赵阳阳医生的科普号

骨质疏松即是指日常活动状态下或轻微创伤即可发生的骨折；世界范围内，女性每3人中，男性每5人中会有1人在50岁后发生骨质疏松性骨折，美国的流行病学调查显示：美国每年因骨质疏松而继发的骨折多达150万次以上，其中最多的是椎体压缩性骨折，为70万，女性及高龄患者多见，其它依次为髋部30万，腕部25万，其它部位30万，同时研究表明：每3秒钟就发生一起骨质疏松骨折！所以说骨质疏松骨折发病率非常高，骨质疏松骨折后死亡率和致残率较高，患者需要支付大量的治疗费用造成经济负担，并且严重影响患者的生活质量。但研究表明我国医疗并未重视骨质疏松的治疗，故导致骨质疏松未经充分的诊治。 骨质疏松骨折治疗原则为骨折治疗及抗骨质疏松治疗,骨折的手术治疗包括:椎体压缩骨折经皮椎体成形术；股骨颈骨折 人工关节置换术（半髋、全髋）若年龄及骨折类型适合亦可选择内固定术（空心螺钉、钉板系统）；股骨粗隆间骨折DHS、PFNA内固定术；桡骨远端骨折 钉板系统内固定术。但是我们要清楚的是手术治疗可以增加骨折断端的稳定性，为骨折愈合提供了基础条件，若不抗骨质疏松治疗往往会出现：骨折愈合时间延迟、骨折的固定困难、植入物及假体松动、骨折再发的风险增高；故骨质疏松性骨折的围手术期抗骨质疏松治疗十分必要，与手术治疗一样不能忽视。 抗骨质疏松治疗原则饮食、日常生活、康复锻炼及药物治疗，（1）均衡膳食：多摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为 0.8~1.0 g/kg，并每日摄入牛奶 300 ml 或相当量的奶制品。食物中最好的钙的来源：奶制品，包括牛奶，奶酪，酸奶，布丁绿色蔬菜，比如西兰花，菠菜海产品豆类；食物中最好的维生素D的来源：鸡蛋，鱼类和强化奶。（2）充足日照及避免摔倒：建议 11：00-15：00 尽可能多地暴露皮肤于阳光下 15~30 min，2 次 / 周，以促进体内维生素 D 的合成，日常活动时避免摔倒。（3）适当的锻炼：存在骨质疏松症（或正在试图预防骨质疏松症）的女性应该每周适当锻炼 3 次，每次至少 30 min。有研究表明，锻炼可降低年龄较大女性髋部骨折的风险。（4） 药物治疗 予患者补充充足的钙和维生素 D。指南推荐，50 岁及以上人群推荐的每日钙摄入量为 1 000~1 200 mg。此外，尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时可补充钙剂。维生素 D 用于骨质疏松症防治时，剂量为800~1 200 U/d。双磷酸盐为目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。对于重度骨质疏松症患者，亦推荐重组甲状旁腺激素 - 特立帕肽治疗，其可以增加患者的骨密度并降低骨折风险，但存在治疗花费较高、需皮下给药和长期安全性的顾虑。 除此之外，骨质疏松骨折后再次骨折是初次骨折的7倍，骨质疏松骨折三次骨折发生率23倍，我们临床上见到很多出院后1月内患者因为其他节段椎体骨折再次入院行手术治疗，不仅给身体带来痛苦还增加医疗资源浪费，故术后管理同样重要，尤其术后两个月，患者需要佩戴好治具固定下地活动行康复锻炼，以促进骨折愈合，预防再次骨折。，

青少年特发性脊柱侧凸是指发生于青春发育期前后的脊柱结构性侧凸畸形，通常因站立位时姿态不对称而被发现，但确切的证实需摄站立位全脊柱Ｘ线片。目前常用Cobb角10°作为诊断脊柱侧凸的最低标准，国内外报道10～16岁的青少年有10°以上的脊柱侧凸可达2%～3%。脊特发性脊柱侧弯大多进展至45度，就可能需要手术治疗。在小于45度之前可以暂时保守治疗。 对于轻度的非进展性脊柱侧弯（指胸椎弯曲小于40度，腰椎弯曲小于30度，1年之内加重不超过5度者），量身定做的矫形支具是唯一经过国内外研究证实的有效方法，其他的方法包括：牵引、按摩、推拿和矫正体操等，都是起到辅助矫正的作用。其中矫正体操是通过改善脊柱侧弯导致的脊柱旁肌肉的不对称状况，而起到辅助矫正的作用。 下面介绍一些矫正轻度脊柱侧弯的体操锻炼方法，大家可以针对自己的具体情况来选择进行锻炼。为了方便大家理解，下面的方法中均是针对胸椎向右侧弯曲的，如果你是左侧弯曲为主，就需要相应改变方向。 自我矫正的训练方法是： 一、俯卧向前伸单臂。在垫子上俯卧挺身，使脊柱侧弯的另一例手全力前伸，同侧手后伸，同时做抬头挺胸动作。例如胸椎骨有凸者，可做向前伸左臂的动作，俯卧腿和臂同时上举，俯卧在垫子上，用脊柱侧弯的另一侧手和同侧脚，同时做挺身和上举的动作。重复20～30次，共练习4组。 二、体转动作。两脚开立，扭转躯干，做向胸椎曲凸的同方向的体转运动。完成一次体转后，两臂轻置体侧，再重复上述动作（不要做另一方向的体转动作），在动作过程中强调双腿伸直，不要移动双脚，以免减低练习效果。重复20～30次，共练习4组。 三、单臂外振动作。身体直立，两脚开立与肩同宽，弯侧臂伸直空手用力向体外侧振举到极限，用力放下到体前内侧极限，做30～50次。接着手持重物（2．5～5公斤）重复练15～20次，共做4组。 四、持棒向侧上方摆动伸展。俯卧在垫子上，两手宽于肩距，持棍棒或绳子或毛巾，抬起胸部挺腹，弯曲胸椎曲凸面的另一侧手臂，伸直同侧面的手臂用力向侧凸面使劲做摆振式体侧动作，并同时使上体和两臂尽力向上抬起。如持绳子和毛巾，务必绷紧，不让其放松下沉。重复20～30次，共练习4组。 五，肋木是垂移握把。面对助木，直臂攀握悬垂身体，然后徐徐向左或向右摆动腰腿，同时顺势移动攀握肋木的双手。重复练习，不计次数。 六、手扶肋木体侧屈。身体正侧面对肋木下站立，用胸椎侧凸面方向的手扶持肋木下档。另一侧的手攀握在头顶上的肋木侧，然后向反肋木方面不断作体侧屈运动，必须抬头、挺胸，收腹，上体不能前倾。重复用30～50次，共练习4组。 七、悬垂体侧摆。正面双手握单杠或肋木。两腿并拢，向左右侧摆，以使“S”形的脊柱逐渐伸直。重复30～50次，共练习4组。 八、单杠单臂悬垂运动。凹侧臂手握单杠悬垂20～30秒钟，跳下休息1分钟，重复练习6～8次。 九、单臂拉引橡皮筋。身体直立，两脚与肩同宽，手握橡皮筋一端（另一端挂在固定物上），凹侧臂侧平举，用力向身体另一侧拉引，重复30～50次，共练习4组。 十、单臂上举哑铃运动。身体直立，两只脚与肩同宽，凹侧手持哑铃（10～15公斤），向上举起时伸直臂，放下时屈肘，哑铃位于肩侧停止为1次，自然呼吸，重复10～15次，共练习4组。 [说明］采用上述矫正训练方法，在于重点加强脊柱较弱一侧的肌肉力量，逐渐把侧凸的脊柱拉直。同时，还要注意经常保持较好的动作姿势，从而达到矫正侧弯的目的

原发性骨质疏松症（一）定义和分类 骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。（二）流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。 骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此，普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采取规范的防治措施是十分重要的。二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。 脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。三、骨质疏松的危险因素和风险评估（一）骨质疏松症的危险因素1 固有因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。2 非固有因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。（二） 骨质疏松的风险评估 临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐两种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为筛查工具。1 国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症1分钟测试题（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？（2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折？（3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物？（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上？（5）您经常大量饮酒吗？（6）您每天吸烟超过20支吗？(7)您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起）(8)女士回答：您是否在45岁以前就绝经了？(9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经？（除了怀孕期间）(10)男士回答：您是否有过阳痿或性欲缺乏这些症状？只要其中有一题回答结果“是”，即为阳性。2亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Self Assessment Tool for Asian, OSTA）OSTA指数 = (体重-年龄) ×0.2 风险级别 OSTA指数 低 > -1 中 -1～-4 高 < -4(三) 骨质疏松的风险预测 WHO推荐应用骨折风险预测简易工具（FRAX），用于计算受试者未来10年发生髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的发生风险。 该工具的计算方法包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度是可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议采用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定的条件时，FRAX也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素的进行评估的计算方法。在FRAX中明确的骨折常见危险因素是：年龄; 性别;低骨密度;低体重指≤１９ｋｇ／ｍ2;既往脆性骨折史;接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间;吸烟;过量饮酒;合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 不适用人群：临床已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>2.5），因临床上难以作出治疗决策，适用FRAX工具，可便捷地计算出个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体，分别按40岁和90岁计算。（四）跌倒及其危险因素1.环境因素光线暗;路上障碍物;路面滑;地毯松动;卫生间缺少扶手2.健康因素年龄;女性;心律失常;视力差;应急性尿失禁;以往跌倒史;直立性低血压;行动障碍;药物（睡眠药、抗惊厥药和影响精神的药物等）;久坐;缺乏运动;抑郁症;精神和认知能力疾患;焦急和易冲动;维生素D不足【血25羟维生素D<30ng/mL（75nmol/L）】;营养不良3 神经肌肉因素平衡能力差;肌肉无力;驼背;感觉迟钝4恐惧跌倒四 诊断和鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括两个方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢的疾病。(一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用标准是：发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度和骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评价疾病程度客观的量化指标。1 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果和合并症。发生了脆性骨折，临床上即可诊断骨质疏松症。2 诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度的下降有关，而骨强度是由骨密度及骨质量所决定。骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。 骨密度是指单位体积（体积密度）或单位面积（面积密度）的骨量，二者通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法较多，不同的方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测、骨折危险性的评估作用也有所不同。临床上应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族正常成年人骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于或大于2.5个标准差为骨质疏松。符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。诊 断T 值:骨质疏松 < -2.5 T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性，其骨密度水平建议用Z值表示。 Z值 = （测定值- 同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差【测量骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定：-女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素；-女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；-有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人；-各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；-X线摄片已有骨质疏松改变者；-接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者；-有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史；-IOF一分钟测试题回答结果阳性者；-OSTA结果≤-1（二）骨质疏松症的鉴别诊断和实验室检查1 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊和误诊。需要鉴别的疾病如影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状旁腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D的吸收和调节的肠道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢的药物，以及各种先天和获得性的骨代谢异常疾病。2基本检查项目（1）骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变和疾病的关系（2）实验室检查：血、尿常规；肝、肾功能；钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。原发性的骨质疏松患者通常血钙、磷、碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时，血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科作进一步鉴别诊断。3 酌情检查项目：为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1,25（OH）2D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标记物，甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。4 骨转换生化标记物 骨转换生化标记物(biochemical markers of bone turnover）就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。分为骨形成标志物和骨吸收标志物。前者代表成骨细胞活动和骨形成时的骨代谢产物，后者代表破骨细胞活动和骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。这些指标的测定有助于判断骨转换的类型、骨丢失速率、骨折风险的评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。骨形成的标志物 --血清碱性磷酸酶（ALP) --骨钙素（OC） --骨源性碱性磷酸酶（BALP） --I 型原胶原Ｃ-端前肽(PICP) --I型原胶原N-端前肽(CINP)骨吸收的标志物 --空腹2小时尿钙/肌酐比值 --血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP） --Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX） --尿吡啶啉(Pyr） --尿脱氧吡啶啉（D-Pyr) --尿Ⅰ型胶原交联Ｃ-末端肽（U-CTX） --尿Ⅰ型胶原交联N-末端肽N端肽(U-NTX) 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐I型原胶原N-端前肽(CINP) 和血清Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的骨转换生化标志物。五 预防和治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残致死。所以骨质疏松症的预防比治疗更现实和重要。（一）基础措施 基础是重要的、不可缺少的，但基础并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括：--骨质疏松症的初级预防和二级预防--骨质疏松症药物治疗和康复治疗【基础措施】的内容包括1 调整生活方式（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食（2）适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗（3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。（4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒的疾病和药物。（5）加强自身和环境的保护措施（各种关节保护器）等。2 骨健康基本补充剂（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想骨峰值维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充；绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合应用。目前尚无充分的证据表明单纯补钙可替代其他抗骨质疏松的药物治疗。钙剂选择要考虑其有效性和安全性。（2）维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、维持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为 400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院可检测25OHD血浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折的风险。（二）药物干预【药物干预适应症】具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：（1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；（2）骨量低下患者（骨密度:-2.5<T值≤-1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；（3）无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：--已发生过脆性骨折--OSTA筛查为高风险--FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%，或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%（暂借国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值。）【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已经批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用作如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）：1双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征是含有P-C-P基团，双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性地结合到骨转化活跃的骨细胞表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。2降钙素（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性并能减少破骨细胞的数量，从而减少骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物另一突出的特点是能明显缓解骨痛。对骨质疏松骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效。更适合有骨痛的骨质疏松症患者。两种制剂：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。适应症：SFDA批准的适应症为治疗绝经后骨质疏松症。疗效：临床研究证明增加骨质疏松症患者腰椎和髋部的骨密度，每日200IU合成的鲑鱼降钙素鼻喷剂降低发生椎体及非椎体骨折风险；能明显缓解骨痛。用法：鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日；注射剂50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。鳗鱼降钙素20IU/周，肌肉注射。注意事项：少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否要做过敏试验。3雌激素类 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。包括雌激素(ET)和雌、孕激素(EPT)补充疗法。能降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折风险。防治绝经后骨质疏松的有效手段。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。适应症：60岁以前围绝经和绝经后妇女，特别是有绝经症状（如潮热、出汗等）及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。禁忌症：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病及结缔组织病为绝对禁忌症。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。疗效：临床研究证明增加骨质疏松症患者腰椎和髋部的骨密度，降低发生椎体及非椎体骨折风险；明显缓解绝经相关症状。 建议激素补充治疗遵循以下原则：(1）明确的适应症和禁忌症（保证利大于弊） (2) 绝经早期（<60岁）开始用，收益更大风险更小。(3）应用最低有效剂量(4）治疗方案个体化(5) 局部问题局部治疗(6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）(7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。4 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量的rhPTH(1-34)有促进骨形成作用。适应症：国外已被批准用于治疗男性和女性严重骨质疏松症，国内即将上市。疗效：临床试验表明rhPTH(1-34)能有效治疗绝经后骨质疏松症提高骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的风险。用法：注射制剂，一般剂量20ug/d,皮下注射。注意事项：一定要在专业医生指导下应用，用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症的发生。治疗时间不宜超过2年。5 选择性雌激素受体调节剂（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素靶器官，与不同的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收。而在乳腺和子宫上，则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。适应症：国内已被SFDA批准的适应症为治疗绝经后骨质疏松症。疗效：临床试验表明雷洛昔芬(Raloxifene)可降低骨转化至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度降低发生椎体骨折的风险，降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。用法：每日一片，雷洛昔芬60mg注意事项：少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。潮热症状严重的围绝经期的妇女暂不宜用。6 锶盐 锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate）是新一代的抗骨质疏松药物。7 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要肝脏肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3才具活性效应。所以活性维生素D及其类似物更适合老年人、肾功能不全、1α羟化酶缺乏的患者。8 维生素K2（四烯甲萘醌） 动物试验和临床试验显示可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。9 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。10 中药 中药关于改善骨密度、降低骨折风险大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。疗效监测 每6-12月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。 注意外周双能X线骨密度测量和定量骨超声等评价外周骨密度和骨质量的方法，不能反映脊柱和髋部对药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。

英国国家骨质疏松症指南专业组（The National Osteoporosis Guideline Group，NOGG）更新了其2009年发布的"绝经后女性和50岁及以上男性骨质疏松症的诊断和治疗指南。"新指南已发布于6月17日《Maturitas》杂志的网络版。 来自NOGG的英国剑桥大学临床医学院J. Compston博士及其同事写到，自2009年以来，该领域取得了许多研究进展。特别是糖皮质激素引起的骨质疏松症，钙和维生素D治疗的作用，以及长期的双膦酸盐治疗的益处和风险。此外，新的药物干预也已被批准用于预防糖皮质激素引起的骨质疏松症。男性及绝经后妇女治疗骨质疏松症的风险正在增加。" 2013年新指南的亮点： 1、用以降低椎体骨折风险（有时是髋部骨折）的治疗药物包括双膦酸盐、地舒单抗、甲状旁腺激素肽类、雷洛昔芬和雷奈酸锶。 2、因广谱的抗骨折疗效和低成本，阿仑膦酸钠通常作为一线治疗药物。 3、对阿仑膦酸钠存在禁忌症或不耐受的患者，伊班膦酸钠、利塞膦酸盐、唑来膦酸、地舒单抗、雷洛昔芬或雷奈酸锶可能作为适当的治疗。 4、因成本高，甲状旁腺激素肽类的药物应仅用于高风险的患者，特别是脊椎骨折。 5、绝经后的妇女可能从骨化三醇、依替膦酸钠、激素替代疗法的治疗中获益。 6、获批准的用于治疗男性骨折风险的药物为：阿仑膦酸钠，利塞膦酸盐、唑来膦酸和特立帕肽。 7、由于骨折风险的增加，患者在开始糖皮质激素治疗的同时应增加阿仑膦酸钠或其他骨保护药物的治疗。 8、获批准的用于预防 绝经后妇女及糖皮质激素治疗引起的骨质疏松症的预防和治疗的药物包括阿仑膦酸盐、依替膦酸钠、利塞膦酸钠。男女都适用的治疗药物为特立帕肽和唑来膦酸。 8、钙和维生素D补充剂被广泛推荐用于老年人，即对于那些足不出户，呆在住宅或养老院的人群，作为其他治疗骨质疏松症方案的辅助治疗。 9、补钙治疗潜在的心血管不良影响是有争议的。但审慎的做法可能是增加膳食钙的摄入量并单独使用维生素D，而不是同时使用钙和维生素D补充剂。 10、2～3年阿仑膦酸盐治疗和1～2年的伊班膦酸盐和利塞膦酸盐后，停止双膦酸盐治疗与骨密度（BMD）和骨更新降低相关。 11、推荐高危人群进行双膦酸盐持续治疗，并不需要作进一步的评估。但需要每5年进行一次治疗回顾，包括肾功能评价。 12、如果停止双磷酸盐类药物治疗，在每次发生新的骨折后或没有发生新的骨折停用2年后，应当重新评估骨折风险。 13、唑来膦酸治疗3年后，其对骨密度（BMD）的益处可以持续到停药后至少3年。大多数患者应3年后停药。治疗3年后临床医生应评估患者是否需要继续治疗。 14、对于之前有椎体骨折史或髋部骨密度T值-2.5 SD或以下的患者，停用唑来膦酸可能存在椎体骨折增加的风险。 指南作者写道，在英国的人口筛查中，针对患骨质疏松症或骨折高风险的个体患者，目前还没有普遍接受的治疗策略。患者随机地在以往脆性骨折或临床危险因素案例分析中寻找治疗战略。有些因素是骨密度之外的独立危险因素，可以直接增加骨折的危险性，有些则是通过降低骨密度（如，一些继发性骨质疏松症）而增加骨折的风险。 一位独立的专家，加拿大安大略省多伦多圣迈克尔医院副研究员Joanna Sale博士接受了Medscape医学新闻的采访。他对英国新指南和加拿大2010年发布出版的指南进行比较时表示，与现行加拿大指南相比，英国的新指南更提倡在确定治疗方案之前进行骨折风险评估。 指南撰写者指出，指南旨在帮助治疗的决策，但不能取代临床个体病情的判断和临床实践。 该指南的制定未接受任何商业机构的财务支持。编辑：环球医学 贾朝娟

补钙就能治疗骨质疏松症吗？不能！补钙只是基础治疗，还需要抗骨质疏松治疗。得了骨质疏松症怎么办？1.到医院检查：骨密度，骨代谢，影像学等检查；2.不要单纯依赖只用药物，或只用一些外治，骨质疏松症需要综合治疗。药物：三联用药：补钙＋补维生素D＋减少骨丢失和增加骨密度药物。骨质疏松症患者在生活中应该注意什么？1.饮食：多吃富含钙、磷、维生素A、C、D的食物，如鱼虾、鸡蛋、牛奶等豆制品、乳制品、海产品；忌饮浓咖啡、浓茶、汽水等碳酸饮料；禁烟、禁酒。2.多晒太阳：建议每周1-2次，每次1个小时以上；3.防跌倒：穿合适衣鞋，可以练习八段锦增加肌力及稳定性。

原发性骨质疏松症诊治指南1．骨质疏松症概述 骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织定义)。2001年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反应了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5年～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，没有明确的病因。 骨质疏松症是一个具有显著病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(或叫脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 2．骨质疏松症的危险因素 骨质疏松症的危险因素包括以下内容： 2.1不可控制因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2.2可控制因素 低体重、药物(皮质激素等)、性激素低下吸烟，过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙缺乏、vitD缺乏(光照少或摄入少)，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 3．骨质疏松症的临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后，经X片检查时才发现已有骨质疏松改变。 3.1疼痛 患者也可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时加重或活动受限，严重时翻身、起坐行走都骨痛难忍。 3.2脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。因椎体压缩性骨折导致胸廓畸形，腹部受压，影响肺功能和消化道功能等。 3.3骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为骨质疏松性脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 4．骨质疏松症的诊断 因目前没有直接测定骨强度的临床手段，故临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及/或骨密度低下。 4.1脆性骨折 是骨强度下降的最终体现，所以有过脆性骨折病史即可诊断骨质疏松症。 4.2骨密度测定 骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。 4.2.1骨密度测定方法：双能X线吸收法是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(即定量CT，椎体，周围骨组织)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。 4.2.2诊断标准：建议参照世界卫生组织(WHO)的诊断标准。基于双能X线吸收法测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少)；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源：WHO：Guidelinesforpreclinicalevaluationandclinicaltrialsinosteoporosis，1998，Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5(T值)-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等的影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度、操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。临床上常用的推荐测量部位是L1~4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 4.2.3矿密度测定临床指征：①65岁以上妇女，70岁以上男性；②65岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的绝经后妇女；③70岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的老年男性；④有脆性骨折史的男、女成年人；⑤各种原因性激素水平低下的男、女成年人；⑥X线摄片已有骨质疏松改变者；⑦接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑧有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节)。 4.3骨质疏松症的其它评估(筛查)方法 4.3.1定量超声测定法(QUS)：对骨质疏松的诊断也有参考价值，在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。目前尚无统一的诊断标准。 4.3.2X线摄片法：观察骨组织的形态结构是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。由于受多种技术因素影响，所以用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，早期诊断的意义不大。由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多是在体检或其他目的X线摄片时才被发现，如椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时，就应该进行椎体X线摄片。 4.4实验室检查 (1)根据鉴别诊断需要可选择检测血尿常规，肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素和其他项目如25(OH)D、甲状旁腺激素等。 (2)根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列有关骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率、老年妇女骨折的风险性评估，病情进展和干预措施的选择和评估。血清钙和磷及空腹2h或24h的尿钙和磷定量。血清碱性磷酸酶(ALP)，有条件可测骨钙素(OC)、25羟vtiD3和1，25双羟vtiD3、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，Ⅰ型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(CINP)、空腹或2h的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及Ⅰ型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿Ⅰ型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。 5．骨质疏松症的预防及治疗 5.1预防比治疗更有意义 到目前为止，我们拥有的各种治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚，小孔得以修复，但不能使断裂的骨小梁再连接，因此骨质疏松症的预防比较治疗更现实，更重要。况且，骨质疏松症是可以预防的。 5.1.1初级预防：有骨质疏松症危险因素，但尚未发生过骨折；或已有骨量减少(T值>-2.5)。预防的最终目的是避免发生第一次骨折。 5.1.2二级预防和治疗：已有骨质疏松症(T值≤-2.5)或已发生过骨折。预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。 5.2预防和治疗策略 5.2.1调整生活方式：①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食；②注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗；③避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等；④采取防止跌倒的各种措施：如注意增加跌倒危险的疾病和药物，自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)。 5.2.2骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500mg～600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化，也常与其它治疗骨质疏松药物合用以提高疗效。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性。 (2)vitD及其代谢物：有利于钙在胃肠道的吸收。vitD缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，可引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量200U(5μg)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有vitD缺乏，故推荐剂量为400～800IU(10～20μg)/d。有研究表明补充vitD能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。老年人更适宜选用活性vitD，必须在骨质疏松和有关专科医师指导下应用。骨化三醇剂量为0.25～0.5μg/d；α-骨化醇为0.25～1.0μg/d；25(OH)D320～40μg/d，临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂 5.2.3药物治疗药物治疗适应证：已有骨质疏松症(T值≤-2.5)或已发生过脆性骨折，或已有骨量减少(-2.5<T值<-1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。 5.2.3.1抗骨吸收药物 (1)双膦酸盐类：抗骨吸收药物。有效抑制破骨细胞活性降低骨转换。大样本的随机对照临床试验研究证据表明双膦酸盐类制剂包括阿伦膦酸盐(Alendronate)和利塞膦酸盐(Risedronate)可明显提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。国内已有阿伦膦酸盐制剂，尚无利塞膦酸盐制剂上市。其他双膦酸盐羟乙基双膦酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)，应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿伦膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，服药后30min内不能平卧和进食)，极少数患者发生药物返流或发生食道溃疡。故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。目前临床上应用的每周服用一次的双膦酸盐类制剂(每片剂量为70mg的福善美)服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。 (2)降钙素类：抗骨吸收药物，能抑制破骨细胞的生物活性。可预防骨量丢失并增加骨量。目前应用于临床的降钙素类制剂有二种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。随机双盲对照临床试验研究证据显示200IU/d合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密钙息)能降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而也是有疼痛症状的骨质疏松症治疗方案的首选。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其它条件而定。 (3)选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：抗骨吸收药物。有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。大样本的随机对照临床试验研究证据表明雷诺昔芬(Raloxifene)，能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后妇女骨质疏松的有效药物。该药只用于女性患者，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。国外研究显示该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和长时间乘坐飞机期间禁用。 (4)雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性骨折的发生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。基于对激素补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗遵循以下原则： a)适应证：有绝经期症状(潮热、出汗等)及/或骨质疏松症及/或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始应用，则受益更大风险更小。 b)禁忌证：雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。 c)已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激。 d)激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化。 e)应用最低有效剂量。 f)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。 g)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。 5.2.3.2促进骨形成药物甲状旁腺激素(PTH)： 小剂量hPTH(1-34)有促进骨形成的作用，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，对严重骨质疏松的老年男性患者和糖皮质激素所致的骨质疏松也有助于椎体骨密度的提高。一定要在专业医师指导下应用，并监测血钙水平。治疗时间不能超过2年。 5.2.3.3其它药物： (1)中药：经临床证明有效的中成药亦可按病情选用。 (2)植物雌激素：尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。

骨科门诊常常有患者由于脖子咔咔响而就诊，不少病人由此担心。其实绝大多数是患了颈椎病，颈椎病分为六种，其中有上述表现者，称为颈型颈椎病，它表现为持续性或反复发作的颈肩部疼痛酸沉不适或易感疲惫,颈部僵硬、活动受限，经常落枕，个别患者有手足偶然麻木。预防主要应从以下几方面着手：（1）养成良好的工作和生活习惯，不要歪在床头上或沙发扶手上看书看电视，不要睡过高过软或过硬的枕头，坐姿要端正、睡姿要放松，每俯案工作或学习一小时应起身休息或活动5到10分钟，电脑屏幕应放在身体正前方，高度应与双眼平视水平为宜，键盘鼠标高度应以曲肘90度为宜。 （2）保护颈椎，避免急性损伤，在日常生活中要留意加以保护，避免强力扭转闪挫及暴力撞击等外伤的发生。 （3）应留意防冷保热防湿润，冬季配带围巾、夏季不要让空调直吹颈部，洗头后，需将头发晾干或吹干后才能就寝，枕头要经常晾晒保持干燥。 （4）进行颈部锻炼，增加肌肉韧带功能与弹性，提高颈椎的防病能力。 （5）选择合适的睡枕，枕头的选择对预防颈椎病的发生与发展非常重要，其质地应软硬适中，应选用乔麦皮、绿豆皮，稻壳、茶叶、银杏叶，用60×40公分枕带艳服，数目以50%至55%为宜，平卧时将枕头中心内容物向下移动，使其稳固托住颈椎下段，侧卧时，枕头自然平放。一旦患有此病，应积极治疗，避免进一步发展，导致更为严重的其它类型的颈椎病。治疗方法；理疗，颈部肌肉锻炼，合适选睡枕，可以口服奥沙普秦片，美洛昔康片等非甾体类药物等治疗。