王焕斌医生的科普号

红斑狼疮是一种常见于15-40岁女性、临床上于多种表现、可累及全身任何脏器的自身免疫性疾病。病谱的一端为盘状红斑狼疮，病变主要局限于皮肤，另一端为有内脏多系统累及并常有皮肤损害的系统性红斑狼疮。中间有很多亚型，如播散性盘状红斑狼疮、深在性红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮和抗核抗体阴性的系统性红斑狼疮等。我们主要讲一下危害最重的系统性红斑狼疮SLE。 （一）病因 SLE的病因尚不太清楚，现在发现与本病相关的因素有： 1 遗传因素 不少证据表明在同卵双生二中均发病的可达65%，二人发病的间隔时间一般在2年以内，且临床表现颇为相似。在直系亲属中发病率可达5-12%。 2 病毒 有人认为SLE的发病与感染有关，在SLE病人的真皮浸润细胞中和真皮乳头下血管网中的毛细血管、静脉和动脉的内皮细胞可发现黏病毒样管状结构，在SLE病人的肾小球内皮细胞中也发现有一样的病毒结构；另外，在SLE病人中抗逆转录病毒双链RNA抗体的阳性率可高达70%，对麻疹病毒和风疹病毒的抗体滴度也常升高，这些都表明SLE发病与病毒感染有关。 3 药物 有报道调查1193例SLE患者中，药物引起或导致病情活动的占3-12%。代表性药物有抗高血压药物（肼屈嗪）、抗癫痫药（苯妥英）、抗生素类（青霉素、灰黄霉素）、磺胺类药、氯丙嗪、避孕药。可能得原因有患者本身有LE体质，药物使之激化，也有可能是药物增强了免疫原性作用。 4 物理作用 在SLE病人病程中日晒可以激发或者加重病情的高达60%。病人对中波紫外线（UVB）及长波紫外线（UVA）的最小红斑剂量也降低。 5性激素 本病育龄妇女发生率明显高于男性，已经发现SLE患者的之所以性激素异常在于女性患者产生较强而持久雌激素效应和较弱的雄激素效应。 6 其他 包括细菌感染、精神忧郁、人种、地区、妊娠及环境污染等。 （二）发病机制 本病的发病机制尚未完全清楚。大量的研究证明本病是一种自身免疫性疾病。正常机体内有完整的免疫系统，存在复杂的免疫调节功能，调节各种免疫活性细胞活动，以阻止发生自身免疫，T抑制细胞在免疫调节上起重要作用，能够识别和抑制B淋巴细胞，当T抑制细胞出现功能异常后，B淋巴细胞多克隆激活，引起自身抗体的大量产生，其中主要是抗核抗体、抗DNA抗体和针对各种细胞成分的其他抗体如抗白细胞、抗血小板、抗淋巴细胞或抗非特异性的细胞膜结构如抗磷脂抗体。这些自身抗体作为免疫复合物分别与他们对应的抗原结合。免疫复合物趁机在关节、小血管内膜或肾小球基膜等，激活补体引起炎症与坏死。临床上表现为血管炎、肾小球肾炎等。有些抗体与器官或细胞的抗原直接相互作用表现为溶血性贫血或血小板减少症。 （三）临床表现 SLE早期表现多种多样，初发时可仅单个器官累及、如皮肤、关节、肾脏，或多系统同时受累。关节及皮肤表现是本病最常见的早期症状，其次是发热、光敏感、雷诺现象、肾炎及浆膜炎。 1 全身症状 SLE发病时常见的全身症状有中等到严重的乏力、体重减轻、发热。病情好转时可消失，病情活动时可重现，发热热型不规则，多为低热，病情恶化时可高热、畏寒、头痛等。 2关节、肌肉、骨骼 关节痛、肿胀是临床上最常见的症状，常在多系统累及前出现，几乎所有患者都有不同的关节症状，常在疾病活动期加重。晨僵和关节痛，伴附近肌肉疼痛，单疼痛常与体检发现不一致，好侵犯四肢大小关节。有时出现风湿或类风湿关节炎症状。X线检查无关节破坏现象。 3 皮肤黏膜表现 80-90%SLE患者有皮损。皮肤表现为多形性可表现为：（1）面部蝶形红斑：是本病特有的皮肤症状，为略有水肿性的红斑，在渗出性炎症严重时出现水疱结痂，好发于鼻颊部，呈对称性蝶形分布，广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前三角区、四肢。有痒或灼热感。在缓解期可消退，遗留棕黑色色素沉着，偶尔见萎缩。（2）慢性盘状狼疮皮损：约15%病人可见。（3）眶周水肿带紫红色和毛细血管扩张：颈部和胸部V区紫红色斑，虽在皮肌炎中常见，也可见于SLE。（4）手足部皮损：临床上常见为指（趾）屈侧渗出性水肿性红斑或多形红斑型冻疮样皮疹。手掌、足部网状毛细血管扩张。甲周指尖出现点状出血，久之久之局部轻度点状萎缩。掌指有散在丘疹样毛细血管扩张也属于SLE的特征性体征。（5）血管炎皮损：SLE血管炎皮损根据累及的血管大小部位不同而表现不同。四肢的真皮和皮下组织小动脉发生坏死性血管炎表现为皮下结节、水肿、红斑、紫癜、结节、坏死、溃疡等各种皮损混合存在。其它脏器也有可能出现血管炎。（6）紫癜：是坏死性血管炎的表现，常表现为紫癜样丘疹，需与血小板减少性紫癜和糖皮质激素性紫癜鉴别。前两者要加大糖皮质激素治疗剂量，后者相反。（7）网状青斑：由于皮肤小动脉痉挛、内腔狭小或闭塞引起小静脉扩张淤血或血粘稠度增加，浅表毛细血管血流缓慢导致皮肤出现网状或树枝状青斑，多发生在四肢伸侧、手背等处，好发于小腿，躯干部少见。（8）慢性荨麻疹：7%-22%LE病例有慢性荨麻疹，常与疾病活动性增加有关。也可发生面部和四肢血管神经性水肿。其中大部分损害表现有坏死性血管炎表现，在真皮表皮交界部和真皮血管中有IG和补体沉积，故SLE中的荨麻疹通常是其潜在循环免疫复合物病的皮肤表现，而不是普通的慢性荨麻疹。此类慢性荨麻疹临床上多表现为严重的难治性慢性荨麻疹，其发作时皮损数量较多，分布范围较广，瘙痒更剧烈，系统症状、尤其是消化道症状和发热更常见。（9）雷诺现象：20%患者有雷诺现象，常见于疾病早期。（10）光敏感性皮损：33%患者对日光敏感性增加，日光曝晒后皮损发红，部分病人出现新皮损。（11）脱发：是一个很重要的特征，呈局限性或弥漫性。约发生在67%的活动期SLE病人中。局限性脱发者出现单发或多发性脱发斑，境界清楚，具典型的DLE改变，弥漫性脱发可由于患者病情重，引起暂时性脱发。（12）狼疮发：前额部发线下降，发变短，长短不齐，干燥，变细变脆，失去光泽，容易拔脱，形成散乱外观。（13）黏膜损害：在红斑狼疮中并不少见，发生于10%-15%的SLE患者，常见于病情加重时，可表现为眼结膜炎，口腔黏膜损害表现为齿龈红肿糜烂，口腔黏膜和唇部红斑、淤点、糜烂，伴有红晕的溃疡、牙龈炎、鼻咽部溃疡。（14）其他皮损：SLE活动期尚可出现下列皮疹：荨麻疹样损害上出现水疱或血疱，是因皮损基底细胞层的水肿变性加上真皮上部严重水肿，引起表皮下水疱；紫红色荨麻疹样丘疹或斑块，仅持续几天；多形红斑样皮疹，特别在冷季发生；皮下结节。 值得注意的是，少数SLE患者始终无皮疹。故皮疹并非本病诊断的必备条件。皮疹的严重性与本病的预后不完全一致。 4 肾脏损害 狼疮性肾病是SLE最常见和最严重的内脏损害。根据出现蛋白尿估计，发生率约50%。有些隐匿性狼疮性肾病可无蛋白尿，故实际发生率还要更高。临床上，肾外表现与肾病变并无明显平行关系，严重和活动性SLE患者可无肾脏损害；但有严重肾脏损害者一般见于活动性SLE，且有肾外内脏表现。SLE肾脏损害临床变现为肾炎或肾病综合征。肾炎时尿内出现红细胞、蛋白及管型。肾病综合征时，全身水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症，血胆固醇正常或增高。早期肾功能正常，后期可出现尿毒症和肾性高血压。一般根据病理改变分为四型，各型的临床表现、预后和治疗有所不同。（系膜性狼疮性肾炎、局灶增殖性狼疮性肾炎、膜性狼疮性肾炎、弥漫增殖性狼疮性肾炎） 5 心血管系统表现 见于约1/3 SLE患者，以心包炎为多，可有心包积液。心肌炎、心内膜炎亦常见。 6 呼吸系统表现 SLE患者40-50%的病人出现肺与胸膜受累，胸膜炎、胸腔积液常见，也可表现为间质性胸膜炎。 7 消化系统表现 约见于40%患者，胃肠道任何部位可受累，系胃肠道血管发生血管炎和栓塞所致。临床症状包括食欲不振、恶心、呕吐、腹痛腹泻、呕血、便血等。出血系弥漫性肠系膜动脉炎或弥漫性血管凝血引起，重者致死。SLE常有肝大、多与溶血性贫血有关。也可有胰腺炎，或血清淀粉酶升高缺无胰腺炎症状。 8 中枢神经系统表现 是SLE病情严重的一种表现，其中精神症状发生率高，早期表现为举止行为模式的细微改变：情绪变化和精神分裂症，轻者抑郁重者痴呆，常为可逆性，经系统治疗能减轻。系缺血、出血、白质损害及抗体所致的神经细胞损伤所致。可有癫痫样发作，失明、外眼运动异常、单侧眼睑下垂、同侧偏盲、偏瘫、痉挛性截瘫、脊髓炎、脑膜炎等变现。 9 淋巴结肿大、眼部病变 全身或局部淋巴结肿大但无压痛，视网膜病变比较特征性的改变为眼底中心血管附近出现小的、圆的或卵圆形的白色浑浊物，或眼底出血、视网膜渗出物、视盘水肿和结膜炎等。 10 合并症 SLE可与其他自身免疫病或有关病合并，如桥本甲状腺炎、干燥综合征、重症肌无力、原发性胆汁性肝硬化、类天疱疮、疱疹样皮炎、白塞病等。恶性肿瘤的发生率也比正常人高。 （四）诊断和鉴别诊断 SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者有11项标准中的4项或更多项、相继或同时出现，即可诊断为SLE。但本病需与皮肌炎、硬皮病、风湿热和类风湿关节炎等鉴别。 1面部蝶形红斑 2盘状红斑 3光敏感 4口腔或鼻咽部溃疡 5关节炎：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，关节肿痛或积液 6浆膜炎（胸包炎或心包炎） 7肾损害：持续性蛋白尿，每日尿蛋白＞0.5g或蛋白尿+++以上或细胞管型 8神经系统病变：抽搐或精神症状 9血液学异常 溶血性贫血、白细胞＜4*10^9/L 2次、或淋巴细胞＜1.5*10^9/L 2次、或血小板＜100*10^9/L 10免疫学异常 抗dsDNA抗体阳性或抗sm抗体阳性或抗磷脂抗体阳性 11荧光抗核抗体阳性 （五）预防及治疗 一、一般治疗 1应该树立和疾病作斗争的坚定信心。近年来由于糖皮质激素、免疫抑制剂的应用及中西医结合等治疗陈国，SLE预后已有明显改善。 2 避免日晒，对日光敏感者尤应注意。外出应该使用防光剂、撑伞或戴宽边帽，穿浅色长袖上衣和长裤。忌用有光敏作用的药物，如吩噻嗪、氢氯噻嗪、磺胺类药和灰黄霉素等。 3 避免过劳，急性或活动期的SLE应卧床休息。避免妊娠，也不宜服用避孕药，有肾功能损害或多系统损害者避孕失败宜早期治疗性流产。 4 避免受凉、感冒或其他感染。 5 增强机体抵抗力，注意营养及维生素补充。 二、SLE的治疗 系统性红斑狼疮治疗的个性化十分重要，在SLE病人开始治疗以前，必须对SLE病人病情的活动性进行评估，如抗核抗体、抗DNA抗体和低补体血症，及脏器受损程度，如肾、心、肺病变，皮肤和浆膜炎等作出正确的评价，对于制定适当的治疗方案、观察疗效和随后连续地判断治疗的成败十分重要。 1 非甾体类抗炎药 单独用于轻型病例，如仅有皮疹、低热或关节症状者，或与糖皮质激素并用，以尽量减少糖皮质激素的用量。有时能迅速缓解发热及肌肉、关节疼痛等症状，或用于激素已经减量而仍有关节疼痛症状者。但对于肾脏有累及的病人应慎用。因其有前列腺素抑制作用有时可造成血肌酐升高。 2 糖皮质激素 是现有治疗SLE最重要的药物，剂量视病情轻重而异。 轻型病例泼尼松每日＜0.5mg/kg，一般为20-40mg；中等病情每日1.0mg/kg，一般为每日60-80mg；理想的给药方案是早晨8点一次顿服，这样可以减少对脑垂体肾上腺轴的抑制，病情得不到控制时，可将剂量分为每日2-3次口服。 病情重者，必要时可氢化可的松或地塞米松静滴，每日相当于泼尼松2-3mg/kg，既100-200mg/d；对弥漫增殖性狼疮性肾炎，神经精神性狼疮，重症溶血性贫血以及血小板减少等症状迅速恶化病例可用大剂量甲泼尼龙静脉冲击疗法，剂量为每天1000mg静脉注射（30分钟内注射完毕），连续3天后再减至常规剂量。 治疗原则：早期、足量和持续用药。病情越是危重者，最初用量越要大，以迅速控制病情抢救生命，避免重要器官受损或发生不可逆损害，如不规则服药或突然停药可影响病程及预后。 预防和及时处理糖皮质激素的副作用； 观察疗效：糖皮质激素的减量指标主要根据临床症状的改善和有关实验室指标。ANA和dsDNA抗体滴度与病情活动常平行，血清补体主要是C3、C4与疾病活动有重要联系。另外还有血沉、血清白蛋白、球蛋白和血尿常规等。 3抗疟疾药 氯喹和羟氯喹有抗光敏和稳定溶酶体膜的作用，对控制皮损和轻度关节症状十分有效，用于病情较轻及皮肤损害明显者，糖皮质激素减量过程中也可加用。羟氯喹能缓慢在体内累积引起视网膜病，开始用药后6个月应作一次眼底检查，以后每3个月复查一次。 4免疫抑制剂 具有抗炎和免疫抑制作用，常用硫唑嘌呤和环磷酰胺（CTX）。CTX每日1-4mg/kg，分次口服。常用于中、大剂量糖皮质激素不能控制的狼疮性肾炎和神经精神性狼疮。静脉冲击疗法滴注可降低副作用，每月静滴一次，0.5-0.75g/m^2体表面积，60分钟内注射完毕，随后24小时内多饮水，诱导迅速利尿。根据病情重复6次，以后可改为3个月1次。此外还有环孢素A、来氟米特等。免疫抑制剂主要应用在：单独使用糖皮质激素无效者；对长期大剂量糖皮质激素治疗不能耐受者；为了更有效地控制SLE中的某些器官损害；在急性症状得到控制后，为了进一步减少糖皮质激素维持量，或更顺利地逐渐递减糖皮质激素。免疫抑制剂可以与糖皮质激素联合使用。 5雷公藤 雷公藤具有较强的抗炎症和免疫抑制等作用，适用于轻、中度病情的SLE病人，疗效确切。但有一定毒副作用，改药对生殖系统有影响，育龄妇女乳痈后可出现月经紊乱、甚至闭经；该药可使男性精子生成受阻、影响精子发育导致不育，故未生育者应慎用。其他如肝酶升高、抑制骨髓造血等故服药期间应定期复查血尿常规、肝肾功能，随时调整用药。 6 其他 免疫调节剂、血浆置换疗法、静脉注射丙种球蛋白、中医疗法等。 （六）预后 SLE是比较慢性的疾病，经过多变，缓解和活动期往往交替发生。可自然缓解，有时持续10-30年。仅少数爆发性病例迅速致死。近年来由于诊断技术的进步，治疗方法的进展，预后大为改善。总的预后良好，确诊后，5年存活率97%、10年90%、15年84%。一般肾和中枢神经系统病变严重时预后差，其次为心脏病变。侵犯单一器官者预后较好如关节、肝、肺，女性伴有DLE皮损和雷诺现象者预后好，男性发病率虽低，但容易肾衰竭，预后教女性病人差。SLE死亡的原因首先为进行性肾衰竭，其次为中枢神经系统血管炎产生的癫痫、昏迷、精神病及麻痹，其他为心肺功能衰竭、感染、糖皮质激素的副作用。 妊娠和SLE 多数报道认为活动期患者妊娠、分娩可使症状加剧，应避免妊娠。一般认为无严重新心、肾受累的女性患者缓解期泼尼松日量少于15mg时可以妊娠，但早产率比正常人群高2倍，死胎率也增加。SLE患者妊娠对患者本人的影响，一是自发性流产危险性增加，特别是抗心磷脂抗体阳性者，大剂量泼尼松联合小剂量阿司匹林治疗可有效防止流产；而是可能引起病情恶化，应密切观察病情，经常进行临床及实验室指标检查。另外SLE母亲的ANA可通过胎盘传给胎儿，应注意新生儿红斑狼疮的发生，一般发生在母亲RO/SSA抗体阳性者，即使母亲没有临床症状也应引起重视。糖皮质激素中地塞米松可以通过胎盘屏障，若是治疗孕妇孕期加重的禁用地塞米松、治疗胎儿SLE的需要使用地塞米松。 有文献指出，SLE满足下列条件，可以考虑妊娠： 1病情不活动且保持至少6个月；2糖皮质激素的使用剂量为泼尼松15mg一下；3 24小时尿蛋白定量为0.5g以下；4 无重要脏器损伤；5 停用免疫抑制剂至少6个月。 孕期可以使用的药物包括泼尼松、羟氯喹、硫唑嘌呤、环孢素。

人体的毛发大约有10万根左右，头发生长的速度最快，每日生长0.3-0.5毫米，女性头发生长的速度比男性更快，一生中15-30岁毛发生长的速度最快，头发生长受各种激素调节，包括甲状腺激素、雌激素、雄激素等。头发在生长的同时也在不断脱落，正常每日脱落60-80根，当超过这个数目了，那就属于毛发疾病中的脱发了。脱发的根本病理原因是毛囊受损，毛乳头萎缩，细胞再生功能受到抑制，头发无法自行生长出来。许多脂溢性脱发患者就是因为长期的压力以及不规律的睡眠导致油脂分泌过多，头皮螨虫感染从而影响毛囊，导致毛发脱落。 现当时，脱发已经不是中年人的专属，90后、00后不断出现脱发现象，某些脱发疾病可以出现在任何年龄段甚至婴幼儿、雄激素性秃发发病的起始年龄最早可以仅为14岁。（雄激素性秃发多在20-30岁左右发病，30岁左右发展最快。） 脱发也被称为难治愈性疾病，治疗恢复很缓慢，所以很多患者经常产生焦虑情绪，觉得自己治疗无望。 其实根据科学统计只要年龄不超过50岁，脱发时间不超过15年及时治疗的话是可以恢复的！毛囊虽然是不可能再生，但是却没有那么容易坏死。 此外，脱发这种疾病并不是一朝一夕形成的，当然不可能在短时间内治愈。因此患者们要保持良好的心态，坏情绪很可能造成加重脱发的现象。 同时也提醒患者，在出现脱发现象时要及时看医生，不要在没有医生指导下随意服用药物治疗，更不要听信任何宣称有立竿见影效果的广告及偏方。 因为每个人的脱发诱因不同，没有经过专业的检测，对脱发原因的不明，就不能对症下药，这就导致不能得到很好的治疗。如没有医生指导，大家尝试各种方法进行治疗，有些药物会有一定的副作用，有可能导致我们的毛囊坏死，更会加重脱发。在没有得到专业的诊治前，千万不要自己在家乱用药，一定要去专业的毛发专科医院进行针对性的治疗，以免贻误病情。 那么下面就从病因、临床表现以及治疗为大家简单讲一讲几种常见的脱发： 一个是斑秃， 斑秃是一种器官特异性自身免疫性疾病，具有复杂的遗传学病因，包括多基因易感性及与环境因素相互作用的位点。斑秃在同卵双生人群中的一致率约 55%，有阳性家族史者约 20%。不少患者在发病前有精神创伤和精神刺激史。 部分斑秃患者可自发缓解，在 6 月内头发再生约占 33%，1 年内再生约 34%～50%，而约 33% 的从无再生。 在全秃 / 普秃中，头发完全再生的概率不足 10%，对于青春期前斑秃患者，发生全秃的概率为 50%。但不幸的是，若随访足够长时间，几乎所有的患者将会出现更多的脱发斑。 斑秃有多个不良预后因素，这包括：广泛脱发（尤其是全秃、普秃）、匐行性脱发、甲改变（约出现于 7%～66% 的患者）、初发年龄

面部的黄褐色色素沉着称为黄褐斑，是常见于中青年女性的色素增生性皮肤病，主要表现是面部皮肤出现大小不等、形状不一的色素斑，颜色多为淡褐色、黄褐色，也有咖啡色或淡黑色。一般是对称地分布在眼周围附近、额部、颧颊部、鼻旁和口唇周围，呈蝴蝶形（故俗称蝴蝶斑），边界清楚，表面皮肤光滑，不痛不痒，没有皮屑。夏季紫外线照射后颜色加深，冬季减轻；随内分泌变化而变化，往往经久不褪；部分会随分娩（俗称妊娠斑）或停服避孕药后缓慢减退。 病因及发病机制 病因尚不清楚，本病女性多见，血中雌激素水平高是主要原因，从青春期到绝经期妇女均可发生，多始于孕期3-5个月，分娩后来月经时多能逐渐消失，可能与体内孕激素水平有关。研究表明妊娠期促黑素细胞激素分泌增多，与黑素细胞亲和力的受体结合而使黑素细胞功能活跃。在口服避孕药的妇女中，其发生率可达20%或更多，多发生在用药1-20个月后，已经证明雌激素可刺激黑素细胞分泌黑素颗粒，孕激素能促使黑素体的运转和扩散，妊娠斑是这两种激素的联合作用所致。在一些慢性疾病如女性生殖器疾病和月经失调、痛经、子宫附件炎、不孕症等，肝脏病、慢性乙醇中毒、内脏肿瘤、结核病等患者及自身免疫性甲状腺病患者。另外，此病在夏季日晒后诱发或加重，提示日光是一促发因素。紫外线是一种外源性刺激黑素细胞分裂因素，使照射部位黑素细胞增殖。长期应用某些药物如氯丙嗪、苯妥英、口服安体舒通等也能诱发，机制尚不清楚，可能与抗雄激素有关。临床上有很多病因不明患者，男性约占10%，有研究认为男性黄褐斑主要病因是遗传，女性也有简单单卵双胞胎姐妹成年后同患本病，故本病可能与遗传素质也有关系。总结来说，诱发因素分为： 01. 紫外线（约占85.2%） 02. 皮肤类型（约占49.9%） 03. 遗传（约占30.4%） 04. 化妆品使用不当（约占29.4%） 05. 外用糖皮质激素（约占14.9%） 06. 睡眠（约占12.2%） 07. 口服避孕药（约占7.3%） 08. 系统疾病（甲状腺疾病约占2.5%、妇科疾病约占11.8%、肝脏疾病约占2.4%） 临床表现 损害为淡黄褐色、暗褐色或深咖啡色，深浅不定，斑片形状不一，或圆形，或条形，或蝴蝶形。典型皮疹位于颧骨的突出部和前额，亦可累及眉弓、眼周、鼻背、鼻翼以及上唇、下颏等部位，偶尔也发生于前臂。有时乳晕、外生殖器、腋窝和腹股沟处皮肤色素亦加深。皮损一般不累及眼睑和口腔黏膜。色斑边缘清楚或呈弥漫性，局部无炎症及鳞屑，也无主观症状。受累范围及大小因人而异，色斑深浅随季节、日晒及内分泌等因素而有变化，有时还与病人休息及精神状况有明显关系，精神忧郁、熬夜、疲劳可加重色素沉着。 鉴别诊断 1） 雀斑 浅褐色或暗褐色的斑点，较小，分布散在而不融合，常在儿童期发病，青少年女性多见，有家族史，夏季明显，部分人可冬季变淡或消失。 2） 艾迪生病 弥漫性青黑色或棕褐色斑片，除面部暴露部位外，受压迫摩擦的四肢屈侧面、掌跖皮纹处亦可见明显色素沉着，有全身症状如乏力、体重减轻与血压降低等。 3） 瑞尔黑变病 灰紫色到紫褐色网点状斑点，后可融合成片，其上常有粉状细小鳞屑附着，色斑与正常皮肤境界不明显，好发于前额、颧部和颈侧。 4） 太田痣 淡青色、深蓝色或黑蓝色斑片，大多为单侧性分布，病人的结膜、巩膜可呈青蓝色，多自幼发病。 5） 颧部褐青色痣 蓝棕色斑片，直径1-5mm，圆形或不规则形，境界清楚。数个至数十个，通常为10-20个。对称分布于颧部、鼻侧、眼眶、前额等处，以30-40岁女性多见，黏膜不受累。 治疗及预防 黄褐斑的治疗是双向性的，需医患双方努力，医生只能治标，没法治本，因其发病诱因基本都与患者自身状况有关，患者实际上是成功治疗的关键，平时需要注意做好各种防护，否则便容易反复。但是即使我们遭遇了黄褐斑，也不要过于紧张、气馁、消极，应积极地调整好心态，正面地在接受治疗和调理的同时，做好各种个人生活注意事项，这样才会避免黄褐斑越来越严重，才能进而改善它。由于病因比较复杂，应尽可能寻找可能的病因并分别处理。防晒是防治黄褐斑不可少的措施，应用广谱（UVA UVB）遮光剂可改善病情；治疗伴随的相关慢性疾病；妊娠期间适当补充富含维生素C和维生素E的食物；注意保持乐观情绪。 1） 全身治疗 口服或静脉注射大剂量的维生素C。维生素C能将多巴醌还原为多巴及阻止多巴氧化称为多巴醌，以抑制黑素形成，对已形成的色斑有促进消退的作用。每天用量1-3g，疗程2-3个月，同时与维生素E联合应用效果更明显；止血环酸可能由于竞争干扰酪氨酸酶对酪氨酸的催化作用，最终抑制黑素的合成，有报道0.25-0.5g每日3次，连服1-2个月有效；谷胱甘肽，每日400mg，联合维生素C1g静脉注射，每周2次，对顽固性病例有效。中医治疗本病有效，拟用疏肝理气，健脾补肾，活血化瘀类药物，如我院自制的疏肝化瘀方。 2） 局部治疗 ⑴ 酪氨酸酶抑制剂 氢醌：氢醌的效能、局部刺激性与其浓度（1.5%-6%）直接相关。制剂中加入维A酸和糖皮质激素可提高脱色效果。（4%氢醌、0.05%维A酸、0.01%氟轻松） ⑵ 还原剂 维生素C局部离子透入疗法、硫辛酸（抑制酪氨酸酶活性）、α-生育酚（具有抗氧化作用阻碍黑素细胞膜的脂质过氧化反应、增加细胞内谷胱甘肽含量以产生脱色效果） ⑶ 抑制黑素体转运 烟酰胺是烟酸的活性成分，在黑素细胞与角质形成细胞的共同培养中，烟酸抑制黑素体从黑素细胞到周围角质形成细胞的转运，下调35%-68%。 ⑷ 加速皮肤更新 果酸在10%低浓度时降低表皮黏合力，20-70%高浓度时致使表皮松解、剥脱，使黑素颗粒从表皮剥脱。 ⑸ 抗皮肤衰老剂 超氧化物歧化酶抑制和清除氧自由基，减少黑素生成和延缓皮肤衰老。 3） 物理疗法 短脉冲二氧化碳激光、510nm脉冲染料激光、调Q激光和调Q红宝石激光等有破坏真皮上部的黑素颗粒作用，用于治疗色素沉着性皮肤病。 4） 其他 应用皮肤微生态制剂的健肤霜（主要含无毒株表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌及其代谢物如谷胱氨酸、赖氨酸等） 生态治疗的意义在于调整皮肤表面正常菌群、促进皮肤菌群的生态平衡，从而达到防止黄褐斑的目的。 黄褐斑只能改善维持，达不到痊愈，因其疗效取决于患者积极的治疗心态，以及同医生的密切配合程度，故此，在治疗上一定不可以急功近利、急于求成。黄褐斑虽然不能100%的根治，但仍然大多可以改善、控制和预防。治疗黄褐斑没有单一配方的“灵丹妙药”，需要综合治疗、内外兼修。 那么如何预防黄褐斑的产生，日常如何保养防护呢，下面分为几个方面来跟大家讲讲： 1）防晒问题：什么时候需要防晒呢？怎样防晒才更有效呀？——最简单的就是要尽量避免阳光直接照射皮肤，有阳光就防晒，可以使用防晒霜、防晒乳、防晒喷雾（切记定时补、补、补），还可以懒人选择像帽子、伞之类的物件式遮避。虽然阳光、沙滩是多少人的美好向往，但是我们也不得不承认阳光中的紫外线是黄褐斑的罪魁祸首之一，所以，想要阳光、沙滩和美女齐聚，那就必须做好防晒措施哦！黄褐斑又称妊娠斑，孕期好发，所以孕期防晒至关重要！ 2）皮肤屏障问题：黄褐斑不只是色斑，还有皮肤屏障受损。黄褐斑大多伴有皮肤屏障功能受损，任何屏障功能受损的因素，都可在皮肤内诱发程度不一的炎症反应。黄褐斑严重者，常伴有炎症反应（敏感），如用VISIA皮肤检测，发现红色区增加，当色斑减轻或消退后，红色区也相应减少。所以黄褐斑伴有皮肤敏感状态的，除了相应的抗炎治疗外，在医生指导下选择合适的护肤品修复皮肤屏障很重要。临床上也发现，严格、认真遵医嘱进行保湿防晒等屏障修复者，更易获得美白祛斑效果，也不容易复发或反弹。就目前的医疗水平来说，对于黄褐斑的治疗没有特别的方法或者产品，任何宣传一次性治疗、100%有效的方法都是不可靠的，所谓“冰冻三尺，非一日之寒”，修复皮肤屏障功能，进而改善黄褐斑是需要保持理性、多点耐心。 3）睡眠问题：引导正确的休息时间，保证充足的睡眠质量，才能健康而延缓衰老，故此不得不说一下“褪黑素”。褪黑素是一种受生物钟调节的激素，夜晚分泌增加，通常在23时至凌晨2时达到分泌高峰，人们因此会产生困意，而且光亮会抑制褪黑素的分泌，包括灯光以及手机、ipad等电子设备发出的蓝光，所以无论你是废寝忘食的工作狂，还是无事玩到晚晚的夜猫，开灯睡觉以及睡前玩手机等习惯都会抑制褪黑素的分泌，进而影响睡眠，对健康不利。本身随着年龄的增长，褪黑素的分泌就会逐渐下降，老年人才会出现入睡困难与早醒的表现。没有最佳质量的睡眠修复抗衰，再多的保养都是徒劳或者事倍功半的，因此尽量保证在23点前入眠，让“褪黑素”通过它广泛的生物活性以及强大的抗氧化功能，改善你的睡眠品质，从而来提高你的机体免疫力并延缓衰老吧。 4）心情问题：为什么最近压力大、烦心事儿多、心情郁闷烦躁，会感觉自己开始长斑、暗沉老几岁呢？——因为当你遭遇烦心事，不自我调节释放，就会慢慢开始长斑，而脸上出现斑，心情会更加糟糕，接着就该影响睡眠和饮食，反复恶性循环，黄褐斑也就日渐加重。其实，并不是烦心事引起了黄褐斑，而是对待烦心事的态度影响诱发了黄褐斑的发生。黄褐斑与精神压力因素本就关系密切，故保持一颗健康随性的心情，或许比服用美白药物有用很多。 饮食问题：日常生活里有什么饮食注意吗？——因为黄褐斑的患者很怕日晒光照，所以据非正式的调查随访发现，一般感光类蔬菜（如芹菜、韭菜、香菜、红薯、马铃薯、豆类等）、感光类水果（如柠檬、木瓜、青瓜、柑橘等）由于可直接或间接增加与黑色素生成有关的酪氨、酪氨酸酶以及多巴胺醌等物质的数量与活性，多食会令肌肤更容易受到紫外线侵害而变黑或长斑，所以要适量摄取，或者其后可多吃一些抑制色素沉着，让皮肤变得白皙的蔬果（如猕猴桃、草莓、西红柿、卷心菜、花菜等）。 在黄褐斑的临床诊疗观察中，发现现在中国女性的黄褐斑低龄化倾向很明显，这或许与社会的开放及发展后，出现的女性过早使用避孕药，以及经济条件优越后出外旅游频繁，还有日常防晒护理不注重或方式不当等都是相关的，所以，预防黄褐斑的复发或加重，需要注意的生活要点就是：外出防晒、皮肤护理、优质睡眠、精神愉悦、饮食调控、正确选择护肤品等。

对于“牛皮癣”相信大家都有所耳闻，但大多数人都以为它是“癣”的一种，其实它跟我们通常所说的“癣”有着本质的区别，它的学名叫“银屑病”，是一种病因及机制都相当复杂而又迁延不愈的慢性炎症性皮肤病。本病发病率较高，易于复发，病程较长，尤其以侵犯青壮年为主，故对患者的身体健康和精神影响甚大。 病因及发病机制 （一） 遗传因素 本病常有家族性发病史，并有遗传倾向。国外文献报道家族史者占10%-80%，国流行病学调查报道，一级亲属患银屑病者高达23.6%，同卵双生子患病率为63%，异卵双生患病率为23%，同卵双生的遗传度并为达到100%，说明其它因素在银屑病的发病中也起一定作用。 （二） 免疫因素 近年来多已认为银屑病是免疫或炎症介导的疾病。在正常的免疫系统，抗原接触皮肤后，需要经过复杂的抗原抗体结合、多种细胞参与从而启动免疫介导的炎症级联反应，但是银屑病患者皮肤的炎症-免疫反应过度，循环中免疫-效应T细胞增多，对微小的损害即可诱发级联炎症反应。但并未找到独特的细胞因子起作用，目前还是支持银屑病的发生示多因素共同作用的结果。 （三） 感染因素 细菌感染：以往只从点滴型及斑块型银屑病患者的体液免疫、细胞免疫、细菌培养方面证实与链球菌密切相关，近来研究显示关节型银屑病、非关节型银屑病也与其相关。另外表皮金黄色葡萄球菌在寻常型银屑病发病机制中也已被阐明；真菌感染：马拉色菌、念珠菌对银屑病发病有趋化作用；病毒感染：HIV感染者银屑病患病率高于普通人群。 （四） 内分泌因素 妊娠期银屑病患者的症状缓解者居多，大多数在分娩后4个月又加重，推测妊娠期间雌激素及孕酮水平改变影响了机体免疫监视功能，病情复发可能与带孩子劳累有关，也可能与内分泌功能改变有关。 （五） 神经精神因素 具有双向性，在健康者与抑郁症患者的对照中发现抑郁症患者的银屑病发病率明显高于健康者。 （六） 生活习惯、药物因素、环境因素 感染、饮酒、精神紧张及吸烟是重要诱发因素。环境因素包括季节、气候。 临床表现 根据银屑病的临床表现，一般可分为寻常型、脓疱型、关节型及红皮病型。 （一） 寻常型银屑病 临床最多见的一型，大多急性发病。患者自觉症状可有不同程度的皮损处瘙痒，初起为红色丘疹，粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或者融合呈棕红的斑块，边界清楚，周围有红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑。轻轻刮除表面的鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，表皮细胞内的棘细胞层，称薄膜现象。再刮除薄膜，即达到真皮乳头曾的顶部，此处的毛细血管背刮破，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜、点状出血是本病的临床特征。本病病程经过缓慢，有的自幼发病，持续十余年或数十年，甚至有迁延终生。易反复发作，亦有少数治愈后而不复发者。大部分病人到冬季症状加重，或复发，至春夏季减轻或消失，称为冬季型银屑病，另有少数病人症状在夏季加重，而在冬季减轻或消失，称为夏季型银屑病，更有少数病人因治疗原因其季节性往往不明显。 病程一般分为三期：1进行期：新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚积，炎症明显，周围有炎性红晕，痒感明显，患者皮肤敏感性增高，在此期间外伤、摩擦、注射或针刺正常皮肤后，常在该处发生皮疹，称为同形反应；2静止期：病情保持精致阶段，基本无新皮疹出现，但旧皮疹也不见消退；3退行期：炎症浸润逐渐消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退的银屑病白斑，而达临床治愈，亦有出现色素沉着者。消退部位一般先自躯干及上肢开始，头部及下肢皮损往往顽固，常有迟迟不能消退的。 （二） 脓疱型银屑病 常伴高热、关节痛和肿胀、全身不适，在银屑病的皮损上出现密集的针头至粟粒大小的浅在性无菌性小脓疱，在表面覆盖不典型的银屑病鳞屑，以后脓疱迅速增多成为大片，部分融合称为脓湖或称为环形红斑，边缘部分往往有较多的小脓疱。脓疱数日后干涸脱屑，其下又可再发新的脓疱。常因摩擦等外因脓疱破裂出现糜烂渗液结痂脓痂等皮损，口腔黏膜、甲床亦有脓疱，趾（指）甲可出现萎缩、破裂或溶解，有的甲板肥厚、浑浊，甲板下有堆积成层的鳞屑。病程可达数月或更久，大多数呈周期性反复发作，也可发展为红皮病。 临床上多见于银屑病糖皮质激素治疗或外用药刺激后诱发本病。 （三） 关节型银屑病 银屑病在关节炎患者中比正常人高出2-3倍，而关节炎在银屑病中也较为普遍6%-8%。关节型银屑病患者常继发于银屑病之后或银屑病多次发病之后，症状恶化后而发生关节改变，或与脓疱型银屑病或红皮病型银屑病并发。关节炎多以手、腕、足等小关节为多见，尤其末端指（趾）关节，出现红肿、疼痛，重者大关节可以积液、附近皮肤常红肿，关节活动逐渐受限制，长久以后关节可以强直导致肌肉萎缩。 （四） 红皮病型银屑病 较少见的一种严重的银屑病，常因银屑病在急性进行期中的某些刺激因素、外用刺激性较强或不适当的药物，亦有糖皮质激素治疗银屑病突然停药或减量太快所致。 表现为剥脱性皮炎、初起时原有皮损部位出现潮红、迅速扩大，最后全身呈弥漫性红色或暗红色，炎性浸润明显，表面附有大量麦皮痒鳞屑、不断脱落。指（趾）甲浑浊变形剥离。口腔、咽部、鼻腔黏膜以及眼结膜均充血发红。患者常伴有发热、畏寒、头痛及不适等全身症状。 鉴别诊断 1脂溢性皮炎 损害边缘不十分鲜明，基底部浸润较轻，鳞屑少而薄，呈油腻性，带黄色，刮除无点状出血，好发面颈胸背头皮，无束状发、但常有脱发。 2玫瑰糠疹 好发于躯干及四肢近端，为多数椭圆形小斑片、长轴沿肋骨及皮纹方向排列，鳞屑细小而薄。病程仅数周，不易复发。 3慢性湿疹 尤其发生在小腿的慢性肥厚性银屑病，应与小腿慢性湿疹相鉴别。湿疹往往有剧烈的瘙痒，鳞屑不呈银白色，有皮肤浸润肥厚、苔藓样变及色素沉着等同时存在。 4 头癣 尤其是头皮银屑病需与头癣鉴别。头癣为灰白色糠状鳞屑，有断发及脱发，易查见真菌，多见于儿童。 5甲癣 指（趾）甲银屑病需与甲癣鉴别。甲癣先自游离缘或侧缘发病，甲屑内可查见真菌，同时可伴有手足癣。 6盘状红斑狼疮 颜面银屑病需与盘状红斑狼疮鉴别，后者损害表面覆盖有灰黄色黏着性鳞屑，鳞屑底有角质栓，患处留有萎缩性瘢痕。 预防及治疗 由于本病的病因未明，发病机制复杂，故目前尚无良好的预防方法。但急性期病人一般不宜饮酒及食用有刺激性的如过于辛辣的食物，避免物理性、化学性质和药物刺激，防止外伤和滥用药物。 治疗原则：寻常型银屑病不系统使用糖皮质激素；治疗中尽可能避免过度或者伤害性的治疗，如抗肿瘤药治疗；要注意避免上呼吸道感染及清楚感染性病灶，对初发病例或突然再发者，尤其是点滴状银屑病应给予抗感染治疗；消除精神创伤，解除思想顾虑，树立与疾病作斗争的决心。 通常按轻中重三度治疗。根据银屑病的皮损面积占体表面积大小，轻度：＜2%，中度：2%-10%，重度：＞10%。轻度，特别是寻常型银屑病轻微者，只需要外用药物治疗，且选用不良反应最小的药物。中重度银屑病往往需要联合疗法治疗，最初治疗应选择毒副作用最小的内用药和外用药，根据对治疗的反应情况调整治疗药物，根据患者的不同病情采用不同治疗方案的个体化治疗。 1)内用药物：阿维a（女性患者避孕2年、血脂升高）；甲氨蝶呤（肝脏纤维化肝硬化、贫血、消化道溃疡）；糖皮质激素仅用于严重红皮病型、关节型、脓疱型其它药物治疗无效时；生物制剂疗法（单抗、费用昂贵）；抗生素类等。 2）外用药：煤焦油制剂、糖皮质激素、维A酸类药、维生素D3类似物（卡泊三醇）免疫抑制剂（他克莫司）、等。 3）物理疗法：紫外线（适用于冬季型静止期）、宽谱中波紫外线UVB、308准分子激光、沐浴疗法（中药制剂浸泡、镇静、止痒、去除鳞屑、清洁皮肤、改善血液微循环和新陈代谢）。 4）中医疗法：血热型、血燥型、血瘀型。

【摘要】报道1例巨大尖锐湿疣，患者54岁男性，病史长达25年，双侧腹股沟巨大菜花状赘生物，最大约4*7*12立方厘米，其余散在分布延伸至阴囊部位，约黄豆大小。根据临床表现及病理报告确诊。予手术切除、CO2激光、5-氨基酮戊酸光动力联合治疗。 【关键词】巨大尖锐湿疣；手术切除、CO2激光、5-氨基酮戊酸光动力 病史摘要 患者系54岁中年男性，已婚，因双侧腹股沟阴囊巨大赘生物25年，于2019年3月16日入住我院。患者25年前在左侧腹股沟发现疣状赘生物，曾在当地私人诊所予冷冻祛除，不久复发，且皮疹渐增大累及右侧腹股沟及阴囊。2012年到私人医院治疗（具体不详）后大出血，不久再次复发。近期皮疹再度增大且摩擦后出血遂到我院就诊。有婚外异性性生活史，糖尿病病史3年。 体格检查：系统检查未见明显异常。皮肤科检查：左侧腹股沟可见一大小约4*6*16立方厘米鹅卵状赘生物，长轴沿腹股沟走向，右侧可见数个赘生物，最大约4*7*12立方厘米，其余散在分布延伸至阴囊部位，约黄豆大小。疣体表面凹凸不平，呈红白色及黄褐色，触碰可见出血，伴轻度臭味。 实验室检查：梅毒螺旋体抗原血清试验（TPPA）、快速血浆反应素试验（RPR）、抗HIV抗体均为阴性。实时定量PCR人类乳头瘤病毒分型6、11、16、18、31、33、35、39、42、43、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73、81、82、83均为阴性。辅助检查：胸部X片、心电图、B超检查未见异常。皮肤组织病理检查：角化过度、角化不全，表皮乳头瘤样增生，棘层细胞肥厚，生发层细胞空泡化改变，真皮上部中等量非特异性炎细胞浸润，结合临床，符合CA。 诊断：巨大尖锐湿疣。 治疗：患者分两次行手术切除，常规消毒铺巾局麻后，沿标记线完整切除腹股沟肿物，深及皮下脂肪，充分止血逐层缝合，阴囊部部位较小的散在疣体予CO2激光灼烧祛除，术中未述不适。手术3天后予艾拉光动力（ALAPDT）联合治疗。 讨论：巨大型尖锐湿疣是一种较少见的分型，又称Buschke-Lowenstein巨大型尖锐湿疣，这种疣生长过度，与HPV6、HPV11有关，临床颇似鳞状细胞癌，故也称癌样尖锐湿疣 ，尽管组织学表现看起来为良性，但可能侵袭较深，极少数情况可转移到区域淋巴结。所以尽管亦称尖锐湿疣，但本病表现的是肿瘤的生物学特征，治疗方法也不一样，临床诊断中要特别注意 。本病例实时定量PCR人类乳头瘤病毒分型6、11、16、18、31、33、35、39、42、43、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73、81、82、83均为阴性，但临床表现和病理检查均诊断为CA, 国内亦有报道过尖锐湿疣病例HPV基因型检测阳性率分别为75.8% 及68.14% ，可能是实验误差造成，也可能是HPV其它型别感染所致。近年来国内外使用CO2激光联合光动力治疗尖锐湿疣均得到不错的效果，本病例因为疣体巨大，若单纯CO2激光祛除术中易发生出血多、止血效果差，另考虑到巨大湿疣具侵袭性、局部病理不能排除所有疣体均无恶变，因此选用无留手术，向疣体以外扩大0.2~0.3cm切除，术中对出血部位结扎止血，止血更明确、迅速，治疗过程中细胞向他处种植几率更低。术后再联合光动力治疗。5-氨基酮戊酸光动力疗法利用特定光对光敏剂的光敏产生杀伤效应破坏靶细胞及诱导靶细胞凋亡，对尖锐湿疣的治疗疗效好、创伤小、复发率低，有文献报道 ALAPDT治疗可使尖锐湿疣复发率降低至10.00%左右。 中国临床皮肤病学/赵辨主编-南京：江苏凤凰科学技术出版社，2009.12（2015.1重印） 中华医学会皮肤性病学分会性病学组，中国医师协会皮肤科分会性病亚专业委员会 . 尖锐湿疣临床诊疗与防治指南 ( 一) . 中国艾滋病性病，2015，21( 2) : 172-174. 黄泽棋 ，姚少暖 ，邹林，陈启然 ，周少雄 ，谢伟贤 ，黄小娟 .佛山地区女性尖锐湿疣患者 HPV 基因型检测.热带医学杂志 2016 年 12 月第 16 卷第 12 期 王文格，郑玲玲，孙铮． 尖锐湿疣 67 例 HPV 分型分析［J］． 中国性科学，2013，22（2）：53－54． Kacerovska D，Pizinger K，Kumpova M，et al． Cenital wartstreated by photody namic therapy［J］． Skinmed，2007，6( 6) :295-297

【摘要】目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光降低尖锐湿疣复发的临床观察。方法 结合研究中的入组以及排除标准，2017年4月开始本次研究，2019年4月结束入组，从此段时间入院接受治疗的患者中，选择44名尖锐湿疣疾病患者，研究人员在保证随机、合理、公正的要求下，将44名患者分为各有22名的对照组以及研究组，研究组患者按照研究要求，接受氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗，对照组患者按照研究要求，接受CO2激光治疗，在研究结束后，对患者的临床效果进行评估，分析对比两组患者治愈率以及复发率观察指标。结果 对比可知，治愈率，研究组高于对照组，复发率，研究组低于对照组，组间数据显示P＜0.05，表明本次研究存在统计学意义。结论 氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光降低尖锐湿疣，可有效的提升临床治愈率，降低复发率，该治疗方法是一个理想且值得推广的方法。 【关键词】氨基酮戊酸光动力疗法；CO2激光；尖锐湿疣；复发率；临床效果 尖锐湿疣是一种好发于生殖器官的性传播疾病，该疾病主要是由HPV（人乳头瘤病毒）感染所致，该疾病可通过性接触传播，也可通过间接接触传播，临床上对于该疾病主要是采用CO2激光、刮除、电灼等进行治疗，但是尖锐湿疣复发率较高，故选择一种安全有效且治疗效果较好的方法对患者而言十分必要【1】。本次研究中，让患者接受氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗，疗效较为满意，现将研究结果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 结合研究中的入组以及排除标准，2017年4月开始本次研究，2019年4月结束入组，从此段时间入院接受治疗的患者中，选择44名尖锐湿疣疾病患者，研究人员在保证随机、合理、公正的要求下，将44名患者分为各有22名的对照组以及研究组；对照组中，男性有12人，女性有10人，年龄区间在19-47岁，平均年龄为（34.71±1.94）岁；研究组患者中，男性有11人，女性有11人，年龄区间在20-47岁，平均年龄为（34.75±3.84）岁；研究人员在符合伦理会要求的前提下进行本次研究，将所收集的一般资料进行分析对比，无统计学意义（P＞0.05）。 纳入标准：①符合研究要求的尖锐湿疣疾病；②结合患者的各项基础检查，评估患者的基础状况，评估为良好；③患者ECOG评分≤1分；④患者生活自理能力较好；⑤患者意识状况以及精神状况可；⑥患者对本次研究属于知情，配合程度较好。 排除标准：①患者生活自理需要他人协助；②患者的社会功能以及肢体功能较差；③存在重大器官衰竭疾病；④患有活动性乙肝以及HIV携带等传染疾病；⑤严重心脑血管疾病；⑥患者知晓本次研究后拒绝参加。 1.2方法 给予对照组CO2激光治疗，常规清洁消毒正常皮肤，对患者进行局部麻醉，调整至连续激光输出模式，评估患者皮损面积、部位、大小以及深度，从而将激光输出功率调节至适宜范围，将CO2激光头垂直对准皮损，逐个进行灼烧，直至皮损完全清除，治疗范围应超过疣体1-2mm【2】。 给予研究组氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗，在对照组基础上，联合氨基酮戊酸光动力疗法，首先将5-氨基酮戊酸溶液（生产厂家：上海复旦张江生物医药股份有限公司）与灭菌生理盐水进行配置，每次做完二氧化碳激光后，浓度20%避光涂药敷3小时，然后630nm红光照射30分钟，一周一次，共三次，部分四次【3】。 1.3观察指标 在患者研究结束后，将患者的治愈率以及复发率统计记录；①治愈：对患者进行3个月随访，显示未见新生疣体、显性疣体完全清楚、皮肤黏膜正常。②复发：对患者进行3个月随访，发现原发皮损部位新发疣体，疣体≥2cm。 1.4统计学方法 本次研究中，所有数据均可分为两类，一类例数（率%）使用卡方检验，一类均数±标准（x±s）使用t检验，使用SPSS20.00软件，观察P值，以0.05作为评判界点，＜0.05则具有统计学意义，＞0.05则无统计学意义。 2结果 本次研究结果于表格中呈现，对比可知，治愈率，研究组高于对照组，复发率，研究组低于对照组，组间数据显示P＜0.05，表明本次研究存在统计学意义。（见表1） 表1 两组患者的数据对比 组别 n 治愈 治愈率 复发 复发率 对照组 22 8 36.36% 14 63.64% 研究组 22 16 72.73% 6 27.27% 卡方值 5.8667 5.8667 5.8667 5.8667 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 3讨论 尖锐湿疣【4】又称为肛门外生殖器疣，较为常见的传播途径为性传播，尖锐湿疣复发率较高的原因在于HPV病毒在基底细胞中不易清除，在P53基因中表达上调，Maspin基因中表达下调，临床上对于尖锐湿疣多采取CO2激光、刮除、电灼等治疗，也可让患者局部涂抹药物进行治疗，但是患者的复发率较高。氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗【5-6】，首先让患者接受CO2激光治疗后，去除肉眼可见疣体，随后再让患者接受氨基酮戊酸光动力疗法，该疗法可有效的促使HPV感染数字的细胞凋亡坏死，进而降低尖锐湿疣的复发率；该疗法不仅可以有效的清楚肉眼可见的疣体，还能有效的清除亚临床感染组织以及潜伏感染组织，大大降低复发率【7-8】。本次研究中，研究组接受氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗，对照组接受CO2激光治疗，对比可知，治愈率，研究组高于对照组，复发率，研究组低于对照组，组间数据显示P＜0.05，表明本次研究存在统计学意义。 综上所述，氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光降低尖锐湿疣，可有效的提升临床治愈率，降低复发率，该治疗方法是一个理想且值得推广的方法。 参考文献 [1]王晶,杨晓林,王张丽,等.5-氨基酮戊酸光动力联合咪喹莫特治疗人类免疫缺陷病毒/艾滋病合并肛周尖锐湿疣的效果[J].中国医药导报,2019,16(8):124-127. [2]刘雷山,田立红,瞿勇,等.白介素-2联合二氧化碳激光治疗生殖器尖锐湿疣的临床疗效与复发率分析[J].中国社区医师,2019,35(6):47,49. [3]欧伟洪,王薇,陈晓东.咪喹莫特和重组人干扰素α-2b对尖锐湿疣的总疣体数、临床疗效、复发情况和局部表皮郎格罕斯细胞数量疗效比较[J].中国性科学,2019,28(4):133-136. [4]王兴斌,郑雅男,汤榕.CO2激光联合5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗肛周尖锐湿疣患者的效果及对预后的影响[J].医疗装备,2018,31(19):12-13. [5]王香春,昌玲,石年.复发性尖锐湿疣患者光动力联合二氧化碳激光治疗效果及其对患者外周血中T细胞亚群和调节性T细胞的影响[J].中国性科学,2018,27(4):44-47. [6]林伟清,赵庆平,方杰,等.5-氨基酮戊酸光动力联合Nd∶YAG激光治疗男性尿道口尖锐湿疣疗效观察[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志,2017,16(2):157-159. [7]王希香.5-氨基酮戊二酸光动力联合超脉冲二氧化碳激光治疗复发性尖锐湿疣200例临床分析[J].中国实用医药,2016,11(23):100-101. [8]胡友红,张爱华,易庆阳,等.二氧化碳激光联合α-干扰素栓阴道用药治疗女性生殖道尖锐湿疣 的临床效果分析[J].中国医药指南,2016,14(16):154-154,155.

人的皮脂腺广泛分布于人体皮肤中，根据人体部位其分布密度不同，以头面、腋窝、上背和胸部皮脂腺数目较多，其生长发育和分泌受雄性激素的直接影响，此外，年龄、性别、季节、环境、精神因素、脂肪及糖代谢、维生素代谢及消化道功能等也有影响。皮脂分泌异常特别是皮脂增多容易导致各种皮肤问题，如脂溢性皮炎、毛囊炎、痤疮等。今天跟大家一起学习一下皮脂溢出和脂溢性皮炎。 皮脂溢出 本病是皮脂腺分泌功能亢进所致的皮脂分泌过多，主要表现为头皮和头发多脂、油腻，鳞屑增多。病因及发病机制 确切病因及发病机制尚不完全明了，可能是多因素的影响所致。雄性激素水平增高可能是皮脂分泌增多的主要原因，也与年龄、性别有关。临床上常可见家族性分布的特点，有一定的遗传倾向。某些神经系统疾患，如Parkinson病的疾病进展期，皮脂分泌水平可高于正常2倍。Down综合征、动脉硬化、肾上腺肿瘤、癫痫、糖尿病及某些乳腺癌患者的皮脂分泌可明显增加。 临床表现 临床上可分为油性皮脂溢出和干性皮脂溢出及老年性皮脂腺增多症。 （一）油性皮脂溢出 除新生婴儿外，大多自青春期发病。20-40岁为高峰，至老年后症状逐渐减轻。油性皮脂溢出虽可单独存在，但往往并发脂溢性皮炎、毛囊炎及痤疮等，临床表现为皮脂分泌旺盛，皮肤表面和头发油腻、光亮，以颜面的前额、鼻部和头皮最为明显，严重者两肩胛之问和胸部亦可累及，皮脂溢出部位擦拭后很快又复溢出由于灰尘与皮脂黏附混杂，可形成脂垢堆积，毛囊口常扩大或为脂栓所充塞。用手指挤压，可见白色线状软脂白毛囊口排出。 （二）干性皮脂溢出 又称头部单纯糠疹。部分患者头部皮屑可检测到卵圆形糠秕孢子菌。临床表现为头部弥漫性、灰白色、油腻性、糠秕状鳞屑，常伴有瘙痒。头皮通常无明显炎症。呈慢性病程，逐渐加重，久之头发脱落、稀疏。 诊断及鉴别诊断 本病好发于青壮年，症状典型者易于诊断，一般应与下列疾病鉴别： （一）脂溢性皮炎 好发于皮脂腺分布较多的部位，特别是毛发部位，如头皮、腋窝及阴毛被覆部位。炎症较明显，部分息者渗出显著。 （二）头皮银屑病 头皮有白色鳞屑性斑片，皮损处头发呈束状，身体其他部位往往有同样皮损。头部皮损常超出发际，而头部单纯糠疹的皮损仅限于头发分布的区域。 （三）白癣 主要见于儿童，春期可自愈。表现为头皮局限性灰白色鳞屑斑，头发无光泽并有折断现象，真菌检查阳性。 治疗 （一）一般治疗 限制过多摄人动物类脂肪、糖类及刺激性食物，使用碱性较强的洗发剂，会刺激皮脂腺分泌，宜使用中性或酸性洗发剂。含有硫磺的洗发剂有助于洗脱皮脂，保持头发的适当干燥和疏松。减少洗发次数可使已溢出的皮脂堆积，形成反压力而有利于减少皮脂分泌。 （二）药物治疗 2.5%二硫化硒香波、2%酮康唑香波，具有杀灭细菌和真菌的作用，用其洗发有助于去除鳞屑和止痒。症状较轻者可适当口服维生素B2、维生素B6及复合维生素B。对油性皮脂溢出症状严重者，可选择口服抗雄性激素如螺内酯，每日20~60 mg; 西咪替丁0.2—0.4，每日3次口服。必要时亦可短期服用异维A酸，每日10-20 mg．或维胺酯胶囊，每日75~150 mg。 （三）中医疗法龙胆泻肝丸或健脾丸对油性皮脂溢出有效。干性皮脂溢出可服用去风换肌丸。 脂溢性皮炎 本病亦称脂溢性湿疹。系发生在皮脂溢出部位的一种慢性丘疹鳞屑性、浅表炎症性皮肤病，好发于头面、躯干等皮脂腺丰富区，成人和新生儿多见，可伴有不同程度的瘙痒。本病的发病原因尚不清楚。本病是在皮脂溢出基础上所发生的一种炎症，可能与皮脂分泌增多或其化学成分的改变有关。有报道在脂溢性皮炎患者表面类脂质分泌并不增加，但其组成中的胆固醇、三酸甘油酯及石蜡增加而角鲨烯减少。在帕金森病时合并脂溢性皮炎，服用左旋多巴及降低皮肤油性后，脂溢性皮炎亦改善。近来学者多认为与正常人群共生的糠秕马拉色菌可能与脂溢性皮炎的发病或加重相关，已有学者证实糠秕马拉色菌抗原可使脂溢性皮炎患者致敏，并诱导机体产生特异性IgG、IgM及IgA抗体，其中以对卵圆形酵母形的糠秕马拉色菌为主；还有认为糠秕马拉色菌过度生长及其代谢产物进入表皮可导致免疫炎症反应。亦有报道糠秕马拉色菌可产生细胞免疫。易患脂溢性皮炎的个体，可因疲劳、情绪紧张或感染所诱发。艾滋病患者常表现为严重的播散性脂溢性皮炎，可能由于免疫缺陷而致糠秕马拉色菌过度生长有关。 临床表现 本病往往局限、初发于头部，加重者可向面部、耳后、腋窝、上胸部、肩胛间部、脐窝、外阴部及腹股沟等处发展。初发皮损为毛囊周围炎症性丘疹，随病情发展，丘疹融合成大小不等的黄红色斑片，边界清楚，上覆油腻性鳞屑或结痂。由于部位和损害的轻重不同，临床表现亦有区别：头部的轻型损害为小片灰白色糠秕状或油腻性鳞屑性斑片，基底潮红。以后渐扩展、融合成边界清楚的地图状大斑片，严重者累及大部分头皮，覆有油腻性厚痂，可有渗出，伴有腥臭味；面部皮损由头皮蔓延而来。以前额、眼睑、鼻唇沟为重，呈黄红色、油腻性鳞屑性斑片。眉及其周围弥漫性红斑、覆以白色鳞屑，或黄色油腻性厚痂，眉毛可因搔抓而稀少。眼睑受累呈睑缘炎表现，睑缘由红的细小的白色鳞屑覆盖。鼻唇沟及鼻翼多表现为黄红色油腻性斑片。男性胡须部位的皮损除可表现为片状油腻性鳞屑形红斑外，常伴发毛囊炎。单侧或双侧耳后可出现红斑、肿胀和皲裂。脂溢性外耳道炎常见于老年患者。躯干皮损好发于胸前和肩胛之间，最初为小的红褐色毛囊丘疹伴油腻性鳞屑，以后融合成圆形、椭圆形或不规则黄红色或淡红色油腻性斑片，有时可见斑片的中央消退而周边形成环状或多环状损害。亦可有玫瑰糠疹样的皮损形态。腋部、外阴部、腹股沟、乳房下及脐部的皮损以播散性摩擦红斑形式存在，上有油腻性鳞屑，红斑的边界清楚，往往呈急性湿疹样改变。脂溢性皮炎的严重程度和病程因人而异。有不同程度瘙痒。由于瘙痒而搔抓，可以引起继发性感染。外用药物不当可引起接触性皮炎或湿疹样改变，严重者可发展为红皮病。 婴儿脂溢性皮炎 常于出生后2-10周发病，好发于头皮、面部、鼻唇沟、眉毛区、耳周及褶皱部位，表现为油腻性细小的鳞屑性红色斑片，头皮可局部或全部布满厚薄不等的油腻性灰黄色或黄褐色鳞屑或黏着性厚痂，并侵及前额，严重者可伴有糜烂、渗出。常在3周至2个月内逐渐减轻、痊愈。对持久不愈者，应考虑到特应性皮炎的可能性。可继发细菌或念珠菌感染。婴儿脂溢性皮炎皮损突然发展，导致全身红斑、脱屑，严重的可有贫血、腹泻、呕吐，继发细菌感染，称为脱屑性红皮病，有家族史者常有补体缺陷而导致调理素功能障碍。 诊断及鉴别诊断 根据本病好发于成人和婴儿，有皮脂溢出体质，在皮脂溢出基础上发生，典型皮损为油腻性鳞屑性黄红色斑片，常由头部开始向下蔓延，好发于皮脂溢出部位，诊断多无困难。通常需与下列疾病相鉴别： （一）头部银屑病 银白色云母状鳞屑性斑片，局部鳞屑往往将头发缩紧呈束状或毛笔状，白色鳞屑与头皮结合紧密，强行剥离鳞屑，可发现点状出血，结合其他部位的银屑病皮损，不难鉴别。 （二）攻瑰糠疹 好发于躯十和四肢近端，通常不累及头部。皮损常为小片椭圆形、细小鳞屑性斑片，皮损长轴大多沿皮纹分布，且常有“母斑”可见，玫瑰糠疹的皮损没有在皮脂溢出部位多发的现象。 （三）湿疹 婴儿脂溢性皮炎常需与婴儿湿疹鉴别，虽均可发生于婴儿时期的头面部及躯干，但婴儿湿疹的皮损往往为多形性，常有水疱、糜烂、渗出，头面部明显，且瘙痒剧烈。无油腻性鳞屑及油性痂皮，亦无其他脂溢区皮损多发的现象。 （四）红斑型天疱疮 成人的脂溢性皮炎有时需要与轻度红斑型天疱疮鉴别，后者的皮损主要分布于面、颈、胸背正中部，虽可出现鳞屑性红斑及脂溢性结痂，但往往可见红斑基础上的水疱，且Nikolsky征阳性。 预防及治疗 生活规律。少吃脂肪和辛辣刺激性食物。少用热水和碱性肥皂洗头，避免搔抓。内用治疗：可口服维生素B2、维生素B6及复合维生素B。瘙痒剧烈时可用具有镇静作用的第一代抗组胺药物或具有抗炎作用的第二代抗组胺药。炎症反应明显、皮损面积较大者，可短期口服四环素族抗生素或红霉素，目的在于抗炎而不是杀菌。局部治疗：以溶解脂肪、角质剥脱、消炎止痒为主。常用药物有硫磺、煤焦油、水杨酸、硫化硒等。可按不同部位、不同皮损选用不同的剂型。对红斑、鳞屑性皮损面积不大者可选用弱至中效糖皮质激素霜剂。有糜烂、渗出部位可先用0.1%-0.2%呋喃西林溶液、0.5%-1%碘伏、0.1%-0.5%依沙吖啶溶液、l：5 000的高锰酸钾湿敷，然后选择合适的外用制剂。也可以选择含有糖皮质激素和抗生素的复方制剂，如复方咪康唑霜、复方益康唑霜等。

平时我们所说的“痣”指的是由痣细胞组成的良性新生物，学名为黑素细胞痣或细胞痣、痣细胞痣、痣；本病常见，几乎每人都有，从婴儿期到年老者都可发生，通常随年龄增长数目增加，往往在青春发育期明显增多。女性的痣趋向比男性更多，白种人的痣比黑人的多。那么“痣”会不会发生变化、该如何鉴别、如何处理，本期我们一起来了解一下。 病因及发病机制 本病属发育畸形，即黑素细胞在由神经嵴到表皮的移动过程中，由于偶然异常，造成黑素细胞的局部聚集而成。 临床表现 基本损害一般为直径

“疣”外观上像是长在皮肤表面的小肉粒，表面粗糙或光滑，是人类乳头瘤病毒(human papillomavirus．HPV)感染所引起的，易与“痣”、“老年斑”、“鸡眼”等混淆，常被忽视，疣可通过直接或间接接触传染，以往认为这些疾病是慢性良性疾病，但最近发现HPV感染后有一部分会导致恶性肿瘤，如皮肤癌、舌癌和宫颈癌等，因而引起人们的重视。 疣的分类如下： （1）传统的分类是根据疣的临床表现及部位，将疣分为寻常疣、扁平疣、跖疣、生殖器疣（尖锐湿疣）、口腔疣、咽喉疣及疣状表皮发育不良。 （2）组织学分类公认的有：①包涵疣（蚁丘疣），在棘细胞层上部见有丰富、透明、均质性、嗜酸性大的包涵体，见于深在性过度角化掌跖疣；②局灶性空泡化及角化不全的乳头状疣，见于寻常疣、表浅性镶嵌型掌跖疣及尖锐湿疣；③表皮上部弥漫性空泡化疣．见于扁平疣、某些疣状表皮发育不良。 （3）HPV不同类型与临床表现的分类，不同类型HPV与疣的临床表现有一定关联性。 病因及发病机制 疣可通过直接或间接接触传染，肛周、生殖器疣大多通过性接触传染。外伤或皮肤破损对HPV感染也是一个重要的因素，如跖疣常好发于足部着力点，在胡须部位的疣常由于剃须而发生播散：医源性传染也是间接接触传染的可能途径之一。 疣可发生在任何年龄，但婴幼儿少见，随着年龄的增长，发病率逐渐增高，到青壮年时期最高，估计青少年的发病率为5/1000。总人群的发病率为3/1000。男女发病比为1:1.4左右，近年来肛周生殖器疣有明显增高趋势。 疣的病程与机体免疫有重要的关系，在免疫缺陷状态者，如肾移植、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病及红斑狼疮病人疣的发病率增高。且细胞免疫对疣的防御机制起主要作用，体液免疫是否也有关系，报告不一。近年来重组病毒衣壳蛋白和早期基因片段研究发现，细胞免疫和体液免疫对防止疣的发生、发展方面均起作用，这对将来HPV疫苗的研制具有重要的指导价值。但疣在相对健康人群长期不消退的机制口前尚未清楚，可能与局部或全身的免疫功能低下或产生免疫耐受有关。 临床表现 （一）寻常疣(verruca vIIlgaris，common wans)巾医称“千日疮”，俗称“刺瘊”、“瘊子”等。皮损初起为针尖大的丘疹，渐渐扩大到豌豆大或更大，呈圆形或多角形，表面粗糙，角化明显，触之硬固．高出皮面，灰黄或褐色，继续发育呈乳头样增殖，摩擦或撞击时易出血，偶可引起细菌感染。数目不等，初起多为单个，可长期不变，但亦有逐渐增多至数个到数十个，有时数个损害可融合成片，少数可发生同形反应。多发生于青少年，一般无自觉症状，偶有压痛。寻常疣可发生于身体任何部位，常好发于手指、手背、足缘等处。1%—2%的寻常疣可发生于生殖器部位。发化于甲缘者，其根部常位于甲廓内，表现为单纯性角化，待侵及皮肤时，才出现典型赘疣状损害。若向甲下蔓延，使甲掀起，破坏甲的生长，易致裂口、疼痛及继发感染。病程慢性，约65%的寻常疣可在2年内自然消退。临床观察发现疣消退时常有下列预兆：突然瘙痒，疣基底部发生红肿．损害突然变大，趋于不稳定状态，或个别疣可消退或有细小的新统发生。罕自报道寻常疣发生恶变。寻常疣的特殊类型有： 1．丝状疣（filiform warts） 好发于眼睑、颈、颏部等处，为单个细软的丝状突起。正常皮色或棕灰色，一般无自觉症状，若发生眼睑，可伴发结膜炎或角膜炎。 2．指状疣(digitate warts) 为在同一个柔软的基础上发生一簇集的参差不齐的多个指状突起，其尖端为角质样物质 数目多少不等，常发生于头皮，也可发生于趾间、面部。一般无自觉病状。 （二）跖疣(verruca planiaris．plancar warts) 系发生于足底的寻常疣，外伤和摩擦可为其发病的诱因，足部多汗与跖疣的发生也有一定的关系。初起为一细小发亮的丘疹，后逐渐增大，表而角化，粗糙不平，灰褐、灰黄或污灰色，圆形，境界清楚，周围绕以稍高增厚的角质环。若用小刀将表面角质削去，则见角质环与疣组织之间境界更为明显，继续修削，见有小的出血点，此乃是延伸的真皮乳头的血管破裂所致。若仅微量血液外渗凝固，则形成小黑点。好发于足跟、跖骨头或趾间受压处，有时可在胼胝的基底上发生，或两者同时并存。单发或多发，有时在一较大的跖疣的四周，有散在性细小的针头大的卫星疣。有时数个疣壤集在一起或互相融合形成一角质片块，若将表面角质削去后，则间多个角质软芯，特称为镶嵌疣( mcjsaicwarts)自觉不同样度疼痛，但镶嵌疣可以不痛，病程慢性，可自然消退，一般认为儿童较成人易于消退，多汗或跖骨异常者不易消退。 寻常疣发生于手掌部，称为掌疣，其临床表现与跖疣相似尚有一种深部的掌跖疣，又称包涵疣(inclusionwaIls)或蚁丘疣（nyrmecia），其特点为表面覆盖着一厚的胼胝，用刀将之削除后，则显露出疣所特有的白色或淡棕色的柔软颗粒，有一定的压痛，偶有红肿，可多发，除发生于掌跖外，尚可发生于指（趾）尖端及其侧缘。 （三）扁平疣(verruca planae.plane warts.flatwarts) 又称为青年扁平疣，主要侵犯青少年，大多骤然出现，为米粒大到绿豆大翩平隆起的丘疹，表面光滑，质硬，浅褐色或正常皮色，圆形、椭圆形或多角形，数目较多，多数密集，偶可沿抓痕分布排列成条状（同形反应）。长期存在的扁平疣可融合成片，一般无自觉症状，偶有微痒。好发于颜面、手背及前臂等处。有时伴发寻常疣。面部扁平疣偶可伴发喉部乳头瘤。病程慢性，有时突然自行消失，但亦可持续多年不愈，愈后不留瘢痕。 诊断及鉴别诊断 根据各种疣的临床表现、发病部位及发展情况，诊断不难，但需与下列一些疾病进行鉴别： (l)寻常疣需与疣状皮肤结核相鉴别，但后者为不规则的疣状斑块，四周有红晕。 (2)跖疣需与鸡眼鉴别，鸡眼其压痛明显，表面平滑。 (3)扁平疣有时需与毛囊上皮瘤及汗管瘤相鉴别，此两者皆好发于眼睑附近，组织学完全不同。 (4)扁平疣有时与扁平苔藓鉴别困难，后者儿童少见，好发在四肢曲侧，面部少见，瘙痒明显，常有黏膜 损害，皮损呈紫红色，有白色细纹（Wickham纹）。 (5)跖疣需与点状掌跖角化症相鉴别，后者早年发病，常有家族史，手掌、足跖均有损害，散在分布，以 受压部位皮损多见。 治疗 治疗以破坏疣体、调节局部皮肤生长、刺激局部或全身免疫反应为主要手段，包括全身和局部治疗。 （一）全身治疗 目前采用的治疗方法很多，但疗效皆难以肯定： 1．中医中药 治疗疣的报道甚多，现介绍一些如下： (1)平肝活血方（上海）：当归9 9．郁金9 9，赤芍9 9，牛膝99．红花69．鸡血藤99，灵磁石309．山甲3 9．龙骨24 9，牡蛎24 9．每日l帖，连用7—8。 (2)治疣汤（四川）：桃仁、红花、熟地、归尾、赤芍、白芍各9 9．川芎、白术、山甲、甘草、首乌各69．板蓝根、夏枯草各l5 9．每日l帖．6-8帖为l疗程。 (3)马齿苋合剂（北京）：马齿苋60 9．败酱草15g．紫草15 9．大青叶（或板蓝根）15 9．每日l帖，分2次服．7—14帖为l疗程。 (4)板蓝根注射液：2~4 mL．肌内注射，每日1次，1 0次为l疗程． (5)柴胡注射液：2nIL(相当于生药lg/mL)肌内注射，每日1次．20次。 2．干扰素 对多发性且顽l吉1难治的疣，可配合全身或病损局部注射干扰素，单独使用干扰素疗效不肯定。 3．治疗疫苗 治疗疫苗正在临床试验阶段，对HPV感染引起的肿瘤可能有预防和治疗作用。 （二）局部药物治疗 由于多数疣患者在发病后1-2年内能白行消退，不少患者即使采用深度破坏性治疗方法，有1／3疣仍会复发，因此对疣的各种局部治疗的疗效估价应特别慎重，对一些能造成永久性瘢痕的疗法，不宜使用。 （三）光动力学治疗 系统或局部使刚光敏剂氨基乙酰丙酸或氨基酮戊酸(ALA)．经光照射后引起局部细胞死亡，可治疗部分寻常疣、尖锐湿疣。 （四）物理治疗冷冻疗法、电灼疗法、激光治疗、红外凝固治疗适用于数目少的寻常疣和跖疣。 （五）外科手术切除 可用于寻常疣及尖锐湿疣。手术后常易复发。

“青春痘”学名“痤疮”，多数痤疮患者在夏季皮脂溢出明显，往往病情加重，爆发性地长痘，好发于青春期的男性和女性，加之本病的好发部位为面部，对患者的心理和社交影响很大。痤疮是皮肤科最常见的慢性炎症性毛囊皮脂腺疾病，男性略多于女性，但女性发病年龄早于男性。80%—90%的肯少年患过痤疮。青春过后往往能自然减轻或痊愈，个别患者可迁延至30岁以上。 病因及发病机制 是一种多因素的疾病，其发病主要与性激素水平、皮脂大量分泌、痤疮丙酸杆菌增殖、毛囊皮脂腺导管的角化异常及炎症等因素相关。 （一）内分泌因素 从青春期发病、青春期后减轻或自愈、月经前痤疮加重，以及阉割者不发病来看，雄性激素在痤疮的发病中起重要作。皮脂腺的发育和分泌受雄性激素的支配，睾酮、硫酸脱氧表雄酮( DHEAs)、脱氢表雄酮(DHFA)和雄烯二酮等雄性激素，在皮脂腺细胞内经1型5-a还原酶的作用转变为活性更高的二氢睾酮，它与皮脂腺细胞内的特异性激素受体结合，从而调控皮脂腺的增生、分化与皮脂分泌。当雄性激素的水平、雄性激素受体的数量和敏感性、雄性激素和雌激素受体的比例，以及5-a还原酶水平的活性等因素发生异常改变时，则会影响雄性激素对皮脂腺的调控，从而影响皮脂的分泌。开始分泌的皮脂为鲨烯、蜡酯和甘油三酯的混合物及少量的胆固醇和胆固醇酯，无游离脂肪酸。 （二）毛囊皮脂腺导管角化异常 毛囊皮脂腺导管角化过度，导管口径变小、狭窄或阻塞，则影响毛囊壁脱落的上皮细胞和皮脂的正常排出，形成粉刺： （三）微生物的感染 早期的痤疮并无感染，皮脂在痤疮丙酸杆菌(PA)（其次为卵圆形糠秕孢子菌及表皮葡萄球菌）脂酶的作用下，水解甘油三酯为甘油为游离脂肪酸，游离脂肪酸刺激毛囊及毛囊周闱发生非特异性炎症反应，可诱导产生趋化因子、补体、反应氧自由基和[白介素1等炎症介质，吸引中性粒细胞进入粉刺腔，中性粒细胞释放水解酶损伤毛囊壁并使其破裂。加之细菌感染引起炎症，出现丘疹、脓疱、结节和脓肿。 （四）免疫学因素 部分患者的血清中IgG水平增高，此外PA在体内产生循环抗体至局部参与早期的炎症反应。同时PA能通过经典及替代途经启动补体，导致毛囊皮脂腺导管的炎症，而PA介导的细胞免疫也增强了痤疮的炎症反应。 （五）其他因素 除上述因素外，遗传因素可影响临床类型、皮损分布和病程长短。饮食因素如脂肪、糖类、可可等可改变表面脂类成分或增加皮脂的产生。刺激性食品如辣椒、烈性洒、油炸食品等可使皮损加重。过度劳累、情绪紧张等精神因素可使病情加重。 临床表现 皮损好发于面颊、额部、颊部和鼻颊沟，其次是胸部、背部、肩部。初发损害为与毛囊一致的圆锥形丘疹，顶端呈黄白色，由毛囊内皮脂与毛囊内脱落的角化细胞构成，其顶端因黑素沉积形成黑头粉刺，用手可挤出头部是黑色而其下呈白色半透明的脂栓，是痤疮的早 期损害。稍重时黑头粉刺形成炎症丘疹，顶端可有米粒至绿豆大的脓疱。炎症继续发展，则可形成大小不等的暗红色结节或囊肿，挤压时有波动感，破溃后常形成窦道和瘢痕。通常以粉刺炎症性丘疹及脓疱最为常见，少数较重者可出现结节、囊肿和脓肿。皮损一般无自觉症状，炎症明显可伴有疼痛。 皮损严重程度分级：严重程度分级有助于正确地选择治疗方案。痤疮有很多种分级方法，对于寻常型痤疮，目前常用国际改良分级法：1轻度(1级)：以粉刺为主，少量丘疹和脓疱，总病灶数少于30个；②中度（Ⅱ级）：有粉刺，中等数量的丘疹和脓疱，总病灶数在31—50个之间；③中度（Ⅲ级）大量丘疹和脓疱，偶见大的炎性皮损，分布广泛，总病灶数在51—100个之问，结节少于3个；④重度(Ⅳ级)结节性、囊肿性或聚合性痤疮，伴疼痛并形成囊肿，病灶数多于100个，结节或囊肿多于3个。 诊断及鉴别诊断 好发于青少年，皮疹主要发生于颜面和胸背部，皮疹以黑头、白头粉刺，炎症性丘疹、脓疱为主等特点，易于诊断。有时需与以下疾病相鉴别。 （一）酒渣鼻 好发于中年，皮损多分布于鼻尖、鼻周、面颊，局部常伴有毛细血管扩张，晚期形成鼻赘。 （二）颜面播散性粟粒狼疮 皮损多分布于下眼睑及鼻周，表现为扁平或半球形丘疹或小结节，呈暗红色或褐色，质地柔软。典型的皮损用玻片按压时，可见苹果酱色小点。 （三）皮脂腺瘤 结节性硬化症的面部皮脂腺瘤好发于鼻周，常幼年出现。皮损为伴毛细血管扩张的丘疹，集簇分布，无炎症反应，往往伴有癫痫、鲨鱼皮斑、叶状白斑及甲周纤维瘤等。 治疗 （一）预防 多吃蔬菜和水果，控制摄人甜食、动物脂肪类、油炸类、辛辣食品及烈性酒。根据自己的皮肤类型和医生的建议，选择合适的面部清洁剂和化妆品。 （二）治疗原则 2001年，中国痤疮治疗共识会达成的共识足：痤疮是多种致病因素共同作用的结果，选择治疗方案应尽可能多地针对痤疮的致病环节。共识会推荐的主要治疗原则和方案如下： l．维A酸 外用维A酸是痤疮治疗的一线药物，阿达帕林是轻、中度粉刺性痤疮和炎症性痤疮的首选药物。对于Ⅱ、Ⅲ级痤疮，可与外用抗生素和口版抗生素联合治疗．中国痤疮治疗共识会达成的共识主要用于重度痤疮，如异维A酸推荐剂量为0.1 mg/(kg-d)．持续4—6个月。停药后需外用维A酸维持治疗，以防复发。 2．抗微生物治疗 外用抗生素主要有过氧化苯酰、红霉素、克林霉素等，应与维A酸类合用，不应与口服抗生素合用。其中过氧化苯酰尤抗菌耐药性，主要用于轻、中度痤疮，应从低浓度开始。口服抗微生物主要用于中、重度炎症性痤疮。常用四环素、红霉素、米诺环素，也可用磺胺类或多烯环素。 3．联合治疗轻度痤疮一般为外用维A酸与克林霉素或过氧化苯酰联合，中、重度患者外用维A酸与口服抗抗生素联合应用。 4．其他 不应将雌激素或抗雄性激素作为痤疮的常规疗法，可用于女性高雄性激素痤疮：小剂量糖皮质激素可用于肾上腺功能亢进造成的高雄性激素痤疮，以及短期用于聚合性痤疮和暴发性痤疮。 （三）治疗的具体方案 根据中国痤疮治疗共识会达成的共识，以及当地的药源可选择以下治疗药物。 1．局部治疗 根据药物的作用机制，常用的外用制剂可分为溶粉刺药和抗微生物药两大类： (1)外用溶粉刺药物：目前主要使用的是维A酸类药物，外用能减轻毛囊上皮细胞的角化过度及角质层的黏性，进而减少微粉刺的形成，加速粉刺的排出； 1)阿达帕林( adapalene)：随机实验中，0.1%阿达帕林凝胶对非炎性痤疮的疗效优于0.025%全反式维A酸凝胶，对炎性损害两者的疗效相同，但前者局部刺激性很小，安全性好。 2)他扎罗汀( Lazarotene)：与阿达帕林是同类药物。对炎性和非炎性损害都有较好疗效，尤其是对顽固性粉刺效果更好：0.1%他扎罗汀凝疗效和阿达帕林相似，优于0.025%的全反式维A酸，其耐受性优于阿达帕林。 3)异维A酸（isotretinoin）：常用0.05%异维A酸凝胶或霜剂：外用异维A酸能改善异常的毛囊角化，还具有弱的抗炎作用和抑制皮脂分泌的作用．，其刺激性小于全反式维A酸。 4)全反式维A酸(all trans-retinoic acid):常用的制剂有霜剂、凝胶。药物的浓度有0.01%、0.025%、0.05%、0.1%．由于该药常有局部刺激作用，因此推荐从低浓度开始，此后逐渐增加浓度。通常每晚外用1次，如果患者出现刺激性，可改为隔日1次。， 不良反应：常见的反应是用药后不久局部出{现红斑、烧灼感，偶尔出现脱屑。症状不严重者，一般不需停药，通常在用药2周后能透渐适应，，少数不能耐受的患者，应改为{其他治疗。 5)维胺酯( viaminate)：是我国合成的维A酸类药物，其外用乳膏的浓度为0.3%．治疗作用弱于全反式维A酸，刺激性小，安全性高是其优点，常用于轻度痤疮及全反式维A酸不能耐受者。 （2）外用抗微生物药物：耐药问题越来越受到重视，耐药的痤疮丙酸杆菌菌株最多的是红霉素，并对克林霉素交叉耐药。其次对氧氟沙星、四环素和多西环素交叉耐药，故在治疗时应注意抗生素种类的选择，使用抗生素的时间不宜过长，可交替使用不同类型的抗生素，以免增加细菌的耐药性。最初治疗，应优先考虑外用非抗生素类药物，如烟酰胺、过氧化苯酰、硫化硒、壬二酸等。 1)过氧化笨酰(benzoyJ peroxide):是一种强氧化剂和抗微生物药物，外用后可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，能有效减少痤疮皮损中的痤疮丙酸杆菌和表皮葡萄球菌，还可减少皮肤表面脂质中的游离脂肪酸，从而间接起到轻微抗粉刺作用，还能减少氧自由基而具有抗炎作用。可用于治疗轻度和中度痤疮。其制剂有洗剂、霜剂、凝胶或清洁剂等，浓度为2.5%、5%、10%常见不良反应有红斑、鳞屑及局部瘙痒，发生率为l%一3%．但一般都较轻微。通常从低浓度开始使用，视耐受情况逐渐增加浓度。本药有漂白作用，用药时应注意避免接触有色衣服和头发。 2)外用抗生素：外用抗生素除了直接杀菌作用外，其主要作用是抗炎，具有抑制脂酶的产生及其活性。减少表面脂质的游离脂肪酸，抑制局部白细胞的趋化性。可外用治疗痤疮的药物较多，常用的有红霉素、克林霉素、氯霉素、氧氟沙星、莫匹罗星、夫西地酸、新霉素及四环素等。剂型有酒精溶液、洗剂、乳膏、软膏和凝胶，药物浓度各不相同。外用抗生素对以丘疹和脓疱为主的较轻炎性痤疮效果最好，而对粉刺和囊肿性痤疮无效，故临床上常将外用抗生素与维A酸类药物及氧化苯酰交替或联合应用。 3)壬二酸( azelaic acid)：具有抗痤疮丙酸杆菌和表皮葡萄球菌的活性，其机制可能是抑制微生物细胞内蛋白的合成，以及在毛囊皮脂腺导管角化的后期减少角质透明蛋白颗粒的产生，使导管的过度角化恢复正常，能减少皮肤表面脂质中游离脂肪酸的浓度，起到抗粉剌作用，减少中性粒细胞产生的活性氧簇而具有抗炎的活性。，临床研究证明，其疗效和过氧化苯酰、维A酸、四环素、红霉素的疗效相似。不良反应轻，偶有烧灼感及轻微红斑，常用剂型为20%的壬二酸软膏。 4)硫化硒(selenium sulphide)：具有杀真菌、寄生虫及抑制细菌作用，可降低皮肤游离脂肪酸含量，市售非处方药为2.5%溶液剂。 （3）其他外用药：烟酰胺（nicotinamide）：其结构中有吡啶环，具有抗炎活性，能消除炎症中起主要作用的超氧阴离子自由基，能抑制磷酸二酯酶和抑制肥大细胞脱颗粒，阻止组胺的释放，并抑制淋巴细胞的转化而发挥抗炎作用。4%烟酰胺凝胶与1%的克林霉素凝胶治疗痤疮的疗效相同，而且不会发生外用抗生素出现的耐药或交叉过敏现象。 临床上还有一些药物可以外用于痤疮，主要是局部干燥、轻微剥脱及不同程度的抗微生物作用。这些药物的活性成分主要是硫磺、水杨酸、雷琐辛、羟基乙酸及α羟酸等，目前已较少使用。 2．系统治疗 I、Ⅱ级寻常痤疮外用治疗即可，对于Ⅲ、Ⅳ级一般不主张口服维A酸类药物，可适当选用口服抗生素。 (l)抗生素：口服抗生素的用药指征是：①中到重度的炎性痤疮；②外用药物治疗失败成不能耐受者；③皮损广泛，累及肩部、背部、胸部者；④轻、中度患者但有潜在的瘢痕和皮肤色素改变倾向者。可根据皮损的严重程度，常选用以下药物： l)米诺环素( minoc ycline)：本品抗菌谱与四环索相近，疗效优于四环素，且发生耐药性小于四环素。目前认为它是治疗痤疮最有效的抗生素，可作为一线治疗药物。常用剂量为50—100 mg．每日2次，一般3—6周后皮损数目明显减少。米诺环素的吸收不受饮食影响，能减少胃肠道反应。不良反应包括可逆性前庭功能紊乱，表现为眩晕、耳鸣、共济失调。偶见药疹、光敏及肝脏受损：禁用于孕妇。 2)多西环素( doxvcvcline)：临床疗效优于与四环素，使用剂量小，吸收不受饮食影响，过敏反应较少。常用剂量为O.1g．每日2次，口服。 3) 四环素(tetracycline)：是治疗痤疮最常用的口服抗生素，小剂最即可取得较好治疗效果。开始剂量为0.5g，每口2次，6周为一个疗程，一个疗程后炎症性皮肤损害约可以减少50%。皮损明显减少后，减至0.25g。每日2次维持。如果6周后治疗效果不好，应改用其他治疗。 不良反应：常见的是胃肠道反应和长期使用导致的菌群失调。可见肝损害。偶见药疹、光敏反应和假性脑瘤（与维A酸类药物同服易出现），应注意患者有无头痛及视觉的变化，避免同时使用维A酸类药物。禁用于儿童和孕妇。 4)红霉素（erythromycin）：根据用药剂量和微生物的类型可呈现抑菌或杀菌作用，由于近年来耐药性菌株不断增加，故临床上主要是利用其抗炎作用。 5)阿奇霉素（azithmmycin）：属于大环内酯类抗生素，有临床试验报道给予0.25g，每周3次治疗炎症性痤疮，其疗效与红霉素、四环素、多西环索、米诺环素相似，但不良反明显少于前4种药物，能较好地被患者耐受。 6)其他抗生素：一些患者在长期口服抗生素后会出现脓疱和囊肿，其内容物培养可发现革兰染色阴性微生物，即所谓格兰染色阴性痤疮，氨苄西林(ampi．cillin)和复方磺胺甲嗯唑对其有效。 (2)其他：有报道中药丹参酮具有抗炎、抑制皮脂腺活性、减少皮脂分泌、抗痤疮丙酸杆菌及轻微抗雄性激素活性，对炎症性和非炎症性痤疮有一定疗效，且不良反应较少。常用剂量为4片，每日3次，总疗程为6周。 3．物理治疗 对传统治疗无效或不能耐受的患者，可选择物理治疗。 红光( 660 nm)和蓝光(415 nm)混合光照射疗法具有抗炎和抗菌作用，Papageorgiou等用其治疗轻歪中度痤疮，对炎症性皮损的有效率为76%，对粉刺的有效率为58%， 1450 nm极管激光能能穿透真皮中部，选择性破坏皮脂腺和杀灭痤疮丙酸杆菌，一项多中心、双肓研究研究显示，可使面部痤疮皮损减少65%—83%．并能使瘢痕改善。有学者采用I 320 nmNd：YAC激光治疗50例中、重度痤疮，每周1次，共6次，随访1年，结果80%的患者有明显改善．82%的患者的搬痕显著改善：Ruiz-Esparza等用射频治疗22例中、重度炎症与囊肿性痤疮．82%的获得显著改善，瘢痕亦明显改善。有学者用射频与强脉冲光结合治疗50例轻到中度痤疮6次治疗后．90%的患者皮脂腺分泌减少，炎症性皮损改善80%—90%．无不良反应。