溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分明确、以结直肠黏膜连续性、弥漫性炎症改变为特点的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病变主要限于大肠黏膜和黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等,多呈反复发作的慢性病程。目前西医治疗溃疡性结肠炎是诱导并维持临床缓解以及黏膜愈合,防治并发症,改善患者生命质量以及加强对患者的长期管理。主要的药物有水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂、粪菌移植,对于内科治疗无效者,及时的转换治疗方法,及早的行外科手术,可以降低患者致残及死亡风险。 中医对溃疡性结肠炎这类疾病有系统的研究。在2017年溃疡性结肠炎中医诊疗专家共识意见指出:根据溃疡性结肠炎黏液脓血便的临床表现及反复发作、迁延难愈的病情特点,属于中医“久痢”范畴。根据症状将其分为大肠湿热证、热毒炽盛证、脾虚湿蕴证、寒热错杂证、肝郁脾虚证、脾肾阳虚证、阴血亏虚证七个证型。并提出:治疗当分活动期、缓解期论治,可根据证型变化采用序贯或转换治疗 。活动期的治法主要为清热化湿,调气和血,敛疡生肌。缓解期的治法主要为健脾益气,兼以补肾固本,佐以清热化湿。根据病情轻重程度采用不同的治疗方式。如重度患者应采取中西医结合治疗,中医治疗以清热解毒,凉血化瘀为主 ;轻中度可用中医方法辨证治疗诱导病情缓解;缓解期可用中药维持治疗。根据溃疡性结肠炎病变累及结肠部位的不同,采用对应的给药方法。如直肠型或左半结肠型可采用中药灌肠或栓剂治疗,广泛结肠型采用中药口服加灌肠联合给药。本病目前国际上尚无彻底根治的办法,被世界卫生组织列为现代难治愈疾病之一。西医常用的治疗药物包括5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂等,疗效局限,且存在副作用大极易复发等风险。生物制剂种类有限,而且治疗效果差别很大,成本高昂。而粪菌移植患者接受度差。中医药在治疗本病方面具有整体施治,多靶点、多途径的特点,具有以下优势,1. 中药治疗可以整体调节气血阴阳平衡,调节脏腑功能,标本兼治。明显改善患者的体质,提高患者生活质量。2.对于溃疡性结肠炎轻症的患者,中医药治疗能明显改善患者腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重等临床症状,且副作用小。3. 对于重症的患者,中西医结合治疗能减少激素和免疫抑制剂的不良反应,促进激素的逐步减量,实现撤减和停用激素,达到维持症状缓解、降低症状复发的作用。
萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎,以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气,食欲不振,或消瘦、贫血等,无特异性。是一种多致病因素性疾病及癌前病变。一、慢性萎缩性胃炎的病因及发病机制(一)幽门螺旋杆菌感染在60%~90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp,1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。(二)免疫因素在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因。(三)饮食因素长期饮用浓茶、咖啡、烈酒,热烫、辛辣刺激、浓碱等食物,可导致 CAG 的发生,原因是胃黏液及血液循环屏障受到长期破坏,上述因素长期影响下可引起胃黏膜超微结构发生改变,最终导致萎缩性胃炎的形成。(四)十二指肠液反流当各种原因导致幽门受损,十二指肠液等可长期反流,而当十二指肠液、胆汁、胰液等消化液反流入胃,可破坏胃黏膜屏障,组胺升高,H1 和 H2 受体活化促使胃黏膜血管扩张致胃黏膜有效血流量减少,最终导致萎缩性胃炎的发生。(五)其他因素老年人的胃黏膜组织血容量较少,因此更容易导致腺体萎缩,故随着年龄的增长萎缩性胃炎的发生率增加。另外,萎缩性胃炎的发生还与遗传因素有关西医目前对的萎缩性胃炎药物治疗原则主要是针对病因、遵循个体化原则,常用的药物治疗方法如下:1.根除幽门螺杆菌感染最新指南明确指出,Hp 感染的萎缩性胃炎患者早期根除 Hp 治疗可有效预防胃癌的发生,随着三联疗法根除率下降,目前根除 Hp 推荐铋剂四联疗法(PPI + 铋剂 +2 种抗菌药物)。2.改善胃动力促动力药如莫沙必利、伊托必利、多潘立酮等均可增强胃肠动力,减少食物、胃酸、胆汁反流等对胃黏膜的损伤时间。3.防止胆汁反流氧胆酸制剂可有效去除胆汁中的去氧胆酸和石胆酸,从而减少胆汁对胃粘膜组织的损害4.保护胃黏膜临床上常用的胃黏膜保护剂如铝碳酸镁制剂、硫糖铝、铋剂等可直接增强胃黏膜屏障,从而达到保护胃黏膜的作用。5.其他药物治疗补充叶酸、维生素、维酶素等,有研究表明维生素 D 会与免疫系统相互作用,缺乏维生素 D 是诱发萎缩性胃炎的重要因素。中医对萎缩性胃炎的认识。祖国医学中根据萎缩性胃炎症状,把萎缩性胃炎纳入“胃脘痛”、“痞满”、“胃痞”、“心下痞’’、“嘈杂”、“反酸”等范畴。萎缩性胃炎病因及病机有以下几个方面: 1、外感六淫:外感风、寒、暑、湿、燥、火都可损伤脾胃。2、内伤七情:七情过度损伤中焦脾胃,导致气机紊乱,并且情志不调可以引起肝气不舒,郁结之肝气横犯脾胃则导致萎缩性胃炎的发生3、饮食所伤:饥饱失常、五味偏嗜、饮食不节均可损伤脾胃。4、素体脾胃虚弱:脾胃为后天之本,主受纳及运化水谷,如若素体脾胃虚弱,导致其运化失职,脾胃失于和降,气机不畅,则易致痞满,或中阳不足,中焦虚寒失养,不荣则痛发为胃脘痛。辨证论治是中医学认识疾病和治疗疾病的基本原则,指导临床用药的主要依据中华中医药学会脾胃病分会颁布实施的《慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见》(2009年深圳)将慢性萎缩性胃炎分为6个证型:肝胃气滞型:方用柴胡疏肝散加减;肝胃郁热型:方用化肝煎合左金丸加减;脾胃虚弱型:方用六君子汤加减;脾胃湿热型:方用黄连温胆汤加减;胃阴不足型:沙参麦冬汤加减;胃络瘀血型:方用丹参饮合失笑散加减。我们在临床中根据慢性萎缩性胃炎患者的各阶段病情的不同,总结出自己的独特的临床经验,并取得显著疗效。根据多年的临床经验和文献的查阅,比较萎缩性胃炎中医与西医的治疗方法,认为中医的治疗方法有以下的优势:1.我们在临床中发现,不良情绪不仅是萎缩性胃炎的诱因,也是病理因素,并且加重病情,加快萎缩性胃炎的病变。中医可以通过疏肝理气的治法改善不良情绪。改善萎缩性胃炎的症状。而西医无切实可行的方法。2.中医可以通过活血化瘀的方法改善胃粘膜血液循环,提高血流量,增加超氧化物岐化酶活性以清除氧自由基,从而有效修复胃粘膜损伤。3. 医学界普遍认为导致肠型胃癌形成之Correa模式:浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌(肠型)。萎缩性胃炎作为与肠型胃癌密切相关的癌前病变,早期对其干预是阻断胃癌发展路径,是防治胃癌发生的关键。现代医学缺乏针对萎缩性胃炎癌前病变的特异性治疗,主要治疗集中在根除Hp、减轻胆汁反流、抗氧化剂、叶酸应用等方面。许多研究报道证实,中医药治疗萎缩性胃炎癌前病变效果显著,中医药通过健脾和胃,活血解毒来修复胃粘膜,逆转肠上皮化生、异型增生。中医药具有逆转萎缩性胃炎癌前病变的独特的治疗作用。萎缩性胃炎是消化系统复杂的疾病,在用药治疗的同时,饮食习惯的改变、生活方式的调整也是治疗萎缩性胃炎的重要方式,健康的生活方式包括饮食措施、戒烟、低酒精摄入量和足够的体育活动能降低胃癌的发生率,因此改善饮食结构和生活习惯的改变(如避免过多饮用咖啡、饮酒过量和长期大量吸烟) ,多吃维生素含量较高的水果蔬菜,少吃腌制食品,少吃对胃粘膜有损伤的药物等是必须的。
现在,对中药的毒性有两种极端认识,一种认为中药是天然药物,是无毒副作用的;一种是过分夸大中草药的肝肾损害及其他毒性,全面否定中草药。这两种认识都是错误的。中药的发现和应用是人类在长期的生产和生活实践过程中逐步形成。主要来源于天然药及其加工品。包括植物药、动物药、矿物药等。历代医家对中药的毒性都有不同的认识。随着中药现代研究的深入,中药毒理研究明确了有毒中药的毒性成分,归纳了有毒中药的毒理,分为以下几类:1.含生物碱类毒性药物,如附子、乌头、马钱子、山豆根、鈎吻等。2.含毒苷毒性药物,含强心苷类药物如罗布麻等,含氰苷类药物,如苦杏仁、桃仁等,含皂苷类药物有天南星、黄药子等。3.含毒性蛋白类药物有巴豆、相思子等,4.含酸、醇类毒性药物有马兜铃、芫花等。5.其他,如苍耳子、细辛等。目前中药有12800多种,报道有毒中药只有100余种。绝大部分中药是安全的。但临床上,有许多中药导致肝肾损害的报道。据药物性肝损伤专业网统计,药物对肝损伤是中药占45%,西药占55%。这与中药的毒副作用低的特点明显不符。为什么会出现这种情况?有以下几种原因:1.我们的医生局限于中药传统毒性的认识,没有进一步学习中药现代毒理知识。对有肝肾损害的中药认识不足。2.我们的医生追求治疗效果,超剂量使用有毒副作用的中药。3.使用未经炮制或炮制不当的中药。4.煎煮方法不对。5.长期服用中药中,没有给患者监测肝、肾功能。药物性肝肾损害,早期发现是可逆的,可以预防和治疗的。 因此,正确认识中药的毒性,是临床安全用药的保证。也是我们现代中医的责任。中药成分复杂,作用多端,不同种中药也可以有同一种治疗作用。这就给我们在治疗中有多种选择。在临床中,我们根据病情,尽量选择副作用小的中药,如果必须用一些有毒副作用的中药,我们一定要谨慎,剂量要小,时间要短。避免导致患者其他脏器的损害。为患者提供安全、效果好、价廉的治疗方法。
常引起肝损害的中药可以分为几下几类:1)植物类黄药子、川楝子、望江南子、油桐子、苍耳子、蓖麻子、雅胆子、雷公藤、龙葵、番泻叶、大黄、泽泻、山道年蒿、红茴香、桑寄生、姜半夏、棉籽、薄黄、千里光、紫金牛、农吉利(野百合)、白芨、元胡、防已、金不换、艾叶、虎杖、石榴皮、酸枣根皮、五倍子、巴豆、相思子、贯众、欧亚薄荷、地榆、水田七、土三七、苏铁、芸香、冬青叶、四季青、桑树、丁香、合欢皮、土荆芥、大枫子、天花粉、猫尾草、肉豆蔻、麦角、商陆、罂粟、乌头、常山、石蒜、麻黄、黄芩、广豆根、芫花、蛇莓、白果、及已等。2)动物类红娘子、鱼胆、青娘子、斑蝥、蜈蚣、穿山甲等。3)矿物类胆矾、黄丹(密陀僧)、硫磺、雄黄、砒霜等。4) 中成药壮骨关节丸、大活络丸、六神丸(蟾素)、首乌片、复方青黛丸、小柴胡汤、蟾皮胶囊、牛黄解毒片、疳积散、百消丹、消核丸等。5)注射液参麦、复方丹参针、双黄连等注射液均有报道致肝损。6)外用药虎杖、老虎节、石榴皮、黄沧叶、按叶、地榆、酸枣根皮、五倍子等实验对肝脏有严重损害,有报道老虎节引起重肝5例,故外用药也不容忽视。中药为何会导致肝损害?一、中草药因素(1)中草药的化学成分和药理活性非常复杂,许多植物拥有一套防御系统,通过合成化学物如生物碱和周期性多肽,对吃这些植物的动物产生毒性作用而获得自身保护。这些化学物可能直接作用于生物化学靶物,在一定的剂量范围内可供治疗使用,或者可能导致细胞死亡。肝脏作为处理化学物的工厂,发挥其清除和代谢亲脂性的内源性和外源性化学物的作用,有可能接触到反应性的中间代谢产物,导致损伤。(2)传统上认为“无毒”的中药品种,现代临床却发现其具有肝毒性,如黄药子、天花粉、番泻叶、何首乌等。(3)中草药中同名异物或异名同物的情况不少,可因误认误用而致中毒。如防己有广防己、粉防己等之别,广防己临床报道有肝、肾毒性。(4)药物因产地、种植、采收季节、加工炮制、运输贮存等条件不同, 也可影响其药效和不良反应,如服用大剂量未经炮制的生首乌会导致肝脏的损害。(5)中草药引起的肝毒性损害也与剂型、剂量、配伍和使用方法等有关,如中药栀子常规剂量为3~9g,倘若服用30g甚至更高的剂量,可能会导致肝脏的损伤。(1)因患者自服、误服或迷信某些有毒的中草药、中成药或秘方、偏方;或由于医生或患者缺乏对某些中草药制剂具有潜在的肝毒性的认识, 因而服用中草药剂量过大,或用药时间过长而引起肝损害。(2)因年龄或健康状况不同, 如老人、小儿、体弱、孕产妇及肝肾功能障碍者,都较易引起中毒反应。(3)少数人因个体差异的原因,在常规剂量也可发生毒性反应;某些人存在遗传性肝脏代谢缺陷的疾病,容易导致药物性的肝损伤;机体对中草药或其代谢产物的特异质反应和过敏反应,即通过免疫介导机制损害肝脏。二、机体因素(1)因患者自服、误服或迷信某些有毒的中草药、中成药或秘方、偏方;或由于医生或患者缺乏对某些中草药制剂具有潜在的肝毒性的认识, 因而服用中草药剂量过大,或用药时间过长而引起肝损害。(2)因年龄或健康状况不同, 如老人、小儿、体弱、孕产妇及肝肾功能障碍者,都较易引起中毒反应。(3)少数人因个体差异的原因,在常规剂量也可发生毒性反应;某些人存在遗传性肝脏代谢缺陷的疾病,容易导致药物性的肝损伤;机体对中草药或其代谢产物的特异质反应和过敏反应,即通过免疫介导机制损害肝脏。另外,由于目前因技术原因对中草药尤其是复方的药代动力学研究甚少,我们不了解服用一种中草药后可对有关药物代谢酶的活性带来何种影响,这种影响可能会导致同服的其他药物在体内蓄积或发生代谢转化,从而对肝脏产生毒性作用。
女性更年期综合征临床发病率高,患者痛苦大,现代医学采用激素替代疗法,存在用药时间长,副作用大,不易被患者接受;。而中医药治疗更年期综合征可以明显改善症状,副作用低。相对激素替代(HRT)治疗具有一定的优势。但存在一些问题,首先对更年期综合征的病因病机认识不足,大部分医家认为更年期综合征的发病责之于肾,治疗多从补肾入手,补肾不能很好控制患者抑郁的症状。而且临床上重药物治疗,轻心理调治。这些问题都是基于对更年期综合征病因不明所致。更年期综合征早期症状以精神情志症状明显。而且女性生理与肝有密切的关系。现代研究也证明肝主疏泄与雌激素受体的活性有一定关系。因此,临床治疗以疏肝为主,适当予补肾。很好的控制了患者的情绪问题。其次,中医在更年期综合征治疗中取得一定成绩,但对更年期综合征的预防无明确的研究,其原因在于对更年期综合征的病因和发病机理认识不足,找不到发病的根源,预防工作就难以开展。我们提出更年期综合征的发病原因主要是肾虚肝郁,以此为切入点,针对女性更年期综合征进行早期干预,消除易患因素,将有效预防更年期综合征的发生。
睡眠是人类一种自然休息状态,目的是为恢复精力而做出合适的休息。是受生物钟的支配。生物钟控制了我们身体方方面面的功能。如行为、激素水平、睡眠、体温、代谢等。如果长期睡眠不足,就会打破生物钟的规律,给身体健康带来不良的影响。现代研究发现熬夜主要有以下几个方面的危害:1.增加肿瘤的风险。加拿大皇后大学的一项医学研究发现,夜班工作达30年以上的女性,患乳腺癌的风险增加两倍。2.容易患心脑血管方面的疾病。美国疾病预防与控制中心部门的专家进行的研究发现,睡眠时间明显短于7个小时的人患冠心病、脑卒中的几率高。凌晨4~7时的这一时段,人体的交感神经兴奋性升高,心血管活动不稳定,如果此时没有充足的休息,更容易导致心肌缺血、缺氧而突发心绞痛,心肌梗死。3.降低免疫力。人体生理反应的节奏跟昼夜交替一致,一旦这个节奏被破坏,人体免疫系统的抗病能力就会降低。4.容易发胖。睡眠不足可使人体分泌更多的“饥饿荷尔蒙”,让人食欲大增而导致肥胖。另外,人体肾上腺皮质激素和生长激素都是在夜间睡眠时才分泌的。经常熬夜,会导致内分泌紊乱,从而形成内分泌失调肥胖。5.容易抑郁。美国俄亥俄州立大学医学中心的研究发现,熬夜看电视和电脑,有增加患抑郁症的风险。6.对大脑伤害大。经常熬夜会让人出现记忆力下降,反应迟钝,头痛等症状。熬夜使大脑神经连续“加班”。没有及时修复,可以造成脑神经的慢性损伤。如果因工作需要不得不熬夜。需注意以下几个方面:1.营养上要补充富含蛋白质、脂肪和B族维生素的食物。如牛奶、牛肉、鱼、豆类等。还需要补充维生素A,如胡萝卜、韭菜等食物。2.加强锻炼身体,提高身体素质。3.熬夜时。可以用枸杞桑葚代茶饮,枸杞有滋补肝肾,明目,润肺等功效,桑葚能滋阴补血来缓解熬夜对身体的伤害。
关注质子泵抑制剂长期治疗的不良反应2015-03-20 16:17来源:药物不良反应杂志作者:王淑君 钱家鸣质子泵抑制剂( proton pump inhibitors,PPI)是一类弱碱性的苯并咪唑类化合物,通过降低胃黏膜壁细胞中质子泵活性抑制胃酸分泌,可用于治疗胃食管反流病、消化性溃疡、胃泌素瘤等相关疾病。短期服用不良反应轻微,停药后可消失,已成为临床最常使用的药物之一。 近年来,关于长期服用 PPI 所致不良反应的报道越来越多,尤常见于 65 岁以上老年人。有学者报道急性冠状动脉综合征患者同时服用氯吡格雷和 PPI,抗血小板药物的疗效降低。这些发现引起了广大医生尤其是消化科医生对是否要合并应用 PPI 以及 PPI 长期应用不良反应的关注。 1. PPI 制剂与其他药物合用引起的不良反应冠状动脉粥样硬化性心脏病患者长期服用抗血小板药物可有效预防急性冠状动脉综合征再发,而抗血小板药物可导致消化道黏膜破损,增加了消化道出血的风险。为了降低抗血小板药物引起的消化道出血风险,2008 年美国心脏病学会基金会( ACCF)/ 美国胃肠道疾病学会(ACG)/ 美国心脏协会( AHA)专家共识建议有消化道出血风险的患者行双联抗血小板治疗时可联合应用 PPI。后续研究发现 PPI 联合氯吡格雷引起的不良反应发生率高于单用氯吡格雷,考虑两者合用可能促进了不良反应的发生。进一步研究发现 PPI 与抗血小板药物合用可减弱抗血小板类药物的活性,增加心血管事件的发生率。为此,2010 年 ACCF/ACG/AHA 共识指出,在消化道出血风险较低时可采用 H:受体阻滞剂;考虑到 PPI 与氯吡格雷半衰期均小于 2h,两者间隔服药可减少心血管不良事件的发生。 2. 感染风险众所周知,胃酸在体内是杀灭食物中细菌的最后一道防线,除幽门螺杆菌外,多数细菌无法适应胃内酸性环境。PPI 可减少胃酸分泌,延长胃排空时间,增加细菌进入机体的机会,增加消化道以及全身感染的发生率,尤其是大剂量长期使用的患者。常见感染包括难辨梭菌感染和小肠细菌过度生长,在肝硬化合并腹水患者,可增加自发性细菌性腹膜炎发生风险。服用 PPI 可增加肺炎发生率。应用 PPI 发生感染的患者,治疗除加用抗生素外,可短期使用硫糖铝治疗原发的消化系统疾病。患者长期应用 PPI 药物时,应警惕感染的风险,尤其是老年和免疫力低下患者。 3. 肿瘤风险有研究发现,PPI 可减弱胃窦 D 细胞分泌生长抑素,促进 G 细胞分泌胃泌素,致高胃泌素血症。胃泌素增高可导致多种组织萎缩,并刺激体外培养的肿瘤细胞包括结肠癌细胞的生长。而近年来一些大规模的研究并未发现服用 PPI 患者结肠癌风险增加。动物实验发现大鼠高胃泌素血症导致胃类癌的发生,高胃泌素血症也可导致肠嗜铬细胞生长,促进类癌和神经内分泌肿瘤的发生,也可能增加胃癌风险。此外,有研究表明,部分 Barrett 食管患者长期服用 PPI,当胃泌素水平升高到一定程度时,可能导致食管腺癌发生风险增加。虽然目前尚无直接证据表明长期服用 PPI 可导致肿瘤,但可能增加其风险,也不容忽视。对于必须应用 PPI 的患者,也不必因噎废食,定期检查可及时发现。 4. 其他不良反应 由于胃酸分泌受抑制,一些靠胃酸激活的消化酶如胃蛋白酶活性降低。一些营养物质如维生素 C、铁、镁、钙等吸收减少,导致相应营养物质不足,尤其对于合并胃炎的患者。PPI 引起急性间质性肾炎( AIN)的报道越来越多,其中奥美拉唑占 12%,是引起 AIN 最常见的单药。老年、合并肾功能不全患者服用 PPI,应注意监测肾功能。与其他多数药物一样,在特异质个体中,PPI 也可引起过敏反应。PPI 是强力的胃酸分泌抑制剂,对于长期和大剂量服用者,一定要权衡利弊。PPI 并非治疗消化系统疾病的灵丹妙药,长期不规律服用可能出现不良反应,应按照 PPI 适应证的剂量和疗程服用。研究发现 53%-69% PPI 处方用药指征不明确,造成药物滥用。PPI 虽然是处方药,但在门诊和药店均可购买,且部分患者在 PPI 疗程结束后因症状反复发作而自行长期服药,而多数严重不良反应见于长期服用 PPI 的患者,因此需相关部门和医疗机构联合,规范 PPI 药物市场,加强对处方药的监管。临床医生在给予患者 PPI 治疗时,要衡量药物的有效性和风险,谨慎用药。 本文摘自于《药物不良反应杂志》2015 年 2 月第 17 卷第 1 期作者:王淑君 钱家鸣
我们北方春季的气候特点是干燥多风,多沙尘,温度变化大,忽泠忽热,昼夜温差大。因此,春季好发下列疾病:首先是感冒、咽炎、鼻炎等呼吸系统疾病;其次是高血压、心脑血管方面的疾病;还有就是过敏性疾患等等。这就要求我们在日常生活中注意以下几个方面: 1、注意春捂。春季是否应该春捂就得看天气了。需要多关心天气预报,根据气候变化,适当增减衣物。不会因为穿多穿少导致感冒及风湿方面的疾病。 2、春季万物复苏,人们应当顺应自然界变化规律,早睡早起,积极参与晨练,增强体质。预防疾病。 3、中医认为春应于肝,春季养生重在养肝,因此,在精神调养方面,要做到心平气和,保持轻松、愉快、乐观的情绪。不要大喜、大悲、大怒及抑郁。情绪波动剧烈,可以导致肝气不舒、肝阳上亢,从而导致心脑血管疾病的发生。 4、春季干燥多风,饮食方面首先要多饮水,其次要多吃时令蔬菜,如补阳的韭菜,补维生素B的黄豆芽,降血压的芹菜,舒肝养血的菠菜等。还有多吃水果。另外平常可以饮菊花茶、金银花茶等。注意春季要少吃补品,要顺应春季舒畅、升发、条达的季节特点。
2006-07-01 00:00来源:丁香园作者:jiangheping咳嗽是呼吸系统疾病的常见症状, 有利于清除呼吸道分泌物和有害因子, 但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。临床上咳嗽病因繁多且涉及面广, 特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者, 此类患者最易被临床医生所疏忽, 很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”, 大量使用抗菌药物治疗无效, 或者因诊断不清而反复进行各种检查, 不仅增加了患者痛苦, 也加重了患者的经济负担。 随着人们对咳嗽的关注, 欧美国家近 20 年对咳嗽原因及其治疗进行了多方面研究, 基本明确了慢性咳嗽的常见病因, 近年来先后制定了咳嗽相关的诊治指南。我国近年也开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究, 并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗, 加强咳嗽的临床和基础研究, 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家, 参考国内、外有关咳嗽的临床研究结果, 共同制定了《咳嗽的诊断和治疗指南》(草案), 以期对不同类型的咳嗽进行科学的诊断和有效的治疗。 一、咳嗽的分类和原因 咳嗽通常按时间分为 3 类: 急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间 <3 周, 亚急性咳嗽 3~8 周, 慢性咳嗽≥8 周。 1. 急性咳嗽: 普通感冒是急性咳嗽最常见的病因, 其他病因包括急性支气管炎、急性鼻窦炎、过敏性鼻炎、慢性支气管炎急性发作、支气管哮喘 (简称哮喘) 等。 2. 亚急性咳嗽: 最常见原因是感冒后咳嗽 (又称感染后咳嗽)、细菌性鼻窦炎、哮喘等。 3. 慢性咳嗽: 慢性咳嗽原因较多, 通常可分为两类: 一类为初查 X 线胸片有明确病变者, 如肺炎、肺结核、肺癌等。另一类为 X 线胸片无明显异常, 以咳嗽为主或惟一症状者, 即通常所说的不明原因慢性咳嗽 (简称慢性咳嗽)。慢性咳嗽的常见原因为: 咳嗽变异型哮喘 (CVA)、鼻后滴流综合征 (PNDs)、嗜酸粒细胞性支气管炎 (E 和胃 - 食管反流性咳嗽 (GERC), 这些原因占了呼吸内科门诊慢性咳嗽比例的 70%~95%。其他病因较少见, 但涉及面广, 如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管内膜结核、变应性咳嗽 (AC)、心理性咳嗽等。 二、病史与辅助检查 1. 询问病史和体格检查: 仔细询问病史对病因诊断具有重要作用, 能缩小慢性咳嗽的诊断范围, 得出初步诊断进行治疗或根据现病史提供的线索选择有关检查。 注意咳嗽性质、音色、节律和咳嗽时间、诱发或加重因素、体位影响, 伴随症状等。了解咳痰的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。痰量较多、咳脓性痰者应首先考虑呼吸道感染性疾病。查体闻及呼气期哮鸣音时提示哮喘的诊断, 如闻及吸气性哮鸣音, 要警惕中心性肺癌或支气管内膜结核。 2. 相关辅助检查: (1) 诱导痰检查: 最早用于支气管肺癌的诊断, 通过诱导痰细胞学检查可使癌细胞检查阳性率显著增高, 甚至是一些早期肺癌的惟一诊断方法。细胞学检查嗜酸粒细胞增高是诊断 EB 的主要指标。常采用超声雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导 (方法见附件 1)。 (2) 影像学检查线胸片能确定肺部病变的部位、范围与形态, 甚至可确定其性质, 得出初步诊断, 指导经验性治疗和相关性检查。建议将 X 线胸片作为慢性咳嗽的常规检查, 如发现器质性病变, 根据病变特征选择相关检查。X 线胸片若无明显病变, 则按慢性咳嗽诊断程序进行检查 (见慢性咳嗽诊断程序)。胸部 CT 检查有助于发现纵隔前、后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结及边缘肺野内较小的肿物。高分辨率 CT 有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。 (3) 肺功能检查: 通气功能和支气管舒张试验可帮助诊断和鉴别气道阻塞性疾病, 如哮喘、慢性支气管炎和大气道肿瘤等。常规肺功能正常, 可通过激发试验诊断 CVA。 (4)纤维支气管镜 (简称纤支镜) 检查: 可有效诊断气管腔内的病变, 如支气管肺癌、异物、内膜结核等。 (5) 食管 24 h pH 值监测: 能确定有无胃 - 食管反流 (GER), 是目前诊断 GERC 最为有效的方法。通过动态监测食管 pH 值的变化, 获得 24 h 食管 pH 值 <4 的次数、最长反流时间、食管 pH 值 <4 占监测时间的百分比等 6 项参数, 最后以 Demeester 积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状, 以获得反流与咳嗽症状的相关概率 (SAP), 明确反流时相与咳嗽的关系 (方法参见附件 2)。 咳嗽敏感性检查: 通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒, 刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽, 并以咳嗽次数作为咳嗽敏感性的指标。常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验 (方法参见附件 3)。咳嗽敏感性增高常见于 AC、EB、GERC。 (7)其他检查: 外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染、变应性疾病。变应原皮试 (SPT) 和血清特异性 IgE 测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型。 三、急性咳嗽的诊断与治疗 急性咳嗽的病因相对简单, 最常见的病因为普通感冒。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。当健康成人具备以下 4 条标准时, 可以诊断为普通感冒: (1) 鼻部相关症状 (如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流), 伴或不伴发热。 (2) 流泪。 (3) 咽喉部有刺激感或不适。 (4) 胸部体格检查正常。 普通感冒的治疗: 以对症治疗为主, 一般无需用抗菌药物。 (1) 减充血剂: 伪麻黄碱等。 (2) 退热药物: 解热镇痛药类。 (3) 抗过敏药: 第一代抗组胺药。 (4) 止咳药物: 中枢性镇咳药、中成药等。临床上通常采用上述药物的复方制剂, 首选第一代抗组胺药 + 伪麻黄碱治疗, 可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状。 咳嗽明显者选用中枢性镇咳药, 如右美沙芬或可待因等。 四、常见慢性咳嗽的病因及诊治 慢性咳嗽的病因相对复杂, 明确病因是治疗成功的关键。多数慢性咳嗽与感染无关, 无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时, 慎用糖皮质激素。 (—)CVA 1. 定义:CVA 是一种特殊类型的哮喘, 咳嗽是其惟一或主要临床表现, 无明显喘息、气促等症状或体征, 但有气道高反应性。 2. 临床表现: 主要表现为刺檄性干咳, 通常咳嗽比较剧烈, 夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。 3. 诊断: 常规抗感冒、抗感染治疗无效, 支气管扩张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状, 此点可作为诊断和鉴别诊断的依据。肺通气功能和气道高反应性检查是诊断 CVA 的关键方法。 诊断标准: (1) 慢性咳嗽常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 (2)支气管激发试验阳性或最大呼气流量 (PEF) 昼夜变异率>20%。 (3) 支气管扩张剂、糖皮质激素治疗有效。 (4) 排除其他原因引起的慢性咳嗽。 4. 治疗:CVA 治疗原则与哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素加β激动剂即可, 很少需要口服糖皮质激素治疗。治疗时间不少于 6~8 周。 (二)PNDs 1. 定义 NDs 是指由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部, 甚至反流入声门或气管, 导致以咳嗽为主要表现的综合征。 2. 临床表现: 除了咳嗽、咳痰外,PNDs 患者通常还主诉咽喉部滴流感、口咽黏液附着、频繁清喉、咽痒不适或鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等。有时患者会主诉声音嘶哑, 讲话也会诱发咳嗽, 但其他原因的咳嗽本身也有此类主诉。通常发病前有上呼吸道疾病 (如感冒) 史。 3. 诊断: 引起 PNDs 的基础疾病包括季节性变应性鼻炎、常年性变应性鼻炎、常年性非变应性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、感染性鼻炎、真菌性鼻炎、普通感冒和副鼻窦炎等。伴有大量痰液者多为慢性鼻窦炎所致。血管舒缩性鼻炎的特征是随气温改变, 鼻腔有时会产生大量稀薄水样分泌物。 慢性鼻窦炎影像学检查征象为副鼻窦黏膜增厚超过 6 mm、气液平面或窦腔模糊。如咳嗽具有季节性或病史提示与接触特异性的变应原 (例如花粉、尘螨) 有关时,SPT 有助于诊断。怀疑变应性真菌性鼻窦炎时, 可行曲霉菌和其他真菌的皮肤试验及特异性 IgE 检测。 诊断标准: (1) 发作性或持续性咳嗽, 以白天咳嗽为主, 入睡后较少咳嗽。 (2)鼻后滴流和 (或) 咽后壁黏液附着感。 (3) 有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉或慢性咽喉炎等病史。 (4) 检查发现咽后壁有黏液附着、鹅卵石样观。 (5) 经针对性治疗后咳嗽缓解。 PNDs 涉及多种基础疾病, 其诊断主要是根据病史和相关检查综合判断, 所以在建立诊断以前应排除引起慢性咳嗽的其他常见原因。近年来有的学者直接采用鼻炎 / 鼻窦炎作为慢性咳嗽的病因诊断, 而不用 PNDs 的术语。 4. 治疗: 依据导致 PNDs 的基础疾病而定。 下列病因引起的 PNDs 首选第一代抗组胺剂和减充血剂 1) 非变应性鼻炎。(2) 血管舒缩性鼻炎。(3) 全年性鼻炎。(4) 普通感冒。第一代抗组胺剂代表药物为马来酸氯苯那敏, 常用减充血剂为盐酸伪麻黄碱。大多数患者在初始治疗后数天至 2 周内产生疗效。 各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果, 首选无镇静作用的第二代抗组胺剂, 常用药物为氯雷他定或阿斯米唑等。 鼻腔吸入糖皮质激素是变应性鼻炎首选药物, 通常为丙酸倍氯米松 (每鼻孔 50 μg/ 次) 或等效剂量的其他吸入糖皮质激素, 每天 1~2 次。色甘酸钠吸入对变应性鼻炎亦具有良好的预防作用, 应用剂量 20 mg/ 次, 每天 3~4 次。改善环境、避免变应原刺激是控制变应性鼻炎的有效措施。变应原免疫治疗可能有效, 但起效时间较长。 抗菌药物治疗是治疗急性细菌性鼻窦炎的主要药物, 效果欠佳或分泌物多时可采用鼻腔吸入糖皮质激素及减充血剂减轻炎症。 对慢性鼻窦炎的治疗, 建议采用下列初治方案: 应用对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌有效的抗菌药物 3 周; 口服第一代抗组胺剂和减充血剂 3 周; 鼻用减充血剂 1 周; 鼻吸入糖皮质激素 3 个月。内科治疗效果不佳时可行负压引流、穿刺引流或外科手术。 (三)EB 1. 定义: 一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎, 是慢性咳嗽的重要原因。 2. 临床表现: 主要症状为慢性刺激性咳嗽, 常是惟一的临床症状, 一般为干咳, 偶尔咳少许黏痰, 可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感, 常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状, 肺通气功能及呼气峰流速变异率 (PEFR) 正常, 无气道高反应性的证据。 3. 诊断:EB 临床表现缺乏特征性, 部分表现类似 CVA, 体格检查无异常发现, 诊断主要依靠诱导痰细胞学检查 (操作方法详见附件 2)。具体标准如下: (1) 慢性咳嗽, 多为刺激性干咳, 或伴少量黏痰。 (2)X 线胸片正常。 (3) 肺通气功能正常, 气道高反应性检测阴性,PEF 日间变异率正常。 (4) 痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥0.03。 (5) 排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。 口服或吸入糖皮质激素有效。 4. 治疗:EB 对糖皮质激素治疗反应良好, 治疗后咳嗽消失或明显减轻。支气管扩张剂治疗无效。 通常采用吸入糖皮质激素治疗, 二丙酸倍氯米松 (每次 250~500 μg) 或等效剂量的其他糖皮质激素, 每天 2 次, 持续应用 4 周以上。推荐使用干粉吸入剂。初始治疗可联合应用泼尼松口服, 每天 10~20 mg, 持续 3~7 d。 (四)GERC 1. 定义: 因胃酸和其他胃内容物反流进入食管, 导致以咳嗽为突出的临床表现。GERC 是慢性咳嗽的常见原因。 2. 临床表现: 典型反流症状表现为胸骨后烧灼感、反酸、嗳气、胸闷等。有微量误吸的 GER 患者, 早期更易出现咳嗽症状及咽喉部症状。临床上也有不少 GERC 患者没有反流症状, 咳嗽是其惟一的临床表现。咳嗽大多发生在日间和直立位, 干咳或咳少量白色黏痰。 3. 诊断: 患者咳嗽伴有反流相关症状或进食后咳嗽, 对提示诊断有一定意义。24 h 食管 pH 值监测是目前诊断 GERC 最为有效的方法, 通过动态监测食管远端和近端 pH 值的变化, 结果以 Demeester 积分、SAP 表示 (操作方法详见附件 3)。 钡餐检查和胃镜检查对 GERC 的诊断价值有限, 且不能确定反流和咳嗽的相关关系。 4. 诊断标准: (1) 慢性咳嗽, 以白天咳嗽为主。 (2)24 h 食管 pH 值监测 Demeester 积分≥12.70, 和 (或)SAP≥75%。 (3) 排除 CVA、EB、PNDs 等疾病。 (4) 抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。 对于没有食管 pH 值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者, 具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。 (1) 患者有明显的进食相关的咳嗽, 如餐后咳嗽、进食咳嗽等。 (2) 患者伴有 GER 症状, 如反酸、嗳气、胸骨后烧灼感等。 (3) 排除 CVA、EB、PNDs 等疾病, 或按这些疾病治疗效果不佳。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解, 可以临床诊断 GERC。 5. 治疗: (1) 调整生活方式: 减肥, 少食多餐, 避免过饱和睡前进食, 避免进食酸性、油腻食物及饮料, 避免饮用咖啡及吸烟。高枕卧位, 升高床头。 (2)制酸药: 常选用质子泵抑制剂 (如奥美拉唑或其他类似药物) 或 H2 受体拮抗剂(雷尼替丁或其他类似药物)。 (3) 促胃动力药: 如多潘立酮等。 (4)如有胃十二指肠基础疾病 (慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠炎或溃疡) 伴有幽门螺杆菌感染患者均应进行相应的治疗。 (5) 内科治疗时间要求 3 个月以上, 一般需 2~4 周方显疗效。少数内科治疗失败的严重反流患者, 可考虑抗反流手术治疗。 五、其他慢性咳嗽的 病因及诊治 (一) 慢性支气管炎 (Ch 定义: 为咳嗽、咳痰连续 2 年以上, 每年累积或持续至少 3 个月, 并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显, 咳白色泡沫痰或黏液痰, 加重期亦有夜间咳嗽。ChB 是慢性咳嗽最常见的病因, 然而在门诊诊治的慢性咳嗽患者中,ChB 只占少数。需要注意的是, 临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为 ChB。 (二) 支气管扩张症 由于慢性炎症引起气道壁破坏, 导致非可逆性支气管扩张和管腔变形, 主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰甚至咯血。典型病史者诊断并不困难, 无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X 线胸片改变 (如卷发样) 对诊断有提示作用, 怀疑支气管扩张症时, 最佳诊断方法为胸部高分辨率 CT。 (三) 变应性咳嗽 (AC) 1. 定义: 临床上某些慢性咳嗽患者, 具有一些特应症的因素, 抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效, 但不能诊断为哮喘、变应性鼻炎或 EB, 将此类咳嗽定义为 AC。其与变应性咽喉炎、EB、感冒后咳嗽的关系及异同有待进一步明确。 2. 临床表现: 刺激性干咳, 多为阵发性, 白天或夜间咳嗽, 油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽, 常伴有咽喉发痒。通气功能正常, 诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。 3. 诊断标准: 目前尚无公认的标准, 以下标准供参考。 (1) 慢性咳嗽。 (2) 肺通气功能正常, 气道高反应性检测阴性。 (3) 具有下列指征之一:①过敏物质接触史;②SPT 阳性;③血清总 IgE 或特异性 IgE 增高;④咳嗽敏感性增高。 (4) 排除 CVA、EB、PNDs 等其他原因引起的慢性咳嗽。 (5)抗组胺药物和 (或) 糖皮质激素治疗有效
咽炎咽炎为咽部的非特异性炎症,是各种微生物感染咽部而产生炎症的统称,可单独存在,也可与鼻炎、扁桃体炎和喉炎并存,或为某些疾病的前驱症状。可分为急性咽炎和慢性咽炎。咽炎在北方发病率极高。1.咽炎的病因主要为病毒和细菌感染。多由飞沫或直接接触而传染。此病亦可继发于感冒或急性扁桃体炎。急性咽炎反复发作或治疗不彻底,以及邻近器官病灶刺激如鼻窦炎、扁桃体炎、鼻咽炎、气管炎,反流性胃炎等可发展为慢性咽炎。全身抵抗力减弱,如疲劳、受凉、烟酒过度等常是本病的诱因。烟酒过度、辛辣食物、烟雾、粉尘及有害气体刺激亦为常见病因。2,咽炎的预防1) 戒烟戒酒。2) 避免辛辣刺激食物,多喝水,清淡饮食。3) 规律作息,避免熬夜,避免过度劳累。4) 根据自己身体情况适当体育锻炼,避免吃饭太饱,饭后就倒。5) 彻底治疗胃返酸,烧心等反流性疾病。6) 心情舒畅。7) 如有慢性代谢性疾病,严格控制指标稳定,比如血糖。咽炎预防要从以上几方面注意。3.咽炎的症状急性咽喉炎起病急,表现为咽部灼热,干痛,咳嗽,吞咽困难;可伴发热,头痛,食欲不振和四肢酸痛;侵及喉部时可出现声音嘶哑等。慢性咽喉炎的主要症状是咽部不适,有痰,咳嗽,咽部异物感,可出现恶心干呕。说话稍多、食用刺激性食物后、疲劳或天气变化时症状可能会加重。4. 咽炎的治疗咽炎的治疗主要是注意休息,戒烟戒酒,调节饮食锻炼身体。最好用中草药治疗,如果症状重,可以配合抗生素。如克拉霉素、莫西沙星等。亦可以用咽炎含片。5.咽炎生活上注意戒烟、戒酒、远离二手烟,多喝温水,调节饮食,避免辛辣油腻食物,注意保暖,调节情绪。嗓子痛痒时,一定要少说话、多休息,避免过度用嗓。