度时，由于眼外直肌被拉长而过度的压迫眼球颞侧壁，从而使眼睛压得更为扁长，这样眼轴也会变长，近视度数加深。使用青少年近视控制渐进片后，那些正常AC/A比值的人，像我上面所说的一样，并没有减少近视的发展，只是放松了调节，并没有放松集合力；那些低AC/A比值低的人若使用了，就严重些，本来调节所带来的集合就很少，现在又放松了调节，那集合完全要靠眼融像储备引来内直肌集合，这样的人并不能持久的看近，慢慢的会使眼睛放弃双眼单视功能，那么立体视觉也就消失，从而引发外斜视的发生；AC/A比值高的人使用青少年近视控制渐进片，这种人比较适合佩戴，因为AC/A比值高，调节引来过多的集合，放松调节这样可以减少集合量，从而使眼睛更舒适。但AC/A比值高的人占青少年近视人群很少的比例，只有不到10％。三．眼位与立体视的关系。我们正常人的视远眼位多数处于外隐斜视位，目前正常的眼位是：BO 1△ ；BI 3△内，这样认为是正眼位。视近时，眼位一般是在BI 4△±2△。为了保证正常视远、视近的立体视，并持久与舒适，眼位最好在这些预期值之内。使用青少年近视控制渐进片，正常眼位的人使用，产生不良后果并不严重；但对于外隐斜量多的人来说，在没有给棱镜处方的条件下，使用青少年近视控制渐进片，后果就十分严重。如果是外隐斜近视的人要求足矫或过矫，但如果配成渐进片，调节被放松后，视近的集合就完全不够，根本无法进行双眼单视功能，会使眼睛形成外斜这是致命的问题。而内隐斜近视者，这种人适合佩戴青少年近视控制渐进片。四．调节幅度与正负相对性调节。一般公式：18﹣0.33×年龄＝调节幅度。调节幅度与年龄有关，当10岁时，调节幅度高达14D，然后慢慢下降。当眼睛近视后，戴眼镜或是不戴眼镜，所用的调节力都比正常眼睛所用的调节力低，不戴眼镜更为明显，长期不戴近视眼镜看近，调节力用的很少或是几乎不用，只用集合。那么，这样的人，正常的调节力就会下降，调节幅度比同龄人要低很多。当我们矫正好他们的看远近视光度时，就会发现他们戴近视镜看近十分困难，这就是调节不足的视觉问题。正负相对性调节，是指在一定距离内视近，眼睛放松调节与紧张的程度，这两种程度最好是相同，这样眼睛才会舒适与持久，如一方大于另一方，那么调节性问题就出现，如调节灵活度下降，视近或是视远的瞬间出现模糊时间带。使用青少年近视控制渐进片后，长期使调节放松，使调节幅度下降，最后部分失去了一个健康视觉者视近所用的调节力。长期下去，，MC配戴者会更依赖于放松调节，最后会产生调节不足的视觉问题，再引发调节力无法持久。说句不专业的比喻，就是年轻人得了老视眼；正负相对性调节正常者，使用了青少年近视控制渐进片，因为是人为的放松性调节，改变了眼睛视近时正负相对调节的中间位置。综上所诉，青少年近视控制渐进片并不是每一位孩子都可以配戴的，从正常的视觉功能上来说，大部分青少年都不太适宜用渐进片。但由于厂家与店家为了追求更高的利润，不理会或是不了解视觉功能的问题，从而会让更多青少年的视觉功能得到影响。有个别厂家为了让青少年近视控制渐进片得到更好的销售，做出了一些论文，但这些论文内并没有说明是什么类型的青少年来做临床，如我找到一些高AC/A比值与内斜视的青少年来做“青少年近视控制渐进片”临床，我保定可以得到很好的效果，因为高AC/A比值与内斜视的青少年患者，就是需要这种镜片来改善视觉功能。除了“高AC/A值与内斜视”的青少年最适合这种近视控制渐进片外，其它青少年几乎都不适合。目前很多验光师都为了销售的利润，盲目的推销青少年近视控制渐进片。你们要配给他们时，请系统的检查一下他们的AC/A比值，眼位，调节幅度与正负相对性调节，如是高的AC/A比值、内斜视，正相对性调节比负相对性调节高的都比较适合用青少年近视控制渐进片，但这种人在所有的青少年中占有的比例并不多，不会超过20％，也就是说，十位青少年中只有最多两位适合用这种镜片。我可以说，配戴青少年近视控制渐进片的多数顾客都会近视加深，因为镜片并没有改变此顾客的用眼习惯与姿势，而镜片所说的放松调节，也会带来新的视觉问题，也会引起视疲劳，反而都是副作用。由于渐进片的设计，有散光的顾客更有问题，左右的变形区会更为明显，这样会带来更多的视觉疲劳，从而使眼睛更有加深的可能性。如是青少年是外隐斜视（大部分近视顾客都是外隐斜视）用了青少年近视控制渐进片，那么视觉问题就会扩大化，由于是外隐斜同时还放松了调节， 减少了内集的力，使眼睛从隐性慢慢的变为显性斜视，破坏了眼睛的立体视觉功能。没有了立体视觉就没有了空间感与距离感，也就是破坏了眼睛的融像功能。我们广大从事验光配镜的工作人员要明白慎配“青少年近视控制渐进片”。为了下一代人的眼睛更好，出现更少的视觉问题，请在给青少年验光配镜时，多做些检查，多做一些测试，多学习一些专业内容，在您的能力内准保能给每一个顾客最正确的处方与建议，眼镜行业是良心行业，请在做每一个决定时，对得起自己的良心，不为了销售而去伤害了人，请您慎配“青少年近视控制渐进片”！

妊娠及哺乳期有关眼药的使用知之不多。眼局部用药可通过鼻泪管全身吸收，由此引起的潜在副作用及致畸性应予注意。孕期及哺乳期药物的使用应坚持以下两个原则： 1．治好病的前提下，应用最小的剂量、最短的时间。 2．滴药后，压迫鼻泪管可减少药物的全身吸收。食指压迫内眦与鼻之间，持续3-5分钟。 青光眼的慢性病程需持续用药，妊娠期的治疗有其特殊性。据认为β受体阻断剂是相对安全的药物，但在妊娠早期应避免使用，在孕期的其他时间应使用最低剂量。在产前2-3天应停止使用，以减小药物对宫缩的潜在影响，预防新生儿并发症如心搏徐缓、窒息。β受体阻断剂可由乳汁分泌，应观察婴儿的征象（如心动徐缓、窒息），建议服药的孕妇不予母乳喂养。 缩瞳药的影响报道不多，全身应用胆碱酯酶抑制剂的孕妇所产新生儿中，有发生短暂肌无力的报道。亦有一例整个孕期应用匹罗卡品并产一健康婴儿的报道。临产孕妇应用匹罗卡品可造成新生儿发热、癫痫、哭闹不安、出汗。 口服碳酸酐酶抑制剂造成人及动物畸形的报道较多，应予孕期避免使用。肾上腺素通过胎盘可影响宫缩，并可减少子宫血液流量造成胎儿缺氧。但dipivefirin对妊娠的影响尚无资料。 其他扩瞳药，如阿托品、后马托品、东莨菪碱全身用药可造成小胎儿畸形。东莨菪碱也可造成新生儿心动过速、发热、嗜睡。短效抗胆碱能药物如托毗卡安、环戊通的不良作用尚无资料。 尚未证实局部应用皮质类固醇的致畸作用。动物实验表明全身应用可致胚胎畸形，但对人的影响尚无证实。有报道妊娠全程服用皮质类固醇的孕妇产出一双眼白内障的婴儿的情况。全身应用的皮质类固醇激素可经乳汁分泌，影响子代生长并抑制新生儿内源性皮质类固醇激素的分泌。服用皮质类固醇激素是母乳喂养的相对禁忌症。 妊娠期间对危害视力的眼部感染，局部抗生素是必要的。局部应用红霉素 多粘菌素B据认为是最安全的，无有关其致畸作用的报道。 氨基糖甙类 如庆大霉素 新霉素、妥布霉素可造成胎儿的耳毒性，但局部常规给药与全身应用是不同的。理论上，在妊娠晚期应用磺胺药可造成婴儿高胆红素血症，妊娠 中晚期应用四环素可造成乳牙着色，故在哺乳期亦应避免应用。 抗病毒药有潜在的致畸作用，在孕期及哺乳期应避免应用。抗真菌药可通过胎盘，但尚无有关其致畸作用的资料。

1.读写姿势要正确。无论读书还是写字都要在书桌前进行，并且一定要坐在椅子上，后背挺直，眼睛距离书、本或电脑屏幕30厘米以上。 2.不能躺着看书。两眼球具有经常保持水平的功能，一旦躺着看书，两眼球就会拼命想保持水平。结果，聚焦就会从正确的位置产生差距，因而造成视力衰退，甚至会使眼轴产生变化。 3.不忘伸展背肌。即使最初保持了正确的读写姿势，长时间下来也会变成人向前倾、脖子向前弯曲的姿势。因此，每隔一段时间，就要伸展背肌，改正姿势。 4.桌椅高度要合适。读书写字时保持正确的姿势坐在椅子上，切忌脚在半空中摇晃，这将无法保持正确的姿势。 5.不在车上看书。车内的照明度不够，外来的光线很容易使书面忽明忽暗。文字随着车子的前进而晃动，很容易造成脖子弯曲、眼睛疲劳。6.适当休息。读书写字每次不要超过50分钟，然后休息10分钟。因为有研究表明，在一个学期内，学生连续近距离学习2或3小时，近视眼发生率要比近距离学习每1小时休息1次者高出30%。长时间读书写字时每隔30分钟就要让眼睛休息5分钟，两手向上举，拉直背骨或看看远景。

在世界范围内估计有青光眼患者近6700万，其中有670万患者最终因青光眼而发生盲目。近年来有学者推算出我国40岁以上人口中青光眼患者高达940万，其中盲目患者达520万，这一数字远远大于原先我们所估计的。 目前青光眼治疗中存在的问题在中国，青光眼的治疗仍然以手术治疗为主，其中大部分患者接受滤过性手术治疗。为了提高手术成功率，一些抗代谢药物例如：5－Fu、丝裂霉素被用于这类手术中，结果一方面手术控制眼压成功率增加了，但另一方面，薄壁滤过泡发生率也随之增加，特别是由于薄壁滤过泡所致的一系列并发症导致的后果，更加影响了患者的视功能及生活质量。所以当我们跨入21 世纪时，对青光眼的治疗的目标就提出了一个挑战—— 我们的目标是单纯控制眼压？还是保护视功能？ 21世纪青光眼治疗模式的转变 1． 药物治疗 由于长期以来使用β受体阻滞剂所存在的心肺副作用，给青光眼药物治疗的患者带来了许多不适甚至生命危险。近来开发出了新一代的抗青光眼药——前列腺素衍生物，这类抗青光眼药物的特点不同于传统药物，它们可促进房水经另一通道排出：葡萄膜－巩膜通道，所以降眼压效果更强。另外，由于它们属于FP受体激动剂，通过降解葡萄膜－巩膜通道细胞外基质，增加房水排出，所以无心肺副作用，从而为青光眼药物治疗患者带来了福音。目前临床已使用的这类药物有Latanoprot、rescula、travartan、lumingan等。 另外，青光眼患者视神经的保护也是青光眼治疗的关键。不可否认理想的控制眼压是目前视神经保护的重要手段，但对非眼压因素所致视神经损害的防护仍不能忽视。目前人们认为，新型抗青光眼药物，例如选择性β1受体阻?图梁挺?受体激动剂，均具有视神经保护作用。但是经多中心随机临床对照试验证实，目前上市的各类药物尚无一类有肯定的作用，所以视神经保护的研究仍是本世纪青光眼研究的重要课题。 青光眼药物治疗领域中另外一个重要问题是如何评价药物治疗效果。目前提出的将眼压控制在“靶眼压”水平仅仅是一种概念，事实上我们尚无有效的方法确定每个个体的靶眼压水平。青光眼视神经损害的监控又是一项耗时耗财的工作，就是目前最灵敏的视野计也并不能满足监测已存在的视功能损害进展。例如当视网膜神经节细胞丢失20％时，视野计上仅能表现为5db的丢失，所以青光眼药物治疗效果的短期评价仍是目前未能解决的问题。 所以在青光眼药物治疗方面，现在不仅是强调将眼压控制在“靶眼压”水平，夜间眼压的控制，以及眼压日间波动幅度的控制已成为眼压控制的监控标准。寻找有高敏感度、高特异性的监控手段也是药效评价领域中极为重要的课题。 2．手术治疗 目前经典的小梁切除术仍是主流术式。但有一种趋势，许多学者都在寻找一种非滤过泡依赖性的手术方式，例如深层巩膜切除术，粘弹性剂Schlemm\"s管扩张术，非穿透小梁手术，闭角青光眼房角粘连分离术。这些手术在目前的临床应用研究中发现其早、中期效果和小梁手术相当，并发症减少，但其远期效果有待于进一步的观察，目前尚未见长期的多中心随机对照研究结果。准分子激光及内镜系统为青光眼手术提供了新的手段，目前已有关于准分子激光辅助的非穿透小梁手术、内镜指导下的小梁穿孔睫状体光凝术的报道，这些技术可能在本世纪青光眼的手术治疗中发挥一定的作用。新型的房水引流装置的研发将可能为难治性青光眼，特别是难治性青光眼复杂病例的治疗提供新的材料。由于目前广泛使用的抗瘢痕增殖药物丝裂霉素和5－Fu在青光眼手术使用中带来了许多问题，寻找一种安全、毒副作用小、又具有抗瘢痕增生效果的新型抗纤维增生药物也是本世纪青光眼手术治疗研究中的重要课题。 3． 青光眼低视力的问题 尽管目前我们对青光眼视神经损害的防护和再生还不能有太大的作为，但是对于青光眼患者中的低视力者，特别是小视野患者，可采用光学性或非光学性助视器材，提高和改善他们的视觉空间，从而提高他们的生活自理能力，减少对他人的依赖性。这一工作也是本世纪青光眼康复工作的重要内容，这项工作在我国目前尚未开展。随着经济发展、人口老龄化， 青光眼低视力患者的康复工作将在本世纪成为我国眼科及视光学工作者的重要任务。

近视眼的形成有关近视眼发生及发展的原因一直争论不断，而相关的近视控制及治疗产品也打着各种理论的牌子在大行其道。对于近视患者来说，近视给生活带来的不变是非常痛苦的事情。而对于近视儿童的家长来说，孩子的眼镜无疑成了父母的一块心病。因此，近视的成因，以及近视是如何发展的已经成为很多专家、学者、家长和所有近视患者所共同关心的问题。概述：遗传因素、调节理论、模糊理论以及生化指标被认为是导致近视形成的几种原因。国内有关近视的形成讨论中普遍认为调节是造成近视发生和发展的重要原因。而调节理论的主要依据是，调节引起的眼内肌作用、三联动引起的眼外肌的作用、辐辏与调节引起眼内压的改变。那么到底近视形成的主要原因是什么呢？上述的一些依据是否存在错误呢？本文将对这些问题进行阐述，利用一些现有的资料为依据，提出自己的看法和观点。一．近视形成的两大理论（一）调节理论调节理论是近视眼病因学研究中最古老的学说，至今仍然为许多学者推崇。它认为近距离工作时，调节和集合是眼内肌和眼外肌作用于巩膜，并使眼内压升高持续的高眼压是眼轴增长，导致轴性近视。1． 眼内肌的作用：长时间近距离用眼时，为了明视物体，调节不断加强，睫状肌持续收缩，引起紧张和痉挛而诱发近视眼。由于抵抗睫状肌压力，并被过分牵拉的脉络膜不能恢复到原来状态，血容量继续减少，渐失去弹性及缓冲能力，继发营养不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也开始变形，导致后极部延长，形成近视。2． 眼外肌的作用：对称贴附在眼球表面四对直肌（内直肌、外直肌、上直肌、下直肌），不仅维持形式多样的眼球运动，而且对眼球的机械牵引产生压迫作用，当双眼辐辏时，在内直肌的收缩压力作用下，导致眼球的前后径的增加，引发近视眼。（二）调节理论中存在的几点问题1． 我们知道，晶状体在眼球的前1/3处，而悬韧带和睫状肌只会对眼球的前1/3处的巩膜造成牵引力。另外，眼内压是通过房水来调控的，房水在晶体的前方，即在眼球的前1/3之前，且当眼内压升高的时候是对整个眼球内壁形成压力，不会仅仅对眼球的后极部产生影响。2． 大家知道，近视的发展过程实际上是一个眼球发育的过程，在这个发育过程中整个眼球由小逐渐到大，且整个眼球的内腔也同时变大。脉络膜是夹在视网膜和巩膜之间的。如果脉络膜萎缩，而眼球却不断的长大会出现什么样的结果呢？3． 我们知道眼球的运动不是在所有的肌肉同时收缩的情况下完成的，而是某些肌肉收缩的同时，另外的肌肉就会处于松弛的状态，此时眼球受到的是沿眼球的某一切线方向上的力，使得眼球转动。例如集合运动时，内直肌收缩，外直肌放松，致使眼球的鼻侧的眼球壁，沿切线方向受到向内转动的拉力，致使眼球向内侧转动。而不是两条肌肉同时收缩，如果同时收缩眼球正好受到方向相反的拉力，眼球不能转动，这种牵拉只是造成沿眼球切线方向上的拉力，而不是压迫眼球的压力。即便造成压力，也会是由于这种压力的作用而限制眼球的生长，不可能导致眼轴变长。我们知道眼球有自身控制内压的功能，房水产生与睫状突，由小梁网排除，当眼内压力升高到一定程度时，为了保持眼压的稳定房水的排出会加快，否则不就成了青光眼了吗？眼球的内压调控机制就像汽车制动用的储气筒，如果空气只进不出，那么最终储气筒就会由于气压过高而发生爆炸 ，为了解决这样的问题，在储气筒上安装了一个调节压力的排气阀门，当储气筒内部压力达到一定程度的时候阀门会打开排出一定两的空气然后关闭，以保证储气筒内部的工作压力正常。同样眼球也有内压的调控机制。其实外界的压力不一定会造成眼压的升高。例如在做青光眼手术前，有时会采用压迫眼球的方法来降低眼压，这种方法就是通过对眼球施加压力迫使房水排除。4． 眼内肌的牵引力和眼外肌对眼球的拉力应该是一对对抗力，眼内肌引起晶体的调节使得巩膜受到向内的牵引力，而眼外肌则通过对眼球外壁造成向外的拉力使得眼球的转动。这两个力难道不是相对抗的吗？那么这一对力是如何作用于眼球使之增长的呢？而且哪一个力起到了关键性的作用呢？（三）模糊理论模糊理论认为，视网膜成像质量不好是引起近视发生和发展的重要原因。屈光不正是引起模糊的主要原因。严重的模糊就会引起形觉剥夺。当所有距离都产生形觉剥夺最终将导致弱视的结果。否则就会促进眼球的生长发育，加大近视的风险或是导致近视的快速发展。就是说形觉剥夺和模糊会造成两种不同的结果。造成模糊的原因有两种：1． 由于异常的屈光状态造成离焦的光学影像，形成模糊。此时中心视力和视野都处于模糊状态。2． 调节虽然使得近中心视力清晰，但是视野却处于模糊状态，而且调节越强视野就越模糊。我们只要注视40cm的一本书，此时我们不难发现，书上的字是清晰的，但是书本以外视野上的其他影像却都变的模糊了。不难看出调节引起近视的理论存在一些相互矛盾的东西。利用这些理论而派生出来的产品也是多种多样，那么这些产品的效果又如何呢？从近视控制片中我们可以看到这样一个事实，那就是随着近视控制片的使用，它并没有起到良好的近视控制效果，那么这到底是为什么呢？而近视控制片就是建立在调节理论的基础之上的。而模糊理论除了适用于离焦和形觉剥夺的情况，同样也适用于调节的状态下那么应该如何合理的解释近视的成因呢？下面我们来看看两个相关的实验。二． 相关实验1． 在著名的恒何猴实验中，在明亮环境下，通过眨睑缝合，使视网膜成像模糊，并且将视神经在视交叉处切断，经过一段时间的喂养，结果恒河猴还是形成里了近视。在视神经被切断后，调节、集合甚至正常的视觉功能都丧失了为什么还会形成近视呢？2． 1980年Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的两种功能，对莱亨鸡做了实验性对比观察。A组将两只眼睛向侧方（司看远）的视线遮住，只能向嘴尖的正前房（司近）看；B组将向前的视线遮住只能看远；C组将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量。得到的结果是A组于正常用眼的小鸡屈光度近似。B组出现了高度近视（平均值10.00D），相应地这一组的眼轴也较A组有明显增长。C组用透明膜遮盖眼，也发生高度近视（平均值－12.00D），且近视较B组的程度还要大。小鸡实验我们从中能够看到什么问题呢？其实恒河猴实验和小鸡实验的C组是降低了成像的清晰度，造成了视网膜影像模糊，因此证实了模糊是造成近视的又一关键性的原因。而小鸡实验的B组却好像证实了调节的确在近视的发展中起到了不可小视的作用。那么这不是正好证明了调节理论也是正确的呢？为了回答这个问题我们不妨再来看看影响眼球发育的一些生化指标的改变吧。三．Raviola及Wiesel曾综述以下结果：1．若单眼眼睑缝合置于暗室中，结果双眼屈光一致，眼轴长度相同。若后期改制正常环境中，则见缝合眼眼轴延长，形成3.0D的近视，而另一只眼保持2.0D远视。表明机械与温度因素并不诱发眼轴过度生长，关键作用在于视觉传入刺激异常。2．认为造成角膜混浊，以使传入视觉刺激发生异常，1年后眼轴较对照组延长1.0～1.22mm，相应有4.0～6.0D的近视。这与眼睑虽做缝合但置于暗室中的结果不同，表明神经系统在近视眼的发生过程中起肯定作用。3．为了解调节在眼睑缝合性近视眼形成中的可能作用，每天给4只树尾猴眼点阿托品，1年后未见眼轴增加，但3只恒河猴结果不同。可能原因：①阿托品对恒河猴不起作用；②两种动物诱发的实验性近视眼有不同的神经机制；③两种猴对阿托品阻断视网膜上胆碱能M1受体的反应有区别。4．实验眼切除睫状神经节，破坏睫状肌的副交感神经支配，缝睑1年后产生大于另一眼10.0D的近视，玻璃体腔亦增大2.0mm。证明调节在近视眼形成中不起作用，并支持可能存在有两种不同机制的学说，即一类动物形成的近视可能有调节参与，这可能与调节引起的视野模糊导致生化指标的改变有关。而另一类动物并非调节在起作用，而由视网膜本身的机制所决定。5．为求证交感神经系统即感觉神经在睑缝合所致近视眼中的作用，特分别切除上劲神经节及三叉神经，结果见两者均无防止眼轴延长的作用。6．在有的动物（恒河猴）由于存在视网膜作用机制，故神经传入刺激仅为局部作用（采取在视神经交叉处切断视神经的方法）亦可诱发近视眼（4.0～9.0D）。四． 生化改变与眼球的发育近年来，对近视眼相关的生物化学研究表明，近视眼的发生与视网膜的生化物质的改变有关，其中研究较多的是视网膜神经介质和视网膜生长因子。前者包括视黄醛、多巴胺、乙酰胆碱，后者则有转化生长和碱性成纤维细胞生长因子β。视黄醛（Retinoic acid，RA）是维生素A的活性代谢物，能与转录因子核受体结合而调节细胞的分化于生长。实验表明，RA的代谢过程改变在实验性近视的发生、发展中具有重要作用。在光学离焦的动物模型中，－15D的球镜片引起视网膜视黄醛含量升高，而脉络膜视黄醛含量下降；相反，＋15D的球镜片引起脉络膜视黄醛含量升高，而视网膜视黄醛含量下降；外源性的视黄醛引起了视网膜内源性视黄醛含量增加100倍，眼球长度大大大于对照组。从而推测，视网膜的视黄醛减少了脉络膜的视黄醛的合成和释放，引起巩膜蛋白多糖的合成增加，最终导致眼轴长度的改变。多巴胺（Dopamine，DA）是体内合成肾上腺素和去甲肾上腺素的提前物，是脊椎动物视网膜的主要神经活性物质之一。对中学生血清中DA含量的测定表明，无论是轻度还是中度近视，其血清中多巴胺含量均明显低于正常对照组（P＜0.01），而近视组中DA含量与性别和近视程度均无明显相关（P＞0.05）。动物实验证明，DA激动剂阿朴吗啡能明显抑制形觉剥夺眼眼轴过度延长，且呈剂量依赖性。而DA受体对抗剂氟呱丁苯对抗次效应。由此推测，DA参与了视觉神经对眼轴生长的复杂的调节过程。郭少山的实验更进一步的证实了这一观点，他缝合鸡的一眼眼睑，2～4周眼轴延长，呈高度近视眼。检查发现视网膜中多巴胺含量比未缝合眼低40％，证实了多巴胺在近视眼形成中的作用（且这一过程是可逆的），在给鸡进行结膜下注射阿朴吗啡后，眼球的生长得到了抑制。乙酰胆碱也是参与近视形成的神经递质。胆碱能递质系统构成及分布非常复杂，其受体可分为M受体和N受体。实验中，对形觉剥夺动物模型玻璃体腔注射非特异性胆碱能阻断剂阿托品和特异性胆碱能M1受体阻断剂Pirenzepine均减弱了眼轴的生长，而注射特异性胆碱能M2受体阻断剂Methoctramine和M3受体阻断剂4DAMP对眼轴的生长没有作用。眼表使用Pirenzepine也得到了同样的结果。因此推测，胆碱能物质是通过M1受体实现对眼轴的调节的。由于人眼虹膜和睫状肌不存在M1受体，故阿托品对眼轴的生长的调控影响与调节无关，而是通过阻断视网膜上胆碱能M1受体而产生的。但是，对于高度近视的眼球生长，M胆碱能神经元并非必需。而极有可能与N胆碱能机制有关。实验证明，相对非特异性N受体拮抗剂松达氯铵与盐酸美加明均能抑制高度近视的形成，且成复杂的剂量相关性。转化生长因子（TGF－β）是一种在不同条件下能够抑制或刺激不同细胞增长的因子，尿激酶纤溶酶原激活剂（uPA）或组织纤溶酶原激活剂（tPA）能通过提高纤维蛋白溶酶的浓度参与TGF－β的激活，纤溶酶原激活剂（PAI-I）可能参与视网膜对巩膜生长的调控机制。碱性成纤维细胞生长因子β（bFGF）可能是视网膜调控眼生长途径的重要因素之一，其表达水平受信息调控。bFGF能有效拮抗高度近视的形成。有观察表明，模糊的影像可使bFGF的指标发生改变，眼内注射bFGF能有效防止高度近视形成及眼轴延长。其原因可能是模糊使视网膜合成或释放bFGF减少，或nFGF高亲和受体数量或敏感性降低。五．有关近视形成的推测眼球发育的关键到底是外力作用的结果还是模糊所致？还是受到生化指标的控制呢？生化指标的改变又与哪些因素有关呢？简单的说人体的发育一定与各种各样的生化指标是相关的，眼睛也不会例外。那么，与眼球发育有关生化指标的改变就一定与人的个体差异、遗传以及不同的生理年龄有关，除此之外，某些其他因素也会对这些生化指标产生影响。如体质、饮食结构，用眼习惯等等。我们这里主要考虑用眼与近视之间的关系。为什么由于学习的负担加重，近视眼发生的比例提高了呢？这和近距离用眼有何关系？传统的调节理论的依据正确吗？要想了解这个问题，我们必需对前面的两个实验进行一下分析。恒河猴实验说明了调节、集合与近视的发生和发展没有直接的关系，而Raviola及Wiesel的结论也肯定了调节引起的机械外力不是造成眼球过度发育的因素。相反实验证明了影像质量下降却会导致近视的发生和发展。而小鸡实验C组的结果也论证了这个结论。但是小鸡实验B组又说明了什么问题呢？很多人认为这正好证明了调节在近视的发生和发展中起到了重要的作用。然而，问题是不是就这么简单呢？B组的小鸡被限制了看远的功能，只允许它看近。首先我需要想一下，这样到底小鸡有多少时间在看近，是不是一睁开眼睛他就不停的看近呢？显然这样的答案不符合逻辑。如果不是，那么它在不看近的时候的远用的形觉是不是被限制了呢？即使小鸡是不停的看近，那么从前面的模糊理论中我们知道，在产生近用调节时，视野始终处于模糊状态，且调节越强视野就越模糊。因此，对于这个组的结果并不能有效的说明调节与近视存在直接的关系，相反到是更好的证明了调节造成的视野模糊是导致近视的重要原因。依据上面所述，我们是不是可以这样推测。首先眼球的发育是受到各种各样生化指标调控的。这样指标又要受到各种各样内因和外因的影响，内因是自身的个体差异、遗传以及不同的生理年龄的因素，外部的体质、饮食结构，用眼习惯等等。内部因素如何对生化指标造成影响，来调控眼球的生长发育，仍需要进一步的研究，不过目前的研究已经表明，通过改变生化指标可以控制眼球的生长发育，为以后近视的药物治疗的研究奠定了基础。而外部的因素如何对近视造成影响的呢？我们通过上诉实验以及各种依据可以得出这样一个结论，模糊导致了生化指标的改变引起了眼球的过度发育，而不是调节理论中眼内肌和眼外肌的作用所致。但是不可否认的是，调节造成的视野成像清晰度的变化的确参与了生化指标的改变。这正好能够解释为什么随着学生用眼时间的增加，近视的比例也随之上升，而那些以调节理论（眼内外肌作用）为基础，通过减少调节的方法控制近视发生和发展的手段为什么没有效果了。因为调节是通过视野模糊导致的生化指标改变来影响眼球的生长发育的。或者笼统的说模糊是导致近视的一个重要的原因。六．如何正确控制近视的发展想要有效的控制近视的发展，在目前来说还是一个非常困难的问题。要想很好的控制近视的发展，就必须解决造成眼球发育生化指标改变的内外因素，只有这样才能有效的控制近视的发生和发展。然而解决内因在现在看来还是有相当困难的，因此要想彻底的根除近视，在目前来看还是不可能的。但是我们是不是能够通过外因来起到一定的控制作用呢？既然我们知道了模糊是造成近视发生和发展的重要原因，那么只要我们针对模糊的问题，解决成像的质量问题即可得到良好的效果。解决方法就是近视足矫，这是违背传统的近视给光的原则的做法，但是这确实是目前最好最有效的近视控制的手段。然而，对于调节引起的视野模糊却没有很好的解决方法。因为，无论是采用调节还是使用光学方法来降低调节都会引起视野的模糊。所以，在发育期的青少年以及儿童，控制近距离的用眼时间是最好的近视控制方法。除此之外体质和饮食结构也会对近视的发生和发展造成影响。合理的饮食结构及良好的身体条件也是对抗近视发生和发展的有效手段。但是有人一听到营养就会认为营养越多越好，其实不然，均衡的营养才能保证人体及眼球的正常发育，过度的营养往往会造成相反的结果。结论近视形成以及发展的原因不是单一因素所造成的，而是多因素共同作用的结果。只有准确的了解了近视形成的各种内外原因以后，我们才能够对近视的形成及发展采取有效的方法进行控制。在目前的状况下，要想根除近视是不可能的，但是通过外因的调控，也许会对近视的控制起到一定的效果。而目前的近视控制产品的实际效果却是值得商榷的问题。

干眼是指任何原因引起的泪液质或量及动力学的异常，导致泪膜不稳定和/或眼表面的异常，并伴有眼部不适症状的一类疾病。干眼的主要症状有眼部干燥、异物感、视疲劳、畏光及视力下降等，轻者影响工作和生活，严重者可导致眼表尤其是角膜组织干燥、融解、穿孔，严重危害视功能。目前干眼病人的数量在不断增多，年龄分布范围也逐渐拓宽，所以对干眼进行明确诊断和正确治疗极为重要。1 干眼的诊断1.1 病史干眼发病的可能病因或诱因包括:（1）患者的工作环境及性质：长期在空调开放、空气不流通的环境里工作可引起干眼症状，如“大楼疾病综合征”（sick building syndrome, SBS）、“办公室眼病综合征”（office eye syndrome, OES）；经常从事注意力集中的工作或活动也可引起干眼，如长时间使用电脑，在荧光屏前工作、阅读可形成 “视屏终端综合征”（video display terminals, VDT）；此外，在黑暗的房间看电影或者长时间驾车引起瞬目减少，可使眼表面积暴露增大及泪液蒸发加速，也能导致干眼。（2）局部及全身用药：长期服用抗高血压及抗抑郁药物可使泪液分泌减少；局部长期滴用抗生素、抗病毒等眼药可因药物本身或防腐剂毒性而使干眼病情加重。（3）眼部外伤史、手术史及既往病史：眼表角膜缘干细胞是角膜上皮更新的重要来源，是维持眼表上皮健康的重要组成部分。眼表化学伤、热烧伤、长期配戴角膜接触镜、角结膜缘多次手术或冷凝、眼类天疱疮及眼表严重的感染均可造成角膜缘干细胞的破坏或功能障碍。此外，头部放疗、三叉神经减压术均可能使角膜缘干细胞基质微环境发生改变。(4)全身免疫性疾病的患者可伴有干眼症状，如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮及Wegner's肉芽肿等，所以对全身情况的询问不容忽视。1.2症状干眼症状的出现是诊断干眼最重要且必不可少的条件，主要症状有眼部干燥、异物感、烧灼感、视疲劳、畏光及视力不同程度的下降等。由于临床客观检查阳性率与干眼症状发生率并不平行，故当以上症状的一项或多项经常或持续存在时即应诊断为干眼。应重视干眼症状的询问，而对于症状严重者应详细询问全身病史及伴随症状如有无口干等，以确定是否伴有系统性疾病，如Sjogren's 综合征(SS)。1.3临床检查1.3.1裂隙灯检查 应注意以下几方面：（1）泪河宽度：正常0.3mm；（2）角膜改变：上皮角化、水泡、溃疡、浑浊、血管翳等；（3）角膜表面及下穹隆部碎屑；（4）睑球粘连；（5）结膜异常：充血、乳头增生、结膜囊松弛堆积形成皱褶；（6）眼睑异常：睑板腺功能障碍（Meibomian gland dysfunction ,MGD）患者睑缘充血、不规整、增厚、变钝、外翻，腺口被黄色黏稠分泌物阻塞,腺管模糊不清。压迫腺体可发现无脂质分泌物排出，或排出过量的形态异常的脂质。1.3.2 Schirmer试验Schirmer I试验（SIt）检查泪液基础分泌情况，方法是取5mm35mm有刻度的试纸，一端反折5mm，轻轻放入被测眼下结膜囊的中外1/3处，5分钟后取出滤纸，测量湿长，一般10mm/5min为正常。Schirmer II试验（SIIt）检查泪液的反射性分泌情况，方法是用一棉棒（长8mm,顶端宽3.5mm）沿鼻腔颞侧壁平行向上轻轻插入鼻腔，刺激鼻粘膜，然后放置滤纸（方法同SIt试验），五分钟后取出滤纸，记录湿长，一般10mm/5min为正常。1.3.3 泪膜破裂时间(tear break-up time,BUT）反映泪膜稳定性。方法为在被检者结膜囊内滴一滴1%的荧光素钠，嘱其眨眼数次，自最后一次瞬目后睁眼至角膜出现第一个黑斑的时间为BUT。非接触性BUT是应用泪膜镜直接观察泪膜的破裂时间。一般BUT>10s为正常。1.3.4 眼表活体染色荧光素染色阳性反映角膜上皮细胞缺损,评分方法将角膜分为4个象限，规定无染色为0分，有染色分轻、中、重3级，1分为染色少于5个点，3分为出现块状染色或丝状物，2分介于以上两者之间，共0～12分。虎红及丽丝胺绿染色阳性反映干燥及坏死的角膜上皮细胞，虎红染色还显示无粘蛋白覆盖的上皮细胞，将眼表分为鼻侧睑裂部球结膜、颞侧睑裂部球结膜及角膜3个区域，无染色为0级，3级为片状染色，共0～9分。1.3.5泪液清除率(tear clearance rate, TCR）了解泪液清除有无延迟。利用荧光光度计测定法检测，称荧光素清除试验（flurescein clearance test ,FCT）。1.3.6泪液渗透压目前此方法用于实验室诊断，但未有简单实用的方法用于临床。1.3.7其他检查泪液乳铁蛋白含量测定、泪液蕨样变试验、干眼仪或泪膜干涉成像仪检查、结膜印迹细胞学检查、角膜地形图及血清学检查等。1.4诊断标准目前国际上及国内无统一的干眼诊断标准。根据最新研究报道及我们的临床研究，我们建议可按下列标准进行诊断：(1) 主观症状（具有以下前五项中一项或一项以上阳性）：干燥感、异物感、烧灼感、视疲劳、畏光、疼痛、流泪、视物模糊、眼红。(2) 泪膜不稳定：BUT 泪膜破裂时间：10秒为异常。(3) 泪液减少：Schirmer Test泪液分泌试验：10mm/5min；乳铁蛋白含量: 0.9ug/ml为异常。(4) 眼表面损害: 荧光素染色3和/或虎红染色3；印迹细胞学检查表现杯状细胞密度降低，细胞核浆比降低，出现蛇形染色质，鳞状上皮化生增加。(5) 泪液渗透压增加: 312mOsm/L。排除其他原因的同时，具有1+2（5秒）或1+2（10秒）+3即可作出干眼诊断，如同时出现3及4则可加强诊断。 2 干眼的治疗干眼的病因复杂，寻找并针对病因进行治疗无疑是干眼治疗的关键。应积极寻找病因，根据症状及病因将多方面治疗相结合，最终目的是改善眼表炎症，恢复正常泪膜结构及功能，维持眼表的正常环境。2.1物理治疗脂质缺乏型干眼为脂质分泌物过少或者脂质异常导致泪液蒸发过快引起干眼。最常见的是睑板腺功能障碍（MGD），在油性皮肤及年老者中十分常见，近年来在曾行眼线美容手术的女性中发病率也逐渐增高。针对此种情况，睑部清洁必不可少，包括热敷、按摩和擦洗：(1) 首先热敷眼睑5～10分钟；(2) 眼睑按摩，手指在睑缘作旋转动作; (3) 用较温和的清洁液擦洗睑缘。2.2局部药物治疗2.2.1泪液成分的替代水液缺乏型干眼是由于各种原因导致泪膜中水液层缺乏而导致干眼，此类干眼以泪液成分的替代治疗为主，替代物需要接近正常泪液的成分，分为人工泪液和自家血清两种。（1）人工泪液：我国目前可选择的人工泪液种类繁多，临床医师应熟悉每一种人工泪液的成分、黏稠度、作用机制、防腐剂类型等的优缺点，根据患者干眼的类型、程度、经济状况及患者对治疗的反应作相应的选择。（2）自家血清：其成分与正常泪液最接近，但由于其制备复杂和来源受限制，应用较少，一般只在重症干眼将引起角膜并发症时才应用。2.2.2抗炎与免疫抑制治疗干眼患者经常存在眼表面非感染性的基于免疫的炎症反应，可能与性激素水平降低、淋巴细胞凋亡减少及眼表面轻微摩擦所致的损伤-愈合反应有关。许多学者将这种炎症反应作为各种类型干眼的共同发病机制。因此，抗炎和免疫抑制治疗是干眼治疗的重要措施。（1）皮质类固醇激素眼药水：较低浓度的激素滴眼对减轻干眼症状及眼表炎症有效，点用次数及用药时间根据干眼程度而决定，但需尽量减少用药以避免激素引起的并发症。（2）免疫抑制剂眼药水：局部应用低浓度的免疫抑制剂眼药水以抑制眼表面炎症。目前，我国常用药物为0.05%的环胞霉素A（CsA）眼药水与FK506眼药水。2.2.3脂质替代治疗脂质缺乏常见于睑板腺脂质分泌不足的患者，进行脂质替代治疗对于此类患者可能有效，但目前尚无理想的药物。2.3保存泪液泪液的替代治疗可补充部分泪液，但仍应尽量保存自身泪液，延长其在眼表停留的时间，减少人工泪液的使用。2.3.1硅胶眼罩及湿房镜提供密闭环境，减少眼表面的空气流动及泪液的蒸发以达到保存泪液的目的，对于干眼症以及角膜暴露患者十分有效，某些患者甚至可以停用人工泪液。2.3.2治疗性角膜接触镜对于轻度干眼症患者，此类治疗配合人工泪液可收到较好疗效，但使用时需要保持接触镜的湿润状态。中重度干眼患者，配戴的镜片易干燥脱落，故较少使用。2.3.3泪小点栓子及泪小点封闭泪小点栓子可暂时阻塞泪道，延长眼表自身泪液停留时间，减少人工泪液使用频率。研究表明泪小点栓子对轻、中度干眼患者的疗效较好，人工泪液使用频率明显降低，甚至停用人工泪液。对于重症干眼患者使用栓子无效后可考虑行永久性泪小点封闭术，包括热烧灼、手术切除等。2. 4手术治疗对于重症干眼的患者，使用任何药物病情均无改善时，可考虑手术治疗。目前的手术治疗有自体颌下腺移植，但此手术只用于治疗十分严重的干眼，并可能导致严重角膜病变。2.5全身药物治疗2.5.1性激素治疗 绝经后妇女干眼的发病率明显升高，提示性激素水平的变化可能是干眼的重要原因之一。有研究发现绝经妇女体内雌激素和雄激素水平均下降，还有研究表明雄激素水平降低是导致SS患者泪腺功能降低的主要原因之一。因此，已有人局部应用雄激素以改善泪腺和睑板腺的分泌功能，在某些患者获得了良好疗效。2.5.2口服抗生素 四环素