刘红巾医生的科普号

血管性帕金森综合征(VP)是继发性帕金森综合征的一种。目前认为VP有两种类型：（１）黑质或黑质纹状体通路的脑梗死或脑出血导致的偏侧帕金森综合征；（２）广泛脑白质病变引起的“下半身帕金森综合征”。 伴随着临床病理学研究进展，CT和MRI等影像技术亦可清晰显示脑白质损害、脑梗死和脑出血等病变，血管性因素在帕金森综合征中的作用逐渐得到认可。VP常合并脑血管病危险因素，如高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症、糖尿病、吸烟、高同型半胱氨酸血症、睡眠呼吸暂停综合征和脑血管疾病史等。VP病理学特征是存在血管因素所致的脑损害表现，主要为缺血，出血较为罕见；主要病变部位累及皮质下脑白质、基底节区、丘脑和中脑。 与帕金森病的区别是，VP既没有严重的中脑黑质多巴胺能神经元脱失，也没有路易小体形成。VP发病年龄与帕金森病相近或稍高于帕金森病。VP显著的临床特征是双下肢帕金森综合征，即双侧对称性的步态障碍，表现为步伐变小、缓慢、不稳，“冻结”现象和起步困难常见。肌强直、姿势不稳、跌倒、假性延髓麻痹、膝腱反射活跃、锥体束征等也较为常见。双上肢一般正常，行走时双上肢摆动无异常；少数患者双上肢也可受累，表现为腱反射活跃和姿势性震颤，但静止性震颤罕见。认知障碍尤其是痴呆和小便失禁是最常见的非运动症状，少数患者甚至需要留置尿管。部分VP患者由于中脑黑质或基底节区的脑梗死或脑出血，急性起病，表现为偏侧帕金森综合征，有些可以自行好转，有些对左旋多巴治疗反应良好。部分VP由于皮质下脑白质病变，隐匿性起病，表现为双下肢步态障碍，病情逐渐进展，伴随小便失禁和认知障碍逐渐加重，多巴胺能药物疗效欠佳。CT与MRI主要显示广泛的脑室周围白质损害。 VP治疗一是帕金森综合征的治疗，二是脑血管病的治疗及血管性危险因素的控制，三是认知功能障碍的治疗。多奈哌齐等胆碱酯酶抑制剂和兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚对于轻中度血管性痴呆患者的认知功能有改善作用。

眩晕头晕早做康复训练，促进前庭代偿早期形成利于痊愈，您知道吗 红巾大夫 06-29 13:22 空军总医院神经精神专业主任医师 刘红巾教授 践证明明，越早开始康复治疗，康复效果越好，病人受益越大。开展早期康复涉及两个问题： （1）认识眩晕治疗的误区和早期前庭康复的重要性； （2）怎样实现早期前庭康复。 （1） 眩晕治疗的误区和早期前庭康复的重要性日益为眩晕领域越来越多的人认识到。临床实践发现，大量眩晕病人残留前庭功能障碍，甚至演化成慢性眩晕，严重影响了他们的生活质量。大量研究证明，大多数与治疗不及时不彻底，没有及时形成完全性前庭中枢代偿机制有关。常见原因如下：（a）由于缺乏眩晕早期诊断有效分诊筛查手段，病人长时间被转来转去，没有及时进入早期检诊治疗程序。（b）受传统眩晕治疗观念的影响，长期大量给予眩晕病状性药物治疗。这些药物大多是镇静型前庭抑制剂，例如安定类的药物，抑制了前庭代偿机制的早期建立。（c）受眩晕没有什么治疗的过时观念的影响，医生和病人都过于注重卧床休息，没有积极进行及时的前庭康复治疗，错失代偿机制早期形成的机会。（d）为了避免运动或眩晕带来的不良感觉刺激，病人的自发性防卫机制导致回避行为，例如前庭神经元炎病人长期不敢转头以免头晕。以避免诱发眩晕，逐渐产生了一些不良的适应行为和生活方式，长期禁锢于病态功能状态，阻碍了代偿机制的形成。（e）其他继发性病变，例如继发性焦虑症，前庭性焦虑，惊恐症，抑郁症，等精神性疾患干扰和阻碍了前庭代偿机制的形成。 随着科学技术的发展，这些误区受到挑战。一般不主张使用镇静型前庭抑制剂，即使不得已也要尽可能在48小时内停止使用，及早开始前庭康复。前庭康复应运而生，迅速发展。 （2） 快速有效的筛查系统是实现早期前庭康复的关键。 前庭康复训练是一种治疗前庭系统疾病的物理 疗法，它能够减轻前庭功能受损引起的症状，对单侧 或双侧前庭功能减退均有效，尽早应用于前庭系统。疾病的治疗可加速前庭代偿、缓解症状，其有效性和 可靠性正逐步被证实。 前庭康复训练包括运动时的姿势和平衡训练、 眼－头协调定向训练和诱发头晕症状的习服训练， 应根据患者的诊断和评估结果制定全面的前庭康复 计划，并且定期修改训练方案以逐步提高训练 难度。 对于单侧平衡障碍的患者，训练模式应 由慢到快、由易到难，促使患者前庭及本体感觉系统 更有效的代偿；对双侧平衡障碍的患者，应采用站 立软垫的方法，并在治疗中逐渐增加软垫的厚 度，或应用直立训练结合头部运动，使人体在 维持平衡过程中增加对本体觉的依赖性，促进 平衡功能的提高。 前庭康复训练过程中，训练强度及时间由患者的耐受程度决定，前庭功能减退后应尽快进行凝视 稳定性训练，训练之初以缓慢的速度进行１分钟训 练，每天２～３次，然后逐步提高头部运动速度并延 长训练时间，当患者能够较好的完成固定靶的头部 协调训练后，改为移动靶训练，根据适应情况调整移动靶的速度和频率；患者上述项目能够较好的完成 后，则建立姿势稳定性训练项目，姿势稳定性训练是 为了增强视觉和本体感觉功能来替代已丧失的前庭功能，从而提高机体维持平衡的能力。 值得注意的是与平衡功能障碍有关的精神行为 很多，包括：疲劳、易怒、沮丧、睡眠障碍、抑郁、焦虑 等，所以在实施前庭康复训练的过程中应关注患者 的精神状态，并同时对患者进行心理咨询、教育等， 以达到较好的疗效。文中结果显示，随着前庭康复 治疗配合心理咨询，患者平衡的稳定性与准确性都 逐渐得到了提高，各类平衡障碍疾病的治疗均获得 满意疗效，可见前庭康复训练是一种安全有效的治 疗方法，可以作为前庭功能减退患者的重要治疗手段之一。 两种康复治疗方法?由于目前康复治疗在国内还没有被医保覆盖，可以根据国内和医院的具体情况，病人本身的意愿，通过两种方式来实施。 （1）医生的康复处方。这是一种简单经济型康复机制。医生诊断后对于病情轻的病人，可以进行多元手法复位等简单康复治疗，也可以及时开康复处方，指导病人按照康复处方自己在家里实行自我康复锻炼。病人可遵循简单康复处方手册在家里进行，每4周来医院监测复查一下康复效果，并经医生或康复师指导进行调整，决定下一步的康复如何进行。这是一种比较经济的方式，不给病人造成太多的经济负担。 （2）康复师康复治疗。这是一种集康复师指导和康复仪器设备于一体的个体化程度高的康复治疗。针对性强，但是付费相对高一些，比较适合经济条件好一些，又需要加快康复效果的病人。 养生药品康复治疗 头条号 / 红巾大夫

耳朵感染，迷路炎也会眩晕 红巾大夫 06-27 13:04 军总医院神经精神专业主任医师 刘红巾教授 迷路炎即内耳炎，为耳部感染侵入内耳骨迷路或膜迷路所致，是化脓性中耳乳突炎较常见的并发症。按病变范围及病程变化可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎和化脓性迷路炎三类。 病因 1.病毒感染：患病后血清测定，单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒效价都有显著增高。 2.前庭神经遭受刺激：前庭神经遭受血管压迫或蛛网膜粘连，甚至因内听道狭窄而引起神经缺氧变性，因激发神经放电而发病。 3.病灶因素：可能存在自身免疫反应。 4.糖尿病：糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩，导致反复眩晕发作。一些患者前庭神经切断后经病理检查，可发现前庭神经有弧立或散在的退行性变和再生现象，神经纤维减少，节细胞空泡形成，神经内胶原沉积物增加。 临床表现 1.局限性迷路炎：阵发性或激发性眩晕，偶伴恶心、呕吐，多在快速转身、屈体、行车、耳内操作（如挖耳、洗耳等），压迫耳屏或擤鼻时发作，持续数分钟至数小时不等，中耳乳突炎急性发作期症状加重。眩晕发作时可见自发性眼震，方向偏向患侧，多是患侧迷路处于刺激状态所致。听力减退、耳聋的性质和程度与中耳炎病变程度一致，瘘管位于鼓岬者呈混合性聋。 2.浆液性迷路炎：眩晕、恶心、呕吐、平衡失调为本病的主要症状，患者喜卧向患侧（眼震快相侧），起立时向健侧倾倒。眼震为水平—旋转性，患侧迷路处于兴奋、激惹状态，故眼震快相向患侧。晚期患侧迷路功能明显减退，眼震快相指向健侧，前庭功能有不同程度的减退，瘘管试验可为阳性。听力明显减退，为感音性聋，但未全聋。可有耳深部疼痛。 3.化脓性迷路炎：眩晕、自觉外物或自身旋转、恶心、呕吐频繁、患者闭目，卷缩侧卧于眼震快相侧，不敢活动，平衡失调。耳鸣、患耳全聋。自发性眼震，快相向健侧，强度较大，躯干向眼震慢相侧倾倒，一旦眼震快相从健侧转向患侧时，应警惕有颅内并发症的可能。体温一般不高，若有发热、头痛，同时伴脑脊液变化（如白细胞计数增多、脑脊液压力增高者），示感染向颅内扩散。因迷路已破坏，故瘘管试验阴性。 检查 1.冷热变温试验：前庭功能部分或完全性丧失，有时呈向健侧优势偏向。 2.血象：急性期白细胞计数可增多。 3.其他检查：耳蜗电图、耳部检查、耳镜检查法、耳鼻咽喉CT检查均可提示异常。 诊断 1.局限性迷路炎 （1）病史： 长期慢性化脓性中耳炎病史，尤其是胆脂瘤形成、骨质破坏和肉芽形成的中耳乳突炎的患者。 （2）症状： 阵发性或激发性眩晕，伴有眼震。 （3）检查： 听力减退、瘘管试验一般阳性、前庭功能检查大多正常或亢进。 2.浆液性迷路炎 （1）病史： 有化脓性中耳乳突炎病史。 （2）症状： 持续性眩晕与平衡失调、听力明显下降。 （3）体征： 自发性眼震，水平—旋转性。 3.化脓性迷路炎 （1）病史：有化脓性中耳乳突炎病史。 （2）症状： 重度眩晕、听力丧失。 （3）体征： 自发性眼震。患耳冷热试验、瘘管试验均无反应。 治疗 1.局限性迷路炎 （1）药物治疗： 发作期一般以药物治疗为主，如抗生素加适量地塞米松静脉滴注。适当的应用镇静剂。 （2）手术治疗： 在足量抗生素（诺氟沙星、头孢唑啉钠等）控制下行乳突手术。 2.浆液性迷路炎 （1）药物治疗：全身抗感染治疗及对症治疗，如安定、镇静。呕吐频繁时应适当输液，并用适量类固醇激素类药物，如地塞米松等。 （2）手术治疗：并发于慢性化脓性中耳乳突炎者，应在足量抗生素控制下行乳突手术，迷路无须开放。急性化脓性中耳乳突炎所致浆液性迷路炎，应以全身抗感染治疗为主，必要时行单纯乳突切开术。 3.化脓性迷路炎 （1）药物治疗：全身抗感染治疗及对症治疗，注意水和电解质平衡。 （2）手术治疗：大量抗生素控制下立即行乳突手术。疑有颅内并发症时，并切开迷路，以利引流。 有上述表现的患者可到医院就诊，排除其他疾病后及时接受针对性治疗。 健康药品 头条号 / 红巾大夫

眩晕伴随耳聋、耳鸣和耳胀闷感，可能是梅尼埃病哟！早诊早治阻残 红巾大夫 06-25 12:04 空军总医院神经精神专业主任医师 刘红巾教授 梅尼埃病是一种特发的内耳疾病，其基本病理改变为内耳膜迷路积水。法国人梅尼埃于1861年首次报道了该病而名载史册，此后临床上将不明原因的发作性眩晕、波动性聋、耳鸣（三联征）和耳胀闷感（四联征）称为梅尼埃病。 梅尼埃病好发于50岁以下的中青年人，病因及发病机制目前尚不明确。周围性眩晕占眩晕疾病的30％～50％，其中梅尼埃病的发病率居周围性眩晕单病种第2位，仅次于耳石症。梅尼埃病组织病理学改变为内耳膜迷路积水，这是不同疾病损伤内耳的共同病理改变，外伤、感染、代 谢性疾病、药物中毒等损伤内耳，其症状多类似梅尼埃病，因此梅尼埃病的确诊一度较为困难，其诊断、治疗及预后判断缺乏公识。2006年我国制订了梅尼埃病的诊断标准，将梅尼埃病定义为特发性膜迷路积水的内耳病，表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性感音神经性听力损失、耳鸣和（或）耳胀满感；需排除其他眩晕性疾病，如耳石症、前庭神经元炎、颅内占位性病变等其他眩晕性疾病才能确诊，临床表现仍是该病的主要诊断依据。组织病理学检查提示早期耳石症患者的毛细胞是正常的，随病程进展，耳蜗损伤开始出现并逐渐加重，直至不可逆。早期的药物干预可以延缓患者内耳功能的损害，减少致残率。我院航空航天眩晕诊疗中心检测设备比较齐全，擅长眩晕的身心诊断和药物手术综合治疗。可来早诊早治，尽量避免落下残疾。 诊断 １听力检查 梅尼埃病患者患耳常有不同程度的感音神经性聋， 早期听力下降以低频为主，有可逆性，急性期后听力可恢复至正常；中期听力有波动，低频和高频均有下降，２KHz听力较好；晚期即终末期，听力图呈平坦型，各频率均有较重损害，但较少出现全聋；梅尼埃病听力损害过程快速发展在疾病的第１年，之后只有轻度的下降发生，听力损失程度和病程长短无明显关联。随着病情进展可出现重振现象，听力重振试验阳性为本病的特点之一。 ２甘油试验 以服用甘油后听力改善来证实膜迷路积水的存在。甘油试验阳性对于非典型梅尼埃病病例有较高的鉴别价值。有局限性。 ３耳声发射 耳声发射是一种产生于耳蜗，经听骨链及鼓膜传导释放入外耳道的音频能量，普遍认为来自外毛细胞的主动运动。梅尼埃病由于膜迷路积水，外毛细胞的主动微机制、放大器的作用减弱，导致耳声发射检查不能通过。 ４听诱发电位 是一种客观、无创、用声音刺激来记录脑干神经反应的检查方法，在评价梅尼埃病受累侧耳时可有不同表现。 ５耳蜗电图 耳蜗电图是用来辅助诊断梅尼埃病的重要听力学手段之一，是记录声刺激后来自耳蜗及初级耳蜗神经纤维的脑电活动。由于膜迷路积水的存在使内淋巴囊压力持续增高，引起基膜静电位改变，影响耳蜗电反应电位。 ６前庭功能检查 梅尼埃病患者大多有自发性眼震出现，呈水平型或水平旋转型，其方向因病程和病情不同而异，早期向患侧（刺激性眼震），而后转向健侧（麻痹性眼震），最后又转向健侧（恢复期眼震），自发性眼震存在可作为本病的诊断依据之一。直立姿势平衡试验阳性，躯干倒向前庭功能低下侧，患侧前庭功能减退或消失。双温试验采用冷热水或冷热气为刺激源，分别刺激左右侧半规管使迷路的内淋巴因温度变化而产生流动。梅尼埃病患者单侧前庭功能减弱。 ７前庭诱发肌源性电位 是指由气导声或骨导振动刺激前庭诱发的短潜伏期的肌电位。优点是受患者听力状况影响较小，由于可以客观的反映前庭功能的受损情况，可用来评估梅尼埃病病程、病因、病理改变及病变部位，在鉴别诊断和临床症状评估时可以作为 双温试验的良好补充。 ８影像学检查 梅尼埃病患者通过鼓膜穿刺或经咽鼓管鼓室内注射钆后，行MRI能观察到内淋巴积水，但钆的使用剂量及长期使用的安全性问题还需观察，该检查的大量普及和常规使用尚需时日。 治疗 首先做到落实健康生活方式。低盐饮食及清淡饮食：建议每日摄入盐量

眩晕突起，天旋地转，自限自愈，可能是前庭神经元炎 红巾大夫 06-24 16:08 空军总医院神经精神专业主任医师 刘红巾教授 前庭神经元炎是以突发重度眩晕，而无耳聋、耳鸣等耳蜗及其它神经症状的疾病。首次由Ruttin(1924)年命名。 (1)病因：因为20%～80%的患者，在发病前几天或几周有过感冒或上呼吸道感染，所以推测本病是病毒感染前庭神经所致。但尚待进一步证实。同时也应考虑到血管性和病毒性病因两种可能。 (2)临床表现：多发生于20～60岁，男女无明显差别。半数病人于发病前有上呼吸道感染的前驱症状，有时呈小范围流行。本病的特征是突发重度旋转性眩晕，向健侧眼震，无听力障碍，无耳鸣。患侧冷热实验表现为前庭反应降低或消失。本病有自愈倾向，眩晕起病急、突发性强。表现为突发性剧烈眩晕，有旋转性，伴恶心与呕吐，无耳聋及耳鸣症状。眩晕可持续数日及数周，恢复期可长达半年。本病预后良好，眩晕在数日到数周内消失，前庭功能大部分可恢复，极少复发。 随着检查手段和方法的进步，发现部分病人不仅有前庭外周部分受累的症状，还有前庭中枢与其他颅神经受害的征兆，如扫视功能、平衡跟踪、视动眼震慢相角加速度明显减弱。这些现象从不出现在前庭外围损害时，是小脑与脑干受累的证据。因此，本病也可能是多发性颅神经炎的一种特殊表现。 (3)鉴别诊断：本病发病1～3天内为急性期。急性旋转性眩晕，伴恶心、呕吐，与梅尼埃病发作期症状极其相似，应特别注意鉴别。发病3～5天后，症状减轻，指向健侧的自发性眼震强度减弱，方向改变，说明正处于代偿阶段。病后1～6周，急性症状消失。但仍遗留眩晕，表现为走路不稳，如脚踏棉花等。这种症状可以持续半年或更长时间。在这期间症状虽然持续存在，但从整体来看是越来越轻，乃至消失。这一点正是与梅尼埃病眩晕最明显的不同。 (4)治疗：治疗以前庭抑制药为主，安定、甲哌氯丙嗪均有效。但用量不宜过大用药时间过长，以免影响中枢代偿功能。急性期过后，应以前庭锻炼为主，尽早进行前庭康复，以期取得代偿功能。 以往多认为本病有自愈倾向、预后良好。所谓自愈就是说患者眩晕、平衡失调等症状可以完全消失，能参与正常的社会活动。症状的消失并不意味着前庭功能完全恢复正常。年轻的患者，症状不重者，其冷热试验可以恢复正常。但大量的研究表明，前庭系统仍然遗留这样或那样的异常。在长期随诊中，不少患者仍有头晕。用计算机处理的直流电身体摆动试验可以发现平衡紊乱。眼震电图检查也可见冷热试验异常、自发性眼震、位置性眼震。一般来讲，前庭神经元炎的恢复与患者年龄密切相关，年龄越小恢复越快越完全。 养生 头条号 / 红巾大夫

头晕为何找不到原因？有可能是慢性主观性头晕 05-26 18:57 临床上把没有明确前庭功能、神经障碍的非特异性慢性头晕（例如头部不清晰感、漂浮感、不稳感等）称作精神性头晕，它是慢性非旋转性头晕的一种，也是一直以来临床比较常见，治疗上比较棘手的一类疾病。医学界很早也注意到精神因素与前庭功能之间具有相互作用的关系，例如头晕与焦虑之间有关系。前庭功能障碍患者焦虑症发病率高于其他人群，同样焦虑症患者前庭功能障碍发病率也较高，如果得不到及时有效的治疗就会形成恶性循环，演变为心身交互性或身心交互性疾病。在上世纪80年代前后，国外的学者就曾提到一些慢性头晕患者的主要症状，如视觉性眩晕（visual vertigo），“恐惧性位置性眩晕（phobic positional vertigo）。这些症状均诠释了CSD患者对空间位置敏感例如身处购物中心、菜市场、以及高处时出现头晕症状或已有的头晕症状加重，对复杂视觉刺激不耐受例如看书、操作电脑、手机以及穿针引线时头晕症状加重。在上述研究的基础上，Staab等于2004-2005年引入了慢性主观性头晕（chronic subjective dizziness，CSD）的概念。近年为了符合ICD-11和DSM-5, CSD改名为持续性姿势-知觉性头晕综合症（syndrome of persistent postural –perceptual dizziness ,PPPD）。 1 CSD的概念 Staab等人将CSD概括为慢性非眩晕性头晕，或主观不平衡感，但是他人不能察觉，也从未跌倒过，对自身运动（如静卧时症状好转，运动时症状会加重）或周围物体运动刺激高度敏感，对复杂视觉的刺激或精细的视觉任务（如阅读、到菜市场等）耐受性差，无活动性的前庭功能疾病。CSD实质上是由于患者由某种原因引起前庭功能障碍，而后出现继发的心理因素，或者是在心理因素基础上又出现前庭功能障碍，躯体因素与心理因素交互反应而出现的一种代偿，而这种代偿由于某种原因并未完全形成，是一种病态性的代偿。病人在日常生活中为避免可能对身体造成的不适，而主动回避某些可诱发前庭功能失衡的活动如登高、快速转头等。这些症状往往由急性躯体疾病或精神因素引发，但是在诱发因素消除后头晕和不平衡感等症状并未消失而是继续存在，躯体因素（各种导致前庭功能失衡的疾病）和心理因素（焦虑、抑郁）之间的交互作用决定了疾病发展的趋向。易患因素包括既往有前庭功能障碍类疾病和焦虑人格。虽然这些症状的起因不同，或由原发性精神因素发展而来，或由各种导致前庭功能失衡的躯体疾病演变而成，但最后都发展成了非旋转性头晕、不平衡感、漂浮感的症状，因此称之为慢性主观性头晕。Staab的一项研究表明，内向性格以及焦虑体质与CSD具有很强的相关性，并且是CSD的危险因素。CSD可根据其诱发因素及发病过程分为3种类型，分别是心因性CSD、神经-耳源性CSD、交互性CSD。 2 CSD的病因和发病机制 心因性CSD，是指既往无致前庭功能障碍的器质性疾病，而是单纯由原发性精神性疾病发展而来，该类患者约占CSD患者总数的1/3。其余的2/3是因患者出现器质性疾病后引发头晕或急性眩晕，有以下两种表现类型：神经耳源性CSD，患者发病前无精神性疾病因素，后因急性前庭神经异常或其他前庭功能障碍类疾病，促进了焦虑障碍的发生，两者互相促进，而发展为CSD。交互性CSD：此类患者发病前患有焦虑障碍或有焦虑障碍病史，随后出现的躯体疾病使已有的焦虑疾患进一步加重，躯体性疾病消除而精神性疾患并未消失，依然非常严重。一般性焦虑疾患和惊恐在CSD中很常见，也有一些患者由抑郁、压力等精神因素导致。有学者认为，人类很早以前就存在一种威胁反应系统，当有有危险来临时人体就会启动这一系统，参与逃跑或战斗。而CSD的发展过程就与刺激因素启动了这一系统有关，这一刺激因素是心理因素或者躯体因素导致的头晕，而在焦虑体质的患者中更容易出现CSD。当威胁反应系统激活时，患者对运动刺激的敏感度大大提高，如果是焦虑体质，久而久之就会发展成CSD。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时会有惊恐障碍发作，患者担心某些严重后果发生，也有可能产生应验式焦虑、反复惊恐发作等。因此，威胁系统/调制假说即能解释心因性CSD，也能解释耳源性CSD。对于耳源性CSD未调节的刺激是前庭事件，对于心因性CSD则是一种良性躯体感觉。在这两种情况下，调节刺激均由运动所诱发。仅强化视觉刺激或本体感觉刺激，而不强化前庭刺激，可使患者出现视觉和表面依赖。心因性CSD与惊恐/焦虑特征相关性较强，神经耳源性CSD与恐惧/焦虑气质的联系较弱，而交互性CSD与神经症相关。 3 CSD的临床表现及诊断标准 CSD患者往往患有或既往有耳科疾病或神经系统疾病病史。表现为主观性的头晕或不稳症状，不少于3个月的慢性非眩晕性头晕，患者描述为终日头昏感，整天昏昏沉沉，头部不清晰；走路不平稳，感觉头颅内部在转动，但别人察觉不到，从未跌倒过，查体也没有共济失调现象；感觉地板上下起伏运动；感觉自己好像与所处环境分离。对运动高度敏感，不少于3个月的对自身运动高度敏感，静卧或静坐时头晕症状减轻或消失，行走时头晕症状出现或已有的头晕症状加重；对环境中物体的运动高度敏感，看到周围运动物体（例如汽车）时头晕症状出现或加重。对视觉刺激不耐受，当周围视觉环境复杂时出现头晕症状或头晕症状加重，例如在琳琅满目的超市，嘈杂的社交场所；同样，在做复杂的视觉任务时也会出现上述症状，例如操作手机、电脑，看书以及穿针引线。大多数CSD患者存在精神性因素（焦虑、抑郁等），这些精神症状与其CSD症状具有明显相关性]。此外，CSD还可合并其他神经系统疾病，例如偏头痛、自主神经功能紊乱、脑外伤综合症等。偏头痛患者患焦虑以及前庭功能障碍的发病率较高。关于偏头痛的研究发现，近半数的CSD患者都患有偏头痛。对于这些存在合并症状的患者，必须对所有合并症进行处理，如偏头痛、焦虑、前庭功能疾病的治疗。研究发现，约15%的CSD患者有脑外伤病史，脑外伤可引起慢性头晕、抑郁失眠等。自主神经功能障碍患者中枢神经血管控制功能较差，因此一部分自主神经功能失调患者表现为CSD。在进行CSD诊断时应该首先排除耳科或神经系统等躯体疾病，然后再考虑是否存在焦虑症状。CSD的诊断标准：①躯体症状：见上述临床表现。②病史和体格检查：患者既往可能有前庭功能障碍病史，躯体症状消失后遗留头晕或共济失调。但目前无活动性的前庭疾病、无明确导致头晕的治疗。③影像学检查：颅脑神经影像学检查正常。④平衡功能检查：正常或轻度异常。 4 CSD诊断的新进展 对于CSD患者早期诊断非常重要，只有早期诊断才能对患者给予心理干预，尽快形成较完全的代偿机制。如果CSD是由既往的前庭功能障碍类疾患演变而来，这种情况大部分是由于没有得到及时有效的治疗而导致前庭代偿不完全。这种情况多见于：1) 由于疾病处于进展期或症状一直波动，在这种情况下前庭系统也不稳定，阻碍了代偿机制的形成，久而久之形成CSD。2)患者为避免不良刺激造成不适反应，经常会主动避免一些动作，长此以往就会逐渐形成这种不利于前庭代偿的生活方式，长期处于病理状态，未能形成完全的代偿机制而发展为CSD。3)在形成代偿的过程中，患者有出现了其他疾病，使代偿过程发生中断，影响代偿机制的形成。4)该类患者在出现眩晕或头晕后，频繁或长期使用一些前庭抑制剂类抗眩晕药，如抗组胺剂、抗胆碱能和苯二氮卓类，这些药物通过抑制前庭功能达到改善眩晕的目的，不利于前庭代偿机制的形成。对于CSD患者早期诊断可使用一套简单的流程进行筛查，主要包括三步。1）问卷调查，问卷调查包含三方面内容：a患者是否存在活动性的导致前庭功能障碍的病灶？b患者当前的症状能否全部用该病灶解释？c有无心理因素（焦虑、抑郁）参与。其中问卷调查中还包括眩晕残障程度评定量表(DHI量表)、医院用焦虑抑郁量表 (HADS量表 )。如果DHI量表、HADS量表得分偏高，评估其精神性疾病可能性。2）眩晕床边检查，大多数头晕患者都有一个共性，就是在查体的时候往往没有阳性体征，但是当患者处于静止的状态时，症状就会出现或者加剧，因此，这在临床医生查体时值得注意。3）前庭自动旋转测试（VAT），该检查项目目的在于动态记录患者头、眼的运动，客观的检测其前庭病变来源。 5 CSD的治疗 近年来，在新的诊治概念以及交互式反应模式的基础上出现了一些新的治疗方法。精神性药物学和心理干预以及康复治疗方法也成功的应用于临床。下述为目前常用的治疗方法。 5.1药物治疗 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）是焦虑障碍的首选治疗药物。有相关前瞻性研究显示，给予CSD患者SSRIs药物舍曲林治疗后，头晕症状明显好转。一些研究表明，舍曲林治疗慢性主观性头晕的是有效的，约75%的CSD患者在服用舍曲林后头晕症状减轻。研究显示，无论CSD患者是否伴有焦虑、抑郁，接受舍曲林治疗后疗效并无明显差别，舍曲林治疗CSD的临床疗效，与患者是否患有心理障碍类（如：焦虑或者抑郁）疾病无关。SSRIs能够改善CSD患者的临床症状可能与5-羟色胺可以调节前庭神经核等神经核团通路对运动刺激的反应有关。已经应用于治疗CSD的药物有盐酸舍曲林、盐酸帕罗西汀、盐酸氟西汀等。有研究显示，SNRIs度洛西汀治疗广泛性焦虑及抑郁症有较好的疗效，但尚未应用于CSD的治疗[25-26]。首次服用SSRIs时可能会出现焦虑症状加重，以及严重的胃肠道反应(如恶心、呕吐)，干扰治疗的顺利进行，甚至提前终止。因此，有必要向患者说明这些症状加重只是短暂的一段时间，起始小剂量，几周内逐渐加量，可以避免或减轻上述不良反应。SSRIs联合苯二氮卓类药物在最初几周是有益的。若合并其他疾病，应该选用同时作用于其他疾病的药物。如合并偏头痛，应当选择能够同时治疗偏头痛的药物，例如SNRIs或三环类抗抑郁药。但是，SSRIs并不是对所有患者都有效，研究表明，应用SSRIs治疗神经耳源性CSD和心因性CSD的效果要优于交互性CSD。 5.2认知-行为疗法( cognitive-behavioral therapy，CBT)及生物反馈-行为治疗技术( biofeedback-CBT) CBT主要通过心理行为干预治疗，包括心理教育、暴露疗法、行为试验等，用于调节心理、社会因素等所造成的健康问题，例如，病态性回避行为。CBT主要通过释放一些积极正面的信号来实施心理干预，达到对某种不良刺激的脱敏化，通过调整认知来改变已形成的病态心理防卫机制，逐步适应。CBT有多种模式，应用最广泛的是Resilience模式。近年来，随着CSD概念的提出，认知行为治疗也逐渐开始应用于治疗慢性主观性头晕。慢性主观性头晕发病往往伴有焦虑因素，长期头晕久治不愈导致更加焦虑，继而加重头晕症状。前庭功能障碍患者为避免不良刺激带来的不适反应，而主动回避一些不利于前庭功能代偿形成的动作。久而久之患者会习惯这些回避行为，不能形成完整的代偿机制，以致长期处于病态功能状态。焦虑气质的患者在已有的前庭功能障碍基础上会继发焦虑症，干扰前庭代偿机制的形成，躯体因素与心理因素互相交互，进一步加剧了患者头晕症状，焦虑、抑郁都会阻滞前庭功能代偿的正常形成。但是，绝大部分患者并不赞同他们所患的为心理疾病，而是医生没有找到病因的躯体疾病，甚至怀疑自己患有不治之症。因此，对于初次就诊的患者，应把重点放在心理教育上，应让患者接受他们所患为心理疾病，并解释其机制。轻度或中度头晕不需要特殊治疗，但一些潜在的危险因素需要引起注意（例如焦虑、压力等），避免病情进一步加重，因此心理教育是治疗CSD的基础，也是CSD治疗的关键[28]。有研究显示，认知行为治疗在慢性主观性头晕的治疗中，取得了一定的疗效，认知行为治疗在改善焦虑、抑郁以及由心理因素造成的残障取得良好的效果 ，也有研究显示认知行为治疗可使头晕症状得到明显改善。Alison等的一项研究，将CSD患者随机分为两组，研究组单纯给予行为认知治疗，治疗周期为6个月，对照组不予任何治疗，研究组较对照组在改善躯体症状、功能损害方面均有较好疗效。Sarah Edelman等将40例CSD患者随机双盲分为两组，研究组给予行为认知治疗，对照组在研究组治疗结束后再治疗，治疗周期为3周，3周后研究组较对照组在头晕相关症状、CSD引起的残障以及功能损害方面均有显著改善。一项关于老年人头晕的研究表明，认知行为治疗联合前庭康复可以显著改善老年头晕患者症状，在所有研究者中，89%的患者症状改善较治疗前有统计学意义。相关研究显示，认知行为治疗联合帕罗西汀治疗轻性抑郁障碍，认知行为治疗在改善功能失调性认知方面疗效更好，同时对抑郁复发起到了一定的预防作用，认知行为治疗联合艾司西酞普兰治疗伴有躯体症状的抑郁症的效果，尤其在改善躯体症状方面优于单纯应用艾司西酞普兰治疗。认知行为治疗联合药物治疗焦虑症较单纯药物治疗效果也更加明显。 5.3 前庭康复治疗 前庭康复训练（vestibular rehabilitation，VR）是通过一套眼部、头部、颈部运动训练促进前庭功能代偿形成，改善患者的头晕症状，并且提高患者生活质量的一种治疗方法。中枢神经系统具有较强的可塑性，表现为前庭习服和前庭代偿。前庭习服是通过长时间给患者一个刺激，并且反复进行，使前庭系统逐渐耐受，反应性逐渐降低，从而达到两侧前庭功能平衡的状态。当双侧前庭功能不对称时，两侧前庭冲动的传入失衡，前庭代偿则是指中枢神经系统逐渐适应到达耐受的过程。由于前庭康复训练是通过反复刺激使中枢神经逐渐耐受，因此，初始训练时会由于不耐受出现眩晕症状，或已经存在的头晕加重，但只要长期练习就会逐渐适应，而达到前庭康复的目的。在急性期可以短时间应用前庭功能抑制剂，但要尽早停药，开始前庭康复训练。研究显示，无论是否已经形成CSD，进行前庭康复训练都是有益的 。Whitney等人研究发现，对两组不同年龄段的头晕患者进行前庭康复训练治疗，两组患者头晕症状都得到了有效改善，头晕改善程度并无统计学差异，可见年龄并非前庭康复训练临床疗效的决定性因素状 。对伴有焦虑抑郁情绪的慢性头晕患者单纯进行前庭康复训练，对改善头晕症状以及焦虑抑郁情绪也能起到良好作用。在病因未明的老年头晕患者中进行前庭康复训练，前庭康复训练可以减轻患者头晕程度。 6 结语 大多数研究表明，尽管头晕表现在躯体上，但是与心理因素相关，心理因素参与了头晕病程转归，导致头晕出现并维持头晕症状。国外对CSD的研究已有10余年，而在我国还没有得到临床医生的广泛认识，当患者持续性非旋转性头晕超过3个月时，同时伴有对运动刺激、复杂视觉刺激敏感，需要考虑是否患有CSD。虽然该病病程长，治疗棘手，但多数患者能从系统治疗中获益。可以关注红巾大夫的两微一端或看其门诊。 健康养生焦虑症康复治疗 头条号 / 红巾大夫

晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的0.9％～1.7％,住院患者的1％～3％。大众说的“休克”、“虚脱”大多数是晕厥。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。飞行人员晕厥包括地面晕厥和空中晕厥。地面晕厥是飞行人员常见的病症，空中晕厥是导致飞行事故的重要原因。地面晕厥的各种类型都可能发生在空中,另有些空中晕厥与飞行因素有关。 地面晕厥 一、分类 (一)定义 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失(T—LOC)，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。 (二)分类 1．神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭(ANF)相关。 2．体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，ANF时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常(模糊、光感、视野缩小)；听力异常(听力受损、耳鸣)；颈部疼痛(枕部／颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。 3．心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。 (1)心律失常性晕厥：心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多，包括心率、心律失常的类型(室上 性或室性)、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快一慢综合征)。 获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。此外，这些低位起搏点的频率相对较慢(25～40次／min)，心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。 阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。 一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。 (2)器质性心血管疾病性晕厥：当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致，部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和／或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。 二、诊断及危险分层 (一)初步评估 初步评估的目的是(1)明确是否是晕厥?(2)是否能确定晕厥的病因?(3)是否是高危患者?内容包括详细询问病史、体格检查(包括测量不同体位血压)、心电图和酌情选择如下检查：(1)颈动脉窦按摩(CSM)；(2)超声心动检查；(3)24 h动态心电图或实时心电监测；(4)卧立位试验和／或直立倾斜试验；(5)神经科检查或血液检查。?T—LOC包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是T—LOC的一种形式，需要与其他意识改变鉴别。 (二)诊断 1．反射性晕厥：(1)血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。(2)情境性晕厥：晕厥发生于特定触发因素之后。(3)颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压(如局部肿瘤、剃须、衣领过紧)。 2．体位性低血压性晕厥：(1)发生在起立动作后；(2)晕厥时记录到血压降低；(3)发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；(4)存在自主神经疾病或帕金森病；(5)出血(肠道出血、宫外孕)。 3．心源性晕厥：(1)心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓3S和／或收缩压下降>50mmHg时，诊断为颈动脉窦高敏感(CSH)，即检查阳性；当伴有晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥(CSS)。CSS相对少见，检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10S内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程要持续心率和血压监测。颈动脉有斑块的患者不能作CSM，以免引起脑栓塞。 2．直立位评价：由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢，导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时，血压下降可导致晕厥。目前有“卧立位试验”，“直立倾斜试验”两种检查方法。 (1)卧立位试验：用于诊断不同类型的直立不耐受综合征。对可疑体位性低血压者，在平卧位时和站立3 min后用常规血压计分别测上臂血压，测量频率不应超过每分钟4次；如果需要，也可应用持续性无创血压监测。诊断标准：阳性：出现症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10 mmHg。可疑阳性：出现无症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90 mmHg以下。 (2)直立倾斜试验：怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验。直立倾斜试验的终点是出现低血压／心动过缓或迟发型体位性低血压，伴有晕厥或先兆晕厥。根据对血管或心脏产生抑制的不同，分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值，而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的晕厥。 3．心电监测(无创和有创)：心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪[植入式Holter，植入性心电记录器(ILR)]和远程心电监测。 4．心脏电生理检查：电生理检查对于诊断可疑问歇性心动过缓、束支传导阻滞及可疑心动过速患者的晕厥仍有价值。特别是高危职业飞行员患者，应尽可能排除心血管疾病所致晕厥，应选择性进行电生理检查。 5．超声心动图和其他影像学技术：超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在以LVEF为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因(如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等)。某些患者(如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形)可进行经食管超声心动图、CT和MRI检查。 6． 运动试验：运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生，运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机制所致。运动诱发的、心动过速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。适应证：运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。诊断标准：(1)运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。(2)运动过程中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。 7．心脏导管检查：对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外心肌缺血导致的心律失常。 8．精神心理评价：晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT间期引起晕厥。而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是“功能性发作”。“功能性发作”是类似于晕厥，源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，是心理机制造成的。表现为2种类型，一种为大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”；另一种类似于晕厥或持续较长时间的“意识丧失”，即“心理性晕厥”或“假性晕厥”。这些发作的频率不一，随情况变化而改变。在癫痫专科门诊有15％一20％的病例为功能性，晕厥门诊的比例为6％。?适应证：怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。?诊断标准：倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。 9．神经评估：神经评估适用于T—LOC可疑为癫痫的患者；考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT或MRI，除非怀疑T—LOC为非晕厥性原因。 (1)常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫。 ANF：ANF时自主神经系统不能应对生理需求，可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF有3种类型：①原发性ANF：包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson 病和路易体痴呆。②继发性ANF：指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。③药物诱发体位性低血压：是最常见的原因，引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致(中枢或外周的)，而药物诱发的体位性低血压是功能性的。原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。 脑血管疾病：“锁骨下窃血”是指由于锁骨下动脉狭窄或闭塞、血流通过椎动脉供应上肢血液，上肢剧烈运动时，椎动脉不能供应双上肢和脑部血流从而导致短暂性脑缺血发作(TIA)。窃血多影响左侧血供。超声检查发现，64％的“窃血”无症状。TIA只是由于椎动脉(后循环)窃血(见下文)或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下窃血时发生孤立性意识丧失而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。 颈动脉(前循环)相关的TIA不引起T—IOC。椎动脉系统引起的TIA可导致T—LOC，但总有定位体征，通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失 调。临床实践中，一般TIA有神经系统定位体征而无意识丧失，而晕厥恰恰相反。 癫痫：癫痫可引起T—LOC，患者依次发生无反应、摔倒、遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直一阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人部分复杂癫痫表现为意识的变 化，而不是丧失；与T—LOC相比，这些患者在站立时出现症状发作。无意识过程中身体完全松弛不支持癫痫，唯一的例外是“松弛发作”，但很少见。儿童伴预先存在神经系统疾病者可无诱因。 (2)神经科相关检查：包括脑电图、CT、MRI及神经血管检查。 脑电图：晕厥患者脑电图正常，但癫痫患者发作间期的脑电图也可正常，需要根据临床情况进行分析，注意与癫痫鉴别。当晕厥很可能是意识丧失的原因时不建议行脑电图检查，但当癫痫可能是意识丧失的原因或临床资料怀疑癫痫时建议行脑电图检查。诱发症状发作时记录脑电图对诊断心理性假性晕厥有帮助。 CT和MRI：目前没有应用脑部影像评估晕厥的研究。对于简单的晕厥，应避免CT或MRI。影像学检查要在神经系统评估的基础上进行。 神经血管检查：没有研究表明颈部多普勒超声检查对典型的晕厥有诊断价值。 三、治疗 (一)一般原则 晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。 晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时(例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗)，则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗(例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗)。应根据危险分层，进行合适的治疗。 (二)反射性晕厥 治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。 1．预防策略：教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是一种良性情况，并了解这一疾病，避免诱因(如闷热而拥挤的环境，血容量不足)，早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作(如仰卧位)，避免引起血压降低的药物(包括α阻滞剂、利尿剂和酒精)。虽然引起该类晕厥的机制很多，但预防策略均适用。 2．治疗方法： (1)物理治疗[物理反压动作(physical counterpressure manoeuvre，PCM)]：非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿(双腿交叉)或双上肢(双手紧握和上肢紧绷)做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。 倾斜训练：高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间，“倾斜训练”可减少晕厥复发。 (2)药物治疗：反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物如米多君(随身备1片药策略)，除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。 (三)体位性低血压和直立性不耐受综合征 1．非药物治疗：健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小(10—5 mmHg)，也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。 药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄人足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g氯化钠。睡眠时床头抬高(10°)可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。 2．药物治疗：在慢性ANF患者，α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5～20mg／次，每天3次。 氟氢可的松(0.1～0.3mg／d)是一种盐皮质激素，促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。 (四)心源性晕厥 1．心律失常性晕厥：这类晕厥的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度(包括潜在的神经反射作用)等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。 2．器质性心血管疾病性晕厥：对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。 某些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。 对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。肥厚型心肌病(有或无左室流出道梗阻)的晕厥，大部分患者应植入ICD防止心源性猝死，没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。另外，对左室流出道梗阻患者应考虑外科手术、肥厚相关血管的化学消融治疗。大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流人道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。对这些情况应治疗原发病，解除梗阻或狭窄。 3．心源性猝死高危患者出现不明原因的晕厥：有些晕厥患者，即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定，这种情况下，对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性 治疗，以减少病死率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。 空中晕厥（与飞行因素有关的空中晕厥） 一、 加速度晕厥 加速度耐力不良和不穿抗荷服做特技飞行的飞行员在+Gz暴露过程中因脑缺血或应力的作用发生晕厥。在+Gｚ暴露过程中发生晕厥，+Gｚ作用减小或停止后意识很快恢复。发作前有灰视和黑视等先兆症状，或完全没有先兆症状。发生了加速度晕厥的飞行员应送医院做全面体检，排除其它疾病引起的空中晕厥，并做加速度耐力检查及提高加速度耐力的训练。预防原则是选拔飞行学员时有明确晕厥史者不进入飞行学院、防止空腹、过饱和疲劳飞行，以免降低抗荷耐力、提高飞行员的抗荷能力； 二、 缺氧性晕厥 飞机座舱减压、未正确使用供氧装置或供氧装置故障导致人体急性高空缺氧或暴发性高空缺氧而发生晕厥。15 000 m以上急性高空暴露时出现意识丧失，供氧后意识丧失很快恢复。缺氧性晕厥行低压舱缺氧耐力检查等，结合临床表现及检查结果做出诊断。缺氧性晕厥处理原则是：①飞行中一旦发生高空缺氧，要立即下降飞行高度并尽快查找原因恢复供氧。②发生晕厥后要送医院进行全面体检，并行低压舱缺氧耐力检查。③对于缺氧纠正后的遗留症状可给予高压氧及对症治疗。 三、 加压呼吸性晕厥 在飞行中发生暴发性高空缺氧或作为抗荷措施进行加压呼吸时，引起胸内压增高，静脉回心血量和有效循环血量减少，当超过人体耐受限度时可引发血管迷走反应，导致脑供血不足，引发晕厥。发作时先有头昏、眼花、恶心、面色苍白、出冷汗等先兆症状，随即心率减缓、血压下降，直至意识丧失。停止加压呼吸后，意识立即恢复。地面加压呼吸试验可重复出现上述表现。加压呼吸性晕厥处理原则是：①立即停止加压呼吸，平卧位休息，必要时给予吸氧、升血压等对症治疗。②进行全面体检，重点检查心血管和呼吸系统功能，排除疾病状态。③对于单纯加压呼吸耐力不良者，进行专门体能训练、呼吸肌锻炼和地面加压呼吸训练，增强耐力。 四、 高空减压性晕厥 高空减压导致脑血流量减少，意识丧失，下降或降到地面后，意识可恢复。 五、 过度换气性晕厥 过度换气使脑小动脉收缩，脑血流减少而致晕厥。在飞行中可引起过度换气的原因有：缺氧、精神因素、运动病、加压呼吸等。表现为头昏、胸闷、四肢和面部发麻、心悸，严重时发生晕厥。过度换气性晕厥多在其他负荷的基础上发生。防治可控因素，避免过度换气性晕厥发生。 总之，晕厥很常见，大多数是良性，在相当程度上可防可控。但是还是有一部分病理性原因。一旦发生，还是先到医院查明原因，针对性防治。。 养生心血管病精神病心脏病 头条号 / 红巾大夫

红巾大夫 震颤是一种常见的运动障碍，因其存在规律性的运动周期而有别于其他运动增多性运动障碍。震颤可分为生理性震颤、功能性震颤和病理性震颤，病理性震颤才有可能是帕金森所致。精细震颤常见生理性震颤、原发性震颤和甲状腺功能亢进等，常很难发现；小脑性震颤则表现为高幅振荡；帕金森的震颤介于两者之间。?通过震颤特征的观察，可明确是否为震颤，并初步确定震颤的类型。通常情况下，静止性震颤最常见于帕金森，其次为药物性和心因性震颤，偶见肌张力障碍性震颤；姿势性震颤常见于生理性、原发性、药源性、肌张力障碍性、 体位性、代谢性、神经病性震颤，也可见于帕金森和心因性震颤，偶见于小脑性震颤；动作性震颤主要见于小脑性震颤，也可见于生理性、原发性、药源性、肌张力障碍性、代谢性、 神经病理性和心因性震颤，偶见于帕金森。就震颤部位而言，单纯头部震颤提示原发性震颤和肌张力障碍性震颤，但颚和面肌震颤更常见于帕金森；不对称性上肢震颤常见于帕金森，但也可能为原发性震颤和肌张力障碍性震颤；腿部震颤或行走时手部震颤提示帕金森。 1、生理性震颤 正常情况下在维持某种姿势时出现，在某些情况如焦虑、紧张、恐惧、低血糖或使用特殊药物时， 可加重并成为一种症状，频率为6～12 Hz，去除触发因素症状即可消失。 2、原发性震颤 震颤是唯一表现，多为上肢远端对称性姿势性震颤，通常振幅低而频率快(8～10 Hz)，还可伴有头部和声音震颤。严重原发性震颤患者偶可有静止性震颤。原发性震颤可始于任何年龄，平均发病年龄45岁，患病率随年龄增长而增加。可以散发或常染色体显性遗传，男女发病率基本相同。典型原发性震颤病程很长，对日常生活无严重影响，但随着年龄增加，震颤幅度会逐渐增大，并影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、进食、穿农、言语和操作。少量饮洒后原发性震颤症状可适当改善，但饮酒者发生酒精依赖的风险增加。 3、帕金森 患者的震颤常始于60岁以后，早期帕金森患者中1／3无震颤或震颤不明显。典型帕金森震颤是单侧、 不对称性上肢静止性震颤，频率(3～4 Hz)显著低于多数原发性震颤，中等强度，常见搓丸样动作，在执行认知任务或行走时增加，手臂伸出后震颤很快消失， 但数秒后再次出现。帕金森患者还可出现其他类型的静止性震颤，如前臂旋前和旋后、下肢内收和外展及下颌震颤，但较少见。除震颤外，帕金森还有运动迟缓、强直等特征性表现。其他症状性帕金森如进行性核上性麻痹和多系统萎缩有时也可出现静止性震颤，但较原发性帕金森少。 4、药源性震颤 药源性震颤通常是姿势性震颤，危险因素为老年人和多药联用。诱发震颤的药物包括β受体激动剂、茶碱、抗抑郁药物、锂、甲状腺素和胺碘酮等，还有一些与生活方式相关如咖啡因和酒精等。 丙戊酸钠常引起震颤， 阻断或抑制多巴胺的药物也可引起静止性震颤及其他帕金森相关症状。这些药物包括抗精神病药物(氟哌啶醇、氟哌噻醇、喹硫平、利培酮、奥氮平)、 止吐药(甲氧氯普胺)以及钙拮抗剂(西比灵等)。 5、心因性震颤 心因性震颤并不少见，可为静止性、姿势性或动作性，也可三者共存。鉴别心因性与器质性震颤 的关键在于心因性震颤的振幅、频率具有可变性。 震颤在体检时常加重，而分散注意力后可减轻， 且常有其他“非器质性”神经体征。 6、肌张力障碍性震颤 典型的肌张力障碍性震颤是累及一侧上肢或颈肌的不对称姿势性或动作性震颤，幅度大且不连续， 看上去更像抽搐。其除震颤外，还有上臂或颈部 的姿势异常。轻触受累部分可减轻肌张力障碍性震颤的严重程度。 7、小脑性震颤 小脑病变引起的震颤发生在自主运动时，为意向性震颤，偶有姿势性震颤，无静止性震颤。震颤使指鼻等任务表现笨拙，动作结束时震颤幅度和频率明显增加。通常伴有其他小脑体征如眼球震颤、 构音困难和共济失调步态。常见病因包括累及小脑及其联络纤维的脱髓鞘疾病、家族遗传性疾病、肿瘤和脑卒中。 8、代谢性震颤 代谢性震颤多为姿势性震颤，最常见病因是甲状腺功能亢进，引起上肢高频精细的姿势性震颤，常伴有其他系统性体征，如突眼、多汗及体重减轻。其他病因包括肾功能衰竭、低血糖反应和肝病。 总之，震颤原因很复杂，很多是良性。常见原因为生理性、原发性、帕金森性、药源性和代谢性。并非震颤就是帕金森。 健康神经科学 头条号 / 红巾大夫

红巾大夫 中国老龄化步伐加快，帕金森患者越来越多，有必要正确认识帕金森。帕金森病为原发性，帕金森综合征是指各种病因造成的帕金森表现。 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项。 帕金森综合征的核心运动症状 1运动迟缓 即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降(或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停)。肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2肌强直 即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。 3静止性震颤 即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz震颤(运动起始后被抑制)。 帕金森病的诊断 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断： 1临床确诊的帕金森病 需要具备：(1)不存在绝对排除标准；(2)至少存在2条支持标准；(3)没有警示征象。 2临床很可能的帕金森病 需要具备：(1)不符合绝对排除标准；(2)如果出现警示征象则需要通过支持标准来抵消：如果出现1条警示征象，必须需要至少1条支持标准抵消；如果出现2条警示征象，必须需要至少2条支持标准抵消；如果出现2条以上警示征象，则诊断不能成立。 支持标准、绝对排除标准和警示征象 1支持标准 1患者对多巴胺能药物的治疗明确且显著有效。 2出现左旋多巴诱导的异动症 3临床体检观察到单个肢体的静止性震颤。 4辅助检测：以下辅助检测阳性有助于鉴别帕金森病与非典型性帕金森综合征：存在嗅觉减退或丧失，或头颅超声显示黑质异常高回声(>20 mm2)，或心脏间碘苄胍闪烁显像法显示心脏去交感神经支配。 2绝对排除标准 出现下列任何1项即可排除帕金森病的诊断(但不应将有明确其他原因引起的症状算入其中，如外伤等)： 1.?存在明确的小脑性共济失调，或者小脑性眼动异常(持续的凝视诱发的眼震、巨大方波跳动、超节律扫视)。 2.出现向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者向下的垂直性扫视选择性减慢。 3.在发病后5年内，患者被诊断为高度怀疑的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语。 4.发病3年后仍局限于下肢的帕金森样症状。 5.多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其剂量和时程与药物性帕金森综合征相一致。 6.尽管病情为中等严重程度，但患者对高剂量(不少于600 mg/d)左旋多巴治疗缺乏显著的治疗应答。 7.存在明确的皮质复合感觉丧失，如实体辨别觉损害。 8.分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。 9.存在明确可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于全面诊断评估，由专业医师判断其可能为其他综合征，而非帕金森病。 3警示征象 1.?发病后5年内出现快速进展的步态障碍，以至于需要经常使用轮椅。 2.运动症状或体征在发病后5年内或5年以上完全不进展，除非这种病情的稳定是与治疗相关。 3.发病后5年内出现球麻痹症状，表现为严重的发音困难、构音障碍或吞咽困难(需进食较软的食物，或通过鼻胃管、胃造瘘进食)。 4.发病后5年内出现吸气性呼吸功能障碍，即在白天或夜间出现吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。 5.发病后5年内出现严重的自主神经功能障碍，包括：(1)体位性低血压，即在站起后3 min内，收缩压下降至少30 mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)或舒张压下降至少20 mmHg，并排除脱水、药物或其他可能解释自主神经功能障碍的疾病；(2)发病后5年内出现严重的尿潴留或尿失禁(不包括女性长期存在的低容量压力性尿失禁)，且不是简单的功能性尿失禁(如不能及时如厕)。对于男性患者，尿潴留必须不是由前列腺疾病所致，且伴发勃起障碍。 6.发病后3年内由于平衡障碍导致反复(>1次/年)跌倒。 7.发病后10年内出现不成比例的颈部前倾或手足挛缩。 8.发病后5年内不出现任何一种常见的非运动症状，包括嗅觉减退、睡眠障碍(睡眠维持性失眠、日间过度嗜睡、快动眼期睡眠行为障碍)、自主神经功能障碍(便秘、日间尿急、症状性体位性低血压)、精神障碍(抑郁、焦虑、幻觉)。 9.出现其他原因不能解释的锥体束征。 10.起病或病程中表现为双侧对称性的帕金森综合征症状，没有任何侧别优势，且客观体检亦未观察到明显的侧别性。 有上述相关表现者需要去医院做全面检查，以便早诊早治。 健康神经科学精神病 头条号 / 红巾大夫

红巾大夫 帕金森病与帕金森综合征不是一种病。帕金森综合征是指有类似帕金森病样表现的其他多种疾病。帕金森综合征包括继发性帕金森综合征、帕金森叠加综合征和遗传变性型帕金森综合征。帕金森综合征的病变范围比帕金森病更广泛，病因有差异。发病机制不同 帕金森病的病因尚不清楚，发病机制是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，不能合成足够的多巴胺。多巴胺是一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质，它可以调节人的活动和情绪，让手能做精细的动作，让情绪更愉悦。当它的合成量不足时，人体就会表现出肌肉僵硬，运动迟缓，静止时的震颤，情绪上的低落等。帕金森综合征包括继发性帕金森综合征、帕金森叠加综合征和遗传变性型帕金森综合征。继发性帕金森综合征常继发于某些明确病因的疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，这些疾病破坏大脑、中脑黑质，从而导致了多巴胺的合成减少或多巴胺的受体系统破坏，而产生一系列神经功能障碍。帕金森叠加综合征除了有帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌肉僵硬、静止性震颤以外，还有体位性低血压、痴呆、共济失调等。 在一些症状表现上，帕金森病跟帕金森综合征有明显的不同。在震颤方面，帕金森病患者通常为单侧发病，静止性震颤为主，即使有动作性震颤也是相对轻微的；帕金森综合征患者出现震颤相对较少，通常以姿势性震颤和动作性震颤为主。 病因和发病机制不同，所以帕金森病和帕金森综合征的治疗也不同。帕金森病的治疗原理是解决多巴胺不足，而帕金森综合征的治疗需要考虑具体的不同类型，如继发性帕金森综合征的治疗需要治疗原发疾病，对于帕金森叠加综合征的治疗需要考虑到运动障碍以及其他叠加症状的治疗，如对于合并痴呆、体位性低血压和排尿异常的治疗等。脑深部电刺激(deep brain stimulation，DBS)疗法已经成 为治疗中晚期帕金森病的有效方法，而对帕金森综合征的效果较差。 两种疾病的鉴别诊断无特异性检查，主要是通过详细地询问病史、系统的查体以及多种辅助检查方法，例如头颅磁共振、分子影像学、黑质超声等帕金森病的检查，再结合帕金森综合征原发疾病的检查进行。 健康神经科学心血管病 头条号 / 红巾大夫